Analeptiske medikamenter (fra gresk analeptikos - gjenopprettende, styrkende) betyr en gruppe medikamenter som først og fremst stimulerer vitale sentre medulla oblongata- vasomotorisk og respiratorisk. I store doser Disse stoffene kan opphisse de motoriske områdene i hjernen og forårsake anfall.

I terapeutiske doser brukes analeptika for å svekke vaskulær tonus, med respirasjonsdepresjon, med Smittsomme sykdommer, i den postoperative perioden, etc.

For øyeblikket kan gruppen av analeptika i henhold til lokaliseringen av handling deles inn i tre undergrupper:

1) Legemidler som direkte, direkte, aktiverer respirasjonssenteret (revitaliserende):

Bemegrid;

Etimizol.

2) Midler som refleksivt stimulerer pustesenteret:

Cititon;

Lobelin.

3) Midler for blandet type handling, med begge direkte

vaskbar og refleksvirkning: - cordiamin;

kamfer;

Corazol;

Karbondioksid.

BEMEGRIDUM (i amp. 10 ml 0,5 % løsning) er en spesifikk antagonist av barbiturater og har en "revitaliserende" effekt ved forgiftning forårsaket av legemidler fra denne gruppen. Legemidlet reduserer toksisiteten til barbiturater, deres hemming av respirasjon og blodsirkulasjon. Legemidlet stimulerer også sentralnervesystemet, derfor er det effektivt ikke bare i tilfelle forgiftning med barbiturater, men også med andre stoffer som fullstendig demper funksjonene til sentralnervesystemet.

Bemegride brukes til akutt forgiftning barbiturater, for å gjenopprette pusten etter bedøvelse (eter, fluorotan, etc.), for å fjerne pasienten fra en alvorlig hypoksisk tilstand. Legemidlet administreres intravenøst, sakte til pust, blodtrykk og puls er gjenopprettet.

Bivirkninger: kvalme, oppkast, kramper.

Blant direktevirkende analeptika inntar stoffet etimizol en spesiell plass.

ETIMIZOL (Aethimizol; i tabell 0, 1; i amp. 3 og 5 ml 1 % løsning). Legemidlet aktiverer den retikulære dannelsen av hjernestammen, øker aktiviteten til nevroner respirasjonssenter, forbedrer den adrenokortikotropiske funksjonen til hypofysen. Sistnevnte fører til frigjøring av ytterligere deler av glukokortikoider. Samtidig skiller stoffet seg fra bemegride i mild

ikke-smeltende effekt på hjernebarken (beroligende effekt), forbedres korttidshukommelse, fremmer mental ytelse. På grunn av det faktum at stoffet fremmer frigjøringen av glukokortikoidhormoner, har det en sekundær anti-inflammatorisk og bronkodilaterende effekt.

Indikasjoner for bruk: etimizol brukes som et analeptisk middel, et respirasjonsstimulerende middel ved morfinforgiftning, Ikke narkotiske analgetika, V restitusjonsperiode etter anestesi, med lungeatelektase. I psykiatrien brukes det for sin beroligende effekt i angsttilstander. Med tanke på den antiinflammatoriske effekten av stoffet, er det foreskrevet i behandlingen av pasienter med polyartritt og bronkial astma, og også som et antiallergisk middel.

Bivirkninger: kvalme, dyspepsi.

Refleksvirkende sentralstimulerende midler er N-kolinomimetika. Dette er stoffene CYTITON og LOBELIN. De eksiterer H-kolinerge reseptorer i sinokarotidsonen, hvorfra afferente impulser kommer inn i medulla oblongata, og øker dermed aktiviteten til nevroner i respirasjonssenteret. Disse midlene virker i kort tid, i løpet av få minutter. Klinisk blir pusten hyppigere og dypere, og blodtrykket øker. Legemidlene administreres kun intravenøst. Brukes kun til én indikasjon - for karbonmonoksidforgiftning.

For legemidler med en blandet type virkning (undergruppe III) er den sentrale effekten (direkte stimulering av respirasjonssenteret) supplert med en stimulerende effekt på kjemoreseptorene til carotis glomerulus (reflekskomponent). Disse er, som nevnt ovenfor, CORDIAMINE og KARBONDIOKSID. I medisinsk praksis brukes karbogen: en blanding av gasser - karbondioksid (5-7%) og oksygen (93-95%). Foreskrevet i form av inhalasjoner, som øker pustevolumet med 5-8 ganger.

Carbogen brukes til overdosering av generelle anestetika, karbonmonoksidforgiftning og kvelning hos nyfødte.

Som et respirasjonsstimulerende middel brukes stoffet CORDIAMIN - et neogalenisk stoff (foreskrevet som et offisielt stoff, men er en 25% løsning av dietylamid nikotinsyre). Effekten av stoffet realiseres ved å stimulere åndedretts- og vaskulære sentre, noe som vil resultere i dypere pust og forbedre blodsirkulasjonen, og øke blodtrykket.

Foreskrevet for hjertesvikt, sjokk, asfyksi, forgiftning (intravenøs eller intramuskulær administreringsvei), for hjertesvakhet, besvimelse (dråper i munnen).

ANTI-HOSTE MEDIKA

Legemidler i denne gruppen undertrykker hoste - forsvarsmekanisme fjerning av innhold fra bronkiene. Bruk av hostestillende midler

medisiner er tilrådelig når hosten er ineffektiv (uproduktiv) eller til og med bidrar til retrograd bevegelse av sekret dypt inn i lungene (kronisk bronkitt, emfysem, cystisk fibrose, og også med en reflekshoste).

Basert på den dominerende komponenten av virkningsmekanismen, skilles to grupper av hostestillende midler:

1. Sentralt virkende medikamenter - narkotiske

analgetika (kodein, morfin, etylmorfinhydroklorid -

2. Medisiner av perifer type (libexin,

tusuprex, glaucinhydroklorid - glauvent).

CODEINE (Codeinum) er et medikament med sentral virkning, et opiumalkaloid, et fenantrenderivat. Det har en uttalt hostestillende effekt, en svak smertestillende effekt og forårsaker medikamentavhengighet.

Kodein er tilgjengelig som base og også som kodeinfosfat. Kodein er en del av en rekke kombinasjonsmedisiner: Bekhterevs blanding, Codterpin-tabletter, panadein, solpadein (Sterling Health SV), etc.

Ankyloserende spondylittblanding inneholder en infusjon av adonis, natriumbromid og kodein.

Codterpin inneholder kodein og et slimløsende middel (terpinhydrat eller natriumbikarbonat).

MORFIN - narkotisk smertestillende, opiumalkaloid, fenantrengruppe. Det har en sterkere hostestillende effekt enn kodein, men brukes sjelden i denne forbindelse, da det deprimerer respirasjonssenteret og forårsaker rusavhengighet. Brukes kun av helsemessige årsaker, når hosten blir livstruende for pasienten (hjerteinfarkt eller lungeskade, kirurgi på brystorganene, festende tuberkulom, etc.).

Hostestillende midler med en overveiende perifer effekt inkluderer følgende legemidler:

LIBEXIN (Libexinum; tabletter 0, 1) er et syntetisk legemiddel foreskrevet en tablett 3-4 ganger daglig. Legemidlet virker overveiende perifert, men det er også en sentral komponent.

Virkningsmekanismen til libexin er assosiert med:

Med en lett bedøvende effekt på slimhinnene i overdelen

luftveier og lette separasjonen av sputum,

Med en lett bronkodilaterende effekt.

