Spontan nystagmus er en alvorlig form for nedsatt motorisk funksjon i øynene. Dens manifestasjon er observert i form av ufrivillige øyebevegelser med høy frekvens. Årsakene til dette kan være både fysiologiske og patologiske. Hvis du for eksempel observerer en gjenstand som beveger seg veldig fort, eller personen selv spinner i en tromme, et hjul eller en ball, kan et slikt fenomen oppstå som forsvarsmekanisme for å beholde synet.
For å identifisere tilstedeværelsen av en slik sykdom, er det nok å utføre en rutinemessig undersøkelse av en øyelege, mens det vestibulære apparatet ikke opplever ytterligere stress, på grunn av hvilket nystagmus kan induseres eksperimentelt.
Pasienten setter seg overfor legen slik at øynene er omtrent på samme nivå. Pasienten skal være under belysning slik at de minste bevegelser øyeeplet var synlige. Overfor pasienten, i en avstand på ca. 30 cm, er det en gjenstand som legen begynner å bevege fra side til side, fra topp til bunn og bakover, i diagonal retning. Pasienten hele denne tiden bør nøye overvåke emnet, og legen - for de minste manifestasjoner av sykdommen. For å gjøre dette vurderer en erfaren lege øyebevegelse i henhold til ulike parametere.
Når spontan nystagmus sjekkes hos en person som er frisk i så henseende, har han normalt små korte rykninger i ytterposisjonene til øyeeplene, dette fenomenet regnes ikke som patologisk.
Hvis et slikt syndrom blir oppdaget, blir pasienten henvist til en nevrolog for å bestemme sykdommen som den tjener som et symptom på for å utføre mer detaljerte studier av elektrofysiologisk natur.
Klassifisering, årsaker til nystagmus
Avhengig av hvordan de oscillerende bevegelsene er rettet, kan spontan nystagmus være vertikal, horisontal, diagonal eller roterende. Den vanligste bevegelsen av øynene er horisontal fra side til side. Den sjeldneste er dissosiert spontan nystagmus, som det ikke er noen spesifikk bevegelsesretning for.
Bevegelsenes natur gjør det mulig å skille pendellignende nystagmus, i hvilket tilfelle øyebevegelsene er ensartede, ordet de svinger fra den ene siden til den andre. En annen type av denne sykdommen er rykk, der øynene beveger seg sakte i én retning, men kommer raskt tilbake. Når det ikke er noen bestemt bevegelse, kan en eller annen type observeres, nystagmus er i dette tilfellet blandet.
Det kan være en uttalt forskjellig amplitude av øyebevegelse, avhengig av hvilke flere grader av utvikling av sykdommen som skilles.
Hovedårsaken til denne sykdommen er forekomsten av ustabilitet i driften av øyebevegelseskontrollsystemet. Slik ustabilitet kan påvirkes av lokale faktorer som f.eks ulike sykdommer fra nærsynthet og langsynthet til synsnerveatrofi. Vanlige årsaker skade på hjernen, lillehjernen, hypofysen, med hjernerystelse i hjernen, etter forgiftning med overført medikamenter Smittsomme sykdommer etc.
Et vilkårlig syndrom kan også forekomme i sunn person etter eksponering for nervesystemet. Et eksempel på en slik situasjon kan være å ri på attraksjoner, når hjernen og dens vestibulære apparat er under kraftig stress, eller når lett hjernerystelse hjerne. En kort restitusjon bringer systemet som er ansvarlig for øyebevegelser tilbake til det normale. Frivillig nystagmus går raskt over.
Forekomsten av patologisk spontan nystagmus er et symptom på endringer i labyrinten i det indre øret eller hjernen. Han forteller at det var noen krenkelser i systemet som fanger blikket til en person. Graden av skade og dens nivå kan bedømmes etter hvilken retning som råder i øyebevegelser.
Hovedsymptomer, behandling
Ukontrollerte øyebevegelser er et eksempel på et symptom på nystagmus, men det er ikke det eneste. Det er også en reduksjon i synsskarphet, en økning i lysfølsomhet, kontemplasjon av omverdenen skaper en følelse av et uskarpt bilde, dets forskyvning og skjelving. Parallelt med dette er det i noen tilfeller forekomst av svimmelhet, mangel på stabilitet ved bevegelse. Oftest skjer dette når defekten dukker opp ganske ofte og begynner å forårsake noen ulemper som får deg til å være oppmerksom.
Ved enkelte typer syndrom forekommer ikke synshemming i stor grad.
Med sykdommens patologiske natur er det umulig å fullstendig kurere nystagmus. Som en terapi er det lagt vekt på å kurere sykdommen som forårsaket dens forekomst og påfølgende utvikling.
Nærsynthet, langsynthet og astigmatisme korrigeres med passende linser. I tillegg utføres maskinvarebehandling, noe som kan redusere manifestasjonene av nystagmus, hvoretter synsstyrken også øker.
For å forbedre ernæringen som retinalvev mottar, brukes bruk av medisiner med vasodilaterende egenskaper, samt vitaminkomplekser.
Når spesielt alvorlige former når oscillerende bevegelser forårsaker store ulemper, kan kirurgisk inngrep være nødvendig. Under operasjonen påvirkes øyemusklene, noen av dem må gjøres svakere, noen sterkere for å kompensere for deres påvirkning. Etter det er det en reduksjon i amplitude, forbedring i synsskarphet og andre positive endringer.
Nystagmus (nystagmus; gresk nystagmos døsighet, fra nystaz til å døse, bøy hodet døsig) - ufrivillige rytmiske bifasiske (med raske og langsomme faser) bevegelser av øyeeplene.Nystagmus avsløres ved visuell fiksering av legens finger, sett 20-30 cm fra tinningen til forsøkspersonen etter tur på begge sider.
Metoden for elektronystagmografi brukes også, basert på en grafisk registrering av øyeeplets biopotensial, som endres med bevegelsen.
Avhengig av retningen til oscillerende bevegelser, er det:
horisontal (mest sett)
vertikal
diagonal
rotasjonsnystagmus
Av arten av bevegelsene:
pendelformet (med lik amplitude av oscillerende bevegelser),
rykkete (med forskjellige amplituder av oscillasjoner: langsom fase - i en retning og rask - i den andre)
blandet (det er pendelformede, deretter rykkende bevegelser).
Jerky nystagmus kalles venstre- eller høyresidig, avhengig av retningen på dens raske fase. Med rykkete nystagmus noteres en tvungen vending av hodet mot den raske fasen. Med denne svingen kompenserer pasienten for svakheten i de oculomotoriske musklene, og amplituden til nystagmus reduseres, derfor, hvis hodet vendes til høyre, anses de "riktige" musklene som svake: den ytre rektusen til høyre øye og den indre rektus av venstre øye. Slik nystagmus kalles høyresidig.
Nystagmus kan være:
stor kaliber (med en amplitude av oscillerende øyebevegelser på mer enn 15 °)
middels kaliber (med en amplitude på 15-5°)
liten kaliber (med amplitude mindre enn 5°)
For å bestemme alvorlighetsgraden av nystagmus kan også følgende kriterier brukes, som er enklere og mer praktisk når man undersøker en pasient:
nystagmus stadium 1 - oppdages kun når man ser mot den raske komponenten av nystagmus
nystagmus stadium 2 - oppdages når pasienten ser direkte
nystagmus stadium 3 - utseendet av nystagmus når pasienten ser mot den langsomme fasen av nystagmus
Avhengig av mekanismen for forekomst, skilles flere typer nystagmus, høyeste verdi blant annet i klinisk praksis ha:
vestibulær nystagmus på grunn av irritasjon av reseptorer vestibulær analysator
optokinetisk, forårsaket av irritasjon av det optiske apparatet i øyet.
