hemorragisk
traumatisk
dehydrering
brenne
kardiogent
septisk
anafylaktisk
Sjokkkomponenter:
dysregulering
blodforsyning
metabolisme
Generell patogenese og manifestasjoner av sjokktilstander:
- hypovolemi (absolutt eller relativ)
- smertefull irritasjon
– smittsom prosess på sepsisstadiet
– sekvensiell inkludering av kompenserende og adaptive mekanismer av 2 typer:
Vasokonstriktor type karakterisert ved aktivering av sympathoadrenal system (SAS) og hypofyse-binyre aksen (PAS).
Absolutt hypovolemi (blodtap) eller relativ (reduksjon i IOC og venøs retur til hjertet) fører til en reduksjon i blodtrykket og irritasjon av baroreseptorer, som aktiverer denne adaptive mekanismen gjennom sentralnervesystemet. Smertefull stimulering, sepsis, stimulerer aktiveringen. Som et resultat av aktivering av SAS og HNS frigjøres katekolaminer og kortikosteroider. Katekolaminer forårsaker sammentrekning av kar som har uttalt α-adrenoresepsjon: hud, nyrer, organer bukhulen, noe som fører til en reduksjon i blodstrømmen i dem. I koronar- og cerebrale kar dominerer β-adrenerge reseptorer → trekker seg ikke sammen. Den beskrevne mekanismen fører til "sentralisering" av blodsirkulasjonen opprettholde blodstrømmen i vital viktige organer- hjerte og hjerne, opprettholder trykket i store arterielle kar. Men en kraftig begrensning av perfusjon av hud, nyrer og abdominale organer fører til iskemi og hypoksi i disse organene.
Vasodilator type inkluderer mekanismer som utvikler seg som respons på hypoksi og er rettet mot å eliminere iskemi. I iskemisk og skadet vev går mastceller i oppløsning, proteolytiske systemer aktiveres, K+ forlater celler osv. De resulterende biologisk aktive stoffene forårsaker:
- utvidelse og permeabilitet av blodårer
- brudd på de reologiske egenskapene til blod.
Overdreven dannelse av vasoaktive stoffer fører til utilstrekkelighet av den vasodilatoriske typen mekanismer → forstyrrelse av mikrosirkulasjonen i vev på grunn av ↓ kapillær- og shuntblodstrøm, endringer i reaksjonen til prekapillære sphincter til katekolaminer og kapillærpermeabilitet. De reologiske egenskapene til blodet endres, "onde sirkler" oppstår: sjokkspesifikke endringer i MCR og metabolske prosesser.
Resultatet av disse lidelsene er → frigjøring av væske fra karene inn i vevet og ↓ venøs retur. På nivået av det kardiovaskulære systemet dannes en "ond sirkel", som fører til ↓ CO og ↓ BP.
Smertekomponenten fører til hemming av refleks selvregulering av det kardiovaskulære systemet, og forverrer utviklingsforstyrrelser. Sjokkforløpet går inn i det neste, mer alvorlige stadiet. Forstyrrelser i funksjonene til lungene, nyrene og blodpropp forekommer.
Nedsatt mikrosirkulasjon under sjokk
I sjokk observeres en mosaikk av lokal vaskulær motstand på grunn av forskjellig reaktivitet av de cellulære elementene i vaskulærveggen i forhold til virkningen av inflammatoriske mediatorer med egenskapene til vasokonstriktorer og vasodilatorer. I tillegg bestemmes mosaikk av ulik alvorlighetsgrad av mikrotrombose på grunn av organfenotypiske forskjeller i uttrykket av det trombogene potensialet til endotelcellen.
De definerende leddene i patogenesen av sjokk utspiller seg på nivået av mikrosirkulasjon. I hovedsak er sjokk en systemisk mikrosirkulasjonssvikt. Det bør tas i betraktning at den bevarte blodstrømmen gjennom makrokarene til et bestemt organ under sjokk ennå ikke indikerer normal funksjon av dets elementer.
På grunn av
- en reduksjon i eksitasjonen av arterielle baroreseptorer assosiert med hypovolemi og en reduksjon i hjertets kontraktilitet;
- sirkulatorisk hypoksi som årsak til en økning i eksitasjonsnivået av kjemoreseptorer og somatiske reseptorer av skjelettmuskulatur;
– patologisk smerte Som en årsak til økt systemisk adrenerg stimulering utvikles en nødkompensasjonsreaksjon for IOC-insuffisiens - spasme i prekapillære sphincter.
En økning i vaskulær motstand på prekapillært nivå kan være en effektiv mekanisme for nødkompensasjon, så vel som en induser av prosesser som bestemmer irreversibiliteten av sjokk. Ekstremt uttalt vasokonstriksjon på prekapillært nivå i nyrene (spasmer i adduktorarteriolene til nefron glomeruli) forårsaker prerenal akutt nyresvikt på grunn av sjokk.
På grunn av spasmer i prekapillære sphincter og et fall i hydrostatisk trykk i kapillærene, migrerer ekstracellulær væske inn i den vaskulære sektoren fra interstitium → autohemodilusjon for å eliminere underskuddet i sirkulerende plasmavolum.
