Anomalier i utviklingen av sclera. Medfødt melanose av sclera

spiller en viktig rolle i utviklingen av patologi endokrine lidelser og arvelig disposisjon.

Samtidig, blant de ledende årsakene til melanose, skilles binyrebarkinsuffisiens av binyrevevet, og i tillegg en reduksjon i produksjonen av melanoforisk hormon av hypofysecellene.

Blant formene for melanose skilles patologiske og fysiologiske. I det andre tilfellet er pigmentforstyrrelse tilstede hos personer med mørk farge hud og oppstår under påvirkning solstråler. Når patologisk tilstand pigmentmelanin avsettes i overkant i de områdene hvor det er tilstede og normalt (meninges, hud, øyne). Noen ganger vises det i områder der det normalt ikke er tilstede (hjerne, nyrer, slimhinner). Hyperpigmentering kan være enten fokal eller diffus. I vev optisk system hyperpigmentering er ofte fokus i naturen.

Vanligvis lignende endringer diagnostisert hos pasienter med farge.

Symptomer

Med melanose i øynene i hudområdet vises mørke flekker som kan variere i størrelse. Noen ganger er de glatte, men i noen tilfeller stiger de litt over overflaten. Intensiteten på flekkene er også forskjellig, mens de har en tendens til å spre seg til huden i pannen og øyenbrynene. Med melanose påvirkes området av buene og tårekjøttet. Noen ganger strekker melanose seg til konjunktiva.

Fargen på hyperpigmenterte områder avhenger direkte av lokaliseringen av melanocytter, den kan variere fra blått og grått til brunt og svart. På grunn av det faktum at selve pigmentet ikke er lokalisert i bindehinnen, men i episklera, beveger ikke pigmentdannelsen seg når bindehinnen beveger seg. Når melanose oppstår hos pasienter med hvit hud, er risikoen for utvikling

40 år gammel hvit mann gikk til legen om en brun flekk på øyet (fig. 13-1). Han la merke til denne flekken for mange år siden, men leste nylig informasjon på Internett om brune flekker i øyet bekymret for melanom i øyet. Han mener stedet har endret størrelse. Ubehag og synsforstyrrelser ble ikke registrert. Pasienten ble henvist til biopsi, histologisk undersøkelse avdekket en godartet nevus som ikke krevde noen behandling.

EPIDEMIOLOGI

Selv om det er lite informasjon om hyppigheten av øyepigmentering annet enn fysiologisk (rasemessig) melanose, viser studien histologisk struktur av pigmenterte neoplasmer var 52 % nevi, 21 % var primær ervervet melanose og 25 % var melanomer.

• Nevuses av conjunctiva og sclera er de mest vanlig årsakøyepigmentering hos lyshudede raser. Pigmentering finnes vanligvis i ung alder, oftere i representanter for den kaukasiske rasen.
• Fysiologisk (rasemessig) melanose observeres i 90 % av tilfellene hos svarte pasienter.Det kan være medfødt og viser seg ofte i de første leveårene.
• Primær ervervet melanose forekommer vanligvis hos middelaldrende/eldre voksne og er også mer vanlig hos kaukasiere. Konjunktival melanom er sjelden, med en forekomst på 0007 % (7 per 1 000 000) hos kaukasiere; hos representanter for andre raser er det enda sjeldnere.

ETIOLOGI OG PATOFYSIOLOGI

Nevus av sclera er ensidig, et område med mørk pigmentering av sclera med klare grenser.

En nevus av konjunktiva er ensidig, et område med mørk pigmentering av konjunktiva med klare grenser.

Etiologien til nevi i sclera og conjunctiva er ikke helt klar.

DIAGNOSTIKK

En nøyaktig diagnose av en pigmentert neoplasma i øyet er etablert ved histologisk undersøkelse.

KLINISKE TEGN

• Godartet nevi og fysiologisk eller rasemessig melanose(Fig.) endres ikke over tid, mens primær ervervet melanose og melanom endres.
• I 87% av tilfellene med histologisk analyse endres ikke nevus over tid.
• Med malignitet er det kliniske bildet lysere: sårdannelse, blødning, misfarging, utseendet av nye kar rundt neoplasma.
• De patologiske egenskapene til konjunktivalt melanom med den høyeste dødelighetsraten inkluderer økt tumortykkelse, lokalisering på øyelokkets konjunktiva, fornix eller tårekarunkel, økt mitotisk aktivitet, lymfocytisk infiltrasjon og assosiasjon med primær ervervet melanose.

Fysiologisk (rase) melanose - flat pigmentering av konjunktiva som utvikler seg bilateralt, begynner ved limbus og mer uttalt i interpalpebral sone, er sannsynligvis rasemelanose hos en mørkhudet pasient.

Primær ervervet melanose - flere ensidige områder med mørk pigmentering med ujevne konturer.

DIFFERENSIALDIAGNOSE

Pigmenterte neoplasmer i sclera og konjunktiva inkluderer:

• Godartede nevi er ensidige og endres ikke over tid.
• Fysiologisk eller rasemessig melanose er bilateral og symmetrisk, lokalisert oftest rundt limbus, og relativt stabil gjennom hele pasientens liv.
• Ervervet melanose - vanligvis ensidige, ofte multifokale, områder med mørk pigmentering med utydelige konturer, kan bli ondartet over tid. Sekundær ervervet melanose utvikler seg ved hormonforstyrrelser eller etter strålingseksponering, kjemisk irritasjon eller kronisk betennelse i konjunktiva.
• Melanom i konjunktiva er en ensidig, nodulær, ikke-ensartet farge, neoplasma av varierende størrelse.
• Alkaptonuri er en sjelden lidelse assosiert med mørk urin og leddgikt.
• Nevus of Ota (også kjent som oculodermal melanocytose) er en ensidig blågrå neoplasma.

