Behandling av visuell atrofi. Fysioterapeutiske behandlingsmetoder. Behandling av atrofi av synsnerven i øyet

Ingen i verden kurerer atrofi synsnerven.
Og vi helbreder.

SYMPTOMER PÅ SYKDOMMEN
1. reduksjon i perifert og sentralt syn
2. pasienten ser hele tiden " mørk flekk foran øyet", eller ikke ser halvparten av synsfeltet.
3. vansker med lesing og annet visuelt arbeid,
4. desorientering i rommet
5. reduksjon i fargeoppfatning.

HVORDAN VI BEHANDLER
For tiden behandles atrofi (lenke til hva som er atrofi) av synsnerven vasodilatorer, vitaminterapi, biostimulanter, magnetisk stimulering, soneterapi.
Vi bruker ikke disse stoffene. Vi tror at de fleste synsnerveatrofier (med unntak av arvelige former assosiert med glaukom, svulst) er resultatet av en inflammatorisk prosess. Ofte ser en øyelege en blek skive når man undersøker fundus. Betennelse i synsnerven kan observeres i de øvre segmentene av synsnerven. Og vi kan behandle enhver inflammatorisk prosess ved hjelp av HAT-behandlingssystemet.

Med fravær nevrologisk patologi, gjennomfører vi prøvebehandling med Dexamethason. Dersom det etter 4 dagers behandling er minst en liten effekt, oppdaget både klinisk og subjektivt, så kan vi starte behandling med NAT.
Med dette systemet oppnår vi fantastisk suksess i behandlingen. Vi klarer ikke bare å stoppe sykdommen, men forbedrer også synsstyrken og synsfeltet merkbart. Hvis pasienten henvendte seg til oss i tide, men synsskarphet kan nå 100%.

HVA KAN FORVENTE AV BEHANDLING
Med korrekt oppfyllelse av alle betingelser oppstår en betydelig forbedring av synet umiddelbart 8 dager etter oppstart av HAT-medisinbehandling.
Avhengig av ulike faktorer for eksempel rettidig behandling, prosessens natur, graden av forbedring i synsskarphet er forskjellig, fra 10% til 100%. Men viktigst av alt, vår behandling forhindrer ytterligere progresjon av tilstanden.
Stabil dynamikk og ytterligere forbedring av synet skjer i løpet av de neste 6 månedene.
Det er verdt å merke seg at denne effekten når du bruker denne metoden, observeres det bare hvis atrofien til synsnerven er av inflammatorisk eller traumatisk natur.
Hvis det på grunn av pasientens feil er et brudd på regimet (vi observerte ofte dette), så oppstår ikke utvinning. Du må bare begynne på nytt. Vi tar ikke ekstra betalt for dette.

MERK FØLGENDE!!! DU BØR VETTE DETTE
Vi behandler ikke synsnerveatrofi flere ganger i året. Vi forteller pasienter at dersom de føler en forverring av synet, bør de kontakte oss umiddelbart. Hvis dette virkelig skjer, kan vi gjenta behandlingen.Fra vår omfattende praksis innen behandling av optisk nerveatrofi, bør det bemerkes at tilbakefall er sjeldne, men de er mulige. Dette er ofte forbundet med influensa eller annet virusinfeksjon. Sjelden observerte "spontane" tilbakefall.Pasientoppfølging har vært gjennomført siden 1999.

Optisk nerveatrofi er preget av utviklingen av prosessen med fullstendig eller delvis død av nervefibre, ledsaget av erstatning av sunt bindevev.

Typer sykdom

Atrofi av den optiske platen, avhengig av dens etiologi, er delt inn i flere typer. Disse inkluderer:

Primærform (stigende og synkende atrofi av synsnerven). De patologisk prosess utvikler seg som en selvstendig sykdom. Den synkende typen diagnostiseres mye oftere enn den stigende. En slik sykdom observeres vanligvis hos menn, siden den bare er knyttet til X-kromosomet. De første manifestasjonene av sykdommen oppstår ved ca 15-25 års alder. I dette tilfellet oppstår skade direkte på nervefibrene.
Sekundær atrofi av synsnerven. I dette tilfellet utvikler den patologiske prosessen seg mot bakgrunnen av andre sykdommer. I tillegg kan bruddet skyldes en svikt i blodstrømmen til nerven. En sykdom av denne art kan dukke opp hos enhver person, uavhengig av hans alder og kjønn.

