De viktigste formene for den smittsomme prosessen.
Interaksjonen mellom et smittestoff og en makroorganisme kan forekomme i ulike former:
1. manifest – former som har kliniske manifestasjoner. De er delt inn i akutte og kroniske - begge kan oppstå i form av en typisk, atypisk og fulminant variant (som vanligvis ender med død). Etter alvorlighetsgrad kliniske former delt:
· middels grad gravitasjon
· tungt
Akutte former karakterisert av:
· kort opphold av patogenet i kroppen;
· dannelse varierende grader immunitet mot re-infeksjon det samme smittestoffet;
· det er en høy intensitet av utskillelse av patogenet i miljø Derfor er slike pasienter svært smittsomme.
Kroniske former er forårsaket av Langt opphold patogen i kroppen, remisjoner og forverringer av sykdommen og, oftere, et gunstig resultat.
2. infeksjon - en smittsom prosess som skjer asymptomatisk på et subklinisk nivå, enten akutt eller kronisk form, men det er ingen manifestasjoner av sykdommen.
3. subklinisk form for infeksjon - har et uklart klinisk bilde.
4. latent form infeksjoner - langvarig asymptomatisk interaksjon av kroppen med et smittestoff, men patogenet er enten i en defekt form eller i et spesielt stadium av sin eksistens (* streptokokker i erysipelas kan gå tilbake til L-formen - ingen symptomer, deretter tilbakevending til bakterieformen - eksacerbasjon).
5. reinfeksjon – en sykdom som utvikler seg som følge av en ny infeksjon med samme patogen.
6. langsomme infeksjoner - preget av en lang inkubasjonsperiode (flere måneder, år), et asyklisk, jevnt progressivt forløp med utvikling patologiske endringer hovedsakelig i ett organ eller ett organsystem og fører som regel alltid til døden (*HIV-infeksjon, medfødt røde hunder, subakutt meslinger skleroserende panencefalitt).
Det er:
- monoinfeksjoner - infeksjoner forårsaket av 1 patogen
- blandede infeksjoner (blandet) – som er forårsaket samtidig av flere typer patogener
- autoinfeksjon (endogen) - forårsaket av ens egen UPM. Dysbakteriose er grunnlaget for forekomsten av disse sykdommene. Økologi og stråling har betydning.
1. årsak til en smittsom sykdom - preget av egenskaper som bestemmer graden av dens fare:
en. patogenitet
b. virulens
c. Toksigenitet.
Patogenisitet er den potensielle, genetisk betingede evnen til en mikroorganisme til å forårsake sykdom. Basert på dette kriteriet kan alle patogener deles inn i:
sykdomsfremkallende
ikke-patogen (saprofytter)
Virulens er graden av patogenitet. Det er assosiert med adhesivitet og invasivitet, dvs. patogenets evne til å feste og penetrere vev og organer og spre seg inn i dem.
Toksigenitet skyldes mikroorganismers evne til å syntetisere og skille ut giftstoffer.
Patogene mikroorganismer kommer inn i kroppen gjennom infeksjonens inngangsporter (*munnhulen, mage-tarmkanalen, luftveiene, hud etc.).
En viktig egenskap ved smittestoffet er dets affinitet for visse systemer, vev og til og med celler.
2. makroorganisme - dens mottakelighet for smittestoffer bestemmes av tilstanden til kroppens beskyttende faktorer, som kan deles inn i 2 grupper:
en. ikke-spesifikk:
· ugjennomtrengelighet av huden for de fleste mikroorganismer, fordi den har en mekanisk barrierefunksjon og bakteriedrepende egenskaper
· høy surhet og enzymatisk aktivitet av magesaft, som har en skadelig effekt på mikroorganismer
normal mikroflora i kroppen som bor i slimhinnene, og forhindrer kolonisering i dem patogene mikroorganismer
· fysisk aktivitet epiteliale flimmerhår luftveier, mekanisk fjerning av patogener fra luftveier
· tilstedeværelse av enzymsystemer (lysozym, properdin) i blodet og andre kroppsvæsker
· komplementsystem, lymfokiner, interferoner, fagocytose. Spiller en viktig rolle balansert kosthold, vitamintilførsel av kroppen.
b. spesifikk – immunrespons.
Former for immunrespons:
1. antistoffproduksjon
2. umiddelbar overfølsomhet
3. forsinket type overfølsomhet
4. immunologisk hukommelse
5. immunologisk toleranse
6. idiotype-anti-idiotype interaksjon.
Det er 2 former for immunrespons: cellulær immunrespons (CIT) og humoral immunrespons (antittelogenese). T-lymfocytter, B-lymfocytter og makrofager er med på å gi immunresponsen.
Hovedrollen er gitt til T-systemet. Blant T-celler er det:
· T-effektorer – utfører cellulære immunreaksjoner
· T-hjelpere – inkluderer B-lymfocytter i AT-produkter
· T-suppressorer – regulerer aktiviteten til T- og B-lymfocytter ved å hemme deres aktivitet.
Blant B-celler skilles subpopulasjoner som syntetiserer immunglobuliner ulike klasser(Ig A, Ig G, Ig M, etc.).
Makrofager fanger opp, gjenkjenner, behandler og akkumulerer antigener og overfører informasjon til T- og B-lymfocytter.
Den universelle responsen til immunsystemet på introduksjonen av smittestoffer er antistoffdannelse. Bærerne av AT-aktivitet er Ig av 5 klasser: A, M, G, D, E.
Regulering av immunresponsen utføres på 3 nivåer: intracellulær, intercellulær, organisme.
