B27 Инфекционный мононуклеоз. Мононуклеоз инфекционный Летальность и причины смерти

Инфекционный мононуклеоз (mononucleosis infectiosa, болезнь Филатова, ангина моноцитарная, лимфобластоз доброкачественный) - острое антропонозное вирусное инфекционное заболевание с лихорадкой, поражением ротоглотки, лимфатических узлов, печени и селезёнки и специфическими изменениями гемограммы.

Клинические проявления заболевания впервые описаны Н.Ф. Филатовым («болезнь Филатова», 1885) и Е. Пфайффером (1889). Изменения гемограммы изучены многими исследователями (Берне Й., 1909; Тайди Г. с соавт., 1923; Шварц Е., 1929, и др.). В соответствии с этими характерными изменениями американские учёные Т. Спрэнт и Ф. Эванс назвали заболевание инфекционным мононуклеозом. Возбудитель впервые выделили английский патолог М.А. Эпстайн и канадский вирусолог И. Барр из клеток лимфомы Бёркитта (1964). Позднее вирус получил название вируса Эпстайна-Барр.

Что провоцирует Инфекционный мононуклеоз:

Возбудитель инфекционного мононуклеоза - ДНК-геномный вирус рода Lymphocryptovirus подсемейства Gammaherpesvirinae семейства Herpesviridae. Вирус способен реплицироваться, в том числе в В-лимфоцитах; в отличие от других вирусов герпеса он не вызывает гибели клеток, а напротив, активирует их пролиферацию. Вирионы включают специфические антигены: капсидный (VCA), ядерный (EBNA), ранний (ЕА) и мембранный (МА) антигены. Каждый из них образуется в определённой последовательности и индуцирует синтез соответствующих антител. В крови больных инфекционным мононуклеозом сначала появляются антитела к капсидному антигену, позднее вырабатываются антитела к ЕА и МА. Возбудитель малоустойчив во внешней среде и быстро гибнет при высыхании, под действием высокой температуры и дезинфектантов.

Инфекционный мононуклеоз - только одна из форм инфекции вирусом Эпстайна-Барр, который также вызывает лимфому Бёркитта и носоглоточную карциному. Его роль в патогенезе ряда других патологических состояний недостаточно изучена.

Резервуар и источник инфекции - человек с манифестной или стёртой формой болезни, а также носитель возбудителя. Инфицированные лица выделяют вирус с последних дней инкубации и на протяжении 6-18 мес после первичной инфекции. В смывах из ротоглотки у 15-25% серопозитивных здоровых людей также обнаруживают вирус. Эпидемический процесс поддерживают лица, ранее перенёсшие инфекцию и на протяжении долгого времени выделяющие возбудитель со слюной.

Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Очень часто вирус выделяется со слюной, поэтому возможно заражение контактным путём (при поцелуях, половым путём, через руки, игрушки и предметы обихода). Возможна передача инфекции при переливаниях крови, а также во время родов.

Естественная восприимчивость людей высокая, однако, преобладают лёгкие и стёртые формы болезни. О наличии врождённого пассивного иммунитета может свидетельствовать крайне низкая заболеваемость детей первого года жизни. Иммунодефицитные состояния способствуют генерализации инфекции.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеместно; в основном регистрируют спорадические случаи, иногда - небольшие вспышки. Полиморфность клинической картины, довольно частые сложности диагностики болезни дают основания полагать, что уровень официально регистрируемой заболеваемости в Украине не отражает истинной широты распространения инфекции. Наиболее часто заболевают подростки, у девочек максимальную заболеваемость регистрируют в 14-16 лет, у мальчиков - в 16-18 лет. Поэтому иногда инфекционный мононуклеоз также называют болезнью «студентов». Лица старше 40 лет болеют редко, но у ВИЧ-инфицированных реактивация латентной инфекции возможна в любом возрасте. При заражении в раннем детском возрасте первичная инфекция протекает в виде респираторного заболевания, в более старших возрастах - бессимптомно. К 30-35 годам у большинства людей в крови выявляют антитела к вирусу инфекционного мононуклеоза, поэтому клинически выраженные формы редко встречают среди взрослых. Заболевания регистрируют на протяжении всего года, несколько реже - в летние месяцы. Заражению способствуют скученность, пользование общим бельём, посудой, тесные бытовые контакты.