BEHANDLING

• Henvis alle pasienter med skiftende pigmenterte øyemasser til en spesialist som kan utføre en biopsi.
• To neoplasmer kan sees uten biopsi: rasemelanose og nevi.
• Histologisk bekreftet primær ervervet melanose uten atypi krever ikke eksisjon, men krever overvåking for stabilitet.
• Melanose med atypi er vanligvis mye utskåret, siden det kan utarte til melanom.
• Hovedbehandlingen for konjunktival melanom er kirurgisk fjerning. Kryoterapi, strålebehandling og kjemoterapi kan brukes som adjuvant terapi.

De fleste pigmenterte neoplasmer i øyet er godartede og endres ikke over tid. Snakk om behovet for å informere legen om eventuelle endringer i den pigmenterte neoplasmen, selv tilsynelatende.

Avansert konjunktival melanom. Pasient som nektet behandling.

OBSERVASJON

Observasjon avhenger av typen neoplasma. Nevi og fysiologisk melanose, hvis upåvirket, kan observeres uten biopsi. Primær ervervet melanose krever nøye overvåking på grunn av faren for degenerering til melanom.

Melanose er en medfødt eller ervervet anomali i utviklingen av frontale overflaten av sclera, som er preget av utseendet av pigmentering som ligner flekker. Deres utseende på protein øyeeplet oppstår på grunn av avsetning av et spesielt fargestoff kalt melanin. Fargen på flekken kan være blek lilla eller grå.

Den vanligste typen medfødt melanose er ensidig. Samtidig, i det første året av en babys liv, oppstår en økning i skleral pigmentering.

Oftest er melanose i øyet forårsaket av metabolske forstyrrelser, nemlig fordøyelighet av karbohydrater. Barnets sclera kan være litt gulaktig i fargen, og noen ganger er det en lagdelt grå stær.

Noen ganger kan fargen på sklera endres i unormal retning på grunn av en eller annen sykdom, som hepatitt A (Botkins sykdom), kolangitt, mekanisk eller hemolytisk gulsott, kolecystitt, klorose, kolera, sarkoidose, Addison-Birmer anemi.

Hvis øyemelanose er en konsekvens av en inflammatorisk prosess, er det ganske behandles. Til dette kan du bruke noen oppskrifter tradisjonell medisin. La oss vurdere flere alternativer:

Forbered et par spiseskjeer kornblomstblomster (kurver må fjernes) og hell dem med et glass kokende vann.

La trekke i to timer, sil deretter og bruk til å forberede kremer. Gjenta prosedyren daglig i fem dager.

Ta to spiseskjeer finhakket eikebark og fyll dem med en halv liter kokende vann, kok over lav varme i en halv time. Sil den resulterende buljongen og bruk til å vaske øynene.

Et godt alternativ er et avkok av spisskummen. En spiseskje av fruktene til denne planten skal helles med et glass kokende vann og kokes over lav varme i fem til ti minutter.

På slutten legger du til en teskje kornblomstblå blomsterstander i buljongen. Det ferdige produktet må filtreres med bomullsull for dette. Påfør ved å dryppe inn et par dråper to ganger om dagen.

Ta en spiseskje medisinsk kamille og brygg den med et glass kokende vann. La stå i et kvarter for å insistere, og sil deretter.

Bløtlegg ferdig tilberedte bomullspinner i infusjonen og plasser foran øynene. Dette er den beste tiden å legge seg ned. Varigheten av prosedyren er tjue minutter.

Veldig effektivt verktøyå bekjempe melanose er celandine. Ta en spiseskje råvarer og fyll den med et glass kokende vann. Kok over svak varme i fem minutter, sil deretter og rør inn en teskje honning.

Bruk medisinen til å lage kremer. La dem stå foran øynene i ikke lenger enn et kvarter.

Bland like deler bakepulver, frisk hakket agurk og kokende vann. Brukes som sengekrem. Behandlingsforløpet er tre uker.

Forbered en samling av tre deler bjørkeblader, to deler villrose og rødkløverhoder, en del jordbærblader og halvparten av johannesurt.

Forbered en infusjon med en hastighet på 50 ml kokende vann per teskje av blandingen. Insister time godt pakket inn. Anstrengt infusjon brukes til kompresser, og lar dem stå i tjue minutter.

Øyebehandling vil være mye mer vellykket hvis visse normer overholdes. diett mat. Begrens mengden søtsaker, stivelsesholdig mat, tomater, hvitt brød, puddinger, raffinerte frokostblandinger.

Fet og salt mat bør unngås, dette gjelder også kjøtt. Unngå salt og krydder helt. Eliminer forbruket sterk kaffe og te.

Kostholdet ditt bør inkludere fisk og sjømat, samt bladgrønnsaker.

Inkluder kål, persille, gulrøtter i menyen, Paprika, sitrusfrukter, løk, nøtter, epler, egg og honning. Sørg for å lage en rekke frokostblandinger fra fullkorn, bruk mais, rug, hvete.

Det er en oppskrift på en spesiell vitaminsalat som vil hjelpe deg med å bli kvitt øyesykdommer. kuttet i hvit kål, gulrøtter, rødbeter, reddiker, fennikel og persille.

Rør og krydre vegetabilsk olje(oliven eller mais). Denne salaten bør spises omtrent to ganger i uken for forebygging og behandling av øyesykdommer.

Ikke glem daglig øyemassasje. I et par minutter om dagen banker du forsiktig og lett med tuer eller negler på og rundt dekkede gassene.

Denne prosedyren tar ikke mye tid og krefter, samtidig som den har en fantastisk effekt. Den lar deg regulere blodsirkulasjonen og hjelper til med å bli kvitt hevelser og tretthet.

Husk at hvis du bestemmer deg for å bruke tradisjonell medisin for å behandle øyemelanose, behandle øyemelanose kun etter å ha konsultert legen din. Han vil bekrefte diagnosen og korrigere det valgte behandlingsregimet.

