Spasme i cardia og pylorus. Kardiospasme i spiserøret: hvordan det manifesterer seg og behandles. Forebyggende tiltak mot denne patologien i spiserøret

Behandling av kardiospasme i spiserøret er en ganske kompleks oppgave. Kardiospasme (achalasia) refererer til en smertefull tilstand i spiserøret som utvikler seg på grunn av spastisk sammentrekning av veggene under normal funksjon av den nedre lukkemuskelen. I følge statistikk er denne sykdommen diagnostisert i 6% av tilfellene av alle funksjonelle sykdommer i spiserøret. Det skal bemerkes at oftest lider eldre mennesker og den mannlige befolkningen av kardiospasme.

I de innledende stadiene av sykdommen diagnostiserer leger bare funksjonelle lidelser, som deretter fører til organiske endringer, starter med hypertrofi og slutter med en sterk utvidelse av lumen i spiserøret. Derfor bør sykdommen aldri startes. Ved de første symptomene bør du søke hjelp fra en lege.

Hovedklagen til pasienter med akalasi er manglende evne til å svelge normalt. Pasienter kan først ikke bare svelge flytende mat, og etter hvert som sykdommen utvikler seg, kan de ikke svelge fast føde, som ofte må tas med store mengder væske.

I de tidlige stadiene kan esophageal achalasia behandles med medisiner. Leger foreskriver som regel langtidsvirkende nitrater, syrenøytraliserende midler, som meget effektivt nøytraliserer saltsyre i magesaft, lokalbedøvelse rettet mot å redusere følsomheten, beroligende midler, som har en beroligende, men ikke hypnotisk effekt, og blokkere. kalsiumkanaler. Det er veldig viktig at pasienten normaliserer kostholdet og nekter sur og krydret mat. Ikke spis for varm eller kald mat, som kan skade slimhinnen i spiserøret. Du bør unngå alkohol, som også har en svært negativ effekt på dette organet.

Pasienter bør unngå intens fysisk aktivitet og hyppige nervebelastninger. Hyppig stress forstyrrer normal funksjon av alle menneskelige organer, spiserøret er intet unntak.

Hvis medisiner ikke gi ønsket resultat, så tyr leger til andre metoder for å behandle kardiospasme i spiserøret.

Oftest behandles esophageal achalasia med ballongdilatasjon av cardia. Denne teknikken innebærer å feste en dilatator, som ser ut som en liten gummiballong, på mageslangen. Det hjelper å oppnå cardia-ekspansjon. Ballongen blåses opp med luft til et trykk på ca. 300 mmHg oppnås. Som et resultat av strekking av glatte muskler oppstår parese av kardia, noe som fører til en reduksjon i esophageal-gastrisk trykkgradient, forsvinningen av dysfagi og gjenoppretting av matpassasje. Behandlingsforløpet bør bestå av minst 5 slike økter.

Det skal bemerkes at noen komplikasjoner kan oppstå i løpet av de kommende timene etter kardiodilatasjon. Slike komplikasjoner inkluderer ruptur av spiserøret med utvikling av mediastinitt og alvorlig esophageal mageblødning. Når slike komplikasjoner oppstår, blir leger tvunget til å ta hastetiltak.

Kirurgisk inngrep

Om nødvendig utfører leger kirurgi. Indikasjonen for operasjon er betydelige funksjonsendringer i spiserøret, som vedvarer selv etter flere prosedyrer med ballongdilatasjon eller langvarig bruk av medisiner. Mange leger er enige om at selv etter den andre dilatasjonsprosedyren pasienten ikke viser forbedring, er det verdt å starte operasjonen.

Laparoskopisk kardiomyotomi ifølge Heller er veldig populær. Denne minimalt invasive og svært effektive operasjonen utføres ofte i tilfeller der grad 3 esophageal achalasia er diagnostisert. Denne kirurgiske inngrepet utføres under anestesi; i sjeldne tilfeller kan en komplikasjon som refluksøsofagitt utvikle seg etter den.

Hvis denne sykdommen er kombinert med et sår tolvfingertarmen, så utfører leger i tillegg selektiv proksimal vagotomi. Vagotomi er en metode for kirurgisk behandling av kroniske ulcerøse sykdommer. Under denne operasjonen kutter en spesialist av individuelle grener eller stammen på vagusnerven. På grunn av dette oppstår denervering av sekretoriske celler i magen, som produserer saltsyre, og reduserer dermed den negative påvirkningen på slimhinnen.

I svært alvorlige tilfeller, som grad 4 akalasi, kan ikke laparoskopisk kardiomyotomi utføres, da det observeres alvorlig atoni og deformasjon av spiserøret. I dette tilfellet utfører leger ekstirpasjon av spiserøret med esophagoplastikk. Dette handler om fullstendig fjerning dette organet og erstatte det med et "rør" fra veggen i magen. Selv om denne operasjonen er svært kompleks, fører den i de fleste tilfeller til en fullstendig helbredelse av pasienten.

Behandling av sykdom med folkemedisiner

Kardiospasme i spiserøret av 1. grad kan behandles med folkemedisiner. For tiden er det mange hjemmeoppskrifter som vil hjelpe til med å takle ubehagelige symptomer. Derfor vil hver pasient kunne finne noe som passer best for seg selv.

En enkel potet kan hjelpe mot denne plagen - du må skrelle grønnsaken, kutte den i tynne skiver og begynne sakte å tygge potetskivene etter hverandre. Lindring bør skje innen 10-15 minutter.

Hjemme kan du tilberede et veldig effektivt avkok av marshmallowrot. For å forberede et slikt avkok, må du male marshmallow-røttene og helle 6 g av den resulterende massen i 1 kopp kokende vann. Den resulterende konsistensen skal helles i en emaljebolle og settes i brann i minst 30 minutter. Buljongen skal kokes tildekket. Så snart væsken er litt avkjølt, skal den filtreres og tas oralt, 150 ml 2 ganger om dagen etter måltider.

Sellerirotjuice vil hjelpe til med å takle achalasia i spiserøret.Det anbefales å ta 3 ss minst 3 ganger om dagen. Behandlingsforløpet er 3 uker.

Du kan også lage en tinktur av sellerirotter. For å gjøre dette må plantens røtter først males til pulver, hvoretter 2 ss av den resulterende blandingen må helles med 1 glass kokt vann. Produktet skal infunderes i 20 minutter. Den ferdige tinkturen skal tas oralt, et halvt glass 3 ganger om dagen. Beste tiden For å ta denne tinkturen - 30 minutter før måltider.

Hele havrekorn vil bidra til å forbedre tilstanden til spiserøret. De bør tygges sakte gjennom dagen.

Du kan kurere cardia achalasia hjemme ved å bruke en spesiell samling av 2 ss bitter malurt, 1,5 ss fjell arnica og 4 ss saxifrage rot. Alle ingrediensene blandes. Legg 3 ss av den resulterende massen i en termos og tilsett 400 ml kokt vann. Samlingen må infunderes i 12 timer. Det ferdige produktet skal siles og drikkes i små slurker 4 ganger om dagen 30 minutter før måltider.

Et avkok av eikebark vil også bidra til å takle sykdommen - 30 g eikebark skal blandes med samme mengde cinquefoil rhizom, 40 g blader valnøtt, 20 g oregano og 40 g johannesurt-blomster. Alle ingrediensene skal hakkes grundig. 3 små skjeer av den resulterende blandingen skal fylles med 700 ml kaldt vann. Produktet skal infunderes i 3 timer. Etter dette må medisinen settes på bålet, kokes opp, holdes på bålet i flere minutter og fjernes fra komfyren. Sil den avkjølte blandingen og ta 4 ss før måltider.

Også veldig populær er et avkok av kamille, som har en beroligende effekt - hell 1 skje kamilleblomster i 1 glass kokende vann og vent i 30 minutter. Den ferdige buljongen skal filtreres og tas oralt 3 ganger om dagen.

Før du bruker noen folkeoppskrifter for kardiospasmer i spiserøret, bør du konsultere en lege som vil hjelpe deg med å unngå alvorlige komplikasjoner.

Fremkomst patologisk tilstand, slik som kardiospasme i spiserøret, gir kroppen en refleksiv avslappet tilstand av den nedre lukkemuskelen under svelgereflekser.

Som et resultat akkumuleres innkommende mat i klumper i matkanalen, og utvider dens øvre seksjoner.

Dette er en patologi som ikke har aldersbegrensninger eller kjønn, så den påvirker alle deler av samfunnet og kjønn like mye.

Når de første tegnene på denne patologien vises, er det nødvendig å umiddelbart besøke en lege og gjennomgå diagnosen foreskrevet av ham med nødvendig behandling.

De viktigste og første tegnene inkluderer:

• dysfagi;
• en kraftig reduksjon i kroppsvekt;
• smerter i brystpartiet (brystbein).

For å korrekt diagnostisere esophageal kardiospasme, bruker legen instrumentell og laboratoriediagnostikk av pasientens kropp.

Terapi for denne typen sykdom utføres ved kirurgisk inngrep eller ved en konservativ tilnærming til behandling.

Disse metodene er foreskrevet og valgt av legen, avhengig av sykdomsforløpet og forekomsten av mulige komplikasjoner.

Kardiospasme i spiserøret - egenskaper ved sykdommen

Denne patologien uttrykkes ved fullstendig eller delvis fravær av svelgerefleksen og sammentrekning av den nedre sphincter.

Årsaken til denne tilstanden er en fullstendig svikt i motiliteten til spiserøret.

Spasmene som følge av dette skaper stagnasjon av matinnholdet i spiserøret, noe som fører til en økning i den øvre delen og utseendet til en betennelsestilstand i fordøyelsesorganet.

Spiserøret endrer form på grunn av utvikling ulike stadier patologisk tilstand:

• innledende utviklingsstadium patologisk sykdom– ingen endringer er observert;
• en økning i spiserøret med 3-4 cm oppstår i det andre stadiet av sykdommen;
• utvidelse av spiserøret opp til 6 cm og fortykkelse av veggene - indikerer det tredje utviklingsstadiet;
• det fjerde stadiet fører til forlengelse av spiserøret og en endring i utseendet til en særegen form i form av den engelske bokstaven S.

Hovedrisikogruppen for denne patologien er personer med tydelige tegn på psykisk lidelse, men også ulike deler av samfunnet, uavhengig av status og alder, samt kjønn.

I noen tilfeller begynner barn å lide av denne patologien, hvor denne sykdommen vanligvis oppstår i en alvorlig form på grunn av en skjør kropp.

Klinikk for spiserørssykdom

Til det første stadiet sykdommer, visse symptomer på sykdommen uttrykkes, og etter hvert som patologien utvikler seg, blir de mer merkbare og uttalte. Det viktigste og åpenbare symptomet er dysfagi.

Dette symptomet og patologiske avviket fra normen er uttrykt i et brudd på svelgerefleksen, noe som fører til en rikelig opphopning av mat i spiserøret.

I tillegg, dette symptomet preget av to hovedtrekk:

• raping med lukten av råtten og fermentert mat;
• sterke sprengningssmerter i brystet forårsaket av forstørret spiserør.

Disse symptomene suppleres vanlige trekk og problemene forbundet med denne patologien:

• alvorlig svakhet i hele kroppen;
• mangel på appetitt;
• plutselig vekttap;
• kroniske manifestasjoner av sykdommer i det menneskelige kardiovaskulære systemet.

Mangelen på rettidig behandling av denne patologien bringer ytterligere sykdommer til pasientens kropp:

• lungebetennelse;
• indre abscesser fordøyelsesorganer og fartøyer;
• pulmonal atelektase.

Når de første tegnene og årsakene som er karakteristiske for denne patologien vises, blir det den første alarmklokken, der handling må iverksettes uten forsinkelse.

Rettidig terapi vil redde pasienten fra alvorlige og alvorlige komplikasjoner.

Behandlingsforløpet er foreskrevet av den behandlende legen, i henhold til de diagnostiske tiltakene som er utført. Selvmedisinering i denne situasjonen er farlig for liv og helse.

Forekomsten og årsakene til denne patologien

Selv til tross for utviklingen av vitenskap og medisin, har forskere ennå ikke fullt ut identifisert årsaken til denne patologien.

Det er meninger om at utviklingen av denne sykdommen er innledet av følgende faktorer:

• psykiske lidelser;
• stressende situasjoner;
• strukturelle endringer i vevet i nerveender som er ansvarlige for refleksene i kroppen og selve spiserøret.

Utviklingen av de ovennevnte faktorene skaper forhold for funksjonsfeil i nerveender og utidig sammentrekning av de glatte musklene i spiserøret.

Inkonsekvens i arbeidet forstyrrer bevegelsen av mat langs rørkanalen, noe som fører til akkumulering og inflammatorisk sykdom.

I tillegg spiller økning av tonen i muskelsystemet en viktig rolle i utviklingen av denne patologien og økt tone i matrøret.

Generelle terapeutiske tiltak

Terapi for kardiospasme i spiserøret utføres konservativt og kirurgisk og avhenger av utviklingen og kompleksiteten til patologien, symptomer på sykdommen.

Konservativ behandling inkluderer bruken medisiner, kostholdsterapi og overholdelse av daglig rutine og ernæring.