3.Miljø – kan være et permanent oppholdssted for patogenet, og kan også være en faktor i overføring av infeksjon. Ulike patogener har ulike aktiviteter i miljøet.
Etter opprinnelse skille mellom eksogene og endogene infeksjoner.
Eksogent infeksjoner oppstår når infisert utenfra, for eksempel influensa, kolera.
Endogent eller autoinfeksjoner - uten ekstern infeksjon, oppstår når immunsystemet er svekket på grunn av andre sykdommer, avkjøling, faste eller eksponering for ioniserende stråling. Årsakene er opportunistiske mikrober - representanter for deres egen normale mikroflora, for eksempel coli-sepsis med strålingssykdom;
lungebetennelse forårsaket av pneumokokker.
Etter varighet infeksjonssykdommer skilles mellom akutte og kroniske. Akutte infeksjonssykdommer varer kort tid (influensa, meslinger, skarlagensfeber, tyfus). Sykdommer med kronisk forløp- lengre varighet - måneder, noen ganger år (brucellose, tuberkulose, spedalskhet) med vekslende perioder med forverring og remisjon.
Av natur lokalisering og distribusjonsveier skille mellom fokale og generaliserte infeksjoner. På fokale infeksjoner patogener forblir i et begrenset fokus. Ved generalisering sprer mikrober seg i kroppen.
Bakteremi- spredning av bakterier inn i blodet uten reproduksjon observeres som et av stadiene i sykdomsforløpet, for eksempel med tyfoidfeber.
Sepsis, septikemi- en alvorlig generalisert form for infeksjon, når patogenet formerer seg i blodet med en kraftig undertrykkelse av immunsystemet.
Septikopyemi preget av det faktum at samtidig med spredning av mikrober i blodet utvikles purulente foci i organene.
Toksinemi- inntrengning av eksotoksiner i blodet. Infeksjoner der dette forekommer kalles toxemiske, for eksempel stivkrampe, botulisme, difteri.
Ved gassanaerob infeksjon observeres en kombinasjon av septiske og toksiske fenomener.
Former for den smittsomme prosessen avhengig av kliniske manifestasjoner.Infeksiøs prosess kan oppstå i form av en sykdom, og det finnes typiske, atypiske og slettede former, avhengig av hvor uttalte symptomene på denne sykdommen er.
Infeksjon fører ikke alltid til utvikling kliniske manifestasjoner sykdommer. Eksistere asymptomatisk former for infeksjonsprosessen. Disse inkluderer den latente formen for infeksjon og transport. Latent eller en latent form for infeksjon under ugunstige forhold blir til en klinisk uttalt form (tuberkulose, herpes, AIDS). Vogn - Dette er en asymptomatisk form for infeksjon der mikrober lever og formerer seg i kroppen, og bæreren, mens den forblir frisk, er en kilde til infeksjon for andre.Barn kan dannes etter en sykdom (tyfusfeber, viral hepatitt B) er bærer av rekonvalesentanter. Bærerstatus kan også utvikle seg uavhengig av tidligere sykdom. Dette er den såkalte sunne bærertilstanden (difteri, polio).
Konseptet med blandet, sekundær infeksjon, reinfeksjon, superinfeksjon, tilbakefall. Monoinfeksjon - en sykdom forårsaket av én type mikrobe. Blandet infeksjon oppstår når infisert med to eller tre typer mikrober. Slike sykdommer er mer alvorlige og diagnostiseres ikke alltid. For eksempel samtidig sykdom med meslinger og tuberkulose, difteri og streptokokkbetennelse i mandlene. Sekundær Infeksjon er en komplikasjon av en underliggende infeksjonssykdom forårsaket av en annen type mikrobe: for eksempel vedlegg stafylokokkinfeksjon med influensa. Reinfeksjon - re-infeksjon med samme type patogen etter en sykdom, for eksempel med dysenteri, gonoré og andre sykdommer som ikke etterlater immunitet. Superinfeksjon - en ny infeksjon med samme type patogen i nærvær av en pågående sykdom. Det oppstår ofte på sykehus, under akutte og kroniske sykdommer, for eksempel tuberkulose. Tilbakefall - tilbakevending av kliniske manifestasjoner av sykdommen på grunn av patogener som er igjen i kroppen, for eksempel tilbakefall i osteomyelitt, sår hals, erysipelas.
Infeksiøs prosess - en kompleks prosess med interaksjon mellom en mikroorganisme (patogen) og en makroorganisme (individ) under visse forhold i det ytre og indre miljøet, som inkluderer utvikling av patologiske, beskyttende-adaptive og kompenserende reaksjoner.
MED Alvorlighetsgraden av den smittsomme prosessen er viktig å forstå for riktig organisering av forebygging og kontroll av sykehusinfeksjoner. Alle infeksjonssykdommer er et resultat av sekvensielle hendelser (kjede av infeksjonsprosesser).
Patogen - reservoar - infeksjonsutgang - smitteoverføringsmåte - inngangsport - mottakelig vert -
Oppbevaringstank(infeksjonskilde) - stedet for patogenets naturlige habitat, hvorfra patogenet kan overføres til en mottakelig organisme (kollektiv).
Overføringsmetode – Dette er en evolusjonært utviklet evne til å overføre et patogen fra en kilde (reservoar) til et mottakelig samfunn.
Inngangsporter for infeksjon – stedet for introduksjon av patogenet.
Mottakelig vert – en organisme som er i stand til å reagere med visse reaksjoner på introduksjonen av et patogen.
