Fedmekonsept.
Overvekt– dette er en av de vanligste sykdommene over hele verden, manifestert av et brudd på den generelle energibalansen i kroppen, metabolisme og overdreven avleiring av fett i vev, spesielt i subkutant fettvev. Vi kan snakke om patologi når en persons ideelle kroppsvekt overskrides med 20% eller mer. Det er 4 grader av fedme basert på hvor mye kroppsvekt som overstiger det normale nivået: I - med 20-39%, II - med 39-49%, III - med 59-99%, IV - med 100% eller mer.
Mer enn en milliard mennesker på planeten lider av fedme i ulik grad. En person bryr seg ofte ikke om at han veier mer enn normalt i forhold til høyden, selv om en slik ro er ganske hensynsløs. Ekstra kilo kan ikke alltid bli et psykologisk problem for en person, men for ham fysisk tilstand 100% blitt kilden til en lang rekke lidelser og sykdommer.
Graden av utvikling av fedme avhenger av mengden overflødig mat som kommer inn i kroppen, graden av forstyrrelse av selvregulering av energimetabolismen og aktiviteten til en persons motoriske funksjoner. Men det verste med utviklingen av fedme er at det stimulerer mange av de mest alvorlige sykdommene hos majoriteten Indre organer og fungerer, ofte til døden.
Leger prøver hundrevis av ganger å trekke en persons oppmerksomhet til en sykdom som fedme: dette er et virkelig alvorlig problem for hele kroppen, uavhengig av personens alder, sosiale status, opprinnelse og kjønn. Leger sier at de som lider av fedme i de to første stadiene aldri kommer til dem med dette problemet, med mindre vektøkning er årsaken til dårlig helse. Selv om det er nettopp i disse stadiene av denne sykdommen at en person fortsatt kan hjelpes til å normalisere metabolske prosesser i kroppen. Så snart ubehag, hjertesmerter og kortpustethet dukker opp, begynner overvektige mennesker å ta hensyn til dette. Men når han henvender seg til en spesialist, prøver en person ofte å ganske enkelt løse problemet ved å eliminere sekundære tegn på fedme, men klarer ikke å finne ut og prøve å behandle kilden til disse lidelsene og plagene.
Overvekt påvirker en persons velvære, fysiske og mentale prestasjoner. Folk som er overvektige blir sløve, initiativløse og likegyldige til omgivelsene. De er bekymret for hodepine, kortpustethet og hjertebank under fysisk anstrengelse, økt svetting, smerter i leddene i underekstremitetene. Dette er tegn på komplikasjoner av fedme, som inkluderer aterosklerose, angina pectoris, hjerteinfarkt, arteriell hypertensjon, diabetes, kronisk acalculous og calculous cholecystitis, metabolsk dystrofisk polyartritt. Ovennevnte komplikasjoner skyldes hovedsakelig metabolske forstyrrelser og overflødig fettavleiring i organene.
Med alderen synker nivået av energiforbruk i menneskekroppen, og kostholdsvanene vedvarer, noe som fører til overvekt. For cardio vaskulært system Det farligste er fettet som avsettes i mageområdet. Ytterligere faktorer er svekket blodtilførsel til vev og overdreven insulinsekresjon. Den eneste måten forebygging av hjerte- og karsykdommer - ikke overspis og opprettholde normal fysisk aktivitet.
Ved overvekt påvirkes alle organer og systemer i kroppen i større eller mindre grad. I tillegg påvirker overflødig kroppsvekt negativt den emosjonelle og mentale tilstanden. Overvekt blir en årsak til misnøye med seg selv og sitt eget utseende, som et resultat begynner en person å føle seg ulykkelig, og derfor usunn.
Forskere har funnet ut at overvektige mennesker lever mindre enn normalvektige med omtrent 14 år. Du kan forestille deg belastningen på en persons indre organer bare ved å se på en overvektig person: det er vanligvis vanskelig for ham å bevege seg, og stadig bære ekstra kilo med seg. Dette påvirker også skjelettsystemet, noe som fører til smerter i ryggraden og hevelser i bena.
Overvekt og økt svette (hyperhidrose).