I henhold til kursets natur skilles følgende typer av denne sykdommen:

Delvis atrofi av synsnerven (initial). Hovedforskjellen av denne typen er delvis bevaring av synsevnen, som er viktigst ved nedsatt syn (på grunn av at bruk av briller eller kontaktlinser ikke i stand til å forbedre kvaliteten på synet). Selv om gjenværende synsevne vanligvis kan reddes, oppstår ofte svikt i fargesynet. De delene av synsfeltene som er lagret, vil fortsatt være tilgjengelige.
Fullstendig atrofi av synsnerven. PÅ denne saken symptomene på sykdommen har noen likheter med de øyepatologier som grå stær og amblyopi. I tillegg kan denne typen sykdom manifestere seg i en ikke-progressiv form som ikke gjør det spesifikke funksjoner. Dette faktum indikerer at tilstanden til de nødvendige visuelle funksjonene forblir stabil. Imidlertid er det oftest en progressiv form for patologi, hvor det er et raskt tap av syn, som som regel ikke kan gjenopprettes. Dette kompliserer den diagnostiske prosessen i stor grad.

Symptomer

Hvis atrofi av synsnerven utvikler seg, manifesterer symptomene seg hovedsakelig i form av en forringelse av synkvaliteten samtidig i begge øynene eller bare ett. Gjenoppretting av visuell evne i dette tilfellet er umulig. Avhengig av typen patologi, kan dette symptomet ha en annen manifestasjon.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, forverres synet gradvis. I de mest alvorlige tilfellene oppstår fullstendig atrofi av synsnerven, noe som provoserer et fullstendig tap av evnen til å se. Denne prosessen kan vare i mange uker, eller den kan utvikle seg i løpet av et par dager.

Hvis delvis atrofi av synsnerven observeres, er det en gradvis nedgang i progresjonen, hvoretter den stopper helt på et visst stadium. Samtidig slutter visuell aktivitet å avta.

Tegn på synsnerveatrofi vises ofte i formen. Vanligvis er det deres innsnevring, som er preget av tapet sidesyn. Dette symptomet det kan være nesten umerkelig, men noen ganger oppstår tunnelsyn, det vil si når pasienten er i stand til å se bare de gjenstandene som er lokalisert direkte i blikkets retning, som gjennom et tynt rør. Svært ofte, med atrofi, vises mørke, lyse eller fargede flekker foran øynene, og det blir vanskelig for en person å skille farger.

Utseendet til mørke eller hvite flekker foran øynene (både lukkede og åpne) indikerer at ødeleggelsesprosessen påvirker nervefibrene som er lokalisert i sentral avdeling netthinnen eller veldig nær den. Innsnevringen av synsfeltene begynner hvis det perifere nervevevet har blitt påvirket.

Med en mer omfattende fordeling av den patologiske prosessen kan det meste av synsfeltet forsvinne. Denne typen sykdom kan spre seg til bare ett øye eller påvirke begge samtidig.

Årsaker

Årsakene til synsnerveatrofi kan være forskjellige. Både ervervede sykdommer og medfødte, som er direkte relatert til synsorganene, virker som en provoserende faktor.

Utseendet til atrofi kan utløses av utviklingen av sykdommer som direkte påvirker nervefibrene eller netthinnen i øyet. Følgende patologiske prosesser kan nevnes som eksempler:

mekanisk skade (forbrenning eller skade) på netthinnen;
inflammatoriske prosesser;
optisk nervedystrofi (ODN) av medfødt natur;
væskeretensjon og hevelse;
toksiske effekter av visse kjemikalier;
nedsatt tilgang av blod til nervevev;
kompresjon av visse deler av nerven.

I tillegg spiller sykdommer i nervesystemet og andre kroppssystemer en viktig rolle i utviklingen av denne patologiske prosessen.

Ganske ofte skyldes utbruddet av denne patologiske tilstanden utviklingen av sykdommer som direkte påvirker det menneskelige sentralnervesystemet. Det kan bli;

syfilitisk hjerneskade;
utvikling av abscesser;
neoplasmer av en annen natur i hjernen;
meningitt;
encefalitt;
mekanisk skade på skallen;
utvikling av multippel sklerose.

Mer sjeldne årsaker er alkoholforgiftning av kroppen og rus med andre kjemikalier.

Noen ganger utvikler en slik patologi seg mot bakgrunnen av hypertensjon eller aterosklerose, så vel som andre hjerte-og karsykdommer. I sjeldne tilfeller kan årsaken være mangel på vitaminer og makronæringsstoffer i menneskekroppen.

