Ernæring av barn med fedme (Ilya Melnikov). Fokal nekrose av fettvev. II. Prosessens uttrykksevne

Ny arv fra Gud Min himmelske Far, iherdig, iherdig elsket Gud - Faderen til hele universet, informerer meg konstant, kontinuerlig om at Gud har fjernet fra min sjel, fra hver celle i min fysiske kropp, den jordiske arven av aldring-død, fjernet fra alle

Hvilken del tar fettvevet i metabolismen av kjønnshormoner?

Endringer i pubertetsperioden (ungdom), samt begynnelsen av den første menstruasjonen (menarche) hos en jente avhenger direkte av kroppsvekt og volumet av fettvev.

Etter opphør av menstruasjonsfunksjonen (overgangsalder), blir fettvev hovedkilden til kjønnssteroidhormoner, det vil si at alvorlighetsgraden og arten av menopausale lidelser i stor grad vil avhenge av dens hormondannende aktivitet.

Det er åpenbart at med en endring i kroppsvekt (både ved mangel og fedme), er det en endring i produksjonen og det hormonelle forholdet mellom biologisk aktive stoffer i fettvev.

Hva bestemmer prosessen med akkumulering og forbruk av fettvev?

• balansere energimetabolisme(forholdet mellom energiinntak og energiforbruk)
• forholdet mellom næringsstoffer i kosten (diett)
• balanse mellom metabolske prosesser for syntese (dannelse) og nedbrytning av fettvev
• arvelige og konstitusjonelle kjennetegn ved alle typer metabolisme, inkludert fettmetabolisme

Hva er typene fedme? Hovedårsakene til utviklingen av primær og sekundær fedme.

• hypofunksjon av skjoldbruskkjertelen (redusert funksjonell aktivitet organ)
• insulinom (bukspyttkjertelsvulst)
• kortikoøstroma
• cerebral fedme på grunn av skade på områder og områder av hjernen som er involvert i reguleringen av spiseatferd
• diencefalisk syndrom (postpartum nevroendokrine-metabolske syndromer, hypotalamisk syndrom pubertet)
• veksthormonmangel (idiopatisk veksthormonmangel, hjernesvulster, kirurgiske og strålingseffekter på hjernen, medfødte utviklingsavvik)
• psykiske lidelser - nevrotiske lidelser, spiseforstyrrelser
• genetiske syndromer og sykdommer (Lawrence-Biedl syndrom, Albright osteodystrofi og andre)
• tar visse medisiner (for eksempel glukokortikoider)

Hvordan menneskelig spiseatferd reguleres, rollen til serotonin og dopamin i reguleringen av appetitten.

Også en viktig rolle i disse reguleringsprosessene spilles av metabolismen av spesielle stoffer - biogene aminer og mediatorer (mellomledd i overføring av nerve- og kjemiske signaler) i sentralnervesystemet, hovedsakelig i hjernen. Endringer i konsentrasjonen, samt endringer i det gjensidige forholdet i hjernevevet av katekolaminer (adrenalin, noradrenalin), serotonin, dopamin påvirker matforbruket betydelig.

En økning i serotonininnholdet i hjernevevet fører til en reduksjon i spiseatferd. Det reduseres også av slike biologisk aktive stoffer som: cholecystokinin, vasopressin, melanostimulerende hormon, glukagon, leptin, bombesin. Tvert imot forbedrer de spiseatferden, det vil si at de stimulerer matforbruket - nevropeptidgamma, beta-endorfiner, fragmenter av det adrenokortikotropiske hormonmolekylet.

Ofte er årsakene til økt fettdannelse og avsetning en nedgang i fysisk aktivitet parallelt med en økning i kaloriinntaket av kosten. I dette tilfellet kommer hovedbidraget fra fett som kommer fra mat, og ikke av proteiner og karbohydrater.

Hemming av normal hastighet av fettnedbrytning ser ut til å være grunnlaget for utvikling av fedme ved insulinom og utilstrekkelig funksjon av skjoldbruskkjertelen.

Når reduseres kroppens evne til å bryte ned fett?

Det bør bemerkes separat at noen medisiner - for eksempel rauwolfia-preparater og noen medisiner for å senke blodtrykket (betablokkere) også reduserer hastigheten og volumet av fettnedbrytning.

Hvordan reguleres spiseatferd i hjernen? Hvordan er spiseatferd relatert til følelser?

En økning i appetitten kan være ledsaget av mangel på metthet, noe som fører til progressiv vektøkning, og til slutt til fedme. Ganske ofte er grunnlaget for å øke mengden mat som konsumeres ikke en følelse av sult eller økt appetitt, men en følelse av en tilstand av følelsesmessig ubehag.

Mange mennesker er kjent med denne tilstanden - som de sier, "spiser stress", tar en "tur til kjøleskapet". Slike mennesker begynner som regel å spise ikke for å mette eller stille sult, men for å fjerne dårlig humør, lindre kjedsomhet og lindre følelser av melankoli, angst, ensomhet, apati og depresjon. Det er også mulig, på denne måten forsøker man å unnslippe virkeligheten, å takle en stressende eller traumatisk situasjon. Dette skjer ofte når verdiene endres, endringer i ideologiske og sosiale holdninger.

Hva er matfylleri? Hvor ofte oppstår dette fenomenet? Hvem er utsatt for å utvikle matavhengighet?

Hvorfor øker humøret etter å ha spist? Rollen til serotonin i følelsen av lykke eller nytelse

Dermed kan spisehandlingen fungere som en modulator av serotoninnivåer i hjernestrukturer, både generelt og i områdene som er ansvarlige for dannelsen av følelser, atferd, spising og andre reaksjoner. Og allerede økt serotoninsyntese er subjektivt ledsaget av en følelse av metthet og følelsesmessig komfort.

Kort sagt, fra et biokjemi- og fysiologisk synspunkt er det mangelen på serotonin i hjernen som fører til endringer i spiseatferd og depressive tilstander. For eksempel er grunnlaget for følelsesmessig spiseatferd nettopp mangelen på serotonin i hjernestrukturer. Alvorlig emosjonell spiseatferd fører til en betydelig økning i kroppsvekt og er assosiert med økte nivåer av angst og depresjon. Hele poenget er hvor lenge en slik adaptiv respons på stress vil vedvare hos hver enkelt.

Hvilke former kan emosjonell spiseatferd (matfyll) ta? Manifestasjoner av nattspisesyndrom og tvangsmessig spiseatferd

Den andre formen for emosjonell spiseatferd er tvangsmessig spiseatferd. Dette vitenskapelige begrepet refererer til følgende: gjentatte episoder med betydelig overspising, hvor mat inntas i større mengder enn vanlig, og spising skjer mye raskere enn vanlig. I slike perioder går selvkontrollen over mengden og hastigheten på matopptaket fullstendig tapt. Det er typisk at disse episodene varer i gjennomsnitt flere timer (vanligvis ikke mer enn to) og observeres to eller flere ganger i uken. Denne formen for spiseforstyrrelse ved fedme forekommer hos 25 % av pasientene.
Som en konsekvens fører disse formene for endringer i spiseatferd til en betydelig økning i kroppsvekt. Ifølge noen forfattere er emosjonell spiseatferd observert hos 60 % av overvektige pasienter.

Arvelig Morgagni-Morel-Stewart syndrom

Generelle prinsipper for fedmebehandling

Til dags dato er det bevis på vellykket bruk av en rekke medikamenter fra gruppen av antidepressiva for behandling av fedme forbundet med spiseforstyrrelser. Legemidler i denne gruppen antidepressiva blokkerer gjenopptaket av serotonin i hjernestrukturer.

Symptomkompleks av bulimia nervosa - hvordan det manifesterer seg, egenskaper ved oppførselen til en person som har dette syndromet

Også en faktor som fører til å stoppe overspising er utseendet til noen av følgende: fremmede. Når vektøkningen blir ganske betydelig, lærer slike mennesker å fremkalle oppkast på egen hånd etter anfall med overspising. Igjen, det å forbli kritisk til den eksisterende tilstanden tvinger en til å gjennomføre strenge, strenge dietter med lavt kaloriinnhold, som er utformet for å forhindre vektøkning etter anfall med overspising. Hos slike individer når ikke fedme et uttalt nivå. Ofte fører imidlertid bulimia nervosa til menstruasjonsuregelmessigheter. Dette høres kanskje skuffende ut, men det antas det hovedårsaken Bulimia nervosa er en atypisk skjult depresjon.

Hva er prinsippene for behandling av symptomkomplekset bulimia nervosa?

Sesongmessige appetittforstyrrelser

I milde og slettede former forekommer denne typen spiseforstyrrelser hos 40% av mennesker, og i sin utvidede form - bare hos 6%. Det vil si at strukturen til denne forstyrrelsen er som et isfjell - bare en liten del er synlig på overflaten. Forekomsten av milde former for sesongbetingede affektive spiseforstyrrelser i befolkningen er ganske høy. Egenskapene til sesongmessige emosjonsforstyrrelser er relatert til årstidene. Sesongdata affektive lidelser utvikle seg i den mørke, kalde årstiden, nemlig avhengig av geografisk breddegrad, fra midten av høsten til midten av mars. Oftest observert hos kvinner. De er alltid kombinert med spiseforstyrrelser som økt appetitt, noe som fører til utseendet av overflødig kroppsvekt. For slike kvinner er tilstedeværelsen av premenstruelt syndrom typisk, så vel som menstruasjonsuregelmessigheter som sjeldne og korte menstruasjoner.

Under utbruddet av sykdommen viser slike kvinner økte klager over en lang rekke kroniske smerter. Depresjon ved sesongmessig affektiv lidelse er vanligvis mild til moderat alvorlig. Det er hovedsakelig manifestert av lavt humør, apati, redusert ytelse, konstant tretthet, depresjon og økt søvnvarighet. Men i dette tilfellet er søvnen for det meste urolig og intermitterende. Dessuten til tross Langt opphold i en drøm gir en slik drøm ikke en følelse av hvile. Og som et resultat er slike mennesker sløve, trøtte og føler seg overveldet om morgenen.

Sesongmessige symptomer på affektiv lidelse, hva er årsakene?

I løpet av den mørke årstiden er det en endring i den sykliske daglige produksjonen av melatonin (et hypofysehormon) med en konsekvent reduksjon i produksjonen av spesielle hypotalamiske hormoner, serotonin og dopamin. Det er med den endrede utvekslingen av dopamin og serotonin at vektøkning, spiseforstyrrelser og manifestasjoner av depresjon er assosiert. I den lyse årstiden snur symptomene og forsvinner helt.

Hva er prinsippene for behandling for sesongavhengig affektiv lidelse?

En annen terapimetode er bruk av antidepressiva med en virkningsmekanisme basert på hemming av serotoninreopptak. Kursets varighet medikamentell behandling– vanligvis 3-4 måneder. Slike kurs gjennomføres i den mørke årstiden. Kombinasjonen av lysterapi med kurer med medikamentell behandling kan redusere varigheten av medikamentell behandling.

Pasienter som lider av sesongmessige affektive (emosjonelle) lidelser bør utsettes for sollys oftere, gå på solfylte dager selv om vinteren, det er bedre å tilbringe ferien på skianlegg, og unngå å bruke mørke eller tonede briller i hverdagen.

Det må huskes at bruk av antidepressiva, som mange andre medisiner, kun er tillatt etter anbefaling og under tilsyn av en passende medisinsk spesialist.
Ved å oppsummere alt det ovennevnte kan vi si at problemet med overvekt er flere årsaker, ofte kombinert med ulike endokrine-metabolske forstyrrelser og emosjonelle forstyrrelser.

Hvilke typer og grader av fedme finnes?

Fedmenivåer bestemmes ved hjelp av kroppsmasseindeks, som kan bestemmes ved hjelp av en kroppsmasseindekskalkulator eller ved hjelp av formelen: BMI = vekt i kg / (høyde i m) 2 .