Spasmer av prekapillære sphincter oppstår gjennom sammentrekning av de glatte muskelelementene i veggene til metarteriolene. Spasmen forårsaker iskemi, som forårsaker akkumulering av anaerobe metabolske produkter i cellene og interstitium. På grunn av spasmer i prekapillære sphinctere, går blodet, utenom utvekslingskapillærene, inn i venulene gjennom metarteriolene ( arteriovenulære shunter) for å gå tilbake til den systemiske sirkulasjonen.
Som et resultat av akkumulering av anaerobe metabolismeprodukter slapper prekapillære sphincter av, og plasma, sammen med dannede elementer, kommer inn i kapillærene. Blodceller klarer imidlertid ikke å passere gjennom kapillærene. Faktum er at det samtidig er en reduksjon i perifer vaskulær motstand, noe som reduserer trykkgradienten mellom prekapillære og postkapillære nivåer av mikrosirkulasjon. Det patologiske bidraget til fallet i trykkgradienten er gjort av den progressive hemmingen av hjertekontraktilitet, forårsaket av økt metabolsk acidose som respons på spasmer, og deretter avslapning av prekapillære sphincter. Dermed holdes blod tilbake i mikrokarene, og det hydrostatiske trykket i lumen til utvekslingskapillærene øker. En patologisk økning i hydrostatisk trykk forårsaker migrering av den flytende delen av plasmaet inn i interstitium → forverring av hypovolemi. Iskemi øker dannelsen av frie oksygenradikaler → aktiverer endotelceller, nøytrofiler som står i lumen av mikrokar, → betennelse. Endoteliocytter og nøytrofiler uttrykker adhesjonsmolekyler på overflaten. Som et resultat oppstår adhesjon av nøytrofiler til endotelceller som det første stadiet av betennelse uten beskyttende betydning. Betennelse av denne opprinnelsen er en typisk patologisk prosess. Sjokkindusert systemisk betennelse induserer en rekke typiske patologiske prosesser: systemisk mikrotrombose, DIC syndrom, forbrukskoagulopati.
Som et resultat av betennelse i periferien er det en økning i permeabiliteten til veggene til mikrokar, noe som forårsaker frigjøring av plasmaproteiner og blodceller i interstitium. Det er en annen kobling i patogenesen av internt blodtap forårsaket av sjokk.
Forebygging av stase i metabolske kapillærer er hovedoppgaven for akuttbehandling av sjokk i sin akutt periode. Å forhindre stase betyr å forhindre alle potensielt dødelige komplikasjoner av sjokk.
- Dette patologisk tilstand, som oppstår på grunn av blodtap og smerte på grunn av skade og utgjør en alvorlig trussel mot pasientens liv. Uavhengig av årsaken til utviklingen, manifesterer den seg alltid med de samme symptomene. Patologi diagnostiseres basert på kliniske tegn. Haster blødningsstopp, bedøvelse og umiddelbar levering av pasienten til sykehuset er nødvendig. Behandling traumatisk sjokk utføres på intensivavdeling og omfatter et sett med tiltak for å kompensere for de oppståtte krenkelsene. Prognosen avhenger av alvorlighetsgraden og fasen av sjokk, samt alvorlighetsgraden av skaden som forårsaket det.
ICD-10
T79.4
Generell informasjon
Traumatisk sjokk er en alvorlig tilstand som er kroppens reaksjon på akutt skade, ledsaget av alvorlig blodtap og intens smerte. Det utvikler seg vanligvis umiddelbart etter skade og er en umiddelbar reaksjon på skade, men under visse forhold (ytterligere traumer) kan det oppstå etter en tid (4-36 timer). Det er en tilstand som utgjør en trussel mot pasientens liv og krever akutt behandling på en intensivavdeling.
Fører til
Traumatisk sjokk utvikler seg med alle typer alvorlige skader, uavhengig av årsak, plassering og skademekanisme. Årsaken kan være kniv- og skuddsår, fall fra høyden, bilulykker, menneskeskapte og naturkatastrofer, industriulykker osv. I tillegg til omfattende sår med skade på bløtvev og blodårer, så vel som åpne og lukkede brudd på store bein (spesielt flere og ledsaget av skade på arteriene), kan traumatisk sjokk forårsake omfattende brannskader og frostskader, som er ledsaget av betydelig tap av plasma.
Utviklingen av traumatisk sjokk er basert på massivt blodtap, uttalt smertesyndrom, dysfunksjon av vitale organer og psykisk stress på grunn av akutte traumer. I dette tilfellet spiller blodtap en ledende rolle, og påvirkningen av andre faktorer kan variere betydelig. Ja, hvis den er skadet sensitive områder(perineum og nakke), påvirkningen av smertefaktoren øker, og med en brystskade forverres pasientens tilstand av nedsatt pustefunksjon og tilførsel av oksygen til kroppen.
Patogenese
Den utløsende mekanismen for traumatisk sjokk er i stor grad assosiert med sentralisering av blodsirkulasjonen - en tilstand når kroppen leder blod til vitale organer (lunger, hjerte, lever, hjerne, etc.), og avleder det fra mindre viktige organer og vev (muskler, hud, fettvev). Hjernen mottar signaler om mangel på blod og reagerer på dem ved å stimulere binyrene til å frigjøre adrenalin og noradrenalin. Disse hormonene virker på perifere blodårer, og får dem til å trekke seg sammen. Som et resultat renner blod bort fra ekstremitetene, og det er nok av det for funksjonen til vitale organer.
