Anomalier i utviklingen synsnerven finnes under oftalmoskopi og er hovedsakelig representert ved hypoplasi, coloboma, fordyping og pigmentering av platen, pseudoneuritt, myelinfibre, gliose av den optiske platen. Medfødt atrofi av synsnervene er også mulig.
Optisk skive coloboma er ekstremt sjelden og har et ganske klart og karakteristisk oftalmoskopisk bilde. I stedet for synsnervehodet bestemmes alltid en mer eller mindre omfattende oval fordypning med jevne pigmenterte kanter. Ovalen er alltid 2-3 ganger større enn selve disken. Synsstyrken avtar avhengig av colobomas plassering, det kan være blindhet dersom makulopapillærbunten i synsnerven er fullstendig ødelagt.
Optisk plate colobom er vanligvis assosiert med retinal colobom og årehinne. Det kan være andre anomalier i utviklingen av øyet samtidig (mikroftalmos, mikrohornhinne, etc.).
Utdyping av den optiske platen er enda sjeldnere enn coloboma. De oftalmoskopiske tegnene på pitting og coloboma er svært like, og noen forfattere anser gropen i disken for å være en delvis optisk nerve coloboma. Funksjoner kan lide i dette tilfellet. varierende grader avhengig av intensiteten og lokaliseringen av depresjonen.
Behandling av coloboma og utdyping av synsnerven er ikke mulig.
Pigmentering av den optiske platen er preget av avsetning av klumper av pigment på platen, og spesielt i området av dens vaskulære trakt, så vel som langs karene på platen. I sjeldne tilfeller virker det meste av disken mørkebrun. Funksjonene til øyet med skivepigmentering er oftest ikke svekket og ingen behandling er nødvendig.
Visuell pseudoneuritt observeres oftere enn andre anomalier i utviklingen av synsnerven, og krever eksepsjonell oppmerksomhet. Klinisk bilde ligner nevritt. Med pseudoneuritt virker den optiske platen hyperemisk, gråaktig, det er ingen fysiologisk utgraving. Dens konturer er utydelige, men skivevevet er lyst og reflekterende. Karene er kronglete, men kaliberet til arteriene og venene, samt forholdet mellom dem, endres ikke.
Det er ingen peripapillær retinal ødem. Hvis et slikt bilde er funnet i tidlig barndom, det er vanskeligheter i dynamisk studie visuelle funksjoner, og de er avgjørende i differensialdiagnosen av denne tilstanden mellom ekte nevritt eller papillitt. Oftest er slike symptomer på en anomali i den optiske platen iboende i høy langsynthet og gliose. Derfor er objektive refraktometridata viktige for diagnose. Med pseudoneuritt mindreverdighet sentral visjon kan bare skyldes ametropi og bør korrigeres med briller.
Hypoplasi av synsnerven er forårsaket av medfødt underutvikling av ganglionceller og oftalmoskopisk manifesterer seg i blekhet og små skivestørrelser (2-3 ganger mindre enn normalt), tortuositet av karbunten og dyp fysiologisk utgraving. Synet i denne patologien kan bevares innenfor ulike grenser.
Myelinfibre gir et karakteristisk oftalmoskopisk bilde: de ligner "revehaler" som vifter ut fra synsnervehodet til netthinnen, og dekker dens kar (fig. 110). Antallet av disse "halene" kan være forskjellig. Synet er vanligvis ikke påvirket, men størrelsen på blindsonen økes. Prosessen skyldes det faktum at myelinisering fanget ikke bare fibrene i synsnerven, men også netthinnen.
Ris. 110. Nerve myelinfibre.
Drusen av den optiske platen er relativt sjelden sykdom. De er hvitaktige eller gulaktige avrundede, forskjellig størrelse (fra et knappenålshode eller mer), enkeltstående eller i form av kolonier (konglomerater) kolloidale formasjoner, lokalisert hovedsakelig langs kanten av skiven, så vel som i den peripapillære sonen. Med en uttalt prosess ser disken ut til å være forstørret og stikker noe inn glasslegeme, dvs. et bilde av en kongestiv optisk plate opprettes.
Antall drusen kan øke, med en dyp plassering legger de press på fibrene i synsnerven, forårsaker synshemming, endringer i synsfeltet.