Vestibulær nystagmus består av rytmisk alternerende raske og langsomme faser, hvor tidsforholdet i kompenserte prosesser og hos friske mennesker er 1:3 - 1:5. Det kan oppstå spontant og være kunstig forårsaket.
Spontan nystagmus (N) er alltid et tegn på en patologisk prosess i labyrinten i det indre øret eller hjernen. Den kan ha horisontale, vertikale eller diagonale, rotasjons- og konvergerende retninger, som bestemmes av dens raske fase.
I retning N. kan man bedømme skadenivået.
I. horisontal N. indikerer nederlaget til labyrinten, de midtre delene av rhomboid fossa
II. vertikal og diagonal - øvre deler av rhomboid fossa
III. rotasjon - nedre deler av rhomboid fossa
IV.konvergerende N. er et symptom på skade på mellomhjernen
Amplituden av bevegelsene til øyeeplene med N. indikerer graden av skade på den vestibulære analysatoren.
Den skarpe overvekten av horisontal N. i en retning indikerer ensidig nederlag av labyrinten eller c.n.s. (ensidig purulent labyrintitt, trombose i den labyrintiske arterien, sprekk i pyramiden tinningbein svulst i den vestibulokokleære nerven).
Spontan N.s overvekt på det ene øyet indikerer skade på hjernestammen, bakre langsgående bunt, oculomotorisk eller abducens nerve.
En kraftig forlengelse av den langsomme fasen av spontan vestibulær N. i kombinasjon med flytende bevegelser av øyeeplene indikerer en alvorlig lesjon i området av hjernestammen og observeres i akutt periode hjerneslag, med traumatiske blødninger i hjernen, i det akutte stadiet av meningoencefalitt, med hjernesvulster, ledsaget av en kraftig økning i intrakranielt trykk.
Kunstig forårsaket N. er vanligvis observert hos friske mennesker; i patologi endres parametrene.
Hovedtypene av kunstig N. er
kalori,
roterende
etterrotasjon
pressor
JEG. Kalorisk N. observert under oppvarming eller avkjøling av labyrinten. For å identifisere det, helles 100 ml vann ved t ° 25 ° i den eksterne hørselskanalen i 10 s. I fravær av effekt helles vann inn ved t ° 19 °. Hver labyrint undersøkes separat (testen er kontraindisert ved perforering trommehinnen, mellomørebetennelse). Normalt vises kalori N. etter 25-30 sekunder. I patologi forekommer det ikke i det hele tatt eller dets varighet, intensitetsøkning, andre egenskaper endres. Så, i koma av enhver etiologi, med en kaloritest, "flyter øynene bort" mot den langsomme fasen av N. og forblir i lang tid (2-3 minutter) i denne posisjonen, noe som er et prognostisk ugunstig symptom. Ved dyp koma faller kalori N. ut.
II. Roterende og postroterende N. oppstår som et resultat av rotasjon i Baranis stol (testen er kontraindisert ved et angrep av Menieres sykdom, labyrintitt, hjerneslag, i den akutte perioden med kraniocerebral skade, en kraftig økning i intrakranielt trykk). Post-rotasjonsnystagmus er mer vanlig undersøkt. Normalt vises den umiddelbart etter rotasjon og varer i 20-30 s. I patologi øker varigheten av N. til 50-55 s, med alvorlige lidelser (fullstendig bilateral tap av vestibulær funksjon som følge av bruk av ototoksiske antibiotika eller etter meningitt, med skade på de subkortikale delene av hjernen, etc. ), er det kanskje ikke forårsaket i det hele tatt.
III. Pressor N. oppstår når trykk påføres tragus aurikkel hos personer med ødeleggelse av labyrintens vegg på grunn av kronisk suppurativ mellomørebetennelse.
optokinetisk N. er forårsaket kunstig av rotasjonen av en spesiell trommel foran øynene til motivet. Den har også langsomme og raske faser; endringer i nystagmusparametre indikerer en patologisk prosess i ryggen kranial fossa eller dypt i nakkelappen.
Andre typer N. inkluderer:
profesjonell (for eksempel skjelvende N. hos gruvearbeidere)
medfødt (på grunn av underutvikling vestibulært system følger ofte med arvelige sykdommer nervesystemet)
fiksering og installasjon (oppstår når ekstremt føre blikk som følge av tretthet i øyemusklene)
frivillig (observert hos personer som har evne til å påvirke muskler som ikke er utsatt for frivillig sammentrekning).
Spasmodiske ufrivillige øyebevegelser kan observeres hos en frisk person når han er trøtt, hvis han prøver å feste blikket i en hvilken som helst retning. De kalles nystagmoide rykk (nystagmoide rykk), men indikerer ikke tilstedeværelsen av en person med denne sykdommen.
Nedenfor er en detaljert fenomenologisk beskrivelse av noen former for nystagmus.
medfødt nystagmus
Det kan manifestere seg sammen med brytningsdefekter, fargesyn, hemeralopi, albinisme eller medfødt katarakt. Hos de fleste av disse pasientene er ikke netthinnen skadet. Årsaken til medfødt nystagmus ligger åpenbart i brudd på den oculomotoriske funksjonen i hjernestammen. Det oppdages ofte med utvikling av binokulær blikkfiksering 6 uker etter fødselen. Retningen er vanligvis horisontal; øyebevegelser i vertikal retning er intakte. Autosomal dominant arvelig horisontal nystagmus med vertikal komponent er også beskrevet. Formen av nystagmus er i de fleste tilfeller bølgende, bueformet, med rykninger, sagtann; fiksering fremhever det. Med lukkede øyne er det delvis hemmet, og i denne posisjonen registreres ofte en helt annen type nystagmus enn med åpne øyne. Personer med denne nystagmus finner vanligvis posisjonen til øynene der nystagmus er minimal; hvis den valgte posisjonen ikke sammenfaller med midtlinjen, er den ledsaget av torticollis ocularis. Omtrent i 50 % av tilfellene er det en inversjon av den horisontale optokinetiske nystagmus, ofte bilateral, når nystagmus er rettet av den raske komponenten ikke mot, men i retning av den bevegelige stimulus.
Latent nystagmus
Dette er en form for medfødt fikseringsnystagmus som har en familiemanifestasjon. Latent nystagmus kan bare påvises ved forstyrrelse av kikkertfiksering, som å lukke det ene øyet eller bruke en bikonveks linse som skiller de to synsfeltene. Nystagmus er alltid rettet mot det faste øyet. Det er konstant ledsaget av samtidig strabispasme, kan være forårsaket i fullstendig mørke i fravær av visuell afferentasjon.
Det regnes som et resultat av skade på hjernestammen (bro, midthjernedekk).
fri nystagmus
Det er forårsaket av spenninger i oculomotoriske muskler under fiksering eller konvergens. Den har en frekvens på 10-17/s, bølger. Differensialdiagnosen bør stilles med myoklonus, som manifesterer seg med lukkede øyne, men ikke med konvergens. Det kalles også hysterisk nystagmus, eller øyeskjelving. Det påvirker ikke sacadas og den raske komponenten av nystagmus.
Okulær myoklonus, opsoclonus, flagre, øyeepletdans
Oftest noteres horisontale øyebevegelser med høy frekvens (13 / s), noen ganger gruppert i serier, som går med uregelmessige intervaller, vanligvis i horisontal retning, både med lukkede og åpne øyne. Han dukker opp i akutt fase stammeencefalitt og ved spredte lidelser i lillehjernen ulike etiologier. Det forstyrrer forløpet av den provoserte nystagmusreaksjonen.