Metoder for overføring av infeksjon:
1. Kontakt
· direkte kontakt - med direkte kontakt og introduksjon av patogener på overflaten av huden og slimhinnene ( kjønnssykdommer, skabb, HIV-infeksjon, HBV, mykoser, etc.);
· indirekte kontakt (kontakt husholdning) - gjennom et mellomobjekt, inkludert forurenset utstyr eller medisinsk utstyr. tilbehør, sengetøy, servise, hender... (tarminfeksjoner, hepatitt A, sårinfeksjon, blærebetennelse, abscess, etc.);
2. Aerosol
· luftbåren - når du snakker, nyser eller hoster ( vannkopper, influensa, tuberkulose, etc.);
· luftbåren støv - spredning gjennom luften av smittestoffer inneholdt i støvpartikler, inkludert de som er suspendert i luften som passerer gjennom ventilasjonssystemer (difteri, lungebetennelse, tuberkulose, etc.);
3. Fekal-oral
· mat – gjennom produkter (tarminfeksjoner);
· akvatisk – gjennom vann;
4. Kunstig (kunstig) - under ulike manipulasjoner (komplikasjoner etter injeksjon, postoperativ, postpartum, posttraumatiske infeksjoner);
5. Overførbar - overføring gjennom en levende bærer (malaria, tyfus, hemorragisk feber, flåttbåren encefalitt og så videre.);
6. Transplacental - fra mor til foster (toksoplasmose, røde hunder, syfilis, HIV-infeksjon).
System med forebyggende og anti-epidemi tiltak og midler. Studenten skal kunne: - analysere manifestasjoner epidemisk prosess; Gruppere aktiviteter i henhold til retningen for deres handling. Gruppe - planlegg komplekset forebyggende tiltak og utføre tiltak rettet mot reservoaret til patogenet (kilden til patogenet; primære anti-epidemitiltak i infeksjonskilden): kliniske og diagnostiske, isolasjons-, terapeutiske og regime-begrensende tiltak for antroponoser. Veterinær-sanitære og deratiseringstiltak for zoonoser. Intestinale antroponoser En gruppe tiltak rettet mot å bryte overføringsmekanismen: Generelle kjennetegn ved gruppen. Fekal-oral overføringsmekanisme, sanitær og hygienisk, desinfeksjon og desinfeksjon. og overføringer. Stabilitet av patogener i det ytre miljø. Begreper En gruppe tiltak rettet mot å øke den spesifikke smitteevnen til kilder til smittestoff. Generelle egenskaper ved immunitet i befolkningen. Planlagt og akutt immunprofylakse. manifestasjoner av epidemien. Spesifikke manifestasjoner av elementene
| | | neste forelesning ==> | |
Den smittsomme prosessen inkluderer fire stadier der kroppen samhandler med smittestoffet.
Sykdommer kjent for medisin er delt inn i smittsomme og somatiske, avhengig av etiologi og patogenese. Mikroorganismer introdusert utenfra forårsaker en smittsom prosess hos mennesker. Som et resultat av infeksjon begynner en kamp mellom patogenet og personen, som et resultat av at makroorganismen opplever en hel rekke endringer.
Årsaken kan være bakterier og protozoer, virus, samt sopp som har invadert menneskekroppen.
Utviklingen av den smittsomme prosessen er basert på penetrering av et patogen patogen fra eksternt miljø inn i menneskekroppen.
Under påvirkning av mikrober oppstår immunbiologiske, funksjonelle, biokjemiske og morfologiske lidelser. Som et resultat aktiveres de immune, adaptive og kompenserende mekanismene til en person. Men infeksjon fører ikke alltid til sykdom. Betingelsene for forekomsten av en smittsom prosess er som følger:
- økt menneskelig mottakelighet for infeksjoner;
- mikrobers evne til å trenge inn i kroppen;
- antall patogener;
- virulens av mikroorganismer, patogenitet;
- faktum av introduksjon av et smittestoff.
Under prosessen kan patogenet påvirke alle nivåer biologisk system– molekylære, cellulære, vev, menneskelige organer selv. Videre utvikling sykdommer er en av komponentene i infeksjonsprosessen.
Funksjoner ved infeksjonsforløpet
Formene for den smittsomme prosessen avhenger av alvorlighetsgraden av det kliniske bildet.
Dette er typiske, atypiske, slettede former for sykdommen. Asymptomatiske prosesser kan være skjulte, latente eller i form av transport. Det er monoinfeksjoner, blandede, sekundære, reinfeksjon, superinfeksjoner, tilbakefall.
Faktorer i den smittsomme prosessen er typen mikroorganisme, dens egenskaper, mengde, evne til å penetrere vev og organer og frigjøre giftstoffer. Dynamikken i utviklingen av den smittsomme prosessen avhenger av inngangsporten for infeksjonen, spredningsrutene for smittestoffet i hele kroppen og graden av menneskelig motstand mot patogenet. En makroorganismes mottakelighet for infeksjon avhenger av følgende faktorer:
- svak immunitet;
- kroniske sykdommer;
- avslå gunstig mikroflora tarmer;
- omfattende skader (forbrenninger, frostskader);
- stråling og kjemisk terapi;
- alder;
- dårlige miljøforhold;
- dårlig ernæringsstatus;
- manglende overholdelse av regler for personlig hygiene.
