Hva er lunge- og systemsirkulasjonen? Hjerte Fra venstre ventrikkel kommer blod inn i

Hos pattedyr og mennesker er sirkulasjonssystemet det mest komplekse. Dette er et lukket system som består av to sirkler med blodsirkulasjon. Ved å gi varmblodighet, er det mer energisk gunstig og lar en person okkupere habitatnisjen der han for tiden befinner seg.

Sirkulasjonssystemet er en gruppe hule muskelorganer som er ansvarlige for å sirkulere blod gjennom karene i kroppen. Det er representert av hjertet og karene i forskjellige størrelser. Dette er muskelorganer som danner sirkulasjonssirkulasjoner. Diagrammet deres finnes i alle anatomi-lærebøker og er beskrevet i denne publikasjonen.

Konseptet med blodsirkulasjon

Sirkulasjonssystemet består av to sirkler - den kroppslige (store) og lunge (små). Sirkulasjonssystemet er et system av blodkar av arteriell, kapillær, lymfatisk og venøs type, som tilfører blod fra hjertet til karene og dets bevegelse i motsatt retning. Hjertet er sentralt, siden det ikke er noen blanding av arteriell og venøst blod to sirkler av blodsirkulasjonen krysser hverandre.

Systemisk sirkulasjon

Den systemiske sirkulasjonen er systemet for å forsyne perifert vev med arterielt blod og returnere det til hjertet. Det starter der blodet går ut i aorta gjennom aortaåpning c Fra aorta ledes blod til de mindre kroppspulsårene og når kapillærene. Dette er et sett med organer som danner adduktorleddet.

Her kommer oksygen inn i vevene, og fra dem blir karbondioksid fanget opp av røde blodlegemer. Blod transporterer også aminosyrer, lipoproteiner og glukose inn i vev, hvis metabolske produkter føres fra kapillærer til venoler og videre inn i større årer. De drenerer inn i vena cava, som returnerer blod direkte til hjertet inn i høyre atrium.

Høyre atrium ender stor sirkel blodsirkulasjon Diagrammet ser slik ut (langs blodsirkulasjonen): venstre ventrikkel, aorta, elastiske arterier, muskelelastiske arterier, muskulære arterier, arterioler, kapillærer, venoler, vener og vena cava, og returnerer blod til hjertet inn i høyre atrium. Hjernen, all hud og bein får næring fra den systemiske sirkulasjonen. Generelt er alt menneskelig vev næret av karene i den systemiske sirkulasjonen, og den lille er bare et sted for blodoksygenering.

Lungesirkulasjon

Den pulmonale (mindre) sirkulasjonen, hvis diagram er presentert nedenfor, kommer fra høyre ventrikkel. Blod kommer inn i det fra høyre atrium gjennom den atrioventrikulære åpningen. Fra hulrommet i høyre ventrikkel strømmer oksygenfattig (venøst) blod gjennom utløpet (lungekanalen) inn i lungestammen. Denne arterien er tynnere enn aorta. Den deler seg i to grener som går til begge lungene.

Lungene er sentral myndighet, som danner lungesirkulasjonen. Det menneskelige diagrammet beskrevet i anatomi lærebøker forklarer at pulmonal blodstrøm er nødvendig for oksygenering av blodet. Her gir den fra seg karbondioksid og tar til seg oksygen. I de sinusformede kapillærene i lungene, med en diameter som er atypisk for kroppen på omtrent 30 mikron, skjer gassutveksling.

Deretter sendes oksygenrikt blod gjennom det intrapulmonale venesystemet og samles opp i de 4 lungevenene. Alle er festet til venstre atrium og frakter oksygenrikt blod dit. Det er her blodsirkulasjonen slutter. Diagrammet over den lille lungesirkelen ser slik ut (i retning av blodstrømmen): høyre ventrikkel, lungearterie, intrapulmonale arterier, pulmonale arterioler, pulmonale sinusoider, venuler, venstre atrium.

Funksjoner av sirkulasjonssystemet

Et sentralt trekk ved sirkulasjonssystemet, som består av to sirkler, er behovet for et hjerte med to eller flere kamre. Fisk har bare én blodsirkulasjon, fordi de ikke har lunger, og all gassutveksling foregår i gjellenes kar. Som et resultat er fiskehjertet enkeltkammer - det er en pumpe som skyver blod i bare én retning.

Amfibier og krypdyr har luftveisorganer og følgelig blodsirkulasjon. Ordningen for deres arbeid er enkel: fra ventrikkelen sendes blod til karene i den systemiske sirkelen, fra arteriene til kapillærene og venene. Venøs retur til hjertet realiseres også, men fra høyre atrium kommer blodet inn i ventrikkelen som er felles for de to sirkulasjonene. Siden disse dyrene har et tre-kammer hjerte, blandes blod fra begge sirkler (venøs og arteriell).

Hos mennesker (og pattedyr) har hjertet en 4-kammerstruktur. Den inneholder to ventrikler og to atria adskilt av septa. Fraværet av blanding av to typer blod (arterielt og venøst) ble en gigantisk evolusjonær oppfinnelse som sørget for varmblodigheten til pattedyr.

og hjerter

I sirkulasjonssystemet, som består av to sirkler, spesiell betydning har næring for lungene og hjertet. Dette de viktigste organene, som sikrer lukking av blodstrømmen og integriteten til luftveiene og sirkulasjonssystemene. Så, lungene har to sirkler av blodsirkulasjon i tykkelsen. Men vevet deres næres av karene i den systemiske sirkelen: bronkial- og lungekar forgrener seg fra aorta og intrathoracale arterier, og fører blod til lungeparenkymet. Og organet kan ikke motta næring fra de riktige seksjonene, selv om noe av oksygenet diffunderer derfra. Dette betyr at den systemiske og pulmonale sirkulasjonen, diagrammet som er beskrevet ovenfor, utfører ulike funksjoner(den ene beriker blodet med oksygen, og den andre sender det til organene og tar oksygenert blod fra dem).

Hjertet mates også av karene i den systemiske sirkelen, men blodet i hulrommene er i stand til å gi oksygen til endokardiet. I dette tilfellet strømmer en del av myokardvenene, hovedsakelig små, direkte inn i pulsbølge på kranspulsårer sprer seg til hjertediastolen. Derfor tilføres organet blod bare når det "hviler".

Den menneskelige blodsirkulasjonen, hvis diagram er presentert ovenfor i de relevante avsnittene, gir både varmblodighet og høy utholdenhet. Selv om mennesker ikke er et dyr som ofte bruker sin styrke for å overleve, har dette tillatt andre pattedyr å befolke visse habitater. Tidligere var de utilgjengelige for amfibier og krypdyr, og enda mer for fiske.