Patologi av sclera har en rekke funksjoner sammenlignet med sykdommer i andre øyemembraner, noe som skyldes det særegne ved strukturen. Sklerale sykdommer er relativt sjeldne, preget av milde kliniske symptomer og trege kronisk forløp. I de fleste tilfeller er de sekundære - assosiert med sykdommer. årehinne, som sclera har en felles vaskularisering og innervering med. Hovedtypene for skleral patologi er utviklingsavvik, inflammatoriske og degenerative sykdommer.

Medfødte anomalier i sclera

Til medfødte anomalier sclera inkluderer endringer i fargen (blå sclera, melanose) og form (medfødte cyster, ektasier).

Blå (blå) sclera kan være en manifestasjon av en rekke systemiske lidelser.

Syndrom blå sklera(Lobstein-Van der Heves syndrom) tilhører gruppen av konstitusjonelle anomalier bindevev på grunn av flere genfeil. Det arves på en autosomal dominant måte med høy (71%) penetrans. Det er sjelden - 1 tilfelle per 40 000-60 000 nyfødte.

Hovedtrekkene ved dette syndromet er bilateral blå-blå farge av sclera, økt skjørhet bein og døvhet. Det mest konstante og mest uttalte symptomet er den blå-blå fargen på sclera, som observeres hos 100% av pasientene med syndromet. Denne fargen skyldes det faktum at pigmentet i årehinnen skinner gjennom den tynne og uvanlig gjennomsiktige sclera.

Studier har påvist tynning av sclera, en reduksjon i antall kollagen og elastiske fibre, en metakromatisk farge på hovedstoffet, noe som indikerer en økning i innholdet av mukopolysakkarider, noe som indikerer umodenhet av fibrøst vev i dette syndromet, og persistens av embryonal sclera. Det er en oppfatning at den blå-blå fargen på sclera ikke så mye skyldes dens tynning, men en økning i gjennomsiktighet på grunn av endringer i vevets kolloidkjemiske egenskaper. Basert på dette foreslås en mer korrekt betegnelse for denne patologien - "transparent sclera".

Den blå-blå fargen på sclera i dette syndromet oppdages allerede ved fødselen: den er mer intens enn hos friske nyfødte, og forsvinner ikke innen 5-6 måned, som vanlig. Størrelsen på øynene endres som regel ikke. I tillegg til blå sklera, kan andre øyeanomalier observeres: fremre embryotokson, irishypoplasi, zonulær eller kortikal katarakt, keratokonus, glaukom, juvenil koroidal sklerose, fargeblindhet, hornhinneuklarheter som flekkete degenerasjon, etc.

Det andre symptomet på syndromet- skjørhet av bein, kombinert med svakhet i leddet leddbåndsapparat observert hos omtrent 65 % av pasientene. Dette symptomet kan dukke opp i forskjellige datoer, avhengig av hvilke tre typer av sykdommen som skilles. Den første typen er den mest alvorlige lesjonen, der brudd oppstår i utero, under fødsel eller kort tid etter fødselen. Disse barna dør i utero eller inn tidlig barndom. I den andre typen oppstår brudd i tidlig barndom.

Livsprognosen i disse tilfellene er gunstig, men på grunn av multiple frakturer som oppstår spontant eller med liten innsats, samt dislokasjoner og subluksasjoner, gjenstår grove skjemmende deformasjoner av skjelettet. Den tredje typen er preget av utseendet av brudd i en alder av 2-3 år; antallet og faren for deres forekomst avtar gradvis ved puberteten. Årsakene til benskjørhet er den ekstreme porøsiteten til beinet, mangelen på kalkholdige forbindelser, den embryonale naturen beinvev og andre manifestasjoner av dens hypoplasi.

Det tredje symptomet på syndromet er et progressivt hørselstap, som er en konsekvens av otosklerose, underutvikling og forkalkning av labyrinten. Hørselstap utvikler seg hos omtrent halvparten (45-50 % av pasientene).

Noen ganger er den typiske triaden i dette syndromet kombinert med en rekke ekstraokulære anomalier i det mesodermale vevet, hvorav de vanligste fødselsskader hjerte, "ganespalte", syndaktyli, etc.

Behandlingen er symptomatisk.

Ehlers-Danlos syndrom- en sykdom som har en dominant og autosomal recessiv arvemåte. Det begynner i en alder av 3 år, er preget av økt strekkbarhet av huden, skjørhet og sårbarhet av karene, svakhet i ledd-ligamentapparatet. Ofte har disse pasientene blå sklera, mikrohornhinne, keratokonus, linsesubluksasjon, netthinneløsning. Svakhet i sclera kan føre til brudd selv med mindre skader på øyeeplet.

Blå sklera kan også være en manifestasjon Lowes okulocerebrorenale syndrom, en autosomal recessiv lidelse som kun rammer gutter. Hos pasienter fra fødselen oppdages grå stær i kombinasjon med mikroftalmos, hos 75% av pasientene økes intraokulært trykk, som et resultat av at skleraen strekkes og dens blå farge vises.

Medfødt melanose av sclera er preget av dens fokale eller diffuse pigmentering på grunn av pigmenthyperplasi av uvealvevet. Det meste av pigmentet samler seg i de overfladiske lagene av sclera og episclera, de dype lagene av sclera er relativt dårlig pigmentert. Pigmentceller er typiske kromatoforer, hvis lange prosesser trenger inn mellom skleralfibrene. Pigmentering av sclera er vanligvis en manifestasjon av melanose i øyet. Medfødt melanose i sklera er en arvelig sykdom med en dominerende type arv. Prosessen er oftere ensidig, bare hos 10 % av pasientene er begge øynene påvirket.