I tillegg til disse årsakene kan utviklingen av en atrofisk lidelse påvirkes av obstruksjon av de sentrale eller perifere retinale arteriene. Dette er fordi disse arteriene gir næringsstoffer til organet. Som et resultat av deres blokkering blir metabolismen forstyrret, noe som provoserer forverring generell tilstand. Ganske ofte er obstruksjon en konsekvens av utviklingen av glaukom.

Diagnostikk

Under undersøkelsen av pasienten må legen nødvendigvis identifisere tilstedeværelsen av samtidige sykdommer, det faktum å bruke visse medisiner og kontakt med kaustiske stoffer, tilstedeværelsen dårlige vaner og symptomer som indikerer utvikling av intrakranielle lidelser.

I de fleste tilfeller forårsaker diagnosen av sykdommer av denne art ikke store vanskeligheter. For å bestemme en nøyaktig diagnose, er det først og fremst nødvendig å kontrollere kvaliteten på synsfunksjonen, nemlig å bestemme synsstyrken og synsfeltene og utføre tester for fargeoppfatning. Dette etterfølges av oftalmoskopi. Denne prosedyren lar deg identifisere blekheten til den optiske platen og reduksjonen i lumen av funduskarene, som er karakteristiske for en slik sykdom. En til obligatorisk prosedyre er .

Svært ofte involverer diagnostikk bruk av følgende instrumentelle metoder:

røntgenundersøkelse;
magnetisk resonansavbildning (MRI);
datatomografi av hjernen;
elektrofysiologisk diagnostikk;
kontrastmetoder (brukes til å bestemme åpenheten til retinale kar).

Obligatoriske laboratoriediagnostiske metoder utføres, spesielt generelle og biokjemisk forskning blod.

Metoder for behandling

Behandling for atrofi av synsnerven bør utføres umiddelbart etter diagnosen. Det skal huskes at det er umulig å bli kvitt sykdommen helt, men det er fullt mulig å bremse progresjonen og til og med stoppe den.

Under terapi er det nødvendig å ta hensyn til det faktum at denne patologiske prosessen ikke er en uavhengig sykdom, men resultatet av sykdommer som påvirker en eller annen avdeling. visuelle organ. Derfor, for å kurere optisk nerveatrofi, er det først og fremst nødvendig å eliminere den provoserende faktoren.

I de fleste tilfeller gjelder det kompleks terapi involverer bruk av medisiner og optisk kirurgi. Behandling kan utføres med følgende medisiner:

vasodilatorer (Papaverine, Dibazol, Sermion);
antikoagulanter (heparin);
legemidler som forbedrer metabolismen (aloe ekstrakt);
vitaminkomplekser;
enzympreparater (Lidase, Fibrinolysin);
immunitetsforsterkere (Eleutherococcus-ekstrakt);
hormonelle antiinflammatoriske legemidler (Dexamethason);
legemidler som forbedrer funksjonen til sentralnervesystemet (Nootropil, Emoksipin).

Disse stoffene kan brukes i form av tabletter, løsninger, øyedråper og injeksjoner. I de mest alvorlige tilfellene er kirurgi nødvendig. Mange er interessert i om det kun er mulig å kurere en slik sykdom konservative måter. Noen ganger er dette mulig, men bare en spesialist kan svare på spørsmålet om hvordan man behandler atrofi i et bestemt tilfelle.

Ethvert medikament bør kun tas etter avtale med den behandlende legen, og observere den foreskrevne dosen. Det er strengt forbudt å velge rusmidler på egen hånd.

Ganske ofte utføres fysioterapiprosedyrer under behandling av optisk nerveatrofi. Spesielt effektive er akupunktur eller laser og magnetisk stimulering av synsnerven.

I noen tilfeller kan behandling brukes folkemessige rettsmidler. For å gjenopprette synsnerven brukes forskjellige infusjoner og avkok. medisinske planter. Denne metoden kan imidlertid kun brukes som tilleggsterapi i kombinasjon med tradisjonell medisin og kun etter konsultasjon med behandlende lege.

Kirurgisk inngrep er vanligvis foreskrevet i nærvær av neoplasmer av en annen natur og arvelig atrofi av synsnerven. Kirurgi nødvendig hvis det er medfødte anomalier utvikling av synsorganet, for eksempel Lebers synsnerveatrofi.

For tiden brukes Lebers synsnerveatrofi og andre medfødte lidelser følgende metoder Kirurgisk inngrep:

ekstrasklerale metoder (den vanligste typen Kirurgisk inngrep med øyepatologier);
vasokonstruktiv terapi;
dekompresjonsmetoder (brukes svært sjelden).