• 1. grad– Kroppsmasseindeksen er fra 20 til 30. Med denne graden av fedme er det ganske enkelt å gå ned i vekt, du må justere kostholdet og legge til moderat fysisk aktivitet.
• 2. grad– Kroppsmasseindeksen er fra 30 til 40. På dette stadiet øker risikoen for å utvikle sykdommer assosiert med fedme (aterosklerose, diabetes mellitus og mange andre). Å gå ned i vekt vil være mye vanskeligere. Det er nødvendig å strengt følge diettnæringen og øke fysisk aktivitet. Et trekk ved denne overvekten er den raske returen av ekstra kilo etter å ha byttet til den gamle livsstilen. Derfor riktig næring og fysisk aktivitet skal bli rutine, ikke bare en kortvarig aktivitet.
• 3. grad– Overvektsindeks fra 40 til 60. Å gå ned i vekt på egen hånd er veldig vanskelig. Det er vanskelig for en person å bevege seg, bøye seg, angrep av matforgiftning observeres ofte, og kortpustethet oppstår etter mindre fysisk anstrengelse. Høy risiko for å utvikle samtidig alvorlige sykdommer. Som med grad 2, må du revurdere og endre livsstilen din. På dette stadiet er det ofte nødvendig å ty til ytterligere metoder for å gå ned i vekt (psykoterapeutisk, kirurgisk). Hvis den ikke behandles, utvikler stadium 4 fedme seg over årene - dødelig. farlig sykdom.
• 4. grad– kroppsmasseindeks over 60. Dette er veldig syke mennesker med en hel haug med sykdommer. I tillegg til svekkede motoriske funksjoner i kroppen øker symptomene på hjerte- og respirasjonssvikt (pustebesvær selv ved hvile), noe som kan føre til fullstendig hjertestans. Denne graden av fedme er svært vanskelig å kurere. Mange tror at dette ikke er mulig, selv om ingenting er umulig.

I tillegg til grader av overvekt finnes det noe som type fedme, som varierer avhengig av fordelingen av fett i kroppen.

Typer ernæringsmessig-konstitusjonell fedme (primær fedme):

1. Kvinnetype– hovedsakelig karakteristisk for kvinner, med denne typen fett som er mer fordelt i baken og lårene, ofte har slike mennesker massive ben. Fett er vanligvis plassert rett under huden, huden blir løs, har ofte et appelsinskall, og cellulitter utvikler seg. Denne typen figurer kalles også pæretypen. Interessant nok, med denne typen fedme, opplever en person dårlig humør, depresjon, forstyrret søvn og apati. Fysisk aktivitet bør domineres av styrketreningsøvelser på beina. Det er også viktig å vurdere ikke bare ernæring, men også vannregime. Å drikke mye vann (ikke-kullsyreholdig renset vann) vil lette raskere fjerning av fettomsetningsprodukter fra det subkutane fettlaget.

2. Mannlig type – er like karakteristisk for både kvinner og menn. Slike mennesker har en stor avrundet mage, massive skuldre og forstørrede brystkjertler. Denne typen fedme i alvorlige tilfeller bidrar til fedme av indre organer, som er livstruende. Dette tallet sammenlignes med et eple. I motsetning til den kvinnelige typen, er personer med mannlig fedme veldig glade, aktive, til tross for vekten, og å spise mat gir dem stor glede. Med denne typen fedme er det viktig at måltidene er brøkdeler, det vil si at du må spise ofte, men i små porsjoner, unngå å spise kveldstid og spise hurtigmat. Det er også nødvendig å utelukke røkt, krydret, salt og søt mat fra kostholdet. Og blant fysiske aktiviteter er det bedre å gi fordeler til kardioøvelser: løping, hopping, svømming, dans og så videre.

3. Blandet type– den vanligste typen figur knyttet til spiseforstyrrelser og spiseatferd. I dette tilfellet er fett jevnt fordelt over hele kroppen, både på magen og på hofter, armer, skuldre og ansikt. Slike mennesker beveger seg lite, lider av humørsvingninger, vil hele tiden sove, spise, spise bort nervøst stress. Ved behandling av denne typen fedme er det svært viktig å gå gjennom kostholdet og fysisk aktivitet fullstendig.

Ut fra typen fedme kan du også bedømme sykdommen som resulterte i overvekt. Så, for eksempel, med Itsenko-Cushings sykdom, akkumuleres fett bare i magen og ansiktet; med mannlig kastrering fordeles fett over lårene, baken, magen og brystkjertlene.

Men uansett hvilken type fedme, er det i alle fall nødvendig å gå ned i kilo og behandle årsaken deres. Enhver type fører til alvorlige konsekvenser over tid.

Hvordan påvirker fedme helsen din?

Helse er et veldig vidt begrep, det er det ikke bare riktig arbeid organer, men også normal tilstand psyke, fullstendig sosial tilpasning, kontinuerlig åndelig utvikling. Og bare dette komplekset gjør en person sunn og glad. Mange fete mennesker kan ikke forbedre sine personlige liv, skape eller opprettholde en familie, og har en haug med komplekser. En ulykkelig person kan ikke være frisk.

La oss prøve å forstå sykdommene som fedme fører til. Dessverre vil ikke en hel haug med sykdommer vente på å komme hos personer med et par titalls kilo ekstra, hvorav mange kan være livstruende.

Diabetes mellitus hos overvektige mennesker

Overvekt forårsaker ofte diabetes type 2, det vil si ervervet eller ikke-insulinavhengig.

Årsaker til type 2 diabetes mellitus ved fedme.

Livsstilen som overvektige mennesker fører er en trigger for høyt blodsukkernivå. Så hvis en person har tilstrekkelig fysisk aktivitet, absorberes det meste av glukosen av musklene under arbeidet i form av glykogen, mens mye mindre insulin kreves. Med en lat livsstil og økt inntak av karbohydrater krever opptaket av glukose en stor mengde insulin, og overflødig sukker bidrar til dannelsen av fett både under huden og i de indre organene. Samtidig er bukspyttkjertelen utarmet, og det er ikke nok insulin til en stor mengde glukose - diabetes mellitus oppstår.

Behandling av type 2 diabetes mellitus ved fedme.

Hovedprinsippet for behandling av denne typen diabetes er lavkarbokosthold og økt fysisk aktivitet. Dette er behandlingen for fedme. Diett kan oppnå fullstendig gjenoppretting av sukkernivåer uten insulinerstatningsterapi.

Diabetes mellitus type 1 (insulinavhengig diabetes)– Dette er en genetisk sykdom som viser seg ved manglende produksjon av eget insulin. Denne typen diabetes påvirkes ikke av fedme. Tvert imot kan diabetes type 1 føre til overvekt. Dette skjer når en person spiser en stor mengde brødenheter og, for å senke blodsukkeret, injiserer mer insulin. Samtidig absorberes en økt mengde glukose, som lagres som fett. Behandling av denne typen diabetes mellitus er bare mulig ved bruk av insulinbehandling.

Fettlever eller fettleversykdom

Årsaker til fettlever: hvis en stor mengde fett følger med maten, blir lipidmetabolismen forstyrret over tid, noe som også skjer i leveren. Under påvirkning av alkohol og andre skadelige stoffer eller medisiner erstattes leverceller med fettceller, noe som resulterer i leversvikt.

Symptomer på fettlever:

• brudd puls;
• kortpustethet med lite fysisk aktivitet eller til og med i hvile;
• høyt blodtrykk, over 140/60 og til og med 200/120 mm Hg. Kunst.;
• hodepine og så videre.

Overvekt og åreforkalkning

Overvekt og blodårer

Overvekt og ledd

Men det verste er overvekt tilhører risikogruppen for kreft. Kreft er vanlig hos overvektige pasienter mage-tarmkanalen, bryst, genitourinary system.

Overvekt og graviditet, hvordan bli gravid og bære en baby?

Med grad 3 og 4 fedme er sjansene for å bli gravid svært lave. Men selv om unnfangelsen av en baby oppstår på bakgrunn av fedme, står en kvinne ofte overfor ulike graviditetspatologier:

• hormonelle forstyrrelser som et resultat - økt risiko (1 av 10) for for tidlig avslutning av svangerskapet (abort);
• på grunn av sirkulasjonsforstyrrelser og kronisk hypoksi er mulig intrauterin vekstbegrensning eller, enda verre, fostersvikt og dødfødsel;
• toksikose i andre halvdel av svangerskapet (gestose), som manifesteres av økt blodtrykk, tap av protein i urinen, alvorlig ødem, skader ikke bare moren, men også utviklingen av babyen; Hver fjerde overvektige kvinne har gestose;
• mest redd eclampsia hos mor , som truer livet hennes, manifesterer seg som konvulsivt syndrom, koma; den eneste behandlingsmetoden er keisersnitt, selv om perioden på 38 uker ennå ikke har kommet, er dette et komplisert utfall av svangerskapsforgiftning;
• økt risiko for å utvikle patologier hjerte, lever, nyrer hos en kvinne;
• høy babyvekt , som gjør det svært vanskelig å håndtere fødsel, risikoen for å føde et barn med fødselsskader;
• svak arbeidskraft , sen utflod av fostervann forekommer hos hver fjerde kvinne i fødsel;
• prematuritet eller postmaturitet graviditet forekommer hos hver tiende overvektige mor;
• høy risiko (1:10) for utvikling postpartum komplikasjoner - livmorblødning.

På tross av mulige risikoer og komplikasjoner, overvektige kvinner blir fortsatt gravide og føder friske barn, man kan ikke fortvile. Det er bare at slike kvinner krever spesiell tilsyn fra fødselsleger og gynekologer, spesielt i siste ukene svangerskap.

Og videre, graviditet er ikke den beste perioden for å miste overflødig vekt, men fortsatt å følge en diett for gravide og moderat fysisk aktivitet er nødvendig for lettere å bære det etterlengtede barnet. Oppgaven til den vordende mor er ikke å få nye ekstra kilo, men ikke å gå ned i vekt.

Hvor mye bør en kvinne gå opp i vekt under svangerskapet?

• 10-12 kg på 9 måneder før fødsel anses som normal, skyldes 4 kg av denne økningen ens egen vekt, og resten skyldes fosteret, livmoren, morkaken og fostervannet;
• hvis en kvinne er overvektig 3-4 grader , da bør vektøkningen ikke være mer enn 5-6 kg;
• ifølge statistikk , overvektige kvinner går oftest opp 20 kg eller mer under svangerskapet, men vi må huske at de ekstra kiloene vil bli avsatt som fett på magen, hoftene og i hele kroppen, og det vil være vanskelig å miste dem etter fødsel og amming.

• daglig kaloriinnhold – ikke mer enn 2500 kcal, men ikke mindre, kvinnen må gi babyen næringsstoffer for normal utvikling;
• mat skal være hyppige, brøkdeler, små porsjoner;
• en stor mengde protein er nødvendig (kjøtt, fisk, belgfrukter, meieriprodukter);
• begrense mengden lettfordøyelige karbohydrater så mye som mulig (søtsaker, poteter, bakevarer, søt frukt, sukker, honning og så videre);
• fett bør være mer i form umettede fettsyrer (fisk og sjømat, en liten mengde smør og vegetabilsk olje, nøtter);
• økt innhold kalsium (ost, cottage cheese, grønnsaker, frukt) og vitaminer;
• alvorlig saltrestriksjon - opptil mindre enn en teskje per dag;
• redusere væskeinntaket (vann og flytende mat) opptil 1,5 liter.

Behandling av infertilitet på grunn av overvekt. I de fleste tilfeller (9 av 10) er det mulig å bli gravid etter å ha gått ned i vekt. Med 1. og 2. grads fedme, for å lykkes med å bli gravid, er det nok å miste bare 10 - 20 kg; med 3.-4. grads fedme er det selvfølgelig tyngre, men alt er mulig; du må prøve veldig hardt i kampen mot overflødig fett.

Ved hormonforstyrrelser er en gynekolog involvert for å rette opp disse endringene, men du kan likevel ikke klare deg uten en riktig livsstil.

Problemer med overvekt hos barn og unge, overvekt hos barn under 1 år, hva er behandlingen?

Når fedme hos barn øker, blir aldersrelaterte sykdommer yngre, slik at hjerneslag hos barn ikke lenger er tull, og åreforkalkning finnes ikke lenger bare hos personer over 40 år. Derfor er det veldig viktig å overvåke helsen til barna dine, spesielt de som går inn i puberteten; det er denne alderen som maksimerer risikoen for å få ekstra kilo.