I fylogeni dukket den store sirkelen opp tidligere og var karakteristisk for fisk. Og den lille sirkelen kompletterte det bare i de dyrene som helt eller fullstendig kom til land og befolket det. Siden starten har luftveiene og sirkulasjonssystemene blitt vurdert sammen. De henger sammen funksjonelt og strukturelt.

Dette er en viktig og allerede uforgjengelig evolusjonsmekanisme for å forlate det akvatiske habitatet og kolonisere land. Derfor vil den pågående komplikasjonen til pattedyrorganismer ikke lenger ledes langs veien for komplikasjon av luftveiene og sirkulasjonssystemet, men i retning av å styrke oksygenbindingen og øke arealet av lungene.

Hjertemuskelhypertrofi er en vanlig patologi som rammer et stort antall pasienter med hjertesykdom. vaskulært system. Imidlertid er venstre ventrikkel hypertrofi av hjertet ofte helt asymptomatisk, noe som betyr at det er vanskelig å oppdage i de tidlige stadiene. I tillegg kan patologien være et symptom på en alvorlig hjertesykdom.

Hvor går blodet fra høyre hjertekammer til hvilket organ?

Normalt ser lungesirkulasjonen slik ut: blod fra høyre ventrikkel kommer inn i lungene for å tilføre oksygen til vevene. Den store forsynes med blod fra venstre ventrikkel. Hvis det oppstår et problem i høyre ventrikkel, kan vi snakke om utviklingen av lungepatologi.

Variere følgende typer hjerter:

dråpeformet;
Kuleformet;
Kjegleformet;
Oval.

Det menneskelige sirkulasjonssystemet er komplekst. Den har 2 systemer - liten og stor sirkel. Hjertet pumper blod, som er fordelt over hele kroppen, og sikrer helse til alle organer og vitale funksjoner. Ventrikulær hypertrofi er et avvik der musklene i organet øker i størrelse. Flere faktorer kan provosere frem en slik endring. Ekstern eller indre faktorer direkte påvirke hovedkomponenten i muskler - kardiomyocyttceller. Det er deres vekst som forårsaker endringer i størrelsen på ventrikkelmuskelen; som et resultat ser seksjonen på EKG ut som et forstørret område.

En liten endring i hjertemuskelen er ikke en sykdom, så behandling krever diagnostisering av årsaken.

Naturlige forandringer av en art som hypertrofi forekommer hos eldre mennesker og hos barn, spesielt med medfødt hjertesykdom, og sjeldnere hos unge. Ofte manifesterer patologien seg først etter en tung belastning på hjertet. Hypertrofi er en sykdom som er mer uttalt i venstre ventrikkel, sjeldnere i høyre. Det særegne er at forskjellen i vekten til den venstre er 3 ganger mindre, mens parametrene til den høyre øker, den venstre forblir mindre. Hypertensjon er ofte ledsaget av venstre ventrikkel hypertrofi. Den elektriske aktiviteten til venstre ventrikkel øker.

Årsaker til høyre ventrikkel hypertrofi

Manifestasjonen av høyre ventrikkelhypertrofi er sjelden registrert og påvirker ikke pasientens velvære. Bukspyttkjertelen kan utvides i alle områder. Det er flere årsaker til forekomsten av denne patologien. Mitralstenose, som provoserer en innsnevring av lumen mellom høyre atrium og ventrikkel. Medfødt hjertefeil.

Alle årsaker til utvikling av høyre ventrikkelhypertrofi er relatert til interne faktorer.

Ofte innebærer svangerskapets patologi en endring i strukturen til hjertemusklene i høyre atrium. Hvis hypertrofi av høyre ventrikkel er registrert hos et barn, betyr det at selv i øyeblikket av dannelsen av det kardiovaskulære systemet i svangerskapsperioden, oppsto noen feil.

Typer:

Tetralogien til Fallot. Det manifesterer seg tydelig ved fødselen av et barn; barn med denne patologien er født med en uttalt blå fargetone til huden, så i noen litteratur kan du finne et annet navn på sykdommen - blått babysyndrom.
Hypertensjon av pulmonal opprinnelse. Ledsaget av svakhet, tap av bevissthet, pustevansker, alvorlig kortpustethet, selv med lite fysisk aktivitet.
Lungeklaffstenose. Dårlig sirkulasjon fører til dårlig ernæring og reduserer også utstrømningshastigheten av blodplasma gjennom den berørte klaffen.
Endringer i strukturen til veggen mellom ventriklene kan føre til forstyrrelse av blodsirkulasjonssystemet og blanding av 2 strømmer, noe som fører til utilstrekkelig oksygenoverføring, noe som gjør at blodtrykket til alle deler av hjertet økes kraftig.

Voksne får dette avviket. Skader på hjertet kan være forårsaket av sykdommer i lungeregionen, som er ledsaget av komplikasjoner som resulterer i hjerteskade. Høyre ventrikkel myokardhypertrofi har flere varianter, som er forskjellige i alvorlighetsgraden av utviklingen og årsaken til forekomsten.

Dystrofi av venstre ventrikkel av hjertet - hva er det?

Hvis det er en funksjonsfeil i hjertet, som oppstår på bakgrunn av utviklingen av en sykdom eller påvirkning eksterne faktorer, utvikler ventrikkeldystrofi. Ofte utvikler dystrofi mot bakgrunnen av alvorlig tretthet av organet. Årsaken som påvirker utbruddet av sykdommen dikterer retningen for behandlingen. Informasjon om provoserende faktorer kan tillate pasienten å forhindre dystrofi.

Hovedårsaker:

Forgiftning av kroppen;
Overdreven fysisk aktivitet når belastningen på hjertet økes;
Brudd på metabolske prosesser;
anemi;
endokrine sykdommer;
mangel på vitaminer;
Sterkt følelsesmessig stress.

Eliminering av risikofaktorer kan redusere følgende symptomer sykdommer eller bli kvitt dem helt - årsakløs tretthet, som ikke plaget deg før, kortpustethet etter mindre fysisk anstrengelse, Stump smerte i hjertet, ikke patologisk takykardi, økt blodtrykk.

De fleste symptomene blir rett og slett ikke lagt merke til av pasienten eller er ikke assosiert med utviklingen av hjertepatologi.

Denne funksjonen utelukker påvisning av sykdommen på innledende stadier utvikling. Hvis det oppdages symptomer, må du oppsøke en kardiolog som vil foreskrive en diagnose. Som regel er det nok å gjennomføre et EKG, som nøyaktig vil oppdage abnormiteter i hjertet.

Forebygging av høyre ventrikkel i hjertet

Hjertets struktur har 4 seksjoner - kamre. Høyre ventrikkel er begrenset fra de gjenværende septa. Underutvikling av veggene fører til alvorlige sykdommer. Hvis du er utsatt for patologier i det kardiovaskulære systemet, anbefales det å hele tiden være under tilsyn av en kardiolog.

I noen tilfeller er det mulig å gjennomgå restaurerende prosedyrer på et sykehus.