Etter en tid begynner mekanismen å fungere feil. På grunn av mangel på oksygen utvider perifere kar seg, noe som får blod til å strømme bort fra vitale organer. Samtidig, på grunn av forstyrrelser i vevsmetabolismen, slutter veggene til perifere kar å reagere på signaler nervesystemet og virkningen av hormoner, så re-konstriksjon av blodårer oppstår ikke, og "periferien" blir til et bloddepot. På grunn av utilstrekkelig blodvolum svekkes hjertets funksjon, noe som forverrer sirkulasjonsproblemer ytterligere. Falls arterielt trykk. Med en betydelig reduksjon i blodtrykket blir den normale funksjonen til nyrene forstyrret, og litt senere - leveren og tarmveggen. Giftstoffer frigjøres fra tarmveggen til blodet. Situasjonen forverres på grunn av forekomsten av mange foci av dødt vev uten oksygen og alvorlige metabolske forstyrrelser.
På grunn av spasmer og økt blodpropp, del små fartøyer tilstoppet med blodpropp. Dette forårsaker utvikling av DIC-syndrom (disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom), der blodkoagulasjonen først bremses ned og deretter praktisk talt forsvinner. Med DIC kan blødningen gjenopptas på skadestedet, patologisk blødning oppstår, og flere små blødninger vises i huden og indre organer. Alt det ovennevnte fører til en progressiv forverring av pasientens tilstand og forårsaker død.
Klassifisering
Det er flere klassifiseringer av traumatisk sjokk avhengig av årsakene til utviklingen. I mange russiske manualer om traumatologi og ortopedi skiller man altså ut kirurgisk sjokk, endotoksinsjokk, sjokk på grunn av knusing, brannskader, virkningen av en sjokkluftbølge og påføring av en tourniquet. Klassifiseringen av V.K. er mye brukt. Kulagin, ifølge som det er følgende typer traumatisk sjokk:
- Sårtraumatisk sjokk (oppstår på grunn av mekanisk traume). Avhengig av plasseringen av skaden, er den delt inn i visceral, pulmonal, cerebral, med traumer til ekstremitetene, med flere traumer, med kompresjon av bløtvev.
- Operasjonelt traumatisk sjokk.
- Hemorragisk traumatisk sjokk (utvikler seg med indre og ytre blødninger).
- Blandet traumatisk sjokk.
Uavhengig av årsakene til forekomsten, oppstår traumatisk sjokk i to faser: erektil (kroppen prøver å kompensere for bruddene som har oppstått) og torpid (kompenserende evner er oppbrukt). Tatt i betraktning alvorlighetsgraden av pasientens tilstand i den torpide fasen, skilles det ut 4 grader av sjokk:
- jeg (lys). Pasienten er blek og noen ganger litt sløv. Bevisstheten er klar. Reflekser reduseres. Kortpustethet, puls opp til 100 slag/min.
- II ( moderat alvorlighetsgrad). Pasienten er sløv og sløv. Pulsen er ca. 140 slag/min.
- III (alvorlig). Bevisstheten er bevart, evnen til å oppfatte verden rundt går tapt. Huden er jordgrå, leppene, nesen og fingertuppene er blåaktige. Klistre svette. Pulsen er ca. 160 slag/min.
- IV (preagoni og smerte). Det er ingen bevissthet, pulsen oppdages ikke.
Symptomer på traumatisk sjokk
Under den erektile fasen er pasienten spent, klager over smerte og kan skrike eller stønne. Han er engstelig og redd. Aggresjon og motstand mot undersøkelse og behandling er ofte observert. Huden er blek, blodtrykket er lett forhøyet. Takykardi, takypné (økt pust), skjelving av lemmer eller små rykninger i individuelle muskler er notert. Øynene skinner, pupillene utvides, blikket er rastløst. Huden er dekket med kald, klissete svette. Pulsen er rytmisk, kroppstemperaturen er normal eller lett forhøyet. På dette stadiet kompenserer kroppen fortsatt for forstyrrelsene som har oppstått. Grove brudd på aktiviteten Indre organer fraværende, ingen DIC-syndrom.
Med begynnelsen av den torpide fasen av traumatisk sjokk, blir pasienten apatisk, sløv, døsig og deprimert. Til tross for at smerten ikke avtar i denne perioden, slutter eller nesten slutter pasienten å signalisere om det. Han skriker eller klager ikke lenger, han kan ligge stille, stønne stille, eller til og med miste bevisstheten. Det er ingen reaksjon selv med manipulasjoner i skadeområdet. Blodtrykket synker gradvis og hjertefrekvensen øker. Pulsen i de perifere arteriene svekkes, blir trådlignende og blir deretter uoppdagelig.
Pasientens øyne er matte, nedsunket, pupillene er utvidet, blikket er ubevegelig, det er skygger under øynene. Det er markert blekhet hud, cyanotiske slimhinner, lepper, nese og fingertupper. Huden er tørr og kald, vevets elastisitet er redusert. Ansiktstrekk er skjerpet, nasolabiale folder jevnes ut. Kroppstemperaturen er normal eller lav (temperaturen kan også øke på grunn av sårinfeksjon). Pasienten får frysninger selv i et varmt rom. Kramper og ufrivillig frigjøring av avføring og urin observeres ofte.