I tillegg til spiseforstyrrelser og fysisk inaktivitet er det også Andre årsaker til fedme hos barn:

• Genetisk predisposisjon. Hvis en av foreldrene er overvektige, er barnets risiko for å utvikle patologi omtrent 40-50%, og hvis begge foreldrene er overvektige, øker risikoen til 80%. Men vi må huske at genetikk bare disponerer, og livsstil, miljø, psykologisk tilstand, oppvekst og så videre er lagt over det.
• Hormonelle lidelser - dette er grunnen til at fedme kan oppstå i puberteten, nemlig tidlig barndom(opptil 3 år), i perioden 6-7 år, under dannelsen av menstruasjon hos jenter og i en alder av 12-16 år hos gutter. I tillegg kan fedme utvikle seg på bakgrunn av andre endokrine lidelser, oftest med utilstrekkelige eller fraværende skjoldbruskhormoner (hypotyreose).
• Sykdommer i sentralnervesystemet: traumatiske hjerneskader, hydrocephalus, meningitt, meningoencefalitt, medfødte syndromer og så videre.
• Psykologiske traumer – Overvekt kan utvikle seg etter tap av kjære, en ulykke, psykisk eller fysisk vold i familien eller på gaten, og andre følelsesmessige opplevelser.
• Inaktivitetssyndrom - forekommer hos ungdommer som var involvert i en slags sport som barn, og deretter brått sluttet å delta på trening.

Bestemme graden av fedme hos barn bruk av kroppsmasseindeks anses som lite informativt, siden kroppen fortsatt vokser raskt.

For å gradere grader brukes ofte grafer over vekt- og høydenormer for hver alder, eller centiltabeller, når vi avviker fra som vi kan si om det er fedme eller ikke.

Centilbord nr. 1: Høyde- og vektstandarder for gutter fra 0 til 17 år*.


Centilbord nr. 2: Høyde- og vektstandarder for jenter fra 0 til 12 år*.


*Normen er indikatorer fra 10 til 90%. Indikatorer over 90 % indikerer overvekt, og under 10 % indikerer undervekt, som begge krever konsultasjon med en barnelege.

Avhengig av prosentandelen av avvik fra normalvekt, skilles også fire grader av fedme:

• 1. grad – når vekten overskrides innen 15-25 %;
• 2. grad – med overvekt fra 25 til 50 % av normalen;
• 3. grad – hvis vekten overstiger 50 % av normalen;
• 4. grad – overvekt er mer enn 100 %.

Prinsippet for å behandle barn med ernæringsmessig fedme er det samme - bytte til riktig ernæring og øke fysisk aktivitet.

Prinsipper for diett for fedme hos barn og ungdom i skolealder:

• Strenge dietter for barn og ungdom er kontraindisert, siden en voksende kropp krever en balanse av vitaminer, mineraler, kalsium, protein, fett (inkludert kolesterol) og karbohydrater; preferanse må gis til riktig ernæring;
• Reduser kaloriinntaket gradvis, med 300-400 kcal, til 1500 kcal per dag;
• Menyen bør inneholde en stor mengde plante- og proteinmat, komplekse karbohydrater - disse er fullkornsblandinger, meieriprodukter og meieriprodukter, kjøtt og fisk, rå grønnsaker, frukt, rugbrød og så videre;
• Måltider bør være små, hyppige - 5-6 ganger om dagen;
• Eliminer lett fordøyelige karbohydrater (søtsaker, bakevarer, ferskt hvitt brød);
• Utelukk røkt kjøtt, stekt, krydret, salt mat, søte drikker;
• Observere drikkeregime minst 2 liter per dag.

• aktive spill;
• kroppsøving på skolen;
• trening på horisontale stenger;
• gå, løpe, svømme, sykle;
• enhver form for sport, dans og så videre.

Overvekt hos barn under 1 år. Spedbarn kan også lide av overvekt, selv om mange mødre, og spesielt bestemødre, er så glade for de rosa kinnene og foldene til de små. Men overvekt påvirker ofte barnets fysiske og følelsesmessige utvikling, hans fremtidige helse negativt, og sjeldnere kan det være et tegn på mer alvorlige medfødte patologier.

Diagnose av fedme hos spedbarn gjøres også ved å bruke beregninger ved bruk av centiltabeller for normal høyde og kroppsvekt.
Overvekt hos spedbarn kalles paratrofi. Det er tre grader av paratrofi:

• 1. grad - overvekt 10-15%;
• 2. grad – fra 15 til 30 %;
• 3. grad – over 30 %.

Risikogrupper for fedme hos barn under 1 år:

• barn hvis foreldre er overvektige;
• stor fødselsvekt, mer enn 4 kg;
• barn som er på kunstig fôring;
• født fra mødre med diabetes;
• barn med medfødt hypotyreose;
• medfødte genetiske syndromer, abnormiteter i hjernens utvikling og så videre.

Hvilke metoder for kirurgisk behandling av fedme er det?

Kirurgiske metoder som brukes til å behandle fedme:

Type operasjon	Indikasjoner	Prinsippet for kirurgisk behandling	Egendommer
Fettsuging	Forbedring utseende for fedme	Kirurgisk fjerning av fett fra magen, lårene eller skuldrene.	Operasjonen eliminerer et stort antall kilo på en gang. Fettsuging er en ganske blodig og vanskelig operasjon som krever lang restitusjon i den postoperative perioden. Det løser ikke helt problemet med fedme og dets komplikasjoner. Hvis en person etter en slik operasjon går tilbake til sin gamle livsstil, vil tilbakeføringen av overflødig vekt ikke ta lang tid. Derfor, før du bestemmer deg for fettsuging, må du bytte til riktig bilde liv og ernæring selv før operasjonen.
Operasjoner rettet mot å redusere mengden mat som konsumeres
Intragastrisk ballong	Alimentær-konstitusjonell type fedme, spesielt komplisert av diabetes mellitus, aterosklerose og andre sykdommer. Ikke egnet for de menneskene som har spiseproblemer, det vil si med psyko-emosjonell fedme. I slike tilfeller fører en reduksjon i magevolum til langvarig og langvarig depresjon, psykoser.	Ved hjelp av et endoskop settes en ballong inn i magen, som allerede er fylt med væske i det nødvendige volumet fra 400 til 700 ml, og reduserer dermed lumen i magen.	Dette er den sikreste, organbesparende og effektive metoden for behandling av fedme og utføres uten et eneste snitt. Lar deg redusere antall porsjoner betydelig, fremmer rask metthet og reduserer appetitten. Også viktig fordel denne metoden er muligheten til å fjerne ballongen når som helst.
Gastrisk bypass		Magen er i hovedsak tegnet om, en liten del er isolert og koblet til tolvfingertarmen.	Operasjonen er traumatisk. Men i tillegg til å redusere matvolumet, oppnås effekten av å redusere appetitten på søt og fet mat.
Magebånd		Magen er delt i to deler ved å plassere en spesiell ring på den.	Etter å ha delt magen, er volumet av dens øvre del bare opptil 50 ml. Dette gjør at du kan føle deg mett av mat i svært små doser, og appetitten avtar kraftig. Denne operasjonen er ganske enkel å tolerere, ringen kan fjernes når som helst, og dens høye effektivitet er bevist. Dette er den mest brukte metoden for fedme.
Operasjoner for å redusere matopptak
Tynntarm bypass	Enhver form for fedme, spesielt når du spiser mat under stress. Det er spesielt indisert for utvikling av komplikasjoner av fedme.	Tynntarmen kuttes i en avstand på 50 cm eller mer fra magesekken, og sys til tykktarmen, og enden av den andre delen av tynntarmen sys.	Denne typen operasjon er ganske kompleks og kan ha et stort antall livstruende komplikasjoner, så denne operasjonen utføres sjelden. Den resulterende effekten er at maten som tas ikke fordøyes og skilles ut under transport gjennom endetarmen.
Biliopankreatisk bypass		En del av magesekken fjernes, og utskillelseskanalene i leveren og bukspyttkjertelen sys fra tolvfingertarmen til tynntarmen, 1 meter fra blindtarmen.	Operasjonen er svært kompleks, kombinert, men har likevel vist høy effektivitet hos personer med 3-4 grader av overvekt. Det er en malabsorpsjon av mat inn i tynntarmen. Og dette er metoden som du kan spise mye og gå ned i vekt.

Koding og folkemedisin for fedme, piller og andre utradisjonelle midler som er effektive i behandling av fedme?

La oss prøve å forstå denne massen av rettsmidler for fedme og tilbakevise myter om enkelt og raskt vekttap.

Myte nr. 1: "Koding hjelper deg raskt, en gang for alle, å bli kvitt overflødig vekt."

Hvorfor kan ikke koding kalles en radikal metode for fedme?

• For mange forårsaker koding faktisk en aversjon mot søppelmat og redusert appetitt. Men denne metoden gir kun kortsiktig resultat(fra flere måneder til 2 år), og hvis en person i løpet av denne tiden ikke venner seg til riktig ernæring og livsstil, vil vekten komme tilbake veldig raskt, og dette er også en fordel.
• Koding krever overholdelse av mange regler, hvorav den viktigste er å opprettholde riktig ernæring og økt fysisk aktivitet, og dette, som kjent, hjelper selv uten psykiatere.
• Kan ikke kodes flere ganger– to, maks tre ganger.
• Hos spesielt utsatte mennesker koding kan føre til bulimi og anoreksi, det vil si til tilstander av spiseforstyrrelse, som fører til irreversible konsekvenser av kropp og psyke.
• Vel, og viktigst av alt, ikke alle mennesker er mottakelige for forskjellige typer kodinger og hypnose, så vil denne metoden være helt meningsløs.

Myte #2: "Å ta slankepiller er helt trygt."

Myte nr. 3: "Hennes og andre urtemedisiner mot fedme er helt trygge."

1. Planter som har en vanndrivende effekt:

• blader av tyttebær og rips;
• sikori;
• fennikel;
• mais silke og så videre.

Diuretika fjerner væske, reduserer totalvekten, ikke fett, noe som fører til dehydrering og hemming av metabolske prosesser. Slike legemidler er indisert for ødem.

2. Planter som har en avføringseffekt:

• senna;
• aloe;
• rabarbra;
• anis;
• hibiscus og mange andre.

3. Planter som reduserer appetitten:

• spirulina;
• linfrø;
• hvetekli og bakterier;
• en ananas.

4. Urter som er giftige. Oftest brukt hellebore . Giftige urter fører til kronisk forgiftning, som påvirker tarmen, leveren, nyrene og til og med hjertet negativt. Appetitten minker selvfølgelig betydelig, kilo forsvinner, men til hvilken pris.

Til tross for disse negative aspektene, er mange planter veldig nyttige og vil utfylle kostholdet godt under vekttap, men bare som en kilde til vitaminer, mikroelementer, antioksidanter, som er katalysatorer for metabolisme.

Myte nr. 4: "Biomagnet for vekttap, spis og gå ned i vekt mens du sitter på sofaen."

Myte nr. 5. "Vekttapsmaskiner hjemme, gå ned i vekt mens du ligger på sofaen."

De mest populære vekttap-enhetene:

• mini badstuer for mageområdet;
• ulike massasjeapparater for problemområder;
• sommerfugler med oppvarming og vibrerende effekt;
• kavitasjonspreparater basert på ultralydpåvirkning og mange andre.

Kampen mot fedme og overvekt, hvordan skal det være?

Psykologisk forberedelse og tilpasning for vekttap.

Før du begynner å behandle fedme, må du løse spørsmål for deg selv og angi prioriteringer:

• Trenger jeg å gå ned i vekt?
• Hvorfor trenger jeg det?
• Vil jeg ha dette?
• Er jeg klar for dette?
• Hvordan kan jeg gjøre dette effektivt?
• Men vil ikke dette skade meg?
• Hva vil spesialistene og nære personer jeg stoler på si?

Hvis en person har problemer og depresjon, bør behandlingen ledsages av positive følelser. Du kan dra på tur, til naturen, for å gjøre det du elsker, eller til og med ekstremt syn sport, shopping og realisering av lenge ønsket ideer. Dette er nødvendig for å gi kroppen din endorfiner og andre lykkehormoner, som vanligvis frigjøres under måltider, og da vil behovet for overspising forsvinne.

Noen mennesker trenger insentiver og mål, de må settes for seg selv. For noen er det å være sunn, for andre å være vakker, mange kvinner setter seg som mål å føde, og for andre vil de bare passe inn i den trange kjolen sin.

Personer med svak viljestyrke og karakter kan oppsøke en psykolog som vil hjelpe dem med å takle ulike følelsesmessige problemer.

Tips for riktig ernæring for overvekt:

1. Strenge dietter er ikke egnet for overvekt, de fører raskt til vekttap, men ingen kan tåle en slik diett i lang tid, og de tapte kiloene vil raskt komme tilbake.

2. Bytte til riktig ernæring, og ikke en diett, vil bidra til å løse problemet med fedme, men bare dette skal bli en regel og en livsstil, og ikke en midlertidig kampanje for kroppen din.