Tidlig diagnose gjør det mulig å begynne behandling av patologi når lite avvik. Grunnleggende forebyggende tiltak vil ikke bare unngå sykdommer i høyre ventrikkel og ha en gunstig effekt på hjertets funksjon.

Hva du må gjøre for å unngå hjerteproblemer:

Helt kurere lungesykdommer, unntatt utvikling av komplikasjoner.
Avvisning av dårlige vaner.
Eliminer langvarig eksponering for stressende situasjoner.

Bør gjøres med måte aktivt bilde liv. Det er nødvendig å være i tilstrekkelig bevegelse for å forhindre blodstagnasjon og samtidig ikke belaste hjertet, og ikke utløse allerede oppdagede hjertepatologier.

Spesifikk hypertrofi av høyre atrium - hva er det?

Det er ingen spesifikke symptomer relatert spesifikt til høyre atriehypertrofi. Når utviklingen av sykdommen er på et kritisk nivå, vises tegnene levende. Pasienten er bekymret for smerter i hjertet, tyngde i brystet, kortpustethet, tretthet.

Høyre atriehypertrofi hos de fleste pasienter oppdages av følgende faktorer:

Hevelse i bena;
Blek hud;
uregelmessig pust;
Natthoste;
Kortpustethet, som er provosert av selv en liten overbelastning;
Ubehagelige opplevelser i brystet;
Avvik i hjertets rytme.

Oftest er årsaken til hypertrofi i høyre atrium komplikasjoner fra følgende sykdommer - lungebetennelse, endringer i strukturen til lungevev på grunn av dannelsen av fibrose etter betennelse, bronkitt astma, lungeemfysem, som er preget av forstørrelse av lungeposene og luftveier, bronkitt i kronisk form, en økning i mengden lungevev som oppstår etter å ha lidd av betennelse.

Venstre ventrikkelhypertrofi (video)

hvordan kommer blod fra venstre ventrikkel inn i lungene og fikk det beste svaret

Svar fra Alina...[aktiv]
Systemisk sirkulasjon
Fra venstre ventrikkel kommer blod inn i aorta. Aorta er det største karet i hele kroppen. Aorta har forgreninger. En del av blodet ledes oppover - til skuldrene og hodet, en del ned - til nedre organer og ben. Blod går tilbake til hjertet ovenfra og nedenfra, gjennom vena cava superior og undervena cava. Begge venene (vena cava superior og inferior) sender blod til høyre atrium. Dette avslutter den store sirkelen av blodsirkulasjon.
Lungesirkulasjon
På dette stadiet, når blodet har fylt høyre atrium, kommer trikuspidalklaffen inn i bildet. Trikuspidalklaffen lar blod passere fra høyre atrium til høyre ventrikkel, men tillater ikke det motsatte.
Etter å ha passert trikuspidalklaffen, går blodet inn i høyre ventrikkel og begynner å bevege seg gjennom lungesirkulasjonen. Den minste sirkelen begynner med lungeklaffen.
Når høyre ventrikkel trekker seg sammen, lukkes trikuspidalklaffen og lungeklaffen åpnes, som i likhet med trikuspidalklaffen har 3 klaffer. Blod fra høyre ventrikkel har ingen andre steder å gå enn gjennom lungeklaffen og inn i lungestammen.
Lungestammen er delt inn i to arterier - venstre og høyre lungearterie, som fører til venstre og høyre lunge. Etter å ha gitt opp karbondioksid og fått oksygen i lungene, går blodet tilbake til hjertet gjennom lungevenene (to på hver side). Oksygenert blod kommer inn i venstre atrium. Dette avslutter lungesirkulasjonen, som også kalles lungesirkulasjonen.
Fra venstre ventrikkel kan ikke blod komme inn i lungene siden venstre ventrikkel tilhører den systemiske sirkulasjonen, og lungene passerer gjennom lungesirkulasjonen!

Svar fra 2 svar[guru]

Hallo! Her er et utvalg av emner med svar på spørsmålet ditt: hvordan kommer blod fra venstre ventrikkel inn i lungene

Svar fra Denis[guru]
Lungesirkulasjon: venøst blod mettet med karbondioksid strømmer gjennom lungearterien. Takket være alveolene skjer gassutveksling i kapillærene i lungene, og venøst blod blir til arterielt blod (det vil si at det blir mettet med oksygen).

Hjertet er et muskelorgan som er ansvarlig for bevegelsen av blod i kroppen vår. Dette skjer på grunn av avslapping og sammentrekning.

Interessant fakta at hjertet har fysiologisk automatisme, dvs. den utfører sin funksjon uavhengig av andre organer, inkludert hjernen. Det er spesielle i hjertet muskelfibre (avtrekker), som stimulerer resten av muskelfibrene til å trekke seg sammen.

Det hele skjer som følger: en elektrisk impuls oppstår i muskelstimulatorcellene eller triggercellene, som sprer seg til atriene og får dem til å trekke seg sammen. Ventriklene er avslappet på dette tidspunktet, og blod fra atriene pumpes inn i ventriklene. Impulsen går deretter til ventriklene, noe som fører til deres sammentrekning og utstøting av blod fra hjertet. Blod kommer inn i aorta og lungearteriene. Gjennom aorta strømmer oksygenrikt blod til de indre organene, og gjennom lungearteriene, samlet fra alle indre organer, kommer det inn i lungene. I lungene gir blodet fra seg karbondioksid, mottar oksygen, går tilbake til hjertet og sendes tilbake til aorta.

For ikke så lenge siden, i 1935, ble det oppdaget at hjertet, i tillegg til sin "pumpende" funksjon, også har en endokrin funksjon. Hjertet produserer natriuretisk hormon, som regulerer mengden væske i kroppen. Stimulansen for produksjonen er en økning i blodvolum, en økning i natrium og hormonet vasopressin i blodet. Dette fører til utvidelse av blodkar, frigjøring av væske i vevet, akselerasjon av nyrefunksjonen og som et resultat en reduksjon i volumet av sirkulerende blod og en reduksjon i blodtrykket.

Utvikling av hjertet, dets struktur

Det kardiovaskulære systemet er det første som utvikles i fosterkroppen. Til å begynne med ser hjertet ut som et rør, dvs. som en vanlig blodåre. Da tykner det på grunn av utvikling av muskelfibre, som gir hjerterøret evnen til å trekke seg sammen. De første, fortsatt svake, sammentrekningene av hjerterøret oppstår den 22. dagen fra unnfangelsen, og etter noen dager intensiveres sammentrekningene, og blodet begynner å bevege seg gjennom fosterets kar. Det viser seg at ved slutten av den fjerde uken har fosteret et fungerende, om enn primitivt, kardiovaskulært system.

Når dette muskelorganet utvikler seg, vises septa i det. De deler hjertet inn i hulrom: to ventrikler ( høyre og venstre) og atrium ( høyre og venstre).