Hvilke medisiner er foreskrevet for kardiospasme i spiserøret (achalasia cardia):

• antispasmodika;
• beroligende midler;
• kalsiumantagonister;
• agenter som har evnen til å omslutte;
• prokinetikk.

Ved oppstart av behandling foreskrives kosttiltak i henhold til tabell nr. 1 foreskrevet av ernæringsfysiolog.

Behandling med folkemedisiner er også tillatt, som inkluderer bruk av tinkturer, men bare med samtykke fra den behandlende legen, siden han har et bilde av patologien i hånden, vil kunne korrigere denne behandlingen.

I noen tilfeller, for å normalisere den generelle tilstanden og forbedre reflekssvelging, kan leger bruke minimalt invasive terapimetoder, som innebærer å installere en resorberbar stent eller ballongdilatasjon.

Hvis det ikke er bedring i pasientens tilstand, brukes kirurgisk inngrep.

Kostholdsterapi

I tilfelle patologi av denne sykdommen, er diettbehandling foreskrevet. Pasienter som lider av kardiospasme får foreskrevet diettmat med kostholdstabell nr. 1.

Mat konsumeres i flytende eller malt form, i små porsjoner 2-3 ganger om dagen.

Det er helt forbudt å spise salt, sur, krydret, fet og varm mat.

Du må spise sakte, tygge maten grundig. Typer mat som det er tilrådelig å ikke konsumere eller redusere forbruket:

• ferske bakevarer;
• fermenterte melkeprodukter;
• epler av alle typer og varianter;
• ferskener;
• kokte poteter;
• kjøtt fete varianter og raser.

Det er forbudt å spise før sengetid, da dette vil føre til stagnasjon i spiserøret og forråtnelse av matklumper.

Medikamentell behandling for patologi av kardiospasme i spiserøret

Ved begynnelsen av sykdommen, denne patologien mottagelig for medikamentell behandling. Terapi i denne situasjonen utføres i et kompleks, og medisiner og tabletter har bred rekkevidde av handlingen din.

For det første har en viss gruppe medikamenter en avslappende effekt på muskler og muskulatur i nedre del av spiserøret.

Denne gruppen medikamenter inkluderer:

• dinitrat;
• nitroglyserin;
• Isosorbitol.

Kardiospasme i spiserøret, behandling krever fullstendig avslapning av de glatte musklene slik at maten kan passere fritt gjennom røret.

For dette brukes myotropiske antispasmodika. Denne gruppen inkluderer følgende legemidler:

• Halidor;
• Papaverine;
• Drotaverin tabletter.

Disse stoffene lindrer muskelspasmer og reduserer pasientens smerte. Doser av bruk er foreskrevet av legen, i henhold til mønsteret av løpet av denne patologien.

Alt avhenger av utviklingsstadiet av sykdommen, alvorlighetsgraden av sykdommen og de individuelle egenskapene til hver organisme separat.

For å fremskynde helbredelsesprosessen utføres ytterligere gjenopprettende terapi.

Det forbedrer tilstanden immunforsvar og den generelle tilstanden til pasientens kropp. Hva er inkludert i det generelle helseforløpet for behandling av denne patologien:

• vitamingruppene B;
• vitamin C;
• bruken av glukose som erstatning og vedlikehold av kroppen.

Terapi foregår med full overholdelse av kosthold og et skånsomt kosthold.

Medisiner velges slik at hvis de setter seg fast i kanalen, forårsaker de ikke irritasjon av veggene i spiserørsslimhinnen.

I andre tilfeller, med utvikling av alvorlig patologi av kardiospasme i spiserøret, brukes medisiner ved injeksjon. Ballongutvidelse fungerer bra.

Hva er ballongdilatasjon

Ballongdilatasjonsmetoden er anerkjent som den mest effektive måten å behandle esophageal kardiospasme på.

Denne prosedyren utføres under generell anestesi. Prinsippet for terapi er å introdusere en ballongdilatator i kroppen til en syk person, som er en spesielt oppfunnet enhet med en ballong på enden av et medisinsk rør.

Denne handlingen har evnen til å strekke den nedre matkanalen i spiserøret. Etter denne hendelsen forbedres prosessen med reflekssvelging.

Ved å utføre flere av disse prosedyrene er det en betydelig forbedring av svelgeeffekten. Denne prosedyren utføres i et kurs og etter en viss tid.

Denne prosedyren er usikker for mennesker. Den største faren er muligheten for skade og brudd på veggene i spiserøret.

Hvis veggene i slimhinnen i spiserøret brister, vil det være nødvendig med akutt kirurgisk inngrep for å eliminere konsekvensene av dette bruddet.

I noen tilfeller kan denne prosedyren, hvis den utføres på feil måte, forårsake død og utgjør 2-4 % av de totale dilatasjonsratene.

I tillegg til dette ubehagelige øyeblikket kan det også oppstå mekanisk skade på spiserøret, noe som vil føre til indre blødninger i magen og tolvfingertarmen.

Derfor for å unngå bivirkninger og prosesser, denne prosedyren Kun spesialister med høy medisinsk rang er pålagt å utføre denne prosedyren.

Kirurgisk behandling av denne patologien av kardiospasme

Hva er dette kirurgiske inngrepet? Handlingssekvensen for denne operasjonen:

• en åpning oppstår mellom det syvende og åttende ribben thorax syk;
• den distale delen av spiserøret er skilt fra vevet til andre organer;
• kutte muskler opp til 10-11 centimeter lange.

Denne operasjonen utføres i det siste stadiet av sykdommen og gir positive fordeler for helsen til den syke personen. Noen ganger er behandling foreskrevet ved bruk av tradisjonell medisin.

Terapi ved hjelp av tradisjonell medisin

Ved å bruke tradisjonelle terapimetoder kan du prøve å slappe av muskelvevet i strupehodet. Til dette formål brukes beroligende midler.

Følgende organiske stoffer har beroligende egenskaper:

• valerian;
• motherwort gress;
• peongress.

Medisinske avkok lages fra denne vegetasjonen. Riktignok kan unnlatelse av å følge reglene for tilberedning av tinkturer ikke bare hjelpe med denne patologien, men også forårsake alvorlig skade på kroppen til en syk person, og det er derfor det er bedre å kjøpe disse stoffene i apotekskiosker.

Dessuten koster de ikke mye penger og selges fritt. Disse metodene brukes kun til behandling i forbindelse med medikamentell behandling, i henhold til kurs foreskrevet av legen.

Inflammatoriske prosesser forbundet med kardiospasme i spiserøret lindres også ved hjelp av tinkturer av følgende planter:

• kamille;
• oregano urter;
• or blader;
• marshmallow rotgrønnsak;
• kvedefrø.

For å øke muskeltonen i den nedre delen av spiserøret, brukes følgende tinkturer:

• kinesisk sitrongress;
• ginseng rot;
• eleuthorococcus blader.

Terapi tradisjonelle metoder Det er mye brukt bare i det tidlige stadiet av sykdommen.

I andre tilfeller kun som hjelpemiddel til rusbehandling.

Forebyggende tiltak mot denne patologien i spiserøret

For å forhindre denne sykdommen eller stoppe progresjonen av esophageal patologi, er det nødvendig å organisere et riktig og sunt kosthold.

For å gjøre dette må du gå gjennom matmenyen og slå av grov mat fra den, nekte hurtigmat i offentlig catering, eliminere overspising og følge en daglig rutine.

Det bør huskes at tidlig kontakt med leger vil forhindre alvorlige konsekvenser for helsen til offeret fra denne sykdomspatologien.

Streng overholdelse av reglene og daglig rutine, sport og fysioterapi vil helt eliminere muligheten for å utvikle denne menneskelige sykdommen.

Prognose for patologien til kardiospasme

For denne patologien blir prognosen positiv bare med tidlig kontakt med en medisinsk institusjon, og rettidige diagnostiske tiltak er den beste måten å bestemme sykdommen på tidlig stadie dens utvikling.

Nyttig video

En kompleks nevromuskulær lidelse i spiserøret kalt kardiospasme, der en person opplever et bredt spekter av symptomer, de vanligste er oppkast, brystsmerter og obsessiv halsbrann. Når sykdommen oppstår, påvirker dysfunksjon den nedre esophageal sphincter, rytmen til åpningen endres og spastiske sammentrekninger av veggene observeres.

Esophageal kardiospasme er ofte den vanligste årsaken til dysfagi.

Viktig: Dysfagi - vanskelig prosess svelgedysfunksjon hos mennesker. Dysfunksjon kommer til uttrykk i arbeidet til musklene i spiserøret og lukkemusklene. Det kan gi smerter i solar plexus-området ved svelging av mat, samt spiserørsoppkast av varierende intensitet.

Kardiospasme oppstår på grunn av brudd på sunn motilitet i spiserøret, og denne typen dysfunksjon er mest vanlig blant unge mennesker som er utsatt for ustabile mentale og emosjonelle tilstander.

I følge statistikk er sykdommer i spiserøret mye mindre vanlige enn sykdommer i mage eller tarm. Det meste hyppige sykdommer av spiserøret er betennelse i organet, pylorospasme og kreft.

Fører til

Achalasia eller kardiospasme kan være forårsaket av psykologiske faktorer, blant annet:

• Understreke.
• Depresjon.
• Apati.
• Står sjokk.

I tillegg kan årsakene være flere eksterne og interne faktorer. TIL indre faktorer inkludere:

• Esophageal ulcus.
• Organskader komplisert av nedsatt svelgefunksjon.
• Tumorer.
• Røyking.
• Damper av skadelige kjemikalier og giftige stoffer (bly, arsen).
• Alkohol.

Leger klassifiserer også stenoser forårsaket av tyfus, syfilis, tuberkulose og skarlagensfeber som interne faktorer.

Eksterne faktorer inkluderer en rekke diafragmasykdommer:

• Gastritt, pylorospasme, aerofagi, gastroptose, peritonitt og andre subdiafragmatiske prosesser i indre organer.
• Aortaaneurisme, pleuritt, mediastinitt og andre supradiafragmatiske interne prosesser.
• Sklerose i spiserøret med sammenvoksninger.

Akalasi kan ha andre årsaker, for eksempel infeksjonssykdommer som difteri, meslinger, skarlagensfeber, influensa, polio, meningoencefalitt, etc.

Viktig: Forandringer i spiserøret kan også være medfødt. De oppstår på embryonalstadiet. Som en konsekvens, tynning av veggene og sklerose av organet.

Faktorer som forårsaker kardiospasme, som avhenger av personen, anses å være feilaktige, forhastede måltider, fordi utygget mat irriterer veggene i spiserøret.

Symptomer på kardiospasme

Den første, innledende fasen av sykdommen i spiserøret har ikke uttalte symptomer og kan vare fra barndommen. I dette tilfellet kan en person forveksle noen få symptomer med tegn på andre sykdommer, for eksempel gastritt, fordøyelsesbesvær eller forgiftning ledsaget av magestans. De første symptomene blir merkbare i det øyeblikket achalasia blir en fulldannet, fullverdig sykdom. I dette tilfellet blir symptomene uttalte og påtrengende. Hovedsymptomet på sykdommen er dysfagi, som involverer mange vanskeligheter og smerter ved passasje av innhold gjennom spiserøret.

Symptomene kan vises akutt og intenst eller sakte og gradvis forverres. Med den akutte sykdomsutbruddet, ved inntak av mat eller væske, opplever pasienten en følelse av en klump i brystområdet, mens pasienten opplever en sterk følelse av vedvarende smerte, som ligner på en krampe. Spasmen går over etter noen minutter, i det øyeblikket innholdet fortsatt kommer inn i magen. Over tid kan symptomene bli hyppigere og lengre.

Viktig: Kardiospasme blir stadig mer utbredt etter hvert som den utvikler seg. Etter hvert som kardiospasmen utvikler seg, tvinger den pasientene til å gjøre en spesiell innsats for å sikre at maten havner i magen. Dermed snakker pasienter om pusteøvelser, som hjelper maten å passere gjennom spiserøret, samt å hoppe og gå mens de spiser, som hjelper til med passasjen av mat.

Konstant fremgang i sykdomsforløpet fører til oppstøt og milde esophageal brekninger. Ved oppstøt merkes det dårlig lukt oppkast, strukturen til maten endres ikke. Det er derfor mange syke mennesker begrenser seg fra å besøke offentlige serveringssteder, og noen nekter til og med å spise sammen med familien, og opplever flauhet og ubehag.

Pasienter som har unngått behandling i lang tid og ignorert kardiospasmer blir irritable, tilbaketrukne, komplekse og deprimerte. Livskvaliteten til slike pasienter forverres betydelig, noe som fører til følelsesmessige problemer.

Former for kardiospasme

Achalasia er delt inn av leger i 4 hovedstadier:

1. Periodisk følelse av spasmer av intermitterende karakter.
2. Stabil obsessiv spasme.
3. Forstørrelse av spiserørets kropp og arrdannelse i kardia.
4. Aktiv cicatricial endring i veggene i spiserøret, deres betydelige utvidelse.

Pasienter selv forbinder oftest sykdomsutbruddet med alvorlig nervøs spenning, ledsaget av mangel på søvn og fysisk eller mental tretthet.