Mikroorganismer av sykdommer som malaria, tyfus eller leishmaniasis trenger inn i huden. De øvre luftveiene er inngangspunktet for influensa, meslinger og skarlagensfeber. Dysenteribasill og tyfoidfeber sprer seg gjennom mage-tarmkanalen. Penetrasjonsveien for gonoré, klamydia, syfilis, trichomoniasis er organer genitourinært system. Under kirurgiske prosedyrer og andre manipulasjoner, så vel som under et insekt- eller dyrebitt, kommer infeksjonen inn i kroppen gjennom blodet og lymfen.
Utviklingsmekanisme
Hele prosessen består av flere ledd - infeksjonskilden, overføringsmekanismen og menneskelig mottakelighet. Infeksjon og smitteprosessen fortsetter videre når alle ledd i kjeden er tilstede. Etter å ha penetrert makroorganismen, har patogenet et passende miljø for vellykket reproduksjon, vekst og ernæring. Makroorganismen aktiverer alle mekanismer for å beskytte og bekjempe smittestoffet.
Stadiene i den smittsomme prosessen er en av karakteristiske trekk sykdommer av denne typen.
Sykdommen utvikler seg med høy aktivitet av mikroorganismer og lav beskyttende krefter person.
Sykdommen utvikler seg i etapper, periodene for den smittsomme prosessen er som følger:
- Den latente (inkubasjons-) perioden er tiden fra infeksjon til symptomene oppstår. For ulike infeksjoner varierer varigheten fra timer eller dager til flere år. På dette stadiet kan pasienten være smittsom for andre.
- Prodromalen, eller perioden med advarselstegn, varer vanligvis ikke mer enn tre dager. På dette stadiet påvirker infeksjonen immunsystemet, og patogenisiteten til patogenet øker. På dette tidspunktet vises uspesifikke tegn som er karakteristiske for mange infeksjoner.
- Toppperioden er en manifestasjon typiske symptomer Til spesifikk sykdom. Varigheten av stadiet varierer mye, selv om noen infeksjoner har en konstant periode, for eksempel tyfus, meslinger eller skarlagensfeber.
- Perioden for fullføring av sykdommen (rekonvalescens) har flere alternativer - basilltransport, utvinning, komplikasjoner eller død av pasienten.
I sin tur kan gjenopprettingsprosessen være enten fullstendig eller delvis (med gjenværende effekter). Komplikasjoner, spesifikke og uspesifikke, kan oppstå på alle stadier av sykdommen.
Oftere slutter sykdommen med dannelsen av immunitet mot en spesifikk infeksjon.
Måtene patogenet sprer seg i hele kroppen er det intercellulære rommet, lymfe- og blodårene.
Kjeden til den smittsomme prosessen består av flere komponenter - feber, betennelse, hypoksi, funksjonelle lidelser organer, vevsforandringer, metabolske forstyrrelser.
Feberlige fenomener
Hva er feber? Feber er en kompleks reaksjon fra kroppen på virkningen av patogene endogene faktorer og eksogene pyrogener. Termoregulering og kontroll av varmeproduksjon og varmeoverføring leveres av et senter plassert i hypothalamus. Patogenet og dets metabolske produkter stimulerer utviklingen og frigjøringen av leukocyttcytokiner (spesifikke proteiner), som fører til temperaturendringer.
Inflammatoriske fenomener
Forekomsten av betennelse avhenger direkte av patogenisiteten og virulensen til den invaderende mikroorganismen og menneskets evne til å forsvare seg. Forhold som bidrar til forekomsten inflammatorisk prosess, dette er reaktiviteten til makroorganismen og påvirkningen av det ytre miljøet der infeksjonen skjedde.
Hypoksi
Respiratorisk hypoksi forekommer, så vel som sirkulasjons-, hemisk og vevshypoksi. Typen er assosiert med egenskapene til patogenet. På respiratorisk type patogenet frigjør giftstoffer som påvirker respirasjonssenteret. Forstyrrelse av blodstrømmen på grunn av forskjeller i hydrostatisk trykk fører til sirkulatorisk hypoksi. Hemic - observert på grunn av en reduksjon i antall røde blodlegemer. Vevshypoksi er resultatet av påvirkningen av endotoksiner på de oksidative reaksjonene i kroppen.
Metabolsk forstyrrelse
I begynnelsen av infeksjonen oppstår flere katabolske reaksjoner - proteolyse, lipolyse. Over tid oppstår balanse i kroppen, og under restitusjon aktiveres den anabole prosessen. Det finnes flere typer metabolske forstyrrelser. For eksempel, når tarmene er skadet, vann-elektrolyttmetabolisme og syre-base balanse.
Funksjonelle lidelser
Fra utsiden nervesystemet– dette er stress. Til å begynne med observeres aktivering av sentralnervesystemet, deretter oppstår depresjonen. I løpet av sykdommen fører immunforstyrrelser til allergi, og det oppstår midlertidig immunsvikt. Hjertet lider og vaskulært system. Mikrosirkulasjonsforstyrrelser, arytmier, koronar- og hjertesvikt forekommer. Funksjoner luftveiene først intensiveres, deretter undertrykker toksiner nevronaktivitet respirasjonssenter.
Infeksiøs prosess eller infeksjon- typisk patologisk prosess, som oppstår under påvirkning av mikroorganismer.
Den infeksjonsprosessen er et kompleks av sammenhengende endringer: funksjonelle, morfologiske, immunbiologiske, biokjemiske og andre som ligger til grunn for utviklingen av spesifikke infeksjonssykdommer.
Terminologi
Følgende smittsomme prosesser skilles.
Sepsis- alvorlig generalisert form av infeksjonsprosessen.
Bakteremi, viremi- tilstedeværelsen av bakterier eller virus i blodet uten tegn til reproduksjon.