Når hjertet deler seg i kamre, deler blodet som strømmer gjennom det seg også. Venøst blod strømmer i høyre side av hjertet, og arterielt blod strømmer i venstre side. Vena cava inferior og superior tømmes inn i høyre atrium. Det er en trikuspidalklaff mellom høyre atrium og ventrikkel. Lungestammen kommer ut fra ventrikkelen og inn i lungene. Fra lungene til venstre atrium går de lungevener. Mellom venstre atrium og ventrikkel er det en bikuspidal eller mitralklaffen. Fra venstre ventrikkel kommer blod inn i aorta, hvorfra det beveger seg til de indre organene.

Alle vet at for at muskler skal fungere godt, må de trenes. Og siden hjertet er et muskelorgan, for å opprettholde det i den nødvendige tonen, må det også stresses.

Først og fremst trener løping og gåing hjertet. Det er bevist at daglig 30-minutters jogging øker hjerteytelsen med 5 år. Når det gjelder å gå, bør det være raskt nok slik at det dukker opp etter det lett kortpustethet. Bare i dette tilfellet er det mulig å trene hjertemuskelen.

For god hjertekontraksjon er tilstrekkelig næring nødvendig. Kostholdet bør inneholde mat som inneholder mye kalsium, kalium og magnesium. Disse inkluderer: alle meieriprodukter, grønne grønnsaker ( brokkoli, spinat), greener, nøtter, tørket frukt, belgfrukter.

I tillegg, for stabil hjertefunksjon, trengs umettede fettsyrer, som finnes i vegetabilske oljer som oliven, linfrø og aprikos.

For stabil hjertefunksjon er det også viktig drikkeregime: minst 30 ml per kg kroppsvekt. De. Veier du 70 kg må du drikke 2,1 liter vann per dag, dette opprettholder normalt stoffskifte. I tillegg forhindrer tilstrekkelig vanninntak at blodet "tykner", noe som forhindrer ytterligere stress på hjertet.

De vanligste hjertesykdommene

Den første plassen blant hjertesykdommer er koronar sykdom ( IHD). Årsaken er vanligvis en innsnevring av arteriene som forsyner hjertemuskelen. På grunn av dette reduseres tilførselen av næringsstoffer og oksygen til den. Koronararteriesykdom manifesterer seg på forskjellige måter, avhengig av graden av innsnevring av arteriene ( alt fra brystsmerter til død). Den mest kjente manifestasjonen av koronar hjertesykdom er hjerteinfarkt. Det skjer oftest på grunn av feil valgt behandling av iskemisk hjertesykdom eller pasientens motvilje mot å bli behandlet. Det er tilfeller når pasienten oppfyller alle kravene, og stoffene er godt utvalgt, men med økende fysisk aktivitet hjertet klarer fortsatt ikke det. Hjerteinfarkt oppstår vanligvis under en plutselig økning i blodtrykket, så risikoen for å utvikle hjerteinfarkt er mye større hos de som lider arteriell hypertensjon.

IHD behandles ved å foreskrive anti-aterosklerotiske legemidler ( senking av kolesterolnivået i blodet), betablokkere, blodfortynnende ( aspirin).

Den nest vanligste sykdommen er hjertefeil. De er delt inn i medfødte og ervervede. Den første oppstår når utviklingen av fosteret i livmoren er forstyrret. Mange av dem viser seg som sirkulasjonssvikt allerede fra fødselen. De. Et slikt barn utvikler seg dårlig og går lite opp i vekt. Senere, ettersom mangelen utvikler seg, blir den nødvendig operasjoner for å rette feilen. Ervervede hjertefeil oppstår oftest på grunn av infeksjon. Det kan være enten stafylokokker, streptokokker eller soppinfeksjon. Ervervede defekter behandles også raskt.

Av alle hjertesykdommer bør også betennelse i hjertemembranene noteres. Blant dem: endokarditt ( betennelse i endokardiet - det indre laget av hjertet), myokarditt ( betennelse i myokard, direkte selve muskelvevet), perikarditt ( skade på perikardiet - vevet som dekker muskelvevet).

Årsaken er også en infeksjon som på en eller annen måte har kommet inn i hjertet. Behandlingen begynner med forskrivning av aggressive antibiotika, mens du legger til medisiner for å forbedre hjerteaktiviteten og blodsirkulasjonen. Hvis infeksjonen skader hjerteklaffene, i dette tilfellet, etter utvinning fra infeksjon, er det indikert kirurgisk behandling. Det innebærer å fjerne den berørte ventilen og installere en kunstig. Operasjonen er vanskelig, etter den må du hele tiden ta medisiner, men det reddet livet til mange pasienter.

Hvordan testes hjertefunksjonen?

En av de enkleste og mest tilgjengelige metodene for å undersøke hjertet er elektrokardiografi ( EKG). Den kan brukes til å bestemme frekvensen av hjertekontraksjon, identifisere typen arytmi ( hvis det er en). Du kan også finne EKG-forandringer med hjerteinfarkt. Diagnosen kan imidlertid ikke stilles kun basert på EKG-resultatet. Andre laboratorietester og laboratorietester brukes til bekreftelse. instrumentelle metoder. For eksempel, for å bekrefte diagnosen "hjerteinfarkt", i tillegg til en EKG-studie, må du ta blod for å bestemme troponiner og kreatinkinase ( komponenter i hjertemuskelen som, når de er skadet, kommer inn i blodet, blir normalt ikke oppdaget).

Den mest informative når det gjelder visualisering er ultralyd (Ultralyd) hjerter. Alle strukturene i hjertet er tydelig synlige på monitorskjermen: atriene, ventriklene, klaffene og hjertekarene. Det er spesielt viktig å utføre ultralyd hvis minst en av plagene er til stede: svakhet, kortpustethet, langvarig økning i kroppstemperatur, hjertebank, forstyrrelser i hjertefunksjonen, smerter i hjerteområdet, øyeblikk av bevissthetstap, hevelse i bena. Og også hvis tilgjengelig:
endringer i elektrokardiografisk undersøkelse;
bilyd i hjertet;
høyt blodtrykk;
enhver form for koronar hjertesykdom;
kardiomyopati;
perikardiale sykdommer;
systemiske sykdommer ( revmatisme, systemisk lupus erythematosus, sklerodermi);
medfødte eller ervervede hjertefeil;
lungesykdommer ( Kronisk bronkitt, pneumosklerose, bronkiektasi, bronkial astma).

Høyt informasjonsinnhold denne metoden lar deg bekrefte eller ekskludere hjertesykdom.

Laboratorieforskning blodprøver brukes vanligvis til å oppdage hjerteinfarkt, hjerteinfeksjoner ( endokarditt, myokarditt). Når man undersøker for hjertesykdom, blir følgende oftest undersøkt: C-reaktivt protein, kreatinkinase-MB, troponiner, laktatdehydrogenase ( LDH), ESR, leukocyttformel, kolesterol og triglyseridnivåer.