Med denne patologien henger symptomene og behandlingen sammen, siden legen foreskriver terapi avhengig av symptomene og typen sykdom.

For ikke å risikere synet ditt, er selvmedisinering strengt forbudt. Ved de første symptomene på et brudd, anbefales det å søke hjelp fra en lege. I dette tilfellet bør du finne en passende klinikk hvor du kan kurere sykdommen mest effektivt.

Prognose og forebygging

Tidlig påvisning av komplett eller delvis atrofi av synsnerven og dens behandling kan forhindre utvikling av destruktive lidelser i vevet. Riktig foreskrevet terapi vil bidra til å opprettholde kvaliteten på visuell funksjon, og noen ganger til og med forbedre den. Det er imidlertid umulig å oppnå en fullstendig gjenoppretting av synet pga alvorlig skade og død av nervefibre.

Mangelen på rettidig behandling kan provosere veldig alvorlige komplikasjoner, som ikke bare fører til en reduksjon i synet, men også til fullstendig tap. I dette tilfellet er prognosen skuffende, siden det ikke lenger vil være mulig å gjenopprette visuell evne.

For å forhindre utviklingen av denne patologiske prosessen, må følgende regler overholdes:

engasjere seg i forebygging og rettidig behandling noen smittsomme og inflammatoriske sykdommer organisme;
å ikke tillate mekanisk skadeøyevev og hjerneskade;
periodisk gjennomgå undersøkelse av en lege og utføre alle nødvendige diagnostiske tiltak for tidlig oppdagelse av sykdommer;
slutt å røyke;
fjern alkoholholdige drikker fra livet;
regelmessig mål blodtrykket;
holde seg til riktig ernæring;
lede aktivt bilde liv;
arrangere vanlige turer utendørs.

En sykdom av denne arten er veldig alvorlig, derfor er det ved de første symptomene viktig å konsultere en spesialist og ikke i noe tilfelle selvmedisinere.

Video

Forskere ved Harvard Medical School var i stand til å dyrke et fragment av synsnerven

Amerikanske forskere fra Harvard Medical School har tatt et viktig skritt mot utviklingen av synsrestaureringsteknologi. De var i stand til å vokse et fragment av synsnerven, men har ennå ikke vært i stand til å gjenopprette synet.

Ifølge forskningsrapporter publisert i dag i vitenskapelig press, har eksperter funnet måter å kontrollere mekanismen for regenerering av synsnerven. Samtidig er effektiviteten til metodikken tre ganger høyere enn tilsvarende utvikling innen løsning av problemet med å gjenopprette synet. Forsøkene ble utført på rotter.

En av grunnene til at den berørte synsnerven ikke er i stand til selvhelbredelse, er tilstedeværelsen av et spesielt protein på overflaten. Dette proteinet er programmert til å stoppe cellevekst. Som et resultat er det i vitenskapens historie ingen eksempler på normalisering av synet på grunn av regenerering av en del av synsnerven, noterer ITAR-TASS. Men spesialister fra Harvard i en serie eksperimenter basert på genteknologi klarte å "slå av" et protein som hemmer cellevekst. Som et resultat viste den skadede nerven en fantastisk evne til å komme seg, sa lederen for den vitenskapelige gruppen, professor Larry Benowitz.

Forskere har ennå ikke vært i stand til å "dokke" de nye cellene i synsnerven med cellene i pupillen slik at synet er fullstendig gjenopprettet. Benowitz mener at problemet nå ligger i den "nøyaktige" kombinasjonen av celler i krysset mellom disse to organene. Hvis det lykkes, vil det være en ny metodikk for tilbakeføring av synet til de som har en skadet synsnerve, sier eksperter.

Nevrobeskyttelse: restaureringen av synsnerven har blitt mer reell

Veldig betydelig møtt Nyttår Oftalmology Times magazine. Den 1. januar 2002 publiserte nettstedet for denne ærverdige publikasjonen et intervju med en kjent nevro-oftalmolog, MD, N. Miller (Eye Institute, Johns Hopkins University, Baltimore, USA). Samtalen er dedikert nåværende tilstand problemer i forebygging av skade på synsnerven, samt aktuelle problemstillinger dens restaurering og regenerering. Betydelige suksesser de siste årene kan overraske spesialister og inspirere et bredt publikum. Vi gir deg oppmerksomhet en oppsummering av de viktigste prestasjonene på dette feltet, verdig pennen til de beste science fiction-forfatterne i vår tid.