Blandet infeksjon- en smittsom prosess forårsaket av to eller flere patogener samtidig.
Reinfeksjon- gjentatt (etter pasientens bedring) forekomst av en smittsom prosess forårsaket av samme mikroorganisme.
Superinfeksjon- reinfeksjon kropp med samme patogen til gjenoppretting.
Sekundær infeksjon- en smittsom prosess som utvikler seg på bakgrunn av en eksisterende (primær) infeksjon forårsaket av en annen mikroorganisme.
Etiologi
Årsaken til infeksjon er mikroorganismer.
Tabell 7-1. De viktigste formene for symbiose mellom makro- og mikroorganismer
Typer patogener. Smittsomme stoffer inkluderer protozoer, sopp, bakterier, virus og prioner.
Egenskaper til patogener. Disse inkluderer patogenisitet og virulens, samt patogenisitetsfaktorer.
Patogenitet- evnen til et patogen til å trenge inn i en makroorganisme, formere seg i den og forårsake sykdom. Denne egenskapen er iboende i genotypen til patogenet, den er arvet og er spesifikk.
Virulens- en fenotypisk egenskap som karakteriserer graden av patogenisitet til en mikroorganisme (et mål på patogenisitet).
PATOGENISITET FAKTORER
Hovedfaktorene for patogenisitet inkluderer distribusjonsfaktorer, adhesjon, kolonisering, beskyttelse, samt giftstoffer. Fordelingsfaktorer tilveiebringe eller lette penetreringen av patogenet inn i Internt miljø organisme og distribusjon i den:
♦ enzymer (hyaluronidase, kollagenase, neuraminidase);
♦ flagella (i Vibrio cholerae, coli protea);
Adhesive molekyler er overflatekjemiske strukturer av mikrobielle celler av protein- eller polysakkaridnatur. Adhesiner sikrer styrken til interaksjon mellom mikrober og visse celler i makroorganismen.
Kolonisering - reproduksjon og utdanning stor kvantitet homogene mikrober (kolonier). Mange eksotoksiner bidrar også til dette.
Faktorer er beskyttet. Faktorer som beskytter patogenet fra vertens bakteriedrepende mekanismer inkluderer:
♦ kapsler som beskytter mikroben mot fagocytose (i årsakene til miltbrann, gonoré, tuberkulose);
♦ deprimerende faktorer ulike stadier fagocytose og immunreaksjoner (katalase, protease, koagulase).
Giftstoffer
Giftstoffer er stoffer som har en skadelig effekt på celler og vev i vertskroppen. Det er mange kjente bakterielle toksiner. De er delt inn i endogene (endotoksiner) og eksogene (eksotoksiner).
Endotoksiner- stoffer som frigjøres av bakterier i miljøet under destruksjonen. Dannelsen av toksiner styres av kromosomale gener og plasmider (Col, F, R), som inkluderer toksiske transposoner eller fager. Endotoksiner er lipopolysakkarider (LPS). De tilhører de viktigste strukturelle komponentene i den ytre membranen til nesten alle gramnegative bakterier. Den biologiske aktiviteten til endotoksin bestemmes av dens hydrofobe komponent, lipid A.
Eksotoksiner- stoffer som slippes ut i miljøet av mikroorganismer under deres livsprosesser. Avhengig av virkningsmålet i eukaryote celler, deles eksotoksiner inn i membrantoksiner og toksiner som påvirker intracellulære strukturer.
♦ Membranotoksiner som virker på cytolemmaet sikrer en økning i dets permeabilitet eller ødeleggelse. De viktigste membrantoksinene inkluderer: enzymer (neuraminidase, hyaluronidase, fosfolipaser, sfingomyelinaser), amfifile forbindelser (lysofosfolipider).
♦ Giftstoffer som påvirker intracellulære strukturer. Molekylet av eksotoksiner i denne undergruppen har to funksjonelt forskjellige deler: reseptor og katalytisk. Eksotoksiner har ekstremt høy virkningsspesifisitet og sikrer utvikling av karakteristiske syndromer (botulisme, tetanus, difteri, etc.).
FORHOLD FOR SMITTE
Betingelsene for forekomsten av infeksjon bestemmes av infeksjonens inngangsporter, måtene for spredning i kroppen og mekanismene for anti-infeksjonsresistens.
Inngangsport
Infeksjonsporten er stedet der mikrober kommer inn i makroorganismen.
Hud (for eksempel for malariapatogener, tyfus, kutan leishmaniasis).
Slimhinner i luftveiene (for patogener av influensa, meslinger, skarlagensfeber, etc.).
Slimhinner i mage-tarmkanalen (for eksempel for patogener av dysenteri, tyfoidfeber).
Slimhinne genitourinære organer(for patogener av gonoré, syfilis, etc.).
Veggene til blod og lymfekar gjennom hvilke patogenet kommer inn i blodet eller lymfen (for eksempel fra leddyr og dyrebitt, injeksjoner og kirurgiske inngrep).
Inngangsporten kan bestemme sykdommens nosologiske form. Dermed forårsaker introduksjonen av streptokokker i området av mandlene en sår hals, gjennom huden - erysipelas eller pyoderma, i livmorområdet - endometritt.
Veier for spredning av bakterier
Følgende måter å spre bakterier i kroppen er kjent.
I det intercellulære rommet (på grunn av bakteriell hyaluronidase eller epiteldefekter).
Gjennom lymfekar - lymfogen.
Av blodårer- hematogen.