Hva er de vanligste medisinene mot hjertesykdom?

Som regel er det første de som lider av hjertesykdom har for hånden validol eller corvalol. Disse stoffene har en god distraherende effekt, men de er ikke i noe tilfelle terapeutiske.
Fra medisiner De mest populære er betablokkere. De tas av pasienter med ulike typer arytmier som har oppstått på bakgrunn av koronarsykdom.

Pasienter som lider av hjertesvikt, for å opprettholde kontraktilitet hjerter tar hjerteglykosider. Men over tid blir hjertet utmattet og å ta medisiner gjør det bare verre.

For å redusere belastningen på hjertet reduserer mange pasienter volumet av sirkulerende blod ved å ta diuretika.

Er det lett å bytte en ødelagt "motor"?

En hjertetransplantasjon er en prosedyre der en kirurg fjerner sykt hjerte og erstatter den med en sunn donor. Under operasjonen, mens kirurgen erstatter det syke hjertet med et friskt, opprettholdes blodsirkulasjonen i kroppen av en mekanisk pumpe. Denne operasjonen utføres når andre behandlingsmetoder er ineffektive. Hjertetransplantasjonskandidater er vanligvis inne terminaltrinn hjertesykdom og sannsynligheten for å overleve uten transplantasjon er svært lav. Med riktig valg av transplantasjonskandidat og donor er suksessraten svært høy. 81 % av pasientene lever opptil ett år, 75 % lever opptil 3 år, 68 % lever opptil 5 år. Omtrent halvparten lever mer enn 10 år. Kostnaden for denne prosedyren avhenger av patologien og landet. I Europa og USA varierer "prisen" for en hjertetransplantasjon fra $800.000 til halvannen million, mens det i Russland vil koste rundt $250.000.

Det gjennomsnittlige menneskelige hjertet slår 72 per minutt. Dette er omtrent 100 000 slag per dag, 3 600 000 per år og 2 500 000 000 i løpet av livet.

Gjennomsnittlig per dag sunt hjerte pumper omtrent syv og et halvt tusen liter blod gjennom 96 000 kilometer med blodårer.

Hjertet produserer sine elektriske impulser slik at det fortsetter å slå utenfor kroppen når det er tilstrekkelig med oksygen.

Hjertet begynner å slå i den fjerde uken etter unnfangelsen og stopper først etter døden.

En kvinnes hjerte slår raskere enn en manns. Det gjennomsnittlige mannlige hjertet slår omtrent 70 slag per minutt, mens det gjennomsnittlige kvinnelige hjertet slår 78.

Sannsynlighet hjerteinfarkt høyere mandag morgen enn på noe annet tidspunkt.

Kunnskap om anatomi - fysiologiske egenskaper det kardiovaskulære systemet hos barn er først og fremst nødvendig fordi sirkulasjonsapparatet, starter fra den intrauterine anlagen til dets organer og slutter ungdomsårene, er i stadig endring både anatomisk og funksjonelt. Kunnskap og vurdering av disse endringene, en korrekt forståelse av tidspunktet for kommende restrukturering i sirkulasjonssystem, rasjonell bruk av denne informasjonen påvirker nøyaktigheten av diagnosen betydelig.

Korte anatomiske og fysiologiske data om hjertet.

Hjertet er et hult muskelorgan delt inn i fire kamre - to atria og to ventrikler.

Venstre og høyre side av hjertet er atskilt med en solid septum. Blod fra atriene kommer inn i ventriklene gjennom åpninger i skilleveggen mellom atriene og ventriklene. Hullene er utstyrt med ventiler som åpner kun mot ventriklene. Ventilene er dannet ved å lukke klaffer og kalles derfor bladventiler. Venstre side av hjertet har en bikuspidalklaff, og høyre side har en trikuspidalklaff. De semilunarventilene er plassert der aorta kommer ut av venstre ventrikkel. De passerer blod fra ventriklene inn i aorta og lungearterien og forhindrer omvendt bevegelse av blod fra karene inn i ventriklene. Hjerteklaffer lar blodet strømme i bare én retning.

Blodsirkulasjonen sikres av aktiviteten til hjertet og blodårene. Karsystemet består av to sirkler av blodsirkulasjon: store og små.

Den store sirkelen begynner fra venstre ventrikkel i hjertet, hvorfra blod kommer inn i aorta. Fra aorta veien arterielt blod fortsetter gjennom arteriene, som forgrener seg når de beveger seg bort fra hjertet og de minste av dem brytes opp til kapillærer, som gjennomsyrer hele kroppen i et tett nettverk. Blod frigjøres gjennom de tynne veggene i kapillærene næringsstoffer og oksygen til vevsvæske. I dette tilfellet kommer avfallsstoffene fra cellene inn i blodet fra vevsvæsken. Fra kapillærene strømmer blod inn i små årer, som, sammenslåing, danner større årer og strømmer inn i den øvre og nedre vena cava. Vena cava superior og inferior bringer venøst blod til høyre atrium, hvor den systemiske sirkulasjonen slutter. Lungesirkulasjonen starter fra høyre hjertekammer ved lungearterien. Venøst blod føres gjennom lungearterien til kapillærene i lungene. I lungene utveksles gasser mellom det venøse blodet i kapillærene og luften i alveolene i lungene. Fra lungene går arterielt blod tilbake gjennom fire lungevener til venstre atrium. Lungesirkulasjonen ender i venstre atrium. Fra venstre atrium kommer blod inn i venstre ventrikkel, hvor den systemiske sirkulasjonen begynner.

1. Embryogenese av hjertet og store kar.

Hjertet dannes i den andre uken av embryodannelse i form av to hjerterudimenter - primære endokardiale rør. Deretter smelter de sammen til ett to-lags primært hjerterør. Det primære hjerterøret er plassert vertikalt foran perikardhulen tarmrøret. Endokardiet utvikler seg fra det indre laget, og myokardiet og epikardium utvikler seg fra det ytre laget. Det primære hjerterøret består av en pære eller bulbus, ventrikulære og atrielle deler og en venøs sinus. I den tredje uken av embryoutvikling oppstår rask vekst av røret. Det primære hjerterøret består av 5 seksjoner: sinus venosus, primær atrium, primær ventrikkel, bulbus arteriosus og truncus arteriosus. I løpet av den 5. uken av embryonal utvikling begynner endringer som bestemmer den indre og utvendig syn hjerter. Disse endringene skjer ved å forlenge kanalen, snu den og dele den.