Myorhythmia i den myke ganen og nystagmus i øynene
De vises samtidig med brudd i feltet av den oliventannede trekanten. Myorhythmien i den myke ganen og drøvelen er ofte ledsaget av nystagmus, preget av samme frekvens. Hos de fleste av de undersøkte pasientene ble det funnet lesjoner av dentate kjernen, og hos mange - oliven. Myoritmi stopper ikke under søvn, det er vanskelig å stoppe det med medisiner.
Bølgende nystagmus i spasnius nutans
Han innbiller seg spesiell form medfødt nystagmus; manifesterer seg i en alder av ett og et halvt år og har et gunstig forløp, varer ca 12 måneder. Nikking eller rotasjonsbevegelser av hodet er notert, ledsaget av en mild bølgende nystagmus, ofte dissosiert og til og med monookulær. Det er også paroksysmale former. Oppstår ved anstrengelser knyttet til å feste blikket eller når man ser i en bestemt retning.
Nystagmus hos blinde (øyebevegelser hos blinde)
Det observeres hos personer som er blinde fra fødselen eller med ervervet blindhet (svært lang). Det er ikke forårsaket av mangel på lysstimuli, men av mangel på visuell kontroll over øynenes posisjon. Ekskursjoner av øyeeplene er ukoordinerte, noen ganger dissosierte, bevegelser er for det meste bølgende, noen ganger assosiert med avvik i øyeeplene; deprimert i søvne.
paroksysmal nystagmus
Med samtidig påvisning av et irritasjonsfokus på EEG, har det mest sannsynlig en epileptisk natur.
Dissosiert nystagmus på blikkfiksering
Det oppstår med unilateral eller bilateral anterior internuclear oftalmoplegi (skade på den lange mediale bunten), har en horisontal retning og kommer bedre til uttrykk i det addukte øyet enn i det tilbaketrukne. Noen ganger er monookulær horisontal nystagmus deretter funnet bare på det kontralaterale addukte øyet. Fremre internukleær oftalmoplegi kan være ensidig med demyelinisering, svulster og vaskulær skade, eller bilateral - med demyelinisering eller omfattende svulster i bunnen av hjernens fjerde ventrikkel.
Dissosiert nystagmus av typen Brunea-Stewart
Denne nystagmus er mer uttalt på siden av skadelokaliseringen, her er den grovere og har stor amplitude (en blanding av sentral og perifer vestibulær nystagmus). Det vises med ensidig skade i strukturer lokalisert i den bakre kraniale fossa (abscess eller svulst i lillehjernen, tromboflebitt i bihulene i bakre fossa). Det fungerer som en umiskjennelig diagnostisk tegn, som kan oppdages ved å undersøke bevegelsene til begge øynene.
Alternativ nystagmus
Den er preget av en foranderlig amplitude og en endring i bevegelsesretning. Retningen kan endres hvert minutt med pauser på opptil 20 s, hvor øynene er rolige. Noen forfattere anser denne nystagmus som medfødt, andre har registrert dens utseende i svulster, demyelinisering og giftige lesjoner hjernestamme.
Nystagmus med skade på oculomotoriske muskler
Det er for eksempel bemerket med myasthenia gravis. Hvis bare ett øye er skadet, oppstår nystagmus når det friske øyet er lukket, når det skadede øyet beveger seg mot den paretiske muskelen. Det må ikke forveksles med paretisk skjeling eller med blikkparese. Denne nystagmus er forbigående, varer i flere timer eller dager, og stopper etter administrering av prozerin. Det ble ikke funnet ved progressiv muskeldystrofi, myositt i oculomotoriske muskler og ved pseudomyastenisk syndrom ved hypertyreose.
Medisinsk nystagmus
Oftest vises det etter introduksjonen av barbiturater og alkohol. Dette er vanligvis posisjonell eller fast blikk nystagmus. Noen ganger forårsaker barbiturater bare vertikal nystagmus fast blikk og dermed stimulere forstyrrelsene i hjernestammens tegmentum. På store doser barbiturater, den raske komponenten av nystagmus forsvinner fullstendig, bare et sakte tonisk avvik i øyeeplene gjenstår. Anestesidoser av barbiturater eller dyp koma kan fullstendig forstyrre den vestibulære responsen, deretter stopper øynene i en sentral posisjon, som er reversibel og avhenger av dybden av bevisstløshet eller anestesi.
Diagnose - vertikal nystagmus. Det er en hevelse i hodet, synet blir dårligere ...
er en patologi preget av ufrivillige oscillerende øyebevegelser. Kliniske symptomer inkluderer raske svingninger av øyeeplene i vertikal, horisontal, sjeldnere skrå eller sirkulær retning. Akkomodasjonsevnen er forstyrret, noe som manifesteres av visuell dysfunksjon. For diagnose, en objektiv undersøkelse, mikroperimetri, elektronystagmografi, visometri, refraktometri, CT skann hjerne. Konservativ terapi er basert på bruk av antikonvulsive og antiepileptika. Mindre ofte vist kirurgisk korreksjon plassering av øyeeplet.
Generell informasjon
Nystagmus er en utbredt nosologi i praktisk oftalmologi. I følge statistikk, blant synshemmede barn, diagnostiseres en medfødt form for patologi hos 20-40% av pasientene. Ofte er det mulig å etablere etiologien til ufrivillige oscillerende øyebevegelser. Idiopatisk type forekommer med en frekvens på 1:3000. Horisontal nystagmus er den vanligste, mens skrå og roterende nystagmus er ekstremt sjeldne. I den generelle strukturen av skade på synsorganet opptar den horisontale typen 18%. Det er ingen geografiske trekk ved epidemiologi.
Årsaker til nystagmus
Medfødt nystagmus oppstår pga nevrologiske lidelser. Sykdommens arvelige natur er bevist ved utseendet av kliniske symptomer på bakgrunn av Lebers medfødte amaurose eller albinisme. Hovedårsakene til utviklingen av den ervervede formen:
- Hjernens patologi. nystagmus i voksenlivet kan være et av symptomene på multippel sklerose eller ondartet neoplasma. Den plutselige symptomene kan indikere hjerneslag.
- Traumatisk hjerneskade. Ufrivillige øyebevegelser er assosiert med skade på synsnervene eller occipitallappen i hjernebarken.
- Rus. Sykdommen oppstår på grunn av de toksiske effektene av alkoholholdige drikker, en overdose av krampestillende og hypnotiske stoffer.
- Skade på det vestibulære apparatet. Kliniske manifestasjoner innledes av skade på de sentrale eller perifere delene av den vestibulære analysatoren. Ofte provoserer utviklingen av den ervervede formen skade på de halvsirkelformede kanalene i det indre øret.
- Nedsatt synsskarphet. Nystagmus kan utvikles på grunn av en uttalt reduksjon i synsskarphet hos pasienter med moden grå stær. traumatiske skader synsorgan i historien eller med fullstendig blindhet (amaurose).
Patogenese
Grunnlaget for spontane bevegelser av øyeeplene er dekompensering av tonen i den membranøse delen av labyrinten i det indre øret. Normalt genereres nerveimpulser samtidig fra begge sider og overføres med samme hastighet, noe som gjør at øynene kan hvile eller utføre vennlige bevegelser. En økning i tone i labyrinten fra en viss side fører til utvikling av nystagmus. Med skade på perifer og sentral avdeling vestibulær analysator, forekomst eller endring i alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner ved endring av posisjon noteres. Dette skyldes den sekundære involveringen av de halvsirkelformede tubuli i den patologiske prosessen. Molekylær mekanisme utvikling av medfødt idiopatisk nystagmus er ikke fullt ut forstått. Forskere mener at det er basert på en mutasjon av FRMD7-genet, som er arvet i en X-koblet type. Imidlertid har tilfeller av autosomal dominant og autosomal recessiv arv også blitt observert i klinisk praksis.