3. Måltider bør være hyppige, opptil 5-6 ganger om dagen, men porsjonene skal være små, overspising bør ikke tillates, og du bør spise før sulten melder seg.

4. Drikkeregime. En halvtime før måltider bør du drikke et glass vann, dette vil redusere appetitten. Men du kan ikke vaske ned maten din; du må ikke drikke tidligere enn 30-60 minutter etter å ha spist. Du bør drikke ikke-kullsyreholdig bord- eller mineralvann; dets daglige volum skal beregnes som følger: 30 ml eller mer vann per 1 kg kroppsvekt. Tilsett i tillegg 1 glass rent vann til hver kopp te eller kaffe. Kullsyreholdige og sukkerholdige drikker bidrar til avleiring av fett under huden og bør unngås helt. Rent vann er nødvendig for å skru på stoffskiftet og få fart på det.

5. Meny for fedme må inneholde proteiner, fett, karbohydrater, vitaminer og mikroelementer. I første halvdel av dagen er det nødvendig komplekse karbohydrater, fett og proteiner, og i den andre – plantemat. Den daglige energiverdien til dietten er 1200-1600 kcal:

• Minimer mengden lett fordøyelige karbohydrater(søtsaker, inkludert søt frukt, bakverk, chips, ferskt hvitt brød, etc.). Du må spise brød, men du må velge rugvarianter. Det er viktig å drikke te og kaffe uten sukker eller honning, du blir fort vant til det, du kan tilsette melk til kaffe, og sitron til te.
• Utelukke: stekt, krydret, røkt mat, alkohol, hurtigmat, rask snacks med rundstykker og så videre.
• Mengde fett bør reduseres, men ikke elimineres, siden fett, spesielt umettet fett, er nødvendig for normal funksjon av kroppen. Fett bør komme fra fisk, vegetabilsk olje, meieriprodukter og magert kjøtt.
• Protein bør tas daglig, noen ganger kan du gjøre proteinfrie fastedager.
• Kostholdet bør dominere plante mat.
• Trenger å redusere mengden salt du bruker opptil 0,5 teskje per dag.

Fysisk aktivitet.

En stillesittende og løgnaktig livsstil må endres til en aktiv. Mange mennesker trenger bare å komme seg ut av sengen først, og deretter gradvis øke belastningen. Det er vanskelig, men nødvendig. Du må begynne med å gå; antall skritt per dag bør være minst 10-12 tusen. Et sett med øvelser bør velges individuelt av en treningstrener eller fysioterapeutlege etter å ha vurdert helsetilstanden, indikasjoner og kontraindikasjoner. Noen effektivt kompleks inkluderer kondisjonstrening (løping, hopping, sykling, svømming osv.) og styrkeøvelser rettet mot visse muskelgrupper. Aktiv fysisk aktivitet bør vare minst 30 minutter om dagen, 3-6 ganger i uken, uten å regne med daglig turgåing, rengjøring rundt leiligheten og andre nødvendige bevegelser.

Veien til å bekjempe fedme er veldig lang og vanskelig, det krever stor viljestyrke, karakter og, viktigst av alt, stort ønske. Ofte kan pasienter ikke klare seg selv, de trenger støtte fra sine nærmeste eller spesialister. Men det er spesielt vanskelig i den første måneden med å endre vanene dine. Da blir det lettere, kroppen blir vant til å spise mindre og bevege seg mer, og kiloene som går ned i løpet av denne tiden vil også stimuleres.

Det er en sunn livsstil som fører til effektiv behandling fedme, og viktigst av alt, en langsiktig effekt observeres, og hvis en slik livsstil blir en vane og norm, kan du glemme de ekstra kiloene for alltid. Og med vekt forsvinner andre helseproblemer som oppsto på bakgrunn av fedme.

Også folk som har overvunnet titalls kilo blir sterkere, lykkeligere, blir kvitt komplekser og blir selvsikre individer.

Hvordan påvirker røyking og alkohol overvekt?

Mange tror at røyking av sigaretter bidrar til å bekjempe ekstra kilo og undertrykker appetitten. Men alt er ikke sånn i det hele tatt, Røykere opplever ofte problemer med overvekt, og her er grunnen:

• Å røyke en sigarett undertrykker bare sultfølelsen i kort tid , det metter ikke, så veldig snart kommer sulten tilbake, dette fører til ukontrollert inntak av store mengder mat og overspising - årsaken til fedme.
• Folk som er avhengige av tobakk har vanligvis svak viljestyrke , så mange mennesker samtidig har andre typer avhengighet, inkludert matavhengighet. Røyking undertrykker produksjonen av dine egne endorfiner. Mat fremmer produksjonen deres, så røykere erstatter sigaretter med mat, og kompenserer for mangelen på lykkehormoner. Dette er grunnen til at folk som slutter å røyke raskt går opp i overvekt.
• Røyking fører til vasokonstriksjon Som et resultat blir blodsirkulasjonen svekket og metabolske prosesser i kroppen bremses ned, energistoffer forbrukes ikke, men avsettes som fett.
• Også erfarne røykere har en vane kronisk svakhet, som et resultat - stillesittende livsstil.

Alkohol og fedme.

Alkohol er nesten alltid til stede i livet til voksne. For mange er dette livsnormen. Alkohol drikkes ikke bare på høytider, men også for å opprettholde selskap, lindre stress og tretthet, for romantikk eller rett og slett for å spise en god middag og for godt humør. Og ingen tenker på konsekvensene sterke drikker fører til, og det kan være mange av dem, inkludert fedme.

Hvordan påvirker alkohol overvekt?

• Alkohol, som kommer inn i kroppen, produserer energi i mengden 700 kcal per 100 ml alkohol, men dette tom energi etanol inneholder ingen proteiner, ingen fett, ingen karbohydrater . Denne energien brukes først, men snacks fra festen lagres som reservefett.
• Hvis alkohol har sukker (søte viner, champagne, vermut, likører, likører osv.), så kommer i tillegg til tom energi store mengder lett fordøyelige karbohydrater , som veldig raskt deponeres som fett.
• Alkohol fører til dehydrering kroppen, og dermed bremse stoffskiftet ytterligere.
• Sterke drikker er irriterende på magen og øke appetitten, så nesten alle liker å ta en dyp bit av hvert glass. Mange liker også å drikke sterke drikker med søtt kullsyreholdig vann, noe som øker risikoen for fettavleiringer betraktelig.
• Alkoholrus fremmer ukontrollert spising , en person føler seg rett og slett ikke mett.
• Alkohol kan gjøre deg svak , redusere fysisk aktivitet både under misbruk og neste dag av bakrusen.
• Drikker med grader øke risikoen for å utvikle fedmekomplikasjoner (diabetes mellitus, fettlever, etc.).
• Alkohol påvirker balansen av kjønnshormoner

  Diabetes. Typer diabetes mellitus, årsaker til utvikling, tegn og komplikasjoner av sykdommen. Struktur og funksjoner til insulin. Kompensasjon for diabetes mellitus.

Overvekt og blodsukkerproblemer kan gå fra generasjon til generasjon uten spesielle mutasjoner.

Det er kjent at metabolske forstyrrelser som kan føre til fedme og diabetes ofte utvikler seg på grunn av genetiske mutasjoner: et skadet gen slutter å overvåke metabolismen ordentlig, og på grunn av dette begynner problemer med absorpsjon av glukose, med insulin, med fettvev og etc. (En av de mest kjente og mest studerte her er genet FTO (fettmasse og fedme-assosiert protein)- noen alternativer FTO transportørene legger til et gjennomsnitt på tre ekstra pund.)

I noen tilfeller kan fedme være arvelig, men ikke assosiert med "fedme"-mutasjoner. (Foto 3foto / Corbis.)

De viktigste epigenetiske mekanismene assosiert med histonmodifikasjon, DNA-metylering og mikroregulatoriske RNA-er. (Illustrasjon av AJC ajcann.wordpress.com/Flickr.com.)

Et slikt gen, når det først oppstår, kan gå fra generasjon til generasjon i ganske lang tid, slik at alle medlemmer av klanen langs en hvilken som helst linje, mor eller mann, må nøye overvåke midjen og blodsukkernivået.

Imidlertid fungerer gener aldri "på/av"-basis; de har alltid et visst aktivitetsområde. Et gen kan med andre ord virke svakt, ikke veldig svakt, moderat sterkt osv. Hvordan genet er konfigurert til å virke avhenger av mutasjoner, men også av ytre og indre faktorer – det vil si grovt sett på vår livsstil med økologi og aktiviteten til andre gener. Så hvis vi går tilbake til fedme, er det ikke alltid forbundet med en genetisk "forbannelse" - dårlig ernæring kan godt endre metabolismen til det verre uten noen mutasjoner.

Levende organismer har mange molekylære måter å justere aktiviteten til gener på, og mange av disse mekanismene fungerer ikke lenge - etter å ha jobbet en stund under noen force majeure-omstendigheter, går genet tilbake til sin normale tilstand. Imidlertid hender det også at endringer i genetisk aktivitet vedvarer livet ut, og til og med videreføres til neste generasjon. Samtidig understreker vi at genet i seg selv ikke endres, dets DNA endres ikke, ingen mutasjoner oppstår, reguleringsmolekylene slipper rett og slett ikke grepet.

Slike tilfeller kalles epigenetisk regulering, og som vist av forskningen til Johannes Beckers ( Johannes Beckers) og hans kolleger fra Münchensenteret. I følge Helmholtz Environment and Health Study kan fedme overføres fra generasjon til generasjon gjennom epigenetikk. Det vil si at konsekvensene av en usunn livsstil til foreldre kan overføres til deres etterkommere, til tross for at de faktiske genene til begge vil være ganske normale, uten mutante endringer.

Forskerne holdt genetisk identiske hann- og hunnmus på tre forskjellige dietter i seks uker: høy-fett, vanlig og lav-fett. Som forventet utviklet dyrene som ble fôret med fettdietten fedme og de første tegnene på diabetes type 2. Deretter ble kjønnsceller tatt fra alle mus for in vitro fertilisering. Selve prosedyren ble utført i alle mulige kombinasjoner: en sperm fra en "feit" hann ble kombinert med et egg fra en hunn som var på vanlig diett, deretter ble en sperm fra samme hann kombinert med et egg fra en hunn som var på fettfattig diett osv. Embryoer ble implantert i friske hunner, og så, når ungene ble født, fikk de vanlig mat i ni uker, uten fettubalanser, og så ble de til slutt byttet til fet mat.

Fet mat ga vekt til alle, men som artikkelen sier i Naturgenetikk, mengden overflødig vekt var tydelig avhengig av hva foreldrene spiste. For eksempel var hunner født fra "fete" hanner og hunner 20 % fetere enn avkommet til normale mus (det vil si de som ble matet med vanlig mat). Generelt, ifølge forfatterne av arbeidet, var avhengighet av foreldrenes kosthold mest uttalt hos døtre.

Et annet interessant poeng gjelder glukosemetabolisme: det er kjent at en av forløperne til diabetes type 2 er tap av vevs- og organfølsomhet for insulin og som et resultat manglende evne til å takle forhøyede blodsukkernivåer. I eksperimentet gikk problemer med sukker fra en generasjon til en annen hovedsakelig gjennom morslinjen: hvis i det minste bare moren led av overvekt, var det mer sannsynlig at hennes etterkommere, både "gutter" og "jenter", hadde sukker. insulinproblemer enn her er alle andre tilfeller (det vil si hvis bare faren var overvektig, og moren var på normal eller lav fett diett etc.). Bare i tilfelle, la oss minne deg nok en gang om at genetisk alle foreldremusene var de samme og uten "overvektige" mutasjoner, og disposisjonen for overvekt hos unge mus var et resultat av genjustering som ble dannet i forrige generasjon.

Dette er ikke det første arbeidet som snakker om den epigenetiske arven til fedme og relaterte metabolske problemer; det er både statistiske og eksperimentelle data om denne saken. Men til nå har eksperimentelt arbeid ganske enkelt krysset mus og observert deres avkom, og i dette tilfellet er det fortsatt mulighet for at fedme i neste generasjon oppsto ikke på grunn av epigenetiske faktorer, ikke fordi foreldrene spiste fet mat, men fordi - pga. til egenskapene til embryonal utvikling. Man kan for eksempel tenke seg at hos kvinner påvirker fedme livmorens fysiologi, som igjen påvirker fosteret. Ved prøverørsbefruktning og ved bruk av en normal, frisk hunn som surrogatmor - som i arbeidet beskrevet ovenfor - kan slike uklarheter unngås.

