Nevropsykologisk tilnærming i korrigering av autisme. Nevrokorreksjon som en effektiv metode for rehabilitering av autister. Den nåværende tilstanden til RDA-problemet

Biologisk grunnlag for autisme

Hva som forårsaker autisme er ikke kjent, men det er klart at denne lidelsen er forårsaket av en nevrologisk lidelse. Dette kan allerede antas på grunn av syndromene som ofte er forbundet med det. Imidlertid kan årsaksforstyrrelser eller sykdommer nå identifiseres i noen tilfeller. Lokaliseringen av noen lesjoner ble bestemt og en rekke biokjemiske abnormiteter ble funnet.

Derfor rettes oppmerksomheten mot lidelsene som ligger til grunn for autisme, Aspergers syndrom og andre autistlignende lidelser.

Autisme kommer sjelden alene.

Som nevnt tidligere har 80 % av personer med klassisk autisme en IQ på under 70. Ved Aspergers syndrom er IQ-nivåene høyere, og ved sykdommer som ligner på autisme er IQ-nivåene uforutsigbare.

epileptiske anfall.

Omtrent 1 av 5-6 førskolebarn med autisme utvikler epileptiske anfall i løpet av de første leveårene, såkalte infantile spasmer, psykomotoriske anfall (temporallappepilepsi eller komplekse partielle anfall) eller en kombinasjon av anfall av ulike typer er hyppige. Ytterligere 20 % har epileptiske anfall, noen ganger av initial karakter, vises i prepubertal og pubertet alder.

Antall saker med epileptiske anfall hos personer med Aspergers syndrom er høyere enn i befolkningen generelt, men frekvensen er ikke på langt nær så høy som ved klassisk autisme.

Andre autismelignende lidelser viser høyere forekomst av anfall selv sammenlignet med Kanners typiske autisme.

Dermed har om lag 30-40 % av voksne med autisme eller har noen gang hatt anfall. Hjernedysfunksjonen som forårsaker epilepsi ved autisme er vanligvis lokalisert i tinninglappen.

Synsforstyrrelser.

Minst 1 av 5 personer med autisme har sterkt nedsatt syn og krever bruk av briller. Men mange barn med dårlig syn nekter å bruke briller på skolen eller senere.

Fullstendig synstap ved autisme er ikke vanlig, men noen grupper av barn med medfødt blindhet har et høyt nivå av autisme.
Omtrent 2 av 5 barn med autisme har skjeling i førskolealder. Noen av dem blir kvitt denne typen funksjonsnedsettelse før skolealderen begynner, men mange fortsetter å ha øyebevegelsesforstyrrelser inn i voksen alder. Kontrollen av øyebevegelser blir svært ofte vanskeligere når et barn eller voksen med autisme er i en tilstand av tretthet.

Nivået av synshemming ved Aspergers syndrom er ukjent, men klinisk erfaring viser at han i det minste, er like høy som ved autisme (som faktisk er høyere enn i befolkningen generelt).

Høreapparat.

Tilfeller av hørselstap ved autisme er svært vanlige. Omtrent 1 av 4 personer med autisme har betydelig hørselstap, og noen få prosent er helt døve. De fleste pasienter har normal hørsel, noe som betyr at en normal hørselstest kan utføres.

Imidlertid er hørselens natur eller bruken av en auditiv stimulus svært ofte uvanlig eller patologisk. Dette kan være en årsak til betydelig bekymring for noen omsorgspersoner i de første årene av et barns liv at barnet kan være døvt. Foreldre tror sjelden på dette, da de vet om barnets ekstraordinære evne til å oppdage lyden av en godteri som pakkes opp i neste rom eller lyden av en nål som faller på teppet.

Taleforstyrrelse.

Ved autisme er talen svekket, men ikke i samme form eller på grunn av årsakene som er tilstede ved afasi/dysfasi. Afasi/dysfasi er basert på nedsatt evne til å snakke. Ved autisme er grunnlaget for defekten i større grad et brudd på taleforståelsen. Hovedproblemet er en persons begrensede evne til å forstå betydningen av kommunikasjon som utveksling av informasjon (kunnskap, følelser) mellom mennesker. Denne evnen er vanligvis begrenset ved dysfasi.

Hos et lite antall personer med autisme (1 av 5, klinisk) er selve talen svekket, med dysfasi assosiert med autisme. Denne kombinasjonen av problemer kan finnes hos personer med autisme som ønsker å snakke, men ikke er i stand til det. Dette er barna som aldri snakket. De fleste mennesker med autisme har faktisk evnen til å snakke, men klarer ikke å forstå formålet med talen.

Mulige årsaker til autisme.

somatiske lidelser.

Omtrent 1 av 4 personer med autisme har en ekstra fysisk lidelse med kjente eller mistenkte årsaker.

Fragilt X-syndrom og andre kromosomavvik, tuberøs sklerose (en genetisk nevrokutan lidelse med en kombinasjon av hud- og hjernesykdommer), hypomelanose (også en nevrokutan lidelse med hypopigmentering hudområder og hjernelesjoner), fosterskader forårsaket av rubellainfeksjon under fosterutviklingen, postnatal herpetisk encefalitt (infeksiøs betennelse i hjernen) og metabolske forstyrrelser (inkludert fenylketonurisyndrom) er de mest kjente av disse lidelsene.

Det er fortsatt ukjent hva disse somatiske lidelsene har til felles. De antas å forstyrre hjernefunksjoner som er nødvendige for normal sosial kommunikasjon og utvikling av fantasi.

Med de ovennevnte lidelsene, manifestert i autisme, er de temporale eller frontale områdene av hjernen veldig ofte involvert.

Kunnskap om sammenhengen mellom autisme (og autismelignende lidelser) med disse fysiske sykdommene er viktig av minst to grunner. Pre-pubescent barn med autisme trenger en grundig medisinsk evaluering for å identifisere eller utelukke disse (og en rekke andre, til og med sjeldne) tilstander. Deres kombinasjon med autisme er også av stor teoretisk interesse, siden disse lidelsene hjelper oss med å identifisere områder av hjernen eller hjernesystemer, hvis brudd fører til autisme (lokalisering av brudd i hjernebarken ved autisme).

Arvelighet.