Klassifisering
Avhengig av tidspunktet for utbruddet av de første symptomene, skilles medfødt og ervervet nystagmus. Den medfødte formen inkluderer latente og manifest-latente typer. I følge etiologi er den ervervede varianten klassifisert i nevrogen og vestibulær. Fra et klinisk synspunkt er det:
- Pendel (bølgende). Det er preget av faser av svingninger av øyeeplene som er like i størrelse og hastighet.
- Dustete. Det kjennetegnes ved rytmiske øyebevegelser, der øyeeplet er rettet sakte i den ene retningen, og raskt i den andre. Hvis øynene i den raske fasen er rettet mot venstre, da vi snakker om den venstresidige formen indikerer bevegelser til høyre en høyresidig variant.
- Blandet. Denne varianten av sykdommen kombinerer rykkete og bølgende former.
- Forbinder. Øyeeplene beveger seg på en vennlig måte med samme amplitude i en pendel eller rykkete type.
- Dissosiert. Arten av bevegelsene til det ene øyet faller ikke sammen i retning og amplitude med det andre øyeeplet.
Symptomer på nystagmus
I de fleste tilfeller oppstår de første manifestasjonene av sykdommen tidlig barndom eller siden fødselen. Symptomer på den ervervede formen utvikler seg umiddelbart etter handlingen etiologisk faktor. Pasienter klager over gjentatte oscillerende øyebevegelser. Svingretningen kan være horisontal, vertikal, sjeldnere - skrå eller sirkulær. Pasienten klarer ikke å fokusere på emnet som vurderes. Evnen til å tilpasse seg endrede ytre forhold er svekket. avslå visuelle funksjoner forårsaket ikke av patologien til klinisk refraksjon, men av en redusert reserve av akkommodasjon.
Pasienten kan ikke helt stoppe manifestasjonene av nystagmus, men størrelsen på svingningene avtar noe med en endring i blikkets retning, hodeposisjon eller maksimalt fokus på et bestemt objekt. For å redusere alvorlighetsgraden av kliniske symptomer tar pasienten en tvunget stilling med lavest bevegelsesfrekvens. Hodevendinger til siden eller torticollis (tilt) er vanlig. Valget av posisjon bestemmes av sonen for relativ hvile, der amplituden av bevegelser avtar og akkomodasjonsevnen forbedres.
Symptomene er mest merkbare under stressende forhold, med spenning eller tretthet. Varigheten av manifestasjoner påvirkes av bevegelsenes natur. Med pendeltypen er varigheten av nystagmus lengre enn med den rykkende varianten av sykdommen. Egenskapene til oscillerende bevegelser kan endres. En endring i manifestasjoner er provosert av utseendet til et objekt i synsfeltet, en endring i størrelsen eller lysstyrken. En viss rolle er tildelt faktoren visuell konsentrasjon og jevn stemning. Sykdommens form etableres ved øyebevegelser som dominerer i klinisk bilde.
Komplikasjoner
En vanlig komplikasjon av nystagmus er sekundær vekslende konvergerende skjeling, som ofte utvikler seg hos pasienter med den dissosierte formen. Egenskapene til strabismus bestemmes av forløpet til den underliggende sykdommen. Patologi er ledsaget av reversibel visuell dysfunksjon - amblyopi og blandet astigmatisme. Den ervervede varianten er komplisert av en rekke vestibulære lidelser (svimmelhet, ukoordinasjon, hodepine). På grunn av behovet for ofte å holde hodet i en tvungen stilling, kan kompenserende torticollis utvikles. Personer med en historie med vestibulær nystagmus er utsatt for tilbakevendende labyrintitt.
Diagnostikk
En objektiv undersøkelse av pasienten er tilstrekkelig for å stille en diagnose. Ved ekstern undersøkelse er det mulig å visualisere ufrivillige øyebevegelser. For å bestemme retningen til nystagmus, blir pasienten bedt om å fokusere på en penn eller en spesiell peker. Øyelegen beveger instrumentet opp, ned, høyre og venstre. Formen på lesjonen bestemmes langs retningen til den raske komponenten. For å studere etiologien til sykdommen og velg videre taktikk referanse gjelder:
- Mikroperimetri. Teknikken lar deg bestemme fikseringspunktet på indre skall av øyeeplet, registrer parametrene til optisk nystagmus og studer følsomheten til netthinnen. Metoden gjør det mulig å overvåke pasientens tilstand for å vurdere effektiviteten av terapeutiske tiltak.
- Elektronytagmografi (ENG). Studien er basert på registrering av biopotensialer som oppstår mellom hornhinnen og netthinnen. Hos personer med ufrivillige øyebevegelser forskyves den elektriske aksen, noe som er ledsaget av en økning i forskjellen i det corneoretinale biopotensialet til 100-300 μV.
- Konservativ terapi. Brukes hvis kliniske manifestasjoner utvikle seg mot bakgrunnen av sentral vestibulopati. Anbefalt bruk nevrotrope legemidler fra gruppen antiepileptika, antiepileptika.
- Kirurgi. Mål kirurgisk behandling– Dannelse av en stilling med relativ hvile av øynene ved å gjenopprette den fysiologiske posisjonen. For dette, en endring strukturelle funksjoner oculomotoriske muskler.
Symptomatisk behandling er basert på brille- eller kontaktkorrigering av synsskarphet. Bruk av kontaktlinser anbefales, siden når øyet beveger seg, forskyves linsens sentrum med det, visuell dysfunksjon utvikles ikke. I noen tilfeller injiseres Botox i orbitalhulen for å begrense små øyebevegelser.
Prognose og forebygging
Prognosen for livet og i forhold til synsfunksjoner med nystagmus er gunstig. Riktig terapi av den underliggende sykdommen lar deg fullstendig eliminere de kliniske manifestasjonene av patologien. Spesifikk profylakse ikke utviklet. Uspesifikke forebyggende tiltak reduseres til rettidig diagnose og behandling av lesjoner i hjernen, vestibulært apparat og synsorgan. Når ufrivillige bevegelser av øyeeplene oppdages hos pasienter som tar antikonvulsiva eller sovepiller, er det nødvendig å justere dosen av legemidler.
For å studere nystagmus forsøkspersonen blir bedt om å feste blikket på pekefingeren til forskeren, som er rett foran øynene hans i en avstand på ikke nærmere enn 30 og ikke lenger enn 50 cm.. øyeposisjon vises. Under denne undersøkelsen bør den mest ekstreme abduksjonen ikke brukes, og øynene bør ikke føres til den ytre kommissuren, ellers kan det gjøres en feil, siden øyerykninger under en skarp abduksjon kan skyldes svakhet i muskelen som fjerner den.
For å identifisere prenystagmiske tilstander anbefaler S. M. Kompaneets å snu øynene til den ene eller den andre siden flere ganger, så å si "sving øynene". Hvis en vestibulær refleks vises i form av en rytmisk rykning av øyeeplene, det vil si nystagmus, bør du først og fremst finne ut hva slags det er. Medfødt nystagmus er vanligvis pendelformet uten vekslende langsomme og raske faser, og samtidig merker forsøkspersonen vanligvis at øynene hans har "løpt" siden barndommen.
Den samme pendelformede naturen til nystagmus observeres hos personer som er dårlig seende og blinde, med en sykdom i øyemusklene.
Gruvearbeidernes nystagmus vises hos mennesker, lang tid jobber i en gruve i mørket.