Medfødt atrofi av synsnervene er relativt sjelden funnet hos nyfødte ved tilstedeværelse av utvidede og nesten ikke-responsive pupiller, ukoordinerte bevegelser av øyeeplene, nystagmus og fravær av en sporings- og fikseringsreaksjon. Samtidig er hvite med en gråaktig fargetone synlige skiver av synsnervene med klare konturer i fundus. Netthinnekarene er kraftig innsnevret. Medfødt atrofi av synsnervene er en konsekvens av ulike intrauterine sykdommer i sentralnervesystemet, inkludert de av arvelig familie.
Det skal bemerkes at alle de oppførte medfødte endringene i synsnerven er irreversible og behandlingen har praktisk talt ingen effekt.
Kovalevsky E.I.
Myelinfibre er sjeldne medfødt anomali, der hvite myelinbunter divergerer fra synsnervehodet i forskjellige retninger, som kronblader. Myelinfibre i kombinasjon med nærsynthet ble først beskrevet av F.
Berg (1914).
Patogenese. ">!" i og fibre
oppstår hvis myeliniseringen fortsetter utenfor lamina cribrosa. Den mest plausible forklaringen på dette faktum er heterotopien til oligodendrocytter eller gliaceller inn i nervefiberlaget i netthinnen. En annen hypotese er at myelin sprer seg inn i netthinnen gjennom en fødselsdefekt i lamina cribrosa. B. Straatsma et al. (І978) fant ikke en defekt i lamina cribrosa under morfologiske studier, så den andre versjonen av patogenesen til
і'ііс. 13.33. Myelinfibre. Struck.i":og.
psrishshillary-regionen. V. "intakt. Synsstyrke 1.0.
virker mindre sannsynlig. G.S. Baarsma (1980) rapporterte utviklingen av myelinfibre hos en 23 år gammel mann. Fundusen til denne pasienten ble fotografert 7 år tidligere under en undersøkelse hos øyelege på grunn av diabetes, men myelinfibre ble ikke påvist ved første undersøkelse.
Kliniske manifestasjoner. Sykdommen er nesten alltid ensidig. Det finnes isolerte beskrivelser av bilaterale lesjoner i litteraturen. Ved oftalmoskopi ligner myelinfibrene hvite "revehaler", vifteformet som divergerer fra synsnervehodet langs de vaskulære arkadene.
Ris. 13.34. medfødt pigmentering optisk plate. Disken har normale størrelser og gråbrun. Karbunten er sentrert, kursen og kaliberet til karene endres ikke. Pigmentet strekker Taka® til den peripapillære regionen fra den temporale siden
(Fig. 13.32; 13.33). Hos 50 % av pasientene med mislinfibre i den optiske platen oppdages aksial nærsynthet, som kan nå -20,0 dioptrier.
visuelle funksjoner. Synsstyrken med denne anomalien er 0,01-1,0. Redusert synsskarphet er ofte notert hos pasienter med lesjoner som involverer makula. I utviklingen av amblyopi i dette syndromet, spilles en viktig rolle, sammen med refraktive faktorer, av screeningseffekten av myelin. Synsfeltdefekter varierer fra utvidelse av blindsonen til centrocecal scotomas, avhengig av myelinhalenes område.
Elektrofysiologiske studier. Amplitudeparametrene til ERG er innenfor normalområdet, selv om det ofte er asymmetri i indikatorene (amplituden til ERG for det berørte øyet er vanligvis lavere enn det friske). Når du registrerer VIZ for et blits, er amplitude-tidsparametrene til P100-komponenten som regel normale. Noen ganger noteres en reduksjon i amplituden til P100-komponenten. Ved registrering av VEP for reverseringsmønstre viste nesten alle pasienter en reduksjon i amplituden og forlengelsen av latensen til P100-komponenten, hovedsakelig ved bruk av høyromlig frekvensstimuli.
Behandling. Behandling av pasienter med mislinfibre i den optiske disken og netthinnen inkluderer optisk korreksjon av ametropi (briller eller kontaktlinser) og samtidig okklusjon sunt øye. Behandling av barn med denne anomalien bør startes så tidlig som mulig: optimale resultater kan oppnås med terapi hos barn i alderen 6 ms-2 år. For å kontrollere effektiviteten av behandlingen og effekten av okklusjon på det sammenkoblede øyet hos barn i tidlig alder, er det nødvendig å bruke registreringen av VEP. Tidlig optisk korreksjon og tilstrekkelig okklusjon av det andre øyet gjør det mulig å oppnå høy skarphet selv hos barn med myelinfibre som involverer makula [Mosin I.M., 2001; Summers C.G. et al., 1991; Bradford G.M. et al., 1992; Lee M.C., Gonzalez C, 1998].