Legemidlet påvirker ikke sentralnervesystemet. Den hostestillende effekten er dårligere enn kodein, men forårsaker ikke utvikling av legemiddelavhengighet. Effektiv for trakeitt, bronkitt, influensa, pleuritt, lungebetennelse, bronkitt astma, emfysem.

Bivirkninger inkluderer overdreven anestesi av slimhinnene.

Et lignende medikament er GLAUCINE, et alkaloid fra den gule makakplanten (Glaucium flavum). Legemidlet er tilgjengelig i tablettform

kah 0, 1. Handlingen er undertrykkelse hostesenter, beroligende effekt på sentralnervesystemet. Glaucin svekker også spasmer i bronkial glatt muskulatur under bronkitt. Legemidlet er foreskrevet for å undertrykke hoste ved trakeitt, faryngitt, akutt bronkitt, kikhoste. Ved bruk noteres respirasjonsdepresjon, forsinket sekresjon fra bronkiene og ekspektorasjon av sputum. En moderat reduksjon i blodtrykket er mulig, siden stoffet har en alfa-adrenerg blokkerende effekt. Derfor er glaucin ikke foreskrevet til personer som lider av hypotensjon og personer med hjerteinfarkt.

TUSUPREX (Tusuprex; tabletter på 0,01 og 0,02; sirup på 0,01 i 1 ml) er et medikament som først og fremst virker på hostesenteret uten å undertrykke respirasjonssenteret. Brukes til kopping hosteanfall for sykdommer i lungene og øvre luftveier.

FALIMINT (Falimint; tabletter 0,025) - har en svak lokalbedøvende effekt og en god desinfiserende effekt på slimhinnen i munnhulen og nasofarynx, reduserer under betennelse fenomenet irritasjon av slimhinnene, forekomsten av reflekser, inkl. hoste seg.

Alle disse rettsmidlene er foreskrevet for tørr, ikke-produktiv hoste. Hvis slimhinnen i bronkiene er tørr, hvis sekresjonen fra bronkialkjertlene er tyktflytende og tykk, kan hosten reduseres ved å øke utskillelsen av kjertlene i bronkienes slimhinne, samt ved å fortynne sekretet, og for dette formålet er slimløsende midler foreskrevet.

EXPEKTORANTE

For tiden er det ganske mange av disse midlene. De har forskjellige virkningsmekanismer og brukspunkter.

I henhold til den primære virkningsmekanismen er slimløsende midler delt inn i slimløsende sentralstimulerende midler og mukolytiske midler (sekretolytika).

KLASSIFISERING AV EKSPEKTORER

1. Medisiner som stimulerer oppspytt:

EN) refleksvirkning(thermopsis-preparater, al

te, lakris, timian, anis, ipecac, istoda, prepa

Rata av plantain blad, bogulnik urt,

Hesteføl, terpenhydrat, natriumbenzoat, diverse

essensielle oljer, etc.);

b) direkte resorptiv virkning (natriumjodid og kalsium

litium, ammoniumklorid, natriumbikarbonat, etc.).

2. Mukolytiske midler (sekretolytika):

a) ikke-enzymatisk (acetylcystein, metylcystein, brom

b) enzymatisk (trypsin, chymotrypsin, ribonuklease, desoc

siribonuklease).

Expektoranter med direkte (resorptiv) virkning etter oral administrering absorberes, kommer inn i blodet og leveres til bronkiene, hvor de skilles ut av slimhinnen, stimulerer sekresjonen av bronkialkjertlene, går inn i sputumet, fortynner det og letter separasjonen. . Styrker bronkial peristaltikk. Ammoniumklorid- og natriumbikarbonatpreparater alkaliserer innholdet i bronkiene, noe som fremmer kondensering og bedre utflod sputum.

Oppbevart i urtepreparater refleksvirkning av alkaloider (i termopsis - saponiner), når de administreres oralt, forårsaker irritasjon av reseptorene i mageslimhinnen og tolvfingertarmen. Samtidig øker utskillelsen av bronkialkjertlene refleksivt (via vagusnerven). Bronkial peristaltikk øker, aktiviteten til det cilierte epitelet øker (mucociliær transport stimuleres). Sputumet blir rikere, tynnere, med mindre protein, og det blir lettere å hoste opp.

MUKALTIN ​​- et preparat av Althea-rot er også karakterisert omsluttende effekt. Lakrisrot og dens tilberedning - brysteliksir - har en anti-inflammatorisk effekt. Planter timian, anis, samt furuknopper, inneholder eteriske oljer som har en reflekseffekt.

Enzymatiske mukolytiske midler, preparater av proteolytiske enzymer, forstyrrer peptidbindinger i sputumproteinmolekylet (krystallinsk TRYPSIN og CHYMOTRYPSIN), forårsaker depolymerisering nukleinsyrer(deoksyribonuklease, ribonuklease), reduserer viskositeten til sputum.

BROMHEXINE (Bromhexinum; tab. 0.008) - et ikke-enzymatisk mukolytisk middel (sekretolytisk) fører til depolymerisering og flytendegjøring av mukoproteiner og mukopolysakkaridfibre i sputum, og har dermed en mukolytisk effekt. Den slimløsende effekten av stoffet er også uttalt. Bromheksin øker syntesen av overflateaktive stoffer og har en svak hostestillende effekt.

Andre medikamenter i denne gruppen tynner sputumet ved å bryte disulfidbindingene til mukopolysakkarider, og reduserer derved viskositeten til sputumet og fremmer dets bedre utslipp. Denne gruppen inkluderer ACTYL og METYL CYSTEIN (når du tar acetylcystein, kan bronkospasme øke). Foreskriv 2-5 ml av en 20% løsning for 3-4 inhalasjoner per dag eller vask luftrøret og bronkiene; intramuskulær bruk er mulig.

Expektoranter brukes til inflammatoriske sykdommerøvre luftveier og kompleks terapi(sammen med antibiotika, bronkodilatatorer, etc.) pasienter med lungebetennelse, lungetuberkulose, bronkiektasi, bronkial astma (med økt viskositet av sputum, legg til

diagnose av purulent infeksjon). I tillegg er det berettiget å foreskrive disse legemidlene for forebygging av postoperative komplikasjoner etter kirurgiske inngrep på organer luftveiene og post-lintratrakeal anestesi.

KLASSIFISERING AV GENERELT BRUKT VED BRONKIAASTMA

1. Bronkodilatatorer:

a) nevrotropisk; b) myotropisk.

2. Kombinasjonsmedisiner(ditek, berodual).

3. Antiallergiske legemidler.

En av komponentene kompleks behandling bronkial astma er bronkodilatatorer - medisiner som utvider bronkiene, siden hovedkomponenten i bronkial astma er bronkoobstruktivt syndrom (BOS). Biofeedback forstås som en tilstand ledsaget av periodisk forekommende anfall av ekspiratorisk dyspné på grunn av bronkospasme, forstyrrelse bronkial obstruksjon og sekresjon av bronkialkjertlene. Bronkodilatatorer brukes til å lindre og forhindre bronkospasmer.

NEUROTROPISKE BRONKOLYTIKA (ADRENERGISKE GENERELT)

En rekke ulike grupper medikamenter kan brukes som bronkodilatatorer. En av disse er gruppen av beta-2 adrenerge agonister, som inkluderer både ikke-selektive og selektive medikamenter.

Følgende legemidler er mye brukt blant ikke-selektive beta-agonister for bronkospasmer:

ADRENALIN, som påvirker alfa, beta (beta 1 og beta 2)

adrenoreseptorer. Adrenalin brukes vanligvis til cupiro

for et angrep av bronkial astma (0,3-0,4 ml adrenalin

subkutant). Med denne administrasjonsmåten virker stoffet

ganske raskt og effektivt, men varer ikke lenge.