Патогенез (что происходит?) во время Инфекционного мононуклеоза:

Проникновение вируса в верхние отделы дыхательных путей приводит к поражению эпителия и лимфоидной ткани рото- и носоглотки. Отмечают отёк слизистой оболочки, увеличение миндалин и регионарных лимфатических узлов. При последующей вирусемии возбудитель внедряется в В-лимфоциты; находясь в их цитоплазме, он диссеминирует по всему организму. Распространение вируса приводит к системной гиперплазии лимфоидной и ретикулярной тканей, в связи с чем в периферической крови появляются атипичные мононуклеары. Развиваются лимфаденопатия, отёк слизистой оболочки носовых раковин и ротоглотки, увеличиваются печень и селезёнка. Гистологически выявляют гиперплазию лимфоретикулярной ткани во всех органах, лимфоцитарную перипортальную инфильтрацию печени с незначительными дистрофическими изменениями гепатоцитов.

Репликация вируса в В-лимфоцитах стимулирует их активную пролиферацию и дифференцировку в плазмоциты. Последние секретируют иммуноглобулины низкой специфичности. Одновременно в острый период заболевания нарастают количество и активность Т-лимфоцитов. Т-супрессоры сдерживают пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов. Цитотоксические Т-лимфоциты уничтожают инфицированные вирусом клетки, распознавая мембранные вирус-индуцированные антигены. Однако вирус остаётся в организме и персистирует в нём в течение всей последующей жизни, обусловливая хроническое течение заболевания с реактивацией инфекции при снижении иммунитета.

Выраженность иммунологических реакций при инфекционном мононуклеозе позволяет считать его болезнью иммунной системы, поэтому его относят к группе заболеваний СПИД-ассоциированного комплекса.

Симптомы Инфекционного мононуклеоза:

Инкубационный период варьирует от 5 дней до 1,5 мес. Возможен продромальный период, не имеющий специфической симптоматики. В этих случаях заболевание развивается постепенно: в течение нескольких дней наблюдают субфебрильную температуру тела, недомогание, слабость, повышенную утомляемость, катаральные явления в верхних дыхательных путях - заложенность носа, гиперемию слизистой оболочки ротоглотки, увеличение и гиперемию миндалин.

При остром начале заболевания температура тела быстро поднимается до высоких цифр . Больные жалуются на головную боль, боли в горле при глотании, озноб, усиленное потоотделение, ломоту в теле. В дальнейшем температурная кривая может быть различной; длительность лихорадки варьирует от нескольких дней до 1 мес и более.

К концу первой недели заболевания развивается период разгара болезни. Характерно появление всех основных клинических синдромов: общетоксических явлений, ангины, лимфаденопатии, гепатолиенального синдрома. Самочувствие больного ухудшается, отмечают высокую температуру тела, озноб, головную боль и ломоту в теле. Могут появиться заложенность носа с затруднением носового дыхания, гнусавость голоса. Поражения зева проявляются нарастанием боли в горле, развитием ангины в катаральной, язвенно-некротической, фолликулярной или плёнчатой форме. Гиперемия слизистой оболочки выражена нерезко, на миндалинах появляются рыхлые желтоватые легко снимающиеся налёты. В некоторых случаях налёты могут напоминать дифтерийные. На слизистой оболочке мягкого нёба возможно появление геморрагических элементов, задняя стенка глотки резко гиперемированная, разрыхлённая, зернистая, с гиперплазированными фолликулами.

С первых же дней развивается лимфаденопатия . Увеличенные лимфатические узлы можно обнаружить во всех доступных пальпации областях; характерна симметричность их поражения. Наиболее часто при мононуклеозе увеличиваются затылочные, подчелюстные и особенно заднешейные лимфатические узлы с обеих сторон по ходу грудино-ключично-сосцевидных мышц. Лимфатические узлы уплотнены, подвижны, при пальпации безболезненны или болезненны незначительно. Их размеры варьируют от горошины до грецкого ореха. Подкожная клетчатка вокруг лимфатических узлов в некоторых случаях может быть отёчной.

У большинства больных в период разгара заболевания отмечают увеличение печени и селезёнки. В некоторых случаях развивается желтушный синдром: усиливаются диспептические явления (снижение аппетита, тошнота), темнеет моча, появляется иктеричность склер и кожи, в сыворотке крови нарастает содержание билирубина и повышается активность аминотрансфераз.

Иногда появляется экзантема пятнисто-папулёзного характера. Она не имеет определённой локализации, не сопровождается зудом и быстро исчезает без лечения, не оставляя изменений на коже.