Hyperhidrose med overvekt er ganske vanlig. Økt svette hos overvektige regnes som nesten normalt. Vi ser ofte feite mennesker i varmt vær, som bokstavelig talt er gjennomvåt av svette. Hvorfor skjer dette?
Faktum er at energien som mottas fra maten ikke er fullt forbrukt, blir til overvekt, og en stillesittende livsstil bidrar til utseendet til overdreven svette. Derfor utvikler overvektige mennesker veldig raskt svetteflekker på klærne, samt en lukt som irriterer både de rundt dem og personen selv.
Huden vår, i tillegg til dens beskyttende og taktile egenskaper, fungerer også termoregulerende funksjonsjon, som har veldig viktig for avkjøling når kroppstemperaturen stiger, under fysisk aktivitet eller under følelsesmessig stress. Vitenskapelig sett holder kroppen en konstant kroppstemperatur gjennom varmeproduksjon og varmeoverføring. Aktiviteten til indre organer og skjelettmuskler genererer varme som må frigjøres, ellers er hele systemet i fare for overoppheting, så overflødig varme elimineres gjennom kroppens overflate, hovedsakelig gjennom fordampning av svette. Når vann fordamper fra overflaten av huden, endres det fra flytende til gassform og absorberer energi. Takket være dette avkjøles huden, og sammen med den kroppen vår. Imidlertid er denne naturlige svettingen en virkelig katastrofe for overvektige mennesker, som som regel har nedsatt metabolisme og følgelig funksjonen til svettekjertlene. Derfor svetter en overvektig person under fysisk aktivitet eller i varmt vær, når kroppen slår på kroppens naturlige termoreguleringsmekanisme for å balansere kroppstemperaturen, vanligvis mange ganger mer enn en person med normal kroppsvekt.
Den økte svettingen som overvektige klager over kan også være assosiert med å spise mat som stimulerer svettekjertler. Noen produkter fremmer økt aktivitet av svettekjertlene, og skaper dermed økt svette og ubehag i en persons daglige aktiviteter. Disse produktene inkluderer belgfrukter, kanel, salt, ingefær, sjokolade, kaffe, svinekjøtt, mange søte kullsyre- og energidrikker, nesten alle typer te og matte. Overvektige personer anbefales å ha et balansert kosthold med en grense på irriterende varme og luktende urter og krydder som tvinger kroppen til å øke varmeoverføringen og dermed øke svettingen - sennep, pepperrot, pepper, karri, løk, hvitløk, koriander, ingefær , etc. Dette skjer fordi at et stoff som heter capsaicin, som finnes i krydret mat, stimulerer reseptorer i munnen involvert i termoregulering og svette. I tillegg krydret krydret mat gir svette en ubehagelig, stikkende lukt og bør spesielt unngås i varmt vær.
Også overdreven svette hos overvektige mennesker kan være en konsekvens av alvorlige sykdommer, som alltid er ledsaget av hyperhidrose. Dette er sykdommer i det kardiovaskulære systemet, det endokrine systemet, infeksjonssykdommer.
For bedre å forstå mekanismen for utvikling av hyperhidrose ved fedme, vil vi nedenfor snakke om årsakene som bidrar til en økning i en persons kroppsvekt til et så farlig nivå for helsen hans, og direkte om hvordan visse sykdommer som alltid følger med fedme provoserer, blant annet kraftig svette.
Årsaker til fedme.
Utviklingen av fedme skjer som følge av ubalanse mellom matinntak og energiforbruk, det vil si økt matinntak og redusert energiforbruk. Regulering av kroppsvekt i kroppen utføres gjennom det komplekse samspillet mellom et kompleks av sammenkoblede systemer som kontrollerer kroppens energisystem: absorbert energi (kalorier) = energi brukt. Fettavleiringer begynner å bli avsatt når mengden energi som forbrukes (kalorier) begynner å overstige mengden energi som brukes. Dette er en naturlig fysiologisk prosess: kroppen vår er økonomisk, og det den ikke kan bruke blir alltid lagt til side «i tilfelle». Hvis dette skjer systematisk, over år, begynner overflødig fettvev å påvirke hele kroppen alvorlig.