Nå ville det vært interessant å finne ut på samme måte om slik fedme kan overføres til andre og tredje generasjon, og hvor lenge foreldre må leve på et usunt kosthold for at epigenetiske mekanismer skal konsolidere en ny usunn «metabolsk virkelighet». Og selvfølgelig gjenstår spørsmålet om hvilke spesifikke molekyler som er involvert her. Det er nå kjent flere molekylære enheter som kan endre genaktivitet i svært lang tid: disse er enzymer som er ansvarlige for DNA-metylering og demetylering; enzymer som modifiserer histoner - kromosomale proteiner som kontrollerer arkivering og avarkivering av DNA; og et kompleks av regulatoriske RNA. Vi vil ikke gå inn på detaljene i hver mekanisme, vi vil bare si hva om dem i lang tid det var uklart om slike mekanismer fungerer i pattedyrs kjønnscelleforløpere. Imidlertid er det nå kjent eksempler på at de faktisk fungerer der – det vil si at epigenetiske endringer godt kan krysse grensen mellom generasjoner.

Til slutt er det mest presserende spørsmålet: i hvilken grad kan funnene brukes på mennesker? Molekylære prosesser på dette nivået er vanligvis ganske universelle, og hvis et eksempel på arvelig epigenetisk regulering kan finnes hos mus, er det stor sannsynlighet for at det samme kan finnes hos de fleste dyr, inkludert mennesker.

Det eneste spørsmålet er hvordan du finner denne "samme tingen": om problemene knyttet til overføring laboratorieresultater på mennesker, nevnte vi da vi skrev om arbeid dedikert til. Her bør du ikke stole på eksperimenter; du kan bare stole på medisinsk statistikk og massegenetisk analyse.

Mesenkymale dystrofier (stromale vaskulære dystrofier) - metabolske forstyrrelser som utvikler seg i stroma av organer.

Klassifisering

Avhengig av typen stoffer hvis metabolisme er forstyrret, skilles tre grupper av mesenkymale dystrofier:

1. Mesenkymale dysproteinoser(proteinmetabolismeforstyrrelser)
2. Mesenkymale lipodystrofier(lipidmetabolismeforstyrrelser)
3. .

TIL mesenkymal dysproteinose inkluderer (1) mucoid hevelse, (2) fibrinoidforandringer, (3) ekstracellulær hyalinose og (4) amyloidose.

Mesenkymale lipodystrofier

Mesenkymale lipodystrofier (mesenkymale lipidoser) inkluderer (1) metabolske forstyrrelser av acylglyceroler (nøytrale fettstoffer), samt (2) kolesterol og dets estere (kolesterider). Acylglyceroler inkluderer tre klasser av forbindelser - mono-, di- Og triglyserider. Metabolismeforstyrrelser av nøytralt fett ( acylglyseroser) er lokale (lokale) og generaliserte (utbredt) i naturen, ledsaget av akkumulering (kumulative dystrofier) ​​eller utarming (resorptive dystrofier) ​​av vevslipider. Forstyrrelser i kolesterol og kolesterolmetabolisme ( kolesterose) manifesterer seg som en mangel på disse stoffene i kroppen ( Bessen-Kornzweigs sykdom), og deres overdrevne konsentrasjon i noen vev ( aterosklerose, xantomatose, lipoid bue av hornhinnen). Begrepet brukes noen ganger som et synonym for kolesterose kolesterol diatese.

I. Acylglyceroser

1. Generaliserte kumulative acylglyseroser ( fedme, arvelig hyperacylglyseremi)
2. Generaliserte resorptive acylglyseroser ( kakeksi, )
3. Lokale kumulative acylglyseroser ( lipomatose, Vacat fedme)
4. Lokale resorptive acylglyseroser ( fokal nekrose av fettvev, regional lipoatrofi).

II. Kolesterose (kolesterol diatese).

1. Resorptiv kolesterose ( Bessen-Kornzweigs sykdom)
2. Kumulativ kolesterose [ aterosklerose, xantomatose, lipoid bue av hornhinnen].

Blant generaliserte kumulative acylglyseroser er overvekt av primær betydning, men denne gruppen mesenkymale lipodystrofier inkluderer også arvelige sykdommer, ledsaget av utviklingen av hyperacylglycerolemia. Klassisk eksempel arvelig hyperacylglyseremi er Buerger-Grütz sykdom (hyperlipidemi type Ia), hvor enzymet mangler lipoprotein lipase, som et resultat av at det nøytrale fettet til chylomikroner ikke brytes ned og disse partiklene forblir i blodet i lang tid ( hyperkylomikronemi). I tillegg til chylomikroner ved arvelig hyperacylglycerolemia, innholdet av svært lav tetthet lipoproteiner- partikler også rike på nøytralt fett.

Overvekt

Overvekt (generell fedme, fedme, adipositas) er en patologisk prosess ledsaget av en betydelig økning i kroppens masse av hvitt fettvev. Den totale mengden acylglyceroler øker også betydelig. Minimumsfrekvensen for overskudd av "standard" kroppsvekt ved fedme er 20 % hos menn og 25 % hos kvinner (det er med en slik overvekt at en statistisk signifikant økning i sekundær sykelighet og dødelighet observeres). Overvekt er en av de vanligste sykdommene i utviklede land fred. Prosessen utvikler seg ofte etter 40 år, hovedsakelig hos kvinner. Overvekt er ofte ledsaget av utviklingen parenkymal lipodystrofi i leveren(fett hepatose).

Hvis et spedbarn har overflødig kroppsvekt på grunn av overdreven utvikling av fettvev, brukes ikke begrepet "fedme": tradisjonelt er denne tilstanden betegnet av konseptet paratrofi.

Klassifisering

Former for fedme er klassifisert som følger:

I. Etiologisk prinsipp

1. Hoved (ernæringsmessig-konstitusjonelt) fedme
2. Sekundær ( symptomatisk ) fedme[arvelige og ervervede varianter].

Former for sekundær ervervet fedme:

• Endokrin fedme
• Cerebral (hypothalamus) fedme
• Duodenal (duodenoprival) fedme[når du fjerner tolvfingertarmen]
• Hypoksisk fedme (primært Pickwickian syndrom)
• Iatrogen fedme[for eksempel hemmer langvarig bruk av β-blokkere lipolyse].

II. Prosessens uttrykksevne

1. jeg grad(overskudd av kroppsvekt over "standard" med ikke mer enn 29%)
2. II grad (30-49%)
3. III grad (50-99%)
4. IV grad(100 % eller mer).

III. Foretrukket lokalisering av fettavleiringer

1. Symmetrisk (universell) type
2. Asymmetriske typer(øverst, midt, bunn).

IV. Mikromorfologiske trekk ved hvitt fettvev

1. Hypertrofisk fedme
2. Hyperplastisk fedme
3. Blandet fedme.

V. Morfogenese av fedme

1. Dynamisk fase(kroppsvekten øker)
2. Statisk fase(kroppsvekten er relativt konstant).

Symmetriske og asymmetriske typer fedme

I henhold til ytre manifestasjoner skiller de symmetrisk Og asymmetrisk typer fedme. På symmetrisk type hvitt fettvev er relativt jevnt fordelt over ulike deler av kroppen. På topp type fettvev kommer til uttrykk i området av ansiktet, bakhodet, nakken, skulderbeltet og brystkjertlene. På gjennomsnittlig type utvikling noteres subkutant vev front bukveggen("fett forkle"), med bunntype- i området av rumpa, lår og ben. Den øverste typen tilsvarer android, eller " eple"(typisk for menn), lavere - gynoid, eller " pyriform"(typisk for kvinner), fedme. Denne fordelingen er forårsaket av lipocyttenes forskjellige følsomhet for kjønnshormoner: lipocytter i den øvre halvdelen av kroppen er mer følsomme for androgener, derfor er overvekt av androgener over østrogener ledsaget av utviklingen av den øvre typen fedme. Android-typen for fedme er ofte kombinert med nedsatt glukosetoleranse eller diabetes, hyperlipidemi, arteriell hypertensjon, hyperandrogenisme og hirsutisme hos kvinner.

Hyperplastisk og hypertrofisk fedme

Basert på de mikromorfologiske egenskapene til fettvev, er det hypertrofisk Og hyperplastisk fedme. Antall hvite fettvevsceller når et maksimum under puberteten (hos kvinner er det omtrent 40 milliarder av dem, hos menn er det halvparten så mye, noe som er assosiert med den undertrykkende effekten av testosteron på utviklingen av fettvev). Diagnose av hypertrofisk og hyperplastisk fedme utføres ved hjelp av en biopsi av fettvev.

Hypertrofisk fedme karakteristisk for en sykdom som vises i voksen alder, utvikler den seg mot bakgrunnen av vedvarende hyperglykemi og sekundær hyperinsulinemi, den er preget av en økning i volumet av lipocytter på grunn av akkumulering av acylglyceroler i deres cytoplasma. Dermed, med en økning i cellediameter med 2 ganger, øker mengden nøytralt fett i den 8 ganger. Det totale antallet fettceller endres ikke nevneverdig ved denne typen fedme. Til tross for reduksjonen i følsomheten til hypertrofierte adipocytter for insulin, øker følsomheten til disse cellene for lipolytiske hormoner (kjønns- og skjoldbruskhormoner), slik at en betydelig reduksjon i fettvevsmasse er mulig ved bruk av konservative behandlingsmetoder. Korrigering av kroppsvekt ved hypertrofisk fedme er nødvendig fordi... det er ledsaget av uttalte metabolske forstyrrelser og fører til alvorlige endringer, først og fremst i det kardiovaskulære systemet.

Imot, hyperplastisk fedme preget av en økning i antall lipocytter, endres ikke innholdet av acylglyceroler i cellen. Denne typen fedme er ikke assosiert med økte konsentrasjoner av glukose og insulin i blodet. Metabolske forstyrrelser i hyperplastisk fedme er ikke uttalt, så forløpet er vanligvis godartet, men det er vanskelig å redusere massen av hyperplastisk fettvev ved å bruke konservative metoder. I noen tilfeller kombinerer fedme tegn på hypertrofi og hyperplasi av adipocytter. Hyperplastisk eller blandet fedme er observert hos personer som har vært overvektige siden barndommen.

Etiologi og patogenese av fedme

Enhver form for fedme er i hovedsak ernæringsmessig, dvs. assosiert med overdreven spiseatferd ( polyfagi, eller hyperfagi, hvis ekstreme alvorlighetsgrad kalles bulimi). Men når de snakker om etiologien til fedme, mener de årsakene som fører til overdreven mataktivitet. I denne forbindelse er det fire hovedlinjer etiologiske faktorer fedme: (1) utilstrekkelig mobilisering av fett fra depotet ("greedy lipocyte syndrome"), (2) hemming av lipolyse under påvirkning av hormoner (lipolytisk mangel og antilipolytisk overskudd), (3) skade på hypothalamus metningssenter og ( 4) kronisk hypoksi. Som regel virker de oppførte faktorene sammenkoblet i forskjellige kombinasjoner, men en av dem dominerer vanligvis.

Utilstrekkelig mobilisering av fett fra depotet skyldes først og fremst hyperinsulinemi, som oppstår med insulinresistens i perifert vev. Vanligvis er hyperinsulinemi ved fedme sekundær, spesielt ved primær fedme. Det er assosiert med spredning av cytolemmale insulinreseptorer over overflaten av en kraftig forstørret fettcelle og med påvirkningen av kontrainsulære faktorer produsert, spesielt av lipocyttene selv (først og fremst TNF-a). Hypertrofi av fettceller, som forårsaker en reduksjon i deres følsomhet for insulin, lukker en av de onde sirklene i patogenesen av fedme. Insulin er et antilipolytisk hormon som blokkerer aktiviteten triglyseridlipase adipocytter. Den resulterende hypoglykemien stimulerer spiseatferd på grunn av aktiveringen av sultsenteret. Den andre onde sirkelen dannes glukokortikoider, hvis produksjon ofte øker i fedme.

Faktorer som disponerer for fedme. Bidra til utvikling av fedme, belastet arv, mangel på fysisk aktivitet, store porsjoner mat, overvekt av fett i mat og proteinmangel (mangel på protein svekker matens spesifikke dynamiske effekt), samt nykfagi(spiser hovedsakelig sent på kvelden og om natten). Det antas at rikelig med protein- og karbohydratmat ikke er faktorer som disponerer for fedme, selv om meningene er forskjellige om karbohydratmat.