Gjennom væsken fra serøse hulrom og spinalkanalen. De fleste patogener har en tropisme for visse vev i makroorganismen. Dette bestemmes av tilstedeværelsen av adhesjonsmolekyler i mikrober og spesifikke reseptorer i cellene til makroorganismen.
Patogenese
I mekanismen for utvikling av den smittsomme prosessen spiller interaksjonen mellom patogener og fagocytter en nøkkelrolle. Årsaksmidlene til noen infeksjoner er motstandsdyktige mot effektormekanismene til fagocytter og er til og med i stand til å formere seg i dem (noen rickettsia, protozoer, virus og mykobakterier). Virus kan trenge inn i fagocytiske celler og endre deres funksjonelle aktivitet.
LINKER TIL PATOGENESE
Hovedlenkene i mekanismen for utvikling av den smittsomme prosessen er feber, betennelse, hypoksi, metabolske forstyrrelser, samt dysfunksjon av vev, organer og deres systemer.
Feber. Infeksiøse stoffer, ved bruk av primære pyrogener, stimulerer syntesen og frigjøringen av leukocyttcytokiner som initierer feber (for flere detaljer, se "Feber", kapittel 6). Betennelse. Betennelse utvikler seg som respons på introduksjonen av et flogogent middel, et smittestoff, i kroppen (for flere detaljer, se kapittel 5 "Betennelse").
Hypoksi(for mer informasjon, se kapittel 15 "Hypoksi"). Typen hypoksi som utvikler seg under den smittsomme prosessen avhenger i stor grad av egenskapene til patogenet. Så, luftveiene hypoksi kan oppstå som et resultat av den hemmende effekten av en rekke giftstoffer på respirasjonssenteret; sirkulasjon- en konsekvens av mikrosirkulasjonsforstyrrelser. Hemic hypoksi kan utvikles på grunn av hemolyse av røde blodlegemer (for eksempel ved malaria). Stoff hypoksi dannes på grunn av frakobling av oksidasjon og fosforylering under påvirkning av endotoksiner.
Metabolske forstyrrelser. På innledende stadier Den smittsomme prosessen domineres av katabolske prosesser: proteolyse, lipolyse, glykogenolyse. På gjenopprettingsstadiet erstattes katabolske reaksjoner med stimulering av anabole prosesser.
FORORDNINGER AV FUNKSJONER
Nervesystemet. Mikrobiell invasjon forårsaker utvikling av stress og aktivering av sentralnervesystemet, som, med betydelig forgiftning, erstattes av dets hemming.
Immunsystemet. Aktivering av immunsystemet er først og fremst rettet mot dannelsen av immunitet. Imidlertid kan immunopatologiske reaksjoner utvikle seg under den smittsomme prosessen: allergisk, immun autoaggresjon, midlertidige immunsvikt.
Allergiske reaksjoner. De vanligste type tre overfølsomhetsreaksjonene forekommer (ifølge Jell og Coombs). Immunkomplekse reaksjoner oppstår med massiv frigjøring av Ag som et resultat av død av mikroorganismer i en allerede sensibilisert vertsorganisme. Dermed kompliserer glomerulonefritt forårsaket av immunkomplekser ofte streptokokkinfeksjon.
Reaksjoner av immun autoaggresjon oppstår på grunn av likheten mellom vertens Ag og mikroorganismen, modifikasjon under påvirkning av mikrobielle faktorer i kroppens Ag, og integrering av viralt DNA med vertsgenomet.
Ervervede immunsvikt, vanligvis forbigående. Unntaket er sykdommer der viruset massivt infiserer celler i immunsystemet (for eksempel AIDS), og blokkerer dannelsen av en immunrespons.
Det kardiovaskulære systemet. Under infeksjonsprosessen kan det utvikles arytmier, koronar insuffisiens, hjertesvikt og mikrosirkulasjonsforstyrrelser. Hovedårsakene til utviklingen av disse lidelsene er mikrobielle toksiner, ubalanse i ione- og vannmetabolismen og endringer i blodtilstanden. Ekstern pust. Under den smittsomme prosessen er det mulig å øke funksjonen til luftveiene, etterfulgt av depresjonen. Hovedårsakene: undertrykkelse av aktiviteten til nevroner i respirasjonssenteret av toksiner, skade av patogener til luftveiene.
Perioder med infeksjon
I utviklingen av den smittsomme prosessen skilles flere perioder ut: inkubasjon, prodromal, hovedmanifestasjoner og fullføring.
Inkubasjonstid
Inkubasjonsperiode - tidsintervallet fra infeksjon av en makroorganisme til utseendet til den første kliniske tegn sykdommer. Det er preget av reproduksjon og selektiv akkumulering av mikroorganismer i visse organer og vev. Varighet inkubasjonstid- fra flere timer (for akutt tarminfeksjoner) opptil flere år (med AIDS, prioninfeksjoner) - bestemmes hovedsakelig av de biologiske egenskapene til patogenene, på grunn av hvilken varigheten av denne perioden anses som deres artskarakteristiske.
Prodromal periode
Prodromalperioden er stadiet fra utseendet til de første kliniske uspesifikke manifestasjonene av sykdommen til den fulle utviklingen av dens symptomer. Denne perioden manifesteres av en reduksjon i effektiviteten av kroppens adaptive mekanismer og en økning i graden av patogenisitet av patogenet. Kliniske manifestasjoner på dette stadiet har ikke egenskaper som er karakteristiske for denne infeksjonen. Disse inkluderer ubehag, ubehag, hodepine, feber, muskel- og leddsmerter. Prodromalperioden oppdages ikke ved alle infeksjonssykdommer og varer vanligvis fra flere timer til flere dager.