Nystagmus kan være "installasjon", og da bestemmes den av blikkets ekstreme motvilje, forsvinner raskt og oppstår hos mange friske mennesker.
Denne typen nystagmus er lettest å bestemme ved bruk av glass med 20 dioptrier (briller foreslått av Bartels). Undersøkeren i disse brillene ser ikke noe, på grunn av dette er påvirkning av fiksering utelukket. I mellomtiden kan forskeren gjennom slike briller, som gjennom et forstørrelsesglass, perfekt observere om nystagmus forblir eller forsvinner. Som regel, under disse forholdene, forsvinner installasjonsnystagmus som et resultat av fjerning av fiksering, og den vestibulære nystagmus intensiverer til og med.
Hvis en pasient har vestibulær nystagmus, er det nødvendig å bestemme dens styrke eller grad, natur, retning, plan som øyeeplene beveger seg i.
Varigheten av spontan nystagmus er viktig. Nystagmus forårsaket av labyrintsykdom varer vanligvis i 1-2 uker, svekkes gradvis og forsvinner. Hvis spontan nystagmus varer en måned eller mer, er det forbundet med skade på de sentrale delene av det vestibulære systemet, oftere på nivået av den bakre kraniale fossa.
Intensiteten av spontan nystagmus avhenger av styrken av virkningen av den patologiske prosessen på de vestibulære formasjonene. Jo lenger det patologiske fokuset fjernes fra den primære vestibulære buen, jo svakere er nystagmus. Med en svak lesjon av det vestibulære apparatet er intensiteten også liten.
Intensiteten, eller graden, av spontan nystagmus er notert av posisjonen til øynene der den kan observeres. Hvis nystagmus bare uttrykkes med ekstrem bortføring av øynene, betegnes det som førstegrads nystagmus. Tilstedeværelsen av nystagmus med et direkte utseende lar deg kalle det annengrads nystagmus. Tredjegrads nystagmus er skarpt uttrykt ("slående") nystagmus. Den er synlig ikke bare når den ses direkte, men også i begge retninger (dvs. selv mot den langsomme komponenten). Tredjegrads nystagmus indikerer en veldig en høy grad stimulering av det vestibulære systemet.
labyrintisk nystagmus, som vises under et labyrintangrep på grunn av en inflammatorisk prosess eller blødning, er oftere den første eller, i løpet av perioden med rask utvikling av prosessen, andre grad og sjelden tredje grad. Med skade på kjernene og lederne i det vestibulære systemet på nivået av den bakre kraniale fossa, når spontan nystagmus vanligvis andre og tredje grader.
Avhengig av amplituden eller omfanget av svingningene til øyeeplene, skilles små, mellomstore og store nystagmus.
Labyrint spontan nystagmus er oftere liten eller mellomstor, mens den med lesjoner i nivå med bakre kraniale fossa er større og mellomstor.
Nystagmus observert i patologiske prosesser med supratentorial lokalisering er liten. Bare i nærvær av et patologisk fokus i det supratentoriale rommet, som påvirker stammens vestibulære formasjoner, kan nystagmus med stor amplitude observeres.
Retningen til nystagmus bestemmes av dens raske komponent (høyre, venstre, opp, ned). Retningen til spontan nystagmus avhenger av om det er irritasjon eller ødeleggelse av de vestibulære kjernene og banene. I det første tilfellet observeres nystagmus i den syke siden, og i det andre tilfellet bestemmes nystagmus av funksjonen til de vestibulære kjernene på motsatt side og er rettet i motsatt retning. Dermed er det vanskelig å løse problemet med siden av lesjonen basert på retningen av spontan nystagmus, siden det kan avhenge av irritasjon av kjernene, på den ene siden, og tap av funksjon, på den andre.
Likevel mener klinikere at når de sentrale delene av det vestibulære systemet påvirkes, tilsvarer retningen av nystagmus siden av lesjonen, siden på den syke siden påvirker den patologiske prosessen de vestibulære kjernene mer enn på den friske siden.
Nystagmusplanet avhenger av høyden på lesjonen i det vestibulære systemet i hjernestammen. Den kan være enkel horisontal, roterende, vertikal eller blandet (horisontal-roterende).
Undersøk vanligvis tilstedeværelse eller fravær av nystagmus når du ser sidelengs, ned, opp.
Nystagmus kan være vertikal opp eller vertikal ned; den kan rettes ikke rett opp, men diagonalt (som følge av påvirkning av to retninger - horisontal og vertikal).
Spontan nystagmus av roterende karakter vanligvis sett i patologi nedre seksjoner rhomboid fossa (i medulla oblongata) og er rettet mot lesjonen. Det oppstår på grunn av skade på kjernen til den nedadgående roten til den vestibulære nerven eller den vestibulære banen som kommer fra den. Roterende nystagmus kan oppstå sekundært når medulla oblongata utsettes for en svulst i cerebellopontine vinkelen eller cerebellum. Utseendet til horisontal nystagmus indikerer en lesjon i de midtre delene av rhomboid fossa og er mest uttalt med lesjoner i den kaudale delen av pontine-dekket. Hvis det er en lesjon over kneet ansiktsnerven vertikal nystagmus vises.
Tilstedeværelsen av vertikal nystagmus indikerer skade på de vestibulære kjernene og dens veier i regionen av de øvre delene av rhomboid fossa eller midthjernen (pons, quadrigemina).
Spontan nystagmus kan være flere, forekommer i flere plan, noen ganger med overvekt i ett av dem, avhengig av plasseringen av lesjonen. Tilstedeværelsen av multippel nystagmus hos en pasient indikerer en patologisk prosess lokalisert i området av stammen ( multippel sklerose eller en svulst i krysset mellom medulla oblongata og pons).
Multippel nystagmus kan oppstå på grunn av kompresjon av den nukleære regionen av stammen av et patologisk fokus plassert (ved siden av) i regionen av den bakre kraniale fossa.
Slik nystagmus med en overvekt av den vertikale komponenten observeres i patologiske prosesser i midthjernen, så vel som i svulster i pontine tegmentum.
Noen ganger kan du observere nystagmus som vises i bare ett øye, den såkalte monokulære nystagmus. Monokulær nystagmus kan være forårsaket av skade på musklene i det ene øyet, et brudd på de okulomotoriske kjernene eller lederne i hjernestammen, i dens bakre langsgående bunt, og er en svært verdifull diagnostisk funksjon.
Ulik nystagmus i begge øyne vises med ulik grad av skade på de vestibulære kjernebanene på begge sider i hjernestammen. I nærvær av en patologisk prosess i regionen av de øvre delene av stammen, er det noen ganger en pervertert nystagmus som ikke forekommer i forventet retning
Retraktor, eller pulserende, nystagmus, som forekommer i anteroposterior retning, observeres med skade på midthjernen.
En annen type spontan nystagmus har en svært viktig diagnostisk verdi - dette er den såkalte konvergent nystagmus, når den raske komponenten av nystagmus er rettet mot hverandre ("øynene slår mot hverandre"). Slik nystagmus forekommer bare med lesjoner i området av quadrigemina. Dette symptomet er svært sjeldent, tydelig og svært veiledende.
Noen ganger, i stedet for nystagmus, er det et brudd på vennlige øyebevegelser i form av at de driver til midten eller blikkparese. I følge S. Ya. Goldin er disse symptomene og spontan nystagmus basert på samme prosess, som bare er forskjellig i graden av intensitet. For eksempel forårsaker en lesjon i den horisontale vestibulære trakten på høyre først NyHD-, med utdyping av støtet flyter øyeeplene til midten når man ser til høyre, og til slutt, blikkparese til høyre, først ufullstendig ( eksperimentell nystagmus er bevart), deretter komplett (eksperimentell nystagmus er ikke forårsaket). Med infeksiøse og vaskulære lesjoner i hjernestammen, med omvendt utvikling av prosessen, er det mulig å observere hvordan parese av blikket erstattes av bortdrift av øynene, og til slutt vises nystagmus i retning av parese.