Med melanose på sclera er det flekker av gråaktig-blåaktig, skifer, litt lilla eller mørke brun farge mot bakgrunnen av normal farge. Pigmentering kan være i form av: 1) separate små flekker i de perivaskulære og perineurale sonene; 2) store isolerte øyer; 3) fargeendringer i typen marmor sclera.

I tillegg til melanose av sclera, observeres som regel uttalt pigmentering av iris, vanligvis i kombinasjon med brudd på arkitekturen, mørk farge på fundus, skivepigmentering synsnerven. En perikonneal pigmentert ring sees ofte. Mulig pigmentering av bindehinnen eller huden på øyelokkene. Melanose oppdages vanligvis fra fødselen; pigmentering øker de første leveårene og inn pubertet. Diagnose er basert på karakteristikk klinisk bilde. Melanose må skilles fra melanoblastom i ciliærkroppen og årehinnen.

Melanose av sclera og øyne som helhet er ikke patologisk. Imidlertid kan ondartede melanomer utvikle seg fra pigmenterte lesjoner, spesielt i puberteten. I denne forbindelse bør pasienter med melanose være under dispensærobservasjon.

Melanose av sclera er også observert med alkaptonuri- arvelig sykdom assosiert med nedsatt tyrosinmetabolisme. Lidelse skyldes en mangel på enzymet homogetinase, noe som fører til akkumulering av homogentisinsyre i kroppen. Blir avsatt i vevet, flekker det dem inn mørk farge. Mørkgjøring av sklera og brusk er karakteristisk. Brune granuler avsettes i hornhinnen nær limbus ved 3 og 9-tiden. Det er en symmetrisk lesjon i øynene. Ved alkaptonuri oppstår også pigmentering av huden på ørene og nesen, urinen blir svart i luften, og slitasjegikt er ikke uvanlig.

Melanose av sclera er ikke gjenstand for behandling.

Gulaktig farging av sclera i kombinasjon med exophthalmos, strabismus, retinitis pigmentosa og blindhet kan være et tegn på en medfødt forstyrrelse av fettmetabolismen (retikuloendoteliose, Gauchers sykdom, Niemann-Pick sykdom). En endring i fargen på sclera som melanose kan observeres med arvelig lidelse karbohydratmetabolisme- galaktosemi.

Medfødte cyster i sclera er en svært sjelden sykdom. Som regel er det ikke isolerte sklerale cyster, men korneosklerale lesjoner. Cysten, vanligvis på størrelse med en liten ert, har en bred base, er urokkelig festet, fylt med gjennomsiktig vannholdig innhold, og sprer seg omtrent likt til hornhinnen og sklera. Veggen av cysten er en bindevevsformasjon og er foret med ett eller flere lag av epitelet. Cysten kan kobles til det fremre kammeret. Cyster har en tendens til å vokse og kan plutselig øke raskt, ofte mot sclera.

Cystebehandling- kirurgisk: den fremre veggen av cysten er skåret ut og skrapet, dens bakre vegg renses.

Dermoide cyster i sclera er sjeldne; dermoide cyster i conjunctiva, sclera og cornea er mer vanlige.

Medfødte sklerale colobomer er en sjelden anomali. I sclera er det et gap som når limbus, som årehinnen buler gjennom.

Inntrenging av sclera i hornhinnen er en sjelden anomali der lagene av sclera trenger inn i hornhinnen i form av en sigd.

Tilstedeværelsen av brusk i sclera er en svært sjelden anomali. Det er preget av tilstedeværelsen av gjennomskinnelige plater av hyalinbrusk i sclera.

Ervervet misfarging av sclera

Endringer i fargen på sclera kan observeres i noen sykdommer: infeksiøs hepatitt, mekanisk og hemolytisk gulsott, kolecystitt, kolangitt, gul feber, sarkoidose, klorose, Addison-Birmer-anemi, etc. Fargen på sklera kan også endres når du tar kinakrin. i stort antall karoten i mat osv. Som regel observeres gulaktig farging av sclera, som i de fleste tilfeller er tidlig tegn sykdommer. En endring i fargen på sclera er et midlertidig fenomen som forsvinner etter hvert som du blir frisk eller etter at stoffet er seponert.

Inflammatoriske sykdommer i sclera

Inflammatoriske sykdommer i sclera har en rekke funksjoner sammenlignet med inflammatoriske prosesser i andre deler av øyet, noe som hovedsakelig skyldes det særegne ved strukturen. Sclera er et støttevev, funksjonelt inert. Eksudative og proliferative reaksjoner som svar på ulike skadelige effekter flyte i sclera tregt og sakte. Prosessene for utvinning og helbredelse utføres hovedsakelig på grunn av nærliggende vev som er rike på kar. Angående inflammatoriske sykdommer sklera er preget av et torpid, kronisk forløp og relativt milde kliniske symptomer.

Avhengig av lesjonens dybde, skilles overfladiske prosesser ut- episkleritt og dyp - skleritt. Denne inndelingen er stort sett vilkårlig, siden skleritter vanligvis begynner med episkleritt. I tillegg er episkleritt en manifestasjon av mer lys flyt sykdommer og skleritter indikerer alvorlig kurs prosess. Episkleritt og skleritt kan være lokalisert, nodulær eller diffus. I henhold til lokaliseringen av prosessen skilles fremre og bakre skleritter. Fremre skleritter er tilgjengelige for direkte observasjon, den inflammatoriske prosessen bak øyeeplets ekvator bedømmes av indirekte tegn.

Vanlige og karakteristiske tegn på skleritt og episkleritt observert i barndom, er deres ganske ofte bemerkede diffusitet og lave sårhet i lesjonen sammenlignet med sykdommer hos voksne. På grunn av elastisiteten og tynnere sclera hos barn, er hevelsen mer uttalt og tydelig, og fargen på infiltrasjonen er lysere.

