Arytmiske tilstander av patologisk etiologi krever spesialisert medikamentell behandling. Alle antiarytmiske legemidler foreskrevet av en kardiolog - selvmedisinering er strengt forbudt.

Antiarytmiske legemidler

De foreskrives til pasienter etter å ha gjennomgått en fullstendig diagnostisk undersøkelse og gjort en endelig diagnose om den patologiske naturen til arytmiske problemer. Forhold kan true og forstyrre fullt liv syk.

Medisiner har en positiv effekt på kroppen - normalisering av sammentrekningsrytmen lar deg stabilisere funksjonen til sirkulasjonsavdelingen, med rettidig levering av oksygen og næringsstoffer til vevet i de indre organene. Medisiner sikrer full funksjon av alle interne systemer.

Antiarytmika krever overvåking av medisinske arbeidere- effektene deres overvåkes konstant med en elektrokardiogramprosedyre, minst en gang hver 20. dag (behandlingsforløpet er vanligvis ganske langt).

Ved innleggelse på kardiologisk avdeling foreskrives pasienten intravenøs el muntlig administrasjon medisiner. Hvis den nødvendige positive effekten ikke registreres, anbefales pasienten å gjennomgå en elektrisk type kardioversjon.

I fravær av kroniske patologier i kardiovaskulær avdeling, kan pasienten vises ambulatorisk behandling– med periodiske konsultasjoner med kardiolog. Hvis anfallene av arytmi er sjeldne og kortvarige, blir pasienten overført til dynamisk observasjon.

Virkningsprinsippet til disse medisinene

Antiarytmika har en positiv effekt:

• å redusere nivået av eksitabilitet av orgelet;
• redusere følsomheten til hjertemuskelen i forhold til elektriske impulser, forhindre dannelsen av fibrillering;
• redusere manifestasjonene av en akselerert hjerterytme;
• undertrykkelse av tilleggsimpulser;
• forkorte det kontraktile impulsintervallet;
• økning i diastolevarighet.

Klassifisering

Inndelingen av medisiner utføres i fire hovedklasser, avhengig av evnen legemiddelå lede elektriske impulser. Det er flere former for arytmiske abnormiteter, i henhold til hvilke de nødvendige farmakologiske stoffene velges.

De viktigste stoffene inkluderer:

• natriumkanalblokkere;
• betablokkere;
• kaliumantagonister;
• kalsiumantagonister.

Andre former medisiner er representert av hjerteglykosider, beroligende midler, beroligende midler og nevrotrope stoffer. De utmerker seg ved deres kombinerte effekt på innervasjonen og ytelsen til hjertemuskelen.

Tabell: inndeling av antiarytmika i klasser

Representanter for hovedgruppene og deres handlinger

Den antiarytmiske effekten avhenger av undergruppen av legemidler. Blant dem er:

1A klasse

Disse stoffene er nødvendige for to typer ekstrasystoler - supraventrikulære og ventrikulære, for å gjenopprette sinusrytmen ved atrieflimmer, for å forhindre tilbakefall. Vanlige legemidler inkluderer kinidin og novakainamid.

Kinidin– foreskrevet i tablettform. Negativ påvirkning på kroppen når den brukes presenteres:

• dyspeptiske lidelser - kvalme, oppkast, diaré;
• plutselige anfall av hodepine.

Når du tar et farmakologisk middel, er det en reduksjon i antall blodplater i blodet, en reduksjon i nivået av kontraktilitet i hjertemuskelen og en nedgang i funksjonaliteten til ledningssystemet i hjertet.

De farligste bivirkningene inkluderer dannelsen av separat ventrikulær takykardi, med mulig utvikling dødelig utfall. Terapi utføres under konstant tilsyn av medisinsk personell og EKG-avlesninger.

Kinidin er forbudt å bruke:

• med atrioventrikulære og intraventrikulære blokader;
• trombocytopeni;
• forgiftning - med ukontrollert inntak av hjerteglykosider;
• utilstrekkelig funksjonalitet av hjertemuskelen;
• hypotensjon – med minimumsindikatorer blodtrykk;
• i løpet av fødselsperioden.

Novokainamid– anbefalt for bruk basert på de samme indikatorene som det forrige legemidlet. Foreskrevet for å undertrykke angrep av atrieflimmer. Ved intravenøs administrering av stoffet kan det oppstå et plutselig blodtrykksfall - derfor må løsningen brukes med ekstrem forsiktighet.

Den negative effekten av stoffet er representert ved:

• kvalme med overgang til oppkast;
• endringer i blodformelen;
• kollapse;
• funksjonsnedsettelse nervesystemet- plutselige anfall av hodepine, periodisk svimmelhet, endringer i bevissthetens klarhet.

Kronisk ukontrollert bruk kan forårsake leddgikt, serositt eller febertilstander. Det er en mulighet for infeksjonsprosesser munnhulen, med dannelse av blødninger og forsinket tilheling av sårdannelser og små sår.

Et farmakologisk stoff kan provosere allergiske reaksjoner– den første symptomatiske manifestasjonen av problemet er muskelsvakhet, som manifesterer seg ved bruk av stoffet. Legemidlet er forbudt for bruk:

• med atrioventrikulær blokade;
• utilstrekkelig funksjonalitet av hjertemuskelen eller nyrene;
• under kardiogene sjokkforhold;
• hypotensjon - med ekstrem lav rate blodtrykk.

1B klasse

Disse stoffene er ikke effektive for å oppdage supraventrikulær arytmi hos en pasient - de aktive ingrediensene har ikke den nødvendige effekten på sinusknuten, atria og atrioventrikulært kryss.

Legemidlene brukes til å behandle ventrikulære arytmiske abnormiteter - ekstrasystoler, paroksysmale takykardier, for å behandle problemer forbundet med overdoser eller ukontrollert bruk av hjerteglykosider.

Hovedrepresentanten for denne undergruppen er lidokain. Det er foreskrevet for alvorlige former for ventrikulære forstyrrelser i rytmisiteten til organkontraksjon, med akutt fase hjerteinfarkt. Legemidlet kan forårsake negative reaksjoner i kroppen:

• konvulsive tilstander;
• periodisk svimmelhet;
• redusert synsskarphet;
• problemer med forståelig tale;
• forstyrrelser i bevissthetens klarhet;
• utslett på huden;
• utslett;
• Quinckes ødem;
• vedvarende kløe.

Feil beregnede doser kan provosere en reduksjon i nivået av kontraktilitet av hjertemuskelen, en nedgang i hastigheten på sammentrekninger, rytmeforstyrrelser - til og med arytmiske avvik.

Den farmakologiske substansen er ikke anbefalt for bruk i atrioventrikulære blokader, svekke patologi sinus node. Alvorlige former supraventrikulære arytmiske forhold er kontraindikasjoner - det er høy risiko dannelse av atrieflimmer.

1C klasse

Disse farmakologiske stoffene kan forlenge intrakardial ledningstid. På bakgrunn av uttalt arytmogen effektivitet har medisiner fått restriksjoner på bruken. Hovedrepresentanten for undergruppen er Ritmonorm.

Medisin er nødvendig for å undertrykke negativ symptomatiske manifestasjoner ventrikulær eller supraventrikulær arytmi. Når det tas, er det en høy risiko for å utvikle en arytmogen effekt; terapi utføres under konstant tilsyn av en lege.

I tillegg til arytmiske patologier, kan medisinen provosere forstyrrelser i hjertemuskelens kontraktilitet, videre utvikling utilstrekkelig funksjonalitet av organet. Patologiske abnormiteter kan manifestere seg:

• kvalme;
• oppkast;
• metallisk smak i munnen;
• svimmelhet;
• redusert synsskarphet;
• depressive tilstander;
• nattesøvnforstyrrelser;
• endringer i blodprøver.

2. klasse

En stor mengde produsert adrenalin registreres når funksjonaliteten til den sympatiske nerveavdelingen øker - i stressende situasjoner, autonome abnormiteter, arteriell hypertensjon, iskemisk skade på hjertemuskelen.

Hormonet stimulerer aktiviteten til beta-adrenerge reseptorer i muskelvevet i hjertet - resultatet er ustabil hjertefunksjon og dannelse av arytmiske abnormiteter. Hovedvirkningsmekanismen til disse medisinene innebærer undertrykkelse av økt reseptoraktivitet. Hjertemuskelen er beskyttet.

I tillegg til de ovennevnte positive effektene, reduserer medisiner automatikken og spenningsnivået til de cellulære elementene som utgjør den ledende avdelingen. Under deres direkte påvirkning avtar hjertemuskelens sammentrekningshastighet. Ved å redusere atrioventrikulær ledning reduserer medisiner frekvensen av organkontraksjoner på tidspunktet for atrieflimmer.

Medisiner er foreskrevet for behandling av atrieflimmer og -flimmer, for undertrykkelse og profylaktisk effekt av supraventrikulære arytmiske tilstander. Hjelp med sinustakykardi.

Ventrikulære former patologisk prosess er mindre utsatt for påvirkning av betablokkere - unntaket er en sykdom som er direkte relatert til en overflødig mengde hormoner i blodet. Bruk av Anaprilin og Metoprolol anbefales som hovedbehandlingsmiddel.

De negative effektene av de ovennevnte medisinene inkluderer en reduksjon i nivået av kontraktilitet av muskelvev, en nedgang i hjertefrekvensen og dannelsen av atrioventrikulær blokk. Farmakologiske stoffer kan betydelig svekke funksjonaliteten til sirkulasjonsavdelingen og forårsake en reduksjon i temperaturen i nedre og øvre ekstremiteter.

Bruken av Propranolol kan provosere en forverring av bronkial ledning - patologien er farlig for pasienter som lider av bronkial astma. Betablokkere kan forverre forløpet av diabetes mellitus - ved bruk er det en økning i glukosenivået i blodet.

Medisinske stoffer kan ha effekt på nervesystemet - provosere spontan svimmelhet, nattesøvnforstyrrelser, nedsatt hukommelse, forårsake depressive tilstander. Medisiner forstyrrer ledningsevnen til det nevromuskulære rommet, og manifesterer seg i form av økt tretthet, svakhet og redusert muskeltonus.

I noen tilfeller kan det oppstå utslett på huden, vedvarende kløe og fokal skallethet. Hanner kan oppleve erektil dysfunksjon, og blodtellinger viser trombocytopeni og agranulocidose.

Når de plutselig avbrytes, forårsaker legemidler patologiske tilstander:

• angina angrep;
• forstyrrelser i hjertemuskelens rytme på nivået av ventriklene;
• økt blodtrykk;
• økt hjertefrekvens;
• redusert nivå av treningstoleranse.

Tilbaketrekking av medisiner utføres i etapper, over to uker. Betablokkere er forbudt å bruke i tilfeller av utilstrekkelig organfunksjonalitet, hevelse i lungevevet, kardiogene sjokktilstander og ved alvorlige tilfeller av kronisk svikt i hjertemuskelen. Det anbefales heller ikke å bruke dem når sukkersyke, sinus type bradykardi, fall i nivå systolisk trykk under 100 enheter og bronkial astma.

3. klasse

Legemidlene er antagonister av kaliumkanaler, og bremser elektriske prosesser i de cellulære strukturene i hjertemuskelen. Amiodaron er et ofte foreskrevet legemiddel i denne undergruppen.

Legemidlet akkumuleres gradvis i vevsstrukturer og frigjøres med samme hastighet. Maksimal effekt er registrert tre uker fra starten av administreringen. Etter seponering av stoffet kan den antiarytmiske effekten vedvare i de neste fem dagene.

• med supraventrikulær og ventrikulær arytmi;
• atrieflimmer;
• rytmeforstyrrelser på grunn av Wolff-Parkinson-White-patologi;
• for å forhindre ventrikulære arytmier under akutt hjerteinfarkt myokard;
• for vedvarende atrieflimmer - for å undertrykke frekvensen av sammentrekninger av hjertemuskelen.