Symptomer på forgiftning avsløres. Pasienten lider av tørste, tungen er belagt, leppene er uttørkede og tørre. Kvalme og, i alvorlige tilfeller, til og med oppkast kan forekomme. På grunn av progressiv svekkelse av nyrefunksjonen, reduseres urinmengden selv med drikke mye væske. Urinen er mørk, konsentrert, med alvorlig sjokk er anuri mulig ( fullstendig fravær urin).
Diagnostikk
Traumatisk sjokk blir diagnostisert når passende symptomer er identifisert, en ny skade eller annet mulig årsak forekomsten av denne patologien. For å vurdere tilstanden til offeret utføres periodiske målinger av puls og blodtrykk, og laboratorieforskning. Rull diagnostiske prosedyrer bestemt av den patologiske tilstanden som forårsaket utviklingen av traumatisk sjokk.
Behandling av traumatisk sjokk
I førstehjelpsstadiet er det nødvendig å stoppe blødningen midlertidig (turniquet, tett bandasje), gjenopprette åpenheten luftveier, utføre smertelindring og immobilisering, og også forhindre hypotermi. Pasienten bør flyttes svært forsiktig for å forhindre retraumatisering.
På sykehuset kl det første stadiet Gjenopplivningsanestesileger utfører transfusjoner av saltvann (laktasol, Ringers løsning) og kolloid (reopolyglucin, polyglucin, gelatinol, etc.) løsninger. Etter å ha bestemt rhesus og blodgruppe, fortsettes transfusjonen av disse løsningene i kombinasjon med blod og plasma. Sørg for tilstrekkelig pust ved hjelp av luftveier, oksygenbehandling, trakeal intubasjon eller mekanisk ventilasjon. Smertelindring fortsetter. Blærekateterisering utføres for nøyaktig å bestemme mengden urin.
Kirurgiske inngrep utføres i henhold til vitale indikasjoner i den mengden som er nødvendig for å bevare vitale funksjoner og forhindre ytterligere forverring av sjokk. De stopper blødninger og behandler sår, blokkerer og immobiliserer frakturer, eliminerer pneumothorax, etc. Foreskriver hormonbehandling og dehydrering, bruker medisiner for å bekjempe cerebral hypoksi og korrigerer metabolske forstyrrelser.
Funksjoner av stress
- Bevaring og vedlikehold av konsistens Internt miljø organisme i en stadig endring miljø.
- Mobilisering av kroppens ressurser for å overleve i vanskelige situasjoner
- Tilpasning til uvanlige levekår
2. Sjokk – stadier, typer, patogenese. Konseptet med sjokkorganer.
Sjokk (fra engelsk shock - blow) er en akutt utviklende, livstruende patologisk prosess forårsaket av virkningen av et supersterkt patogent irriterende middel på kroppen og preget av alvorlige forstyrrelser i aktiviteten til sentralnervesystemet, blodsirkulasjonen, respirasjon og metabolisme.
Det første stadiet er sjokktilpasningsstadiet(kompensasjon, ikke-progressiv, erektil)
Til å begynne med utvikles vasokonstriksjonsreaksjoner (vasokonstriksjon). Dette skjer på grunn av aktivering av det sympatiske nervesystemet og frigjøring av binyremarghormoner - adrenalin og noradrenalin (aktivering av det sympatiske binyresystemet), som fremmer frigjøringen vasokonstriktorer, øker stoffskiftet og stimulerer aktiviteten til mange organer. Arbeidet til det kardiovaskulære systemet øker - hjertefrekvensen øker, blodtrykket stiger, volumet av sirkulerende blod i nyrene reduseres, fordøyelseskanalen, hud og muskler.
Imidlertid hjerte (koronar) og cerebrale kar, som ikke har perifere reseptorer, forblir dilaterte, noe som har som mål å opprettholde blodstrømmen primært i disse vitale organene (dette er den s.k. blodsentralisering).
Andre trinn - dekompensasjonsstadiet (torpid) er preget av en reduksjon i aktiviteten til det sympatiske nervesystemet, og nivået av glukokortikoider i blodet faller. Blodtrykket synker kraftig, hjertefrekvens og sirkulerende blodvolum kan reduseres. Mikrosirkulasjonen er forstyrret - permeabiliteten til veggene til kapillærer og venoler øker og det oppstår et brudd på blodets viskositet. På grunn av en forstyrrelse av mikrosirkulasjonen under sjokk, oppstår alltid hypoksi, noe som bidrar til skade på organer, først og fremst hjernen, hjertet og nyrene.
Under sjokk er noen organer spesielt ofte skadet - lungene og nyrene. Slike organer kalles "sjokkorganer".
I "sjokklungen" utvikles ødem og hypoksi øker.
I nyrene, under sjokk, utvikles nyrenekrose, og de slutter å fungere under langvarig iskemi.