Deler hjertet i rett og venstre halvdel begynner på slutten av den tredje uken på grunn av den samtidige veksten av to skillevegger - en fra atriumet, den andre fra ventrikkelens apex. De vokser fra motsatte sider i retning av den primære atrioventrikulære åpningen. En økning i lengden på den primære hjertekanalen skjer i et begrenset rom og fører til at det tar form av en liggende bokstav. Den nedre venesløyfen (atrium og venøs sinus) er installert i venstre del og bakre del, og den øvre arterieløkken (ventrikkel og pære) er installert oppover og anteriort. Atriet ligger mellom pæren (anteriort) og venøs sinus (posteriort). Vitelline-venene strømmer inn i det fremtidige høyre atrium, og inn i det venstre - felles stamme lungevener Den bulbo-gastriske løkken forstørres, grenene kobles sammen og veggene vokser sammen. Den inngrodde delen av pæren blir til arteriekjeglen.

I løpet av denne tiden synker hjertet, hvis primære formasjon vises i livmorhalsområdet, og er lokalisert i brysthulen, samtidig dreining, som et resultat av at ventriklene foran beveger seg nedover og til venstre, og atriene som var bak er installert på toppen og rettet mot høyre. Hvis denne prosessen forstyrres, kan det være anomalier i hjertets plassering: livmorhalsposisjon, når hjertets apex er rettet mot hodet og noen ganger når grenene underkjeve. I cervicothoracal posisjon er hjertet plassert i nivå med den øvre bryståpningen; i magestillingen er hjertet lokalisert i epigastrisk regionen eller i lumbalområdet, hvor det trenger inn under perforering av mellomgulvet. Defekter i rotasjon fører til en omvendt posisjon av hjertet, når ventriklene er plassert til høyre, atriene til venstre. Denne anomalien er ledsaget av omvendt stilling (situs inversus) delvis eller fullstendig bryst og abdominale organer. Interventrikulær septum(IVS) begynner å utvikle seg på slutten av 4. uke fra den muskulære delen av primærventrikkelen, fra apex mot den felles atrioventrikulære åpningen, fra bunn til topp, og deler den i 2 deler. Til å begynne med separerer ikke denne septum begge ventriklene (et lite gap forblir nær den atrioventrikulære grensen). Deretter lukkes dette gapet av en fibrøs ledning, og IVS består derfor av muskulære (nedre) og fibrøse (øvre) deler.

Den interatriale septum begynner å dannes etter 4 uker. Den deler den primære vanlige atrioventrikulære åpningen i to: høyre og venstre veneåpning. Ved 6. uke dannes en primær foramen ovale i denne septum. Et tre-kammer hjerte vises med kommunikasjon mellom atriene. Senere (ved 7. uke), ved siden av den primære septum, begynner den sekundære å vokse, med sin egen oval åpning i den nedre delen. Plasseringen av primær og sekundær septum etableres på en slik måte at primær septum kompletterer den manglende delen av sekundær septum og fungerer som en ventil for den ovale åpningen. Blodstrøm blir bare mulig i én retning: fra høyre atrium til venstre på grunn av mer høytrykk i høyre atrium. Blod kan ikke returnere på grunn av ventilen til foramen ovale, som, i tilfelle av omvendt blodstrøm, er ved siden av den sekundære stive skilleveggen og lukker hullet. I denne formen forblir det ovale hullet til barnets fødsel. Med begynnende pust og lungesirkulasjon øker trykket i atriene (spesielt venstre), skilleveggen presses mot kanten av åpningen og blodutslippet fra høyre atrium til venstre stopper. Således, ved slutten av den 7. - 8. uken, blir hjertet fra et to-kammer til et fire-kammer.

På slutten av 4. uke dannes to rygger med fortykket endokard i arteriell stamme. De vokser mot hverandre og går over i aortopulmonal septum, og danner samtidig stammene til aorta og lungearterien. Veksten av denne skilleveggen inn i ventriklene fører til fusjon med IVS og fullstendig separasjon av høyre og venstre hjerte i fosteret. Klaffapparatet vises etter dannelsen av septa og dannes på grunn av utviklingen av endokardielle fremspring (pads).

Det primære hjerterøret består internt av endokardiet og eksternt av myoepicardium. Sistnevnte gir opphav til myokard. Ved 4 - 5 uker med intrauterin utvikling, en ganske tett ytterste laget myokard, og den indre - trabekulære - dannes noe tidligere (3-4 uker). Gjennom hele utviklingsperioden er myokard representert av myocytter. Fibroblaster, muligens avledet fra endokard eller epikardium, er lokalisert rundt myokard. Myocyttene i seg selv er fattige på fibriller og rike på cytoplasma. Deretter, når myokardiet utvikler seg, observeres det motsatte forholdet.

I den andre måneden, ved grensen til det atrioventrikulære sporet, vokser bindevev inn i muskelen, hvorfra den fibrøse ringen dannes a-v hull. Under utviklingen forblir atriemuskelen tynnere enn ventrikkelmuskelen.

I de første ukene (opp til den S-formede bøyningen av hjerterøret) legges hovedelementene i ledningssystemet i hjertemuskelen: sinus node(Kis-Flyaka), A-V node(Aschoff-Tavara), His bunt og Purkinje-fibre. Ledningssystemet er rikelig forsynt blodårer og mellom fibrene er det et stort nummer av nerveelementer.

Den første trimesteren av svangerskapet (embryonal fase av embryoutvikling) er kritisk, siden på dette tidspunktet dannes de viktigste menneskelige organene (perioden med "stor organogenese"). Dermed slutter den strukturelle utviklingen av hjertet og store kar ved 7., 8. uke av embryoutvikling. Når du påvirker embryoet ugunstige faktorer(teratogent): genetisk, fysisk, kjemisk og biologisk, den komplekse mekanismen for embryogenese av det kardiovaskulære systemet kan bli forstyrret, noe som resulterer i ulike medfødte defekter i hjertet og store kar.

Misdannelser av utviklingen og posisjonen til hele hjertet inkluderer den sjeldne EKTOPIA CORDIS, der hjertet ligger delvis eller helt utenfor brysthulen. Noen ganger forblir den på de stedene hvor den oppsto, dvs. over den øvre åpningen av brysthulen (cervical ectopia). I andre tilfeller går hjertet ned gjennom et hull i mellomgulvet og befinner seg i bukhulen eller stikker ut i den epigastriske regionen. Oftest er den plassert foran bryst, åpnet som et resultat av fullstendig eller delvis splitting brystbenet. Tilfeller av thoracoabdominal ectopia cordis er også rapportert. Hvis det primitive hjerterøret bøyer seg i motsatt retning enn normalt, og hjertets apex er plassert på høyre side i stedet for venstre, så oppstår dekstrokardi med inversjon av hjertekamrene.

Hvis IVS er helt eller nesten helt fraværende, mens IVS er utviklet, består hjertet av tre hulrom: to atrier og en ventrikkel - et trekammer biatrialt hjerte. Denne misdannelsen er ofte ledsaget av andre anomalier, oftest isolert dextrocardia, transponering av store kar. I mer sjeldne tilfeller er bare MPP fraværende og hjertet består av 2 ventrikler og 1 atrium - et tre-kammer hjerte.