Langvarig og ukontrollert inntak medisinen kan provosere:

• interstitiell fibrose av lungevev;
• frykt for sollys;
• endringer i skyggen av huden - med lilla farge;
• dysfunksjon av skjoldbruskkjertelen - på terapitidspunktet utføres obligatorisk overvåking av skjoldbruskkjertelhormonnivåer;
• redusert synsskarphet;
• nattesøvnforstyrrelser;
• redusert minnenivå;
• ataksi;
• parestesi;
• sinus bradykardi;
• bremse prosessen med intrakardial ledning;
• kvalme;
• oppkast;
• forstoppelse;
• arytmogene effekter – registrert hos 5 % av pasientene som ble foreskrevet medisinen.

Legemidlet er giftig for fosteret. Forbudt bruk er:

• innledende type bradykardi;
• patologier av intrakardial ledning;
• hypotensjon;
• bronkitt astma;
• sykdommer som påvirker skjoldbruskkjertelen;
• svangerskapsperiode.

Hvis det er behov for å kombinere en medisin med hjerteglykosider, blir dosen halvert.

4. klasse

Legemidler kan blokkere passasjen av kalsiumioner, redusere de automatiske reaksjonene i sinusknuten og undertrykke patologiske foci i atriet. Det viktigste ofte anbefalte legemidlet i denne undergruppen er Veropamil.

Legemidlet har en positiv effekt i behandlingen og profylaktisk effekt på angrep av supraventrikulær takykardi og ekstrasystole. Legemidlet er nødvendig for å undertrykke frekvensen av ventrikulære sammentrekninger under atrieflutter og fibrillering.

Legemidlet har ikke den nødvendige effekten på de ventrikulære formene for rytmiske sammentrekninger av organet. Negative reaksjoner fra kroppen på å ta medisiner kommer til uttrykk:

• sinus bradykardi;
• atrioventrikulær blokkering;
• et kraftig fall i blodtrykket;
• nedsatt evne til hjertemuskelen til å trekke seg sammen.

Forbud mot bruk av stoffet er:

• alvorlige former for utilstrekkelig organytelse;
• kardiogene sjokktilstander;
• atrioventrikulær blokkering;
• patologi av Wolff-Parkinson-White syndrom - bruk kan provosere en økning i frekvensen av ventrikulære sammentrekninger.

Andre legemidler med antiarytmiske effekter

Ovennevnte undergrupper av antiarytmika inkluderer ikke individuelle legemidler med lignende positiv innflytelse på hjertemuskelen. Terapi kan utføres:

• hjerteglykosider - for å redusere sammentrekningshastigheten av organet;
• antikolinergika - legemidler er foreskrevet for å øke hjertefrekvensen med alvorlig bradykardi;
• magnesiumsulfat - for utseendet av en patologisk prosess av typen "fest" - ikke-standard ventrikulær takykardi, som dannes under påvirkning av en lidelse elektrolyttmetabolisme, flytende proteindiett og langvarig eksponering for visse antiarytmika.

Urteprodukter

Medisinplanter er nok effektive midler for behandling av en patologisk prosess. De er inkludert i visse medisiner og er offisielt anerkjent av medisin. Stabilisering av hjertefrekvensindikatorer utføres:

1. Alkoholtinktur av motherwort-urt - den anbefalte dosen bør ikke overstige 30 enheter, stoffet konsumeres opptil tre ganger om dagen. Det er lov å lage en hjemmeform av stoffet, men det selges fritt i apotekkjeder og den lange tilberedningsprosessen gir ikke logisk mening.
2. Valerian - det kan finnes på det åpne markedet i form av tinkturer, tabletter og urteråvarer. Det helbredende stoffet hjelper undertrykke smertefulle opplevelser, gjenopprette rytmen av sammentrekning av hjertemuskelen, har en beroligende effekt. Hvis langvarig terapi er nødvendig, så et antidepressivum og et medikament for problemer med nattesøvn.
3. Persenom - refererer til antiarytmiske, krampeløsende, beroligende stoffer som bidrar til å normalisere appetitten og nattesøvnen. Den ekstra effekten av stoffet er å lindre psyko-emosjonelt stress, undertrykke konstant tilstedeværende irritabilitet og behandle nervøs tretthet.

Hva er oftest foreskrevet for ulike typer arytmier?

• Verapamil;
• adenosin;
• fenilin;
• Kinidin (Durules);
• Warfarin (Nycomed).

I tillegg til medisiner inkluderer behandling nødvendigvis bruk av multivitaminkomplekser.

Kombinasjon av antiarytmika

Patologisk rytme i klinisk praksis lar deg kombinere individuelle legemiddelundergrupper. Hvis vi tar eksemplet med legemidlet Quinidin, er det tillatt å brukes sammen med hjerteglykosider - for å undertrykke negative symptomer konstant tilstedeværende ekstrasystole.

Sammen med betablokkere brukes stoffet til å undertrykke ventrikulære former arytmiske abnormiteter som ikke er mottagelig for andre typer terapi. Den kombinerte bruken av betablokkere og hjerteglykosider gjør det mulig å oppnå høy ytelse effektivitet ved takyarytmier, fokale takykardier, ventrikulære ekstrasystoler.

Bivirkninger

Medisiner av denne underklassen kan provosere negative reaksjoner i kroppen som svar på bruken:

• provosere arytmiske abnormiteter;
• spontan hodepine;
• periodisk svimmelhet;
• konvulsive tilstander;
• kortsiktig tap av bevissthet;
• tremor i øvre og nedre ekstremiteter;
• konstant døsighet;
• senke blodtrykket;
• dobbeltsyn av gjenstander foran øynene;
• plutselig stopp av åndedrettsfunksjonen;
• utilstrekkelig nyrefunksjon;
• dyspeptiske lidelser;
• bronkospasme;
• problemer med vannlating;
• økt tørrhet i munnslimhinnene;
• allergiske reaksjoner;
• narkotika feber;
• leukopeni;
• trombocytopeni.

3. Hjerteglykosider. Definisjon. Kjemisk struktur, farmakologisk betydning av genin (aglykon) og glykon.

4. Farmakokinetikk av hjerteglykosider. Avhengighet av farmakokinetiske parametere av den kjemiske strukturen og de fysisk-kjemiske egenskapene til hjerteglykosider.

5. Mekanismen for kardiotropisk virkning av hjerteglykosider.

6. Ekstrakardial virkning av hjerteglykosider.

8. Sammenlignende egenskaper for revebjelle, strophanthus, adonis og liljekonvall.

9. Ikke-steroide kardiotoniske legemidler. Virkningsmekanisme, indikasjoner for bruk.

10. Prinsipper for behandling av kronisk hjertesvikt.

11. Prinsipper for å eliminere oksygenmangel ved angina pectoris.

12. Klassifisering av antianginale legemidler.

13. Virkningsprinsipper for nitroglyserin.

14. Organiske nitrater og depot-nitroglyserinpreparater. Funksjoner av handling og applikasjon. Bivirkninger.

15. Antianginal egenskaper av betablokkere, kalsiumkanalblokkere.

16. Koronare dilatatorer med myotropisk virkning.

17. Diuretika. Definisjon. Klassifisering

18. Tiazid og tiazidlignende diuretika.

19. Diuretika er derivater av sulfanoylantranilsyre og diklorfenoksyeddiksyrer.

20. Kaliumsparende diuretika.

21. Osmotiske diuretika.

22. Bivirkninger av diuretika, deres forebygging og behandling.

23. Måtene antihypertensiva påvirker forskjellige deler av det fysiologiske systemet for blodtrykksregulering.

24. Klassifisering av antihypertensiva.

II. Legemidler som påvirker systemisk humoral regulering av blodtrykket

III. Myotrope legemidler (myotrope legemidler)

25. Nevrotropiske antihypertensiva med sentral virkning.

26. Nevrotrope antihypertensiva med perifer virkning

27. Legemidler som påvirker rase

28. Mekanismen for den hypotensive virkningen av diuretika og deres bruk ved arteriell hypertensjon.

29. Myotrope antihypertensiva.

30. Kombinert bruk av antihypertensiva med ulik lokalisering og virkningsmekanisme.

31. Antiarytmika. Virkningsmekanismen. Indikasjoner for bruk.

32. Klassifisering av antiarytmika.

I. Legemidler som primært blokkerer ionekanaler til kardiomyocytter (ledningssystemet i hjertet og kontraktilt myokard)

II. Legemidler som først og fremst påvirker reseptorer for den efferente innerveringen av hjertet

31. Antiarytmika. Virkningsmekanismen. Indikasjoner for bruk.

Antiarytmiske legemidler er en gruppe medikamenter som brukes for en rekke hjerterytmeforstyrrelser, som ekstrasystole, atrieflimmer, paroksysmal takykardi, ventrikkelflimmer

1 klasse - natriumkanalblokkere - kinidin, lidokain, etazicin, etmozin

Bremse ned spontan depolarisering, øk terskelpotensialet

Indikasjoner: Ventrikulære arytmier, Forebygging av angrep av atrieflimmer forårsaket av økt tone vagus nerve

2. klasse - betablokkere - propranolol, atenolol, talinolol

Virkningsmekanismen: redusere Ca- og Na-ledningsevnen til membraner på grunn av direkte blokkering av ionekanaler Blokker B-AR i hjerteledningssystemet

applikasjon: avbrudd av sinustakykardi, ekstrasystole og

3. klasse - kaliumkanalblokkere = amiodaron, sotalol, nibentan

Mekanisme: blokkere K-kanaler og redusere repolarisering., blokkere Na- og Ca-kanaler, bremse ledning av eksitasjon i atriene, AV-knute, reduserer hjertets behov for oksygen.

applikasjon: sinustakykardi, ventrikulær takykardi, iskemisk hjertesykdom

4. klasse -blokkere kalsiumkanaler= verapamil, diltiazem

Mekanisme handlinger: hemme inntreden av Ca-ioner, redusere hjertefunksjon, stabilisere cellemembraner.

applikasjon: takykardi, ekstrasystole, atrieflimmer, angina pectoris, arteriell hypertensjon.

5. klasse - bradykardiske legemidler = alinidin, falipamil.

De blokkerer de anionselektive (klorid) kanalene til sinusknuten P-celler, og bremser derfor spontan depolarisering.

32. Klassifisering av antiarytmika.

I. Legemidler som primært blokkerer ionekanaler til kardiomyocytter (ledningssystemet i hjertet og kontraktilt myokard)

1. Natriumkanalblokkere (membranstabiliserende midler; gruppe I)

Undergruppe Jeg A (kinidin og kinidinlignende legemidler): Kinidinsulfat Disopyramid Novokainamid Aymalin

Undergruppe I.B.: Lidokain difenin

Undergruppe 1C:

Flecainide Propafenone Ethmosine Ethacizine

2. Legemidler som blokkerer L-type kalsiumkanaler (gruppe IV) Verapamil Diltiazem

3. Legemidler som blokkerer kaliumkanaler (legemidler som øker varigheten av repolarisering og følgelig aksjonspotensialet; gruppe III)

Amiodarone Ornid Sotalol

II. Legemidler som først og fremst påvirker reseptorer for den efferente innerveringen av hjertet

Legemidler som svekker adrenerge effekter (gruppe II)

betablokkere

Anaprilin og andre.

Legemidler som forsterker adrenerge effekter

I -Adrenerge agonister

Sympatomimetikk Efedrinhydroklorid

Legemidler som svekker kolinerge effekter

M-antikolinergika Atropinsulfat

III. Ulike legemidler med antiarytmisk aktivitet Kalium- og magnesiumpreparater Hjerteglykosider Adenosin

ANTIARRYTMIMEDEL (syn. antiarytmiske legemidler) - en gruppe medikamenter som brukes til å forebygge og lindre hjertearytmier.