Periode med hovedmanifestasjoner
Perioden med de viktigste manifestasjonene (høyden) av sykdommen er preget av utviklingen av symptomer som er typiske for denne sykdommen. De avhenger av patogenets patogene egenskaper og naturen til kroppens responser.
Varigheten av denne perioden varierer mye. Mange infeksjonssykdommer (meslinger, skarlagensfeber, tyfus) er preget av en relativt konstant varighet av denne perioden.
Gjennomføringsperiode
Fullføringsperioden har flere alternativer: utvinning, død av kroppen, utvikling av komplikasjoner, samt transport av bakterier.
Gjenoppretting oppstår med en gunstig slutt på sykdommen, er det en gradvis reduksjon i alvorlighetsgrad og forsvinning av de viktigste kliniske tegnene. Gjenoppretting kan være fullstendig eller ufullstendig.
♦ Fullstendig utvinning fullføres ved fjerning av patogenet fra kroppen (sanering). Som regel dannes immunitet, noe som sikrer kroppens immunitet mot denne infeksjonen når den blir re-infisert.
♦ Ufullstendig bedring er preget av utholdenhet resteffekter sykdommer.
Komplikasjoner(spesifikke og uspesifikke) kan utvikle seg i enhver periode av sykdommen.
♦ Spesifikke komplikasjoner inkluderer de hvis utvikling er direkte relatert til hovedleddene til patogenesen (for eksempel perforering av tarmveggen og intestinal blødning med tyfoidfeber; hypovolemisk sjokk ved kolera).
♦ Uspesifikke komplikasjoner inkluderer tilstander forårsaket av sekundær infeksjon eller superinfeksjon.
Basillærvogn. I noen tilfeller dannes basillærvogn - en viss type tilpasning og interaksjon av mikro- og makroorganismer, der utholdenhet av smittestoffet oppstår.
Mekanismer for kroppens forsvar mot smittestoffer
Et bredt spekter av kliniske manifestasjoner avhenger i stor grad av effektiviteten til vertens forsvarssystemer. Mekanismene og faktorene til makroorganismen som forhindrer penetrering og vital aktivitet av patogenet i den er delt inn i to grupper:
♦ uspesifikk (spiller en rolle i kontakt med alle eller mange patogener).
♦ spesifikk (rettet mot en spesifikk mikroorganisme).
IKKE-SPESIFIKKE FORMER FOR BESKYTTELSE
Kroppens uspesifikke forsvar mot patogener fungerer som den første barrieren for introduksjon av patogener. TIL de viktigste faktorene uspesifikke forsvar av kroppen inkluderer barrierefunksjon og bakteriedrepende faktorer i hud og slimhinner, leukocytter, humorale mekanismer, refleksive defensive reaksjoner.
Barrierer og bakteriedrepende faktorer
Barrierefunksjonen og bakteriedrepende faktorer i huden og slimhinnene er den første linjen i uspesifikk forsvar av kroppen.
Huden har et beskyttende stratum corneum, som, når det desquameres, fjerner en betydelig mengde bakterier. Barrierefunksjonen utføres også av det cilierte epitelet i bronkiene og børstekanten til epitelet i tarmslimhinnen. En viss beskyttende rolle tilhører de histohematiske og blod-hjerne-barrierer og cellemembraner.
De bakteriedrepende egenskapene til huden og slimhinnene skyldes tilstedeværelsen på overflaten av sekreter som inneholder lysozym, sekretorisk IgA og IgM, og glykoproteiner. Den viktigste blant dem er IgA. Det blokkerer bindingssteder på overflaten av bakterier og forhindrer adhesjon til epitelceller.
Tilstedeværelsen av fettsyrer på overflaten av huden skaper en lav pH. I tillegg produserer svettekjertler melkesyre (LA), som forstyrrer aktiviteten til mange mikroorganismer.
Den lave pH-verdien i magesaft har en bakteriedrepende effekt. Som et resultat er magen den eneste delen av mage-tarmkanalen som er nesten helt fri for levende bakterier.
Leukocytter og fagocytose
Leukocytter- en kraftig barriere for de fleste mikrober. Mononukleære celler og granulocytter (primært nøytrofiler) har en effektiv uspesifikk bakteriedrepende effekt på mange mikroorganismer, både direkte og ved hjelp av leukokiner (for flere detaljer, se kapittel 5 “Inflammasjon” og kapittel 16 “Immunopatologiske tilstander”). Fagocytose- en av hovedmekanismene for anti-infeksjonsbeskyttelse av makroorganismer. Under prosessen med fagocytose aktiveres mekanismene for inaktivering og ødeleggelse av mikrober i leukocytter. Komplekset av disse mekanismene kalles det "mikrobocidale fagocytiske systemet"
Kamerat." Dette systemet er representert av oksygenavhengige og oksygenuavhengige undersystemer.
Oksygenavhengig delsystem. Hovedkomponentene i dette undersystemet er myeloperoksidase, katalase og reaktive oksygenarter.
♦ Myeloperoksidase lokalisert i azurofile granuler av nøytrofiler og lysosomer av monocytter. Interaksjonen av myeloperoksidase med H 2 O 2 er ledsaget av dannelsen av sterke oksidanter, oksidasjon av halogener, jodering og klorering av bakterielle metaller oppstår, noe som fører til død av mikroorganismer.
♦ Catalase reagerer med H 2 O 2 for å danne aktive former oksygen. Under fagocytoseprosessen har myeloperoksidase- og katalasesystemene en svært effektiv destruktiv effekt på bakterier, virus, sopp og mykoplasma.