Achalasia i det første og andre stadiet er preget av forekomsten av smerte og samtidig oppbevaring av mat i spiserørets kropp. Smertens natur er episodisk, forbigående. I avanserte stadier, som inkluderer den tredje og fjerde, er smerten forklart av strekking av spiserøret på grunn av opphopning av mat. Naturen til slik smerte er mer vedvarende og forsvinner først etter at innholdet i organet er tømt. I de siste stadiene er størrelsen på spiserøret atypisk utvidet, noe som forårsaker en reduksjon i dysfagi. Dysfagi er også svekket på grunn av død av nerveceller og fravær av sammentrekning av veggene i spiserøret, karakteristisk for et sunt organ.

Kardiospasme i de innledende stadiene av sykdommen har ikke en signifikant effekt på pasientens generelle tilstand. Når det gjelder tredje og fjerde trinn, opplever noen pasienter betydelig vekttap på grunn av frykt for å spise og symptomer på kvalme og smerte etter dem. Behandling av sykdommen på ethvert stadium er obligatorisk.

Hvis behandlingen av sykdommen blir neglisjert, kan en person utvikle komplikasjoner. Disse inkluderer forekomsten av kreft. I følge statistikk utvikler i gjennomsnitt 3,5% av de som er diagnostisert med achalasia kreft. Årsaken til utviklingen av sykdommen er kongestiv øsofagitt. Bidrar til å unngå precancerøse tilstander og utvikling av betydelige komplikasjoner rettidig diagnose sykdommer kardiospasme.

Mulige komplikasjoner

Komplikasjoner hos pasienter observeres i tilfeller hvor kardiospasme er i et spesielt avansert stadium. Alle komplikasjoner som oppstår under diagnosen er delt inn i 3 grupper:

• Lokalt . Disse komplikasjonene utgjør en av de kliniske manifestasjonene av det avanserte og avanserte stadiet av øsofagitt. De viser seg på ulike måter og kan føre til sår fra vanlig betennelse i slimhinnen. Sår kan forårsake indre blødninger og til og med utvikle seg til kreftsvulster.
• Regional . Denne typen komplikasjoner er preget av sterkt trykk fra den massive spiserøret på indre organer som luftrøret, samt tilbakevendende nerve og vena cava superior. I denne forbindelse opplever pasienter hyppige reflekser hjerte- og karsykdommer og lidelser. Også ved denne typen komplikasjoner kan akalasi føre til lungebetennelse, lungeproblemer og abscesser.
• Er vanlig . Vanlige komplikasjoner inkluderer alvorlig utmattelse av pasientens kropp, vekttap og den generelle tilstanden til menneskekroppen som helhet.

Diagnostikk

Achalasia diagnostiseres ganske raskt og uten problemer. De viktigste viktige elementene i diagnosen er anamnese, kliniske symptomer, pasientklager og resultater instrumentelle studier Problemer. Diagnosen kardiospasme kan kun stilles etter øsofagoskopi, gastroskopisk undersøkelse og radiografi.

Achalasia i senere stadier krever å ta et stykke vev for en biopsi. Dette er nødvendig for rettidig påvisning av tilstedeværelsen av ondartede celler i organvev. Eksistensen av kreftformasjoner kan også indikeres med taggete konturer av vev. Alle deler av spiserøret og dens vegger langs hele organets lengde undersøkes. Komplett, omfattende behandling foreskrives først etter at en diagnose er stilt av en lege ved bruk av alle nødvendige metoder.

Behandling

Hovedbehandlingen er rettet mot å eliminere symptomene på sykdommen og forbedre kardiaens åpenhet, samt regulere pasientens ernæring. Men disse metodene brukes bare hvis sykdommen er i en av de innledende stadier når dysfagi ikke er regelmessig og ikke spesielt uttalt. Hvis utviklingen av organiske endringer allerede har begynt, bruker leger mer drastiske metoder.

Behandlingen kan være ikke-operativ eller operativ. I det første tilfellet kan leger foreskrive generell medikamentell behandling. Det er rettet mot å regulere kostholdet. Unngå sure, fete og krydret mat. Konsistensmessig er halvflytende og myk matkonsistens å foretrekke. Medisiner kan også foreskrives:

• Bromider.
• Antispastiske midler.
• Beroligende midler.
• Vitamin B.
• Beroligende midler.

Behandling av mer avanserte stadier inkluderer prosedyren for mekanisk handling og ytterligere utvidelse av cardia. Denne operasjonen kalles «blodløs kirurgi». Ekspansjon av cardia mekanisk er en ganske kompleks prosedyre. Oftest føres en sonde med en hul ballong inn i den tynne delen av spiserøret, som senere blåses opp med luft og kardiahulen utvides gradvis (strekkes). Komplikasjoner oppstår ofte under denne prosedyren. Den vanligste av disse er vevsrupturer. Så, ifølge statistikk, forekommer brudd i området fra 1% til 6% av tilfellene.

Achalasia i komplekse stadier behandles kirurgisk. Moderne metoder Operasjoner og høykvalitets anestesiologi gir mulighet for radikal behandling. Kirurgi er nødvendig i tilfeller der, etter langvarig behandling av de innledende stadiene, fortsetter akalasi å utvikle seg og plager pasienten mer og mer intenst. Også kirurgiske metoder for terapi tilbys av leger i tilfeller der konstant, intensiv, medikamentell behandling ikke bare ikke gir positive resultater, men heller ikke stopper utviklingen av sykdommen.

I nesten 100% av tilfellene er kirurgi også nødvendig i tilfelle mekaniske brudd på organets integritet, det vil si i strid med anatomien og integriteten til cardia, og i tilfeller av kjemiske brannskader, som ofte fører til alvorlige konsekvenser for pasientens kropp. Noen ganger, kjemikalier, inn i kroppen kan føre til skade på magen, og deretter utvikling av indre blødninger og magesår.

Terapi med folkemedisin

Behandling med folkemedisiner er et utmerket medfølgende middel for medikamentell behandling. Slik behandling, som en tilleggsbehandling, kan anbefales av leger som en måte å forbedre effekten av generell terapi og en metode for å eliminere symptomer.

1. For å eliminere betennelse i spiserøret, samt en måte å bekjempe en sykdom som kalles piloraspasme og preget av hyppige oppstøt, anbefales behandling med infusjon av or, kvedefrø, marshmallowrot, oreganourt eller kamilleinfusjon. Terapi med de ovennevnte folkemidlene er veldig effektiv i perioden med forverring av sykdommer som pylorospasme, kardiospasme og akutt gastritt.
2. For å normalisere pasientens mentale tilstand, kommer legenes anbefalinger ofte ned til bruk av folkelige beroligende midler, som vendelrot, peon-tinktur og morurt.
3. For å øke tonen i den nedre esophageal sphincter, anbefales det å bruke tinkturer kinesisk sitrongress, ginseng, eleutherococcus. Tallrike anbefalinger innebærer at disse rettsmidlene ikke bare er styrkende i naturen, de er også effektive i tilfeller der en person opplever pylorisk spasme eller andre lidelser, inkludert de i fordøyelseskanalen.

Forebygging

Et viktig element i forebygging av akalasi og forebygging av pylorospasme og kardiospasme er et riktig, balansert kosthold. Den behandlende legen forteller hver pasient om dette. Så det er flere ernæringsregler som må følges.

1. Den ideelle dietten for akalasi er en meny som også følges under behandlingen av sykdommen.
2. Det er nødvendig å spise i rolige omgivelser, sakte og uten å bli distrahert av å se på TV eller lese en bok. Men hyggelig musikk kan ha en positiv effekt på fordøyelsesprosessen.
3. Du må slutte å hele tiden spise monoton, grov mat, for eksempel smørbrød, tungt kjøtt, hurtigmat.
4. Du bør unngå tre måltider om dagen med store porsjoner. Tre standard porsjoner bør deles inn i 5-6 måltider per dag.
5. Hvert stykke mat må tygges grundig. Hvis passasjen av mat gjennom spiserøret er smertefull, kan du prøve å drikke en liten mengde vann sammen med maten - noen pasienter blir kvitt spasmen på denne måten.

Forebygging og rettidig diagnose er de to hovedreglene for utmerket helse, og å observere dem er ikke så vanskelig som å kurere en kompleks, kronisk sykdom.

HJERTESPASM(gresk, kardia hjerte, mageinnløp + spasmos spasmer) - en sykdom ledsaget av en forstyrrelse av det normale kontraktilitet esophagus og refleksåpning av cardia.

Først klinisk beskrivelse K. ble gitt av T. Willisius (1674), og den anatomiske ble gitt av Purton (1821). I den innenlandske litteraturen ble kilen, bildet av sykdommen, først beskrevet av N.V. Eck i 1852. S.P. Botkin (1884) beskrev i detalj symptomene, differensialdiagnosen og behandlingen av "spasmodisk eller paralytisk" innsnevring av spiserøret.

Det er forskjellige navn på sykdommen. På russisk og tysk litteratur bruker begrepet "kardiospasme", på engelsk-amerikansk. litteratur "achalasia cardia" (antyder fravær av refleksåpning av cardia); på fransk I litteraturen kan man ofte finne navnene «dolichoesophagus», «megaesophagus», «cardiostenosis» osv. Sykdommen er også beskrevet under andre navn: idiopatisk dilatasjon av spiserøret, S-formet spiserør, spiserørsdyssynergi osv. Til tross for at overflod av vilkår, ingen av dem de ikke fullt ut reflekterer essensen av sykdommen.

I følge Maingot (R. Maingot, 1944), I. T. Tishchenko (1949), varierer frekvensen av K. i forhold til andre sykdommer i spiserøret fra 3 til 20 %; K. forekommer i alle aldre, nesten like ofte hos menn og kvinner. Sykdommen har et annet forløp. For noen, en typisk kile, utvikler bildet seg over flere måneder, for andre - over flere år.

Etiologi og patogenese

Etiologien og patogenesen er ikke fullt ut belyst, så det er mange forskjellige teorier. Bard (K. Bard, 1919) og andre anser K. som en medfødt patologi; De argumenterer for sin teori ved å si at sykdommen forekommer hos nyfødte og små barn. Tilfeller av familie K. taler også for denne teorien.

I følge den organiske teorien fremsatt av Mosher (N. Mosher), utvikler K. seg som et resultat av en mekanisk hindring i området av cardia. Her, så vel som i området for esophageal åpningen av mellomgulvet, finnes fibrøse-sklerotiske forandringer. Utvidelse av lumen i spiserøret skjer sekundært.

Teorien om essensiell spasme i cardia, foreslått av I. Mikulic (1904), forklarer K. med overvekt av sympatisk innervasjon over parasympatisk. Reduksjon av rundskriv muskelfibre i cardia-området skaper det en hindring for passasje av mat, noe som forårsaker økt peristaltikk av spiserøret, hvis lumen deretter utvides på grunn av dekompensering av kontraktilitet.

Utbruddet av K. er ofte forbundet med psykiske traumer. Eksperimentelt, ved bruk av kollisjonsmetoden hos hunder, ble det oppnådd en forstyrrelse i bevegeligheten til spiserøret, med mer uttalte endringer observert hos dyr med en svak type nervøs aktivitet. Hos pasienter med K. oppdages forstyrrelser i normal interaksjon av cortex, subcortex og indre organer. Nevropsykiatriske lidelser finnes hos 70 % av pasientene med K. Det er fastslått at med K. påvirkes de bulbodiencefaliske seksjonene, hvor svelgesentrene er lokalisert, så eksitasjon dekker samtidig alle nevroner som er involvert i ledning av impulser.

Teorien om skade på vagusnervene har vunnet mange tilhengere. Under eksperimentelle studier og wedge, observasjoner, ble det funnet at inflammatoriske, dystrofiske prosesser i vagusnervene kan kompresjon av dem av svulster, arr, forstørrede lymfeknuter føre til endringene beskrevet i K. Men med uttalte arr-sklerotiske og inflammatoriske prosesser i mediastinumvevet, spredning til vagusnervene, samt med skader med skjæringspunktet mellom nervestammer Rife K utvikles alltid. Samtidig observeres det ofte i fravær av tegn på skade på vagusnervene. N.K. Bogolepov et al. (1960) og andre viste det. med K. er ikke bare vagus, men også sympatiske nerver og ganglier skadet.

I følge teorien om achalasia foreslått av Einhorn (M. Einhorn, 1888), er grunnlaget for K. ikke en spasme av cardia, men fraværet av dens refleksåpning. Hurst (A. Hurst, 1914) og andre trakk oppmerksomheten til patol, endringer i den intermuskulære nerveplexusen, som etter deres mening er årsaken til at kardiaåpningsrefleksen forsvinner.

I følge Trounce et al. (1957), etc., blir cellene i nerveplexus i cardia-regionen ikke skadet under K. og er i aktiv tilstand, men på grunn av skade på de overliggende seksjonene mottar de ikke tilsvarende impulser.

Noen forskere finner skade ikke på kolinerge, men på adrenerge reseptorer i muskellagene i den kardiale delen av magen eller muskelfibrene i veggen av spiserøret. Denne teorien er den mest populære fordi den er basert på et pålitelig faktum - degenerasjonen av ganglionceller i intramural plexus observert i denne sykdommen, som tilsynelatende er hovedårsaken til utviklingen av K.