Det er gjort betydelige fremskritt i forebygging av skade på synsnerven, dens utvinning og regenerering. Kanskje snart vil det være mulig å gjenopprette synet til personer som har mistet det på grunn av en optisk nervesykdom.

Tidligere ble det antatt at den berørte synsnerven ikke kunne reparere eller regenerere på grunn av tre hovedantakelser. For det første kan ikke en retinal ganglioncelle fra pattedyr forbli levedyktig hvis kroppen eller aksonet er skadet. For det andre, hvis en retinal ganglioncelle er påvirket og dens akson er skadet, utvikles ikke et nytt akson. Til slutt, selv om et nytt akson kunne utvikle seg, ville det ikke være i stand til å finne den "riktige veien" i sentralnervesystemet (CNS).

Eksperimentelle studier på pattedyr, inkludert mennesker, var i stand til å fjerne denne tvilen. Under visse forhold kan retinale ganglionceller overleve til tross for nedsatt funksjon på grunn av aksonal skade. Netthinneganglionceller med skadede aksoner kan produsere nye aksoner. De regenererte aksonene kan nå sine sanne "mål" i CNS. Dette betyr at synsnerven i fremtiden kan beskyttes mot skade, regenereres, delvis eller fullstendig gjenopprettes.

Apoptose (genetisk programmert celledød) kan oppstå etter skade på retinale ganglieceller. Forskere har identifisert noen av forholdene som setter i gang denne prosessen. Skadede ganglionceller slippes ut i det ekstracellulære rommet et stort nummer av glutamat, den viktigste eksitatoriske nevrotransmitteren i netthinnen.

En måte å forhindre apoptose på er å eliminere den toksiske effekten av glutamat på retinale ganglionceller. Det blir implementert forskjellige måter for eksempel ved å administrere stoffer som blokkerer frigjøringen av glutamat fra berørte ganglieceller, eller ved å begrense opptaket av glutamat eller dets interaksjon med retinale celler. Memantin har vist seg å gi effektiv beskyttelse retinale ganglionceller etter eksperimentell skade på synsnerven hos rotter og mus. Dette er nå bevist hos mennesker. Mer enn 1300 pasienter med åpenvinklet glaukom deltok i studien, som dekket 100 sentre i 10 land. Ved analyse av visuelle funksjoner, stereofotografier av fundus, samt studier av optiske nervefibre, ble det funnet at memantin beskytter retinale ganglionceller fra en økning i intraokulært trykk ved å påvirke ledningsevnen til glutamat.

Nitrogenoksid utgjør også en trussel mot retinale ganglionceller. Studier på voksne rotter og mus har vist at administrering av nitrogenoksid til glasslegeme resulterte i død av retinale ganglionceller. Når konsentrasjonen av nitrogenoksid gikk ned eller produksjonen var begrenset, var det en signifikant økning i overlevelsen av retinale ganglionceller etter eksperimentell skade på synsnerven. Legemidler som nipradilol og aminoguanidin kan redusere nitrogenoksid og dermed beskytte menneskelige ganglieceller mot skade. Injeksjoner av legemidlet brimonidin i rotter og i form av tabletter i aper bidro også til bevaring av synsnervefunksjonen i eksperimentelle lesjoner.

Bruk av vekstfaktorer kan bidra til beskyttelse av nevroner og CNS og retinale ganglionceller. Vekstfaktorer kan også brukes til å stimulere prosessen med regenerering av synsnervens aksoner. Dr. Fisher og kolleger viste at mus immunisert med myelinprotein hadde en signifikant økning i overlevelsen av retinale ganglionceller i eksperimentell nevropati. Mekanismene som ligger til grunn for disse fenomenene er ennå ikke helt klare. Imidlertid kan det allerede sies at det i fremtiden vil være mulig å forhindre forekomsten av optiske nevropatier ved hjelp av passende vaksiner.

Restaurering av synsnerven. Under visse forhold er retinale ganglionceller hos voksne pattedyr i stand til å reparere seg selv. Regenerering av synsnerven er mulig hvis virkningen av stoffer som ikke lar aksonet regenerere blokkeres. De siste årene er det utført en rekke studier som også indikerer muligheten for regenerering av synsnerven. Dr. Lehman og kolleger har vist at bruken av C3-enzymet betydelig fremmer in vitro museaksonforstørrelse og regenerering etter eksperimentell skade in vivo. Dr. Chang og kolleger demonstrerte aksonal regenerering og restaurering av nevronal funksjon i ryggmarg og synsnerven hos voksne mus ved bruk av vekstfaktorer og og nevrotrofiner 3, 4. En annen tilnærming ble tatt av forskerne Monsul og Hoffman (Johns Hopkins University, USA). De injiserte syklisk adenosinmonofosfat (CAMP) i glasslegemet til mus én dag etter skade på synsnerven og fant at aksonet synlig ble regenerert i området av lesjonen. Dermed endres Internt miljø retinale ganglionceller og deres aksoner kan stimulere regenereringen av synsnerven. Dette betyr at den berørte synsnerven ikke bare kan behandles kirurgisk i kombinasjon med innføring av vekstfaktorer eller andre stoffer. Mest sannsynlig vil intraokulær administrering av visse legemidler være mer lovende for å stimulere regenereringen av den berørte optiske nerven.