EFEDRIN - alfa-, beta-adrenerg agonist av indirekte type

handlinger. Når det gjelder aktivitet er det dårligere enn adrenalin, men handlingen

varer lengre. Brukes som medisin

(lindring av bronkospasme ved parenteral administrering

medikament), og med profylaktisk (i tablettform)

form) mål.

ISADRINE, som vanligvis brukes for å stoppe

bronkospasme. For dette formål er stoffet foreskrevet ved innånding.

For forebygging kan tabletter brukes

doseringsform av isadrin. Medikament, ikke-selektiv

virker på beta-adrenerge reseptorer, stimulerer beta-1-ad

renoceptorer, noe som resulterer i økt frekvens og

økte hjertesammentrekninger.

Mer uttalt tropisme for adrenerge reseptorer bronkialt tre har en beta-adrenerg agonist ORCIPRENALINE (alupent,

Astmopent; fanen. 0,01 og 0,02 hver; sirup 10 mg per spiseskje; inhalator for 400 doser på 0,75 mg). Når det gjelder bronkodilaterende aktivitet, er det ikke dårligere enn isadrin, men har en lengre virketid. Legemidlet er foreskrevet oralt og inhalert, så vel som parenteralt subkutant, intramuskulært, intravenøst ​​(sakte). Effekten utvikles etter 10-60 minutter og varer i ca. 3-5 timer. Blant bivirkninger avgir takykardi, skjelving.

Blant selektive beta-adrenerge agonister er midler som stimulerer beta-2-adrenerge reseptorer av bronkiene av interesse:

SALBUTAMOL (virkningsvarighet - 4-6 timer);

FENOTEROL (Berotec; inhalator for 300 doser på 0,2 mg) -

medikament av valg, effekten varer 7-8 timer.

Hele den listede gruppen av legemidler som påvirker beta-adrenerge reseptorer er forent av fellesheten til deres virkningsmekanismer, det vil si farmakodynamikk. Terapeutisk effekt adrenerge agonister er assosiert med deres effekt på adenylatcyklase, under påvirkning av hvilken cAMP dannes i cellen, som lukkes kalsiumkanal i membranen og derved hemme inntrengningen av kalsium i cellen, eller til og med fremme utskillelsen. En økning i intracellulær cAMP og en reduksjon i intracellulært kalsium innebærer avslapning av glatte muskelfibre i bronkiene, samt hemming av frigjøring av histamin, serotonin, leukotriener og andre biologisk aktive stoffer fra mastceller og basofiler.

For å forhindre bronkospasmer (nattanfall av bronkial astma), produseres langtidsvirkende (retarderte) beta-adrenerge agonister: salmeterol (Servent), formoterol, bigolterol, etc.

NEUROTROPISK BRONKOLUTIKK (KOLINERGIKK)

Legemidler som blokkerer den kolinerge innervasjonen av bronkiene, spesielt M-antikolinerge blokkere, eller atropinlignende legemidler, har også bronkodilaterende egenskaper. Som bronkodilatatorer er de svakere enn adrenerge agonister og fortykker samtidig bronkialsekret. De mest brukte legemidlene i denne gruppen er ATROPINE, ATROVENT, METACINE og PLATIFYLLINE. I i dette tilfellet den bronkodilaterende effekten er assosiert med en reduksjon i cGMP-innhold.

BRONKODILITIKK MED MYOTROPISK HANDLING

Den bronkodilaterende effekten kan oppnås ved bruk av myotrope legemidler. Blant de myotrope antispasmodika brukes papaverin og no-shpa, men oftere, for å lindre bronkospasme, EUPHYLLIN (Euphyllinum; i tabletter på 0,15; i amp. 1 ml 24 % løsning for intramuskulær administrering og i amp. 10 ml av 2,4 % oppløsning for injeksjon i en vene). Sistnevnte er for tiden det viktigste myotrope stoffet for bronkial

chial astma. Det er et teofyllinderivat. I tillegg til den uttalte bronkodilatatoreffekten, reduserer den også trykket i lungesirkulasjonen, forbedrer blodstrømmen i hjertet, nyrene og hjernen.En moderat vanndrivende effekt er notert. Eufillin har en stimulerende effekt på sentralnervesystemet. Det brukes i tabletter oralt for kronisk behandling av bronkial astma. Kan i dette tilfellet forårsake dyspepsi. Intramuskulær administrering av stoffet er smertefullt. Den intravenøse administrasjonsveien brukes for bronkospasmer og status asthmaticus. I dette tilfellet er svimmelhet, hjertebank og redusert blodtrykk mulig.

MED for forebyggende formål bruk langtidsvirkende teofyllinpreparater (under kontroll av teofyllinkonsentrasjonen i spytt):

I generasjon: teofyllin, diprofyllin;

II generasjon: theotard, teopek, rotafil;

III generasjon: Teonova, Unifil, Armophylline, Euphylong, etc.

KOMBINERT NARMA

Nylig har dobbeltvirkende legemidler: BERODUAL og DITEK blitt utbredt som bronkospasmolytika.

Sammensetningen av berodual inkluderer:

Beta-2 adrenerg agonist - FENOTEROL;

M-antikolinergisk middel - ipratropiumbromid (ATROVENT).

Hensikten med kombinasjonen er å skape et kompleks, hvis komponenter har forskjellige strukturer ved påføringsstedene og virker gjennom forskjellige mekanismer, men er synergistiske i sin bronkodilaterende effekt.

Ditek inneholder:

Beta-2-adrenerg agonist - FENOTEROL (Berotec), som har

bronkodilaterende effekt;

Antiallergisk medikament - CROMOLIN SODIUM (intal),

utviklingshemmende allergisk reaksjon GNT.

Dermed lar ditek deg kombinere to terapeutiske prinsipper: forebygging og lindring av angrep av bronkial astma.

ANTIALLERGISKE MEDISINER

Ved behandling av pasienter med bronkial astma, i tillegg til ekte bronkodilatatorer, er antiallergiske medisiner mye brukt. Disse inkluderer først og fremst glukokortikoidhormoner, som, som har evnen til å stabilisere membranen til mastceller og deres granuler, har en bronkodilaterende effekt, samt en anti-inflammatorisk effekt, som generelt også har en positiv effekt . Oftere enn andre for dette formålet

bruk PREDNISOONE, TRIAMCINOLONE, METYLPREDNISOLON, BECLOMETHASONE (dette stoffet er preget av en lett systemisk effekt).

Av stor betydning er CROMOLIN-SODIUM (INTAL), et syntetisk medikament hvis effekt er at det reduserer inntreden av kalsiumioner i mastceller og stabiliserer membranen deres. I tillegg, under påvirkning av intal, reduseres eksitabiliteten til bronkiale myocytter, og membranene til disse cellene blir tettere. Alt dette forhindrer generelt prosessen med degranulering av mastceller og frigjøring av spasmogene forbindelser fra dem (histamin, leukotriener, etc. BAS). Intal er tilgjengelig som et hvitt pulver i kapsler som inneholder 20 mg virkestoff. Legemidlet inhaleres 4 ganger om dagen ved hjelp av en spinhalatorinhalator. Virkningen av stoffet er omtrent 5 timer. Avhengighet av dette stoffet utvikles ikke. Intal foreskrives utelukkende for profylaktiske formål. Intalbehandling utføres vanligvis i 3-4 uker. Hvis pasientens velvære blir bedre daglig dose reduser til 1-2 kapsler. Bivirkninger: irritasjon av neseslimhinnen, svelg, tørr munn, hoste.