Patologisk anatomi

Det patologiske bildet avhenger av varigheten og stadiet av prosessen. Vanligvis er det fire stadier (fig. 1) i løpet av sykdommen (B.V. Petrovsky). I stadium I er det ingen synlige makroskopiske endringer. I stadium II utvides lumen i spiserøret til 2,5-3 cm, og cardia smalner. Mikroskopisk noteres hypertrofi og hevelse av muskelfibre (fig. 2), samt tydelige endringer i intramural plexus. I strukturen til de fleste nervestammer kan man se deres skarpe fortykkelse med tydelige hevelser forårsaket av vakuolær fokal degenerasjon (fig. 3). Noen stammer har et forgrenet, tornlignende utseende. I stadium III utvides lumen i spiserøret til 3-5 cm Alle lag av spiserørsveggen er fortykket, overveiende er det sirkulære laget i muskellaget hypertrofiert, slimhinnen er fullblods. Fokale lymfoide infiltrater finnes i submucosa. Veggene til noen arterier er sklerotiske, deres lumen er litt innsnevret. Det er ytterligere progresjon av vakuolær degenerasjon av nervefibre med tap av deres struktur (fig. 4). I de intermuskulære lagene er det en spredning av bindevev (fig. 5), kantene deler muskelfibrene i separate komplekser. I nerveplexus observeres desintegrasjon og fragmentering av de aksiale sylindrene, og antallet ganglionceller reduseres betydelig. I stadium IV kan utvidelsen av lumen være over 5 cm Spiserøret forlenges og får en S-formet, eller serpentinform. Slimhinnen blir grov, blottet for folder. Mikroskopiske forandringer blir enda mer uttalt, og fullstendig aganglionose oppdages i nervenettverket.

Mediastinal pleura i de to siste stadiene, spesielt i IV, blir tett, ofte smeltet sammen med overflaten av spiserøret og er vanskelig å skille fra den under operasjonen. Mediastinumfiberen som omgir spiserøret blir gradvis fra løs i de innledende stadiene til tett. I mellomgulvet, i umiddelbar nærhet av kantene av spiserørsåpningen, oppdages endringer i muskelfibre, deres hevelse, vakuolisering, basofili, tap av striper og hevelse av bindevev.

Således indikerer anatomiske og gistol-data at sklerotiske prosesser i mediastinum i K. er sekundære og avhenger av intensiteten av betennelse i selve spiserøret.

Klinisk bilde

Kile, forløpet til K. er delt inn i fire stadier: I - ustabil spasme i cardia, II - stabil spasme, III - cicatricial endringer i cardia og dilatasjon av spiserøret, IV - skarpe cicatricial endringer i cardia og uttalt dilatasjon av spiserøret. Noen forfattere deler K. inn i kompenserte, dekompenserte og kompliserte former.

Pasienter forbinder vanligvis sykdomsutbruddet med en slags psykisk traume eller nervøs belastning. Til å begynne med opplever de klossethet når de svelger, en følelse av langsom passasje av mat gjennom spiserøret og "urimelige" brystsmerter. Slike fenomener med ubehag hos noen pasienter kan fortsette i måneder eller til og med år. I andre tilfeller observeres en raskere progresjon av sykdommen, og helt fra begynnelsen konsulterer pasienten en lege med hovedklagen på dysfagi (se), karakteristisk trekk kuttet i den innledende fasen av K. er dens intermitterende natur. Noen ganger føler pasienter en forsinkelse bare i de første slurkene med mat, spesielt hvis det er kaldt. Det er tilfeller når dysfagi er forårsaket bare av matvarer med en viss smak, lukt eller utseende. Følelsen av dysfagi øker med hurtigmat. Det kan vare fra noen minutter til flere dager og så plutselig forsvinne. I noen tilfeller kan dysfagi med K. være paradoksalt: fast føde passerer godt, men flytende og halvflytende mat er forsinket. Over tid forsterkes dysfagi, ubehagelige opplevelser vises i brystet, en følelse av kompresjon og fylde, og substernal smerte. For å lindre tilstanden, og prøver å hjelpe passasjen av mat, bruker pasienter forskjellige teknikker som øker det intraøsofageale og intratorakale trykket, og vasker ofte ned hver slurk med tett mat med vann.

Med det videre sykdomsforløpet og forstyrrelse av kontraktiliteten til spiserøret, beholdes maten i den lang tid gjennomgår gjæring og forfall. I avanserte tilfeller induserer pasienter regurgitasjon for å tømme spiserøret. Dette symptomet, ifølge forskjellige forfattere, observeres hos 50-90% av pasientene. Regurgitasjon kan også oppstå ufrivillig, spesielt under søvn eller i horisontal stilling av pasienten, når kroppen bøyer seg, etc.; P.

Fra 50 til 80 % av pasientene med K. er plaget av smerter i epigastrisk region, bak brystbenet, i interscapular space. I karakter kan de ligne angina pectoris. I begynnelsen av sykdommen (stadier I - II) oppstår smerte samtidig med en følelse av matretensjon, det vil si at det er assosiert med spastiske sammentrekninger av esophageal veggen; den har en forbigående, episodisk karakter. I avanserte saker(III - IV stadium) smerte er forårsaket av strekking av spiserøret med mat som samler seg i den, derfor er den mer konstant og forsvinner etter tømming av spiserøret.

Noen ganger i stadier III - IV av sykdommen, når kapasiteten til spiserøret er betydelig økt, reduseres følelsen av dysfagi, noe som kan skyldes skade på den afferente delen refleksbue og død av sensoriske nerveceller. Tilsynelatende er fraværet av sammentrekninger av spiserøret også viktig.

Den generelle tilstanden til pasienter med K. lider som regel litt, og uttalt vekttap utvikler seg sjelden. Utmattelse som dødsårsak er kasuistri og er kun mulig i fravær av behandling. På grunn av dysfagi prøver pasienter å spise separat, unngå samfunnet, psyken deres er fikset på smertefulle opplevelser. De asteno-nevrotiske reaksjonene som eksisterer før utbruddet av spesifikke kiler, manifestasjoner av K. intensiveres etter hvert som sykdommen utvikler seg, generell svakhet, nedsatt arbeidsevne.

Komplikasjoner, både generelle og lokale, utvikles i avanserte tilfeller. Disse inkluderer først og fremst kongestiv øsofagitt (se), manifestasjoner av disse varierer fra mild hyperemi i slimhinnen i spiserøret til dannelse av sår i veggen av spiserøret. De alvorligste generelle komplikasjonene til K. er lungebetennelse, lungeabscess, forårsaket av aspirasjon av innholdet i spiserøret.

Disse komplikasjonene er spesielt vanlige hos barn. Divertikler og kreft i spiserøret forekommer ofte med K. B.V. Petrovsky og O.D. Fedorova (1963) observerte kreft i spiserøret hos 2,8 % av pasientene K., Santy et al. (1958) - i 3,2 % av tilfellene. Hvis divertikler av spiserøret i K. utvikles på grunn av et brudd på nervetrofismen i muskelmembranen og en økning i intraøsofagealt trykk, så er årsaken til kreft mest sannsynlig kongestiv øsofagitt.

Diagnose

Rettidig diagnose av K. muliggjør tidlig oppstart av passende behandling og unngår dermed mulige komplikasjoner.

De viktigste objektive metodene for å diagnostisere K. er rentgenol. studie, øsofagoskopi (se) og øsofagomometri, studie av intraøsofagealt trykk (se Esofagotonografi).

Røntgenundersøkelse ved mistanke om K. starter med en grundig kartlegging av brystorganene. Med en skarp utvidelse av spiserøret og tilstedeværelsen av væske i den, er det mulig å se en homogen skygge av den utvidede spiserøret.

En kontraststudie av spiserøret utføres ved å ta 1-2 glass bariumsuspensjon av normal konsistens. Under en polyposisjonell studie (se), bestemmes konturene og veggene i spiserøret, lindring av slimhinnen i den suprastenotiske delen av spiserøret, samt graden av dens forskyvning. For å muligens forbedre åpenheten til hjertedelen av spiserøret, kan du gi pasienten et glass "basset blanding" å drikke; ved hjelp av kuttet er det også mulig å bestemme formen, størrelsen og elastisiteten til gassboblen i magen.

Hovedrentgenol-tegnet til K. er en innsnevring av den terminale delen av spiserøret med klare, jevne og elastiske konturer. Foldene i slimhinnen i området for innsnevring blir ikke ødelagt. Det er ingen gassboble i magen. Suprastenotisk ekspansjon er notert, noen ganger med overheng av veggene i den utvidede spiserøret over dens innsnevrede seksjon (fig. 6). Med K. kan de to første slurkene med barium fritt komme inn i magen. Men da oppstår en uttalt spasme i den terminale delen av spiserøret, og spiserøret ser ut som om det er amputert på grunn av fraværet av en skygge av den kontrasterte magedelen.

Åpning av kardia kan oppstå ved intense "tomme" svelgebevegelser, dvs. når luft presses inn i spiserøret eller når ytterligere mengder bariumsuspensjon tas.

Under fluoroskopi kan det observeres uttalte segmentale sammentrekninger av spiserøret, under påvirkning av hvilken kontrastmassen gjør pendellignende bevegelser. Evakuering av bariumsuspensjon inn i magen skjer uavhengig av intraøsofagealt trykk.

Esofagoskopi utføres for å bekrefte diagnosen K., oppdage komplikasjoner og utføre en differensialdiagnose. Undersøke slimhinnen, samlet under K. i tverrgående folder i form av 15-20 ringer, graden av øsofagitt og utvidelse av lumen i spiserøret, alvorlighetsgraden av stagnasjon av mat i den avklares. I tilfeller av skarp utvidelse av spiserøret forsvinner de tverrgående foldene i slimhinnen, og veggene ser ut som en læraktig, slapp sekk. Ved videre bruk av spiserøret undersøkes cardia, som hos K. ser ut som en spiss eller spalte plassert vertikalt eller horisontalt. Som regel kan enden av spiserøret i tilfelle K. føres gjennom kardia, som bekrefter dataene om den dominerende funksjonen og arten av endringer i spiserøret.

Esophagomometri er en verdifull metode for tidlig diagnose av K., siden endringer i sammentrekningen av spiserøret og kardia vises mye tidligere enn typiske kilesymptomer. Studien utføres ved hjelp av en spesiell multikanalsonde med gummiballonger eller "åpne" katetre, gjennom hvilke svingninger i intraluminalt trykk overføres til opptaksenheten.

Normalt, etter svelging (fig. 7, 1 og 2), begynner en peristaltisk bølge å spre seg gjennom spiserøret (fig. 7, 3), og på dette tidspunktet åpner cardia seg og trykket faller (fig. 7, 4). Etter bestått peristaltisk sammentrekning cardia lukkes igjen. Med achalasia av cardia etter svelging (fig. 8, 1 og 2), er det ingen refleksavslapning av esophagocardial sphincter, og intraluminalt trykk forblir på samme verdier (fig. 8, 4), de absolutte verdiene som skiller seg lite fra de i friske mennesker. Med K., etter svelging (fig. 9, 1 og 2), i stedet for et trykkfall, som reflekterer åpningen av cardia, vises en økning i trykk (fig. 9, 4), dvs. en pervertert refleksreaksjon er innspilt. Mellom disse typiske tilstandene, avhengig av sykdomsstadiet, er det overgangsformer. I noen tilfeller, etter individuelle svelgebevegelser, kan avslapning av cardia forekomme, men det er ikke tilstrekkelig verken i amplitude eller varighet. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, gjennomgår også sammentrekningen av spiserøret endringer: først forsterkes sammentrekninger etter svelging (fig. 8, 3), deretter slutter seg segmentale sammentrekninger til dem. Begge typer sammentrekninger i K. har ikke fremdriftsevne, så de er ikke nok til å presse mat gjennom den lukkede kardia. Dekompensasjon trer gradvis inn kontraktil aktivitet, og eventuelle sammentrekninger slutter å registreres i spiserøret (fig. 9, 3).

Dermed er hovedforskjellen mellom K. og achalasia of the cardia arten av refleksreaksjonen til cardia som respons på svelging, samt sammentrekning av spiserøret. Det initiale trykket i cardia i hvile er ikke mye forskjellig fra nivået registrert hos friske mennesker.

I tvilsomme tilfeller brukes noen ganger en spesiell test for å diagnostisere K., som består av intramuskulær administrering av kolinomimetika. Mecholyl (carbocholyl) stimulerer selektivt esophageal motilitet. Injeksjoner av disse stoffene for andre sykdommer i spiserøret og kardia, ledsaget av et brudd på deres åpenhet, fører ikke til økte sammentrekninger av spiserøret.