Utviklingen av nye retinale ganglioncelle-aksoner gjenoppretter ikke i seg selv synet. Aksoner må "passere" gjennom den optiske chiasmen og synaptisk overføring til de riktige områdene i hjernen. Forskerne bekreftet histologisk muligheten for riktig dannelse av synapser hos voksne rotter.

Lovende innen restaurering av syn i tilfelle skade på synsnerven er retningen som ble opprettet på grunnlag av forskning på transplantasjon av uspesifikke celler i netthinnen til pattedyr. Disse cellene, som svar på skade, kan migrere og differensiere og tilegne seg funksjoner forskjellige typer nerveceller. De har ikke unormale vekstegenskaper som fører til svulstdannelse, blir ikke avvist immunforsvar. Dermed kan uspesifikke celler i netthinnen og ciliærkroppen i embryoer og voksne mus og rotter, så vel som menneskelige embryoer, differensiere til retinale ganglionceller. Dermed vil det trolig i nær fremtid være mulig å «produsere» ganglioncelleerstatninger inne i selve øyet, eller dyrke dem fra utsiden og transplantere disse cellene inn i pasienter med skadet synsnerve.

Denne tilstanden er det siste stadiet av skade på synsnerven. Dette er ikke en sykdom, men snarere et tegn på en mer alvorlig sykdom. Til mulige årsaker inkluderer direkte traumer, trykk på eller toksisk skade på synsnerven og ernæringsmessige mangler.

Årsaker til synsnerveatrofi

Synsnerven er bygd opp av nervefibre som bærer impulser fra øyet til hjernen. Den inneholder omtrent 1,2 millioner aksoner med opprinnelse i retinale celler. Disse aksonene har en tykk myelinskjede og kan ikke regenereres etter skade.

I tilfelle av degenerering av fibre i noen av avdelingene i synsnerven, er dens evne til å overføre signaler til hjernen svekket.

Når det gjelder årsakene til AD, Vitenskapelig forskning fastslått at:

Omtrent 2/3 av tilfellene var bilaterale.
mest vanlig årsak bilaterale ADS er intrakranielle neoplasmer.
Den vanligste årsaken til ensidig skade er traumatisk hjerneskade.
Vaskulære faktorer er en vanlig årsak til AD hos personer over 40 år.

Hos barn inkluderer årsaker til AD medfødt, inflammatorisk, smittsom, traumatisk og vaskulære faktorer inkludert perinatale slag, volumetriske formasjoner og hypoksisk encefalopati.

Vurder de vanligste årsakene til AD:

Primære sykdommer som påvirker synsnerven: kronisk glaukom, retrobulbar neuritt, traumatisk optisk nevropati, formasjoner som komprimerer synsnerven (f.eks. svulster, aneurismer).
Primære sykdommer i netthinnen, for eksempel okklusjon av den sentrale arterien eller den sentrale retinalvenen.
Sekundære sykdommer i synsnerven: iskemisk optisk nevropati, kronisk neuritt eller ødem i synsnerven.

Mindre vanlige årsaker til AD:

Arvelig optisk nevropati (for eksempel Lebers optisk nevropati).
Giftig nevropati, som kan være forårsaket av eksponering for metanol, visse medikamenter (disulfiram, etambutol, isoniazid, kloramfenikol, vinkristin, cyklosporin og cimetidin), alkoholmisbruk og tobakksprodukter, metabolske forstyrrelser(f.eks. alvorlig nyresvikt).
Netthinnedegenerasjon (for eksempel retinitis pigmentosa).
Retinallagringssykdommer (f.eks. Tay-Sachs sykdom)
strålingsnevropati.
Syfilis.

Klassifisering av optisk nerveatrofi

Det er flere klassifiseringer av ADS.

I henhold til den patologiske klassifiseringen skilles stigende (anterograd) og synkende (retrograd) atrofi av synsnerven.