Rollen til skjoldbruskkjertelhormoner og brunt fett. Overspising fører ikke alltid til fedme. Vanligvis øker dette stoffskiftet på grunn av større dannelse trijodtyronin, som ikke lar acylglyceroler aktivt akkumuleres i fettdepoter. I tillegg, med overflødig ernæring, en økning i brunt fettvev, hvis celler intensivt oksiderer triglyserider, og sprer overflødig energi med varme.

Erysichthon syndrom

Fedme er basert på en økning i konsentrasjonen av fett i blodet (hyperlipidemi). Ernæringsmessig hyperlipidemi passende navngitt av en rekke forfattere Erysichthon syndrom. Historien om denne karakteren fra gamle greske myter, omtolket av Ovid, er også interessant fra et medisinsk synspunkt.

Erysichthon(bokstavelig talt oversatt fra gammelgresk som "landenes forsvarer") - sønnen til den tessaliske kongen Triops (det er grunnen til at han noen ganger går under navnet Triopeus), som selv senere ble konge. Han var preget av ekstrem mangel på respekt for gudene (“ ...foraktet den Høyestes guddommelighet, røykte jeg aldri røkelse på alterne til deres ære"). Ved å hugge ned et eiketre i en hellig lund, og dermed ødelegge den elskede dryad-nymfen Demeter (Ceres), pådro han seg gudinnens vrede. Før hennes død forbannet dryaden Erysichthon, og søstrene hennes informerte Demeter om helligbrødet til den tessaliske kongen. Den sinte Demeter straffet Erysichthon forferdelig, og ba sultens gudinne om å gi ham en evig, uslukkelig lidenskap for mat. Hun oppfylte Demeters vilje, og viste seg for den sovende Erysichthon:

I mellomtiden kjærtegnet den søte drømmen til Erysichthon vingene hans

Myk: han strekker seg ut til fristende drømte retter,

Arbeider med munnen forgjeves; bærer kjeve på kjeve,

Den forførte kvinnen prøver å svelge imaginær mat med halsen.

Men ikke luksuriøs mat, men bare tom luft.

Etter å ha våknet, begynner Erysichthon å grådig absorbere mat, og kan ikke lenger stoppe (“ Han hungrer etter mer og mer, jo mer han fyller innmaten. ... all mat i den tiltrekker seg bare ny mat. Han er der, men livmoren er tom."). Snart sløste kongen bort all rikdommen sin i et forgjeves forsøk på å dempe sulten. Han hadde bare datteren Mnestra igjen, og Erysichthon solgte henne, og ønsket å være fornøyd. Men guddommelig straff er uunngåelig - Erysichthon dør og sluker sin egen kropp:

Etter at grådighet har utmattet alt,

Igjen og igjen leverer mat til den voldsomme sykdommen,

Riv i stykker medlemmene dine, gnag Erysichthon med tennene

Han begynte: han næret kroppen, minkende i kroppen - ulykkelig!

(Publius Ovid Naso. Metamorfoser. Oversettelse S. Shervinsky).

Primær fedme

Primær fedme- fedme som utvikler seg som et resultat av absolutt eller relativ mangel på hormonet i fettvev leptin. Siden årsaken til primær fedme er fastslått, bør den ikke navngis idiopatisk, som tidligere ble akseptert. Leptin skilles ut av "godt matede" lipocytter og fremmer, gjennom sine egne reseptorer i cytolemmaet til nevroner i metningssenteret, produksjonen av glukagonlignende peptid I, som igjen bremser produksjonen nevropeptid Y nevroner i sultsenteret. Neuropeptid Y regnes for tiden som den viktigste formidleren av sult; det stimulerer spiseatferd.

Det er to former for primær fedme:

1. Absolutt leptinmangel(mangel på selve hormonet) - 20% av tilfellene med primær fedme
2. Relativ leptinmangel(redusert følsomhet for hormonet leptinreseptorer i metningssenteret) - 80% av tilfellene av fedme. Relativ leptinmangel manifesterer seg hyperleptinemi.

På tross av etablert årsak primær fedme, i praksis diagnostiseres den vanligvis ved å utelukke andre (sekundære) former for sykdommen.

Endokrin fedme

Endokrin fedme- fedme utvikler seg under påvirkning av hormoner. I følge moderne konsepter kan enhver form for fedme tilskrives endokrine lidelser: med primær fedme blir metabolismen først og fremst forstyrret leptin, med cerebral - nevropeptid Y Og glukagonlignende peptid I.

Imidlertid, i henhold til etablert tradisjon, skilles fire hovedformer for sekundær endokrin fedme:

1. Overvekt med hyperkortisolisme(primær og sekundær)
2. Overvekt med hyperinsulinisme
3. Overvekt med hypogonadisme
4. Overvekt med hypotyreose.

Glukokortikoidhormoner og insulin er antilipolytisk, kjønn og skjoldbruskhormoner - til lipolytisk, derfor det høye innholdet av glukokortikoider ( hyperkortisolisme) og insulin ( hyperinsulinisme), samt en reduksjon i nivået av seksuell ( hypogonadisme) og skjoldbruskkjertelen ( hypotyreose) hormoner bidrar til fedme.

1. Overvekt med hypogonadisme. Hypogonadisme forårsaker fedme ved adiposogenital dystrofi. I kjernen adiposogenital dystrofi (Frohlich syndrom) er en ervervet mangel på hypofysegonadotropiner. Deres mangel fører til utilstrekkelig syntese og sekresjon av kjønnshormoner. Sykdommen manifesterer seg i prepubertal eller pubertal alder med to hovedsyndromer forårsaket av hypogonadisme: (1) hypogenitalisme(underutvikling av kjønnsorganene og sekundære seksuelle egenskaper) og (2) fedme. Karakterisert av overveiende avleiring av fett i ansiktet ("dukkeansiktet"), bryst, mage og hofter. Lemmene er komplette. Fedme av gynoidtypen utvikles ofte. For det meste er gutter berørt. Lawrence-Moon-Biedl sykdom- medfødt variant av adiposogenital dystrofi. Perifere former for hypogonadisme er også ledsaget av utvikling av fedme. Ved eunukoidisme avsettes fett hovedsakelig i skulderbeltet, brystet, magen og hoftene. Lignende ytre manifestasjoner forekommer med fedme hos menn i overgangsalderen. En reduksjon i eggstokkfunksjonen er ledsaget av akkumulering av fett på skuldrene ("menopausal pukkel"), bryst, mage og lår.

2. Overvekt med hyperkortisolisme. Hyperkortisolisme ligger til grunn Cushings sykdom og syndrom(Itsenko-Cushing). Fett samler seg hovedsakelig i ansiktet ("måneansiktet"), halsen, overkroppen og magen. En fet "bøffelpukkel" dannes i området av nakkevirvlene. Lemmene er tynne. Grove lilla-røde striper vises på huden på magen, lårene, skuldrene og brystkjertlene ( striae- rupturer av subkutant fett), noen ganger med blødninger langs periferien. Hos omtrent 10 % av pasientene utvikles ikke fedme, men det oppstår en typisk omfordeling av fett. Juvenil basofilisme (hypotalamisk syndrom i puberteten, pubertal-juvenil dyspituitarisme) manifesteres også ved hyperkortisolisme (sekundær hyperkortisolisme). I tillegg er det en økning i produksjonen av somatotrope og gonadotrope hormoner. Hyperfunksjon av adenohypofysen er forårsaket av hyperproduksjon av de tilsvarende frigjørende faktorene av de nevrosekretoriske cellene i hypothalamus. I hypofysevevet øker antallet basofile celler (derav begrepet basofilisme). Sykdommen utvikler seg i puberteten og manifesteres av overvekt, hvor fett i underhuden fordeles jevnt, men noen ganger avsettes hovedsakelig i den nedre delen av kroppen, noe som hos unge menn forårsaker en viss feminisering av utseendet. I motsetning til fedme av typen Cushing, forblir lemmene ved ungdomsbasofilisme fyldige. Striae er tynne, rosa, uten blødninger.

3. Overvekt med hyperinsulinisme. Hyperproduksjon av insulin er karakteristisk for diabetes mellitus type II og er spesielt uttalt i svulster av insulinocytter ( insulinom). I dette tilfellet utvikler fedme seg med en jevn fordeling av fett eller android-type.

4. Overvekt med hypotyreose. Fedme med hypotyreose ( myxedema) er assosiert med en reduksjon i basal metabolisme. Overflødig kroppsvekt er forårsaket ikke bare av fedme, men også av "slimødem" i vev, noe som forsterker inntrykket av fedme.

I tillegg til de listede formene inkluderer endokrin fedme epifyseal fedme på Marburg-Milk syndrom(hyperfunksjon av pinealkjertelen på grunn av hyperplasi av pinaeocytter eller svulster fra dem - pinealomer).

En særegen variant av endokrin fedme er tolvfingertarmen (duodenoprival) fedme, utvikler seg hos pasienter som har fått fjernet tolvfingertarmen. Mange duodenale hormoner regulerer sultfølelsen; den viktigste duodenale sulthemmeren er kolecystokinin Derfor, når dette organet fjernes, oppstår polyfagi og fedme etter en tid.

Cerebral fedme

Cerebral (hypothalamus) fedme assosiert med nevronal skade metningssenter (metthetssenter). Naturen til den patologiske prosessen i hjernen kan være forskjellig - betennelse, svulst, skade, etc. Samtidig trygt sult senter (appetitt senter) er aktivert, noe som bestemmer overdreven spiseatferd. Metthetssenteret ligger i de ventromediale sonene i hypothalamus, sultsenteret ligger i sidesonene. Bilateral ødeleggelse av ventromediale soner fører til alvorlig overvekt hos forsøksdyr som følge av polyfagi; skade på sidesonene kan føre til spisevegring ( afagi) og død av utmattelse. Og tvert imot, kronisk stimulering av de ventromediale kjernene i hypothalamus med implanterte elektroder forårsaker afagi, og de laterale - polyfagi. Cerebral fedme er preget av en rask økning i kroppsvekt etter en hodeskalleskade, encefalitt eller en hjernesvulst. Kroppsvekten kan øke selv med normal appetitt, selv om polyfagi er vanlig. Fedme er vanligvis symmetrisk og når høye grader.

Cerebral fedme inkluderer også fedme med Barraquer-Simons sykdom(Barraquer-Simons), som utvikler seg hos barn og unge kvinner etter den cerebrale formen for revmatisme (chorea minor) og ved diffuse bindevevssykdommer. Overvekt av Barraquer-Simons-typen er preget av overveiende fettavleiring i lår, sete og fremre bukvegg. Blå-lilla striae vises på huden på skulderbeltet. Interessant nok atrofierer fettet i den øvre halvdelen av kroppen, fra hodet ("dødmannshode"), så denne sykdommen kan også tilskrives lokale resorptive acylglyseroser.

Cerebral fedme har en unik patogenese når Stewart-Morgagni-Morel syndrom, der hyperostose av hodeskallebenene og obliterasjon av bihulene deres utvikles. Sannsynligvis, som et resultat av dette, blir blodsirkulasjonen i diencephalon til pasienter forstyrret og selektiv skade på metningssenteret oppstår. Mest jenter blir syke. Fett avsettes i mageområdet (android type fedme).

Hypoksisk fedme

Hypoksisk fedme (primært Pickwickian syndrom) er forårsaket av kronisk hypoksi på grunn av nevrogen hypoventilasjon av lungene. Lipocytter er derivater av dårlig differensierte celler med fibroblastisk differensiering, som er i stand til aktivt å spre seg ved lavt partialtrykk av oksygen i miljøet. Vanligvis provoserer langvarig hypoksi veksten av bare fibrøst vev, men i noen tilfeller forekommer dette også med hvitt fettvev. Noen forfattere mener at hypoksisk fedme er cerebral i naturen.

Primært Pickwickian syndrom involverer (1) en pusteforstyrrelse, først og fremst under søvn, som forårsaker urolig søvn og er ledsaget av uvanlig intens snorking; (2) kompenserende søvnighet på dagtid (pasienter sovner umiddelbart når de er ute av aktiv aktivitet) og (3) fedme. Syndromet er navngitt Pickwickian etter boktittel Charles Dickens "The Pickwick Papers", en av karakterene hans (Joe) led av dette symptomkomplekset. Fedme ved primært Pickwickian syndrom er vanligvis av moderat type. Pasienter utvikler høyre ventrikkelsvikt (cor pulmonale).

Det er nødvendig å skille fra det primære sekundært Pickwickian syndrom, utvikler seg på bakgrunn av eksisterende fedme.