Basert på etiologi skilles følgende typer sjokk:
1) blodoverføringssjokk er en konsekvens av en transfusjon av donorblod som er uforenlig med mottakerens blod på grunn av gruppefaktorer, Rh-faktoren;
2) traumatisk sjokk oppstår med vanlige skader på bein, muskler og indre organer. Skader oppstår alltid Nerveender, plexus. Forløpet av traumatisk sjokk forverres av blødning og infeksjon av sår;
3) Hypovolemisk sjokk utvikler seg med en akutt reduksjon i sirkulerende blodvolum som følge av blødning, ukontrollerbar oppkast, diaré og væsketap;
4) brannsjokk utvikler seg med omfattende termisk skade hud;
5) kardiogent sjokk oppstår med en uttalt reduksjon hjerteutgang som et resultat av primær skade på hjertet - dette er hjerteinfarkt;
6) septisk sjokk assosiert med mikroorganismer som skiller ut endotoksiner som skader innervegg blodkar, noe som fører til aktivering av blodkoagulasjonssystemet;
7) anafylaktisk sjokk oppstår når medisinske serum eller vaksiner eller medisiner administreres.
3. Koma - generelle egenskaper, årsaker og typer komatøse tilstander.
Koma er en tilstand av dyp depresjon av funksjoner i sentralnervesystemet, karakterisert ved fullstendig tap av bevissthet, tap av reaksjoner på ytre stimuli og dype forstyrrelser i reguleringen av vitale kroppsfunksjoner.
I motsetning til sjokk, er koma preget av gradvis økende depresjon av hjerneaktivitet og tap av bevissthet.
I medisin brukes begrepet "sjokk" i tilfeller når det gjelder komplekse (alvorlige, patologiske) tilstander som oppstår på grunn av påvirkning av ekstreme irritanter og har visse konsekvenser.
I hverdagen brukes det samme begrepet av mennesker for å definere sterk nervøst sjokk, selv om det er mye ulike situasjoner som kan forårsake sjokk. Så hva er sjokk og hvilken akutthjelp bør gis i slike situasjoner?
Terminologi og klassifikasjoner
Den første omtalen av sjokk som en patologisk prosess dukket opp for mer enn 2000 år siden, selv om dette begrepet i medisinsk praksis ble offisielt først i 1737. Nå brukes det til å bestemme kroppens respons på sterke ytre stimuli.
Sjokk er imidlertid ikke et symptom eller en diagnose. Og dette er ikke engang en sykdom, selv om definisjonen indikerer en patologisk prosess som utvikler seg i kroppen akutt form, som forårsaker alvorlige forstyrrelser i funksjonen til interne systemer.
Det er bare to typer sjokk:
- Psykologisk sjokk er en kraftig reaksjon Menneskehjerne, som manifesterer seg som respons på psykiske eller fysiske traumer. Dette er hvordan en persons bevissthet "forsvarer seg selv" når den nekter å akseptere virkeligheten av det som skjedde.
- Fysiologisk er et problem av rent medisinsk karakter, hvis løsning bør håndteres av fagfolk.
Blant de ulike faktorene som provoserer forekomsten av slike reaksjoner, kan vi fremheve følgende årsaker sjokk:
- Skader av ulike typer (forbrenning eller annen vevsskade, elektrisk støt, leddbåndsruptur, etc.).
- Konsekvensene av skade er alvorlig blødning.
- Transfusjon av gruppeinkompatibelt blod (i store mengder).
- Alvorlig allergisk reaksjon.
- Nekrose, alvorlig skade på cellene i leveren, nyrene, tarmene og hjertet.
- Iskemi ledsaget av sirkulasjonsforstyrrelser.
1. Vaskulær er et sjokk, årsaken til dette er en reduksjon i vaskulær tonus. Det kan være anafylaktisk, septisk og nevrogent.
2. Hypovolemisk sjokk. Typer sjokk - anhydremisk (på grunn av tap av plasma), hemorragisk (med alvorlig blodtap). Begge variantene oppstår mot bakgrunnen akutt svikt blod i sirkulasjonssystemet, reduserer strømmen inn eller ut av hjertet venøst blod. En person kan også gå inn i hypovolemisk sjokk hvis de blir dehydrert.
3. Kardiogen – akutt patologisk tilstand, forstyrrende i funksjonen til det kardiovaskulære systemet, som i 49-89% av tilfellene fører til dødelig utfall. Denne sjokktilstanden er ledsaget av en skarp mangel på oksygen i hjernen, som oppstår på grunn av opphør av blodtilførsel.
Det er en annen klassifisering av sjokk, som ble utviklet av patolog Selye fra Canada. I samsvar med det kan vi skille hovedstadiene i utviklingen av den patologiske prosessen, som er karakteristiske for hver av de alvorlige tilstandene beskrevet ovenfor. Så, hovedstadiene i utviklingen av avvik:
Trinn I – reversibel (eller kompensert). I det innledende stadiet av utviklingen av kroppens respons på en aggressiv stimulus, blir funksjonen til hovedsystemene og vitale organer forstyrret. Men på grunn av det faktum at arbeidet deres ikke stopper, etableres en veldig gunstig prognose for dette sjokkstadiet.
Trinn II – delvis reversibel (eller dekompensert). På dette stadiet er det betydelige brudd blodtilførsel, som, med forbehold om rettidig og korrekt medisinsk behandling vil ikke forårsake alvorlig skade de viktigste funksjonssystemene i kroppen.
Trinn III – irreversibel (eller terminal). Det farligste stadiet der kroppen er påført uopprettelig skade, eliminerer muligheten for funksjonell restaurering selv med rettidig medisinsk intervensjon.
Samtidig var den berømte huskirurgen Pirogov i stand til å identifisere fasene av sjokk, særpreg som er pasientens oppførsel:
1. Torpid fase - personen er i en døs, passiv og sløv. Siden han er i sjokktilstand, er han ikke i stand til å reagere på ytre stimuli og gi svar på spørsmål.