Optisk nerveaplasi- en sjelden, svært alvorlig patologi der synsnerven ikke dannes i det hele tatt og det ikke er visuelle funksjoner på grunn av en forsinkelse i veksten av aksoner av II-nevronet inn i pedikelen av øyekoppen eller på grunn av for tidlig lukking av germinal fissur. Samtidig observeres underutvikling eller fravær av ganglionlaget i netthinnen. Oftalmoskopi avslører fraværet av den optiske disken og retinale kar på fundus. I stedet for disken defineres en sone med atrofi eller en depresjon, som er omgitt av en pigmentert kant. Prosessen kan være ensidig eller bilateral.
Hypoplasi av synsnerven- underutvikling av synsnervehodet på grunn av ufullstendig differensiering av retinale ganglionceller og en reduksjon i antall aksoner av neuron I, og dannelsen av mesodermale og gliale elementer er vanligvis normal. Oftalmoskopi avslører en reduksjon i skivens diameter til 1/2-1/3 av størrelsen, monoton blekhet på skiven, trange, noen ganger filiforme netthinnekar. Synet er lavt, sjelden 0,1-0,2.
Aplasi og hypoplasi er ofte assosiert med mikroftalmus, nystagmus, strabismus og utviklingsdefekter i andre organer.
Optisk nerve colobomer- Ganske formede fordypninger i blek grå farge, runde eller ovale, vanligvis med ujevn trappet bunn. Colobom kan lokaliseres i midten eller langs kanten av skiven og er kombinert med choroidal coloboma. Med den sentrale lokaliseringen av coloboma, skifter den kraftig Vaskulær bunt disk og alle kar går ut langs kanten av coloboma, oftere langs den nedre. Visuelle funksjoner avhenger av størrelsen og lokaliseringen av coloboma: hvis coloboma er dannet i projeksjonssonen til den papillomakulære bunten (nedre temporal kvadrant), er synet lavt; hvis coloboma er liten og ligger i nesehalvdelen av skiven, er synet høyt, opptil 1,0. Synsfelt med små colobomer forblir uendret, med store colobomer oppdages tilsvarende defekter.
Gropene i synsnerven er små i diameter, men betydelige i dybden (opptil 4-5 mm) mørkegrå formasjoner, tydelig synlige med biomikroskopi. Med spaltebelysning "dykker" en lysstråle, som passerer over fordypningen, inn i denne fordypningen, og lager en nebbformet bøy. Mekanismen for dannelse av groper er som følger. Normalt bryter netthinnen av ved kanten av skiven og bryter ikke dypt inn i vevet til synsnerven. penetrerer, med samme patologi, blir et segment av netthinnen introdusert i synsnerven og en fordypning dannes på dette stedet. Med andre ord, på bunnen av fordypningen er et rudiment av netthinnen. Anomalien påvirker kanskje ikke synsfunksjonen og kan være et tilfeldig funn under undersøkelse av pasienten. Imidlertid, med lokaliseringen av fordypningen i den temporale halvdelen av disken, utviklingen av sentral serøs chorioretinopati og sekundær dystrofiske endringer makula med betydelig synshemming. Sentral serøs korioretinopati kan forekomme i ungdomsårene eller senere. voksenlivet. Anomalien er ensidig.
skrå skiver. Denne patologien på grunn av det skrå forløpet til synsnervens skleralkanal. Ved oftalmoskopi er synsnerven forlenget oval form, dessuten, fra den temporale siden, er en skleralkjegle synlig, som ligner en nærsynt, og fra motsatt side, en skive med mettet farge, som står over nivået av netthinnen, og har uskarpe grenser. Hele vevet på disken er som forskjøvet mot nesen. Brytningen av øyet er ofte hypermetropisk med astigmatisme. Visuelle funksjoner med korreksjon kan være høye. Differensialdiagnose utført med nevritt og innledende stillestående skiver. Anomalien er bilateral i de fleste tilfeller.
Pigmentering av optisk skive. Normalt er det ingen pigmentholdige celler i vevet til den optiske skiven og skiven har en karakteristisk gul-rosa farge. Langs omkretsen av skiven, mer på den temporale siden, kan det være en opphopning av pigment i form av en ring eller halvring. På patologiske forhold pigmenterte formasjoner oppdages også i vevet til synsnerven. De ser ut som aldersmerker, prikker, stier, bueformede striper. Et tilfelle av diffus pigmentering av skiven, som ble malt gråsvart, er beskrevet [Tron E. Zh., 1968]. Slike pasienter bør være under dispensasjonsovervåking.