Årsakene til betennelse i sclera er varierte.

Relativt sjelden er skleritt forårsaket av en eksogen infeksjon. I disse tilfellene utvikler de seg vanligvis når scleraen blir infisert etter en skade. Oftere observert sekundære lesjoner på grunn av overgangen av prosessen til sclera fra konjunktiva, hornhinnen, årehinnen, periorbitalt vev. Hovedårsaken til utviklingen av skleritt er tuberkulose, systemisk lupus erythematosus, revmatisme, sarkoidose, syfilis - sykdommer der spesifikke granulomer er lokalisert i forskjellige, hovedsakelig fremre, deler av årehinnen. Skleritt utvikler seg ofte med systemiske sykdommer. Skleritt kan være endogen (metastatisk), men slike sykdommer er sjeldne.

Mest stor gruppe betennelse i sclera er allergiske og toksisk-allergiske prosesser. Skleritt kan utvikle seg med svulster i årehinnen.

Episkleritt kjennetegnes ved at den inflammatoriske prosessen er lokalisert i overflatelaget av sclera, oftest i området mellom øyets ekvator og området over ciliærlegemet. kjennetegn er en injeksjon av øyet (konjunktival, episkleralt), en liten, begrenset hevelse av en cyanotisk eller lilla farge, moderat smerte i dette området (oftere ved palpasjon). Lachrymation og fotofobi er milde, noe som skiller episkleritt (og skleritt) fra keratokonjunktivitt. Konjunktiva over det berørte området er mobil. Sykdomsforløpet er langt, kronisk, eksacerbasjoner og tilbakefall observeres. Etter bedring, i tilfeller av langvarig sykdom, kan cyanose forbli på stedet for prosessen. Prosessen er ofte ensidig, men begge øynene kan påvirkes.

Det er nodulær, migrerende og episkleritt rosacea, men disse formene er typiske for voksne og er praktisk talt ikke observert hos barn.

Skleritt manifesteres av de samme tegnene som observeres med episkleritt, men symptomene er mer uttalt. Ved fremre skleritt oppstår en begrenset hevelse og mørkelilla infiltrater i området mellom limbus og øyets ekvator, som stikker betydelig over overflaten av sklera (fig. 95). I alvorlige tilfeller dekker inflammatoriske foci hele perikonnealregionen (annulær skleritt).

Den omkringliggende sclera er hyperemisk, episclera og conjunctiva er hovne og infiltrert. Uttalte fenomener av irritasjon er karakteristiske, skarp sårhet - spontan, med lukking av øyelokkene og palpasjon. Hornhinnen (skleroserende keratitt) er involvert i den inflammatoriske prosessen, spesielt i tilfeller hvor skleritten er lokalisert ved limbus.

Ris. 95. Skleritt

Skleritt fortsetter i lang tid, med hyppige eksacerbasjoner og tilbakefall av betennelse. Prosessen ender med arrdannelse. I utfallet av sykdommen kan det være fokal tynning og stafylomer i sclera. Med samtidig skade på årehinnen dannes noen ganger goniosinekier og utslettelse av vinkelen på det fremre kammeret oppstår, som et resultat av at sekundær glaukom utvikler seg.

Synsstyrken kan reduseres ved uklarhet i hornhinnen, astigmatisme, keratitt og sekundært glaukom.

Bakre skleritt (sklerotenonitt) hos barn er relativt sjelden, mest i eldre alder. Kan sees med influensa. Den inflammatoriske prosessen utvikler seg i det bakre segmentet av sclera og ligner i følge det kliniske bildet senebetennelse. Karakteristiske trekk er smerter under øyebevegelser, begrenset bevegelighet av øyeeplet, hevelse av øyelokkene, kjemose, mild eksoftalmos.

Det viktigste kliniske former skleritter er: purulent skleritt med kroniske infeksjoner, giftig-allergisk, skleritt med erythema nodosum og virusinfeksjoner.

Purulent skleritt, eller skleral abscess, - den alvorligste formen for betennelse i sclera. Hos barn er prosessen svært sjelden primær og utvikler seg på grunnlag av en purulent infeksjon lokalisert i et skleralt sår. Oftere er det sekundært og er en purulent metastase med generell sepsis eller tilstedeværelsen av noen purulente foci i kroppen (furunkulose, osteomyelitt, tonsillitt, etc.). Metastatisk abscess kan utvikle seg i sclera isolert sett, men observeres oftere i kombinasjon med en lesjon. indre skjelløyne.

For tiden, på grunn av den utbredte bruken av antibiotika, er purulent skleritt sjelden. Favorittlokaliseringen av abscessen er området ved siden av limbus, dvs. utgangspunktet til de fremre ciliære karene. En abscess oppstår vanligvis plutselig i form av begrenset hyperemi og hevelse i sclera, gulaktig purulent infiltrasjon i dette området. Smerter vises. På infiltrasjonsstedet dannes det raskt en abscess, som deretter åpnes. På stedet for abscessen dannes et skleralt arr, ofte ektatisk.

Ved åpning av en isolert abscess av sclera under bindehinnen er prognosen vanligvis gunstig, ved åpning inne dannes det en abscess av glasslegemet, endo- og panoftalmitt som kan resultere i blindhet og atrofi av øyeeplet. Den samme prognosen oppstår når en skleral abscess kombineres med en intraokulær purulent prosess. Purulent fusjon og perforering av sclera kan observeres med metastatisk purulent uveitt.

Skleritt ved kroniske infeksjoner er nå relativt sjelden. De vanligste årsakene til deres utvikling er tuberkulose og syfilis. Skleritt, spesielt av tuberkuløs etiologi, er ofte ikke en primær lesjon, men en sekundær, som utvikler seg mot en bakgrunn av uveitt, vanligvis fremre. Sykdommen er preget av smertefulle opplevelser, umerkelig, langsom eller subakutt begynnelse av prosessen, utvikling av spesifikke inflammatoriske granulomer i sclera i form av knuter eller noder rundt hornhinnen eller noe som trekker seg tilbake fra den. Noder med dyp skleritt er ikke skarpt avgrenset fra det omkringliggende vevet.