Differensialdiagnose. I de innledende stadiene, med atypisk utvikling, kan sykdommen ligne angina pectoris, hiatal brokk, esophageal divertikel, eller den innledende fasen av kreft i hjerte-esophagus og mage. Med K. er smerte vanligvis forbundet med å spise, sammenfaller i tid med en følelse av dysfagi, som skiller K. fra angina pectoris (se), når smerte hovedsakelig er provosert av fysisk. laste. Med hiatal brokk (se), er pasienter plaget av halsbrann, raping og oppstøt er mulig, men i motsetning til K. fordøyes maten i magen. Peptiske strikturer har en tilsvarende historie og klinisk bilde av refluksøsofagitt (se Esofagitt). Et tilleggsargument til fordel for diagnosen K. er varigheten av forløpet og pasientenes unge alder, og dets forbindelse med psykiske traumer. Det er mye vanskeligere å skille de innledende stadiene av K. fra sykdommen kjent i litteraturen som «øsofagospasme». Med denne sykdommen er det et brudd på den motoriske funksjonen og åpenheten til spiserøret utenfor dets terminale segment; mekanismen for åpning av cardia er ikke forstyrret, som er grunnen til at esophagospasm er fundamentalt forskjellig fra K. Esophagospasm er preget av den intermitterende karakteren av dysfagi, som er ledsaget av smerte som oppstår i øyeblikket av svelging og passering av mat gjennom spiserøret. Regurgitasjon er vanligvis mild, mens innholdet i spiserøret er nesten uendret.

Roentgenol, forskning avslører en innsnevring av spiserøret under spiserøret, oftest i den nedre thoraxdelen. Den identifiseres bedre under svelgebevegelser og har vanligvis en kileformet form og en stor utstrekning (3-6 cm). I løpet av studien kan man observere erstatning av krampaktige sammentrekninger med god åpenhet i spiserøret. I dette tilfellet merker pasienter en følelse av retensjon av bariumsuspensjon. Den suprastenotiske dilatasjonen av spiserøret under spiserøret er moderat, det er lite væske og slim i lumen, gassboblen i magen er godt uttrykt. Det er også ekstremt viktig å huske på at K. kan følge den innledende fasen av kreft i hjerte-øsofagus (se) og mage (se).

Behandling og prognose

Konservativ terapi tar sikte på å normalisere lidelsene som ligger i K. og er dens årsak. Veldig viktig gjøre tiltak av generell styrkende karakter. Pasienter må beskyttes mot unødvendige bekymringer, overbevist om at sykdommen er godartet og at tilstanden deres definitivt vil bli bedre. Det er nødvendig å skape slike ernæringsmessige forhold for pasienter slik at de ikke føler seg begrenset av andre. Kostholdsterapi har en viss betydning i konservativ behandling. Maten som konsumeres må være mekanisk og kjemisk skånsom. Måltider bør være brøkdeler. Det siste måltidet bør være 3-4 timer før leggetid.

Konservativ behandling innebærer obligatorisk intensiv vitaminterapi, spesielt med et kompleks av B-vitaminer.

En viss reduksjon i dysfagi i stadier I og II av sykdommen kan oppnås ved å ta antispasmodika før måltider eller under måltider. De mest effektive antispasmodika inkluderer medisiner fra nitrogruppen - nitroglyserin, amylnitritt. I de senere stadiene hemmer krampestillende midler motiliteten til spiserøret, noe som kan påvirke cardiaens åpenhet negativt. Riktignok har de en kortsiktig effekt. For å slappe av cardia brukes også andre antispasmodika (platifillin, no-shpu, halidor, papaverin, etc.). Forhåpninger om en terapeutisk effekt med introduksjon av antikolinesterase-adrenolytiske og adrenomimetika, ifølge tallrike litteraturdata, var ikke berettiget.

I avanserte tilfeller, med alvorlig tetthet i spiserøret og øsofagitt, kan skylling av spiserøret med en svak løsning av antiseptika brukes. Denne prosedyren bør behandles med forsiktighet ved kompliserte former for øsofagitt (hemorragisk, ulcerøs). Med tanke på den uttalte obstruksjonen av spiserøret i stadier III og IV av sykdommen, anbefales det ikke å bruke medisinske stoffer oralt i tabletter, spesielt hvis de har en lokal irriterende effekt.

Noen ganger oppstår den terapeutiske effekten etter ulike fysioterapeutiske prosedyrer.

Moderne konservativ terapi i isolert form brukes nesten bare i den innledende fasen av K., og i de aller fleste tilfeller brukes den når man forbereder pasienter for kirurgisk behandling eller som et tillegg til kardiodilatasjon, som er hovedmetoden for behandling av K.

Kirurgisk behandling er rettet mot å eliminere hindringen for bevegelse av mat i kardiaområdet ved å utvide den ved å bruke blodløse eller kirurgiske metoder. Kardiodilatasjon ble først utført i 1898 av J. G. Russel, som brukte en dilatator han laget for dette formålet. Imidlertid først på 1900-tallet. metoden fikk anerkjennelse og begynte å bli brukt i USA, England, USSR og andre land.

I USSR i 1930 brukte P. A. Herzen og deretter A. I. Savitsky en mekanisk Stark-dilatator.

Alle dilatatorer for utvidelse av cardia er delt inn i pneumatiske, hydrostatiske og mekaniske. Det finnes også ulike kombinasjoner av enheter. De to første typene dilatatorer inkluderer enheter designet av H. S. Plummer (1906). W. Brunings (1906) foreslo en mekanisk ekspander, og i 1924 modifiserte H. Starck den.

Utformingen av pneumatiske og hydrostatiske dilatatorer er basert på prinsippet om å strekke en elastisk ballong med luft eller væske. I en mekanisk kardiodilatator utføres utvidelsen av cardia av metallkjever koblet gjennom hengsler til en spak plassert på dilatatorhåndtaket. Ved bruk av en Stark-dilatator oppstår ofte ulike komplikasjoner - rifter og rupturer i spiserørsveggen, blødninger og vanskeligheter med innsetting og fjerning av instrumentet. I følge Wenzel (1970) registrerte således 47 dilatasjoner med Stark-apparatet 6 komplikasjoner, ofte livstruende (kortvarig hjertestans - 1 tilfelle, øsofagusruptur - 2). Samtidig, i 1118 utvidelser, fikk Stark selv en ruptur av cardia i bare ett tilfelle.

I 1964 ble en pneumatisk kardiodilatator opprettet ved All-Russian Research Institute of Clinical and Experimental Surgery (O. D. Fedorova, G. K. Melnikova), som ble brukt til å behandle mer enn 500 pasienter. Metoden for kardiodilatasjon har blitt den foretrukne metoden i behandlingen av K. og brukes i mange klinikker i USSR. Dilatatoren (fig. 10) består av en røntgentett gummirør-sonde 120 cm lang og dia. 15 mm med avrundet ende. I en avstand på 5-6 cm fra enden, en hantelformet ballong 15 cm lang og dia. 4 cm Sylinderens vegg består av tre lag (skall): de indre og ytre er gummi, og den midterste er nylon. Gummiskall sørger for tetthet, og nylonskall sikrer konstant diameter og form på sylinderen når luft pumpes inn i den. På enden av sonden åpner det seg en kanal som går i skrå retning mot aksen og beregnet for en gjenge, eller lederstreng. Kardiodilatatorer har forskjellige størrelser: dia. 25, 30, 35, 40, 45 mm.

Kardiodilatasjon kan utføres på alle stadier av K. Vanligvis trenger ikke pasienter spesielle forberedelser. Prosedyren utføres om morgenen på tom mage, vanligvis uten anestesi.

Suksessen til cardia-ekspansjon avhenger i stor grad av riktig plassering av dilatatoren. Dens "midje", dvs. midten av ballongen, skal være i esophagokardial-regionen, omtrent på nivå med gassboblen i magen (fig. 11). Ballongen installeres under kontroll av en røntgenskjerm. Når luft pumpes inn i dilatatorballongen, kan den forskyves mot spiserøret eller lumen i magesekken.

Begynn et kurs med dilatasjoner ved å bruke mindre dilatatorer; trykket i dem økes også gradvis - fra 180-200 til 300-320 mm Hg. Kunst. Varigheten av ekspansjonsprosedyren er ca. 1/2-1 min., intervallet mellom øktene er 1-2 dager. I noen tilfeller, hvis etter dilatasjon vises sterk smerte bak brystbenet eller i den epigastriske regionen, temperaturen stiger eller spor av blod finnes på instrumentet, intervallet mellom dilatasjonene forlenges. Vanligvis, under ekspansjon, opplever pasienter moderat smerte bak brystbenet og i den epigastriske regionen. 2-3 timer etter at smertene forsvinner, tillates flytende mat.

Kontraindikasjoner for kardiodilatasjon er begrenset: portal hypertensjon med åreknuter vener i spiserøret, ulcerøs og ulcerøs-hemorragisk øsofagitt, blodsykdommer ledsaget av økt blødning, etc.

Pasienter som allerede er operert tidligere for kardiospasme, dilatasjon) må utføres ekstremt nøye. Effektiviteten av dilatasjon må bedømmes ikke bare av pasientens opplevelser, men også av objektive forskningsmetoder (røntgen og esophagomanometrisk kontroll).

Når rentgenol, avslører studien en forbedring i åpenheten til kontrastmiddelet gjennom spiserøret, en tilbakevending til den relative fremdrivende motiliteten til spiserøret, en tilnærming til normal størrelse diameteren til dens lumen, dannelsen av en gassboble i magen (fig. 12).

Ved effektiv dilatasjon avslører øsofagomometri en reduksjon i trykk i hjertesfinkteren. Graden av denne reduksjonen avhenger av tilstanden til esophageal motilitet, dens fremdriftsevne og kardias funksjonelle respons på svelging.

Hvis det oppstår komplikasjoner av kardiodilatasjon (mageblødning, perforering av spiserøret), er det nødvendig å ta akutte tiltak for å behandle dem (se Gastrointestinal blødning, Spiserør).

Kardiodilatasjon er en svært effektiv metode for behandling av K. Utmerkede eller gode resultater kan oppnås hos nesten 94 % av pasientene. Det bør foretrekkes å utvide cardia ved bruk av pneumatiske eller hydrostatiske dilatatorer. Utilfredsstillende resultater skyldes oftest utilstrekkelig eller overdreven dilatasjon. I det første tilfellet avtar dysfagi litt, og i det andre utvikler det seg et klinisk bilde av refluksøsofagitt.

Indikasjoner for kirurgisk behandling: 1) manglende evne til å utføre kardiodilatasjon); 2) fravær terapeutisk effekt etter flere kurs med kardiodilatasjon; 3) tidlig diagnostiserte esophageal rupturer som oppstod under cardia ekspansjon; 4) uttalte peptiske forsnævringer som utviklet seg som et resultat av overstrekking av cardia og er ikke mottagelig for konservativ terapi og bougienage.

De fleste kirurgiske inngrep som er foreslått for behandling av K. er kun av historisk interesse. Blant dem: 1) operasjoner på den forstørrede delen av spiserøret, rettet mot å redusere lumen i spiserøret ved utskjæring av en del av veggen eller spiserøret; 2) operasjoner på nervesystemet (vagotomi, sympatektomi, eksisjon av phrenic nerve, intervensjoner på submucosal nerve plexus); 3) operasjoner på mellomgulvet (diafragmotomi, krrotomi, øsofagolyse); 4) operasjoner for å slå av cardia (subfrenisk esophagogastroanastomosis, transthoracic esophagogastroanastomosis, reseksjon av cardia og en del av esophagus); 5) operasjoner på den "fysiologiske" kardia (transgastrisk dilatasjon, kardioplastikk). Alle disse intervensjonene brukes ikke på grunn av lav effektivitet, hyppige tilbakefall av sykdommen og hyppig utvikling av hjertesvikt og peptisk refluksøsofagitt.

Fra det mangfoldige arsenalet av foreslåtte kirurgiske metoder brukes bare intervensjoner på den "fysiologiske" kardia, basert på ideen om ekstramukosal kardiomyotomi.

Gottstein (G. Gottstein, 1901) foreslo å dissekere i lengderetningen kun det muskulære laget i esophagokardial regionen. Heller utnyttet dette forslaget (E. Heller, 1913). Ekstramukosal kardioplastikk ifølge Heller (fig. 13) utføres fra abdominal tilnærming og består av en langsgående disseksjon av muskulær membran i terminal esophagus langs fremre og bakre vegger i 8-10 cm Lengden på myotomien skal strekke seg delvis til den utvidede delen av spiserøret, innsnevringssonen og hjertet den delen av magesekken hvor en gruppe skrå muskelfibre er kuttet. Kantene på den dissekerte muskelmembranen trekkes fra hverandre, og den intakte slimhinnen begynner å prolapse inn i den resulterende defekten.

Ifølge de fleste forfattere observeres gode resultater etter denne operasjonen i 70-95% av tilfellene. Imidlertid fant V.V. Utkin (1966), O.D. Fedorova (1973) utilfredsstillende resultater hos 20-50 % av pasientene på grunn av tilbakefall av sykdommen, hjertesvikt, peptisk øsofagitt, etc.

I følge oppsummeringsdata er dødeligheten etter Hellers operasjon i gjennomsnitt 1,5 %, noen ganger når den 4 %. Hovedårsaken til døden er uoppdaget skade på slimhinnen i spiserøret, noe som fører til mediastinitt, pleuritt og peritonitt. Disse skadene er observert i 6-12,8 % av operasjonene. På stedet for disseksjon av muskelmembranen etter Gellers operasjon er det beskrevet utvikling av divertikler og arr som deformerer cardia.

For å forhindre tilbakefall foreslo Lortat-Jacob (J.L. Lortat-Jacob, 1951) å ikke dissekere, men å fjerne en stripe av muskelhinnen.