Søsken til barn med autisme har mange ganger risikoen for sykdommen. Omtrent 1 av 20 søsken har en diagnose autisme (sammenlignet 1 av 1000 i befolkningen generelt). Denne høye risikoen er årsaken til den såkalte genetiske forsinkelsen som finnes ved autisme.

Genetisk forsinkelse betyr at familier som har et barn med en alvorlig lidelse som autisme har en tendens til å få færre barn enn de som har friske barn.

En studie av autistiske tvillinger viser overbevisende at forekomsten er mye høyere hos eneggede enn hos ikke-identiske tvillinger. Dette faktum er vanligvis sitert som bevis på den genetiske opprinnelsen til autisme. Det er imidlertid ikke kjent i hvilken grad den genetiske disposisjonen kan være i et enkelt tilfelle, hvor mange genetiske varianter som introduseres av andre genetiske somatiske lidelser, eller hva som konkret er arvet.

I følge noen studier kan arvede trekk ha karakter av brudd kognitiv aktivitet(som for eksempel mental retardasjon eller dysleksi). Andre studier viser viktigheten av en arvelig sosial lidelse på autismespekteret, lik eller identisk med det kliniske syndromet beskrevet av Asperger.

Pasienter med Aspergers syndrom, i hvert fall i den kliniske pasientgruppen med denne diagnosen, har ofte nære slektninger (far, bror, mor) med Aspergers syndrom eller en svært lignende type personlighetsproblemer (lidelser). Omtrent halvparten av pasientene med Aspergers syndrom har nære slektninger med samme syndrom eller dets typiske symptomer.

Tidlig hjerneskade.

Sammenlignet med befolkningen generelt har barn med autisme en høyere forekomst av hjerneskade som oppstår under graviditet, fødsel eller postpartum. De forstyrrer spesielt ofte vellykket utvikling i pre-, peri- og neonatale perioder. Det er ofte en rekke skader under og etter svangerskapet, og lidelser som kanskje ikke er skadelige i livmoren eller nyfødtperioden, men kombinasjonen av disse skaper et miljø der den utviklende hjernen ikke har en optimal sjanse for positiv utvikling.

Med Aspergers syndrom er komplikasjoner ved fødsel eller i nyfødtperioden også ganske vanlig. Arbeidsforstyrrelser er spesielt vanlig i denne gruppen.

Barn som har hatt visse infeksjoner, som røde hunder (under svangerskapet) eller viral smittsom herpes i løpet av de første leveårene, har høy risiko for å utvikle autisme. Andre infeksjoner kan også forårsake hjerneskade som er tilstrekkelig til å forårsake autisme.

Morfologiske og biokjemiske tegn på hjernedysfunksjon.

En stor mengde forskning viser at personer med autisme har større sannsynlighet for å ha åpenbare hjernedysfunksjoner. Abnormiteter kan identifiseres ved det som kalles en CAT-skanning (computer-aksialtomografi, en type røntgenundersøkelse) eller en MR-skanning (magnetisk resonansundersøkelse, en form for ikke-røntgenundersøkelse) av hjernen, men disse lidelsene er ikke det samme i ulike anledninger. Det er mange mennesker med autisme uten åpenbar hjerneskade. I en undergruppe av personer med autisme er det en patologi av lillehjernen, og i en annen undergruppe, tinninglappene og ventriklene i hjernen.

Undersøkelse med SPECT (single photon emission datatomografi, en metode for å måle blodstrømmen og derfor aktiviteten til hjernebarken) viser at de temporale og noen ganger frontallappene i hjernen er dysfunksjonelle ved autisme.

Det er mulig at det blant gruppen av autister med høy grad av intellektuell utvikling (inkludert de med Aspergers syndrom) er flere pasienter med dysfunksjon i hjernens tinninglapper. Denne antagelsen støttes av data fra studier av barn med autisme og Aspergers syndrom på nevropsykologiske tester.

Hjernestamdysfunksjon, ifølge studien Auditory Brain Stem Response (ABR), forekommer hos 1/3 av alle individer med autisme. 1/5 har abnormiteter som indikerer andre stammedysfunksjoner (strabismus, øyebevegelsesforstyrrelser). Bare 50-55% av personer med autisme har noen form for symptom klare brudd eller dysfunksjon i hjernestammen.

Nesten 1/2 av individer med autisme har markerte EEG-avvik, vanligvis i tinninglappene. Forekomsten av disse lidelsene er høy i begge tilfeller: hos individer med både høye og lave nivåer av intellektuell utvikling.
Undersøkelse av cerebrospinalvæsken (væske som omgir hjernen, som kan tas prøver ved lumbalpunksjon) viser også noen abnormiteter.

Ofte er den eksisterende ubalansen til visse mediatorer (stoffer som er ansvarlige for overføring av impulser langs nervecellesynapser) assosiert med en økning i nedbrytningsproduktene av dopamin og en reduksjon i nedbrytningsproduktene til noradrenalin. Nivåene av sekresjon av et protein som støtter nerve (astroglial) celler (GFA-protein - glial fibrillar acidic protein) øker, og det samme gjelder antall gangliosider som produseres av cerebrospinalvæsken i tilfelle skade på synapsene til nervecellene.

Dataene fra disse analysene kan bidra til å forstå de nevrokjemiske prosessene og deres forstyrrelser i nervesystemet som er involvert i utviklingen av det kliniske autismesyndromet, men de er fortsatt lite brukt og kan ikke hjelpe i den diagnostiske prosedyren.

Obduksjonsstudier av unge mennesker med autisme som døde som følge av en ulykke har avdekket tilstedeværelsen av patologi i lillehjernen, hjernestammen og tinninglappene i hjernen (spesielt mandler).

Ved Aspergers syndrom er hyppigheten av identifiserte forstyrrelser i funksjonene eller strukturene i hjernen vanligvis lavere enn ved autisme, men høyere enn i befolkningen generelt.

Løser et problem.

En rekke nevrokjemiske laboratoriestudier av hjernen ved autisme viser at det finnes flere varianter av hjernedysfunksjon som kan føre til autismesyndrom.