KETOTIFEN (zaditen) er et annet, men nyere, antiallergisk medikament, virkningsmekanismen ligner på Intal, men i en mer praktisk doseringsform. Legemidlet forhindrer degranulering av mastceller og hemmer frigjøring av mediatorer av allergisk betennelse fra dem. Zaditen har svake antihistaminegenskaper, har en direkte krampeløsende effekt på bronkienes vegger og er effektiv både ved atopisk bronkial astma og ved astma av infeksiøs-allergisk opprinnelse. Maksimal effekt vises innen noen få uker fra starten av behandlingen. Foreskriv 1 mg 2 ganger om dagen. Bivirkninger inkluderer bare døsighet. Totalt sett er dette et effektivt oralt legemiddel.

GENERELT BRUKES VED AKUTT LUNGEØDEM

Lungeødem kan utvikle seg når ulike sykdommer av det kardiovaskulære systemet, i tilfelle tap kjemikalier lunger, for en rekke infeksjonssykdommer, sykdommer i lever, nyrer og hjerneødem. Naturligvis bør behandling av pasienter med lungeødem utføres under hensyntagen til den nosologiske formen til den underliggende sykdommen. Prinsippene for patogenetisk farmakoterapi av lungeødem er imidlertid de samme.

I. Med høyt blodtrykk (med hypertensjon) ved hjelp av

Det er først og fremst følgende grupper av medikamenter:

1. Ganglioblokkere (pentamin, hygronium, benzohexonium)

2. Alfablokkere (aminazin, fentolamin, dipra

3. Vasodilatorer myotropisk type handling

(aminofyllin, natriumnitroprussid).

Under påvirkning av disse stoffene normaliseres blodtrykket, noe som betyr hemodynamikk, effektiviteten til hjertet øker, og trykket i lungesirkulasjonen reduseres.

4. Diuretika (furosemid eller Lasix, mannitol, urea).

III. For visse typer lungeødem, som leukemi

for voventrikulær svikt, bruk:

5. Hjerteglykosider (strophanthin, corglycon).

6. Narkotiske analgetika (morfin, fentanyl, thalamo

Bruken av disse stoffene skyldes en reduksjon i eksitabiliteten til respirasjonssenteret under påvirkning av narkotiske analgetika. I tillegg reduserer disse stoffene, ved å utvide perifere kar, venøs retur av blod til hjertet. Omfordeling av blod skjer, noe som reduserer blodtrykket i lungesirkulasjonen.

IV. Når alveolene svulmer opp og det dannes skum i dem, brukes antiskummidler. Sistnevnte inkluderer ETYLALKOHOL, hvis damp inhaleres sammen med oksygen gjennom et nesekateter eller gjennom en maske. Etylalkohol irriterer slimhinnene, som er dens bivirkning. Den beste skumdemperen er en silikonblanding med overflateaktive egenskaper, nemlig ANTIFOMSILAN. Legemidlet har en rask deskummende effekt og irriterer ikke slimhinnene. Det administreres ved innånding i form av en aerosol av en alkoholløsning med oksygen.

Til slutt, for lungeødem av enhver opprinnelse, brukes også preparater av glukokortikoidhormoner i injiserbar doseringsform. Når prednisolon og dets analoger administreres intravenøst, er de først og fremst avhengige av den membranstabiliserende effekten av hormoner. I tillegg øker sistnevnte kraftig følsomheten til adrenerge reseptorer for katekolaminer (permissiv effekt), som også er viktig for den anti-ødematøse effekten.

Pustestimulerende midler (analeptika).

For respirasjonsdepresjon brukes respirasjonsstimulerende midler for å stimulere respiratoriske og vasomotoriske sentre i medulla oblongata. Fordi de gjenoppretter vitaliteten viktige funksjoner(pust og sirkulasjon), de kalles analeptika, som betyr revitaliserende midler.

Stimulering av pustesenteret fører til en økning i lungeventilasjon og gassutveksling, en økning i oksygeninnhold og en reduksjon i karbondioksid i blodet, en økning i oksygentilførsel til vev og fjerning av metabolske produkter, stimulering av redoksprosesser og normalisering av syre- basistilstand. Stimulering av det vasomotoriske senteret forårsaker en økning i vaskulær tonus, vaskulær motstand og blodtrykk, forbedrer hemodynamikken. Noen analeptika (koffein, kamfer, cordiamin) har en direkte effekt på hjertet. Effektene manifesterer seg hovedsakelig på bakgrunn av respirasjons- og sirkulasjonsdepresjon.

De fleste analeptika i store doser kan forårsake kramper. Forskjellen mellom respirasjonsstimulerende doser og konvulsive doser er relativt liten. Kramper påvirker også åndedrettsmuskulaturen, som er ledsaget av luftveis- og gassutvekslingsforstyrrelser, økt stress på hjertet og risiko for arytmier. Skarp økning behovet for nevroner for oksygen med utilstrekkelig levering fører til hypoksi og utvikling degenerative prosesser i sentralnervesystemet. Analeptika er antagonister av anestetika, hypnotika, alkohol, narkotiske analgetika og gi "oppvåkning" en effekt som manifesteres av en reduksjon i dybden og varigheten av anestesi og søvn, gjenoppretting av reflekser, Muskelform og bevissthet. Imidlertid uttrykkes denne effekten bare når store doser brukes. Derfor bør de foreskrives i doser som er tilstrekkelige til å gjenopprette pust, sirkulasjon og noen reflekser med mild til moderat depresjon av disse funksjonene. Antagonisme mellom analeptika og CNS-depressiva dobbelsidet Derfor, i tilfelle en overdose av analeptika og forekomst av kramper, brukes anestesi og sovemedisiner.

MD-analeptika er assosiert med en økning i nevronal eksitabilitet, forbedring av funksjonen til refleksapparatet, en reduksjon i den latente perioden og en økning i refleksresponser. Den stimulerende effekten er mest uttalt på bakgrunn av livstruende depresjon av sentralnervesystemet.

I henhold til handlingsretningen er analeptika delt inn i 3 grupper: 1) direkte handling på respirasjonssenteret (bemegride, etimizol, koffein, stryknin); 2) blandet handling(cordiamin, kamfer, karbondioksid); 3) refleks handlinger(lobeline, citon); Besittende generelle egenskaper, individuelle legemidler avvike i hovedsak bivirkninger. Valget av medikamenter avhenger av årsaken til respirasjonsdepresjon og arten av lidelsene.

Bemegrid brukes hovedsakelig til forgiftning med barbiturater og bedøvelsesmidler, for rask utvinning fra anestesi, samt for respirasjons- og sirkulasjonsdepresjon forårsaket av andre årsaker. det administreres intravenøst ​​sakte, 5-10 ml 0,5 % oppløsning hvert 3.-5. minutt. til pust, sirkulasjon og reflekser er gjenopprettet. Hvis det oppstår konvulsive muskelrykninger, bør administreringen avbrytes.