Hvis det oppdages skade på slimhinnen, bør den sys. Det er farligere hvis denne skaden går ubemerket hen. Det er derfor foreslått ulike metoder for å dekke slimhinnen: med omentum, magesekkens fremre vegg osv. Metoder for å lukke muskelhinnedefekten med div. syntetiske materialer, anbefales ikke.

Ris. 15. Skjematisk fremstilling av noen stadier av kardioplastikkoperasjonen med en diafragmatisk klaff ifølge Petrovsky: a - den stiplede linjen viser linjene for fremtidige snitt for utskjæring av en del av det muskulære laget av spiserøret og kardia og skjæring ut en klaff fra diafragma (1 - lunge, 2 - diafragma, 3 - spiserør); b - en del av det muskulære laget av spiserøret og cardia er skåret ut, på bunnen av defekten er en intakt slimhinne (1) synlig, som er skrellet av med en tuffer (2); en klaff (4) er kuttet fra membranen (3); c - klaffen er suturert til de muskulære kantene av spiserørsdefekten; d - diafragmaklaffen er fullstendig suturert til kantene av defekten (1); hullet i membranen er sydd opp (2).

Kardioplastikk med diafragmatisk klaff ifølge Petrovsky (fig. 15), som er en type esophagophrenoplasty, ble utviklet eksperimentelt; Siden 1956 har introduksjonen i klinisk praksis begynt. Tilgang - torakotomi i det 7. interkostale rommet til venstre; den mediastinale pleura dissekeres over den utvidede nedre thoraxøsofagus og sistnevnte isoleres fra mediastinum. En stropp av gummi eller gasbind føres under spiserøret og det lages en T-formet myotomi på 8-10 cm. Ved hjelp av en skarp og stump metode skilles metodisk en stripe av muskelslimhinnen i spiserøret og cardia på 10 X 3,5 cm. og utskåret Dette må gjøres spesielt forsiktig i det innsnevrede området, for her, som følge av inflammatoriske-sklerotiske forandringer, er ikke alltid muskellaget lett å skille fra submucosa og slimhinnen kan bli skadet.

I den første versjonen av operasjonen ble integriteten til kantene av esophageal åpningen av membranen gitt betydelige, og senere førte dette til forstyrrelse av barrierefunksjonen til cardia, gastroøsofageal refluks og øsofagitt. I den endelige versjonen er muskel- og bindevevselementene som danner spiserørsåpningen ikke skadet. Klaffen er dannet fra mellomgulvet, 2-3 cm unna kantene av spiserørsåpningen. Etter å ha kuttet ut klaffen gjennom den resulterende defekten i membranen, ytterligere utvidelse cardia med en finger gjennom den invaginerte veggen i magen og fullføre utskjæringen av muskelmembranen. Membranklaffen sys først langs den indre kanten av myotomiområdet, med start fra bunnen, og deretter langs ytterkanten. Etter dette gjenopprettes integriteten til membranen.

TIL positive aspekter Den siste modifikasjonen inkluderer bevaring av obturatorfunksjonen til cardia med god åpenhet av spiserøret, samt muligheten for pålitelig dekning av slimhinnen. I tillegg er defekten i muskellaget dekket med vev som i struktur og funksjon ligner muskulaturen i spiserøret.

I følge O.D. Fedorova (1973) viste det seg at av 98 opererte pasienter ble det oppnådd utmerkede og gode resultater hos 84 pasienter, hos 12 - tilfredsstillende og kun 2 - ved analyse av langtidsresultater av kardioplastikk med diafragmaklaff. utilfredsstillende.

I følge oppsummeringsstatistikken var det 4 dødsfall av 296 operasjoner. Suksessen til operasjonen sikres ved effektiv myotomi, korrekt kutting og suturering av membranklaffen, samt suturering av defekten som er dannet i den. Det er veldig viktig at blodtilførselen til klaffen er fullført; ved suturering er det nødvendig at den ikke bøyer seg, ellers kan det oppstå utilstrekkelig blodtilførsel og påfølgende arrdannelse. En muskelklaff fra spiserøret og cardia må fjernes fra området der grenene til vagusnervene ikke passerer,

I 1960 rapporterte T. A. Suvorova om operasjonen av esophagokardiogastroplastikk (fig. 16), som består i at etter esophagokardiomyotomi sutureres den fremre veggen av magen til kantene av defekten i muskellaget og til mediastinal pleura. Denne operasjonen forhindrer gastroøsofageal refluks i mindre grad enn kombinasjonen av esophagokardiomyotomi med esophagofundorrhaphy eller Nissen fundoplication, så den er ikke mye brukt.

Kardiospasme hos barn

Kardiospasme hos barn ble først beskrevet av G. Gottstein i 1901. I russisk litteratur tilhører en av de første observasjonene N. N. Petrov (1926). Slekt barndom- en relativt sjelden sykdom (4-5 % i forhold til voksne pasienter).

De viktigste patolfenomenene hos K. hos barn, som hos voksne, er nedsatt åpenhet av cardia og utvidelse av de overliggende delene av spiserøret med en forstyrrelse i tonus og motilitet. Det er karakteristisk at det hos barn med K. ikke er organisk stenose i den abdominale delen av spiserøret og muskelhypertrofi i dette området.

Gistol, studier har fastslått at i opprinnelsen til K. hos barn, er medfødt mangel på nevroner i gangliene i den intermuskulære plexus i spiserøret viktig både i hjerte- og i de overliggende seksjonene (fig. 17) med sekundært dystrofiske endringer i glatte muskelfibre forårsaket av motorisk denervering.

Wedge, K.s bilde hos barn er preget av to hovedsymptomer: oppstøt og dysfagi. Regurgitasjon observeres ikke etter hver fôring, og hyppigheten varierer fra dag til dag; oppstøt kan forekomme under søvn. Oppkastet inneholder uendret mat uten tegn til mageinnhold (oppkast i spiserøret). Dysfagi defineres av eldre barn som en følelse av å stoppe opp, forsinke maten etter svelging. I spedbarns- og småbarnsalderen bestemmes dysfagi av en rekke indirekte tegn og mikrosymptomer (brystvegring og periodisk oppstøt, barnet tygger mat i lang tid, "kveler", matinntaket er veldig sakte). Barn tyr ofte til drikkevann til maten. Regurgitasjon fører ofte til aspirasjon og lungekomplikasjoner (tilbakevendende bronkitt og lungebetennelse). Kronisk, underernæring fører til vekttap og etterslep i fysisk form. utvikling, anemi av ernæringsmessig opprinnelse er mulig. Noen pasienter i skolealder klager over smerter i brystet eller epigastrisk region.

Sykdommen forekommer i alle aldre, også hos spedbarn, men hovedgruppen består av barn i førskole- og skolealder. Utbruddet av sykdommen er vanligvis gradvis, perioder med forverring veksler med "lyse intervaller", men det som er karakteristisk er hron, dens forløp med en tendens til stabilisering eller progresjon av patol, symptomer.

Kontrast røntgenol og undersøkelse av spiserøret er av avgjørende betydning ved diagnostisering. I dette tilfellet kommer barium enten ikke inn i magen i det hele tatt, og fyller den utvidede spiserøret, eller presses ut av den i en smal strøm, og innsnevringen i hjerteregionen har jevne konturer. Plutselig, med forskjellige intervaller, skjer det en rask evakuering av barium fra spiserøret i en bred bekk, som et synkehull. Dette fenomenet reproduseres lett hos barn ved å drikke barium med vann. Hos barn, to typer rentgenol, observeres endringer. I den første typen er utvidelsen av spiserøret moderat (ikke mer enn 2 ganger), tonen i veggene er bevart, etter svelging observeres kaotiske og livlige sammentrekninger av spiserøret, som ser ut til å bryte mot den lukkede kardia. I den andre typen er spiserøret kraftig utvidet og atonisk. Blant tilleggsstudier er øsofagoskopi tilrådelig, der utvidelsen av ildstedets lumen med overdreven folding avsløres; Ingen inflammatoriske endringer i slimhinnen observeres. Det er karakteristisk at øsofagoskoprøret passerer uhindret gjennom cardia inn i magen.

Differensialdiagnose utføres med medfødte og ervervede (postforbrenning og peptiske) stenoser distale seksjon spiserøret. Av stor betydning er dataene fra øsofagoskopi, så vel som fraværet av et symptom på svikt i bariumsuspensjonen under kontrastrøntgenbilder, studier hos pasienter med organiske stenoser.

Hos barn, som hos voksne, brukes kardiodilatasjon og kirurgiske inngrep for å behandle K. Av sistnevnte er de vanligste ekstramukosal kardiomyotomi ifølge Geller eller diafragmokardioplastikk ifølge Petrovsky.

Noen kirurger foretrekker myotomi i kombinasjon med esophagokardiofundoplication, som kan utføres enten gjennom transpleural eller abdominal tilgang. Etter en bred langsgående ekstramukosal esophagokardiomyotomi, den resulterende muskeldefekt lukkes ved å suturere veggen av fundus i magen til kantene av defekten. Denne teknikken reduserer muligheten for cicatricial krymping av cardia og øker operasjonens pålitelighet. De umiddelbare og langsiktige resultatene av kirurgisk behandling hos barn er gode. Som regel elimineres symptomene på sykdommen, men med alvorlig atoni og dilatasjon av spiserøret forblir sistnevnte ofte utvidet.

Bibliografi: Berezov Yu. E. og Grigoriev M. S. Surgery of the esophagus, s. 56, M., 1965; Vantsyan E. N. et al. Behandling av kardiospasme med kardiodilatasjon, Kirurgi, nr. 2, s. 19, 1974, bibliogr.; Vasilenko V. X., Grebenev A. L. og Salman M. M. Diseases of the esophagus, s. 84, M., 1971; Vasilenko V. X., Suvorova T. A. og Grebenev A. L. Achalasia of the cardia, M., 1976; Vilyavin G. D., Soloviev V. I. og Timofeeva T. A. Cardiospasm, M., 1971, bibliogr.; Vorokhobov L. A. og Geraskin V. I. Klinikk og behandling av kardiospasme hos barn, Surgery, jvft "6, s. 54, 1967, bibliogr.; Geraskin V. I. og Lindenberg L. K. On the pathogenesis of cardiospasm (achalasia of the esophagus) in children, Issues .mat.i det., t. -cinematic study of the esophagus, M., 1970, bibliogr.; Multi-volume guide to surgery, redigert av B. V. Petrovsky, vol. 6, bok 2, s. 214, M., 1966; Morgenstern A. 3. Achalasia esophagus, M., 1968, bibliogr.; Petrovsky B. V., Kanshin N. N. og Nikolaev N. O. Surgery of the diaphragm, L., 1966, bibliogr.; Rabkin I. V. X., A. Arablinsky. X. TV-kinematografi av spiserøret, M., 1969, bibliogr.; Rusanov A. A. Cancer of the esophagus, L., 1974, bibliogr.; Moderne metoder for forskning i gastroenterologi, redigert av V. X. Vasilenko, M., V.pas V. Cardiosm, 1971; Cardiosm. Riga, 1966; Fedorova O. D. Cardiospasm, M., 1973, bibliogr.; Shalimov A. A., Saenko V. F. og Shalimov S. A. Esophageal surgery, s. 67, M., 1975, bibliogr.; E f f 1 e g D. B. a. o. Primærkirurgisk behandling for esophageal achalasia, Surg. Gynec. Obstet., v. 132, s. 1057, 1971; E 1 1 i s F. H. a. o. Esophagomyotomi for esophageal achalasia, Ann. Surg., v. 166, s. 640, 1967; Rossetti M. Osophagocardiomyotomie und Fundoplica-tio, Schweiz, med. Wschr., S. 925, 1963, Bibliogr.; Spiro H. M. Clinical gastroenterology, L., 1970; SteichenP. M., Heller E. a. Ravitch M. M. Achalasia of the esophagus, Surgery, v. 47, s. 846, 1960; Wenzel K. P. u. S a nide r E. Zur Therapie der Achalasia oesophagi, Zbl. Chir., Bd 95, S. 945, 1970.

B.V. Petrovsky; V. I. Geraskin (det. kirurg), I. X. Rabkin (leie).

Utvidelser av spiserøret er preget av en gigantisk økning i hele spiserørshulen med karakteristiske morfologiske endringer i veggene med en kraftig innsnevring av hjertesegmentet, kalt kardiospasme.

ICD-10 kode

Q39.5 Medfødt dilatasjon av spiserøret

Årsak til kardiospasme

Årsakene til megaøsofagus kan være mange interne og eksterne patogene faktorer, så vel som forstyrrelser i embryogenese og nevrogene dysfunksjoner som fører til dens totale ekspansjon.

Interne faktorer inkluderer langvarige spasmer i kardia, støttet av et sår i spiserøret, dens traumatiske skade forbundet med nedsatt svelging, tilstedeværelsen av en svulst, samt eksponering for toksiske faktorer (tobakk, alkohol, damper). skadelige stoffer og så videre.). De samme faktorene bør inkludere stenose av spiserøret forbundet med skaden under skarlagensfeber, tyfus, tuberkulose og syfilis.