Вслед за периодом разгара заболевания, продолжающимся в среднем 2-3 нед, наступает период реконвалесценции . Самочувствие больного улучшается, нормализуется температура тела, постепенно исчезают ангина и гепатолиенальный синдром. В дальнейшем нормализуются размеры лимфатических узлов. Длительность периода реконвалесценции индивидуальна, иногда субфебрильная температура тела и лимфаденопатия сохраняются в течение нескольких недель.

Заболевание может протекать длительно, со сменой периодов обострений и ремиссий, из-за чего его общая продолжительность может затягиваться до 1,5 лет.

Клинические проявления инфекционного мононуклеоза у взрослых больных отличаются рядом особенностей. Заболевание часто начинается с постепенного развития продромальных явлений, лихорадка часто сохранятся более 2 нед, выраженность лимфаденопатии и гиперплазии миндалин меньше, чем у детей. Вместе с тем у взрослых чаще наблюдают проявления заболевания, связанные с вовлечением в процесс печени и развитием желтушного синдрома.

Осложнения инфекционного мононуклеоза
Наиболее частое осложнение - присоединение бактериальных инфекций, вызванных золотистым стафилококком, стрептококками и др. Также возможны менингоэнцефалит, обструкция верхних отделов респираторного тракта увеличенными миндалинами. В редких случаях отмечают двустороннюю интерстициальную инфильтрацию лёгких с тяжёлой гипоксией, тяжёлый гепатит (у детей), тромбоцитопению, разрывы селезёнки. В большинстве случаев прогноз заболевания благоприятный.

Диагностика Инфекционного мононуклеоза:

Инфекционный мононуклеоз следует отличать от лимфогранулематоза и лимфолейкоза, ангин кокковой и иной этиологии, дифтерии ротоглотки, а также вирусных гепатитов, псевдотуберкулёза, краснухи, токсоплазмоза, хламидийных пневмоний и орни-тоза, некоторых форм аденовирусной инфекции, ЦМВ-инфекции, первичных проявлений ВИЧ-инфекции. Инфекционный мононуклеоз отличает сочетание основных пяти клинических синдромов: общетоксических явлений, двусторонней ангины, полиаденопатии (особенно с поражением лимфатических узлов по ходу грудино-ключично-сосцевидных мышц с обеих сторон), гепатолиенального синдрома, специфических изменений гемограммы. В некоторых случаях возможны желтуха и (или) экзантема пятнисто-папулёзного характера.

Лабораторная диагностика инфекционного мононуклеоза
Наиболее характерный признак - изменения клеточного состава крови. В гемограмме выявляют умеренный лейкоцитоз, относительную нейтропению со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение количества лимфоцитов и моноцитов (суммарно более 60%). В крови присутствуют атипичные мононуклеары - клетки с широкой базофильной цитоплазмой, имеющие различную форму. Их наличие в крови определило современное название болезни. Диагностическое значение имеет увеличение количества атипичных мононуклеаров с широкой цитоплазмой не менее чем до 10-12%, хотя число этих клеток может достигать 80-90%. Следует заметить, что отсутствие атипичных мононуклеаров при характерных клинических проявлениях заболевания не противоречит предполагаемому диагнозу, поскольку их появление в периферической крови может задерживаться до конца 2-3-й недели болезни.

В период реконвалесценции количество нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов постепенно нормализуется, однако довольно часто длительно сохраняются атипичные мононуклеары.

Вирусологические методы диагностики (выделение вируса из ротоглотки) на практике не применяют. Методом ПЦР можно выявлять вирусную ДНК в цельной крови и сыворотке.

Разработаны серологические методы определения антител различных классов к капсидным (VCA) антигенам. Сывороточные IgM к VCA-антигенам можно обнаружить уже в инкубационный период; в дальнейшем их выявляют у всех больных (это служит достоверным подтверждением диагноза). Исчезают IgM к VCA-антигенам лишь через 2-3 мес после выздоровления. После перенесённого заболевания пожизненно сохраняются IgG к VCA-антигенам.

При отсутствии возможности определения анти-VCA-IgM до сих пор применяют серологические методы обнаружения гетерофильных антител. Они образуются в результате поликлональной активации В-лимфоцитов. Наиболее популярны реакция Пауля-Буннеля с эритроцитами барана (диагностический титр 1:32) и более чувствительная реакция Гоффа-Бауэра с эритроцитами лошади. Недостаточная специфичность реакций снижает их диагностическую ценность.