2. Erektil fase - pasienten oppfører seg ekstremt aktivt og begeistret, er ikke klar over hva som skjer og begår som et resultat mange ukontrollerte handlinger.
Hva er tegnene for å gjenkjenne et problem?
Hvis vi vurderer symptomene på sjokk mer detaljert, kan vi identifisere hovedtegnene som indikerer utviklingen av en patologisk prosess mot bakgrunnen av det resulterende sjokket. Hovedsymptomene er:
- Økt hjertefrekvens.
- Litt reduksjon i blodtrykket.
- Nedkjøling av ekstremitetene på grunn av lav perfusjon.
- Økt svetteproduksjon på huden.
- Tørking av slimhinner.
I motsetning til symptomer det første stadiet problemer, tegn på sjokk i tredje stadium (terminal) er mer uttalt og krever umiddelbar respons fra helsepersonell. Dette:
- Takykardi.
- Et kraftig fall i blodtrykket til et nivå under kritisk.
- Problemer med å puste.
- Svak, knapt følbar puls.
- Avkjøling av huden i hele kroppen.
- Endring i hudfarge fra normal til blekgrå, marmorert.
- Oligurea.
- Endring i hudfarge på fingrene - når det påføres trykk, blir de bleke og går tilbake til sin forrige farge hvis trykket fjernes.
Forekomsten av sjokkforhold under dehydrering er ledsaget av tilleggssymptomer: uttørking av slimhinnene og nedsatt vevstonus øyeepler. Hos nyfødte og barn opp til 1-1,5 år kan prolaps av fontanelen observeres.
Hvis vi vurderer dette problemet Fra det kliniske bildets synspunkt kan tre grader av sjokk skilles. Klassifisering av sjokktilstander etter alvorlighetsgrad lar deg vurdere pasientens velvære korrekt. Følgende grader av den patologiske prosessen bør skilles:
I grad - pasienten forblir bevisst og kan til og med opprettholde en adekvat samtale, selv om han kan oppleve hemme reaksjoner. I slike situasjoner kan offerets puls variere mellom 90-100 slag/min. Karakteristisk indikator systolisk trykk hos en pasient i denne tilstanden – 90 mm.
II grad - personen beholder sin fornuft og kan kommunisere, men han vil snakke på en dempet, litt hemmet måte. Annen karakteristiske trekk Denne tilstanden inkluderer økt hjertefrekvens, grunn pust, hyppige inn- og utåndinger og lavt blodtrykk. Pasienten trenger øyeblikkelig hjelp i form av antisjokkprosedyrer.
IV-grad - en sjokktilstand som oppstår i en alvorlig form og er preget av bevissthetstap, fraværende reaksjon på smertefulle stimuli, utvidede pupiller, kramper, rask pust med hulker og kadaverøse flekker som tilfeldig vises på huden. Det er vanskelig å sjekke pasientens puls og bestemme blodtrykket. Med denne formen for sjokk er prognosen i de fleste tilfeller skuffende.
Hvordan og hvordan hjelpe i slike situasjoner
I lignende situasjoner du må utføre følgende manipulasjoner trinn for trinn:
- Eliminer de første årsakene som provoserte sjokk (stoppe blødninger, slukke ting som brenner på en person), samt løsne/fjerne gjenstander som binder lemmene.
- Utfør en inspeksjon munnhulen og nasale bihuler for tilstedeværelsen Fremmedlegemer, som senere må hentes.
- Sjekk om offeret puster og har puls.
- Gjøre kunstig åndedrett, samt hjertemassasje.
- Snu personens hode til siden for å unngå at tungen stikker inn og kveles hvis det kommer oppkast.
- Sjekk om offeret er ved bevissthet.
- Gi om nødvendig bedøvelse.
- Avhengig av forholdene rundt, vil det være nødvendig å enten kjøle ned personen eller varme ham opp.
Et offer i sjokktilstand bør aldri stå alene. Etter å ha gitt ham førstehjelp, bør du vente med ham på ankomsten av ambulanseteamet for å hjelpe leger med å finne årsakene til bruddet, slik at de kan elimineres på riktig måte. Forfatter: Elena Suvorova
Historie
Sjokktilstanden ble først beskrevet av Hippokrates. Begrepet "sjokk" ble først brukt i Le Dran. På slutten av 1800-tallet begynte mulige mekanismer for utvikling av sjokkpatogenesen å bli foreslått, blant dem ble følgende konsepter de mest populære:
- lammelse av nervene som innerverer karene;
- uttømming av det vasomotoriske senteret;
- nevrokinetiske forstyrrelser;
- dysfunksjon av de endokrine kjertlene;
- reduksjon i sirkulerende blodvolum (CBV);
- kapillærstase med nedsatt vaskulær permeabilitet.
Patogenese av sjokk
Fra et moderne synspunkt utvikler sjokk seg i samsvar med G. Selyes teori om stress. I følge denne teorien forårsaker overdreven eksponering for kroppen spesifikke og uspesifikke reaksjoner i den. De første avhenger av arten av effekten på kroppen. Den andre - bare fra kraften til innflytelse. Uspesifikke reaksjoner når de utsettes for en supersterk stimulus kalles generelt tilpasningssyndrom. Generell tilpasningssyndrom oppstår alltid på samme måte, i tre stadier:
- trinn kompensert (reversibel)
- dekompensert stadium (delvis reversibel, preget av generell nedgang kroppens motstand og til og med kroppens død)
- terminalt stadium (irreversibelt, når ingen terapeutiske intervensjoner kan forhindre død)
Dermed er sjokk, ifølge Selye, en manifestasjon uspesifikk reaksjon kroppen for overeksponering.