Høye nivåer av HFA-protein, gangliosider og nedbrytningsprodukter indikerer en overproduksjon av nerveceller som følge av synapsedysfunksjon og cellenedbrytning. Nerveceller kan isoleres i hjernen til personer med autisme i større grad enn normalt. Temporallappene, hjernestammen og lillehjernen er skadet i mange tilfeller, og disse områdene, forbundet gjennom mange nevrale baner, ser ut til å være funksjonelt viktige for utviklingen av sosial og kommunikativ interaksjon.

Temperallappene spiller en avgjørende rolle i forståelsen av talespråk, i semantikk, pragmatikk og finmotorikk i den emosjonelle sfæren. Amygdala, som ligger dypt i tinninglappene, spiller en spesielt viktig rolle som en byttemekanisme i koordineringen av sosial interaksjon.

Hjernestammen er noe av en "postkasse" for innkommende sansestimuli.

Lillehjernen er involvert i motorisk koordinasjon og er på ingen måte forbundet med sosial interaksjon. Den har andre viktige funksjoner i å tjene sosiale interaksjoner.

Involvering frontallappene, spesielt i tilfeller med høy intellektuell utvikling (inkludert Aspergers syndrom), er også betydelig. De såkalte eksekutive funksjonene (planlegging, motivasjon, tidsbegrepet, impulskontroll) er avhengig av den optimale funksjonen til frontallappene. Disse funksjonene er vanligvis begrenset i tilfeller av autismespekterforstyrrelser med høy intellektuell utvikling.

foreløpig syntese.

Atferdsforstyrrelse autisme er en nevrologisk dysfunksjon basert på nedsatt hjernefunksjon. Årsakene til disse hjernelidelsene er varierte. Det er klart at noen tilfeller av autisme er et resultat av genetiske lidelser, mens andre tilfeller er forårsaket av spesifikke hjernedysfunksjoner knyttet til somatiske sykdommer. Det er foreløpig ikke kjent hvor stor andel av tilfeller av autisme som er et resultat av en eller annen mekanisme.

Det er også mulig at årsaken til autismesyndrom er hjerneskade under graviditet, fødsel eller i postnatale perioden.

Underutviklingen av empati (mangel på tenkning / mentalitetsproblemer), den begrensede evnen til integriteten til persepsjon og svekkede funksjoner av høyere nervøs aktivitet er alle manifestasjoner av nevrologiske lidelser som er typiske for autisme og autismespektersykdommer. Disse tankeforstyrrelsene og nevropsykologiske problemene kan spesifikt være assosiert med dysfunksjon av visse nevrale veier i tinning- og frontallappene, i hjernestammen og lillehjernen. Dysfunksjoner i disse områdene kan være et resultat av nevrokjemiske abnormiteter, som kan oppdages når man undersøker cerebrospinalvæsken til personer med autisme.

Autisme i seg selv er kanskje den mest alvorlige, og Aspergers syndrom er en mildere versjon (i hvert fall i noen tilfeller) av denne lidelsen. En hypotese har antydet at Aspergers syndrom i noen tilfeller kan være arvelig som et personlighetstrekk, og autisme oppstår når en hjernesykdom legges til denne arvelige disposisjonen. Det er også klart at Aspergers syndrom kan være et resultat av en hjernesykdom uten involvering av genetiske faktorer.

Praktiske konklusjoner: behovet for undersøkelse.

Alle personer med diagnosen autisme må betjenes av et team av spesialister, bestående av minst en lege (psykiater, nevrolog eller barnelege), en psykolog (med kunnskap om nevropsykologi og erfaring innen autismefeltet), og en pedagogisk spesialist (med betydelig erfaring i undervisning av personer med autisme).

Barn med autisme (og tilstander som ligner på autisme, men ikke Aspergers syndrom) under 10 år trenger nevropsykologisk testing (IQ-testing er minimum), syns- og hørselstesting (vanligvis inkludert en auditiv hjernestammeresponstest - ABR), kromosom og DNA testing for å diagnostisere skjørt X-syndrom, et EEG, en nevrologisk undersøkelse - en CAT- eller MR-skanning, og flere blod- og urintester for å utelukke metabolske forstyrrelser. Spinalkraner for å undersøke cerebrospinalvæske brukes også i mange land, men de er kun nødvendig i utvalgte tilfeller.

Små barn med Aspergers syndrom trenger den samme evalueringen som de med autisme. Men hvis det er en klar familiehistorie og god grunn til å tro at en spesifikk fysisk sykdom ikke er årsaken til en lignende sykdom, kan undersøkelsen begrenses til nevropsykologisk testing, syn, hørsel, kromosomanalyse og DNA-testing for Fragile X Syndrom.

For eldre personer med autismespekterforstyrrelser er det alltid behov for en fullstendig medisinsk-nevropsykologisk undersøkelse, da noen faktorer begynner å utvikle seg først etter 10 år. For eksempel utvikles lidelser som tuberøs sklerose, nevrodegenerative sykdommer, klassisk Rett-syndrom, som noen ganger er årsaker til autisme, hos barn rundt 10 år. Dermed er hele undersøkelsen beskrevet for barn med autisme i dette aldersgruppe kan også gjennomføres.

Det er flere barn i verden med autisme enn med diabetes, kreft og Downs syndrom til sammen.

Autisme (oversatt fra latin betyr "selv") manifesterer seg som et inngjerdet fra verden, fraværet eller paradoksale reaksjoner på ytre påvirkninger, passivitet og supersårbarhet i kontakt med omgivelsene. Barn med autistiske trekk har stereotyping, som kommer til uttrykk i ønsket om å spise den samme maten, bruke de samme klærne, gjenta de samme frasene. Forsøk på å ødelegge disse stereotypiene forårsaker angst og aggresjon hos barnet. Barn med ASD begynner å trekke seg tilbake i seg selv, blir mer rastløse og opptatt, karakteren deres endres, de mister kontakten med jevnaldrende og voksne. Det er også en nedgang i talekontakt, noen ganger slutter barnet helt å bruke tale. Derfor, jo lenger barn med autisme forblir uten hjelp, jo vanskeligere er det å nå dem, jo tidligere de begynner å lære, jo mer vellykket vil barnet være i livet!