Oksygenuavhengig delsystem. Hovedkomponentene i dette undersystemet er representert av lysozym, laktoferrin, kationiske proteiner, H + -hyperionium, lysosomale hydrolaser, β-lysiner, komplementfaktorer og IFN-systemet.
♦ Lysozym(muramidase) bryter ned muraminsyre i peptidoglykaner i mikrobielle membraner.
♦ Laktoferrin i en form som er umettet med jernioner, har den en bakteriostatisk effekt på mikroorganismer innelukket i fagosomer. Sistnevnte oppnås på grunn av den chelaterende bindingen av mikrobiell jern, som spiller rollen som en viktig vekstfaktor for dem.
♦ Kationiske proteiner har en bakteriedrepende effekt, hovedsakelig på gram-positive mikrober inneholdt i fagolysosomer.
♦ Acidose
❖ I pH-området 4,0-6,5 har acidose en bakteriedrepende og bakteriostatisk effekt.
❖ Ved pH 4,0-4,5 undertrykker det dannelsen av overflateladning av bakterier. Dette er ledsaget av hemming av membranprosesser, noe som fører til bakteriedød.
❖ Akkumuleringen av H+ er ledsaget av dannelse i fagocytter av nitritter, kloraminer, aldehyder, singlett oksygen (1 O 2) og andre faktorer som har en uttalt bakteriedrepende effekt.
❖ Under forhold med acidose øker permeabiliteten til lysosommembraner og de hydrolytiske egenskapene til deres enzymer.
♦ Hydrolaser er i de primære lysosomene i en inaktiv tilstand og aktiveres under forhold med acidose. Lysosomale enzymer utfører ødeleggelsen av mikrobielle komponenter til elementære forbindelser.
Baktericide og bakteriostatiske humorale mekanismer
De humorale bakteriedrepende og bakteriostatiske mekanismene i kroppen inkluderer lysozym, laktoferrin, transferrin, β-lysiner, komplementfaktorer og IFN-systemet.
♦ Lysozymødelegger effektivt muraminsyre av peptidoglykaner i celleveggen til gram-positive bakterier.
♦ Laktoferrin og transferrin forstyrre jernmetabolismen i mikrober.
♦ β -Lysiner bakteriedrepende for de fleste gram-positive bakterier.
♦ Komplementfaktorer har en opsoniserende effekt, fremmer fagocytose av mikroorganismer.
♦ IFN-system gir uspesifikk antiviral aktivitet.
Refleksive defensive reaksjoner. Ved hjelp av refleks defensive reaksjoner som hoste og oppkast, fjernes mange smittestoffer fra luftveiene og magen.
SPESIFIKKE BESKYTTELSESMEKANISMER
Mest effektiv beskyttelse kroppen fra infeksjon - aktivering av immunmekanismer. Mikroorganismer inneholder antigene determinanter som gjenkjennes av immunsystemet kropp, humoral og cellulær immunitet utvikles.
Infeksjonsporten og egenskapene til patogenet bestemmer i stor grad formen til immunresponsen.
Innføringen av mikroorganismer som formerer seg ekstracellulært forårsaker en overveiende humoral immunrespons.
Inntreden i kroppen av mikrober som er i stand til å formere seg intracellulært, er ledsaget av aktivering av cellulær immunitet.
Virus som sprer seg hematogent (for eksempel polio, meslinger, kusma), nøytraliseres primært av humorale immunitetsfaktorer.
Under intracellulær reproduksjon av virus er cellulær immunitet av primær betydning for antiviral beskyttelse.
Ved soppsykdommer dannes overveiende cellulær immunitet.
Årsakene til protozoinfeksjoner er preget av et mangfold av antigene sammensetninger. Ormeangrep hovedsakelig ledsaget av stimulering av IgE-syntese.
Prinsipper for terapi for infeksjonsprosesser
Terapi av infeksjonssykdommer utføres på grunnlag av etiotropiske, patogenetiske og symptomatiske behandlingsprinsipper. Etiotropisk terapi er effekten på patogenet. For dette formål brukes forskjellige grupper av medikamenter:
Antibakterielle midler (for eksempel antibiotika, sulfonamider, kinoloner, nitrofuranderivater, bakteriofager).
Antivirale legemidler (for eksempel Ig, adamantanderivater, IFN).
Antisoppmidler (f.eks. azoler, griseofulvin).
Antiprotozoale legemidler (f.eks. sulfonamider, metronidazol).
Patogenetisk behandling har som mål å blokkere mekanismen for utvikling av den smittsomme prosessen.
Avrusningsterapi (for eksempel bruk av hemodilusjon, hemodialyse, plasmaferese).
Antiinflammatorisk behandling (se kapittel 5 "Betennelse").
Immunterapi og immunkorreksjon (for eksempel ved bruk av spesifikke serum, vaksiner, immunmodulatorer, desensibiliserende effekter).
Normalisering av svekkede funksjoner av vev, organer og deres systemer (for eksempel hjerte- og karsystemet, luftveiene, fordøyelsen, nervesystemet).
Korrigering av homeostaseforstyrrelser (ACR, ioneinnhold, volum og reologiske egenskaper til sirkulerende blod, pO 2).
Symptomatisk behandling er rettet mot å lindre pasientens tilstand og eliminere smertefulle, smertefulle opplevelser som forverrer sykdomsforløpet. Til dette formålet brukes for eksempel medikamenter som eliminerer hodepine, følelser av følelsesmessig stress eller frykt, sovemedisiner og smertestillende.