P.S. etter klassifiseringen foreslått i 1971-1972. Singh og Williams (V.N. Singh, V.E.M. Williams), er delt inn i 4 grupper.

Den første gruppen inkluderer legemidler med membranstabiliserende egenskaper: kinidin (se), novokainamid (se), disopyramid (syn. rhythmodan), ajmalin (se), etmozin, se), mexitil, lidokain, trimekain (se) og difenin (se). ). I konsentrasjonene som er nødvendige for å oppdage en antiarytmisk effekt, har de en sammenlignbar effekt på de elektrofysiologiske egenskapene til myokardfibre. Legemidler i denne gruppen har evnen til å redusere den maksimale hastigheten på depolarisering av myokardceller på grunn av dysfunksjon av den såkalte. raske natriumkanaler cellemembran. Ved terapeutiske konsentrasjoner manifesteres denne effekten av en økning i terskelen for eksitabilitet, hemming av ledningsevne og en økning i den effektive refraktære perioden. I dette tilfellet er det ingen signifikant endring i hvilepotensialet til cellemembranen og varigheten av handlingspotensialet, men undertrykkelse av spontan diastolisk depolarisering av celler i hjertets ledningssystem registreres konstant.

Terapeutisk effekt av P. s. Denne gruppen observeres ved arytmier (se Hjertearytmier), som oppstår som et resultat av sirkulasjonen av en eksitasjonsbølge i en lukket SIRKEL som følge av en endring i den effektive refraktære perioden, og ved arytmier, som er basert på en mekanisme. av økt automatisme eller en reduksjon i terskelen for eksitabilitet, som et resultat av undertrykkelse av spontan diastolisk depolarisering.

Andre gruppe P. s. inkluderer propranolol (se) og andre β-blokkere, som har en antiarytmisk effekt. arr. på grunn av blokkering av sympatiske påvirkninger på hjertet gjennom β-adrenerge reseptorer. β-adrenerge reseptorblokkere, ved å undertrykke aktiviteten til adenylatcyklase i cellemembraner, hemmer dannelsen av syklisk AMP, som er en intracellulær transmitter av effekten av katekolaminer, som er involvert under visse forhold i opprinnelsen til arytmier. Elektrofysiologisk er effekten av legemidler fra denne gruppen i terapeutiske doser preget av hemming av den fjerde fasen av depolarisering. Imidlertid er betydningen av dette fenomenet i mekanismen for deres antiarytmiske virkning fortsatt uklar. β-blokkere øker varigheten av aksjonspotensialet til myokardceller.

Tredje gruppe P. s. representert ved amiodaron (cordarone) og ornid (se). Amiodaron hemmer moderat sympatisk innervasjon, men interagerer ikke med β-adrenerge reseptorer. I eksperimentelle studier ble det vist at amiodaron ikke har en membranstabiliserende effekt og har ekstremt svakt uttrykte egenskaper som er iboende i den første gruppen av P.s.

Ornid gjengir antiarytmisk effekt, hvis mekanisme forblir uklar. Det antas at det skyldes den hemmende effekten av dette stoffet på frigjøringen av noradrenalin fra endene av de sympatiske nervene.

I den fjerde gruppen P. s. inkluderer hemmere av transmembrantransport av kalsiumioner. Den mest aktive er verapamil (se). Ved hjelp av elektrofysiologiske forskningsmetoder er det fastslått at det forårsaker en forlengelse av 1. og 2. fase av aksjonspotensialet på grunn av blokkering av kalsiumkanaler i cellemembranen, som er ledsaget av en antiarytmisk effekt. Dette er bevist av eksperimentelle data om rollen til forstyrrelser i langsom kalsiumstrøm gjennom membranene til myokardceller i opprinnelsen til visse typer arytmier. Med slike arytmier vises et ektopisk fokus som et resultat av aktivering av den ioniske mekanismen av typen "langsom respons", som normalt er karakteristisk for cellene i sinus og atrioventrikulære noder. Det antas at denne mekanismen er involvert i forekomsten av arytmier assosiert både med sirkulasjonen av eksitasjonsbølgen og med økt automatikk.

Dermed kan den antiarytmiske effekten oppnås som et resultat av effekten av antiarytmiske legemidler på ulike elektrofysiologiske egenskaper til myokardceller.

Når det gjelder effektivitet for ulike former for arytmier blant P.s. vi kan fremheve de som er overveiende effektive for supraventrikulære arytmier (f.eks. verapamil), kap. arr. for ventrikulære arytmier (lidokain, trimekain), for supraventrikulære og ventrikulære arytmier (ajmalin, kinidin, novokainamid, disopyramid, etc.).

Ved fastsettelse av indikasjoner for P.s tilsetting. Formen på arytmien, arten av den underliggende sykdommen, forholdene som bidro til forekomsten av arytmien, samt arten og egenskapene til stoffenes virkning bør tas i betraktning.

Verapamil foreskrevet for supraventrikulære ekstrasystoler og supraventrikulære paroksysmale takykardier som følge av sirkulasjonen av en eksitasjonsbølge i den sinoatriale regionen, atria og atrioventrikulær node. Men hos pasienter med ventrikulært preeksitasjonssyndrom, hvor det under en paroksysme av takykardi (spesielt atrieflimmer) blir ført impulser i anterograd retning langs Kent-bunten, kan verapamil, ved å forbedre ledningsevnen, forverre forløpet av arytmien.

applikasjon lidokain og trime-kain er begrenset til parenteral administrering av disse legemidlene for å undertrykke ventrikulære arytmier ved akutt hjerteinfarkt, hjertekirurgi og forgiftning med hjerteglykosider. I tilfelle av arytmier assosiert med hypokalemi, er disse stoffene ineffektive. Lidokain har noen ganger også en stoppende effekt ved supraventrikulær takykardi, hvor ytterligere veier er inkludert i sirkulasjonen av eksitasjonsbølgen.

Difenin utnevne Ch. arr. for ventrikulære arytmier som oppstår fra forgiftning med hjerteglykosider og hypokalemi. Pasienter med alvorlig hjertesvikt og nedsatt atrioventrikulær ledning foreskrives vanligvis kun lidokain (i små doser) eller difenin; de fleste P. s. de er kontraindisert.

Ved hjertesvikt uten ledningsforstyrrelser kan i tillegg til disse medikamentene også foreskrives etmosin og amiodaron.

Ved bradytakykardisyndrom (sick sinus-syndrom) kan bruk av disopyramid, kinidin, verapamil eller β-adrenerge reseptorblokkere føre til en økning i varigheten av asystoli, og de bør derfor foreskrives med forsiktighet.

Det kreves særlig aktsomhet ved P.s valg av pkt. for pasienter med ekstra eksitasjonsveier i anterograd retning langs Kent-bunten. Dette forklares av individuelle legemidler blant P. s. stoppe anfall av arytmi, men er i stand til å forhindre at de oppstår. I tillegg har noen P. s. kan bidra til forekomsten av takykardi. Hos pasienter med Wolff-Parkinson-White syndrom og brede ventrikulære komplekser under paroksysme, kan bruk av glykosider eller verapamil således føre til forbedret ledning langs Kent-bunten, og ved atrieflimmer eller -flimmer forårsake ventrikkelflimmer. I slike tilfeller anbefales det å foreskrive lidokain, prokainamid, ajmalin eller amiodaron for å stoppe angrepet.

Med nodal atrioventrikulær paroksysmal takykardi Det er mest tilrådelig å bruke verapamil, obzidan, amiodaron, samt hjerteglykosider, som har evnen til å redusere eksitasjonshastigheten i den atrioventrikulære noden. For slike arytmier er novocainamid og kinidin ineffektive, siden de ikke påvirker ledning i denne noden. Imidlertid kan novokainamid og kinidin brukes for å forhindre angrep, siden de undertrykker ekstrasystole, som under visse forhold er en utløsende faktor i forekomsten av takykardi-paroksysme.

For å lindre atrieflimmer anbefales intravenøs administrering av novokainamid, ajmalin og amiodaron; hvis angrepet tolereres godt, foreskrives kinidin, disopyramid eller prokainamid oralt i passende doser. Verapamil og hjerteglykosider brukes kun for å bremse den ventrikulære rytmen.

Hos pasienter med ventrikulær takykardi er den mest effektive metoden for å avbryte et angrep lidokain, som om nødvendig kan foreskrives i maksimal terapeutisk dose (inntil moderate symptomer fra sentralnervesystemet vises). Hvis det ikke er effekt fra lidokain, brukes andre legemidler (med hensyn til kontraindikasjoner).

Behandlingstaktikker for P. s. bestemmes av alvorlighetsgraden av sykdommen og den prognostiske verdien av eksisterende hjerterytmeforstyrrelser. Det er ingen tvil om behovet for forebygging av kontinuerlig bruk av legemidler ved hyppig tilbakevendende (flere ganger i uken) paroksysmer, hyppige ekstrasystoler, ledsaget av alvorlige hemodynamiske forstyrrelser og dårlig helse, som forårsaker tap av arbeidsevne eller truer livet. Pasienter med sjeldne anfall av takykardi (takykardi) eller med relativt hyppige anfall som oppstår uten en kraftig forstyrrelse i allmenntilstanden og lett stoppes kan anbefales å ta P. s. bare med det formål å avbryte dem.

Legens taktikk i behandlingen av pasienter med ekstrasystoler som er asymptomatiske eller med mindre kilemanifestasjoner bestemmes av den prognostiske verdien av ekstrasystoler. Prospektive observasjoner har vist at hos praktisk talt friske individer er supraventrikulære eller ventrikulære ekstrasystoler ikke livstruende, derfor bør utilsiktet påvisning av en asymptomatisk hjertearytmi hos dem (uten hjertesykdom) ikke tjene som en indikasjon for bruk av P.s. . Samtidig, når de er kroniske, koronar sykdom hjerteventrikulære ekstrasystoler forverrer prognosen for livet betydelig, og derfor bør pasienter foreskrives legemidler som har antianginal og antiarytmisk effekt.

Det er data som indikerer muligheten for utvikling i noen tilfeller av den arytmogene effekten av alle aktive P.s. I denne forbindelse, for Wolff-Parkinson-White syndrom, ventrikkeltakykardi og ventrikkelflimmer, individuell utvalg av P. med. ved bruk av akutte medikamenttester (intravenøs eller oral administrering av P.s., starter med små doser som er justert til maksimalt tillatt) under nøye elektrokardiografisk overvåking i hvile og under fysisk aktivitet eller mot bakgrunnen av en kunstig pålagt hjerterytme, som gjør det mulig å identifisere den arytmogene effekten av P. s. og om nødvendig yte nødhjelp.

Hvis det ikke er effekt av å foreskrive et enkelt legemiddel, kombinasjoner av P. med. fra ulike grupper. Det mest rasjonelle er samtidig administrering av betablokkere med kinidin eller hjerteglykosider. Det anbefales imidlertid ikke å kombinere P. med., som har samme virkningsmekanisme eller har motsatt effekt på de elektrofysiologiske egenskapene til myokard og hjertets ledningssystem.

Kliniske og farmakologiske egenskaper ved de viktigste P. s. er gitt i tabellen.

Navnet på stoffet (russisk og latin) og hovedsynonymer (skrives i kursiv og publisert som separate artikler)

Terapeutiske doser og administrasjonsmåter

Indikasjoner for bruk for arytmier

for å lindre angrep

for forebygging av arytmier

Absolutte og relative kontraindikasjoner

Frigjør skjemaer og lagring

Forårsaker moderat hypotensjon, øker litt koronar blodstrøm og har en moderat adrenolytisk effekt. Reduserer myokardeksitabilitet, forlenger refraktærperioden, bremser atrioventrikulær og intraventrikulær ledning, og hemmer automatismen til sinusknuten.