Etimizol inntar en spesiell posisjon, siden den, sammen med eksitasjon av sentrene til medulla oblongata, har en deprimerende effekt på hjernebarken. Derfor gir det ikke en "oppvåkningseffekt" ved forgiftning med anestetika og sovepiller. Det kombinerer egenskapene til analeptisk og beroligende middel, som det til og med kan forbedre hypnotisk effekt. Det brukes først og fremst til forgiftning med narkotiske smertestillende midler, og også i psykiatrien som et beroligende middel. Etimizol stimulerer hypothalamus og produksjonen av adrenokortikotropisk hormon fra hypofysen, som er ledsaget av stimulering av binyrebarken og en økning i innholdet av kortikosteroider i blodet, noe som resulterer i antiinflammatoriske og antiallergiske effekter. Derfor kan etimizol brukes til behandling av bronkial astma og inflammatoriske prosesser.

Koffein beskrevet i detalj i foredraget om "psykostimulerende midler". Den analeptiske effekten oppstår ved pareitheral påføring av tilstrekkelige doser som stimulerer sentrene av medulla oblongata. Som analeptika er koffein svakere enn bemegride, men i motsetning til det har det en uttalt kardiotonisk effekt, og har derfor en mer signifikant effekt på blodsirkulasjonen. Det er foreskrevet hovedsakelig for alkoholforgiftning og en kombinasjon av akutt respirasjonssvikt med hjerte.

stryknin - en alkaloid fra frøene til chilibuha, eller "oppkastnøtt", som er hjemmehørende i tropiske områder i Asia og Afrika. Det stimulerer alle deler av sentralnervesystemet: forbedrer funksjonell aktivitet cortex, sanseorganer, sentre av medulla oblongata, ryggmarg. Dette kommer til uttrykk ved forbedret syn, smak, hørsel, taktil følsomhet, muskeltonus, hjertefunksjon og metabolisme. Dermed har stryknin en generell styrkende effekt. Strychnine MD er assosiert med en svekkelse av postsynaptisk hemming, hvis mediator er glycin. Den direkte effekten på sentrene av medulla oblongata er svakere enn for bemegride, men stryknin øker deres følsomhet for fysiologiske stimuli, noe som resulterer i en økning i volumet av lungeventilasjon, en økning i blodtrykk og økte vasokonstriktorreflekser. Eksitering av vagussenteret fører til en nedgang i hjertefrekvensen. Ryggmargen er mest følsom for stryknin. Selv i små doser øker stryknin reflekseksitabiliteten til ryggmargen, noe som manifesteres av økte refleksreaksjoner, økt tonus i skjelett og glatt muskulatur. Svekkelsen av postsynaptisk inhibering fører til lettere internuronal overføring av impulser, akselerasjon av sentrale refleksreaksjoner og økt bestråling av eksitasjon til sentralnervesystemet. Samtidig svekkes konjugert (resiprok) hemming og tonen i antagonistmusklene øker.

Strychnine har en liten bredde av terapeutisk virkning og kan akkumuleres, slik at en overdose lett kan forårsakes. På forgiftning Strychnin øker reflekseksitabiliteten kraftig og utvikler tetaniske kramper som oppstår som svar på enhver irritasjon. Etter flere anfall av kramper kan det oppstå lammelser av sentralnervesystemet. Behandling: administrering av legemidler som demper sentralnervesystemet (fluorotan, natriumtiopental, kloralhydrat, sibazon, natriumhydroksybutyrat), muskelavslappende midler, mageskylling med kaliumpermanganatløsning, Aktivert karbon og et saltvannsavføringsmiddel oralt, fullstendig hvile.

Stryknin brukes som generell tonic PM med funksjonell svekkelse av syn og hørsel, med intestinal atoni og myasteni, med seksuell impotens av funksjonell karakter, som analeptisk middel for å stimulere pust og blodsirkulasjon. Det er kontraindisert for hypertensjon, aterosklerose, angina pectoris, bronkial astma, lever- og nyresykdommer, epilepsi og barn under 2 år.

Analeptika med blandet virkning stimulere respirasjonssenteret direkte og refleksivt gjennom kjemoreseptorene i sinokarotidsonen. Cordiamine stimulerer pusten og blodsirkulasjonen. Økt blodtrykk og forbedret blodsirkulasjon er assosiert med en direkte effekt på vasokonstriktorsenteret og hjertet, spesielt ved hjertesvikt. Det er foreskrevet oralt og parenteralt for svekket pust og sirkulasjon forårsaket av rus, infeksjonssykdommer, sjokk, etc.

Kamfer - bicyklisk terpenketon, en del av essensielle oljer kamfer laurbær, kamferbasilikum osv. Syntetisk kamfer brukes også. Kamfer er godt absorbert og delvis oksidert. Oksidasjonsprodukter kombineres med glukuronsyre og skilles ut av nyrene. En del av kamferen skilles ut gjennom luftveiene. Lokalt irriterende og antiseptisk effekt. Stimulerer sentrene av medulla oblongata direkte og refleksivt. Det virker sakte, men varer lenger enn andre analeptika. Kamfer øker blodtrykket ved å trekke sammen blodårene abdominale organer mens blodårene i hjernen, lungene og hjertet utvides. Tonen i de venøse karene øker, noe som fører til en økning i venøs retur til hjertet. Ulik påvirkning kamfer på blodkar er assosiert med en stimulerende effekt på det vasomotoriske senteret og en direkte utvidende effekt på veggene i blodårene. Når hjertet er deprimert av ulike giftstoffer, har kamfer en direkte stimulerende og avgiftende effekt på myokardiet. Den kardiotoniske effekten skyldes den sympatomimetiske effekten og aktiveringen av oksidativ fosforylering. I store doser stimulerer kamfer hjernebarken, spesielt motoriske områder, øker reflekseksitabiliteten i ryggmargen og kan forårsake klonisk-toniske kramper. Kamfer øker sekresjonen av bronkialkjertler, tynner ut slim og forbedrer sekresjonen, stimulerer sekresjonen av galle og svettekjertler. Det løser seg dårlig i vann, men godt i olje og alkohol. Derfor brukes den i form av løsninger i olje subkutant for å forbedre pusten og blodsirkulasjonen ved forgiftning og infeksjonssykdommer. Foreskrevet lokalt i form av salver, gni inn inflammatoriske prosesser, for kløe, for forebygging av liggesår, etc. Kontraindisert hos pasienter som er utsatt for anfall.

Karbondioksid er en fysiologisk regulator av respirasjon og blodsirkulasjon. Den virker direkte og refleksivt på respirasjonssenteret. Innånding av 3 % CO 2 øker ventilasjonen av lungene med 2 ganger, og innånding av 7,5 % øker ventilasjonen med 5-10 ganger. Maksimal effekt utvikles etter 5-6 minutter. Innånding av store konsentrasjoner av CO 2 (over 10 %) gir alvorlig acidose, voldsom kortpustethet, kramper og luftveislammelser. Eksitering av det vasomotoriske senteret fører til en økning i perifer vaskulær tonus og en økning i blodtrykket. Samtidig utvides karene i lungene, hjertet, musklene og hjernen. Utvidelsen skyldes en direkte effekt på vaskulær glatt muskulatur.

Karbondioksid søke om å stimulere pusten ved forgiftning med anestesi, karbonmonoksid, hydrogensulfid, asfyksi hos nyfødte, ved sykdommer ledsaget av svekket pust, for forebygging av pulmonal atelektase etter anestesi, etc. Det kan bare brukes i fravær av uttalt hyperkapni, siden en ytterligere økning i konsentrasjonen av CO 2 i blodet kan forårsake lammelse av respirasjonssenteret. Hvis etter 5-8 minutter. etter starten av CO 2-innånding blir pusten ikke bedre, den må stoppes. Bruk en blanding av CO 2 (5-7 %) med oksygen (93-95 %) - karbogen.