Naturen til nystagmus kan være klonisk og tonisk. Labyrintnystagmus er klonisk, og sentral vestibulær nystagmus er oftere klonontonisk.
Den toniske naturen til nystagmus, det vil si uten typisk fasisitet, indikerer etter vår mening en endring i intrakranielt trykk og oppdages noen ganger før utseendet av en endring i fundus. En langvarig kompensert økning i intrakranielt trykk kan imidlertid ikke gi tonisk nystagmus.
Faller ut noen ganger rask fase nystagmus - øynene avviker mot den langsomme delen av øynene. Denne typen nystagmus observeres med en lesjon i området av broen.
Den raske komponenten av spontan nystagmus faller ut under øyeblokk pga degenerativ prosess i området av hjernestammen (i området av den trekantede kjernen, den bakre langsgående bunten, nær kjernen til abducensnerven eller mellom begge kjernene til VI nerveparet).
I nærvær av uttalt vestibulær nystagmus, er det nødvendig å sjekke om det endres med en endring i kroppsposisjon. For dette er pasienten plassert på ryggen, på den ene eller den andre siden, på magen (i denne posisjonen må du observere bevegelsene til pasientens øyne gjennom et speil plassert foran ham). Hvis naturen til spontan nystagmus endres når pasientens stilling endres, indikerer dette en patologisk prosess i stammen på nivået der de vestibulære formasjonene er lokalisert.
En endring i intensiteten av spontan nystagmus med en endring i pasientens stilling indikerer en ekstrastammeplassering av det patologiske fokuset i den bakre kraniale fossa.
Noen ganger, med en viss stilling av pasientens hode, kan han oppleve nystagmus, som vanligvis beholdes så lenge pasienten er i denne posisjonen. Denne nystagmus kalles posisjonell nystagmus. Det observeres i patologiske prosesser av subtentoriell lokalisering - i den bakre kraniale fossa.
Horisontal eller horisontal-roterende posisjonell nystagmus oppstår når du ligger på siden. Det er forårsaket av en lateral svulst i den bakre kraniale fossa.
Noen ganger, når pasientens posisjon endres, vises nystagmus i vertikal stilling, som kan oppstå med mediane svulster i de øvre delene av cerebellar vermis.
Svært sjelden oppstår posisjonell nystagmus når perifer lesjon vestibulær analysator. Vanligvis i disse tilfellene ble det ledsaget av nedsatt hørsel og ofte av en endring i det otoskopiske bildet.
Forskningsmetoder for den vestibulære analysatoren brukes i forhold til pasienter som lider av angrep av svimmelhet, ubalanse, så vel som under faglig utvalg.
Anamnese
En nøye samlet historie lar deg i de fleste tilfeller velge riktig retning i den videre undersøkelsen av pasienten og uttrykke den mest sannsynlige hypotesen om arten av vestibulær dysfunksjon. Når du samler anamnese, vær oppmerksom på følgende spørsmål:
1) sykdommens varighet, hyppigheten og varigheten av angrepene, deres dynamikk: plutselig utbrudd, tilbakefallsforløp, gradvis eller abortivt opphør av kliniske manifestasjoner;
2) karakteristikker av tegn (svimmelhet, ataksi, kvalme, etc.), sekvensen av deres forekomst, kombinasjon med symptomer på dysfunksjon av andre organer og systemer (kardiovaskulært, fordøyelsessystemet, endokrine, sensoriske organer, muskel-skjelettsystemet, etc. .). Når man vurderer subjektivt vestibulære symptomer bestemme deres kvalitative egenskaper, for eksempel arten av svimmelhet (systemisk, ikke-systemisk), årsakene til dens forekomst (spontant eller med plutselige bevegelser av hodet), etc .;
3) tilstedeværelsen av hørselsforstyrrelser (hørselstap - ensidig, bilateral), deres sammenfall med vestibulære lidelser etter tid og side av lesjonen; tilstedeværelse av tinnitus, diplo- eller hyperakusis, nedsatt taleforståelighet, etc. I alle tilfeller av vestibulær dysfunksjon utføres toneterskelaudiometri og, hvis indisert, andre audiometriske studier.
Spesiell vestibulometrisk undersøkelse
Denne undersøkelsen utføres på grunnlag av anamnesedata og en foreløpig otoneurologisk konklusjon etter en obligatorisk konsultasjon.
nevrolog og andre spesialister (i henhold til indikasjoner). Som regel begynner undersøkelsen med de mest sparsomme vestibulometriske testene, mens metodene fra følgende liste kan brukes i den angitte rekkefølgen.
I. Studiet av spontan patologisk vestibulære reaksjoner og tester for koordinering av bevegelser:
1) spontan nystagmus;
2) posisjon nystagmus;
3) pressor nystagmus;
4) koordinering av bevegelser;
5) funksjon statisk balanse;
6) dynamisk balansefunksjon;
7) indirekte otolitometri.
II. Vestibulometrimetoder:
1) elektronystagmografi (ENG) og nystagmometri;
2) videonystagmografi (VNG);
3) eksperimentelle prøver:
a) roterende;
b) kalori;
c) optokinetisk.
Studie av spontan nystagmus
Spontan vestibulær nystagmus refererer til ufrivillige sykliske sammentrekninger av oculomotoriske muskler på grunn av en sykdom eller lesjon i ørelabyrinten eller sentrene til den vestibulære analysatoren. Spontan nystagmus har to komponenter − rask og langsom. Studien utføres visuelt når pasientens blikk flyttes til høyre og venstre med 30° eller opp og ned (fig. 1).
Ris. en. Bestemme intensiteten av spontan nystagmus på en visuell måte ved hjelp av forstørrelsesglass: I, II, III - plasseringen av det visuelle landemerket når spontan nystagmus av tilsvarende grader oppdages. Den raske komponenten peker mot høyre
Når øynene tas bort, registreres tilstedeværelse eller fravær av nystagmus. For å utelukke fenomenet med fikseringsundertrykkelse av nystagmus, settes pasienten på spesielle briller med linser +20 dioptri. Spontan vestibulær nystagmus registreres også ved metodene elektronystagmografi og videonystagmografi (se nedenfor). Retningen til nystagmus, dens grad (intensitet og amplitude) bestemmes av den raske komponenten. I henhold til retningen skilles horisontal, horisontal-roterende, diagonal, vertikal, pulserende nystagmus. Av intensitet nystagmus er delt inn i 3 grader. På jeg grad nystagmus oppstår bare når øynene er vendt mot den raske komponenten, og forsvinner når man ser direkte eller mot den langsomme komponenten; slik nystagmus er rangert som høyest svak; II grad- nystagmus manifesterer seg når man ser mot den raske komponenten og direkte og forsvinner når man ser mot den langsomme komponenten; slik nystagmus vurderes som middels styrke; III grad- nystagmus observeres i enhver posisjon av øyeeplene, øker når man ser mot den raske komponenten, kan svekkes når man ser mot den langsomme komponenten. Av amplitude spontan nystagmus er delt inn i liten, middels og stor skala.