Hypovolemisk sjokk
Denne typen sjokk oppstår som et resultat av en rask reduksjon i sirkulerende blodvolum, noe som fører til et fall i fyllingstrykket i sirkulasjonssystemet og en reduksjon i venøs retur av blod til hjertet. Som et resultat utvikler et brudd på blodtilførselen til organer og vev og deres iskemi.
Fører til
Sirkulerende blodvolum kan raskt reduseres på grunn av følgende årsaker:
- blodtap;
- plasmatap (for eksempel på grunn av brannskader, peritonitt);
- væsketap (for eksempel diaré, oppkast, kraftig svette, diabetes mellitus og diabetes insipidus).
Stadier
Avhengig av alvorlighetsgraden av hypovolemisk sjokk, skilles tre stadier i løpet av, som suksessivt erstatter hverandre. Dette
- Den første fasen er ikke-progressiv (kompensert). På dette stadiet er det ingen onde sirkler.
- Den andre fasen er progressiv.
- Det tredje stadiet er stadiet med irreversible endringer. På dette stadiet kan ingen moderne antisjokkmedisiner bringe pasienten ut av denne tilstanden. På dette stadiet kan medisinsk intervensjon returnere blodtrykk og hjertevolum til det normale i en kort periode, men dette stopper ikke destruktive prosesser i organismen. Blant årsakene til irreversibiliteten av sjokk på dette stadiet, er et brudd på homeostase notert, som er ledsaget av alvorlig skade på alle organer, spesielt skade på hjertet.
Onde sirkler
Ved hypovolemisk sjokk dannes mange onde sirkler. Blant dem høyeste verdi har en ond sirkel som fremmer myokardskade og en ond sirkel som fremmer vasomotorisk sentersvikt.
Ond sirkel som fremmer myokardskade
En reduksjon i sirkulerende blodvolum fører til en reduksjon i hjertevolum og et fall i blodtrykket. Et fall i blodtrykket fører til en reduksjon i blodsirkulasjonen i kranspulsårer hjerte, noe som fører til en reduksjon i myokardial kontraktilitet. En reduksjon i myokardial kontraktilitet fører til en enda større reduksjon i hjertevolum, samt et ytterligere fall i blodtrykket. Ond sirkel stenger.
Ond sirkel som fremmer vasomotorisk senterinsuffisiens
Hypovolemi er forårsaket av en reduksjon i hjertevolum (det vil si en reduksjon i volumet av blod som utstøtes fra hjertet i løpet av ett minutt) og en reduksjon i blodtrykket. Dette fører til en reduksjon i blodstrømmen i hjernen, samt forstyrrelse av det vasomotoriske (vasomotoriske) senteret. Sistnevnte er inne medulla oblongata. En av konsekvensene av en forstyrrelse i det vasomotoriske senteret anses å være en reduksjon i tonen i det sympatiske nervesystemet. Som et resultat blir mekanismene for sentralisering av blodsirkulasjonen forstyrret, blodtrykket faller, og dette utløser igjen en lidelse cerebral sirkulasjon, som er ledsaget av enda større depresjon av det vasomotoriske senteret.
Sjokkorganer
Nylig har begrepet «sjokkorgan» («sjokklunge» og «sjokknyre») ofte blitt brukt. Dette betyr at eksponering for en sjokkstimulus forstyrrer funksjonen til disse organene, og ytterligere forstyrrelser i tilstanden til pasientens kropp er nært knyttet til endringer i "sjokkorganene".
"Sjokklunge"
Historie
Begrepet ble først laget av Ashbaugh for å beskrive syndromet med progressiv akutt respirasjonssvikt. Imidlertid tilbake i året Burford Og Burbank beskrev et lignende klinisk og anatomisk syndrom, kalt det "våt (fuktig) lunge". Etter en tid ble det oppdaget at bildet av "sjokklunge" oppstår ikke bare med sjokk, men også med kranial, thorax, mageskader, med blodtap, langvarig hypotensjon, aspirasjon av surt mageinnhold, massiv transfusjonsterapi, økende hjertedekompensasjon, lungeemboli. Foreløpig er det ikke funnet noen sammenheng mellom varigheten av sjokk og alvorlighetsgraden av lungepatologi.
Etiologi og patogenese
Den vanligste årsaken til utviklingen av "sjokklunge" er hypovolemisk sjokk. Iskemi av mange vev, samt en massiv frigjøring av katekolaminer, fører til at kollagen, fett og andre stoffer kommer inn i blodet som forårsaker massiv trombedannelse. På grunn av dette blir mikrosirkulasjonen forstyrret. Et stort nummer av blodpropp legger seg på overflaten av lungekarene, noe som skyldes de strukturelle egenskapene til sistnevnte (lange kronglete kapillærer, dobbel blodtilførsel, shunting). Under påvirkning av inflammatoriske mediatorer (vasoaktive peptider, serotonin, histamin, kininer, prostaglandiner), øker vaskulær permeabilitet i lungene, bronkospasme utvikler seg, frigjøring av mediatorer fører til vasokonstriksjon og skade.