Cititon Og lobelin stimulere respirasjonssenteret refleksivt på grunn av stimulering av kjemoreseptorene til halspulsårene. Ved intravenøs administrering utvikles en sterk og rask effekt, men kortvarig (2-3 minutter). I noen tilfeller, spesielt ved refleks pustestopp, kan de bidra til en stabil gjenoppretting av pust og blodsirkulasjon. Ved forgiftning med anestetika og hypnotika er disse stoffene lite effektive.

Medisiner som påvirker funksjonene til luftveiene er delt inn i følgende grupper:

1. Respiratoriske analeptika;
2. slimløsende midler;
3. hostestillende midler;
4. legemidler som brukes mot bronkial astma;
5. legemidler som brukes mot lungeødem.

Respiratoriske analeptika- dette er stoffer som direkte eller refleksivt stimulerer respirasjons- og vasomotoriske sentre.

Klassifisering av respiratoriske analeptika .

1. Direktevirkende stoffer:.

• bemegrid;
• etimizol;
• koffein.

2. Refleksvirkende legemidler (n-kolinomimetika):

• lobelin;
• citon.

3. Blandede medisiner.

• cordiamin;
• kamfer;
• sulfokamfokain.

Virkningsmekanisme for analeptika.

Direktevirkende rusmidler direkte øke eksitabiliteten til cellene i respirasjonssenteret. Etimizol hemmer fosfodiesterase, noe som fører til en økning i mengden cAMP, en økning i frigjøringen av kalsiumioner fra det endoplasmatiske retikulumet, og dette fører igjen til stimulering av glykogenolyseprosessen og en økning i metabolismen av nevroner i respirasjonssenter.

N-kolinomimetikk aktiverer kromaffincellene i halsgromeruli og refleksivt (langs Hering-nerven) stimulerer respirasjonssenteret i medulla oblongata, som et resultat av at frekvensen og dybden av respirasjonsbevegelser øker.

Farmakodynamikk.

• Den stimulerende effekten på pusten er mest uttalt under forhold med undertrykkelse av funksjonene til respirasjonssenteret og en reduksjon i reaktiviteten til fysiologiske stimuli (CO2). Gjenopprett funksjoner ytre åndedrett vanligvis ustabil. Gjentatt administrering kan forårsake krampetrekninger.
• Stimuler det vasomotoriske senteret. Tonen til resistive og kapasitive kar øker, noe som fører til en økning i venøs blodretur og en økning i blodtrykket. Denne effekten er mest uttalt i kamfer og cordiamin.
• Anti-medikamenteffekten manifesteres i en midlertidig svekkelse av dybden av depresjon av sentralnervesystemet, klargjøring av bevissthet og forbedret koordinering av bevegelse. Legemidler er indisert hvis depresjon ikke når nivået av anestesi. Den mest uttalte effekten finnes i bemegride og corazol.

Indikasjoner for bruk.

1. Forverring av kroniske lungesykdommer, ledsaget av symptomer på hyperkapni, døsighet, tap av hoste;
2. respirasjonsstans hos premature nyfødte (Etimizol brukes);
3. hypoventilasjon av lungene i tilfelle forgiftning med medisiner som deprimerer sentralnervesystemet, karbonmonoksid, under drukning, i postoperativ periode;
4. kollapset tilstand;
5. brudd cerebral sirkulasjon(ved besvimelse);
6. svekkelse av hjerteaktivitet hos eldre mennesker.

1. Expektoranter– dette er en gruppe medikamenter som fremmer fjerning av sputum.

Klassifisering.

1. Bronkosekretoriske midler:

• Refleksmidler:
  • termopsis gress;
  • marshmallow rot;
  • tricolor fiolett urt;
  • mukaltin;
  • terpinhydrat.
• Resorptive midler:
  • kaliumjodid;
  • natrium bikarbonat.

2. Direktevirkende slimløsende midler (mukolytika):

• Preparater av proteolytiske enzymer:
  • trypsin krystallinsk;
  • kymotrypsin.
• Syntetiske stoffer:
  • acetylcystein.
• Legemidler som stimulerer syntesen av overflateaktive stoffer:

bromheksin; ambroxol (lazolvan).

Farmakodynamikk

• Reduser viskositeten til sputum og forbedre separasjonen;
• øke aktiviteten til epitelet i bronkial slimhinne;
• redusere mengden infeksjon;
• forbedre gassutvekslingen ved å forbedre bronkial drenering;
• svekke inflammatoriske reaksjoner;
• redusere irritasjon av de sensitive endene i slimhinnene.

Virkningsmekanismer for slimløsende midler.

• Refleksvirkende legemidler inneholder alkaloider og saponiner, som irriterer mageslimhinnen. Som et resultat blir impulsen overført til kjernene vagus nerve, og fra dem gjennom efferente fibre til glatt muskulatur og sekretoriske celler i luftveiene, noe som fører til økt sekresjon av bronkialkjertlene, forbedret peristaltikk av bronkiolene og økt aktivitet av cilierte epitel. Økning av sekretvolumet reduserer irritasjon av slimhinnen og bidrar til å redusere den inflammatoriske prosessen.
• Resorptive medikamenter administreres oralt og skilles ut av bronkialkjertlene, noe som hjelper til med å tynne sputumet og redusere dets viskositet. Aktiver motorisk aktivitet epitel av bronkioler. De har også en antimikrobiell effekt.
• Mukolytika løse opp protein- og nukleinkomponentene til puss, fibrinavleiringer, fremme separasjonen av spesielt tett slimete sputum som er smeltet til overflaten. Proteolytiske enzymer: bryte proteinbindinger i sputumkomponenter.
• Syntetiske stoffer (acetylcystein): er en donor av SH - grupper som bryter disulfidbindingene til sputummukopolysakkarider, forårsaker depolymerisering av sputum og reduserer dets viskositet.
• Midler som stimulerer syntesen av overflateaktive stoffer:øke antallet og sekretoriske aktiviteten til epitellysosomer, noe som fører til en økning i frigjøringen av enzymer som hydrolyserer proteinmolekyler. De øker sekresjonen av sekret fra bronkialkjertlene. Ved å forbedre syntesen av overflateaktivt middel normaliseres gassutvekslingen.

1. Antihostemidler – Dette er en gruppe medikamenter som reduserer irritabiliteten til hostesenteret og reduserer hoste.

Klassifisering.

1. Midler sentral handling, deprimerer hostesenteret:

• narkotiske analgetika:
  • kodein;
  • morfinhydroklorid.
• Ikke-narkotiske stoffer:
  • glaucin (glauvent).

2. Perifer handling:

- libexin.

Indikasjoner for bruk.

Langvarig tørrhoste ved kroniske inflammatoriske sykdommer i luftveiene (tørr ikke-produktiv hoste). I dette tilfellet bør stoffene eliminere overirritasjon av hostesenteret, og bruken av dem bør ikke svekke dreneringen av luftveiene. Disse stoffene brukes ikke til produktiv hoste.

Kodeinfosfat.

• På langvarig bruk lungeventilasjon reduseres, derfor er det kontraindisert hos barn under 6 måneder;
• deprimerer respirasjonssenteret;
• forårsaker rusavhengighet.

Glaucin.

• Dens handling er basert på selektiv hemming av hostesenteret;
• deprimerer ikke pusten;
• hemmer ikke sputumproduksjon;
• forårsaker ikke rusavhengighet.

Libexin.

• Den har lokalbedøvende egenskaper, blokkerer de følsomme endene i hostefleksogene soner;
• har en krampeløsende effekt;
• forårsaker ikke avhengighet;
• demper ikke pusten.