Arvelig fedme

TIL arvelige former fedme inkludere alle tilfeller assosiert med en arvelig genfeil. Noen sykdommer manifestert av arvelig fedme kan tilskrives endokrine eller hypotalamiske typer fedme. For eksempel når Lawrence-Moon-Biedl sykdom fedme slites endokrin i naturen. Gierkes sykdom(type I glykogenose) er ledsaget av konstant hypoglykemi på grunn av fravær av brudd på glykogenolyse, som et resultat av at pasienter ofte spiser mye og prøver å undertrykke anfall av bulimi. Fett avsettes hovedsakelig i det subkutane vevet i ansiktet. Gierkes sykdom er også preget av hepatisk steatose. Patogenesen av fedme i andre arvelige sykdommer er ikke klar (for eksempel ved Prader-Willi og Carpenter syndromer).

Komplikasjoner

Den viktigste komplikasjonen til fedme er aterosklerose assosiert med hyperlipidemi. Risikoen for å utvikle arteriell hypertensjon, diabetes mellitus, kolelithiasis, åreknuter i underekstremitetene, gikt, akutt blindtarmbetennelse, levercirrhose (hos menn) og en rekke ondartede svulster. Overflødig kroppsvekt forkorter klart forventet levetid. I tillegg utvikles myokardial lipomatose, perifer hyperøstrogeni, hypoventilasjonssyndrom (sekundært Pickwickian syndrom) og overbelastning av bein og ledd (primært ryggraden).

Visceral lipomatose. Fedme er preget ikke bare av en økning i volumet av fettvev, men også av spredning av fettvev i stroma av indre organer ( visceral lipomatose). Farligst myokard lipomatose: I områder med alvorlig lipomatose kan ruptur av hjerteveggen forekomme. Visceral lipomatose er kombinert med android-typen av fedme. Lipocytter av indre organer er mer følsomme for katekolaminer og skiller ut mer TNF-a (kakektin), som har potensial mot øy. På grunn av dette gir viscerale lipocytter det største bidraget til utviklingen av insulinresistens ved fedme.

Perifer hyperøstrogenisme. Hos overvektige pasienter blir den perifere metabolismen av kjønnshormoner forstyrret. I fettvev akselereres aromatiseringen av androgener, spesielt testosteron og androstenedion til henholdsvis østradiol og østron, noe som fører til hyperøstrogenisme, som bidrar til forekomsten av metroragi Og godartet brystdysplasi, og for menn - gynekomasti, reduserer hårveksten i ansiktet og på kroppen. Samtidig er seksuell funksjon svekket hos både menn og kvinner.

Regionale kumulative acylglyseroser inkludere (1) lipomatose og 2) Vacat fedme.

Lipomatose

Lipomatose. Begrep lipomatose brukes i to betydninger: (1) fokal spredning av fettvev uten klare grenser (for eksempel myokardial lipomatose ved fedme) og (2) multippel lipomer(svulster i hvitt fettvev). I noen tilfeller kombineres disse prosessene. Solitære lipomer og dvalemodus(svulster i brunt fettvev) kan også klassifiseres som regional kumulativ acylglycerose. Lipomer er vanligvis myke, innkapslede, ikke smeltet sammen med omgivende vev, gule i seksjonen og på overflaten, med en diameter vanligvis fra 1 til 10 cm Antall lipomer med lipomatose hos en pasient kan variere, noen ganger over 100 noder.

Lipomer spredt over hele kroppen (inkludert indre organer) kalles diffus lipomatose. Det er barne- og voksen form diffus lipomatose. Barndomsformen dukker vanligvis opp i de to første leveårene.

Symmetriske former for lipomatose er spesielt typiske for middelaldrende menn som har bodd lenge i land i Middelhavsregionen. Mange av dem har en historie med leversykdom eller kronisk alkoholisme.

I praksis av en patolog høyeste verdi har sykdommer av (1) Madelung, (2) Derkum, (3) Rota-Paillard, (4) Launois-Binsau, (5) Verneuil-Poten, (6) Léry, (7) Marañon, (8) Féré-Langmead , (9) Pasteur-Vallery-Rado-Blamoutier, (10) bekken- og (11) steroidlipomatose og (12) HIV-lipodystrofi, selv om disse lipomatosene er sjeldne generelt.

1. Dercums lipomatose (lipomatosis dolorosa) [Francis Durcum- Amerikansk nevrolog] er preget av utseendet av lipomlignende smertefulle noder i det subkutane vevet i de øvre ekstremiteter, i huden på brystkjertlene, ryggen, fremre bukvegg, baken og lårene. Smerte bestemmes av palpasjon, trykk og traumer til noden. Hun er knyttet til inflammatorisk prosess i nerven (neuritt). Huden over nodene er cyanotisk, og blødninger er vanlige. Mikromorfologisk undersøkelse avslører mange blodkapillærer i vevet i nodene, og tegn på produktiv betennelse er notert i nervestammene. I noen lipomer oppstår fokal nekrose av fettvev og typiske lipogranulomer dannes med tilstedeværelsen av gigantiske flerkjernede makrofager. Sykdommen er typisk for overvektige kvinner i overgangsalderen. Med Dercum lipomatosis utvikles atrofiske prosesser i de endokrine kjertlene, først og fremst skjoldbruskkjertlene (hypotyreose).

2. Når Madelung syndrom (multippel cervikal symmetrisk lipomatose) [Otto von Madelung- Tysk kirurg] i nakkeområdet vokser fettvev i form av flere smertefulle noder. Nodene komprimerer organene i nakken, noe som fører til dysfagi og pustevansker. Lipomatose utvikler seg sannsynligvis på bakgrunn av hypofyselidelser.

3. Når Roth-Paillard syndrom fokale vekster av hvitt fettvev i korsryggen og på lemmene. Nodene er plassert symmetrisk.

4. Launois-Bensau syndrom (symmetrisk lipomatose Launois-Binsault) er preget av utseendet av symmetriske lipomer i nakken, magen og lyskefoldene. Spesielt karakteristiske er noder på de fremre og bakre overflatene av nakken og i den submandibulære regionen. Noen ganger kalles dette syndromet i den innenlandske litteraturen "Lonois-Vansaud lipomatosis" eller "Lenou-Bensau syndrom."

5. Verneuil-Poten lipomatose forskjellig i lokaliseringen av lipomer i de supraklavikulære områdene.

6. Lipomatosis Leri (diffus symmetrisk Lehry-lipomatose) - flere lipomer lokalisert symmetrisk på de øvre ekstremiteter, i baken, og sjeldnere i andre områder av huden.

7. Marañon lipomatose (Marañon hypertrofisk lipomatose) - symmetrisk utbredt lipomatose med skade på skjelettmuskulaturen ( intramuskulære lipomer). Et trekk ved intramuskulære lipomer er deres uklare grenser på grunn av invasiv vekst. En slik node er smeltet til det omkringliggende vevet. Lipomer i denne prosessen gir pasienten "utseendet til Hercules."

8. Når Fere-Langmead lipomatose fettknuter er plassert på håndflatene.

9. Pasteur-Vallery-Rado-Blamoutier lipomatose preget av lokalisering av lipomer i det subkutane vevet av sideoverflatene av brystet.

10. Bekkenlipomatose forskjellig i plasseringen av lipomer i pararektalt og paravesikalt vev. Oftest skjer prosessen hos mennesker av den negroide rase i forskjellige aldre.

11. Steroid lipomatose refererer til iatrogene former for lipomatose. Det oppstår ved langvarig bruk av glukokortikoidhormoner. Lipomer dannes først og fremst i ansiktet, den fremre brystveggen og over nakkevirvlene ("bøffelpukkel").

12. Når HIV lipodystrofi I tillegg til ulike endringer i fettvev hos pasienter med HIV-infeksjon, kan det også forekomme vekst av fettvev i nakke, brystkjertler og indre organer. Lipomatose er assosiert med virkningen av spesifikke antiretrovirale legemidler ( iatrogen lipomatose). På ansikt og lemmer, tvert imot, kan fettvev forsvinne. Pasienter viser hyperlipidemi og perifert vevsresistens mot insulin.

Vacat fedme

Ledig fedme(fra lat. vakuum- tom) - erstatning av atrofiert organparenkym med hvitt fettvev. Ledig fedme er oftest observert i skjelettmuskulatur. Organet kan forstørre (pseudohypertrofi).

Generaliserte resorptive acylglyseroser

TIL generaliserte resorptive acylglyseroser referer (1) kakeksi (utmattelse, marasmus, generell patologisk atrofi) og 2) . Noen forfattere kaller kakeksi en ekstrem grad av utmattelse (tap av mer enn halvparten av normal kroppsvekt), men i russisk patologisk anatomi brukes disse konseptene som synonymer.

Kakeksi

Kakeksi(fra gresk kakos- dårlig, heksis- tilstand) utvikler seg (1) med fullstendig langvarig sult eller malabsorpsjon ( ernæringsmessig kakeksi, eksogen kakeksi), (2) kl anoreksia, (3) ondartede svulster (« kreft kakeksi"), (4) med atrofi og nekrose av vevet i hypothalamus og hypofysen ( hypothalamus-hypofyse kakeksi, eller Simmonds-Schien sykdom), (5) kl kroniske infeksjoner(for eksempel tuberkulose eller langvarige purulente prosesser), (6) med brannsårsykdom ("forbrenningsutmattelse"), (7) med autoimmune sykdommer, (8) med generell kronisk kongestiv hyperemi, samt (9) med metabolsk forstyrrelser av en rekke hormoner (alvorlig kronisk binyrebarksvikt, hypoinsulinisme, hyperglukagonemi, hypersomatostatinemi). "Sårutmattelse" er en variant av kakeksi ved kronisk purulent infeksjon ("purulent-resorptiv feber"). Den ledende rollen i utviklingen av endogene former for kakeksi, i tillegg til hypothalamus-hypofysen, er gitt til TNF-α (kakektin), hvis hovedprodusent er makrofager. Hypothalamus-hypofyse kakeksi er forårsaket av skade på sultsenteret, som et resultat av at hovedutløseren for spiseatferd, nevropeptid Y, slutter å produseres. "Kreft kakeksi" har en mer kompleks patogenese. I tillegg til det karakteristiske utseendet er sekundær lipofuscinose typisk for kakeksi ( brun atrofi myokard og lever), samt konsentrasjonen av lipokromer i vev (det gjenværende fettvevet får en brunaktig farge som et resultat). Det er ikke noe fettvev, spesielt subkutant vev. Huden er tørr og slapp. Indre organer er redusert. På et visst stadium utvikler seg utmattelse pilrotødem på grunn av en reduksjon i onkotisk trykk i vev.

Lipotropin overproduksjonssyndrom

Lipotropin overproduksjonssyndrom (hypermuskulær lipodystrofi, lipoatrof diabetes, generalisert lipodystrofi syndrom) er en sykdom der syntesen og utskillelsen av lipotrope hormoner av adenohypofysen øker betydelig. Syndromet forekommer hovedsakelig hos kvinner og opptrer i de fleste tilfeller før fylte 40 år. Perifert og visceralt fettvev er praktisk talt fraværende hos pasienter; bare fettvev beholdes på håndflatene og sålene, i de retroorbitale, epidurale eller para-artikulære områdene og i ervervede former - i ansiktet. Noen pasienter opplever imidlertid overflødig avleiring av subkutant fett i ansikt og hals. Lipotropin overproduksjonssyndrom er preget av alvorlig hyperlipidemi og hyperglykemi mot bakgrunn av betydelig hyperinsulinemi, men diabetes mellitus er sjelden komplisert av ketoacidose. Hyperlipidemi fører til utvikling av alvorlig leversteatose, utvikler seg til skrumplever, så vel som aterosklerose. Det finnes arvelige (autosomal recessiv arv) og ervervede varianter av sykdommen. Det ble tidligere antatt at med denne sykdommen er det en økning i produksjonen av somatotropt hormon av adenohypofysen, som et resultat av at hypertrofi av skjelettmuskulatur og indre organer utvikler seg og, i noen tilfeller, veksten gjenopptas i voksen alder, men denne oppfatningen har ikke blitt bekreftet. Muskelhypertrofi og visceromegali er forårsaket av alvorlig vedvarende endogen hyperinsulinemi. Den naturlige forventet levealder for pasienter er 35-50 år. Prognosen avhenger i stor grad av tidspunktet for manifestasjonen av sykdommen: syndromet som utvikler seg under puberteten har det mest ugunstige forløpet. De viktigste dødsårsakene er levercirrhose og aterosklerotiske vaskulære lesjoner (myokardinfarkt, iskemisk hjerneslag).