Eksterne faktorer inkluderer ulike typer sykdommer i mellomgulvet (sklerose i esophageal åpning av mellomgulvet, ledsaget av adhesjoner, subdiafragmatiske patologiske prosesser av organer bukhulen(hepatomegali, splenomegali, peritonitt, gastroptose, gastritt, aerofagi) og supradiafragmatiske patologiske prosesser (mediastinitt, pleuritt, aortitt, aortaaneurisme).

Nevrogene faktorer inkluderer skade på det perifere nerveapparatet i spiserøret, som forekommer ved noen nevrotrope infeksjonssykdommer (meslinger, skarlagensfeber, difteri, tyfus, polio, influensa, menigoencefalitt) og forgiftning med giftige stoffer (bly, arsen, nikotin, alkohol).

Medfødte forandringer i spiserøret, som fører til dens gigantisme, oppstår tilsynelatende på stadiet av dens embryonale anlag, som senere manifesteres av forskjellige modifikasjoner av veggene (sklerose, tynning), men genetiske faktorer, ifølge S. Surtea (1964) , ikke forklare alle årsakene forekomsten av megaøsofagus.

Medvirkende faktorer som fører til utvidelse av spiserøret kan være forstyrrelser av nevrotrofisk karakter, som medfører ubalanse i kroppens CBS og endringer elektrolyttmetabolisme; endokrin dysfunksjon, spesielt hypofyse-binyresystemet, kjønnshormonsystemet, dysfunksjon av skjoldbruskkjertelen og biskjoldbruskkjertlene. Den medvirkende påvirkningen av allergier, der lokale og generelle endringer oppstår angående funksjonen til det nevromuskulære apparatet i spiserøret, kan ikke utelukkes.

Patogenese av kardiospasme har ikke blitt studert nok på grunn av sjeldenheten til denne sykdommen.

Det er flere teorier, men hver enkelt forklarer ikke denne mystiske sykdommen. I følge mange forfattere er grunnlaget for denne sykdommen fenomenet kardiospasme, tolket som en forverring av cardiaens patency, som forekommer uten en organisk striktur, ledsaget av en utvidelse av de overliggende delene av spiserøret. Begrepet "kardiospasme", introdusert i 1882 av J. Mikulicz, ble utbredt i tysk og russisk litteratur, hvor denne sykdommen noen ganger ble kalt "idiopatisk" eller "kardiotonisk" dilatasjon av spiserøret. I den anglo-amerikanske litteraturen er begrepet "achalasia" mer vanlig, introdusert i 1914 av A. Hurst og betegner fraværet av en refleks og åpningen av cardia. I fransk litteratur kalles denne sykdommen ofte "megaesophagus" og "dolichoesophagus". I tillegg til disse begrepene er de samme endringene beskrevet som esophageal dystoni, hjertestenose, kardiosklerose, frenospasme og hyatospasme. Som bemerket av T.A. Suvorova (1959), indikerer en slik rekke termer ikke bare tvetydigheten i etiologien til denne sykdommen, men også, ikke mindre, mangelen på klare ideer om patogenesen. Av de eksisterende "teoriene" om etiologien og patogenesen til megaesophagus, gir T.A. Suvorova (1959) følgende.

1. Medfødt opprinnelse av megaøsofagus, som et uttrykk for gigantisme av indre organer som følge av en misdannelse av elastisk bindevev (K. strongard). Faktisk, selv om megaøsofagus i de aller fleste tilfeller observeres etter 30 år, forekommer det ofte hos spedbarn. R. Hacker og noen andre forfattere anser megaøsofagus som en sykdom som ligner på Hirschsprungs sykdom - arvelig megakolon, manifestert av forstoppelse fra tidlig barndom, en forstørret mage (flatulens), intermitterende ileus, liten appetitt, utviklingsforsinkelse, infantilisme, anemi, endetarmsampullen er vanligvis tom; Røntgen - utvidelse av den synkende delen av tykktarmen, vanligvis i sigmoideumregionen; av og til - diaré på grunn av det faktum at avføring irriterer tarmslimhinnen i lang tid. En innvending mot denne teorien er de observasjonene der det var mulig å radiologisk spore den første svake ekspansjonen av spiserøret med dens påfølgende betydelige progresjon.
2. Mikuliczs teori om essensiell spasme i cardia: aktiv spasme av cardia, forårsaket av tap av påvirkning av vagusnerven og åpningsrefleksen under passasjen av en matbolus.
3. Teorien om phrenospasme. En rekke forfattere (J. Dyllon, F. Sauerbruch, etc.) mente at obstruksjonen i spiserøret er skapt på grunn av primær spastisk kontraktur av bena i mellomgulvet. Tallrike eksperimentelle og kliniske observasjoner har ikke bekreftet denne antakelsen.
4. Organisk teori (H. Mosher). Forverring av patency av cardia og utvidelse av spiserøret oppstår som et resultat av epicardial fibrose - sklerotiske prosesser i den såkalte levertunnelen og tilstøtende områder av den mindre omentum. Disse faktorene skaper en mekanisk hindring for penetrering av matbolusen i magen og forårsaker i tillegg irritasjon av de sensitive nerveendene i cardia-området og bidrar til spasmen. Imidlertid oppdages sklerotiske endringer ikke alltid og er tilsynelatende en konsekvens av en langvarig og avansert sykdom i spiserøret, og ikke årsaken til den.
5. Nevromyogene teori, som beskriver tre mulige varianter av patogenesen til megaøsofagus:
   1. teorien om primær atoni av esophageal muskler (F. Zenker, H. Ziemssen) fører til utvidelse av den; En innvending mot denne teorien er det faktum at under kardiospasmer er muskelsammentrekninger ofte mer energiske enn normalt; påfølgende muskelatoni er åpenbart sekundær;
   2. teori om vagusnerveskade; i forbindelse med denne teorien bør det minnes om at X-paret av kranienerver gir peristaltisk aktivitet av spiserøret og avslapping av cardia og juxtacardial regionen, mens n.sympathycus har motsatt effekt; derfor, når vagusnerven er skadet, er det en overvekt av de sympatiske nervene med resulterende spasme i cardia og avslapning av musklene i spiserøret; med kardiospasmer, inflammatoriske og degenerative forandringer vagus nervefibre; ifølge K.N. Siewert (1948), forårsaker kronisk nevritt i vagusnerven, som oppstår fra tuberkuløs mediastinitt, kardiospasme og påfølgende stenose av cardia; denne uttalelsen kan ikke anses som tilstrekkelig underbygget, siden, som kliniske studier har vist, selv med avansert lungetuberkulose og involvering av mediastinumvev i prosessen, tilfeller av kardiospasme er svært sjeldne;
   3. teori om achalasia - fravær av en refleks til åpningen av cardia (A.Hurst); Foreløpig deles denne teorien av mange forfattere; det er kjent at åpningen av cardia er forårsaket av passasjen av matbolusen gjennom spiserøret på grunn av genereringen av dens peristaltiske bevegelser, dvs. irritasjon av svelgnesofageale nerveender. Sannsynligvis, på grunn av noen grunner, er denne refleksen blokkert, og cardia forblir lukket, noe som fører til mekanisk strekking av spiserøret på grunn av innsatsen fra den peristaltiske bølgen.

I følge de fleste forfattere, av alle teoriene som er oppført ovenfor, er den mest underbyggede teorien om nevromuskulære lidelser, spesielt achalasia cardia. Denne teorien tillater imidlertid ikke å svare på spørsmålet: hvilken del er skadet? nervesystemet(vagus nerve, sympatisk nerve eller tilsvarende strukturer i sentralnervesystemet involvert i reguleringen av esophageal tonus) fører til utvikling av megaesophagus.

Patologisk anatomi

Utvidelsen av spiserøret begynner 2 cm over kardia og dekker dens nedre del. Det skiller seg fra endringer i spiserøret med divertikulum og fra dets begrensede ekspansjon med strikturer, som bare opptar et visst segment over spiserørstenosen. Patologiske endringer i spiserøret og kardia varierer betydelig avhengig av alvorlighetsgraden og varigheten av sykdommen. Makro- og mikroskopiske endringer forekommer hovedsakelig i den juxtacardiale regionen i spiserøret og manifesterer seg i to typer.

Type I er preget av en ekstremt liten diameter av spiserøret i dets nedre segment, som minner om et barns spiserør. Muscularis i dette området er det atrofiskt, mikroskopisk oppdages en kraftig tynning av muskelbuntene. Mellom muskelbuntene er det lag med grovt fibrøst bindevev. De overliggende delene av spiserøret er betydelig utvidet, når en bredde på 16-18 cm, og har en sekkelignende form. Utvidelsen av spiserøret er noen ganger kombinert med dens forlengelse, som er grunnen til at den får en S-form. En slik spiserør kan romme over 2 liter væske (en vanlig spiserør kan inneholde 50-150 ml væske). Veggene i den utvidede spiserøret er vanligvis fortykket (opptil 5-8 mm), hovedsakelig på grunn av det sirkulære muskellaget. I mer sjeldne tilfeller blir veggene i spiserøret atrofi slapp og lett distenible. Stagnasjon og nedbrytning av matmasser fører til utvikling av kronisk uspesifikk øsofagitt, hvis grad kan variere fra katarral til ulcerøs-flegmonøs betennelse med sekundære fenomener av periesofagitt. Disse betennelsesfenomenene er mest uttalt i de nedre delene av den utvidede spiserøret.

Type II endringer i det juxtacardiale segmentet av spiserøret er preget av mindre uttalte atrofiske forandringer og. Selv om spiserøret i dette segmentet er innsnevret sammenlignet med lumen i det normale spiserøret, er det ikke så tynt som ved type I-forandringer. Med denne typen megaøsofagus observeres de samme histologiske endringene i den utvidede delen av spiserøret, men de er også mindre uttalte enn med type I. De overliggende delene av spiserøret utvides ikke i samme grad som i type I, spiserøret har en spindelformet eller sylindrisk form, men på grunn av mindre uttalt tetthet når ikke betennelsesforandringer i samme grad som ved en gigantisk S. -formet spiserør. Eksisterende langtidsobservasjoner (mer enn 20 år) av pasienter som lider av type II esophageal dilatation tilbakeviser oppfatningen til noen forfattere om at denne typen er det innledende stadiet som fører til dannelsen av type I megaesophagus.

Med begge typer makroanatomiske endringer i veggen av spiserøret observeres visse morfologiske endringer i den intramurale nerveplexus i spiserøret, preget av regressive-dystrofiske fenomener i ganglionceller og nervebunter. Alle typer dystrofi observeres i ganglionceller - oppløsning eller krymping av protoplasma, pyknose av kjerner. Tykke og middels kaliber pulpy nervefibre i både den afferente banen og de efferente fibrene i den preganglioniske buen gjennomgår betydelige morfologiske endringer. Disse endringene i den intramurale plexus finner sted ikke bare i det innsnevrede segmentet av spiserøret, men i hele dens lengde.

Symptomer og klinisk bilde av kardiospasme

Den første perioden av sykdommen forløper ubemerket, kanskje fra barndommen eller ungdomsårene, men i perioden med dannet kardiospasme og megaøsofagus klinisk bilde manifesterer seg med veldig klare symptomer, hvorav den ledende er dysfagi - vanskeligheter med å føre en bolus mat gjennom spiserøret. Sykdommen kan oppstå akutt eller vise seg som symptomer som gradvis øker i intensitet. Som bemerket av A.M. Ruderman (1950), i det første tilfellet, under et måltid (ofte etter et nevropsykisk sjokk), oppstår det plutselig en følelse av retensjon av en tett matklump i spiserøret, og noen ganger væske, ledsaget av en følelse av sprengende smerte. Etter noen minutter glir maten ned i magen og den ubehagelige følelsen forsvinner. I fremtiden fornyer og forlenger slike angrep, og tiden for oppbevaring av mat øker. Med den gradvise utviklingen av sykdommen er det til å begynne med små, umerkelige vanskeligheter med å passere tette matvarer, mens flytende og halvflytende matvarer passerer fritt. Etter en tid (måneder og år) øker symptomene på dysfagi, og det oppstår vanskeligheter med å passere halvflytende og til og med flytende væske. Svelget matmasser stagnerer i spiserøret, gjæring og forråtningsprosesser begynner å utvikle seg i dem med frigjøring av de tilsvarende "nedbrytningsgassene av organiske stoffer." Blokkeringen av selve maten og de frigjorte gassene forårsaker en følelse av utvidelse av spiserøret og smerte i den. For å flytte innholdet i spiserøret inn i magen, tyr pasientene til ulike teknikker som øker intrathorax og intraøsofagealt trykk: de gjør en rekke gjentatte svelgebevegelser, svelger luft, komprimerer brystet og nakken, går og hopper mens de spiser. Regurgitated mat har en ubehagelig råtten lukt og uendret karakter, slik at pasienter unngår å spise i samfunnet og til og med med familien; de blir tilbaketrukket, deprimerte og irritable, familie- og arbeidslivet blir forstyrret, noe som generelt påvirker livskvaliteten.

Dermed er det mest uttalte syndromet i kardiospasme og megaøsofagus triaden - dysfagi, en følelse av trykk eller brystsmerter og oppstøt. Kardiospasme er en langvarig sykdom som varer i årevis. Allmenntilstanden til pasientene forverres gradvis, progressivt vekttap, generell svakhet og nedsatt arbeidsevne vises. I dynamikken til sykdommen skilles stadiene av kompensasjon, dekompensasjon og komplikasjoner.