Всем больным с инфекционным мононуклеозом или при подозрении на него нужно проводить 3-кратное (в острый период, затем через 3 и 6 мес) лабораторное обследование на антител к антигенам ВИЧ, поскольку в стадию первичных проявлений ВИЧ-инфекции также возможен мононуклеозоподобный синдром.

Лечение Инфекционного мононуклеоза:

Больных лёгкими и среднетяжёлыми формами инфекционного мононуклеоза можно лечить на дому. Необходимость постельного режима определяется выраженностью интоксикации. В случаях заболевания с проявлениями гепатита рекомендуют диету (стол №5).

Специфическая терапия не разработана. Проводят дезинтоксикационную терапию, десенсибилизирующее, симптоматическое и общеукрепляющее лечение, полоскания ротоглотки растворами антисептиков. Антибиотики при отсутствии бактериальных осложнений не назначают. При гипертоксическом течении заболевания, а также при угрозе асфиксии, обусловленной отёком глотки и выраженным увеличением миндалин, назначают короткий курс лечения глюкокортикоидами (преднизолон внутрь в суточной дозе 1-1,5 мг/кг в течение 3-4 дней).

Профилактика Инфекционного мононуклеоза:

Общие меры профилактики аналогичны таковым при ОРВИ. Меры специфической профилактики не разработаны. Неспецифическую профилактику осуществляют повышением общей и иммунологической резистентности организма.

Лечение инфекционного мононуклеоза у взрослых должно проводиться комплексно и незамедлительно, дабы инфекция не распространилась по всему телу и не стала провокатором серьезных осложнений.

Заболевание характеризуется изменением лейкоцитов в крови, провоцирует развитие реактивного лимфаденита, при этом увеличиваются в размерах лимфатические узлы, печень и селезенка.

ДНК – геномный вирус, который является возбудителем инфекционного нарушения, долгое время находится в слюне человека, пациент представляет опасность для окружающих в течение полугода после заражения.

Распространенные пути передачи:

  • слюна, во время поцелуев;
  • через личные предметы гигиены и быта;
  • при рукопожатии;
  • при проведении процедуры переливания крови;
  • при половом акте;
  • во время родов.

Клиническая картина заболевания

У взрослых инкубационный период длиться около 20-60 дней, за это время вирус переходит из носоглотки, пищеварительного тракта, половых путей и попадает в кровь, внедряется в лимфоциты, которые становятся переносчиками инфекции.

В острой стадии развиваются следующие симптомы:

  • общая слабость организма;
  • сонливость;
  • мышечная и головная боль;
  • снижение апатита;
  • повышение температуры до 38 градусов;
  • увеличиваются в размерах лимфоузлы.

Появляется боль в горле, возникает кашель, першение, кроме этого, может наблюдаться сыпь по коже, которая похожа на признаки скарлатины. Если не начать своевременное лечение, то через 2 недели могут развиваться осложнения.

Последствия у детей и взрослых

Разрыв селезенки, в ряде случаев может развиться абсцесс или отек горла. Гепатит протекает с выраженной желтухой, кардиологическими осложнениями, психозом, параличом мимической мускулатуры, пневмонии, заболевания дыхательных путей.

Если лечение проводить под контролем доктора, то многих последствий можно легко избежать. Главное, не заниматься самолечением и при первых симптомам обратиться к специалисту.

Лечение заболевания у взрослых

Первая скорая помощь:

  • полоскание горла фурацилином, йодинолом;
  • снижение температуры парацетамолом;
  • укреплять иммунитет посредством витаминных и растительных препаратов;
  • при проблемах с дыхательной системой принимать кортикостероиды;
  • избегать контакта с маленькими детьми;
  • вести активный образ жизни, закалять организм, правильно питаться, уделять время физическим нагрузкам.

Чтобы инфекционный мононуклеоз, код по мкб 10 которого В 27.9, не распространился по телу необходимо направить лечебную терапию на устранение симптомов нарушения и соблюдать профилактические меры, которые помогут избежать рецидива.

Какая терапия назначается для взрослых?

Диета при инфекционном мононуклеозе

При употреблении лекарственных препаратов нужно пить обильное количество жидкости, в меню ввести молочную пищу, рыбу, нежирные сорта мяса, салаты, отварные овощи, фрукты, злаковые каши, картофельное пюре, макароны из твердых сортов.

При этом нужно избегать тяжелой, жирной, жаренной, острой, вредной пищи, убрать из рациона животные жиры, фасоль, горох, колбасы, полуфабрикаты, маринованные изделия, сало и копчености, сладости, кофе, пряности.