Regionale resorptive acylglyseroser inkludere to grupper patologiske prosesser: (1) fokal nekrose av fettvev ( liponekrose, steatonekrose) og (2) lokal atrofi av hvitt fettvev ( regional lipoatrofi).

Fokal nekrose av fettvev

De viktigste ikke-smittsomme prosessene der fokal nekrose av fettvev, er følgende former for regionale acylglyseroser:

1. Weber-kristen sykdom (spontan pannikulitt)
2. Traumatisk lipogranulom
3. Pankreasliponekrose
4. Insulin liponekrose.

I tillegg utvikler fettvevsnekrose når kald, post-steroid(når du slutter å ta glukokortikoidhormoner) og reaktive(sekundær endring mot bakgrunnen av andre sykdommer) pannikulitt, så vel som hos nyfødte ( nekrose av det subkutane vevet hos nyfødte) og små barn ( akutt multinodular disseminert ikke-tilbakevendende liponekrose).

Weber-kristen sykdom- autoimmun skade på fettvev. På stedet for nekrose av fettvev dannes en node, lokalisert i hypodermis i forskjellige dybder. Diameteren til individuelle noder varierer fra noen få millimeter til 10 cm eller mer. Noder kan være lokalisert på hvilken som helst del av huden; de er sjelden isolert. Favorittlokaliseringen av noder er huden på ekstremitetene. Noen ganger smelter noder sammen til konglomerater. Store noder inneholder hulrom med en gulaktig skummende masse ( fettavfall) og klinisk simulere en abscess eller phlegmon. Sykdommen begynner med symptomer generell rus, med unntak av Rothmann-Makai-varianten, forekommer med tilbakefall og remisjoner. Varigheten av spontan pannikulitt varierer: fra flere uker til flere tiår, oftere fra en uke til et år.

Det er fire former for Weber-Christian sykdom:

• Krydret(sjelden dødelig sykdomsforløp med alvorlig leverskade)
• Jeg skal skjerpe det(moderat form, minner om sepsis, med moderat leverskade)
• Kronisk(fortsetter positivt med langvarige remisjoner uten leverskade)
• Rothmann-Makai form(fortsetter positivt, generell reaksjon det er ingen rus).

På endret fettvev avslører et lymfohistiocytisk infiltrat, foci av lipocyttnekrose med tilstedeværelse skummende makrofager og dannelsen av karakteristikk fete cyster. Under resorpsjonen av detritus vokser fibrøst vev på stedet, noe som gir tetthet til lesjonene.

Traumatisk lipogranulom- fokal nekrose av fettvev på stedet for mekanisk skade med påfølgende utvikling av produktiv betennelse. Denne prosessen kalles ofte feilaktig "traumatisk oleogranulom." Oleogranulom (lat. oleum- olje) - et fokus for produktiv betennelse på injeksjonsstedet vegetabilsk fett(oljeløsning av stoffet).

Pankreasliponekrose (bukspyttkjertellipodystrofi) - nekrose av fettvev, utvikler seg under påvirkning av bukspyttkjertelenzymer (med akutt pankreatitt, råtnende ondartede svulster i dette organet).

Insulin liponekrose (insulin lipodystrofi) forekommer på insulininjeksjonssteder. Samtidig dannes tette, flate noder med en diameter på 2 til 20 cm med en fordypning i sentrum og klare grenser i det subkutane fettvevet. Huden over noden beveger seg ikke, pga loddet til ham. Knuter kan vises i områder fjernt fra injeksjonsstedene.

Regional lipoatrofi

TIL regional lipoatrofi kan tilskrives den som er nevnt i avsnittet "Cerebral fedme" Barraquer-Simons sykdom(lipoatrofi av overkroppen og fedme i underkroppen). Andre lokale lipoatrofier er også kjent: autosomal dominant lipoatrofi av ekstremitetene, sirkulær og halvsirkulær lipoatrofi av ekstremitetene, belteabdominal lipoatrofi hos spedbarn, etc.

Kolesterose

Forstyrrelser i metabolismen av kolesterol og kolesterol manifesteres først og fremst ved deres akkumulering i vev ( kumulativ kolesterose), spesielt i arterieveggen og i huden, men en arvelig sykdom med kolesterolmangel er kjent ( resorptiv kolesterose). Kolesterol er et essensielt stoff: det er syntetisert fra steroidhormoner, Vitamin d, gallesyrer, det er en del av biomembranene til alle celler, så en mangel på kolesterol fører til ikke mindre ødeleggende konsekvenser for kroppen enn dens overskudd.

Resorptiv kolesterose

Kolesterolmangel er observert hos barn med arvelig Bessen-Kornzweigs sykdom, der det dannes en defekt i enzymene for syntese av kolesterol i forskjellige celler i kroppen. De mest alvorlige endringene skjer i hjernen: dens underutvikling (hypoplasi) er assosiert med en mangel på kolesterol og kolesterol. Underutvikling av hjernevev er ledsaget av oligofreni.

Kumulative kolesteroser

Skille arvelig Og ervervet skjemaer kumulativ kolesterose. Opphopning av kolesterol og kolesterol i vev skyldes først og fremst deres inntak fra mat ( eksogent kolesterol), selv om en viss rolle spilles av den høye syntetiske aktiviteten til celler ( endogent kolesterol). Kolesterol og kolesterol avsettes oftest i arterieveggene ( aterosklerose), dermis ( xantomatose) og i det ytre skallet av øyet ( lipoid bue av hornhinnen). Utvalget av endrede vev i arvelig kumulativ kolesterose er betydelig bredere: for eksempel med Tangier Island sykdommer Karakterisert av akkumulering av kolesterol i palatin-mandlene ("oransje-mandelsykdom") og i andre lymfoide organer.

Hovedårsaken til akkumulering av kolesterol i vev er mangelen på mekanismen for omvendt transport. Nøkkelfaktoren omvendte kolesteroltransportsystemer(fra periferien til leveren, hvorfra dets overskudd fjernes fra kroppen med galle) er lipoproteiner med høy tetthet, mer presist proteinet inkludert i deres sammensetning apoprotein A. Apoprotein A syntetiseres av hepatocytter og integumentære enterocytter; det har en unik evne til å absorbere kolesterol og dets estere ("kolesterolmagnet"). Lipoproteinpartikler med høy tetthet samler kolesterol ikke bare i interstitiell sektor, men også inne i cellene. Hos mennesker (så vel som høyere aper og griser) er det en artsspesifikk (karakteristisk for alle representanter for arten) mangel på apoprotein A og følgelig lipoproteiner med høy tetthet. Dyr med høyt innhold av disse lipoproteinene lider ikke av kolesteroldiatese, selv med konstant inntak av kolesterolrik mat. Noen mennesker har også ganske høye konsentrasjoner av apoprotein A ("longevity syndrome").

Mesenkymale karbohydratdystrofier

Mesenkymale karbohydratdystrofier inkludere (1) forstyrrelser i glykosaminoglykanmetabolismen som inkluderer arvelige sykdommer mukopolysakkaridoser, og 2) forstyrrelser i glykoproteinmetabolismen (slimvev).

Mukopolysakkaridoser

Mukopolysakkaridoser- tesaurismose, ledsaget av akkumulering av glykosaminoglykaner i vev. Begrepet "mukopolysakkaridoser" kommer fra den utdaterte betegnelsen proteoglykaner (nøytrale mukopolysakkarider) og deres bestanddeler glykosaminoglykaner (sure mukopolysakkarider). Mukopolysakkaridoser er preget av gargoylisk syndrom(fra fr. gargouille- en grotesk figur som ligner en person, som ble brukt til å dekorere tak, gesimser og andre detaljer i gamle hus): en massiv hodeskalle, en kort hals, en vikende bred nesebro, hypertelorisme, tykke lepper, en høy gane, sammensmeltede øyenbryn , en stor tunge.

De fleste studerte patologisk anatomi de seks første typene av mukopolysakkaridoser: Pfaundler-Hurler sykdom (type I), Gunter sykdom (type II), Sanfilippo sykdom (type III), Brailsford-Morkio sykdom (type IV), Scheie sykdom (type V) og Maroto-Lami ( type VI).

1. Mer vanlig Pfaundler-Hurler sykdom [Reinhard von Pfaundler Og Gertrude Gurler - tyske leger], som er basert på et underskudd α-L-iduronidaser. Dermatan- og heparansulfater akkumuleres i vev, og innholdet i urinen øker betydelig. Symptomer vises mot slutten av det første leveåret. Sykdommen utvikler seg raskt, gargoilisme-syndrom er kombinert med dype psykiske lidelser, tidlig opacifisering av hornhinnen, døvhet, hepato- og splenomegali. Døden inntreffer vanligvis i en alder av 10-12 år med skade på hjernen (vanligvis på grunn av hydrocephalus), hjerte eller fra sammenfallende sykdommer.

På makromorfologisk studie reduserte og flate ryggvirvler med piggete fremspring, soppformede mellomvirvelskiver finnes, fordi de er større enn diameteren til ryggvirvellegemet. De rørformede beinene er buede, epifyselinjene er buede, taggete. På mikromorfologisk studie brudd på periosteal og enchondral ossifikasjon oppdages på grunn av avsetning av glykosaminoglykaner i bruskvev og i periosteum. Kondrocytter er hovne, ovale i form og danner ikke bruskkolonner, så veksten av bein i lengde er forsinket. Grunnstoffet og kollagenfibrene i sener, fascia, karvegger og hjerteklaffer inneholder en stor mengde glykosaminoglykaner, som er tydelig synlige ved metakromatisk farging. Myokardiet er hypertrofiert, valvulært og parietalt endokard, chordae tendineae og vegger koronararterier tyknet. I mitral- og aortaklaffene, vaskularisering og forkalkning, avsetning av glykosaminoglykaner i interstitiell substans og tilstedeværelse av celleakkumulering gurler. Glykosaminoglykaner finnes i hepatocytter, makrofager i milten og lymfeknuter, celler i adenohypofysen, hornhinnen, gonader, pia mater, perifere nerver, nevroner i hjernen og autonome ganglier. På elektronmikroskopi inneslutninger som tilsvarer skadede lysosomer blir oppdaget i cellene, med utseendet til lette gjennomsiktige vakuoler, "sebraformede" eller amorfe kropper.

2. Når Gunthers sykdom dermatansulfat og heparansulfat akkumuleres i vev på grunn av enzymmangel iduronatsulfatase. Arvetypen er recessiv, knyttet til X-kromosomet. Sykdomsforløpet er langt sammenlignet med mukopolysakkaridose type I. Manifestasjoner er moderate, uklarhet i hornhinnen er fraværende i de fleste tilfeller, men progressiv døvhet er karakteristisk.

3. Sanfilippo sykdom [Sylvester G. Sanfilippo- Amerikansk barnelege]. Det er fire kliniske og laboratorievarianter av sykdommen (variant A er forårsaket av en defekt heparansulfatsulfatase, B- a-N-acetylglukosaminidase,C- a-glukosaminid-N-acetyltransferase, D- acetylglukosamin-6-sulfatsulfatase). Alle varianter av sykdommen er fenotypisk identiske. Kroppen har et økt innhold av hovedsakelig heparansulfat, som akkumuleres i nevronene i hjernen, arterieveggene, leveren og milten.

4. Brailsford-Morkio sykdom [James Frederick Brailsford- Engelsk lege, Luis Morquio(-) - Uruguayansk barnelege] manifesteres ved akkumulering av keratan- og dermatansulfater. På grunn av nedbrytningen av metaepiphyseal brusk, er pasientene av lav eller dvergvekst. Intelligens er vanligvis normalt.

5. Scheies sykdom [Harold G. Scheie- Amerikansk øyelege] er preget av akkumulering av hovedsakelig dermatansulfat. Sykdommen manifesterer seg bare i voksen alder. Karakterisert av kort eller dvergvekst. Intelligens er normalt.

6. Når Maroteau-Lami sykdom [Pierre Maroteau- Fransk barnelege og genetiker, Maurice Lamy(-) - fransk genetiker] opphopning av dermatansulfat oppstår. Dvergvekst hos pasienter er typisk.

Nær mukopolysakkaridoser mukolipidoser Og arvelige glykoproteinoser.

Slimvev

Slanking av vev- erstatning av fibrøst og annet bindevev med en slimlignende masse dannet under nedbrytningen av proteoglykaner og frigjøring av glykosaminoglykaner fra dem. Vevsslim oppstår når (1) kakeksi