Den antiarytmiske effekten utvikles i de første minuttene etter intravenøs administrering. Virkningens varighet er 6-8 timer.

Intravenøs 2-3 ml 2,5 % løsning i 7-10 minutter. eller oralt 0,05 - 0,1 g

Oralt 0,05 - 0,1 g 3-4 ganger daglig

Hypotensjon, kvalme, adynami, varmefølelse

Ledningsforstyrrelser, hjertesvikt, hypotensjon

Tabletter 0,05 g; 2,5 % oppløsning i ampuller på 2 ml.

Amiodaron; synonym: cordarone, Cordarone, Trangorex, etc.

Forårsaker moderat utvidelse av perifere og koronare kar. Reduserer pre- og afterload på hjertet, samt dets arbeid. Det har en moderat uttalt sympatolytisk effekt og fører til en liten reduksjon i puls og blodtrykk. Forlenger den effektive refraktære perioden til atriene og ventriklene, bremser ledningen av den atrioventrikulære noden.

Den antiarytmiske effekten når den administreres intravenøst ​​utvikles i løpet av få minutter og når et maksimum etter 15 minutter. og fortsetter ca. 30 min. Når det tas oralt, er virkningsvarigheten flere dager.

Over ventrikulære og ventrikulære arytmier

Intravenøst ​​med en hastighet på 5 mg/kg

Muntlig etter følgende skjema: den første uken, 1-2 tabletter 3 ganger daglig, andre uken, 1-2 tabletter 2 ganger daglig, deretter 1-2 tabletter i kurs på 5 dager med to dagers pause mellom kl. kurs

Nedsatt appetitt, kvalme, forstoppelse, nedsatt skjoldbruskkjertelfunksjon, allergiske reaksjoner.

Ved overdosering kan bradykardi utvikles

Alvorlig bradykardi, sick sinus syndrome, stadium II-III hjerteblokk, hypotensjon, bronkial astma, skjoldbrusk dysfunksjon, graviditet

Tabletter på 0,2 g; ampuller som inneholder 0,15 g av stoffet.

Utvider koronar- og perifere arterier. Når det administreres intravenøst, forverres det kortvarig kontraktilitet myokard, senker blodtrykket. Reduserer spontan aktivitet av sinusknuten, bremser atrioventrikulær ledning, undertrykker ektopisk aktivitet i atriene og atrioventrikulærknuten.

Den antiarytmiske effekten etter intravenøs administrering når et maksimum etter 3-5 minutter. og varer 4-7 timer; når det tas oralt, utvikles det etter 1 time og når et maksimum etter 3-5 timer.

Intravenøst ​​4 ml (noen ganger 6-8 ml) 0,25 % oppløsning med en hastighet på 0,5 - 1 ml/min eller oralt 0,04-0,12 g (noen ganger opptil 0,16 g)

Oralt 0,04 g (i alvorlige tilfeller 0,08 g) 3-4 ganger daglig

Hodepine, kløe, forstoppelse, hypotensjon, atrioventrikulære ledningsforstyrrelser

Hjertesvikt, atrioventrikulære ledningsforstyrrelser, sick sinus syndrome, hypotensjon, terapi med betablokkere; Wolff-Parkinson-White syndrom med atrieflimmer

Tabletter 0,64 g; 0,25 % oppløsning i ampuller på 2 ml.

Lagring: sp. B.; på et sted beskyttet mot lys

disopyramid; synonym: rhythmodan, Rythmodan

Det har moderate hypotensive og antikolinerge effekter. Hemmer myokardial kontraktilitet. Reduserer eksitabilitet og bremser myokardial ledning, forlenger den effektive refraktære perioden.

Den antiarytmiske effekten utvikles etter 30-40 minutter. etter inntak. Handlingsvarighet ca. 4-6 timer

Supraventrikulære og ventrikulære arytmier

Oralt 0,1 -0,2 g 3-4 ganger daglig

Hypotensjon, takykardi, kvalme, oppkast, munntørrhet, urinretensjon, forstoppelse, synsforstyrrelser

Hjertesvikt, stadium II-III atrioventrikulær ledningsblokk, sick sinus syndrome, hypotensjon, individuell intoleranse

Tabletter 0,1 og 0,2 g.

Har krampestillende effekt. Når det administreres raskt intravenøst, forårsaker det en reduksjon i perifer motstand, en reduksjon i hjertevolum og hypotensjon. Øker koronar blodstrøm. Reduserer atrioventrikulær blokkering forårsaket av glykosider; viser antiarytmisk aktivitet under tilstander med hypokalemi. Forkorter varigheten av den effektive ildfaste perioden og øker eksitasjonshastigheten.

Varigheten av den antiarytmiske effekten etter oral administrering er 6-12 timer; maksimal effekt utvikles på den 3-5 dagen etter å ta stoffet

Oralt under eller etter måltider, 0,1 g 3-4 ganger daglig (for langsom "metning") eller 0,2 g 5 ganger daglig (for rask "metning")

Svimmelhet, ataksi, nystagmus, dysartri, tap av matlyst, hepatitt, anemi, hudutslett og så videre.

Alvorlig hjertesvikt, leverskade, hypotensjon

Tabletter på 0,117 g av en blanding av difenylhydantoin og natriumbikarbonat i forholdet 85:15 (hver tablett tilsvarer 0,1 g difenin).

Lagring: sp. B; i en godt lukket beholder, beskyttet mot lys

lidokain (lidokainhydroklorid); synonymer: xylocaine, xycaine, Lidocaini Hydrochloridum, Lignocain, Xylocard, Xylocitin, etc.

Har en lokalbedøvende effekt. Påvirker ledning av impulser i det berørte ventrikulære myokardiet og i ytterligere ledningsveier, påvirker ikke de elektrofysiologiske egenskapene til atriemyokardiet.

Den antiarytmiske effekten utvikles i de første minuttene fra starten av intravenøs administrering

Intravenøs* bolus 4-6 ml 2 % løsning i 3-5 minutter. eller 10 ml 2 % løsning i 5-10 minutter.

Om nødvendig gjentas administrasjonen

Intravenøst, først 4-6 ml 2% løsning i en strøm, drypp deretter i 5% glukoseløsning med en hastighet på 2-3 ml/min; på 10-15 minutter. Fra begynnelsen av dryppadministrasjonen injiseres 2-3 ml 2% løsning gjentatte ganger. Intramuskulært, 4-6 ml 10 % løsning hver 3. time

Svimmelhet, nummenhet i tungen, leppene, døsighet, adynami.

Ved rask intravenøs administrering kan hypotensjon og kollaps utvikles

Intoleranse for legemidler som novokain, alvorlig hjertesvikt, hypokalemi

2 og 10 % oppløsning i ampuller på 2 ml.

Lagring: sp. B; på et sted beskyttet mot lys

Mexitil; syn. mexiletin

Det har en moderat lokalbedøvelse og antikonvulsiv effekt. Hvis ledningsevnen i utgangspunktet er svekket, kan det øke alvorlighetsgraden. Når det administreres intravenøst, reduseres det hjerteutgang og perifer motstand.

Den antiarytmiske effekten utvikles når den administreres intravenøst ​​i de første minuttene etter administrering, når den tas oralt - etter 1 - 2 timer. Handlingsvarighet ca. 6-8 timer

0,075-0,25 g i 5-15 minutter. Oralt 0,3-0,4 g; om nødvendig opptil 0,6 g

Oralt 0,2-0,4 g 3-4 ganger daglig

Svimmelhet, nystagmus, talevansker, kvalme, oppkast, skjelving, hypotensjon

Hypotensjon, alvorlig hjertesvikt, svakhet i sinusknute, alvorlige intraventrikulære ledningsforstyrrelser

Lagring: sp. B; på et sted beskyttet mot lys

Det har en lokalbedøvende effekt, hemmer eksitabilitet, ledningsevne og i mindre grad myokardkontraktilitet. Når det administreres intravenøst, forårsaker det en hypotensiv effekt. Undertrykker ektopisk aktivitet i atriene og ventriklene.

Når det tas oralt, utvikles den maksimale antiarytmiske effekten gjennom

Supraventrikulære og ventrikulære arytmier

Intravenøs 5-10 ml 10 % løsning med en hastighet på 1-2 ml i 2 minutter.

Intravenøst ​​drypp med en hastighet på 2-3 ml/min. Intramuskulært, 5 - 10 ml 10% løsning (opptil 20 - 30 ml per dag). Oralt 0,25 - 0,5 g hver 4. time (daglig dose)

Kvalme, oppkast, diaré, hallusinasjoner, lupus nattlig syndrom.

Ved overdosering og økt individuell følsomhet er hjertedepresjon mulig

Brudd på atrioventrikulær og intraventrikulær ledning, hjertesvikt, økt individuell følsomhet for novokain

Tabletter 0,25 g; 10 % oppløsning i hermetisk lukkede flasker på 10 ml og ampuller på ■ 5 ml.

Lagring: sp. B; på et sted beskyttet mot lys

1-2 timer. Handlingsvarighet ca. 3-4 timer

Har en sympatolytisk effekt. Hemmer frigjøringen av noradrenalin fra endene av de sympatiske nervene, og reduserer effekten sympatisk innervasjon til effektororganer. Reduserer myokardeksitabilitet og kontraktilitet, bremser ledning og forlenger refraktærperioden.

Antiarytmisk effekt når parenteral administrering utvikler seg innen 20-40 minutter. Handlingsvarighet ca. klokka 8

Intravenøst ​​med en hastighet på 0,1 ml 5% løsning per 1 kg kroppsvekt (vekt) i 10-15 minutter.

for ikke mer enn 4 g)

Intramuskulært eller subkutant 0,5-1 ml 5% løsning 2-3 ganger daglig

Hypotensjon, adynami, dyspeptiske lidelser, forbigående synshemming

Hypotensjon, cerebrovaskulære ulykker

Ampuller med 1 ml 5 % løsning.

Lagring: sp. B; på et sted beskyttet mot lys

Blokkerer β-adrenoreseptorer. Reduserer kraften til hjertekontraksjoner, bremser pulsen, forlenger systoleperioden, reduserer systolisk volum og hjertevolum, reduserer volumetrisk hastighet av koronar blodstrøm og reduserer myokardialt oksygenbehov. Reduserer blodtrykket, øker total perifer motstand og bronkial muskeltonus. Undertrykker glykogenolyse og lipolyse. Reduserer myokardeksitabilitet, undertrykker automatisme, eliminerer katekolaminers evne til å forkorte den refraktære perioden.

Den antiarytmiske effekten utvikles maksimalt etter 5 minutter. etter intravenøs administrering og 1-2 timer etter oral administrering. Virkningsvarighet ved intravenøst ​​administrering er ca. 2-4 timer, ved oral inntak, ca. 3-6 timer

Supraventrikulære og ventrikulære arytmier

Intravenøst, 1-2 ml 0,1 % løsning hvert 2. minutt. opp til en total dose på 5-10 ml Oralt 0,08-0,16 g

Inne på 15-30 minutter. før måltider som starter med en dose på 0,02 g

3-4 ganger om dagen; gradvis daglig doseøke til 0,2-0,3 g pr

Hypotensjon, kvalme, oppkast, adynami, kalde hender og føtter, claudicatio intermittens, bronkospasme, allergiske reaksjoner

Bronkialastma, hjertesvikt, alvorlig bradykardi, sick sinus syndrome, hypotensjon, claudicatio intermittens, hypoglykemi, atrioventrikulær blokkering, magesår, hypotyreose

tabletter på 0,01 og 0,04 g; ampuller med 1 og 5 ml 0,1 % løsning.

Lagring: sp. B; på et sted beskyttet mot lys

Kinidinsulfat (Chinidini sulfas); synonym: Chinidinum sulfuricum, Quinidi-ni Sulfas, etc.