Histologisk sett er sklerittlesjoner en inflammatorisk infiltrasjon som består av lymfocytter, epiteloide og gigantiske celler; i de senere stadiene observeres nekrose av cellulære elementer og sclera-plater, noe som fører til arrdannelse, tynning og ektasier.

Hyperemisk sklera i området av nodene har en karakteristisk lilla fargetone. Som regel er årehinnen involvert i prosessen, siden infeksjonen sprer seg langs de fremre ciliære karene. I disse tilfellene utvikler iritt eller iridosyklitt: vises bakre adhesjoner, ekssudasjon inn i det fremre kammeret og inn i pupilleområdet, sykliske smerter, glasaktig opasitet, hypotensjon eller sekundær glaukom, komplisert katarakt. Sekundært påvirkes hornhinnen, vanligvis i form av skleroserende keratitt.

Den vanligste giftig-allergiske skleritten- tuberkulose-allergisk, med infeksjoner i de øvre luftveiene, med revmatisk og revmatoide sykdommer Skleritt kan kombineres med revmatiske og revmatoide artikulære og ledd-viscerale sykdommer, men det kan også være deres eneste manifestasjon. I noen tilfeller oppstår leddsykdom flere år etter skleralskade.

Skleritt med erythema nodosum utvikler seg ofte mellom første og tredje tiår av livet, hovedsakelig i vår- og høstmånedene, oftere hos kvinner. Hovedsymptomet er karakteristisk utslett på huden. Sykdommen utvikler seg plutselig, ledsaget av feber, leddsmerter, hodepine. Øyepåvirkning er relativt sjelden. Karakterisert av utseendet av konfliktlignende knuter på episclera eller i de overfladiske lagene av sclera, oftere i begge øyne.

Betennelse i sclera oppstår ofte på bakgrunn av virusinfeksjoner. Viral fokal skleritt er preget av alvorlig smerte, involvering i prosessen trigeminusnerven og et utslett av små rosa knuter som kan løses opp uten spor eller etter dem gjenstår tynning av sclera. Mulig skade på hornhinnen.

Meslinger utvikler ofte diffus bilateral episkleritt eller sklerokeratitt. Fokal episkleritt og skleritt kan forekomme hos barn med infeksjon forårsaket av virus herpes simplex eller herpes zoster . På kusma(kusma) kan utvikle diffus episkleritt, ledsaget av tåreflåd, smerter i øyet, ofte kjemose. Sykdomsforløpet er vanligvis gunstig. Gjenoppretting skjer etter 7-10 dager. Skleritt og episkleritt er beskrevet hos barn med akutt adenovirusinfeksjon i de øvre luftveiene.

Perforert skleromalacia forekommer hovedsakelig hos eldre, men kan også forekomme hos barn. Sykdommen har en allergisk karakter og er oftere etiopatogenetisk assosiert med revmatisk og leddgikt; tilhører kategorien kollagenoser.

Til å begynne med vises en eller flere gulaktige knuter på sclera, lett oppreist, med mild betennelse. Nodulene gjennomgår nekrose, og senere oppstår sekvestrering og en gjennom perforert defekt av sclera dannes ved eksponering av årehinnen. Konjunktiva over defekten forblir intakt eller er ødelagt. Foci av nekrose kan smelte sammen, forårsake omfattende perforeringer av sclera. Noen ganger er prosessen komplisert av en sekundær infeksjon. I forbindelse med bruk av kortikosteroider og skleroplastikk ble prognosen for sykdommen bedre.

Diagnose av episkleritt og skleritt etablert på grunnlag av anamnese og et karakteristisk klinisk bilde. Den etiologiske diagnosen er basert på resultatene av en klinisk og laboratorieundersøkelse av pasienten (blod, urinprøver, radiografi av organer) bryst, Wassermann-reaksjonen, tuberkulinprøver, immunologiske studier, etc.).

Det er nødvendig å skille betennelse i sclera fra konjunktivitt, nodulær episkleritt fra konflikter. Et langt kurs, fraværet av overfladiske kar som er egnet for knuten, den lilla fargen på det hyperemiske området gjør det mulig å skille episkleritt fra phlyctenular prosessen. Posterior skleritt bør skilles fra serøs tenonitt, en svulst i bane.

Behandling av eliskleritt og skleritt er generell og lokal. Først av alt behandles den underliggende sykdommen som forårsaket betennelse i sclera (revmatisme og revmatoide prosesser, tuberkulose, syfilis, etc.). I samsvar med etiologien til prosessen er spesifikk terapi foreskrevet. Eliminer foci av fokal infeksjon. Generell behandling inkluderer antibakterielle (antibiotika, sulfanilamidmedisiner), hormonelle (kortikosteroider inne), desensibiliserende (difenhydramin, pipolfen, kalsiumpreparater inne, intramuskulært, intravenøst), gjenopprettende terapi, bruk av uspesifikke antiinflammatoriske legemidler (butadion, reopyrin, etc.), vitaminer C, B1, B2, B6, pp.

Lokal behandling består i utnevnelse av kortikosteroider (1% hydrokortisonemulsjon 4-5 ganger daglig, 0,5% hydrokortisonsalve 3 ganger daglig, subkonjunktivale injeksjoner av hydrokortison eller deksametason 0,2 mg 1-2 ganger i uken). Ved normalt intraokulært trykk er instillasjoner av mydriatiske midler foreskrevet (1% løsning av atropinsulfat, 0,25% løsning av skololamintribromid, 0,1% løsning av adrenalinhydrotartrat). Med en økning i intraokulært trykk utføres instillasjoner av miotiske midler (1-2% løsning av pilokarpinhydroklorid), inne - diakarb. Fysioterapeutiske prosedyrer er mye brukt: elektroforese av antibiotika, kalsiumpreparater, amidopyrin, hydrokortison-fonoforese, diadynamiske strømmer. Når etiologien til prosessen er etablert, er elektroforese av etiotropiske legemidler indikert.