Myelinfibre. Myelinfibre er normalt lokalisert i retrobulbaren, nemlig den intraorbitale delen av synsnerven, uten å trenge inn i øyeeplet. Med utviklingsmessige anomalier kommer en del av myelinfibrene inn i øyet, etter forløpet av ganglioncellers aksoner. På fundus er de definert som skinnende melkehvite fibre som ligger langs kanten av disken. Vanligvis beskrives disse fibrene som "tunger av hvit flamme" varierende grader uttrykk og tetthet. Noen ganger dekker de de sentrale karene i netthinnen betydelig. Diagnose er ikke vanskelig.
Drusen av den optiske skiven Drusen forekommer i ett eller flere ofte i begge øyne og er lysegule, avrundede formasjoner som ligner sagokorn. De kan være enkeltstående og overfladiske, da er de lette å diagnostisere, men noen ganger sitter drusen dypt i vevet og hele skiven er fylt med dem (fig. 16.1). I slike tilfeller har skiven utsmurte eller skjellerte grenser, prominerer, det er ingen fysiologisk utgraving, som et resultat av at diagnosen er vanskelig og differensialdiagnose er nødvendig, der direkte biomikroskopi ved hjelp av filtre hjelper. I spesielt vanskelige tilfeller utføres fluoresceinangiografi, der det noteres fokal hyperfluorescens av skiven, tilsvarende drusensoner. Øyets funksjoner er kanskje ikke svekket, men med i stort antall Drusen begrenser synsfeltets grenser. Det er verdt å merke seg at aldersrelaterte endringer skivevev i slike øyne kommer tidlig. Patologien er basert på metabolske prosesser med dannelsen av kolloidale stoffer - mukopolysakkarider.
Symptom "morgenglød". Det oftalmoskopiske bildet er preget av en forhøyet soppformet optisk skive, rundt hvilken det er et ujevnt pigmentert hevet skaft av endret vev i årehinnen og netthinnen. Visuelle funksjoner er variable.
Dobbel (delt) optisk plate. Anomalien er ekstremt sjelden. I alle de beskrevne tilfellene var prosessen ensidig. De to platene kan bare berøre ("tynn midje") eller nesten smelte sammen ("vid midje"). Hver disk har sin egen vaskulært system med unormale variasjoner. En skive kan være nær normal i størrelse og utseende, mens den andre kan være mye mindre, eller begge er små (hypoplasi). Separasjonen av synsnerven angår ikke bare dens synlige del - platen, men også de intrakraniale seksjonene. Synet er vanligvis lavt (innen hundredeler).
forstørrede plater(megalopapilla). Medfødt patologi, ofte bilateral. Normalt varierer diameteren på den optiske platen fra 1,2 til 1,9 mm, med et gjennomsnitt på 1,5-1,6 mm. Med denne patologien observeres en økning i diameteren på disken opp til 2,2-2,5 mm, uavhengig av øyets brytning. Med oftalmoskopi observeres et karakteristisk bilde: store skiver med en mettet grå-rosa farge stikker betydelig ut over nivået av netthinnen, kantene på platen er skyggelagt, "kjemmet", den omkringliggende netthinnen har en radial stripe. Fartøy, som det var, glir av platen, og gjør en karakteristisk bøyning. Det arteriovenøse forholdet endres ikke, men økt kronglete i venene observeres ofte. I noen tilfeller oppdages en anomali av forgrening av karene på platen - en løs type deling, mens den i normen er dikotom. Prosessen er basert på overvekst av glialvev - glial hyperplasi. Kanskje er dette en konsekvens av utilstrekkelig omvendt utvikling av de embryonale prosessene for dannelsen av det optiske nervehodet.
Pseudo-stillestående disker. Denne patologien er en type megalopapilla. Bildet som ble avslørt under oftalmoskopi, ligner bildet av stillestående skiver. Forstørrede skiver stikker ut over nivået av netthinnen, har en rik grå-rosa farge og uskarpe kanter, men i motsetning til kongestive skiver er det ingen blødninger og andre ekstravasasjoner. Det oftalmoskopiske bildet er stabilt gjennom hele pasientens liv.