Komplikasjoner

Komplikasjoner observeres når sykdommen er avansert. De er delt inn i lokale, regionale og generaliserte. Lokale komplikasjoner utgjør i hovedsak en del av de kliniske manifestasjonene av det avanserte stadiet av megaøsofagus og vises fra katarr slimhinnen til dens ulcerøs-nekrotiske endringer. Sår kan blø, perforere og utvikle seg til kreft. Regionale komplikasjoner med kardiospasme og megaøsofagus er forårsaket av trykket fra den enorme spiserøret på mediastinumorganene - luftrøret, tilbakevendende nerve, øvre vena cava. Refleks kardiovaskulære lidelser observeres. Som følge av aspirasjon av matmasser kan det utvikles lungebetennelse, abscesser og lungeatelektase. Generelle komplikasjoner oppstår på grunn av utmattelse og den generelle alvorlige tilstanden til pasienter.

Diagnostikk

Diagnose av kardiospasme i typiske tilfeller forårsaker ikke vanskeligheter og er basert på anamnese, pasientklager, kliniske symptomer og instrumentelt oppnådde tegn på sykdommen. Anamnese og et karakteristisk klinisk bilde, spesielt tydelig i progradient stadium av sykdommen, gir grunn til å mistenke kardiospasme. Den endelige diagnosen stilles ved hjelp av objektive forskningsmetoder. De viktigste er øsofagoskopi og radiografi; Sondering er av mindre betydning.

Det øsofagoskopiske bildet avhenger av sykdomsstadiet og arten av endringene i spiserøret. Med megaøsofagus beveger spiserøret som er satt inn i spiserøret, uten å møte hindringer, fritt i det, mens et stort gapende hulrom er synlig, der det ikke vil være mulig å undersøke alle veggene i spiserøret samtidig, for hvilket det er nødvendig å flytte enden av røret i forskjellige retninger og undersøke den indre overflaten av spiserøret i deler. Slimhinnen i den utvidede delen av spiserøret, i motsetning til det normale bildet, samles i tverrgående folder, betent, hoven og gynemisk; det kan ha erosjoner, sår og områder med leukoplaki (flate, glatte hvitgrå flekker som ser ut som plakk som ikke løsner ved skraping; leukoplaki, spesielt vorteformen, regnes som en precancerøs tilstand). Inflammatoriske forandringer er mer uttalt i nedre del av spiserøret. Cardia er lukket og ser ut som en tett lukket rosett eller spalte, plassert frontalt eller sagittalt med hevende kanter, som to lukkede lepper. Med øsofagoskopi er det mulig å utelukke en kreftlesjon, et magesår i spiserøret, dets divertikel, samt en organisk striktur forårsaket av en kjemisk forbrenning eller et arrdannende magesår i spiserøret.

Brystsmertene observert med kardiospasme og megaøsofagus kan noen ganger simulere hjertesykdom. Det er mulig å differensiere sistnevnte med en grundig hjerteundersøkelse av pasienten.

Røntgenundersøkelse av kardiospasme og megaøsofagus gir svært verdifulle data når det gjelder både direkte og differensialdiagnose. Det visualiserte bildet under radiografi av spiserøret med kontrast avhenger av sykdomsstadiet og fasen av den funksjonelle tilstanden til spiserøret under radiografi. Som bemerket av A. Ruderman (1950), i det innledende, sjelden oppdagede stadiet, oppdages en intermitterende spasme i kardia eller distale del av spiserøret uten en vedvarende forsinkelse i kontrasten.

Den svelgede suspensjonen av kontrastmidlet synker sakte ned i spiserørets innhold og skisserer den gradvise overgangen av den utvidede spiserøret til en smal, symmetrisk trakt med glatte konturer, som ender i området av hjerte- eller diafragmatisk lukkemuskel. Den normale lindring av slimhinnen i spiserøret forsvinner helt. Det er ofte mulig å oppdage grove, ujevnt utvidede folder i slimhinnen, noe som reflekterer øsofagitt medfølgende kardiospasme.

Differensialdiagnose av kardiospasme

Hvert tilfelle av kardiospasme, spesielt i de innledende stadiene av utviklingen, bør skilles fra en relativt langsomt utviklende ondartet svulst hjertesegment av spiserøret, ledsaget av innsnevring av den juxtacardiale regionen og sekundær ekspansjon av spiserøret over innsnevringen. Tilstedeværelsen av ujevne taggete konturer og fravær av peristaltiske sammentrekninger bør vekke mistanke om tilstedeværelse av en kreftlesjon. For differensialdiagnose må alle deler av spiserøret og dens vegger langs hele dens lengde studeres. Dette oppnås ved den såkalte multiprojeksjonsundersøkelsen av pasienten. Den nedre delen av spiserøret og spesielt dens bukdel er godt synlig i den andre skråstillingen på høyden av inspirasjon. I vanskelige tilfeller anbefaler A. Ruderman å undersøke spiserøret og magesekken ved å bruke "brusende" pulver. Under kunstig oppblåsning av spiserøret, observeres åpningen av kardia og penetrering av innholdet i spiserøret inn i magen med utseende av luft i hjertedelen av sistnevnte tydelig på røntgenskjermen. Vanligvis, med kardiospasme, er det ingen luft i hjertedelen av magen.

Behandling av kardiospasme

Det finnes ingen etiotropisk eller patogenetisk behandling for kardiospasme. Tallrike terapeutiske tiltak er bare begrenset symptomatisk behandling, med sikte på å forbedre cardiaens åpenhet og etablere normal ernæring for pasienten. Disse metodene er imidlertid effektive bare i begynnelsen av sykdommen, inntil organiske endringer i spiserøret og kardia har utviklet seg, og når dysfagi er forbigående og ikke så uttalt.

Ikke-operativ behandling deles inn i generell og lokal. Generell behandling sørger for normalisering av det generelle og kostholdsregimet (høyenergiernæring, matprodukter med myk og halvflytende konsistens, utelukkelse av krydret og sur mat). Fra medisiner antispastiske midler (papaverin, amylnitritt), bromider, beroligende midler, milde beroligende midler (fenazepam), B-vitaminer, ganglionblokkerende stoffer brukes. Noen klinikker bruker forslags- og hypnosemetoder utviklet på midten av 1900-tallet.

Metode for mekanisk utvidelse av spiserøret

T.A. Suvorova omtaler disse metodene som " blodløse måter kirurgisk behandling." Til mekanisk ekspansjon spiserør med kardiospasme, cicatricial stenose etter Smittsomme sykdommer og kjemiske brannskader i spiserøret, har ulike typer bougier blitt brukt siden antikken (instrumenter for utvidelse, undersøkelse og behandling av visse rørformede organer; metoden for bougienage av spiserøret er beskrevet mer detaljert når man beskriver kjemiske brannskader av spiserør) og dilatatorer med forskjellige metoder for å introdusere dem i spiserøret. Bougienage som en metode for ikke-blodig utvidelse av cardia viste seg å være ineffektiv. Dilatatorene som brukes til dette er hydrostatiske, pneumatiske og mekaniske, som har funnet anvendelse i utlandet. Plummer hydrostatiske dilatator er mye brukt i USA og England. Prinsippet for driften av disse instrumentene er at dens ekspanderende del (en ballong eller en fjærekspansjonsmekanisme) settes inn i den innsnevrede delen av spiserøret i en kollapset eller lukket tilstand og utvides der ved å føre luft eller væske inn i ballongen til en viss størrelse, regulert ved hjelp av en trykkmåler eller ved hjelp av manuell mekanisk drift.

Ballongen må plasseres nøyaktig ved hjerteenden av spiserøret, noe som bekreftes ved fluoroskopi. En hydrostatisk dilatator kan også settes inn under visuell kontroll ved hjelp av øsofagoskopi, og noen leger, for større sikkerhet, setter den inn langs en ledetråd som svelges en dag før prosedyren. Det bør huskes at under utvidelsen av cardia vises ganske alvorlig smerte, som kan reduseres ved en foreløpig injeksjon av et bedøvelsesmiddel. En positiv terapeutisk effekt oppstår bare hos noen pasienter, og den manifesterer seg umiddelbart etter prosedyren. I de fleste tilfeller kreves det imidlertid 3-5 prosedyrer eller mer for å oppnå en lengre varig effekt. I følge noen utenlandske forfattere når tilfredsstillende resultater fra hydrostatisk dilatasjon av spiserøret 70 %, men komplikasjoner som ruptur av spiserøret, hematemese og aspirasjonspneumoni overstige 4 % av alle utførte prosedyrer.

Av de mekanisk drevne metalldilatatorene var den mest brukte, spesielt i Tyskland på midten av 1900-tallet, Stark-dalatatoren, som også brukes av russiske spesialister. Den ekspanderende delen av dilatatoren består av fire divergerende grener; Dilatatoren er utstyrt med et sett med avtakbare lededyser i forskjellige former og lengder, ved hjelp av hvilke det er mulig å finne lumen i den innsnevrede hjertekanalen. Stark-apparatet settes inn i cardia i lukket tilstand, deretter raskt åpnet og lukket 2-3 ganger på rad, noe som fører til tvungen ekspansjon av cardia. I ekspansjonsøyeblikket oppstår alvorlig smerte, som umiddelbart forsvinner når enheten lukkes. I følge publiserte data har forfatteren av enheten (H. Starck) det største antallet observasjoner på bruken av denne metoden: fra 1924 til 1948 behandlet han 1118 pasienter, hvorav 1117 hadde et godt resultat, bare i ett tilfelle det var et dødsfall.

Metoder for dilatasjon av spiserøret er indisert i den innledende fasen av kardiospasme, når grove cicatricial endringer, alvorlig øsofagitt og sårdannelse i slimhinnen ennå ikke har oppstått. Med en enkelt dilatasjon kan en stabil terapeutisk effekt ikke oppnås, så prosedyren gjentas flere ganger, og med gjentatte manipulasjoner øker sannsynligheten for komplikasjoner, som inkluderer kvelning og skade på slimhinnen, rupturer av spiserørsveggen. Med en forlenget og buet spiserør anbefales ikke bruk av dilatatorer på grunn av vanskeligheten med å sette dem inn i den innsnevrede delen av cardia og faren for esophageal ruptur. I følge innenlandske og utenlandske forfattere, ved behandling av pasienter med kardiospasme ved hjelp av kardiodilatasjonsmetoden i det innledende stadiet, oppstår utvinning i 70-80% av tilfellene. De resterende pasientene trenger kirurgisk behandling.

Komplikasjoner med dilatasjon av cardia og bruk av ballongsonder er ikke uvanlig. Ved bruk av pneumatiske kardiodilatatorer varierer frekvensen av rupturer, ifølge forskjellige forfattere, fra 1,5 til 5,5%. En lignende mekanisme for ruptur av spiserøret på nivå med mellomgulvet er noen ganger også observert under rask fylling av en ballongsonde som brukes til lukket gastrisk hypotermi, eller en Sengstaken-Bleiker-sonde for å stoppe mage- eller spiserørsblødninger. I tillegg, som indikert av B.D. Komarov et al. (1981), kan esophageal ruptur oppstå når pasienten prøver å uavhengig fjerne en sonde med en oppblåst ballong.

Kirurgisk behandling av kardiospasme

Metoder for moderne anestesiologi og thoraxkirurgi gjør det mulig å betydelig utvide indikasjonene for kirurgisk behandling av kardiospasme og megaøsofagus, uten å vente på irreversible endringer i spiserøret og kardia. Indikasjonen for kirurgisk inngrep er vedvarende funksjonsendringer i spiserøret som vedvarer etter gjentatt ikke-kirurgisk behandling og spesielt utvidelse av spiserøret ved bruk av de beskrevne metodene. Ifølge mange kirurger, selv etter to ganger dilatasjon helt i begynnelsen av sykdommen pasientens tilstand ikke forbedres jevnt, bør han tilbys kirurgisk behandling.

Ulike rekonstruktive kirurgiske metoder har blitt foreslått både på selve spiserøret og mellomgulvet, og på nervene som innerverer det, hvorav mange imidlertid, som praksis har vist, ikke var effektive. Slike kirurgiske inngrep inkluderer operasjoner på mellomgulvet (diafragma og krurotomi), på den utvidede delen av spiserøret (øsofagoplikasjon og eksisjon av spiserørveggen), på nervestammene (vagolyse, vagotomi, symnatektomi). De fleste metoder for kirurgisk behandling av kardiospasme og megaøsofagus ble foreslått på begynnelsen og første kvartal av 1900-tallet. Forbedring av kirurgiske metoder for behandling av denne sykdommen fortsatte på midten av 1900-tallet. Metodene for disse kirurgiske operasjonene er gitt i manualene for thorax- og abdominalkirurgi.

Skader på spiserøret er delt inn i mekanisk, med forstyrrelse av den anatomiske integriteten til veggen, og kjemiske brannskader, som forårsaker ikke mindre, og i noen tilfeller, mer alvorlig skade, ikke bare på spiserøret, men også på magen med symptomer på generell rus.

], , , , ,