Hvis truncus septum ikke utvikles, forblir den felles arterielle stammen udelt. Denne tilstanden kalles vanlig truncus arteriosus. Som et resultat av endringer i retningen eller rotasjonsgraden til de store karene, oppstår anomalier som kalles transponering av de store karene.

2. FOSTERS BLODSIRKULASJON

I løpet av placentaperioden for embryoutvikling reduseres hovedendringene til en økning i størrelsen på hjertet og volumet av muskellaget, og differensiering av blodkar. I denne perioden fra individuelle deler hjertet og blodårene danner et kompleks funksjonelt system- kardiovaskulær.

Banene til den primære eller vitelline sirkulasjonen, representert i fosteret av navle-mesenteriske arterier og vener, dannes først. Denne blodsirkulasjonen er rudimentær for mennesker og har ingen betydning for gassutveksling mellom mors kropp og foster. Hovedblodsirkulasjonen til fosteret er chorionisk (placental), representert av karene i navlestrengen. Det sikrer gassutveksling av fosteret fra slutten av 3. uke med intrauterin utvikling.

Fosteret mottar arterielt blod som inneholder oksygen og andre næringsstoffer fra morkaken, som er koblet til fosteret gjennom navlestrengen. Navlevene frakter arterielt blod fra placenta. Etter å ha passert navlestrengen, når venen den nedre kanten av fosterleveren, gir grener til leveren og portvenen og, i form av en bred og kort kanal av Arantius, renner den inn i den nedre vena cava (kanalen til Arantius). etter fødselen er utslettet og blir til rundt leddbånd lever).

Den nedre vena cava etter at kanalen til Arantius renner inn i den inneholder blandet blod (rent arterielt fra navlestrengen og venøst fra Nedre halvdel kroppen og fra leveren). Det fører blod inn i høyre atrium. Her kommer også rent veneblod fra vena cava superior, som samler opp veneblod fra øvre halvdel av kroppen. Begge strømmene blandes praktisk talt ikke. Senere radioisotopstudier fant imidlertid at 1/4 av blodet fra vena cava fortsatt er blandet i høyre atrium. Dermed er ingen av fostervevet, med unntak av leveren, forsynt med blod mettet mer enn 60%-65%. Blod fra vena cava superior sendes til høyre ventrikkel og lungearterie, hvor det deler seg i to strømmer. Den ene (mindre) går gjennom lungene (antenatalt, strømmen gjennom lungearterien er bare 12 % av blodstrømmen), den andre (større) gjennom den arterielle (Botallov) kanalen går inn i aorta, dvs. inn i den systemiske sirkulasjonen. Etter hvert som lungene utvikler seg - dette er perioden fra 24 til 38 uker av svangerskapet - reduseres volumet av blod gjennom ductus Botallus. Blod fra den nedre vena cava kommer inn i gapet ovalt vindu og deretter inn i venstre atrium. Her blander det seg med en liten mengde venøst blod som har gått gjennom lungene og går inn i aorta til det kommer inn i ductus arteriosus. Dermed mottar den øvre halvdelen av kroppen blod som er mer oksygenert enn den nedre. Blodet fra den nedadgående aorta (venøs) går tilbake til morkaken gjennom navlearteriene (det er to av dem). Dermed får alle fosterets organer kun blandet blod. derimot beste forhold oksygenering er tilstede i hodet og overkroppen.

Det lille hjertet til fosteret gjør det mulig å forsyne vev og organer med en blodmengde som er 2-3 ganger større enn blodstrømmen til en voksen.

Høyt føtalt stoffskifte antyder begynnelsen av hjertepulsering ved slutten av den tredje uken, på den 22. dagen av unnfangelsen etter dannelsen av et rørformet hjerte. Til å begynne med er disse sammentrekningene svake og uregelmessige. Fra og med sjette uke er det mulig å registrere hjertesammentrekninger ved hjelp av ultralyd, de blir mer rytmiske og utgjør 110 slag per minutt ved 6 uker, 180-190 slag per minutt ved 7-8 uker, 150-160 slag per minutt kl. 12-13 uker på et minutt.

Under den embryonale utviklingen av hjertet modnes ventriklene raskere enn atriene, men deres sammentrekninger er i utgangspunktet langsomme og uregelmessige. Når atriene utvikler seg, vil impulser generert i høyre atrium gjøre fosterets hjertefrekvens mer regelmessig, noe som får hele hjertet til å trekke seg sammen. Atriene blir pacemakere.

Embryoets hjertefrekvens er relativt lav - 15 - 35 sammentrekninger per minutt. Med morkakesirkulasjonen øker den til 125–130 slag per minutt. I løpet av det normale svangerskapet er denne rytmen ekstremt stabil, men med patologi kan den bremse eller akselerere kraftig.

Fosterets hjertefrekvens kan beregnes ved hjelp av formelen:

Hjertefrekvens = 0,593X 2 + 8,6 X - 139, hvor: X er svangerskapsalderen i uker

Som svar på hypoksi reagerer fosteret og nyfødte med en reduksjon i metabolismen. Selv om blodsirkulasjonen opprettholdes på det nødvendige nivået, når oksygenmetningen av navlearterieblodet faller under 50 %, synker stoffskiftet og akkumuleringen av melkesyre begynner, noe som indikerer delvis tilfredsstillelse av fosterets metabolske behov pga. anaerob glykolyse. I begynnelsen av intrauterint liv påvirker asfyksi den sinoatriale noden, bremser hjertesammentrekninger og som et resultat avtar hjertevolum og arteriell hypoksi utvikler seg. I den senere perioden med intrauterin utvikling bidrar asfyksi til kortvarig bradykardi på grunn av dens direkte irriterende effekt på vagussenteret. Mot slutten av intrauterint liv forårsaker asfyksi bradykardi, etterfulgt av takykardi (sympatiske nerver i hjertet er involvert i utviklingen). Vedvarende bradykardi observeres når arteriell oksygenmetning i blodet er mindre enn 15-20%.

Fosterets hjerterytmeforstyrrelser er i 50 % av tilfellene ledsaget av medfødte hjertefeil. Slike medfødte hjertefeil som VSD (50%), atrioventrikulær septaldefekt (80%) oppstår antenatalt med tilstedeværelse av fullstendig hjerteblokk, dvs. defekter påvirker anatomisk hjertets ledningsveier.

Funksjoner ved prenatal blodsirkulasjon gjenspeiles også i indikatorer for intrakardial hemodynamikk. Ubetydelig volum pulmonal blodstrøm og høye verdier av pulmonal vaskulær motstand bidrar til høye trykktall i høyre ventrikkel og lungearterie, samt økt trykk i høyre atrium. Trykkverdien i høyre ventrikkel og lungearterie overstiger samme verdi i venstre ventrikkel og aorta med 10-20 mm Hg. og varierer fra 75 til 80 mmHg. trykket i venstre ventrikkel og aorta er omtrent 60-70 mmHg.