Det har en moderat antikolinerg og negativ inotrop effekt. Det har en lokalbedøvelse og vasodilaterende effekt, bremser sinoatrial og intraventrikulær ledning. Øker terskelen for kjemisk og elektrisk fibrillering av atriene og ventriklene, forlenger hjertets refraktære periode.

Den antiarytmiske effekten utvikles 2-3 timer etter oral administrering. Virkningens varighet er 4-6 timer.

Oralt 0,2-0,4 g 4-6 ganger daglig

Kvalme, diaré, magesmerter, hørselstap, synsforstyrrelser, trombocytopeni, anemi, agranulocytose, allergiske reaksjoner.

Ved overdosering kan hjertedepresjon oppstå

Hjertesvikt, stadium III atrioventrikulær blokkering, hypotensjon, metning med hjerteglykosider, økt individuell følsomhet

Tabletter 0,1 g.

Lagring: sp. B; på et sted beskyttet mot lys

Den har en viss koronar dilatasjon, krampeløsende og antikolinerg aktivitet, og har nesten ingen effekt på den inotrope funksjonen til myokardiet. Senker ledning, forlenger den effektive refraktære perioden og reduserer eksitabiliteten til hjertemuskelen

Intravenøs 4-6 ml 2,5 % løsning over 5-7 minutter.

Oralt 0,2 g 3-4 ganger daglig

Støy i hodet, svimmelhet, nummenhet i tungespissen, lepper, kvalme, magesmerter, kløe

Ledningsforstyrrelser, lever- og nyredysfunksjon, hypotensjon

Filmdrasjerte tabletter, 0,1 g; 2 ml ampuller med 2,5 % oppløsning.

Lagring: sp. B; på et sted beskyttet mot lys

Bibliografi: Mazur N. A. Nåværende tilstand og utsikter for å studere hjertearytmier, Kardiologi, v. 18, nr. 4, s. 5, 1978; aka, Spørsmål om terminologi, klassifisering av hjertearytmier og taktikk for deres behandling, Bull. All-Union cardiol. vitenskapelig Senter for USSR Academy of Medical Sciences, vol. 3, nr. 2, s. 8, 1980; Sumarokov A.V. og Mikhailov A.A. Cardiac arrhythmias, M., 1976; H a z om i E. I. og Bogolyubov V. M. Heart rhythm disturbances, M., 1972; Krone R. J. a. K 1 e i g e g R. E. Forebygging og behandling av supraventrikulære arytmier, Hjerte a. Lunge, v. 6, s. 79, 1977; Opie L. H. Drugs and the heart, Lancet, v. 1, s. 861, 1980; Rosen M. R. a. Hoffman B. F. Virkningsmekanismer for antiarytmiske legemidler, Circulat. Res., v. 32, s. 1, 1973; Singh B. N. a. Vaughan Williams E. M. Effekt av å endre kaliumkonsentrasjon på virkningen av lidokain og difenylthydantoin på kanin atrial og ventrikulær muskel, ibid., v. 29, s. 286, 1971; Er de en fjerde klasse av anti-dysrytmisk handling? Effekt av verapamil på ouabain-toksisitet, på atrielle og ventrikulære intracellulære potensialer, og på andre trekk ved hjertefunksjon, Cardiovasc. Res., v. 6. s. 109, 1972; Singh B. N.. Collett J. T. a. Tygg Ch. Y. C. Nye perspektiver innen farmakologisk terapi av hjertearytmier, Progr. kardiovaskulær. Dis., v. 22, s. 243, 1980; Winkle R. A., G I a n t z S. A. a. Harrison D. C. Farmakologisk terapi av ventrikulære arytmier, Amer. J. Cardiol., v. 36, s. 629.1975.

Antiarytmika: klassifisering og beskrivelse

Antiarytmiske legemidler er en gruppe medikamenter som er foreskrevet for å normalisere hjerterytmen. For slike forbindelser kjemiske elementer det er sin egen klassifisering. Disse medisinene er ment å behandle takyarytmi og andre manifestasjoner av denne sykdommen, og også forhindre utvikling av hjerterytmeforstyrrelser. Bruken av antiarytmiske legemidler øker ikke den totale forventet levetid for pasienten, men hjelper bare med å kontrollere noen symptomer på sykdommen.

Varianter

Legemidlene er nødvendige for pasienter som har fått diagnosen svikt i hovedorganets kontraktile funksjon av patologiske årsaker. Denne tilstanden truer en persons liv og forverrer kvaliteten. Et antiarytmisk legemiddel kan ha en positiv effekt på hele pasientens kropp og stabilisere aktiviteten til alle systemer og organer. Du bør kun ta slike tabletter som foreskrevet av lege og under tilsyn. diagnostiske tiltak som EKG.

Det er et slikt konsept i medisin som "innervasjon av hjertet", som antyder at organets aktivitet konstant kontrolleres av det endokrine og nervesystemet. Orgelet er utstyrt med nervefibre som regulerer dets funksjon; hvis det er en økning eller reduksjon i frekvensen av sammentrekninger i denne avdelingen, søkes årsaken ofte i forstyrrelser i nerve- eller endokrinsystemet.

Antiarytmiske legemidler er nødvendige for å stabilisere sinusrytmen; dette er en kritisk del av behandlingen. Ofte blir pasienten behandlet på sykehus, med medisiner med denne effekten administrert intravenøst. Når medfølgende patologier det kardiovaskulære systemet ikke er identifisert, kan en persons tilstand forbedres på poliklinisk basis ved å ta piller.

Klassifiseringen av antiarytmiske legemidler er basert på evnen til slike medisiner til å påvirke produksjonen og normal ledning av elektriske impulser i kardiomyocytter. Inndelingen gjennomføres etter klasser, hvorav det kun er fire. Hver klasse har en spesifikk innflytelsesvei. Effektiviteten av legemidler i forskjellige typer hjerterytmeforstyrrelser vil være annerledes.

Type medisin og beskrivelse:

1. Betablokkere. Denne gruppen medikamenter kan påvirke innerveringen av hjertemuskelen og kontrollere den. Dette stoffet reduserer dødeligheten til pasienter fra akutt koronar insuffisiens, og kan også forhindre tilbakefall av takyarytmi. Medisiner: Metaprolol, Propranolol, Bisoprolol.
2. Membranstabiliserende natriumkanalblokkere. Indikasjonen for bruk av dette legemidlet er å svekke funksjonaliteten til myokardiet. Medisiner: Lidokain, Kinidin, Flekaidin.
3. Kalsiumantagonister. Et medikament fra denne gruppen har en effekt som reduserer tonen i det sympatiske nervesystemet og reduserer også behovet for oksygen i myokardiet. Medisiner: Diltiazem, Verapamil.
4. Kalsiumkanalblokkere. Prinsippet om påvirkningen av disse stoffene på kroppen er basert på å redusere hjertets eksitabilitet og redusere automatikken til myokardiet. I tillegg bremser stoffet ledningen av nerveimpulser i deler av organet. Medisiner: Ibutilid, Amiodarone og Sotalol.
5. Ytterligere midler, hvis virkningsmekanisme er forskjellig. Nevrotrope legemidler, beroligende midler, hjerteglykosider og andre.

Klassifiseringen av antiarytmika varierer, men leger klassifiserer ofte slike legemidler ifølge Vogen-Williams. Hva slags medisin er nødvendig for en bestemt pasient avhenger av årsaken til hjerterytmeforstyrrelsen.

Det er umulig å velge riktig antirytmikum uten hjelp fra en lege. Egenskapene til legemidler er bare kjent for spesialister; hver av representantene for slike legemidler kan skade en person hvis de tas uten resept fra lege.

Kjennetegn på 1. klasse

Virkningsmekanismen til slike medisiner er evnen til visse kjemikalier til å blokkere natriumkanaler, samt redusere virkningshastigheten til en elektrisk impuls i myokardiet. Arytmi er ofte preget av et brudd på bevegelsen av det elektriske signalet; det sprer seg i en sirkel, noe som provoserer hjertet til å slå oftere, i fravær av kontroll over denne prosessen med hovedsinus. Legemidler som blokkerer natriumkanaler bidrar til å normalisere denne mekanismen.

Den første klassen av medikamenter er preget av en stor gruppe antiarytmiske legemidler, som er delt inn i underklasser. Alle disse grenene har nesten samme effekt på hjertet, og reduserer frekvensen av sammentrekningene innen et minutt, men hver enkelt representant for slike legemidler har sine egne egenskaper, som bare spesialister vet med sikkerhet.

Beskrivelse av klasse 1A produkter

I tillegg til natrium kan slike medisiner blokkere kaliumkanaler. En god antiarytmisk effekt utfyller en sterk smertestillende effekt. Disse medisinene er foreskrevet for supraventrikulær og ventrikulær ekstrasystol, atrieflimmer og takykardi.

Hovedrepresentanten for slike legemidler er "Quinidine"; det brukes oftere enn andre i behandling. Det er praktisk å ta stoffet; det er tilgjengelig i tablettform, men det er bivirkninger og kontraindikasjoner for terapi med denne medisinen. På grunn av den høye toksisiteten til slike legemidler, og et stort antall negative reaksjoner i kroppen under behandlingen, brukes disse representantene for klasse 1A bare for å lindre et angrep. Videre bruk utføres ved bruk av medikamenter av andre typer.

Klasse 1B legemidler

Bruk av medisiner i denne gruppen er berettiget når det er behov for ikke å hemme (undertrykke) kaliumkanaler, men å aktivere dem. De foreskrives hovedsakelig for lidelser i hjertets ventrikler, nemlig ekstrasystole, takykardi eller paroksysme. Vanligvis administreres stoffet intravenøst, men slike medisiner finnes allerede i form av tabletter.

Effekten av disse stoffene på menneskekroppen gjør det mulig å bruke dem selv i tilfelle av hjerteinfarkt. Bivirkninger fra å ta medisinen er små og manifesterer seg vanligvis som forstyrrelser i nervesystemet, som hemmer dets funksjon. Hjertekomplikasjoner er praktisk talt ikke observert.

Av hele listen over slike stoffer er den mest kjente lidokain, som ofte brukes og kan tjene som bedøvelse i andre medisinske områder. Det er bemerkelsesverdig at hvis du tar medisinen, vil effekten være veldig svak, nesten umerkelig. Intravenøse infusjoner gir omvendt effekt, manifesterer seg med uttalte antiarytmiske effekter på menneskekroppen. Lidokain er kjent for å ofte forårsake allergiske reaksjoner, så du bør være forsiktig når du bruker dette produktet.

Klasse 1C legemidler

Representanter for denne undergruppen er de kraftigste stoffene som blokkerer kalsium- og natriumioner. Effekten av slike medisiner strekker seg til alle områder av elektrisk impulsoverføring, fra området til sinusknuten. De brukes vanligvis i behandling som tabletter for oral administrering. Midler i denne gruppen har bred rekkevidde effekter på kroppen, er svært effektive for takykardi av forskjellige arter, atrieflimmer og andre hjertepatologier. Terapi kan utføres både for å raskt stoppe et anfall, og som permanent behandling for ventrikulær eller supraventrikulær arytmi. Hvis det oppdages organisk skade på hjertet, er medisiner i denne gruppen kontraindisert.

Det skal bemerkes at alle klasse 1 legemidler har begrensninger for behandling av personer med alvorlig hjertesvikt, arr på organet, andre endringer og vevspatologier. Statistikk viser at blant pasienter som har slike lidelser, har behandling med slike legemidler økt dødeligheten.

Den siste generasjonen av antiarytmiske legemidler, kalt betablokkere, er betydelig forskjellige på alle måter fra representanter for klasse 1-gruppen av medisiner; de er mye tryggere og mer effektive.