Metoder for psykologisk korreksjon av barn med ASD som har et etterslep i dannelsen av grunnleggende mentale funksjoner er tradisjonelt delt inn i to hovedområder: kognitive metoder fokusert på dannelsen av mentale funksjoner, metoder for motorisk korreksjon og kroppsorientert psykoterapi rettet mot å danne en barnets kontakt med sin egen kropp , lindre muskelspenninger, forbedre mental Helse, utvikling av ikke-verbale komponenter i kommunikasjon. En av metodene som brukes i arbeid med autister er metoden for nevropsykologi.

Metoden for å "erstatte ontogenese" innebærer aktivering av utviklingen av alle høyere mentale funksjoner (HMF) gjennom påvirkningen på det sensorimotoriske nivået, under hensyntagen til de generelle mønstrene for ontogenese. Siden sansemotorikk er grunnlaget for den videre utviklingen av HMF, foretrekkes i begynnelsen av korrigeringsprosessen nettopp motoriske metoder som aktiverer og gjenoppretter samspillet mellom ulike nivåer og aspekter ved mental aktivitet.

Både diagnostisk og korrigerende arbeid er et tre-nivå system utviklet i samsvar med læren til A.R. Luria om de tre funksjonelle blokkene i hjernen (FBM). 1. FBM er en blokk for regulering av tone og våkenhet, 2. FBM er en blokk for mottak, prosessering og lagring av informasjon, 3. FBM er en blokk for programmering, regulering og kontroll.

Programmet er rettet mot å utvikle mentale funksjoner som henger etter i dannelsen av mentale funksjoner hos et barn med ASD og brukes av spesialister ved en førskoleinstitusjon. Studiet er delt inn i 2 emner.

Hvert kurs inkluderer 24 leksjoner. Varigheten av hver leksjon er 30-35 minutter, timene holdes i en mikrogruppe (2 barn) eller individuelt i 1 leksjon 2-3 ganger i uken i 3 måneder. Treningsprogrammet er satt sammen individuelt for hvert barn, tatt i betraktning hans egenskaper og alder. Bare strukturen i leksjonen forblir uendret. Det er akseptabelt å gjennomføre gjentatte timer dersom psykologen ser at barna har problemer med å utføre øvelsene. Det skal også huskes at kvaliteten på oppgavene kan bli dårligere i løpet av 6-8 timer.

Etter å ha bestått det første kurset med nevropsykologisk korreksjon, utføres en dynamisk nevropsykologisk undersøkelse av barnet og spørsmålet om behovet for et andre kurs med klasser avgjøres.

Klasser vises til et barn med følgende problemer:

Fødselsskade; økt eller redusert tone;

Hyppige sykdommer, inkludert i det første leveåret, for eksempel bronko-lungesykdommer, mellomørebetennelse, atopisk dermatitt;

- i anamnesen - PEP, ADHD, ZPR, ZPRR, hypertensjonssyndrom;

- krøp lite eller krøp ikke i det hele tatt; gikk på tå; begynte å snakke sent

- hyperaktiv eller unødvendig sakte; impulsiv, irritabel, ofte i konflikt med barn;

- blir raskt sliten, sovner med vanskeligheter; husker dårlig, sammenligner, generaliserer;

- tegner med venstre hånd; har en formasjonsforsinkelse finmotorikk hender; beveger bena, tungen når du skriver og tegner (synkinesia);

- sitter knapt i 15 minutter på ett sted; uoppmerksom, distrahert, bringer ikke saken til slutten;

Restriksjoner og kontraindikasjoner:

- epilepsi; psykiske lidelser og genetiske syndromer;

- Forsiktighet bør utvises hos barn med bindevevsdysplasi, alvorlig hjertesvikt og barn med bronkial astma.

Dette programmet forutsetter:

innledende nevropsykologisk diagnostikk og dynamisk diagnostisk undersøkelse barn når den er ferdig;
obligatorisk hjemmetrening av øvelsene som brukes, streng overholdelse av foreldrene gjennom hele syklusen (dette kravet er en av hovedbetingelsene for programmets effektivitet);
konstant rådgivning av foreldre med en detaljert forklaring av målene og målene for formativ utdanning;
alle respiratoriske, oculomotoriske, motoriske øvelser, kryping, tøying utføres på kommando av en voksen i sakte tempo 4-6 ganger.

Prinsipper for diagnostikk og evaluering av programmets effektivitet. Diagnostikk utføres før barnet er påmeldt programmet og ved slutten av programmet. Det er avsatt 1 time til primær og sluttdiagnostikk.

Et kompleks av nevropsykologiske diagnostiske metoder brukes (A.V. Semenovich, Nevropsykologisk diagnostikk og korreksjon i barndommen: Lærebok for høyere utdanningsinstitusjoner. - M .: Publishing Center "Academy", 2002. - 232 s: ill.).

Diagnostikk inkluderer:

motoriske funksjoner; taktile og somatognostiske funksjoner; visuell gnose; romlige representasjoner; auditiv gnosis; hukommelse; talefunksjoner; skriving, lesing, telling; smarte funksjoner.

Som et verktøy for å vurdere effektiviteten av å mestre programmet, i tillegg til metoden for å sammenligne data fra innkommende og utgående nevropsykologisk diagnostikk, brukes en undersøkelse av foreldre for å få tilbakemelding og tilleggsfaktor vurdering av effektiviteten av assimilering.

Leksjonsstruktur:

Ritual for velkomst og start av klassene.
Varme opp.

Det er 4 treningsalternativer totalt. Oppvarmingen inkluderer øvelser rettet mot å forbedre muskeltonus, generell energi, koordinasjon og generell somatisk balanse.

En blokk med øvelser rettet mot formasjonen

psykomotorisk koordinasjon.

Øvelsene i denne blokken endres hver uke i løpet av programmet.

Hovedblokkene med øvelser rettet mot utvikling av psykomotorisk koordinasjon og deres oppgaver.

Pusteøvelser er rettet mot å gjenopprette normal pust i hvile, samt i kombinasjon med ulike bevegelser, noe som bidrar til økt tilførsel av oksygen til alle organer og vev i kroppen, optimalisering av muskeltonus, reduksjon av eksitabilitet og forbedring av barnets generelle tilstand.
Oculomotoriske øvelser Tar sikte på å utvide volumet av visuell persepsjon, eliminere patologisk synkinese

III. Strekk og øvelser av det motoriske repertoaret er rettet mot å optimalisere og stabilisere tonen, utvikle den riktige motoriske stereotypen, regulere autonome forstyrrelser, mestre rommet i egen kropp og rommet rundt.