Ved purulent skleritt er det nødvendig akutt sykehusinnleggelse og gjennomføre massiv behandling (antibiotika, sulfamedisiner, etc.) på et sykehus. En abscess må kanskje åpnes.

Prognosen for episkleritt er ofte gunstig. Hos pasienter med skleritt avhenger prognosen av graden av involvering i prosessen med hornhinnen og øyets indre membraner. Hvis det oppstår komplikasjoner, kan synsskarphet reduseres på grunn av uklarhet av hornhinnen og glasslegemet. Alvorlige utfall opp til atrofi av øyeeplet kan observeres med purulent skleritt.

Ektasi og stafylomer i sclera

Ektasi og stafylom refererer til endringer i form og tykkelse på sclera. Ectasia - utbuling (fremspring) av sclera, vanligvis begrenset. Staphyloma er et mer grovt brudd, det er en betydelig tynning av sclera og fremspring av dypere strukturer og membraner.

Ektasi og stafylomer i sclera kan være medfødt eller ervervet. Medfødte ektasier og stafylomer er enten en anomali i utviklingen, eller en konsekvens av en intrauterin inflammatorisk prosess eller en økning i intraokulært trykk. Ervervede dannes på grunn av strekking og tynning av sclera etter inflammatoriske prosesser, skader, med en økning i intraokulært trykk (medfødt, sekundær glaukom). Ektasi og stafylomer kan oppstå i områder som er arret og tynnet på grunn av den overførte prosessen (skleritt, traumer). Sclera på disse stedene motstår svakt ikke bare økt, men også normalt intraokulært trykk.

Ektasi og stafylomer utvikler seg ikke bare i områder med patologisk fortynnet sklera, men også på steder hvor det og i normale forhold mindre stabil og mer utsatt for tøying. Disse stedene er den perikonneale regionen, hvor de fremre ciliære karene passerer gjennom sclera, ekvatorialregionen, utgangspunktet for virvelvenene og den bakre polen av øyet, spesielt den cribriforme platen.

Ektasier og stafylomer oppstår lett hos barn, spesielt yngre alder, på grunn av de aldersrelaterte egenskapene til sclera: i dem er den elastisk og bøyelig for å strekke seg.

Kliniske manifestasjoner av ektasier og stafylomer er forskjellige og avhenger av omfanget og graden av tynning av sclera, størrelsen på bulen og dens lokalisering. Flekker eller buler vises på sclera forskjellige størrelser og former som har en farge fra blålig til skifersvart.

I henhold til lokalisering skiller de: intermediære (interkalære), ciliære (ciliære), ekvatoriale og bakre ektasier og stafylomer. Intermediære stafylomer er lokalisert henholdsvis i den indre limbus og roten av iris, ciliær stafylom - i området av ciliærkroppen, foran festestedene til de ytre musklene. Mellomliggende og ciliære stafylomer er ofte multiple, det er en tendens til at de smelter sammen med dannelsen av et ringformet stafylom. Ekvatoriale ektasier og stafylomer er lokalisert i området for utgangen av virvelvener. Posteriore ektasier og stafylomer tilsvarer inngangen (utgangen) av synsnerven. De ses vanligvis ved nærsynthet. høy grad og er et resultat av tynning og strekking av sclera på grunn av forlengelsen av øyeeplet.

L. A. Dymshits (1970) skiller følgende typer medfødte ektasier: 1) ektasier i kombinasjon med primære colobomer i netthinnen og sekundære colobomer i årehinnen; 2) skleral ektasi nær synsnervehodet i kombinasjon med en kjegle, ektasi av synsnerveinngangen; 3) posterior skleral ektasi ved medfødt nærsynthet av høy grad; 4) posterior skleral ektasi i kombinasjon med tinningkjeglen.

Med medfødt peripapillært stafylom av sclera observeres en dyp utgraving av regionen til øyets bakre pol. Nederst i denne utsparingen en uendret optisk plate med en alm Vaskulær bunt. Kanten av utgravningen er skarpt definert, omgitt av en sone med atrofiert årehinne og eksponert sclera.

Sjeldne tilfeller er beskrevet: sirkulær ektasi i makulær sone, ikke når den optiske platen; bilateral symmetrisk skleral ektasi i den temporale halvdelen av øyeeplet uten retinale anomalier.

Ved hydrophthalmos oppstår nesten jevn strekking og tynning av sclera (total ectasia) ved samtidig strekking og tynning av hornhinnen. Total skleral ektasi kan observeres ved sekundær glaukom som utviklet seg etter uveitt eller traume.

I nærvær av fremre og ekvatoriale stafylomer, er det nødvendig å huske muligheten for spiring av sclera med tumormasser eller inflammatoriske granulomer (tuberkulose, etc.) i årehinnen.

Kirurgisk behandling av stafylomer i sclera. Indikasjoner for operasjon er fare for ruptur av sclera og redusert synsstyrke. Med nærsynte bakre stafylomer forsterkes øyets bakre pol. Hos pasienter med fremre og ekvatoriale stafylomer utføres forkortning av sclera, homo- og alloplastikk. I tilfeller hvor årsaken til stafylom er sekundær glaukom, er det nødvendig å først utføre en antiglaukomoperasjon.