Что касается напитков, то отдавать предпочтение нужно травяным отварам, морсам из клюквы, смородины, варить компоты из сухофруктов, пит чай с лимоном, настой шиповника и прочее. Табу возлагается на алкоголь и кофеиносодержащие составы.

Народные методы лечения при инфекционном мононуклеозе

Можно готовить лечебные настои на основе лекарственных растений (ромашки, календулы, бессмертника, череды, цикория, репейника), ложку сырья залить 500 мл кипятка, выдержать в термосе 6-8 часов, пить по ложке перед каждым приемом пищи.

Чтобы избавиться от симптомов интоксикации можно использовать липовый или брусничный чай, добавляя в него дольку лимона. Для поднятия иммунитета прекрасно помогает настой бузины, принимать по 2 ложки 6 раз в день.

Перед использованием народных рецептов нужно проконсультироваться с лечащим доктором, дабы не усугубить течение болезни. Особенно это касается детей, беременных, кормящих грудью, пожилых людей.

Прогноз

В большинстве случаев болезнь протекает без осложнений и имеет благоприятный исход. Полное выздоровление наступает через 1-2 месяца, главное, при этом укреплять иммунную систему, избегать контакта с носителями вируса, прислушиваться к наставлениям лечащего доктора.

В таком случае болезнь отступит без последствий и больше Вас не потревожит!

Начало заболевания обычно острое, но иногда отмечаются продромальные признаки, такие как слабость, боль в мышцах, обмороки. Температура повышается внезапно и достигает уровня 39-39,5С за 1-2 дня. Но иногда в первые 8-10 дней температура удерживается на субфебрильных цифрах и лишь спустя это время повышается до указанных фебрильных цифр.
 В отдельных случаях температура удерживается на уровне 38-39С до 2 недель, а далее на субфебрильных цифрах до 1-2 месяцев. На фоне повышения температуры развивается ангина и отек лимфоузлов. Однако часто все три симптома возникают одновременно.
 Постоянный и главный симптом заболевания – системное увеличение и воспаление лимфатических узлов. Самым типичным является увеличение шейных лимфатических узлов, расположенных по заднему краю грудинно-ключично-сосцевидной мышцы - (в 95% случаев). Но так же часто увеличиваются подчелюстные и затылочные лимфатические узлы. Реже увеличиваются паховые и бедренные лимфоузлы. Их размер составляет от 1 до 3 см в диаметре, они плотные, подвижные, не спаянные между собой, умеренно болезненные при пальпации. Бывают случаи, когда лимфоузлы не увеличиваются. Однако при этом лимфоузлы являются болезненными, что подтверждает их участие в патологическом процессе. Очень редко происходит увеличение лимфоузлов средостения и брюшной полости. Описаны случаи заболевания, клиническая картина при которых имитировала острый аппендицит.
 Важнейшим симптомом является ангина. Формы ангины самые разнообразные: от катаральной и фолликулярной до язвенно-некротической и язвенно-дифтеритической. Иногда ангина сопровождается значительной гиперемией слизистой зеваи носоглотки. В отдельных случаях ангина может на 10-12 дней предшествовать характерным изменениям в периферической крови. Очень редко наблюдается петехиальная геморрагическая сыпь на нижних конечностях или носовые кровотечения.
 Со стороны внутренних органов в 80-90% характерно увеличение селезенки на 2-3 см ниже реберной дуги, на ощупь она плотная, безболезненная. Печень увеличивается у 65-70 % больных – приблизительно на 1-3 см ниже реберной дуги. Достаточно частым симптомом (20-30% случаев) является гепатит с желтухой. Желтуха развивается за счет прямого билирубина, отмечается высокий уровень трансаминаз, лактатдегидрогеназы. Иногда развивается гепатаргия, которая может привести к смерти больного.
 Кроме того, инфекционный мононуклеоз сопровождается явлениями астении. Практически у всех больных наблюдается головная боль, нарушение зрения, слабость, иногда бол в животе с тошнотой и рвотой. В отдельных случаях может возникать фотофобия, боль в глазах, кашель, иногда – эритема кожи, тромбоцитопения, психоз, парез черепных нервов, радикулоневриты.
 Кроме острой и подострой стадии, у некоторых больных заболевание приобретает хроническую или рецидивирующую форму. Однако прогноз при инфекционном мононуклеозе благоприятный. Основные симптомы заболевания купируются через 1-3 недели, но астенизация сохраняется достаточно долго.
 Картина периферической крови отличается лимфоцитозом, который достигает до 30-40 109, в основном за счет увеличения лимфоцитов (до 50-70%) и моноцитов – от 10-12% в начале заболевания до 40-50% в разгар болезни.
 При микроскопическом исследовании ядра в моноцитах имеют губчатую структуру и более базофильную, чем обычно, цитоплазму. Для моноцитов при инфекционном мононуклеозе характерен феномен фрагмента ядра, которое локализируется отдельно в цитоплазме и является следствием деструктивного влияния вируса, который проникает в клетку. Кроме того, имеют место атипичные мононуклеары, присутствие которых является патогномоничным признаком. Такие же клетки наблюдаются в мазках из зева и в спинномозговой жидкости.
 Анемия не характерна для инфекционного мононуклеоза, однако в разгар заболевания гемоглобин и количество эритроцитов снижается, особенно это касается случаев, когда основной процесс осложняется аутоиммунной гемолитической анемией. Уровень тромбоцитов обычно остается в пределах нормы, и только в отдельных случаях их количество уменьшается. В пунктате костного мозга обнаруживается умеренное повышение уровня лимфоцитов, моноцитов, плазматических клеток, 10% из которых составляют атипичные мононуклеары.