Studie av posisjonell nystagmus
Posisjonell nystagmus forekommer hos noen patologiske forhold i livmorhalsregionen av ryggraden, ledsaget av sirkulasjonsforstyrrelser i det vertebrobasilære arterielle bassenget og med svulster i bakre kraniale fossa. For å provosere denne nystagmus, brukes tester med en vending av hodet og en endring i hodets posisjon i forhold til retningen til jordens tyngdekraft. I det første tilfellet skapes det ugunstige forhold for blodsirkulasjonen i vertebrale arterier, som er kilder for blodtilførsel til ørelabyrinten, i det andre tilfellet skapes det forhold for å utøve tumortrykk på hjernestammen, hvor de vestibulære kjernene er plassert.
Undersøkelse av pressor nystagmus. Pressor nystagmus oppstår når det er en defekt i beinvevørelabyrint, som er en del av den mediale (labyrint) veggen i trommehulen (beinkaries, labyrintfistel). Utseendet til nystagmus med økt trykk i den ytre hørselskanalen med disse anatomiske endringene kalles fistel symptom. Vanligvis er labyrintens fistel kombinert med en defekt i trommehinnen, så dette symptomet er lett forårsaket av en økning i trykket i den ytre hørselskanalen ved hjelp av en øreoliven-obturator og en poleringsballong. I stedet for en test med en poleringsballong, kan du påføre inntrykket av en tragus inn i den ytre hørselskanalen.
Studie av motorisk koordinasjon
Brudd på funksjonen til det vestibulære apparatet er ofte ledsaget av en harmonisk forstyrrelse av koordinering av bevegelser. øvre lemmer. Det er brukt flere prøver.
Test av utstrakte armer ligger i det faktum at i strid med funksjonen til det vestibulære apparatet, avviker hendene i retning motsatt av svimmelhet, eller i retning av den langsomme komponenten av spontan nystagmus.
indekstest- finger-finger og finger-nese. Hvis funksjonen til den vestibulære analysatoren er svekket, kan ikke pasienten med lukkede øyne stikke fingeren inn i nesetippen eller i fingeren til undersøkeren.
Skriveprøve. Tester med objektiv fiksering av nedsatt koordinering av bevegelser inkluderer tester av vertikal og horisontal skrift, foreslått av den japanske forfatteren Fukuda (Fucuda T., 1959). Observanden, som sitter ved bordet, blir bedt om å skrive en serie tall, først fra topp til bunn, deretter fra venstre mot høyre. Først utføres testen med åpne øyne, deretter på samme ark - med lukkede øynene. Resultatet evalueres av vinkelen på avviket til en kolonne eller rad med tall fra en vertikal eller horisontal linje.
Studie av den statiske likevektsfunksjonen
Romberg test(1846) er den vanligste og mest tilgjengelige, den finnes i flere versjoner. Rombergs enkle standpunkt, som ble foreslått av forfatteren selv, er at pasienten står med lukkede føtter og lukkede øyne. Hans stabilitet i denne stillingen blir evaluert. Testen kan kompliseres ved å invitere forsøkspersonen til å strekke armene fremover. En enda større komplikasjon av testen oppnås ved å plassere føttene etter hverandre i en linje. En enkel stilling kan gjøres vanskeligere ved å vippe hodet bakover eller vippe det til skulderen.
Med en ensidig lesjon av det vestibulære apparatet oppstår avviket i Romberg-posisjonen alltid bare i én retning. I nærvær av spontan nystagmus eller svimmelhet oppstår avviket i retning av den langsomme komponenten av vestibulær nystagmus eller i motsatt retning av følelsen av egen bevegelse. Med cerebellar ataksi oppstår kroppens avvik bakover. Reaksjonen ved å falle under et hysterisk anfall er annerledes ved at pasienten ikke bare føler selve fallet, men også bevisst velger hvor det er mer praktisk for ham å falle for ikke å skade seg selv.
Kvantitative metoder for å studere funksjonen til statisk balanse inkluderer forskjellige tester der hodeekskursjoner registreres i Romberg-posisjonen ( kefalografi). De siste årene har den statiske likevektsfunksjonen blitt studert ved hjelp av metoden stabilografi(posturografi), for hvilke installasjoner kalt stabilografer brukes, som tillater registrering i en grafisk og numerisk visning av de minste svingningene i kroppens tyngdepunkt, hvis parametere (amplitude, retning osv.) gjenspeiler den kompenserende skanningen av det regulatoriske statiske systemet innenfor støtteområdet (under normal funksjon av dette systemet) eller når du forlater det angitte området med visse brudd på balansefunksjonen. Datastabilografi gjør det mulig å differensiere og syntetisere de oppnådde resultatene, og avsløre i dem tegn på brudd på visse fysiologiske elementer involvert i reguleringen av statisk likevekt.
Undersøkelse av den dynamiske balansefunksjonen
Funksjonen til dynamisk balanse forstås som evnen til å opprettholde en adekvat stilling av kroppen under aktiv bevegelse i rommet. Til dette formål brukes ulike gangalternativer, der avvik fra en gitt rute registreres.
Indirekte statolitometri
Denne metoden er basert på den ubetingede toniske vestibulo-oculomotoriske refleksen av øyemotrotasjon, som gjenspeiler den funksjonelle tilstanden til det otolitiske apparatet. Essensen av refleksen ligger i den synkrone rotasjonen av øyeeplene rundt synsaksene i motsatt retning av hodets tilt i frontalplanet. Den biologiske betydningen av denne refleksen er å opprettholde minst omtrentlig plassering av koordinatene til netthinnen tilstrekkelig til retningen til gravitasjonsvertikalen, noe som er nødvendig for en mer korrekt oppfatning av rom.
Studie av indusert vestibulær nystagmus
I klinisk praksis er metoder for å provosere vestibulær nystagmus mye brukt ved å utsette det vestibulære apparatet for rotasjons-, kalori- eller elektrisk stimuli. Kliniske alternativer rotasjons- og kaloritester ble utviklet av R. Barani.
Rotasjonsprøve
Rotasjonstesten ifølge Barani (1906) besto i det faktum at forsøkspersonen med lukkede øyne ble rotert på en spesiell stol med en hastighet på 10 omdreininger på 20 s, deretter ble han brått stoppet og varigheten ble registrert. postrotasjonell nystagmus. I dette tilfellet festet forsøkspersonen fingeren til undersøkeren, eksponert i motsatt retning av rotasjon. Normalt oversteg ikke varigheten av slik nystagmus 10-15 s. På samme måte ble varigheten av illusjonen av motrotasjon registrert, mens forsøkspersonen ble liggende med lukkede øyne og rapporterte at svimmelheten opphørte. Vanligvis overskrider ikke varigheten av denne illusjonen 10-15 s.
Alle rotasjonstester involverer rotasjon i begge retninger. Ta en pause på minst 5 minutter mellom rotasjonene til høyre og venstre. Ved hjelp av noen rotasjonstester (cupulometri, pendeltest, terskelrotasjonstest, etc.), er det mulig å mer nøyaktig vurdere den funksjonelle tilstanden til den vestibulære analysatoren, for eksempel for å identifisere fenomenet interlabyrint asymmetri.
Kaloritest
Kaloritesten tillater, i motsetning til rotasjonstesten, å evaluere funksjonstilstanden til hvert vestibulært apparat separat, siden den ene ørelabyrinten først blir irritert av varme eller kulde, deretter den andre.
R. Barany (1906) var den første som brukte kaloristimulering av ørelabyrinten i klinisk praksis: forsøkspersonen, som var i en sittende stilling med hodet kastet 60° bakover, ble helt 100 ml i den ytre hørselskanalen " kald» vann (23-25°C) i 10 s; registrert den latente perioden og varigheten av den fremvoksende kalori nystagmus. Nystagmus ble vurdert visuelt når blikket ble vippet 30° til siden. motsatt øre. Nystagmus med sin raske komponent når øret skylles med kaldt vann er alltid rettet i motsatt retning av det irriterte øret. V. I. Voyachek, for å øke effektiviteten til prøven, foreslo å øke vanningstiden til 20 s og senke vanntemperaturen til 20 ° C, samtidig som den beholdt det tidligere volumet på 100 ml.