Klinisk bilde
Sjokklungesyndrom utvikler seg gradvis, og når vanligvis høydepunktet etter 24-48 timer, noe som ofte resulterer i massiv (ofte bilateral) skade på lungevevet. Prosessen er klinisk delt inn i tre stadier.
- Første trinn (innledende). Arteriell hypoksemi (mangel på oksygen i blodet) dominerer, Røntgenbilde lunge endres vanligvis ikke (med sjeldne unntak når, med røntgenundersøkelse det er en økning i lungemønsteret). Det er ingen cyanose (blå misfarging av huden). Partialtrykket av oksygen er kraftig redusert. Auskultasjon avslører spredte tørre raser.
- Andre trinn. I det andre stadiet øker takykardi, det vil si at frekvensen øker puls, takypné (respirasjonsfrekvens) oppstår, partialtrykket av oksygen reduseres enda mer, psykiske lidelser intensiveres, og partialtrykket av karbondioksid øker litt. Auskultasjon avslører tørre og noen ganger fine raser. Cyanose er ikke uttrykt. Røntgen avslører en reduksjon i gjennomsiktigheten av lungevevet, bilaterale infiltrater og uklare skygger vises.
- Tredje trinn. I den tredje fasen er kroppen ikke levedyktig uten spesiell støtte. Cyanose utvikler seg. Røntgen avslører en økning i antall og størrelse på fokale skygger med deres overgang til konfluente formasjoner og total mørkfarging av lungene. Partialtrykket av oksygen synker til kritiske nivåer.
"Sjokknyre"
Patologisk prøve av en nyre fra en pasient som døde av akutt nyresvikt.
Konseptet "sjokknyre" gjenspeiler akutt lidelse nyrefunksjon. I patogenesen spilles hovedrollen av det faktum at under sjokk oppstår kompenserende shunting arteriell blodstrøm inn i de rette venene i pyramidene med en kraftig reduksjon i hemodynamisk volum i området av nyrebarken. Dette bekreftes av resultatene fra moderne patofysiologiske studier.
Patologisk anatomi
Nyrene er noe forstørret i størrelse, hovne, deres kortikale lag er anemisk, blekgrå i fargen, den peri-cerebrale sonen og pyramidene, tvert imot, er mørkerøde. Mikroskopisk, i de første timene, bestemmes anemi i karene i det kortikale laget og en skarp hyperemi i peri-cerebral sone og direkte vener i pyramidene. Mikrotrombose av kapillærene i glomeruli og afferente kapillærer er sjelden.
Deretter observeres økende dystrofiske endringer i nefrotelet, som først dekker det proksimale og deretter distale seksjoner nefron
Klinisk bilde
Bildet av en "sjokk" nyre er preget av et klinisk bilde av progressiv akutt nyresvikt. I utviklingen går akutt nyresvikt under sjokk gjennom fire stadier:
Det første stadiet oppstår mens årsaken som forårsaket akutt nyresvikt er i kraft. Klinisk er det en nedgang i diurese.
Andre trinn (oligoanurisk). Til det viktigste kliniske tegn Det oligoanuriske stadiet av akutt nyresvikt inkluderer:
- oligoanuri (med utvikling av ødem);
- azotemi (lukt av ammoniakk fra munnen, kløe);
- forstørrede nyrer, smerter i korsryggen, positivt symptom Pasternatsky (utseende av røde blodlegemer i urinen etter tapping i området for projeksjonen av nyrene);
- svakhet, hodepine, muskelrykninger;
- takykardi, utvidelse av hjertets grenser, perikarditt;
- dyspné, kongestiv hvesing i lungene opp til interstitielt lungeødem;
- munntørrhet, anoreksi, kvalme, oppkast, diaré, sprekker i slimhinnen i munnen og tungen, magesmerter, tarmparese;
Tredje stadium (gjenoppretting av diurese). Diurese kan normaliseres gradvis eller raskt. Klinisk bilde Dette stadiet er assosiert med den resulterende dehydrering og diselektrolytemi. Følgende symptomer utvikles:
- vekttap, asteni, sløvhet, sløvhet, mulig infeksjon;
- normalisering av nitrogenekskresjonsfunksjon.
Fase fire (restitusjon). Homeostaseindikatorer, samt nyrefunksjon, går tilbake til det normale.
Litteratur
- Ado A. D. Patologisk fysiologi. - M., "Triad-X", 2000. S. 54-60
- Klimiashvili A.D. Chadayev A.P. Blødning. Blodoverføring. Bloderstatninger. Sjokk og gjenopplivning. - M., "Russisk stat medisinsk universitet", 2006. s. 38-60
- Meerson F.Z., Pshennikova M.G. Tilpasning til stressende situasjoner og fysisk aktivitet. - M., "Triad-X", 2000. S. 54-60
- Poryadin G.V. Stress og patologi. - M., "Miniprint", 2002. S. 3-22
- Struchkov V.I. generell kirurgi. - M., "Medisin", 1978. S. 144-157
- Sergeev S.T.. Kirurgi av sjokkprosesser. - M., "Triad-X", 2001. S. 234-338
Notater
| Nødtilstander i endokrinologi | |
|---|---|