Инфекционный мононуклеоз — острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ретикулоэндотелиальной и лимфатической систем и протекающее с лихорадкой, тонзиллитом, полиаденитом, увеличением печени и селезёнки, лейкоцитозом с преобладанием базофильных мононуклеаров.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

  • B27 - Инфекционный мононуклеоз

Мононуклеоз инфекционный: Причины

Этиология

Возбудитель — вирус Эпстайна- Барр (ВЭБ) подсемейства Gammaherpesviruses семейства Herpetoviridae; этиологический фактор 90% всех синдромов моноцитоза; характерна выраженная В - лимфотропность. Способность возбудителя вызывать злокачественную трансформацию клеток даёт основание предполагать участие вируса (как коканцерогена) в развитии болезней злокачественного роста, таких как африканские формы лимфомы Беркетта, карцинома носоглотки, а также волосатая лейкоплакия у пациентов со СПИДом.

Эпидемиология

Единственный резервуар инфекции — больной человек. Основной путь передачи — воздушно - капельный (чаще со слюной, например, при поцелуях), реже трансфузионный (при переливаниях крови) и половой. Вирус выделяется во внешнюю среду в течение 18 мес после первичной инфекции. Малая контагиозность обусловлена высоким процентом иммунных лиц (свыше 50%) в популяции. Пик заболеваемости — 15- 20 лет (60- 90% серопозитивны) . У ВИЧ - инфицированных реактивация ВЭБ может наступать в любом возрасте. В популяциях с низким социально - экономическим статусом до 50- 85% детей 4 - летнего возраста серопозитивны. В популяциях со средним социально - экономическим статусом серопозитивны 14- 50% детей дошкольного возраста.

Патогенез

Ворота инфекции и место первичной репликации вируса — слизистые оболочки зева и ротоглотки. Размножение возбудителя сопровождается развитием местных воспалительных реакций. Избирательное поражение вирусом лимфоидной ткани выражается в генерализованной лимфаденопатии, увеличении печени и селезёнки. Повышение митотической активности лимфоидной и ретикулярной тканей приводит к появлению в периферической крови атипичных мононуклеаров. Длительное персистирование вируса в организме обусловливает возможность хронического мононуклеоза и реактивации инфекции при ослаблении иммунитета. Возбудитель индуцирует появление популяции реактивных Т - клеток (атипичные лимфоциты), а также поликлональную активацию В - клеток и их дифференцировку в плазмоциты, секретирующие гетерофильные АТ с низкой аффинностью к вирусу, но реагирующие с различными субстратами, включая эритроциты различных животных. При этом геном вируса может сохраняться в В - лимфоцитах в латентной форме. Подобная латентная инфекция присуща большей части населения.