Beskrivelse av klasse 2 produkter

Kjemikaliene i slike medisiner reduserer hjertefrekvensen ved ulike sykdommer i dette organet. Indikasjoner for bruk er vanligvis atrieflimmer, noen typer takykardi og ventrikkelflimmer. I tillegg hjelper disse stoffene med å unngå skadelig påvirkning emosjonelle forstyrrelser i sykdomsforløpet. Katekolaminer, nemlig adrenalin, produsert i økte mengder, kan påvirke hjertets rytme negativt, og forårsake økt sammentrekning av organet. Ved hjelp av klasse 2 medisiner er det mulig å unngå negative manifestasjoner i slike situasjoner.

Legemidlene er også foreskrevet til personer som er i en tilstand etter et hjerteinfarkt; dette forbedrer funksjonen til det kardiovaskulære systemet og reduserer også risikoen for død. Det er viktig å tenke på at legemidler i denne gruppen har sine egne kontraindikasjoner og bivirkninger.

Langvarig bruk av slike medisiner kan påvirke den seksuelle funksjonen til menn negativt, samt forårsake forstyrrelser i bronkopulmonalsystemet og øke mengden sukker i blodet. Blant annet er betablokkere fullstendig kontraindisert ved bradykardi, lavt blodtrykk og enhver form for hjertesvikt. Leger registrerer betydelig depresjon av sentralnervesystemet; hvis en pasient tar slike piller over lang tid, kan depressive lidelser oppstå, hukommelsen kan bli dårligere og muskel- og skjelettsystemet kan svekkes.

Klasse 3 medisiner

Legemidler i denne gruppen utmerker seg ved at de hindrer ladede kaliumatomer i å komme inn i cellen. Slike medisiner bremser ikke hjerterytmen mye, i motsetning til representanter for klasse 1 medisiner, men de er i stand til å stoppe atrieflimmer, som varer i lang tid, uker og måneder. I en slik situasjon er andre midler vanligvis maktesløse, så leger tyr til å foreskrive legemidler i klasse 3.

Blant bivirkningene er det ingen slike effekter i forhold til hjerterytmen, og når det gjelder den negative påvirkningen på andre deler av kroppen, er leger i stand til å kontrollere den i behandlingsperioden. Når du foreskriver slike medisiner, må det tas hensyn til særegenhetene ved kombinasjonen med medisiner fra forskjellige grupper.

Disse medisinene bør ikke tas samtidig med hjertemedisiner, antirytmika med andre effekter, diuretika, antibakterielle medisiner fra makrolidkategorien, samt med anti-allergimedisiner. Når hjertesykdommer oppstår, som et resultat av feil kombinasjon av medisiner, kan plutselig dødssyndrom utvikles.

Klasse 4 virkningsmekanisme

Disse stoffene reduserer mengden ladede kalsiumatomer som kommer inn i cellene. Dette påvirker mange deler av det kardiovaskulære systemet, så vel som den automatiske funksjonen til sinusknuten. Samtidig utvider lumen av blodkar, slike medisiner kan senke blodtrykket og redusere antall organslag per minutt. I tillegg forhindrer denne effekten dannelsen av blodpropp i arteriene.

Klasse 4 legemidler hjelper til med å korrigere antiarytmiske lidelser ved hjerteinfarkt, angina pectoris og arteriell hypertensjon. Leger foreskriver slike medisiner med forsiktighet hvis pasienten er diagnostisert med atrieflimmer ledsaget av SVC-syndrom. Bivirkninger inkluderer bradykardi, redusert blodtrykk betydelig under normalen, samt sirkulasjonssvikt. Disse antiarytmiske legemidlene kan tas omtrent to ganger daglig, da de har en langvarig effekt på kroppen.

Andre antirytmika

Vogen-Williams-klassifiseringen inkluderer ikke andre legemidler som har en antiarytmisk effekt. Leger kombinerte slike stoffer i en klasse 5-gruppe. Slike medisiner kan redusere frekvensen av hjertekontraksjoner og har også en gunstig effekt på hele det kardiovaskulære systemet. Mekanismen for påvirkning på menneskekroppen er forskjellig for alle disse stoffene.

Representanter for gruppe 5-fond:

Hjerteglykosider utøver sine effekter basert på egenskapene til naturlig forekommende hjertegift. Hvis doseringen av stoffet er valgt riktig, vil den terapeutiske effekten av å ta det være positiv, og aktiviteten til hele det kardiovaskulære systemet vil bli gjenopprettet. Slike medisiner er foreskrevet for angrep av takykardi, manifestasjoner av hjertesvikt, atrieflutter og fibrillering ved å bremse ledningen av nodene. Det brukes ofte som erstatning for betablokkere når det er umulig å ta dem.

Hjerteglykosider:

Overskridelse av tillatte doser kan påvirke hjertets aktivitet negativt og forårsake en bestemt type rus.

Natrium-, kalium- og magnesiumsalter kan kompensere for mangelen på viktige mineraler i organismen. I tillegg endrer disse stoffene nivået av elektrolytter og hjelper til med å fjerne overskudd av andre ioner, spesielt kalsium. Ofte foreskrives slike legemidler i stedet for antiarytmiske legemidler i gruppe 1 og 3.

Disse medisinene brukes i medisin for å forhindre visse lidelser i det kardiovaskulære systemet.

"Adenazin" brukes ofte som ambulanse for angrep av plutselig paroksysme. Vanligvis administreres stoffet intravenøst ​​og flere ganger på rad, på grunn av den korte eksponeringsperioden. Foreskrevet for å opprettholde behandlingsforløpet og for profylaktiske formål ved behandling av hjertepatologier.

Efedrin er det fullstendige motsatte av betablokkere. Dette middelet øker følsomheten til reseptorer og har også en stimulerende effekt på sentralnervesystemet, blodårene og hjertet. Langvarig bruk av denne medisinen anbefales ikke av leger; oftere brukes medisinen som nødhjelp.

Antirytmiske urtemedisiner

Arytmi krever en seriøs tilnærming til terapi, leger foreskriver vanligvis medisiner av kjemisk opprinnelse, men ikke minst Urtepreparater. Slike medisiner har praktisk talt ingen kontraindikasjoner eller bivirkninger, og anses derfor som tryggere. Du kan imidlertid ikke begynne å ta slike medisiner på egen hånd; du må koordinere dette med legen din.

Disse medisinene inneholder kun naturlige urteingredienser. Behandling kun med slike midler er svak terapeutisk effekt, men kan fungere som hjelper metode, slik at du kan forbedre egenskapene til andre stoffer. Den beroligende effekten lar deg også redusere hjertefrekvensen, samt hjelpe en person å overleve et anfall av arytmi uten panikk.

Blant kroppens uønskede reaksjoner på disse stoffene, kan allergiske manifestasjoner som oppstår på plantekomponenter skilles. Kontraindikasjoner for bruk er bradykardi og lav arterielt trykk. Før du bruker infusjoner og avkok av noen urter, må du konsultere en lege, fordi selv slike ufarlige representanter for naturen kan ha negativ påvirkning på kroppen.

Antiarytmika i dag er ganske varierte, men å velge riktig medikament er ikke lett. Medisinen står ikke stille og medisiner er allerede under utvikling nyeste generasjon, tillater ikke bare å regulere hastigheten på hjerterytmen, men også for å forhindre utvikling av alvorlige tilstander forårsaket av patologi. Først etter å ha fullført alle diagnostiske tiltak kan årsaken til sykdommen bestemmes nøyaktig og behandling foreskrives. Å ta slike piller på egen hånd er farlig; det kan forverre helsen din og føre til alvorlige konsekvenser.

Innhold

I medisin brukes antiarytmiske legemidler for å normalisere rytmen til hjertesammentrekninger. Slike legemidler er kun ment for kontroll kliniske symptomer sykdommer der hjertemuskelens funksjon er svekket. Antiarytmika har ingen effekt på forventet levealder. Avhengig av arten av endringer i hjerterytmen, er antiarytmiske medisiner fra forskjellige farmakologiske grupper og klasser foreskrevet. Bruken bør være langsiktig og under streng kontroll av elektrokardiografi.

Indikasjoner for bruk av antiarytmika

Muskelcellene i hjertet, kalt kardiomyocytter, er fulle av stort beløp ionekanaler. Arytmi er direkte relatert til arbeidet deres. Den utvikler seg som følger:

1. Natrium-, kalium- og kloridioner beveger seg gjennom kardiomyocytter.
2. På grunn av bevegelsen til disse partiklene dannes et aksjonspotensial - et elektrisk signal.
3. I sunn tilstand kardiomyocytter trekker seg sammen synkront, så hjertet fungerer normalt.
4. Med arytmi svikter denne etablerte mekanismen, noe som fører til forstyrrelse av forplantningen av nerveimpulser.

Antiarytmiske legemidler brukes til å gjenopprette normal hjertekontraksjon. Medisiner bidrar til å redusere aktiviteten til den ektopiske pacemakeren. Bokstavelig talt betyr ektopi utseendet til noe på feil sted. På ektopisk rytme elektrisk eksitasjon av hjertet forekommer i hvilken som helst del av de ledende fibrene i myokardiet, men ikke i sinusknuten, som er en arytmi.

Legemidler mot arytmi virker ved å blokkere visse ionekanaler, noe som bidrar til å stoppe sirkulasjonen av den patologiske impulsen. Hovedindikasjonene for bruk av slike legemidler er takyarytmier og bradyarytmier. Visse medisiner er foreskrevet under hensyntagen til de kliniske symptomene på patologien og tilstedeværelsen eller fraværet av strukturelle patologier i hjertet. Arytmier som antiarytmika er foreskrevet for, er assosiert med følgende sykdommer:

• koronar hjertesykdom (CHD);
• forstyrrelser i sentralnervesystemet (CNS);
• understreke;
• hormonelle forstyrrelser under graviditet, overgangsalder;
• inflammatoriske hjertesykdommer (reumatisk karditt, myokarditt);
• ubalanse av elektrolytter med hyperkalsemi og hypokalemi;
• hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen og andre endokrine patologier;
• kardiopsykoneurose.

Klassifisering av antiarytmika

Kriteriet for klassifisering av antiarytmiske legemidler er deres viktigste effekt på produksjonen av elektriske impulser i kardiomyocytter. Ulike antirytmika viser viss effektivitet kun i forhold til spesifikke typer arytmier. Når denne faktoren tas i betraktning, skilles følgende grupper av antiarytmiske legemidler ut:

• Klasse 1 antiarytmika er membranstabiliserende natriumkanalblokkere. De påvirker direkte de funksjonelle evnene til myokardiet.
• Klasse 2 antiarytmika - betablokkere. De virker ved å redusere eksitabiliteten til hjertemuskelen.
• Klasse 3 antiarytmika er kaliumkanalblokkere. Dette er en ny generasjons antiarytmika. De bremser strømmen av kaliumioner, og forlenger derved tiden for eksitasjon av kardiomyocytter. Dette bidrar til å stabilisere den elektriske aktiviteten til hjertet.
• Klasse 4 antiarytmika er kalsiumantagonister, eller langsomme kalsiumkanalblokkere. Hjelper med å forlenge tiden for hjertets ufølsomhet for patologiske impulser. Som et resultat elimineres den unormale sammentrekningen.
• Andre antiarytmika. Disse inkluderer beroligende midler, antidepressiva, hjerteglykosider, beroligende midler, nevrotrope legemidler. De har en kompleks effekt på myokardiet og dets innervasjon.
• Narkotika for plantebasert med antiarytmogen effekt. Disse medisinene har en mildere effekt og færre bivirkninger.