En blokk med øvelser rettet mot dannelsen av kognitive kompetanser.
Spillet.
Ritualet med å fullføre klasser, oppsummere og farvel.

Eksempler på leksjonsoversikt. Leksjon 1

Bekjent. hilsen ritual. Venstrehåndsmarkeringer.
Varme opp

1) Strekkmerker: Strekkmerker for kroppen;

Stretching for ben, ruller;
Stretching og avslapping av hendene;
Oppvarming og avspenning av skuldrene;
Å strekke og slappe av nakkemusklene.

2) Fingergymnastikk med bruk av Su-Jok terapi

Skilpadde;

3) Artikulasjonsgymnastikk

Feig kylling;
Hai;
Biter/kløer lepper med tenner;
Samtidig og vekslende pust i kinnene;
Smil - kyss;
Gjerde - et rør;

psykomotorisk koordinasjon.

1) Puste

Ballong

2) Strekkmerker:

Passiv strekking;
Massasje og selvmassasje;
Går på hendene

3) Generelt motorisk repertoar

dyrehage

fire). Oculomotorisk repertoar

Catch-ups med hender;
Krysser;
Konvergens

Grunnleggende sansemotoriske interaksjoner basert på

grafisk aktivitet

Slag

kognitive kompetanser.

Referanser:

Mikadze Yu.V. Nevropsykologi i barndommen. - St. Petersburg: Peter, 2008.
Semenovich A.V. Introduksjon til nevropsykologi i barndommen. – M.: Genesis, 2005.
Semenovich A.V. Nevropsykologisk diagnostikk og korreksjon i barndommen. – M.: Akademiet, 2002.
Semenovich A.V. Nevropsykologisk korreksjon i barndommen. Metoden for erstatningsontogenese: Lærebok. – M.: Genesis, 2010.
Semenovich A. V. Nevropsykologisk forebygging og korreksjon. Førskolebarn. M.: Bustard, 2014.
Sirotyuk A. L. Øvelser for psykomotorisk utvikling av førskolebarn: En praktisk veiledning. – M.: Arkti, 2009.
Semago N. Ya. Metoder for dannelse av romlige representasjoner hos barn i førskole- og grunnskolealder. – M.: Iris, 2007.

Alibaeva Dana Zhanatovna,

psykolog i første kvalifikasjonskategori,

Tkachenko Lyudmila Alexandrovna,

psykolog i den andre kvalifikasjonskategorien

GKKP "Barnehage" Batyr ",

Petropavlovsk, Nord-Kasakhstan-regionen

Hel eller delvis nektelse av å kommunisere med andre er forbundet med autisme.

Hva er autisme?

For tiden er mange nevrologer, psykiatere, psykologer, lærere involvert i studiet av dette fenomenet, som er så utbredt i vår tid. Det er kjent at autisme (synonymer: ASD - autismespekterforstyrrelser, RDA - tidlig barndoms autisme) er en av de alvorlige utviklingsforstyrrelsene, som er preget av betydelig mangel på sosiale og kommunikasjonsevner, samt stereotype interesser, aktiviteter og atferdsmønstre.

For første gang formulert og vitenskapelig underbygget tegnene på autisme Leo Kanner i 1943: Autisme er en dyp insuffisiens i evnen til å etablere affektiv kontakt, samtidig som det er et godt kognitivt potensial, manifestert i en strålende hukommelse hos talende barn og i å løse sansemotoriske oppgaver i mutisk (ikke-snakende), et engstelig tvangsmessig ønske om å opprettholde stabilitet i miljøet, overkonsentrasjon på visse gjenstander og fingernem motoriske handlinger med dem, mens generelle motoriske ferdigheter utad er forskjellige i vanskeligheter i hverdagslige ferdigheter; mutisme eller tale som sådan er ikke rettet mot kommunikasjon. Pasienter med Kaners syndrom opplevde uttalte vanskeligheter med å samhandle med omverdenen og lære.

I sin tur Hans Asperger i 1944 identifiserte en annen gruppe symptomer i den såkalte "Aspergers syndrom" ("Aspie"): tidlig utseende av tale, originalitet av talevendinger, tendens til ritualer, tilstrekkelig eller høyt nivå av intellektuell utvikling, fattigdom i ansiktsuttrykk og gester, følelsesmessig upassende oppførsel, kommunikasjonsvansker.

I Russland Mnukhin Samuil Semyonovich i 1947 formulert tilbegrepet organisk autisme. De mest uttalte symptomene: svekkelse heller fullstendig fravær enhver kontakt med miljøet, mangelen på klare

interesser og tilstrekkelige emosjonelle reaksjoner, målrettet aktivitet, manglende evne til selvstendig psykisk stress, mangel på sosial hensikt i tale, ekkolali (repetisjon av ord og uttrykk etter samtalepartneren).

Eksistere moderne hypoteser utbruddet av autisme:

følelsesmessig kulde hos foreldre, genetiske faktorer, biologiske lidelser: genetiske anomalier og organiske lesjoner i sentralnervesystemet, morfologiske endringer i lillehjernen, hypoplasi av cerebellar vermis og hjernestamme, en reduksjon i nivået av glukosemetabolisme i den fremre og bakre cingulate gyrus, relatert til den limbiske system, et misforhold i utviklingen av størrelsen på hjernen.