4. Medisiner som brukes mot bronkial astma.

Klassifisering.

1. Bronkodilatatorer (bronkodilatatorer):

• m – antikolinergika:
• atropin;
• metacin;
• ipratropiumbromid.

• Adrenerge agonister:

en , b - adrenerge agonister:

• adrenalinhydroklorid;
• efedrinhydroklorid.

b - adrenerge agonister:

• isadrin;
• orciprenalinsulfat (alupent).

b 2 – adrenerge agonister:

• salbutamol;
• fenoterol;
• terbutamin.

• Midler som hemmer mastcelledegranulering: fosfodiesterasehemmere:
  • teofyllin;
  • aminofyllin.

2. Legemidler som påvirker allergiformidlere:

• Glukokortikoider:
  • prednisolon;
  • beklometason.

Eufillin.

• Hemmer fosfodiesteraseaktivitet;
• blokkerer adenosinreseptorer;
• stimulerer frigjøringen av adrenalin.

Farmakodynamikk.

• Reduserer trykket i lungesirkulasjonen;
  • forbedrer blodstrømmen i hjertet, nyrene, sentralnervesystemet;
  • har en moderat vanndrivende effekt.

Funksjoner ved bruk ved bronkial astma.

Eufillin brukes som grunnleggende terapi. I stand til å utvikle kumulering, noe som noen ganger fører til forstyrrelser puls, og i høye doser utvikling av kramper og en kollaptoid tilstand er mulig.

5. Legemidler som brukes mot lungeødem. Klassifisering.

1. Legemidler som reduserer trykket i lungekapillærene:

• Midler som utvider kapasitans kar:
  • ganglion blokkere (hygronium, benzohexonium);
  • nitrater (natriumnitroprussid).
• Hurtigvirkende diuretika:
  • furosemid (Lasix);
  • etakrynsyre.

2. Midler som gjenoppretter svekket gassutveksling(skumdempende):

• etanol;
• antifomsilan.

3. Midler som reduserer permeabiliteten til den blodalveolære barrieren:

• glukokortikoider;
• antihistaminer (H1-blokkere).

Avdeling for farmakologi

Forelesninger på kurset «Farmakologi»

Emne: Legemidler som påvirker åndedrettsfunksjonen

Assoc. PÅ. Anisimova

Ved behandling av akutte og kroniske luftveissykdommer, som er utbredt i medisinsk praksis, kan legemidler fra ulike grupper brukes, inkludert antimikrobielle, antiallergiske og andre antivirale.

I dette emnet vil vi vurdere grupper av stoffer som påvirker funksjonene til åndedrettsapparatet:

1. Pustestimulerende midler;

2. Bronkodilatatorer;

3. Expectorants;

4. Hostestillende midler.

I. Respirasjonsstimulerende midler (respirasjonsanaleptika)

Respirasjonsfunksjonen reguleres av respirasjonssenteret (medulla oblongata). Aktiviteten til respirasjonssenteret avhenger av innholdet av karbondioksid i blodet, som stimulerer respirasjonssenteret direkte (direkte) og refleksivt (gjennom reseptorene til halspulsåren).

Årsaker til pustestans:

a) mekanisk blokkering av luftveiene (fremmedlegeme);

b) avspenning av respirasjonsmuskulaturen (muskelavslappende midler);

c) direkte hemmende effekt på respirasjonssenteret av kjemiske stoffer (anestetika, opioidanalgetika, hypnotika og andre stoffer som deprimerer sentralnervesystemet).

Pustestimulerende midler er stoffer som stimulerer respirasjonssenteret. Noen virkemidler stimulerer senteret direkte, andre refleksivt. Som et resultat øker frekvensen og dybden av pusten.

Stoffer for direkte (sentral) handling.

De har en direkte stimulerende effekt på respirasjonssenteret i medulla oblongata (se emnet "Analeptika"). Hovedstoffet er etimizol . Etimizol skiller seg fra andre analeptika:

a) en mer uttalt effekt på respirasjonssenteret og en mindre effekt på vasomotoren;

b) mer langsiktig handling– IV, IM – effekten varer i flere timer;

c) færre komplikasjoner (mindre tendens til funksjonssvikt).

Koffein, kamfer, cordiamin, sulfokamfokain.

Stoffer med refleksvirkning.

Cititon, lobeline – stimulere åndedrettssenteret refleksivt på grunn av aktiveringen av N-XP av halspulsåren. De er bare effektive i tilfeller der reflekseksitabiliteten til respirasjonssenteret er bevart. Administrert intravenøst, varigheten av virkningen er flere minutter.

Legemidlet kan brukes som et respirasjonsstimulerende middel karbogen (en blanding av 5-7 % CO 2 og 93-95 % O 2) ved innånding.

Kontraindikasjoner:

Asfyksi hos nyfødte;

Respirasjonsdepresjon på grunn av forgiftning med stoffer som deprimerer sentralnervesystemet, CO, etter skader, operasjoner, anestesi;

Gjenopprette pusten etter drukning, muskelavslappende midler, etc.

For tiden brukes pustestimulerende midler sjelden (spesielt reflekser). De brukes hvis det ikke er andre tekniske muligheter. Og oftere tyr de til hjelp av et kunstig åndedrettsapparat.

Innføringen av et analeptika gir en midlertidig gevinst i tid, noe som er nødvendig for å eliminere årsakene til lidelsen. Noen ganger er denne tiden nok (kvelning, drukning). Men ved forgiftning eller skade kreves en langtidseffekt. Og etter analeptika, etter en stund avtar effekten og åndedrettsfunksjonen svekkes. Gjentatte injeksjoner →PbD + svekkelse av respirasjonsfunksjonen.

II. Bronkodilatatorer

Dette er stoffer som brukes til å eliminere bronkospasmer, da de utvider bronkiene. Brukes ved bronkospastiske tilstander (BSS).

BSS assosiert med økt bronkial tonus kan forekomme ved ulike sykdommer i luftveiene: kronisk bronkitt, kronisk lungebetennelse, noen lungesykdommer (emfysem); ved forgiftning med visse stoffer, innånding av damper eller gasser. Bronkospasme kan være forårsaket av legemidler, kjemoterapi, V-AB, reserpin, salisylater, tubokurarin, morfin...

Bronkodilatatorer brukes i kompleks behandling av bronkial astma (kvelningsanfall på grunn av bronkospasme; smittsomme-allergiske og ikke-smittsomme-allergiske (atopiske) former skilles).

Stoffer fra forskjellige grupper har evnen til å utvide bronkiene:

β 2 -AM (α,β-AM),

Myotropiske antispasmodika,

Ulike virkemidler.

Bronkodilatatorer brukes vanligvis ved inhalering: aerosoler og andre doseringsformer (kapsler eller disker + spesielle enheter). Men de kan brukes enteralt og parenteralt (tabletter, sirup, ampuller).

1. Bredt brukt adrenomimetikk , som påvirker β 2 -AR , øker sympatisk aktivitet nervesystemet, er det en reduksjon i glatt muskeltonus og utvidelse av bronkiene (+ ↓ frigjøring av spasmogene stoffer fra mastceller, siden ↓ Ca ++ og ingen degranulering).

Selektive β 2 -AM-er er av størst praktisk betydning:

Salbutamil (Ventolin),

Fenoterol (Berotek),

Terbutalin (Bricanil).

Mindre selektivitet: Orciprenalinsulfat (asthmopent, alupent).

PC: lindring og forebygging av bronkial astmaanfall - 3-4 ganger om dagen.