Den stigende ADS ser slik ut:

Ved sykdommer med anterograd degenerasjon (f.eks. toksisk retinopati, kronisk glaukom) begynner prosessen med atrofi i netthinnen og sprer seg mot hjernen.
Degenerasjonshastigheten bestemmes av tykkelsen på aksonene. Større aksoner forfaller raskere enn mindre.

Synkende optisk atrofi kjennetegnes ved at prosessen med atrofi starter i den proksimale delen av aksonet og sprer seg mot synsnervehodet.

I henhold til den oftalmoskopiske klassifiseringen er det:

Primær ADS. Ved sykdommer med primær atrofi (for eksempel en svulst i hypofysen, optisk nerve, traumatisk nevropati, multippel sklerose), fører degenerasjon av de optiske nervefibrene til at de erstattes med søyler gliaceller. På oftalmoskopi har optikkskiven hvit farge og klare marginer, og retinale blodårer er normale.
Sekundære ADS. Ved sykdommer med sekundær atrofi (f.eks. ødem eller betennelse i synsnervehodet), er degenerasjon av nervefibrene sekundært til ødem i synsnerven. Med oftalmoskopi har den optiske platen en grå eller skitten grå farge, kantene er uklare; retinale blodårer kan bli endret.
Sekvensielle ADS. Med denne formen for atrofi (for eksempel med retinitis pigmentosa, nærsynthet, okklusjon av den sentrale retinalarterien), har skiven en voksaktig blek farge med skarpe kanter.
Glaukomatrofi er preget av en skålformet optisk skive.
Midlertidig blekhet på optikkskiven kan sees ved traumatisk nevropati eller ernæringsmangler, og er mest vanlig hos pasienter med multippel sklerose. Skiven er blek i fargen med klare marger og normale kar.

I henhold til graden av skade på nervefibrene er det:

Delvis atrofi av synsnerven - prosessen med degenerasjon påvirker ikke alle fibre, men en viss del av dem. Denne formen for subatrofi av synsnerven er preget av ufullstendig synstap.
Fullstendig atrofi av synsnerven - prosessen med degenerasjon påvirker alle nervefibre, noe som fører til blindhet.

Symptomer på synsnerveatrofi

Synshemming er hovedsymptomet på synsnerveatrofi. Det kliniske bildet avhenger av årsaken og alvorlighetsgraden av patologien. For eksempel, med delvis atrofi av synsnervene til begge øyne, observeres bilaterale symptomer på synshemming uten fullstendig tap, først manifestert ved tap av klarhet og svekket fargeoppfatning. Når svulsten komprimerer synsnervene, kan synsfeltene avta. Hvis den ikke behandles, utvikler delvis atrofi av synsnerven seg ofte til fullstendig synstap.

Avhengig av etiologiske faktorer, kan pasienter med AD også ha andre tegn som ikke er direkte relatert til denne patologien. For eksempel, med glaukom, kan en person lide av smerter i øynene.

Karakterisering av det kliniske bildet av AD er viktig for å bestemme årsaken til nevropati. Rask utbrudd er karakteristisk for nevritt, iskemisk, inflammatorisk og traumatisk nevropati. Gradvis progresjon over flere måneder er karakteristisk for toksisk nevropati og atrofi på grunn av ernæringsmessige mangler. Enda langsommere (over flere år) utvikler den patologiske prosessen seg ved kompressiv og arvelig AD.

Hvis pasienten ung alder klager over smerter i øynene forbundet med bevegelsen deres, tilstedeværelsen av nevrologiske symptomer (for eksempel parestesi, ataksi, svakhet i lemmer), dette kan indikere tilstedeværelsen av demyeliniserende sykdommer.

Hos eldre mennesker med tegn på AD, kan tilstedeværelsen av midlertidig synstap, dobbeltsyn (diplopi), tretthet, vekttap og muskelsmerter tyde på iskemisk nevropati på grunn av gigantisk cellearteritt.

Hos barn tyder en nylig historie med influensalignende symptomer eller nylig vaksinasjon på parainfeksiøs eller post-vaksinasjon optikusnevritt.

Diplopi og ansiktssmerter tyder på multippel kranialnerve-nevropati sett i inflammatoriske eller neoplastiske lesjoner i bakre bane og den anatomiske regionen rundt sella turcica.

Kortvarig tåkesyn, diplopi og hodepine indikerer muligheten for økt intrakranielt trykk.