! Det er svært viktig for foreldre og spesialister å legge merke til tegn på sykdommen i tide i henhold til diagnostiske kriterier:

A. minst 6 symptomer oppført under kriteriene 1, 2 og 3, minst 2 symptomer under kriterium 1 og 1 symptom under kriteriene 2 og 3;

1. Kvalitative forstyrrelser innen sosial interaksjon, manifestert av minst 2 av følgende symptomer:

en. Uttalt brudd på evnen til ikke-verbale handlinger direkte blikk i øynene, reaksjoner gjennom ansiktsuttrykk, holdning, gester brukt i sosial interaksjon;

b. Umuligheten av å etablere relasjoner med jevnaldrende som tilsvarer utviklingsnivået til pasienten;

i. Manglende evne til å dele glede, interesse eller suksess med andre mennesker (for eksempel vise, ta med eller påpeke ting av interesse for barnet);

d. Mangel på sosial eller emosjonell gjensidighet

2. En kvalitativ svekkelse i evnen til å kommunisere, manifestert av minst 1 av følgende:

en. Utviklingsforsinkelse eller fullstendig fravær av tale (ikke ledsaget av et forsøk på å kompensere for denne mangelen gjennom alternative kommunikasjonsmetoder - gester eller ansiktsuttrykk);

b. Hos pasienter med mangelfull tale, en uttalt svekkelse i evnen til å starte eller opprettholde en samtale med andre mennesker; stereotyp eller repeterende bruk av talemønstre;

i. Mangel på fleksibilitet og spontanitet tilpasset utviklingsnivået til pasienten i å oppfylle sin rolle i spillet basert på fantasi eller sosialt initiativ.

3. Begrenset, repeterende og stereotyp atferd, interesser og aktiviteter, som dokumentert av minst 1 av følgende:

en. En altoppslukende opptatthet av ett eller flere interessemønstre som ikke er normale i verken intensitet eller retning;

b. Uforanderlig streng overholdelse av spesifikke, ikke-funksjonelle rutiner eller ritualer; stereotype, repeterende krumspring (for eksempel vinking eller vridning av armer eller fingre, komplekse bevegelser av hele kroppen);

i. Vedvarende opptatthet av detaljene til alle gjenstander.

B. Utviklingsforsinkelser eller unormal funksjon som oppstår før 3 år på minst 2 av følgende områder: sosial interaksjon, verbal kommunikasjon, symbolsk eller fantasifull lek.

C. Lidelsen kan ikke tilskrives Rett syndrom eller disintegrativ lidelse i barndommen.

Hva er funksjonene ved personlighetsutvikling, som først og fremst blir gitt oppmerksomhet til slektninger og lærere, lærere ?

Først av alt er det: langsom eller utilstrekkelig utvikling av fysiske, sosiale og pedagogiske ferdigheter; uformet talerytme; begrenset forståelse av betydningen av tale; utilstrekkelig bruk av språklige former; utilstrekkelig oppfatning av tale, auditive og taktile bilder, smerte; bevegelsesdiskordinasjon.

PÅ tidlig alder viktige tegn:

v Fravær eller mer sen opptreden revitaliseringskompleks;

v Likegyldig holdning til foreldre;

v Mangel på veiledende reaksjoner på ytre stimuli;

v Brudd på søvnformelen;

v Vedvarende tap av appetitt, selektivitet i mat;

v Mangel på sultfølelse;

v årsakløs gråt;

v Ingen følelse av fare;

v Strebe på å opprettholde identitet i rutinen i livet.

PÅ før skolealder viktige tegn:

v Unngå kontakt med andre barn, kan være i nærheten, men ikke bli med i fellesleken;

v I spillaktivitet er det originalitet og stereotypisering;

v Kognitiv aktivitet er ekstremt selektiv og særegen, i alvorlige former er den fraværende;

v Tegn på aggresjon og selvaggresjon kan vises;

v Motorisk klossethet i kombinasjon med motoriske stereotypier;

v Forsinket utvikling av egenomsorgsferdigheter;

v Fattigdom og monotoni av affektive-mimiske reaksjoner;

v Originaliteten til taleaktivitet.

I skolealder er viktige tegn:

v Motivasjonssvakhet vedvarer;

v Metthet med tvungen kommunikasjon;

v Utilstrekkelig koordinering av bevegelser;

v Dissosiasjon og originalitet av utviklingen av persepsjon;

v Sensorisk dominans;

v Overdreven selektivitet;

v Vansker med å forstå sosiale situasjoner;

v Intellektuell utvikling avhenger av dybden av autisme.

Hvordan hjelpe barn med ASD (autismespektrumforstyrrelse, autisme)?

For tiden er den ledende retningen for å hjelpe mennesker med autisme atferdsterapi: anvendt behaviorisme (fra det engelske ordet "behavior" eller i den amerikanske transkripsjonen "behavior" - atferd), anvendt atferdsanalyse ("Applied Behavior Analysis" - "ABA"). , “ Atferdsendring, Atferdsterapi eller Operantterapi brukes over hele verden. Atferdsterapi, som navnet tilsier, jobber med atferd, nemlig med reaksjonene til organismen som produserer observerbare endringer i det ytre miljøet eller i selve organismen. Derfor alle korrigerende. prosessen er beskrevet i form av atferd, tradisjonell psykologisk terminologi brukes i begrenset grad.

mål atferdsterapi er dannelsen av en sosial akseptabel, ønsket atferd i tilfeller der den er fraværende eller det er brudd på den. Dermed er den atferdsmessige tilnærmingen sosialt orientert. For eksempel begynner ferdighetene til å imitere bevegelser ofte å bli dannet ikke i situasjoner som er naturlige for et barn, men i en treningsøkt. Atferdsterapi er bygget opp som en læringsprosess. Man kan si at atferdsterapi er hovedstrømmen i psykoterapi av autisme.

Som regel fører arbeid med metodene for atferdsterapi til visse forbedringer i oppførselen til selv de barna og ungdommene som andre arbeidsmetoder var ineffektive med.

Dannelsen av nye ferdigheter er basert på

fysisk hjelp er fysisk kontakt fra trenerens side, som presenteres med sikte på å hjelpe traineen til å vise ønsket atferdsrespons. For eksempel, etter at barnet har vasket hendene, blir han ledet til tverrstangen, som henger et håndkle på.
verbal hjelp- instruksjoner eller hint som fører til utseendet til en dannet atferdsrespons.

Barnet læres å lage ostesmørbrød på egenhånd. Den utløsende stimulansen er en instruksjon fra en voksen: «Masha, lag en sandwich». Instruksjoner som «Få osten, legg den på brettet, ta kniven» osv., er verbale stimuli som bidrar til å fremkalle en atferdsreaksjon. Ofte brukes verbal assistanse samtidig med modellering av en atferdsrespons.

gesthjelp– Dette er ulike pekebevegelser, hodenikk osv., rettet mot å fremkalle ønsket atferdsrespons.
hjelp i form av visuelle insentiver(bilder, fotografier, diagrammer, skrevet tekst) brukes ganske ofte i hverdagen.
materielle insentiver kan være godbiter, favorittleker, bøker osv.
Med sosiale insentiver alt relatert til kommunikasjon: smilet til en annen person, hyggelig taktil kontakt, verbal godkjenning, etc.
klasser, aktiviteter- tegne, høre på musikk, snakke i telefon osv. - alt dette kan brukes som en forsterkende stimulans.