En kaloritest utført med vann ved 37 °C forårsaker ikke nystagmus, noe som bekrefter den konvektive opprinnelsen til kalorinystagmus. Foreløpig er den såkalte bitermisk kaloritest, hvor temperaturen på bæreren (vann eller luft) er lik kl kuldeprøve 30 °С og termisk test-44 °C.
Vestibulometrisk formel
For å registrere resultatene av vestibulometri brukte forskjellige forfattere forskjellige versjoner av det såkalte vestibulære passet. For dette formålet foreslo V. I. Voyachek i 1912 den såkalte vestibulometrisk formel(Tabell 1), som inkluderer en rekke tester.
Tabell 1. Et utvalg av den vestibulometriske formelen i henhold til V. I. Voyachek
Denne formelen indikerer tilstedeværelsen av svimmelhet til venstre, spontan nystagmus er notert i samme retning (i henhold til den raske komponenten, en økning i varigheten av post-rotasjons- og kalorinystagmus, som sammen indikerer irritasjon av venstre vestibulære apparat, en av årsakene som kan være Menières sykdom eller det første stadiet serøs labyrintitt.
For tiden blir nystagmus registrert ved hjelp av metodene elektronstagmografi (ENG) og videonystagmografi (VNG).
Elektronytagmografi
For å gjennomføre ENG brukes spesielle elektroniske biopotensialforsterkere, utstyrt med opptaksenheter som gjør det mulig å få et grafisk opptak av øyebevegelser utplassert i tide. ENG er basert på registrering av endringer i periokulært vev corneoretinal bioelektrisk potensial, som varierer avhengig av amplituden til øyebevegelsen. Elektrodene som fjerner det angitte potensialet er plassert i de ytre hjørnene av øynene. På fig. Figur 2 viser skjemaene for kalori- og postrotasjonsnystagmus i dynamikken i deres utvikling.
Ris. 2. Skjemaer av dynamikken til nystagmusreaksjoner under kalori (I) og akselerasjon (post-rotasjon; II) tester; III - tidsskala: a - latent periode med kalorinystagmus; b - perioden med økning i intensiteten av nystagmus; c — kulminerende periode med kalori- og postrotasjonsnystagmus; g - den totale varigheten av kalorinystagmus; e — den siste delen av rotasjonsnystagmus forårsaket ved begynnelsen av rotasjonen av vinkelakselerasjon; e er varigheten av postrotasjonsnystagmus forårsaket av negativ vinkelakselerasjon (stoppstimulus); g - kulminasjonsperiode for postrotatorisk nystagmus
For å beregne parametrene til nystagmus, spesiell dataprogrammer, som implementeres automatisk med direkte introduksjon av elektriske signaler av nystagmus i datamaskinen i gjeldende tidsmodus. Parametre som frekvens (Hz), amplitude (i vinkelgrader), vinkelhastighet til de raske og langsomme komponentene (°/s), total varighet av nystagmusreaksjonen (s) beregnes. Det endelige målet er å etablere tilstedeværelse og grad interlabyrint asymmetri, vurdering av graden av eksitabilitet til hver labyrint separat, bestemmelse av dynamikken til ENG-indikatorer, karakterisering klinisk forløp sykdommer.
Følgende alternativer for å vurdere tilstanden til det vestibulære apparatet i henhold til ENG-data er mulige:
1. Normoreflexia. Denne tilstanden til det vestibulære systemet er karakteristisk for otiatrisk friske individer.
2. hyperrefleksi. Det er preget av en økning i de numeriske verdiene til de primære parametrene til nystagmus. Karakteristisk for eksitasjon av det vestibulære apparatet.
3. Hyporefleksi. Det er preget av en reduksjon i de numeriske verdiene til de primære parametrene til nystagmus. Det er karakteristisk for undertrykkelse av det vestibulære apparatet.
4. Asymmetri- kvantitativ forskjell i parametrene til nystagmus forårsaket av stimulering av høyre og venstre labyrinter. Denne egenskapen er hovedtegnet på vestibulær dysfunksjon og manifesteres ved overvekt av nystagmus i en retning.
5. Arefleksi. Karakterisert totalt fravær vestibulær nystagmus når du prøver å provosere den. Areflexia kan være unilateral eller bilateral og reflekterer nedstengning av vestibulær funksjon. Unilateral areflexia oppdages kun ved hjelp av en kaloritest med separat stimulering av labyrintene.
Videonystagmografi
Videonystagmografi (VNG) refererer til moderne metoder registrering av nystagmus og dataanalyse av dens parametere i ulike testforskningsprogrammer (fig. 3). VNG-metoden er basert på prinsippet om videotelemetri av øyeeplets bevegelser med påfølgende dataanalyse og presentasjon av resultatene oppnådd i grafisk og numerisk (tabell) uttrykk. Målenøyaktigheten er 1/4° med høy stabilitet på videobildet av øyet.
Ris. 3. Videonystagmografisk oppsett: 1 — TV-skjerm der optomotoriske tester (OKN, saccades, smooth tracking, etc.) er eksponert; 2 - otokalorimeter for luftstimulering av ørelabyrinten; 3 - systemenhet (datamaskin); 4 - dataskjerm; 5 - maske med et videokamera innebygd (for opptak av øyebevegelser)
På fig. 4 presenteres en variant av resultatet av studiet av kalorinystagmus ved videonystagmografi. PÅ dette alternativet de numeriske parameterne til kalorinystagmus og deres grafiske forhold under den bitermiske kaloritesten er utledet.
Ris. fire.
Bitermisk kaloritest
Bitermisk kaloritest involverer sekvensiell applikasjon for hvert øre, først kald, deretter varmkalorisering (vann eller luft). Kriteriet for å evaluere resultatene av studien er varigheten av nystagmus, og i ENG eller VNG brukes også andre parametere for nystagmus (vinkelhastighet til den langsomme komponenten, frekvens, etc.).
Galvanisk test
En galvanisk test innebærer stimulering av ørelabyrintene med en konstant eller lavfrekvent elektrisk strøm med svak styrke (opptil 5 mA).
Under testen oppstår opplevelser som er nær kvalitet på de som oppstår under en rotasjons- eller kaloritest. Samtidig kan den såkalte galvaniske nystagmus også forekomme. Essensen av teknikken ligger i det faktum at en aktiv elektrode med en diameter på 10 mm er festet til tragus av øret som studeres ved hjelp av et spesielt klips. Den andre elektroden er mye større størrelse festet på huden på underarmen. Når en svak likestrøm (1-5 mA) påføres, etter noen sekunder, opplever forsøkspersonen svimmelhet og spontan nystagmus, hvis retning bestemmes av polariteten elektrisk strøm. Hvis katoden (-) er plassert på tragus, er nystagmus rettet i samme retning, hvis anoden (+) er plassert, er nystagmus rettet mot motsatt øre. Hvis polariteten til strømmen endres jevnt, vil personen oppleve en følelse av gyngende rotasjon med frekvensen av endringen i strømmens polaritet. Ved langvarig stimulering eller en økning i strømstyrke opplever personer som er følsomme for reisesyke vegetative reaksjoner som er karakteristiske for reisesyke.
Otorhinolaryngologi. I OG. Babiak, M.I. Govorun, Ya.A. Nakatis, A.N. Pashchinin