Diagnose av optisk nerveatrofi

Beskrevet klinisk bilde kan observeres ikke bare ved AD, men også ved andre sykdommer. For å etablere riktig diagnose ved synsproblemer, må du konsultere en øyelege. Han vil bruke omfattende undersøkelseøye, inkludert oftalmoskopi, som kan brukes til å undersøke synsnervehodet. Med atrofi har denne platen en blek farge, som er assosiert med en endring i blodstrømmen i karene.

Optisk koherenstomografi kan brukes for å bekrefte diagnosen. øyeeplet, som bruker infrarøde lysbølger for visualisering. Øyelegen vurderer også fargesyn, pupillenes reaksjon på lys, bestemmer skarpheten og forstyrrelsen av synsfeltene og måler intraokulært trykk.

Det er veldig viktig å finne årsaken til AD. For dette formålet kan pasienten gjennomgå databasert eller magnetisk resonansavbildning av banene og hjernen, laboratorieundersøkelse for tilstedeværelsen av genetiske abnormiteter eller diagnosen toksisk nevropati.

Hvordan behandle synsnerveatrofi?

Hvordan behandle synsnerveatrofi? Betydningen av syn for en person kan ikke overvurderes. Derfor, i nærvær av symptomer på optisk nerveatrofi, bør du ikke i noe tilfelle ty til behandling med folkemedisiner på egen hånd, du bør umiddelbart kontakte en kvalifisert øyelege.

Det er nødvendig å starte behandlingen på scenen med delvis atrofi av synsnerven, noe som gjør at mange pasienter kan opprettholde noe syn og redusere graden av funksjonshemming. Dessverre, med fullstendig degenerasjon av nervefibre, er det nesten umulig å gjenopprette synet.

Valget av behandling avhenger av årsaken til lidelsen, for eksempel:

Behandling av synkende optisk nerveatrofi forårsaket av en intrakraniell svulst eller hydrocephalus er rettet mot å eliminere kompresjon av nervefibrene av neoplasma.
Ved inflammatoriske sykdommer i synsnerven (nevritt) eller iskemisk nevropati, intravenøs administrering kortikosteroider.
Med giftig nevropati er motgift foreskrevet for de stoffene som forårsaket skade på synsnervene. Hvis atrofi er forårsaket medisiner, deres mottak stoppes eller dosen justeres.
Nevropati på grunn av ernæringsmangler behandles med kosttilpasninger og administrering av multivitaminpreparater som inneholder mikronæringsstoffer som er nødvendige for godt syn.
Muligens med glaukom konservativ behandling, rettet mot å redusere intraokulært trykk, eller utføre en kirurgisk operasjon.

I tillegg er det metoder for fysioterapi, magnetisk, laser og elektrisk stimulering av synsnerven, som er rettet mot maksimal mulig bevaring av funksjonene til nervefibre.

Det er også vitenskapelig arbeid som viste effektiviteten av behandlingen av AD med introduksjonen av stamceller. Ved hjelp av denne fortsatt eksperimentelle teknikken er det mulig å delvis gjenopprette synet.

Prognose for ASD

Synsnerven er en del av den sentrale, ikke perifere nervesystemet, som gjør det umulig å regenerere etter skade. Dermed er AD irreversibel. Behandling av denne patologien er rettet mot å bremse og begrense progresjonen av degenerasjonsprosessen. Derfor bør hver pasient med optisk nerveatrofi huske at det eneste stedet hvor du kan kurere denne patologien eller stoppe utviklingen er oftalmologiske avdelinger i medisinske institusjoner.

Prognosen for syn og liv i ADN avhenger av årsaken til sykdommen og graden av skade på nervetrådene. For eksempel, med nevritt, etter at den inflammatoriske prosessen avtar, kan synet forbedres.

Forebygging

I noen tilfeller kan utvikling og progresjon av ADHD forebygges ved riktig behandling glaukom, giftig, alkoholisk og tobakk nevropati, observere en full og rik næringsstoffer kosthold.

Atrofi av synsnerven er en konsekvens av degenerasjonen av fibrene. Det kan være forårsaket av mange sykdommer, fra glaukom og sirkulasjonsforstyrrelser (iskemisk nevropati) til inflammatoriske prosesser(f.eks. multippel sklerose) og nervekomprimerende formasjoner (f.eks. intrakranielle svulster). Effektiv behandling mulig bare på scenen med delvis atrofi av synsnerven. Valget av terapimetode avhenger av etiologiske faktorer. I denne forbindelse er det nødvendig å etablere i tide riktig diagnose og å rette alle anstrengelser for å bevare visjonen.