I tillegg til atferdsterapi, tilnærming på følelsesmessig nivå- utviklet av V.V. Lebedinsky, K.S. Lebedinskaya, O.S. Nikolskaya og andre innenlandske forfattere, denne metoden brukes aktivt av medisinske psykologer i deres arbeid med autistiske mennesker.

Gitt at autisme er direkte relatert til forstyrrelser i hjernen og nervesystemet, er en viktig ledsager og hovedhjelp kroppsorientert metode, som inkluderer: fysioterapiøvelser, kinesioterapi, rehabilitering rettet mot å korrigere arbeidet til den regulatoriske sfæren (midtstammestrukturer, interhemisfærisk interaksjon, generell motorikk og nevrodynamikk) og utvikle ferdighetene til å samhandle med en trener, bygge kommunikasjon: preverbal (gestural) og verbal (tale) , samt å jobbe med ergo - en terapeut for utvikling av husholdningsferdigheter av selvbetjening og arbeid.

Oppsummert bør du orientere kjære å jobbe med et omfattende team av forskjellige spesialister:

nevrolog, psykiater, klinisk psykolog (nevropsykolog, patopsykolog), spesialpsykolog (lærer), kinesioterapeut, treningsterapiinstruktør, fysioterapeut, massasjeterapeut, atferdsterapeut, logoped, oligofrenopedagog, ergoterapeut m.m.

Viktig ta hensyn til symptomene ovenfor så tidlig som mulig og bli involvert i integreringen av barnet i samfunnet, den mest sensitive (nyttige) perioden for å starte klasser er 3-5 år.

Ikke nekt hjelp fra kompetente spesialister, fordi helsen til våre kjære avhenger av oss!

Metoden for nevropsykologisk sensorimotorisk korreksjon ble utviklet ved Institutt for barnepsykiatri og psykoterapi for medisinsk psykologi ved det russiske medisinske akademiet for postgraduate utdanning (RMAPO) av professor Yu.S. Shevchenko og Cand. psykol. Sciences V.A. Korneeva.

Nevrokorreksjon er et sett med korrigerende og utviklingsmessige øvelser som lar deg utvikle "problematiske", hengende hjernefunksjoner som ble identifisert under en nevropsykologisk undersøkelse.

Mer enn 80 % av barns utviklingsproblemer er assosiert med lidelser og hjerneskader som oppsto i de tidlige utviklingsstadiene – under graviditet, under fødsel, som følge av alvorlig sykdom i det første året av et barns liv. Derfor er virkningen av metoden for nevropsykologisk sensorimotorisk korreksjon i utgangspunktet ikke rettet mot utviklingen av høyere mentale funksjoner, men på det basale sensorimotoriske nivået, dvs. på utvikling av mangelfulle funksjoner som ble skadet på tidlig stadie barneutvikling. Og først i den siste delen av korrigeringsstadiet beveger arbeidet seg inn i feltet kognitiv psykoterapi.

Hensikten med metoden kontinuerlig ikke-medikamentell aktivering av subkortikale og stammestrukturer i hjernen, stabilisering av interhemisfærisk interaksjon, dannelse av den optimale funksjonelle statusen til de fremre strukturene i hjernen.

Metoden består av en serie puste- og motoriske øvelser som gradvis blir mer komplekse, som fører til aktivering av de subkortikale strukturene i hjernen, som bidrar til regulering av tonus, fjerning av lokale muskelklemmer, utvikling av balanse, frakobling av synkinesis, utvikling av oppfatningen av kroppsintegritet og stabilisering av den statokinetiske balansen. Samtidig gjenopprettes det operative tilbudet av sansemotorisk interaksjon med omverdenen, prosessene med frivillig regulering og den meningsdannende funksjonen til psykomotoriske prosesser stabiliseres, fokusert på dannelsen av den optimale funksjonelle statusen til fremre lober av hjerne, utvikling av tenkeprosesser, oppmerksomhet og hukommelse, synestesi og selvregulering.

Barn med autisme har en forstyrret oppfatning av verden. Barnet unngår noen opplevelser, tvert imot, streber etter andre, og de blir til autostimuleringer. I tillegg kommer signalene mottatt fra ulike organer følelser utgjør ikke et eneste bilde. Det er ingen tilfeldighet at et demontert puslespill er et symbol på autisme. Hovedoppgaven med nevropsykologisk sansemotorisk korreksjon er å lære barnet å være bevisst på seg selv i rommet, å forbedre oppfatningen av verden rundt ham, utviklingen av barnets motoriske, kognitive og sensoriske ferdigheter.

Nevropsykologisk sensorimotorisk korreksjon er en av de effektive metodene for å hjelpe barn til å overvinne: en reduksjon i generell ytelse, økt tretthet, fravær; brudd på mental aktivitet; redusert oppmerksomhet og minnefunksjon; uformede romlige representasjoner; mangel på selvregulering og kontroll i prosessen med læringsaktiviteter.

Gjenoppretting balanse mellom sensorisk og motorisk sfære , samt utviklingen av begge områdene er hovedresultat nevropsykologisk sensorimotorisk korreksjon. Først etter gjenoppretting av grunnleggende funksjoner er det mulig å videreutvikle mer komplekse (tale, tenkning).

Indikasjoner for nevrokorreksjon

Nevropsykologisk korreksjon er indisert for slike typer diagnose som:

Barndomsautisme
ZPR (forsinkelse mental utvikling)
ZRR (forsinket taleutvikling)
Alalia, dysartri
ADHD (oppmerksomhetsunderskudd hyperaktivitetsforstyrrelse),
Dysleksi, dysgrafi (nedsatt skriving og lesing)
Organiske lidelser
Nevrokorreksjon hjelper effektivt med læringsproblemer av ulik art

Når bør du begynne?