Мононуклеоз инфекционный: Признаки, Симптомы

Клиническая картина

. Частые признаки (мононуклеозный симптомокомплекс) . Высокая лихорадка и выраженная интоксикация, нередко сохраняющиеся в течение длительного времени. Лакунарно - фолликулярный или фибринозно - некротический тонзиллит с обильным творожистым крошащимся налётом, который легко снимается шпателем и растирается на стекле; в отличие от дифтерии наложения не выходят за пределы миндалин. Назофарингит (ухудшение носового дыхания, сопровождающееся гнусавостью голоса и храпом во время сна) . Увеличение лимфоузлов преимущественно шейной группы. Гепатоспленомегалия.
. Факультативные признаки. Скудные пятнистые или пятнисто - папулезные высыпания (чаще после лечения ампициллином) . Умеренно выраженная иктеричность склер и кожи, изменение цвета мочи и функциональных проб печени.

Мононуклеоз инфекционный: Диагностика

Лабораторные исследования

. ОАК: умеренный лейкоцитоз, лимфомоноцитоз, появление с 4- 5 дня болезни (иногда в более поздние сроки) и увеличение содержания в периферической крови атипичных мононуклеаров — одноядерных клеток с широким ободком базофильно окрашенной протоплазмы и вакуолизированным ядром.
. Серологические методы диагностики. Определение гетерофильных АТ в реакциях гетерогемагглютинации, основанных на выявлении в сыворотке больного АТ к эритроцитам животных (реакция Гоффа - Бауэра, реакция Пауля - Буннеля, реакция Пауля - Буннеля в модификации Давидсона, реакция Ловрика - Вольнера, реакция Томчика). Методы недостаточно чувствительны (гетерофильные АТ отсутствуют у большей части больных детей до 4 лет и у 10% взрослых), равно как и недостаточно специфичны в связи с тем, что тесты могут оставаться положительными до 1 года и, следовательно, не всегда свидетельствуют о настоящем заболевании. Определение специфических вирусных АТ в реакциях непрямой иммунофлюоресценции (реакция Хенле) и ИФА. Клиническое значение имеет определение АТ к трём Аг: ядерным, ранним и капсидным. Целесообразно сначала определять АТ к ядерным Аг. Наличие их исключает острое заболевание, т. к. они появляются через 1, 5- 12 мес. от начала болезни. При их отсутствии определяют АТ к капсидному Аг и « ранним» Аг, которые являются индикаторами репликации вируса и, следовательно, маркёрами острого процесса либо обострения хронического заболевания. Причём АТ к последним Аг, в т. ч. IgG, появляются в большом количестве сразу после начала заболевания, поэтому динамика суммарных АТ в динамике заболевания не регистрируется, и исследование парных сывороток нецелесообразно. Следует также учитывать, что IgM к капсидным Аг могут перекрестно реагировать с АТ к ЦМВ (т. е. возможны ложно положительные реакции в случае ЦМВ - инфекции). Кроме того, IgM к капсидным Аг могут отсутствовать у детей и при постепенном начале заболевания. Доказательство острой инфекции, вызванной ВЭБ, — выявление у больного АТ к капсидному Аг и « ранним» Аг и отсутствие АТ к ядерным Аг.

Дифференциальная диагностика

Цитомегаловирусная инфекция. Дифтерия. Краснуха. Аденовирусная инфекция. Побочные эффекты ЛС. Стрептококковый фарингит. Вирусный тонзиллит. Вирусы гепатита А и В. Токсоплазмоз. Лимфома. Лейкоз. Листериоз.

Мононуклеоз инфекционный: Методы лечения

Лечение

Постельный режим в острой фазе заболевания. При высокой температуре тела — ненаркотические анальгетики: парацетамол; не рекомендовано применение ацетилсалициловой кислоты из - за опасности развития синдрома Рея. При бактериальных суперинфекциях — антибиотики. Противопоказано использование ампициллина из - за высокой частоты развития аллергических реакций (чаще экзантем) . При выраженном общетоксическом и лимфопролиферативном синдромах — ГК (преднизолон 40- 80 мг/сут с постепенным снижением дозы в течение 5- 7 сут) . При разрывах селезёнки — спленэктомия.

Осложнения

Разрыв селезёнки (0, 1- 0, 5% пациентов) . Гемолитическая анемия (лёгкая) . Тромбоцитопеническая пурпура. Нарушения коагуляции. Апластическая анемия. Гемолитический уремический синдром. Судорожные припадки. Мозжечковые синдромы. Неврит зрительного нерва. Синдром Рея. Поперечный миелит. Синдром Гийена- Барре. Психоз. Перикардит. Миокардит. Обструкция дыхательных путей. Пневмония. Плеврит. Гепатит/некроз печени. Мальабсорбция. Дерматит. Крапивница. Многоформная эритема. Нерезко выраженная гематурия/протеинурия. Конъюнктивит. Эписклерит. Увеит. Вторичные бактериальные инфекции, вызванные  - гемолитическим стрептококком и стафилококком. Менингит. Орхит. Паротит. Моноартрит.