Membranstabiliserende natriumkanalblokkere

Dette er klasse 1 antiarytmika. Hovedeffekten deres er å stoppe strømmen av natriumioner til kardiomyocytter. Som et resultat avtar eksitasjonsbølgen som passerer gjennom myokardiet. Dette eliminerer betingelsene for rask sirkulasjon av ektopiske signaler i hjertet. Resultatet er at arytmien stopper. Natriumkanalblokkere er delt inn i ytterligere 3 underklasser avhengig av effekten på repolariseringstiden (returnerer potensialforskjellen som oppstår under depolarisering til det opprinnelige nivået):

• 1A - forleng repolariseringstiden;
• 1B – forkort repolariseringstiden;
• 1C – ikke påvirke repolariseringstiden på noen måte.

1A klasse

Disse antiarytmiske legemidlene brukes til ekstrasystole - ventrikulær og supraventrikulær. Atrieflimmer er også en indikasjon for deres bruk. Dette er en hjerterytmeforstyrrelse der atriene trekker seg sammen hyppig og kaotisk og flimmer av individuelle grupper av atrieflimmer observeres. muskelfibre. Hovedeffekten av klasse 1A legemidler er hemming av rask depolarisering (forlengelse av repolarisering) av aksjonspotensialet i myokard. På grunn av dette gjenopprettes den normale sinusrytmen til hjertesammentrekninger. Eksempler på slike legemidler:

• Kinidin. Reduserer tonen i vener og arterier, blokkerer penetrasjon av natriumioner inn i myokardceller, utviser febernedsettende og smertestillende effekter. Indikasjoner: atrieflimmer, paroksysmal supraventrikulær takykardi, hyppig ekstrasystoli. Kinidin bør tas en halv time før måltider. Standard dosering– 200–300 mg opptil 4 ganger daglig. kontraindikasjoner: hjertedekompensasjon, graviditet, idiosynkrasi. Bivirkninger inkluderer kvalme, oppkast, diaré, allergier og hjertedepresjon.
• Novokainamid. Reduserer hjertets eksitabilitet, undertrykker ektopiske eksitasjonsfokuser og viser en lokalbedøvende effekt. Indisert for ekstrasystoli, paroksysmal atrieflimmer, paroksysmal takykardi. Startdose - 1 tablett 1 time før eller 2 timer etter måltider. Deretter økes dosen til 2-3 stykker per dag. Vedlikeholdsdosering – 1 tablett hver 6. time Novokainamid er forbudt ved hjerteledningsforstyrrelser og alvorlig hjertesvikt. Bivirkningene inkluderer generell svakhet, søvnløshet, kvalme, hodepine og et kraftig blodtrykksfall.

1B klasse

Disse antiarytmiske legemidlene er ineffektive for atrieflimmer fordi de har liten effekt på sinusknuten, ledningsgraden og kontraktiliteten til myokardiet. I tillegg forkorter slike medikamenter repolariseringstiden. Av denne grunn brukes de ikke til supraventrikulær arytmi. Indikasjoner for bruk:

• ekstrasystole;
• paroksysmal takykardi;
• arytmier forårsaket av en overdose av hjerteglykosider.

En representant for klasse 1B antiarytmika er lokalbedøvelsen Lidokain. Hans aktiv ingrediensøker membranpermeabiliteten for kaliumioner og blokkerer samtidig natriumkanaler. Lidokain påvirker hjertets kontraktilitet i betydelige doser. Indikasjoner for bruk:

• ventrikulære arytmier;
• lindring og forebygging av gjentatt ventrikkelflimmer hos pasienter med akutt koronarsyndrom;
• gjentatte paroksysmer av ventrikulær takykardi, inkludert i post-infarkt og tidlig postoperativ periode.

For å stoppe et arytmisk anfall, administreres 200 mg lidokain intramuskulært. Hvis det ikke er noen terapeutisk effekt, gjentas prosedyren etter 3 timer. Ved alvorlige tilfeller av arytmi er intravenøs injeksjon etterfulgt av intramuskulær injeksjon indisert. Lidokain kontraindikasjoner:

• sinoatrial blokkering;
• alvorlig bradykardi;
• kardiogent sjokk;
• Adam-Stokes syndrom;
• svangerskap;
• amming;
• syk sinus syndrom;
• hjertefeil;
• intraventrikulære ledningsforstyrrelser.

Intravenøse og intramuskulære injeksjoner av lidokain brukes med forsiktighet ved kronisk hjertesvikt, sinusbradykardi, arteriell hypotensjon, lever- og nyredysfunksjon. Bivirkninger av stoffet:

• eufori;
• svimmelhet;
• hodepine;
• desorientering;
• bevissthetsforstyrrelser;
• oppkast, kvalme;
• kollapse;
• bradykardi;
• reduksjon i trykk.

1C klasse

Den arytmogene effekten av antiarytmika i denne gruppen har ført til restriksjoner på bruken. Hovedeffekten deres er å forlenge intrakardial ledning. En representant for slike antiarytmika er stoffet Ritmonorm basert på propafenon. Denne aktive komponenten bremser blodstrømmen av natriumioner til kardiomyocytter, og reduserer dermed deres eksitabilitet. Indikasjoner for bruk av Ritmonorm:

• alvorlig ventrikulær paroksysmal takyarytmi, som utgjør en trussel mot livet;
• supraventrikulære paroksysmale takyarytmier;
• AV nodal og supraventrikulær takykardi hos personer med paroksysmal atrieflimmer.

Ritmonorm tabletter tas oralt, svelges hele, for ikke å føle deres bitre smak. Voksne som veier over 70 kg er foreskrevet 150 mg opptil 3 ganger daglig. Etter 3–4 dager kan dosen økes til 300 mg 2 ganger. Hvis pasientens vekt er mindre enn 70 kg, begynner behandlingen med en lavere dose. Den øker ikke hvis behandlingen varer mindre enn 3–4 dager. Vanlige bivirkninger av Ritmonorm inkluderer kvalme, oppkast, metallisk smak i munnen, svimmelhet og hodepine. Kontraindikasjoner for bruk av dette stoffet:

• hjerteinfarkt de siste 3 månedene;
• Brugada syndrom;
• endringer i vann- og elektrolyttbalansen;
• alder under 18 år;
• myasthenia gravis;
• hindrende kronisk sykdom lungene;
• kombinert bruk med ritonavir;
• uttalte endringer i myokardiet.

Betablokkere

Klasse 2 antiarytmika kalles betablokkere. Hovedhandlingene deres er å senke blodtrykket og utvide blodårene. Av denne grunn brukes de ofte når hypertensjon, hjerteinfarkt, sirkulasjonssvikt. I tillegg til å senke blodtrykket bidrar betablokkere til å normalisere pulsen, selv om pasienten har motstand mot hjerteglykosider.

Legemidler i denne gruppen er effektive for å øke tonen i det sympatiske nervesystemet på bakgrunn av stress, autonom lidelse, hypertensjon og iskemi. På grunn av disse patologiene øker nivået av katekolaminer i blodet, inkludert adrenalin, som virker på beta-adrenerge reseptorer i myokardiet. Betablokkere forstyrrer denne prosessen, og forhindrer overstimulering av hjertet. De har de beskrevne egenskapene:

• Anaprilin. Basert på propranolol, som er en ikke-selektiv adrenerg blokker. Reduserer hjertefrekvensen, reduserer kontraktilkraften til myokardiet. Indikasjoner: sinus, atrieflimmer og supraventrikulær takykardi, arteriell hypertensjon, angina pectoris, forebygging av migreneanfall. Begynn å ta 40 mg 2 ganger daglig. Dosen bør ikke overstige 320 mg per dag. Ved hjerterytmeforstyrrelser anbefales det å ta 20 mg 3 ganger daglig med en gradvis økning til 120 mg, fordelt på 2-3 doser. Kontraindikasjoner: arteriell hypotensjon, sinus bradykardi, sinotrial blokade, hjertesvikt, bronkial astma, metabolsk acidose, tendens til bronkospasme, vasomotorisk rhinitt. Bivirkninger kan omfatte utvikling av muskelsvakhet, Raynauds syndrom, hjertesvikt, oppkast og magesmerter.
• Metoprolol. Dette er en kardioselektiv adrenerg blokker med antianginal, hypotensiv og antiarytmisk effekt. Legemidlet er indisert for hypertensjon, hjerteinfarkt, supraventrikulær, ventrikulær og atrieflimmer, sinus- og atrietakykardi, atrieflutter og -flimmer, ventrikulær ekstrasystol. Daglig dosering– 50 mg 1–2 ganger. Bivirkningene av Metoprolol er mange, så de bør avklares i de detaljerte instruksjonene for stoffet. Medisinen er kontraindisert for kardiogent sjokk, akutt hjertesvikt, amming, intravenøs infusjon av Verapamil, arteriell hypotensjon.

Kaliumkanalblokkere

Dette er klasse 3 antiarytmika. De bremser elektriske prosesser i kardiomyocytter ved å blokkere penetrasjonen av kaliumioner inn i disse cellene. Amiodaron brukes oftest i denne kategorien av antiarytmika. Den er basert på komponenten med samme navn, som viser koronar vasodilaterende, antiarytmiske og antianginale effekter. Sistnevnte skyldes blokkering av b-adrenerge reseptorer. I tillegg reduserer Amiodarone hjertefrekvens og blodtrykk. Indikasjoner for bruk:

• anfall av flimring;
• forebygging av ventrikkelflimmer;
• ventrikulær takykardi;
• atrieflutter;
• parasystole;
• ventrikulære og atrielle ekstrasystoler;
• arytmier på grunn av koronar og kronisk hjertesvikt;
• ventrikulære arytmier.

Startdosen av Amiodarone er 600–800 mg per dag, fordelt på flere doser. Den totale dosen skal være 10 g, den oppnås på 5–8 dager. Etter å ha tatt det, kan du oppleve svimmelhet, hodepine, auditive hallusinasjoner, lungefibrose, pleuritt, synsproblemer, søvn- og hukommelsesforstyrrelser. Amiodron er kontraindisert for:

• kardiogent sjokk;
• kollapse;
• hypokalemi;
• sinus bradykardi;
• utilstrekkelig sekresjon av skjoldbruskhormoner;
• tyrotoksikose;
• tar MAO-hemmere;
• svak sinus node syndrom;
• under 18 år.

Kalsiumantagonister

Klasse 4 antiarytmika er langsomme kalsiumkanalblokkere. Deres handling er å blokkere den langsomme strømmen av kalsium, som bidrar til å undertrykke ektopiske foci i atriene og redusere automatikken til sinusknuten. Disse stoffene brukes ofte for hypertensjon fordi de kan senke blodtrykket. Eksempler på slike legemidler:

• Verapamil. Det har antianginale, hypotensive og antiarytmiske effekter. Indikasjoner: atrieflimmer, sinus, supraventrikulær takykardi, supraventrikulær ekstrasystol, stabil angina spenning, hypertensjon. Verapamil er forbudt under graviditet, amming, alvorlig bradykardi og arteriell hypotensjon. Doseringen er 40–80 mg per dag. Etter administrering kan rødme i ansiktet, bradykardi, kvalme, forstoppelse, svimmelhet, hodepine og vektøkning forekomme.
• Diltiazem. Det virker på samme måte som Verapamil. I tillegg forbedrer koronar og cerebral blodstrøm. Diltiazem brukes etter hjerteinfarkt, for hypertensjon, diabetisk retinopati, angina pectoris, supraventrikulær takykardi og angrep av atrieflimmer. Doseringen velges individuelt avhengig av indikasjonene. Kontraindikasjoner for Diltiazem: atrioventrikulær blokkering, alvorlig hypertensjon, atrieflimmer og flutter, nyresvikt, amming. Mulige bivirkninger: parestesi, depresjon, svimmelhet, tretthet, bradykardi, forstoppelse, kvalme, munntørrhet.