Den mest effektive teknikken for barn i alderen 5 til 12 år. Jo raskere lidelsen blir diagnostisert og behandlingen starter, desto raskere vil resultatene bli synlige. I gjennomsnitt oppnås minimumseffekten fra 2-3 måneder, maksimum etter 7-9 måneder.

Når det gjelder organiske lidelser, når utviklingen av barnet er veldig langsom, kan utseendet til merkbare resultater av korrigerende arbeid strekke seg i måneder og til og med år.

Skjemaer

Korrigeringsarbeid kan utføres både individuelt og i gruppeform.

Nevrokorreksjon kan utføres i form av spilletimer, i form av et sett med motoriske øvelser (sensorisk-motorisk korreksjon), pusteøvelser, øvelser for utvikling av tale og artikulasjon

Sensorimotorisk korreksjon gjennom motoriske og spilløvelser løser følgende oppgaver:

Barnet lærer å kjenne på kroppen sin og rommet rundt.
Hånd-øye-koordinasjonen utvikles (øye-hånd, evnen til nøyaktig å dirigere bevegelse er viktig når du skriver, og ikke bare).
Riktig interaksjon mellom hender og føtter dannes.
Utvikler auditiv og visuell oppmerksomhet.
Barnet lærer å utføre handlinger sekvensielt, dele det ned i en rekke oppgaver og andre viktige ting.

Stadier

diagnostisk stadium. Den mest passende diagnostiske metoden i dette tilfellet er teknikken til A. R. Luria, tilpasset barndommen. Fordelen med nevropsykologisk diagnostikk er at den kan brukes til å identifisere ikke bare det nåværende kunnskapsnivået og ferdighetene til barnet, men også de grunnleggende patogene faktorene som fører til observerte utviklingsforstyrrelser.

Installasjonsstadiet. Hensikten med dette stadiet er å skape et aktivt tankesett hos barnet og dets foreldre for psykokorrigerende arbeid, dannelse av motiver for selverkjennelse og selvforbedring, redusere angst og øke tilliten til muligheten for å oppnå positive endringer. Behovet for installasjonsstadiet skyldes i dette tilfellet at bruken av den sensorimotoriske korreksjonsteknikken ganske ofte ikke oppfyller forventningene til foreldre som "stiller seg inn" på de psykologiske teknikkene som er kjent for dem, inkludert suggestive. Dermed oppnås en mer fullstendig forståelse av problemet, forespørselen omformuleres. For å øke effektiviteten av korrigerende arbeid, er det nødvendig å forklare foreldre og barn (på et nivå som er tilgjengelig for dem) betydningen av visse øvelser utført av barnet.

Korrigerende stadium: korrigerende tiltak finner sted. Sensorimotorisk korreksjon kan utføres både individuelt og i gruppeform. Begynnelsen av korrigerende arbeid er hovedsakelig rettet mot å forbedre funksjonen til subkortikale strukturer, forbedre cerebral sirkulasjon, normalisere aktiveringsprosesser, fjerne toniske lidelser og øke effektiviteten. Den neste fasen av korrigerende arbeid er rettet mot utviklingen av motoren, romlig sfære, dannelsen av et tilstrekkelig kroppsskjema og bildet av det fysiske selvet, utviklingen av finmotorikk; mange øvelser utføres for å øke differensieringen av hjernens funksjonelle systemer, forbedre interhemisfærisk interaksjon. Den siste fasen er rettet mot å øke nivået av selvregulering og frivillig kontroll. Rekkefølgen som barnet utfører øvelsene i, tilsvarer retningen for ontogenetisk utvikling (starter fra liggende stilling, deretter sittende, på alle fire, stående). Indirekte, gjennom optimalisering av funksjonen til hjernestrukturer som regulerer arbeidet til indre organer, nevrohumorale og immunforsvar, så vel som gjennom en økning i nivået av refleksjon og selvkontroll, inkludert i sfæren av kroppslighet, er det en forbedring i tilstanden og den somatiske sfæren til barnet.

Evaluering av effektiviteten av korrigerende arbeid. Det skal bemerkes at eliminering av et symptom ikke er en tilstrekkelig grunn for å fullføre korrigerende arbeid. Et positivt resultat, uttrykt i eliminering av manifestasjoner av mistilpasning og tidligere eksisterende lidelser, er ikke det eneste kriteriet for effektivitet. Å fjerne symptomet og overvinne feiltilpasning kan være midlertidig. Hvis årsaksfaktorene ikke elimineres, er det ganske mulig at de samme eller forskjellige symptomene kommer raskt tilbake. Mange foreldre vurderer det endelige målet om å fjerne bruddene som forårsaket besøket til en spesialist. Men klasser med barnet må fortsette å ødelegge patologisk mekanisme, sikre bærekraften til den oppnådde effekten, forhindre nye brudd. Det bør huskes at denne metoden har en hel rekke indirekte resultater: for eksempel økt selvtillit, selvtillit, overvinne kommunikasjonsvansker. Maksimal effekt oppnås 7-9 måneder etter slutten av den psykokorrigerende påvirkningen. En forsinket kontroll skal vise stabiliteten til resultatene oppnådd i de langsiktige stadiene etter at korreksjonen er fullført. For å ta hensyn til effektiviteten, er det tilrådelig å utføre diagnostikk ved å bruke de samme metodene som ble brukt før starten av korreksjonen. I tillegg gjør spesifisiteten til sensorimotorisk korreksjon det mulig å bruke objektive kriterier for å forbedre barnets tilstand - data fra en medisinsk undersøkelse og kliniske studier (EEG, RheoEG, etc.). Til tross for stabiliteten til resultatene av sensorimotorisk korreksjon, er det mulig å gjenta korreksjonsforløpet. Dette skyldes ikke utjevningen av effektene av arbeidet som er utført, men dynamikken i mental ontogenese, endringer i den sosiale utviklingssituasjonen, samt virkningen av ulike negative faktorer(skader, sykdommer osv.).

Dermed er prosessen med nevropsykologisk sensorimotorisk korreksjon rettet mot den mest komplette tilpasningen av et autistisk barn til livet i samfunnet, på integrering fra spesielle til andre typer utdanningsinstitusjoner.