Pseudoneuritt. Dette er også en type synsnervegliose, men graden av utvikling av glialvev er enda lavere enn ved pseudokongestion. Bildet som ble observert under oftalmoskopi ligner det for optisk nevritt: mettet farge på skiven, uskarpe grenser, prominens, men i motsetning til nevritt, er det ingen eksudative effusjoner og blødninger. Det oftalmoskopiske bildet er også stabilt gjennom hele livet. Ved differensialdiagnose spiller diskbiomikroskopi med filtre en viktig rolle. Visuelle funksjoner forblir høye (0,4-0,8). sidesyn uendret eller en økning i blindsonen oppdages.
Anomalier i utviklingen av karene i synsnerven. Beskrevet ulike alternativer anomalier av arterielle og venøse systemer av synsnerven: et spiral- og løkkelignende forløp av karene med dannelse av arterio-venøse og veno-venøse anastomoser, sammenflettet av synsnerven med kar.
Prepapillære membraner. Gjennomsiktige filmer dannes over den optiske platen, noen ganger assosiert med restene av glasslegemet. Graden av membrantetthet kan være forskjellig. Med en uttalt komprimering er den optiske platen ikke godt synlig. Differensialdiagnose utføres med eksudativ effusjon i de bakre lagene av glasslegemet.
- en sjelden medfødt anomali der hvite myelinbunter divergerer fra synsnervehodet i forskjellige retninger, som kronblader. Myelinfibre i kombinasjon med nærsynthet ble først beskrevet av F. Berg (1914).Patogenese. Myeliniserte fibre oppstår hvis myelineringen fortsetter utover lamina cribrosa. Den mest plausible forklaringen på dette faktum er heterotopien til oligodendrocytter eller gliaceller i retinalnervefiberlaget. En annen hypotese er at myelin sprer seg inn i netthinnen gjennom en fødselsdefekt i lamina cribrosa. B. Straatsma et al. (І978) fant ikke en defekt i den cribriforme platen under morfologiske studier, så den andre versjonen av patogenesen til myelinfibre virker mindre sannsynlig. G.S. Baarsma (1980) rapporterte utviklingen av myeliniserte fibre i 23 år gammel mann. Fundusen til denne pasienten ble fotografert 7 år tidligere ved undersøkelse hos øyelege på grunn av diabetes, men myelinfibre ble ikke påvist ved første undersøkelse.
Kliniske manifestasjoner.
Sykdommen er nesten alltid ensidig. Det er få beskrivelser av bilaterale lesjoner i litteraturen. Med oftalmoskopi ligner myelinfibrene hvite "revehaler", vifteformet som divergerer fra synsnervehodet langs vaskulære arkade (fig. 13.32; 13.33). På 50 %
pasienter med myeliniserte fibre i synsnervehodet avslører aksial nærsynthet, som kan nå -20,0
dioptri
visuelle funksjoner. Synsskarphet med denne anomalien er 0,01- 1,0 . Redusert synsskarphet er ofte notert hos pasienter med lesjoner som involverer makula. I utviklingen av amblyopi i dette syndromet, spilles en viktig rolle, sammen med refraktive faktorer, av screeningseffekten av myelin. Synsfeltdefekter varierer fra utvidelse av blindsonen til centrocecal scotomas, avhengig av myelinhalenes område.
Elektrofysiologiske studier. Amplitudeparametrene til ERG er innenfor normalområdet, selv om det ofte er asymmetri i indikatorene (amplituden til ERG for det berørte øyet er vanligvis lavere enn det friske). Når du registrerer VIZ for et blits, er amplitude-tidsparametrene til P100-komponenten som regel normale. Noen ganger noteres en reduksjon i amplituden til P100-komponenten. Ved registrering av VEP for reverseringsmønstre viser nesten alle pasienter en reduksjon i amplituden og forlengelsen av latensen til P100-komponenten, hovedsakelig ved bruk av høyromlig frekvensstimuli.
Behandling. Behandling av pasienter med mislinfibre i synsnervehodet og netthinnen inkluderer optisk korreksjon av ametropi (briller eller kontaktlinser) og samtidig okklusjon av det friske øyet. Behandling av barn med denne anomalien bør startes så tidlig som mulig: optimale resultater kan oppnås når terapi utføres hos barn i alderen 6 måned- 2 år. For mottiltak og effektiviteten av behandlingen og effekten av okklusjon på andre øye hos barn tidlig alder VIZ-registrering må benyttes. Tidlig optisk korreksjon og tilstrekkelig okklusjon av det andre øyet kan oppnå høy skarphet selv hos barn med myeliniserte fibre som involverer makula.