Når det brukes innånding i form av aerosoler, er det som regel ingen bivirkninger. Men i høye doser (oralt) kan hodepine, svimmelhet og takykardi forekomme.

Ved langtidsbehandling med β 2 -AM kan det utvikles avhengighet, siden sensitiviteten til β 2 -AR avtar og den terapeutiske effekten svekkes.

Komplekse preparater: "Berodual", "Ditek", "Intal pluss".

Ikke-selektive AM-er kan brukes til å eliminere bronkospasmer, men de har mange bivirkninger:

Izadrin – β 1 β 2 -AR – effekt på hjertet, sentralnervesystemet; løsning / innånding; piller; aerosoler;

Adrenalin - α,β-AM - ampuller (lindring av angrep);

Efedrin - α,β-AM - ampuller, tabletter, kombinerte aerosoler.

PbD: blodtrykk, hjertefrekvens, sentralnervesystem.

Mange medisiner stimulerer pusten annerledes og deres virkningsmekanisme er annerledes. Ofte, når dosen økes, går stimulering over i respirasjonsdepresjon opp til apné, for eksempel ved forgiftning med aminofyllin (neofyllin, etc.).

Avhengig av virkningsstedet på sentralnervesystemet, er sentralstimulerende midler delt inn i: spinal, hjernestamme, cerebral og refleksvirkende. Små doser stryknin har ingen effekt på pusten, men når sentralnervesystemet er deprimert med medisiner, forårsaker det økt og dypere pust, selv om denne effekten er svakere enn kardiazol og pikrotoksin. Pikrotoksin har liten effekt på pusten friske mennesker, men i tilfelle forgiftning, spesielt med barbiturater, øker det frekvensen og dybden av pusten. Pentetrazol foretrekkes ved forgiftning med neobarbiturater (men ikke for forgiftning med morfin, metadon osv.) fremfor pikrotoksin. Ved akutt barbituratforgiftning administreres pentetrazol intravenøst ​​(5 ml av en 10% løsning) for å fastslå dybden av koma, samt for å behandle forgiftning. Basert på eksperimenter hevdes det at av de klassiske sentralstimulerende stoffene i sentralnervesystemet er det kun pikrotoksin og pentetrazol som har tilstrekkelig analeptisk effekt, og koffein, efedrin, amfetamin, kordiamin, stryknin er ikke i stand til å motvirke effekten av dødelige doser av barbiturater. og bare i milde tilfeller kan bringe dem ut av koma. Av nyere sentralstimulerende midler bør nevnes bemegrin (megimid), pretkamid osv., selv om de sjelden brukes til forgiftning med barbiturater og andre hypnotika, siden behandlingen er basert på andre prinsipper.

Xanthiner stimulerer også respirasjonssenteret og er nyttige for mild til moderat depresjon. I tillegg har de også en bronkodilaterende effekt (de fleste sterk effekt gir aminofyllin) og er veldig nyttig for bronkospasmer. Det hevdes at atropin noen ganger litt stimulerer respirasjonen, men hos mennesker er dette først endelig bevist når høye doser på 5 mg brukes. Ved atropinforgiftning derimot, sene stadier Koma kan oppstå ved rask og grunn pust, etterfulgt av apné. Atropin, som et svakt åndedrettsstimulerende middel, brukes ikke til behandling av forgiftning med opiater og sovemedisiner, men er en spesifikk motgift mot sentrale respirasjonsdepresjon som oppstår under forgiftning med antikolinesterasemedisiner. Skopolamin stimulerer respirasjonssenteret hos noen mennesker og deprimerer respirasjonssenteret hos andre. Det er også kjent at høyere doser kokain forårsaker sentralt mediert takyne, men respirasjonsdepresjon oppstår senere.

Refleksivt, gjennom sinus carotis, er stimulering av pusten forårsaket av lobelin, hellebore alkaloider, etc. Lobelia stimulerer i tillegg hoste og smertereseptorer i pleura. De kliniske dosene av hellebore-alkaloider som brukes, forårsaker ikke alvorlige luftveisproblemer. Bare noen ganger klager pasienter over en følelse av tyngde i epigastrisk region og bak brystbenet, og pusten deres blir litt dypere ("sukkende pust"). Under eksperimentelle forhold oppstod bradypné eller apné, forårsaket av en refleksbane, avhengig av dosen. Refleksen oppstår sannsynligvis på grunn av stimulering av pulmonale strekkreseptorer. Veratridin påføres lokalt på reseptorer carotis sinus, stimulerer pusten. Kolinerge legemidler kan også inngå i denne gruppen. Acetylkolin og relaterte kolinerge legemidler administrert intravenøst ​​endrer pusten. Respirasjonssenteret påvirkes kun ved for høye doser, og pusten stimuleres plutselig og i kort tid av refleks med minimale mengder. Hypotensjon forårsaket av acetylkolin irriterer hemoreseptorene i veggen av aorta og sinus carotis (de lider av mangel på O2) og stimulerer respirasjonssenteret. Hemoreseptorer er mindre følsomme enn glatte muskelceller i arterioler, og de eksiteres direkte av acetylkolin, men kun administrert intravenøst ​​i høye doser.

Adrenalin og noradrenalin injisert i en vene stimulerer vanligvis pusten. På den annen side er det kjent at under en akutt hypotensiv reaksjon på administrering av adrenalin oppstår apné hos bedøvede dyr. Dette ble vanligvis ansett for å være et resultat av en refleks forårsaket av økt blodtrykk. Imidlertid tyder mye på at apné er forårsaket av direkte hemming av respirasjonssenteret, lik adrenalinhemming av nerveoverføring i gangliene. Noradrenalin har en lignende effekt. Effekten av adrenalin på pusten bestemmes imidlertid hovedsakelig av dens bronkospasmolytiske effekt, som er mer uttalt i patologisk bronkospasme. I tillegg har tilsynelatende adrenalin også en direkte effekt - i små doser stimulerer det, og i store doser deprimerer det respirasjonssenteret. Ved adrenalinforgiftning oppstår det i tillegg til lungeødem pusteforstyrrelser uten lungeødem - progressiv takypné, som kan utvikle seg til apné. Dibenamin og andre alfa-adrenerge blokkere kan også stimulere pusten. Hyperventilering blir spesielt vanlig ved behandling av epilepsi med sultiam (ospolot), som også forårsaker dyspné. Direkte stimulering av respirasjonssenteret skjer under aspirinforgiftning og generelt under forgiftning med salisylater. Som et resultat av hyperventilering eliminerer kroppen store mengder CO2 og utvikles respiratorisk alkalose. Senere utvikles den direkte effekten av salisylater, spesielt i forhold til lever- og nyreceller (utarming av glykogen, økt cellulær metabolisme, etc.). Dette fører til en endring i kroppens alkaliske syrebalanse og forstyrrelse av nyrenes regulatoriske funksjon - ketose og acidose kan utvikles. Sluttresultatet når alvorlig forgiftning Det kan være oliguri med lett sur urin. Hos barn av tidlig og barndom metabolitteffekter dominerer fra begynnelsen. Disse meningene skiller seg ganske betydelig fra de klassiske konseptene, ifølge hvilke den toksiske effekten av salisylater skyldes deres direkte acidotiske effekt, som støttes av en liten reduksjon i den alkaliske reserven i blodet og "suraktig" Kussmaul-respirasjon. Endringene beskrevet ovenfor er komplisert av dehydrering, som er forårsaket av hyperventilering. Dehydrering fører til tørr luftveisslimhinne og kan bidra til utvikling av luftveisinfeksjoner.