Cyster og svulster i sclera

Sklerale cyster kan være medfødt eller ervervet. Sistnevnte utvikler seg nær hornhinnen etter penetrerende sår, kirurgiske rupturer av sclera og limbus. Årsaken til deres utvikling er introduksjonen av epitelet langs sårkanalen, separasjonen av skleralvevet med væske (kammerfuktighet, lymfe); veggene i det resulterende hulrommet er dekket med epitel. Cyster kan være av forskjellige størrelser, runde eller bønneformede, de er tette, ubevegelige og vokser sakte. Behandling av cyster er kirurgisk: de fjernes, og deretter utføres diatermokoagulering og defekten av konjunktiva dekkes. Med betydelig uttynning bakvegg cyster kan kreve skleroplastikk.

ekte sklerale svulster observert utelukkende, sjelden. Sekundære svulster dannes som et resultat av skleral spiring av celler av epibulbære og intraokulære svulster (melanom, retinoblastom).

Avetisov E.S., Kovalevsky E.I., Khvatova A.V.

Syndrom "blå (blå) øyne" er en medfødt arvelig familiesykdom.

Syndrom "blå (blå) øyne"

I dette tilfellet er sclera så tynn at pigmentet i årehinnen skinner gjennom det. Lesjonen er bilateral, ledsaget av døvhet på grunn av otosklerose, svakhet i leddkapslene og leddbåndsapparatet, skjørhet av tubulære bein med hyppige brudd og dislokasjoner i leddene. Syndromet er ofte kombinert med andre anomalier i utviklingen av øyet (embryotokson, keratokonus, grå stær) og kroppen (medfødt hjertesykdom, ganespalte).

Melanose av sclera manifestert av pigmenterte mørke flekker i overflatelagene av dens fremre seksjon.

Melanose av sclera

Noen ganger kombinert med melanose i iris, kan det flytte til hornhinnen. Det er fare for malignitet, og krever derfor dynamisk overvåking av disse pasientene.

Medfødte anomalier i formen og strukturen til sclera forekommer i form av cyster, stafylomer, dermoider og observeres vanligvis samtidig med andre medfødte patologier.

Kapittel 10 Sykdommer i årehinnen

Inflammatoriske sykdommer i årehinnen i øyet ( uvea) utvikler seg ganske ofte. Dette forklares først og fremst av tilstedeværelsen av et stort antall fartøyer i de forskjellige avdelingene. Fartøyene forgrener seg til kapillærer, som gjentatte ganger anastomerer med hverandre og danner et tett nettverk. Som et resultat reduseres blodstrømningshastigheten kraftig. Et fall i hastigheten og intensiteten av blodstrømmen skaper betingelser for sedimentering og fiksering av ulike bakterielle og giftige midler i den.

Et annet trekk ved årehinnen er den separate blodtilførselen til de fremre (iris og ciliærlegemet) og bakre (koreoidea) delene. Den fremre seksjonen mates av de bakre lange og fremre ciliærarteriene, og den bakre seksjonen mates av de bakre korte ciliararteriene.

Den tredje funksjonen er annerledes innervering. Iris og ciliærlegemet mottar rikelig innervasjon fra den første grenen av trigeminusnerven via ciliærnervene. Årehinnen har ingen sensorisk innervasjon.

De anatomiske egenskapene til årehinnen er tydelig manifestert i patologiske forhold ved en bestemt avdeling.

Skille betennelse i fremre årehinne - fremre uveitt, eller iridosyklitt; betennelse i den flate delen av ciliærkroppen og den ekstreme periferien av selve årehinnen - perifer uveitt; bakenden - bakre uveitt, eller koroiditt, og betennelse i hele årehinnen - panuveitt.

Panuveitt og perifer uveitt er relativt sjeldne, med fremre uveitt eller iridosyklitt mye mer vanlig. Forholdet mellom frekvensen av ulike former for uveitt - fremre, bakre, perifere og panuveitt - er definert som 5:2:1:0,5, dvs. panuveitt er 10 ganger mindre vanlig enn iridosyklitt.

Det er primære og sekundære, eksogene og endogene former for betennelse i årehinnen. Primær uveitt er forstått å oppstå på grunnlag av generelle sykdommer i kroppen, og sekundær - uveitt som utvikler seg med øyesykdommer (keratitt, skleritt, retinitt, etc.) Eksogen uveitt utvikler seg med penetrerende sår i øyeeplet, etter operasjon, perforert hornhinnesår. Endogen uveitt er i de fleste tilfeller metastatisk.

I følge det kliniske forløpet deles uveitt inn i akutt og kronisk. Dette skillet er imidlertid til en viss grad betinget. Akutt uveitt kan bli kronisk eller kronisk tilbakevendende. Det er også nødvendig å skille mellom fokal og diffus uveitt, og i henhold til det morfologiske bildet av betennelse - granulomatøs og ikke-granulomatøs. Granulomatøs inkluderer utelukkende metastatisk hematogen uveitt, og ikke-granulomatøs - uveitt forårsaket av toksiske eller toksiske-allergiske påvirkninger. Granulomatøs uveitt er karakterisert ved utviklingen av et inflammatorisk granulom som består av lymfocytter, epiteloide og gigantiske celler. I en ikke-granulomatøs prosess er betennelse diffust hyperergisk i naturen.

Fremre uveitt, eller iridosyklitt, klassifiseres vanligvis etter betennelsens natur: serøs, ekssudativ, fibrinøs-plastisk, purulent, hemorragisk. Posterior uveitt, eller koroiditt, klassifiseres vanligvis i henhold til lokaliseringen av prosessen: sentral, parasentral, ekvatorial og perifer. I tillegg er det vanlig å skille mellom begrenset og disseminert koroiditt.

For praksis er den klassiske inndelingen av uveitt i akutt og kronisk fortsatt viktig. Akutt betennelse tilsvarer en eksudativ-infiltrativ prosess, mens kronisk inflammasjon tilsvarer en infiltrativ-produktiv prosess.