Andre medisiner for arytmi

Det finnes legemidler som ikke er antiarytmika, men som har denne effekten. De hjelper med paroksysmal takykardi, milde angrep av atrieflimmer, ventrikulære og supraventrikulære ekstrasystoler. Eksempler på slike legemidler:

• Hjerteglykosider: Korglykon, Strophanthin, Digoxin. De brukes til å gjenopprette sinusrytmen og lindre supraventrikulær takykardi.
• Preparater som inneholder magnesium- og kaliumioner: Panangin, Asparkam. De bidrar til å redusere hastigheten på elektriske prosesser i myokardiet. Indisert for ventrikulære og supraventrikulære rytmeforstyrrelser.
• Antikolinergika: Atropin, Metacin. Dette er antiarytmiske legemidler for bradykardi.
• Magnesiumsulfat. Brukes ved arytmi av piruetttypen som oppstår etter et flytende proteinmåltid, langvarig bruk av visse antiarytmika og alvorlige elektrolyttforstyrrelser.

Antiarytmiske legemidler av planteopprinnelse

Urtepreparater, inkludert antiarytmiske, er tryggere. I tillegg til å normalisere hjertefrekvensen, viser de fleste av dem beroligende, smertestillende og krampeløsende effekter. Eksempler på slike legemidler:

• Valerian. Inneholder ekstrakt av planten med samme navn. Det har beroligende, antiarytmiske, koleretiske og smertestillende effekter. Du må ta 1 per dag – 2 tabletter eller 20–40 dråper 3 ganger. Kontraindikasjoner: første trimester av svangerskapet, mangel på laktase, sukrase eller isomaltase, alder under 3 år, glukose-galaktoseabsorpsjon. Bivirkninger inkluderer døsighet, forstoppelse, sløvhet og muskelsvakhet. Pris – 50 tabletter – 56 gni.
• Morurt. Basert på et ekstrakt av planten med samme navn. Viser hypotensive og beroligende effekter. Doseringen er 14 mg 3-4 ganger daglig. Kontraindikasjon - høy følsomhet for sammensetningen av stoffet. Bivirkninger: utslett, irritasjon og rødhet på huden. Prisen på tabletter er 17 rubler.
• Novo-passit. Inneholder ekstrakter av humle, sitronmelisse, johannesurt, hagtorn og guaifenesin. Har en beroligende effekt. Legemidlet tas 1 tablett 3 ganger om dagen. Bivirkninger: svimmelhet, oppkast, forstoppelse, kramper, kvalme, økt døsighet. Legemidlet er forbudt for myasthenia gravis, under 12 år. Pris - 660 rubler. for 60 tabletter.
• Persen. Inneholder ekstrakter av sitronmelisse, peppermynte, valerian. Viser beroligende, beroligende og antispasmodiske egenskaper. Ta medisinen 2-3 ganger om dagen, 2-3 tabletter. Etter administrering kan forstoppelse, hudutslett, bronkospasme og hyperemi utvikles. Kontraindikasjoner for Persen: arteriell hypotensjon, fruktoseintoleranse, graviditet, amming, alder under 12 år, kolelithiasis.

Video

Fant du en feil i teksten?
Velg det, trykk Ctrl + Enter, så fikser vi alt!

Antiarytmiske legemidler er medisiner som brukes til å normalisere hjerterytmen. Disse kjemiske forbindelsene tilhører forskjellige farmakologiske klasser og grupper. De er designet for å behandle og forhindre at de oppstår. Antiarytmika øker ikke forventet levealder, men brukes til å kontrollere kliniske symptomer.

Antiarytmiske legemidler foreskrives av kardiologer hvis pasienten har en patologisk arytmi, som forverrer livskvaliteten og kan føre til utvikling alvorlige komplikasjoner. Antiarytmiske legemidler har en positiv effekt på menneskekroppen. De bør tas i lang tid og bare under kontroll av elektrokardiografi, som utføres minst en gang hver tredje uke.

Celleveggen til kardiomyocytter penetreres av et stort antall ionekanaler som kalium-, natrium- og klorioner beveger seg gjennom. Slik bevegelse av ladede partikler fører til dannelsen av et aksjonspotensial. Arytmi er forårsaket av unormal forplantning av nerveimpulser. For å gjenopprette hjerterytmen er det nødvendig å redusere aktiviteten og stoppe impulssirkulasjonen. Under påvirkning av antiarytmiske legemidler lukkes ionekanaler og reduseres patologisk påvirkning på hjertemuskelen sympatisk splittelse nervesystemet.

Valget av antiarytmisk medikament bestemmes av typen arytmi, tilstedeværelse eller fravær av strukturell hjertepatologi. Hvis de nødvendige sikkerhetsbetingelsene er oppfylt, forbedrer disse legemidlene pasientenes livskvalitet.

Antiarytmisk terapi utføres først og fremst for å gjenopprette sinusrytmen. Pasienter behandles på et kardiologisk sykehus, hvor de får antiarytmika intravenøst ​​eller oralt. I fravær av en positiv terapeutisk effekt, gå videre til. Pasienter uten samtidig kronisk hjertesykdom kan gjenopprette sinusrytmen på egen hånd i poliklinisk setting. Dersom anfall av arytmi forekommer sjelden, er korte og har få symptomer, er pasienter indisert for dynamisk observasjon.

Klassifisering

Standardklassifiseringen av antiarytmiske legemidler er basert på deres evne til å påvirke produksjonen av elektriske signaler i kardiomyocytter og deres ledning. De er delt inn i fire hovedklasser, som hver har sin egen handlingsvei. Effektiviteten av legemidler i forskjellige typer arytmier vil være annerledes.

• Membranstabiliserende natriumkanalblokkere - Kinidin, Lidokain, Flekainid. Membranstabilisatorer påvirker funksjonaliteten til myokardiet.
• – “Propranolol”, “Metaprolol”, “Bisoprolol”. De reduserer dødeligheten fra akutt koronar insuffisiens og forhindrer tilbakefall av takyarytmier. Medisiner i denne gruppen koordinerer innerveringen av hjertemuskelen.
• Kaliumkanalblokkere - Amiodaron, Sotalol, Ibutilid.
• - "Verapamil", "Diltiazem".
• Andre: beroligende midler, beroligende midler, nevrotrope medisiner har en kombinert effekt på myokardfunksjonen og dens innervering.

Tabell: inndeling av antiarytmika i klasser

Representanter for hovedgruppene og deres handlinger

1A klasse

Det vanligste stoffet fra gruppen av klasse 1A antiarytmika er " kinidin", som er laget av barken til cinchona-treet.

Dette medisin blokkerer penetrasjon av natriumioner i kardiomyocytter, reduserer tonus i arterier og vener, virker irriterende, smertestillende og febernedsettende og hemmer hjerneaktivitet. "Kinidin" har uttalt antiarytmisk aktivitet. Det er effektivt for ulike typer arytmier, men gir bivirkninger hvis det doseres og brukes feil. Kinidin har effekt på sentralnervesystemet, blodårene og glatt muskulatur.

Når du tar stoffet, bør det ikke tygges for å unngå irritasjon av mage-tarmslimhinnen. For en bedre beskyttende effekt anbefales det å ta Quinidin sammen med mat.

effekten av medikamenter ulike klasser på EKG

1B klasse

Antiarytmisk klasse 1B – "Lidocaine". Den har antiarytmisk aktivitet på grunn av dens evne til å øke membranpermeabiliteten for kalium og blokkere natriumkanaler. Bare betydelige doser av stoffet kan påvirke hjertets kontraktilitet og ledningsevne. Medisinen stopper anfall av ventrikkeltakykardi i postinfarkt og tidlig postoperativ periode.

For å stoppe et arytmisk angrep, er det nødvendig å administrere 200 mg lidokain intramuskulært. Hvis det ikke er noen positiv terapeutisk effekt, gjentas injeksjonen tre timer senere. I alvorlige tilfeller administreres medisinen intravenøst ​​som en bolus, og fortsetter deretter til intramuskulære injeksjoner.

1C klasse

Klasse 1C antiarytmika forlenger intrakardial ledning, men har en uttalt arytmogen effekt, som for tiden begrenser bruken.

Det vanligste middelet i denne undergruppen er "Ritmonorm" eller "Propafenon". Dette legemidlet er beregnet på å behandle ekstrasystole, en spesiell form for arytmi forårsaket av for tidlig sammentrekning av hjertemuskelen. "Propafenon" er et antiarytmisk medikament med en direkte membranstabiliserende effekt på myokard og en lokalbedøvende effekt. Det bremser tilstrømningen av natriumioner til kardiomyocytter og reduserer deres eksitabilitet. "Propafenon" er foreskrevet til personer som lider av atrielle og ventrikulære arytmier.

2. klasse

Klasse 2 antiarytmika - betablokkere. Påvirket "Propranolol" blodårene utvides, blodtrykket synker, bronkialtonen øker. Hos pasienter normaliseres hjertefrekvensen, selv i nærvær av motstand mot hjerteglykosider. I dette tilfellet blir den takyarytmiske formen omdannet til bradyarytmisk, hjertebank og avbrudd i hjertefunksjonen forsvinner. Legemidlet kan akkumuleres i vev, det vil si at det er en kumulasjonseffekt. På grunn av dette, når du bruker det i alderdommen, må dosene reduseres.

3. klasse

Klasse 3 antiarytmika er kaliumkanalblokkere som bremser elektriske prosesser i kardiomyocytter. Den mest fremtredende representanten for denne gruppen er "Amiodarone". Det utvider koronarkar, blokkerer adrenerge reseptorer og senker blodtrykket. Legemidlet forhindrer utvikling av myokardhypoksi, reduserer tonen i koronararteriene og reduserer hjertefrekvensen. Doseringen for administrering velges kun av legen på individuell basis. På grunn av den toksiske effekten av stoffet, må bruken konstant ledsages av overvåking av blodtrykk og andre kliniske og laboratorieparametere.

4. klasse

Antiarytmisk klasse 4 – "Verapamil". Dette er et svært effektivt middel som forbedrer tilstanden til pasienter med alvorlige former for angina, hypertensjon og arytmi. Under påvirkning av stoffet utvides koronarkar, koronar blodstrøm øker, myokardresistens mot hypoksi øker, og blodets reologiske egenskaper normaliseres. "Verapamil" samler seg i kroppen og skilles deretter ut av nyrene. Det produseres i form av tabletter, drageer og injeksjoner for intravenøs administrering. Medisinen har få kontraindikasjoner og tolereres godt av pasienter.

Andre legemidler med antiarytmiske effekter

For tiden er det mange legemidler som har en antiarytmisk effekt, men som ikke er inkludert i denne farmasøytiske gruppen. Disse inkluderer:

1. Antikolinergika, som brukes til å øke hjertefrekvensen under bradykardi - "Atropin".
2. Hjerteglykosider beregnet på å senke hjertefrekvensen - "Digoxin", "Strophanthin".
3. "Magnesiumsulfat" brukes til å stoppe et angrep av en spesiell ventrikulær takykardi kalt "piruett". Det oppstår med alvorlige elektrolyttforstyrrelser, som et resultat av langvarig bruk av visse antiarytmika, etter en flytende proteindiett.

Antiarytmiske legemidler av planteopprinnelse

Medisiner har antiarytmiske effekter planteopprinnelse. Liste over moderne og vanligste medisiner:

Bivirkninger

De negative konsekvensene av antiarytmisk terapi er representert av følgende effekter:

Hjerte- og karsykdommer - vanlig årsak død, spesielt blant voksne og eldre mennesker. Hjertesykdom utløser utviklingen av andre livstruende tilstander som arytmi. Dette er en ganske alvorlig helsetilstand som ikke tillater uavhengig behandling. Ved den minste mistanke om utviklingen av denne sykdommen, er det nødvendig å søke medisinsk hjelp, gjennomgå en full undersøkelse og et fullt kurs med antiarytmisk behandling under tilsyn av en spesialist.