Funksjoner av blodsirkulasjonen til fosteret gjenspeiles i størrelsen på hjertet. Tallrike ekkokardiografiske studier har avdekket en betydelig overvekt av størrelsen på høyre ventrikkel over venstre i andre halvdel av svangerskapet. I tredje trimester, spesielt mot slutten av svangerskapet, avtar forskjellen i størrelsen på høyre og venstre hjertekammer.

Etter fødselen av et barn gjennomgår blodsirkulasjonen hans store hemodynamiske endringer, som er assosiert med utbruddet av pulmonal respirasjon og opphør av placenta blodstrøm. En periode med forbigående blodsirkulasjon begynner, som varer fra flere minutter til flere dager og er preget av dannelsen av en labil likevekt mellom lunge- og systemisk blodstrøm og høy sannsynlighet tilbake til fosterets sirkulasjon. Først etter funksjonell lukking av begge fosterkommunikasjonene (ductus arteriosus og ovalt vindu) begynner blodsirkulasjonen å fungere i henhold til voksentype.

De viktigste punktene i restruktureringen av fosterets blodsirkulasjon er følgende::

Avslutning av placenta sirkulasjon;
Lukking av viktige føtal vaskulære kommunikasjoner;
Inkludering av hele volumet av den vaskulære sengen i lungesirkulasjonen med dens høye motstand og tendens til vasokonstriksjon;
Økt oksygenbehov, vekst hjerteutgang Ogsystemisk vaskulært trykk

Den tidligste av alle (i de første månedene av postnatalt liv) stenger Arantius-kanalen; dens fullstendige utsletting skjer fra den 8. uken og slutter med 10-11 uker av livet. Navlestrengen med kanalen til Arantius blir til det runde leddbåndet i leveren.

Med utbruddet av pulmonal respirasjon øker blodstrømmen gjennom lungene nesten 5 ganger. På grunn av en reduksjon i motstand i lungesengen, en økning i blodstrømmen inn i venstre atrium og en reduksjon i trykket i den nedre vena cava, oppstår en omfordeling av trykket i atriene og shunten gjennom det ovale vinduet slutter å fungere i løpet av de neste 3-5 timene etter fødselen av barnet. Men når pulmonal hypertensjon denne shunten kan vedvare eller gjenta seg.

Ved den minste belastningen som øker trykket i høyre atrium (skrik, gråt, mating), begynner det ovale vinduet å fungere. Et patent foramen ovale er en form for interatriell kommunikasjon, men det kan ikke betraktes som en defekt fordi, i motsetning til en ekte defekt, er kommunikasjonen mellom atriene gjennom ventilen til det ovale vinduet.

Denne perioden med variabel hemodynamikk, avhengig av tilstanden til det nyfødte, refereres til som en periode med ustabil forbigående eller vedvarende blodsirkulasjon.

Anatomisk lukking av foramen ovale skjer i en alder av 5–7 måneder, men forskjellige forfattere indikerer forskjellig tidspunkt for lukkingen. Anerkjent kardiolog EN . S . Nadas mener at det ovale vinduet er anatomisk bevart hos 50 % av barn under ett år, og hos 30 % av mennesker gjennom hele livet. Imidlertid har ikke dette hullet noen hemodynamisk betydning.

Oppdage det unike anatomiske strukturer føtal sirkulasjon tilhører Galen (130-200), som i to deler av et enormt opus presenterte en beskrivelse av kar, hvorav det ene bare kunne være ductus arteriosus. Mange århundrer senere, en beskrivelse av karet som forbinder aorta og lungearterien ble gitt av Leonardo Botallio og i henhold til Basel-spesifikasjonen fra 1895 fikk dette fartøyet navnet Leonardo Botallio. Den første visualiseringen av ductus arteriosus i en levende organisme ble muliggjort ved hjelp av røntgenstråler i 1939.

Ductus arteriosus er i motsetning til store kar elastisk type, et muskelkar med kraftig vagal innervasjon. Dette er en av forskjellene mellom ductus arteriosus og andre arterier, som har begge deler klinisk signifikans etter fødselen. Muskel strekker seg til aortaveggen i en tredjedel av omkretsen. Dette sørger for effektiviteten av sammentrekning av ductus arteriosus i nyfødtperioden.

Å studere strømning i ductus arteriosus under graviditet er mulig ved bruk av farge Doppler kartlegging, fra og med 11 ukers svangerskap, når lungearterien og ductus Botallus visualiseres samtidig. Strømningshastigheten i ductus Botallus avhenger av gradienten mellom aorta og lungearterien og av diameteren på kanalen. Selv ved 12 ukers svangerskap er det forskjell i topphastighet i høyre ventrikkel og ductus arteriosus.

Tidspunktet for lukking av ductus arteriosus er også definert forskjellig av forskjellige forfattere. Tidligere ble det antatt at det slutter å fungere med barnets første pust, når forskjellen mellom trykket i aorta og lungearterien på et tidspunkt er 0, muskelfibrene trekker seg sammen og en funksjonell spasme i ductus arteriosus oppstår. Men senere, da røntgenkontrastforskningsmetoder ble bredt introdusert, ble det kjent at ductus arteriosus fortsatt fungerer ved fødselen, og en bilateral utslipp av blod etableres gjennom den (fra 40 minutter til 8 timer). Ettersom trykket i lungearterien avtar, er blodutslipp bare mulig i motsatt retning av den embryonale (dvs. fra aorta til lungearterien). Denne tilbakestillingen er imidlertid ekstremt ubetydelig. Anatomisk obliterasjon av ductus arteriosus, iht H .T EN ussig , ender med 2-3 måneders ekstrauterint liv. Den endelige stabiliseringen av blodsirkulasjonen og dens relativt perfekte regulering er etablert ved 3. alder. En patentert ductus arteriosus etter to måneder av livet er allerede en hjertefeil.

Hos friske fullbårne nyfødte stenger ductus arteriosus som regel ved slutten av første eller andre levedag, men i noen tilfeller kan den fungere i flere dager. Hos premature nyfødte kan funksjonell lukking av ductus arteriosus forekomme hos flere sene datoer, og frekvensen av forsinket lukking er omvendt proporsjonal med svangerskapsalder og fødselsvekt. Dette forklares av en rekke faktorer: umodenhet av selve kanalen, som har dårlig følsomhet for høyt blod PO2, høyt innhold i blodet til endogent prostaglandin E2, samt høy frekvens luftveislidelser i denne kategorien barn, noe som fører til en reduksjon i oksygenspenning i blodet. I fravær av luftveisproblemer er prematuritet i seg selv ikke årsaken til langvarig funksjon av ductus Botallus.