Течение и прогноз

Лихорадка обычно исчезает в первые 10 дней. Лимфаденопатия и спленомегалия сохраняются в течение 4 нед. Летальные исходы редки и необычны для данного заболевания. Причины смерти — энцефалит, обструкция дыхательных путей, разрыв селезёнки.

Синонимы

Аденоз мультигландулярный. Ангина лимфоидноклеточная. Ангина моноцитарная. Лимфобластоз доброкачественный острый. Лимфомононуклеоз инфекционный. Лихорадка железистая. Лихорадка железистая идиопатическая. Болезнь Пфейффера. Железистая лихорадка Пфейффера. Болезнь Тюрка. Болезнь Филатова

Сокращение

ВЭБ — вирус Эпстайна- Барр

МКБ-10 . B27 Инфекционный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеоз - доброкачественное заболевание лимфоидной ткани человека, вызванное вирусом Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека 4 типа), передающееся воздушно-капельным путем.

Патогенез заболевания связан с внедрением вируса в В-лимфоциты с последующей их пролиферацией, гиперплазией лимфоидной и ретикулярной ткани.

Клиническими проявлениями болезни являются: повышение температуры тела, интоксикация, ангина, увеличение лимфатических узлов преимущественно шейной группы, гепато- и спленомегалия.
Редкими, но тяжелыми осложнениями инфекционного мононуклеоза являются разрыв селезенки и неврологическая симптоматика.

Диагностируется инфекционный мононуклеоз на основании клинических симптомов, изменений в клиническом анализе крови и выявлении специфических антител в крови.

Лечение заболевания симптоматическое.

  • Эпидемиология Источником вируса являются больные с клинически выраженными или стертыми формами болезни, а также здоровые вирусоносители. От больных вирус выделяется в инкубационном периоде, весь период клинических проявлений и с 4-й по 24-ю неделю в периоде реконвалесценции.
    Механизм передачи инфекции аэрозольный. Путь передачи - воздушно-капельный. Реализуется при непосредственном контакте (при поцелуе, через руки, игрушки и предметы обихода). Возможен половой и трансплацентарный пути передачи.

    Естественная восприимчивость к вирусу инфекционного мононуклеоза высокая.
    Распространено заболевание повсеместно.
    Большинство заболевших - дети, подростки, молодые люди от 14 до 29 лет. Чаще болеют лица мужского пола. При заражении в раннем детском возрасте первичная инфекция протекает в виде респираторного заболевания, в более старшем возрасте - бессимптомно. К 30-35 годам у большинства людей в крови выявляют антитела к вирусу инфекционного мононуклеоза, поэтому клинически выраженные формы среди взрослых встречаются редко.
    Заболеваемость спорадическая в течение всего года с двумя умеренно выраженными подъемами весной и осенью.

  • Классификация Общепринятой классификации не существует. По степени тяжести различают инфекционный мононуклеоз:
  • Код МКБ 10 В27 - Инфекционный мононуклеоз.

Лечение

  • Цель лечения
    • Облегчение симптомов заболевания.
    • Профилактика бактериальных осложнений.
Лечение проводится в амбулаторных условиях.
  • Клинические показания к госпитализации
    • Выраженная интоксикация.
    • Высокая лихорадка (выше 39,5 °С).
    • Угроза асфиксии.
    • Развитие осложнений.
  • Методы лечения
    • Немедикаментозные методы лечения
      • Режим. Постельный режим соблюдается при выраженной интоксикации.
      • Диета. При проявлениях гепатита назначается стол № 5.
    • Медикаментозные методы лечения Терапия патогенетическая и симптоматическая.
      • Местно полоскание ротоглотки раствором фурацилина , питьевой соды, ромашки , шалфея .
      • Десенсибилизирующие средства.
        • Мебгидролин ( диазолин) по 1 драже 3 раза в сутки; или
        • Клемастин ( тавегил) внутрь взрослым и детям старше 12 лет по 1 таб или по 10 мл сиропа утром и вечером, детям в возрасте 6-12 лет по ½ таб или по 5-10 мл сиропа перед завтраком и на ночь, в сиропе детям от 3 до 6 лет по 5 мл, от 1 года до 3 лет по 2-2,5 мл перед завтраком и на ночь; или