Myelinisert retinal nervefiberlag (MRNFL) er en retinal patologi som manifesterer seg i myelinisering av retinale nervefibre. Lesjonen vises vanligvis som grå og hvite striper med fjæraktige kanter langs nervefibrenes forløp. Hyppigheten av forekomst er omtrent 1,0 %.
Årsaken til at nervefibre blir myelinisert er ikke helt forstått. Oligodendrocytter er de viktigste støttecellene i sentralen nervesystemet, de er ansvarlige for å isolere lange aksoner med myelin. Slik isolasjon gjør at det aktive potensialet kan utføres raskere og uten forstyrrelser. Myeliniseringsprosessen er en normal prosess som normalt skjer i andre deler av nervesystemet. Myelinfibre finnes imidlertid normalt ikke i netthinnen. Dette skyldes det faktum at laget av nervefibre går foran laget av fotoreseptorer og må være transparent for lys for ikke å blokkere strømmen til fotoreseptorene. Myelin er for tett, og når nervefibrene i netthinnen myeliniseres, der dette skjedde, når ikke lyset laget av fotoreseptorer og øyet "ser ikke" den delen av netthinnen som er dekket med myelin. Avhengig av omfanget av lesjonen, kan tap av synsfelt være merkbart eller ikke. Under normal utvikling lamina cribrosa - den perforerte delen av sclera, lar netthinnens nervefibre komme ut av øyet på stedet der synsnerven dannes og forhindrer migrering av oligodendrocytt-forløpere inn i det voksende og utviklende øyet.
Denne barrierefunksjonen utføres av prosesser av astrocytter som akkumuleres på lamina cribrosa. Dermed stopper myelinisering av synsnerven ved nivået av lamina cribrosa og retinalfibrene forblir umyeliniserte. Hvis denne prosessen forstyrres, blir disse fibrene dekket med myelin, som manifesterer seg i form av den diskuterte patologien.
Histologisk undersøkelse av myeliniserte retinale nervefibre av Straatsma og kolleger avdekket tilstedeværelsen av oligodendrocyttlignende celler i netthinnen. Interessant nok viste den samme studien at lamina cribrosa så helt normal ut. Dette kan indikere at oligodendrocytt-forløpere migrerte inn i netthinnen før dannelsen av barrierefunksjonen til lamina cribrosa. Myelinisering av retinale nervefibre kan også være et resultat av mikroglialcelleaktivering under fosterutvikling.
Effekten av myeliniserte fibre på synet kan være svært forskjellig og avhenger av plasseringen av lesjonen og størrelsen. I de fleste tilfeller er millilinjeformede fibre et asymptomatisk tilfeldig funn. Men det er også store lesjoner som dekker makulaområdet og fører til mangel. I tillegg kan myeliniserte fibre forårsake aksial nærsynthet hos barn, noe som ofte forverrer problemet. Noen ganger kan myeliniserte fibre forårsake leukokori.
Myeliniserte fibre kan enten være en isolert lesjon eller ledsaget av systemiske og lokale endringer. Øyeendringer kan omfatte arteriell eller veneokklusjon, glasslegemeblødning, synsnervehypoplasi og neovaskularisering. Noen systemiske endringer som kan være assosiert med myeliniserte retinalfibre inkluderer nevrofibromatose type 1, kraniofaciale anomalier, skjelettmisdannelser av vitrioretinopati og basalcelle nevus-syndrom.
I de fleste tilfeller trenger myeliniserte netthinnefibre ikke å behandles. I andre tilfeller utføres behandling avhengig av de medfølgende problemene. For eksempel behandles amblyopi med okklusjon. De beste resultatene kan oppnås når anisometropi ikke er uttrykt, makulaen ikke er involvert. Synsnervedysplasi og strabismus følger vanligvis med dårlig prognose. Myopi, hvis tilstede, bør korrigeres optisk. Hvis det er neovaskularisering, bør argonlaserbehandling utføres.
Myelinisert retinal nervefibre kan forveksles med andre mer alvorlige tilstander som: bomullsull flekker, peripapillær epiretinal membran, løsrivelse pigmentepitel retina, retinale infiltrater og til og med retinoblastom.