Fettceller er i hovedsak parasitter - de krever sin del av oksygen, blod, næringsstoffer, uten å gi noe tilbake. Og dette fører før eller siden til hjertesvikt (hjertet må tross alt på en eller annen måte levere blod til titalls kilo overflødig fettvev), for å arteriell hypertensjon(blodtrykket stiger av samme grunn), til utvikling av diabetes mellitus (bukspyttkjertelen er rett og slett ikke i stand til å produsere nødvendig mengde insulin), til utvikling av flate føtter og fotdeformiteter (på grunn av økt belastning på underekstremitetene) og andre lidelser.
Det er en oppfatning at årsaken til fedme er overspising. Dette er bare delvis riktig. Bare alimentær (ernæringsmessig) fedme er hovedsakelig assosiert med dårlig ernæring. Overvekt er en multifaktoriell sykdom. Hver type fedme har sine egne årsaker.
Typer fedme og faktorer som provoserer utviklingen.
Det er følgende typer fedme avhengig av årsakene som førte til utviklingen :
1. Ernæringsmessig fedme;
2. Endokrin fedme;
3. Hypothalamisk fedme;
4. Arvelig fedme;
5. Iatrogen fedme;
6. Hypodynamisk overvekt.
1. Ernæringsmessig fedme(mat):
a) Overspising. Kronisk overspising fører til forstyrrelser i funksjonen til appetittsenteret i hjernen, og normal mengde spist mat kan ikke lenger undertrykke følelsen av sult i nødvendig grad. En slik person blir tvunget til å overspise for ikke å oppleve følelsen av konstant sult. Overflødig, overflødig mat utnyttes av kroppen og lagres som fettavleiringer.
b) Dårlig ernæring, spise flere kalorier enn kroppen kan konsumere.Eksperter mener at kun 15 % av mennesker har en metabolsk hastighet som gjør at de kan innta så mange matvarer de vil, og samtidig bruker kroppen all energien som mottas. Hos ytterligere 50 % av mennesker er metabolske prosesser i en slags balanse: med rimelig ernæring forblir vekten normal. Hos de resterende 35 % av menneskene er kroppen utsatt for fettansamling.
Fedme er forårsaket av overdreven inntak av mat som pasta, brød, ulike typer søtsaker, fett kjøtt og annen mat med høyt innhold fett, ulike mattilsetningsstoffer og ingredienser. Som regel fremmes fedme av forbruk mat med høyt kaloriinnhold høyt kolesterol (550 mg eller mer per dag), mettet fett (15 % eller mer av de totale kaloriene), raffinert sukker (15 % eller mer av de totale kaloriene), salt (10 g eller mer per dag). Dette er en av hovedårsakene til epidemien av aterosklerose og koronar hjertesykdom.
Ernæringsmessig fedme er preget av en gradvis økning i kroppsvekt. Subkutant fettvev er jevnt fordelt, noen ganger akkumuleres det i større grad i magen og lårene. Det er ingen tegn til skade på de endokrine kjertlene.
Mest vanlig mat fedme hos personer med arvelig disposisjon for fedme. Det utvikler seg i tilfeller der kaloriinnholdet i maten overstiger kroppens energiforbruk (systematisk overspising, spiseforstyrrelser) med en stillesittende livsstil, og observeres vanligvis hos flere medlemmer av samme familie.
2. Endokrin fedme:
Årsakene til endokrin eller hormonell fedme er sykdommer i det endokrine systemet. Oftere patologisk prosess er lokalisert i hypothalamus eller hypofysen - hjernestrukturer som regulerer funksjonen til det endokrine systemet i kroppen og er ansvarlig for produksjonen av hormoner. Overvekt kan følge med sykdommer som hypofyseadenom, akromegali, diabetes mellitus, diabetisk nefropati, hypotyreose, tyreotoksikose, hyperkortisolisme, tyreoiditt.
En vanlig årsak til fedme hos menn er mangel på androgener - steroidhormoner produsert av gonadene. Kvinnelig fedme kan også være assosiert med hormonell ubalanse, for eksempel etter operasjon (fjerning av livmor eller eggstokker), ved behandling av sykdommer med hormonelle legemidler. Overvekt hos kvinner kan oppstå som følge av visse fysiologiske forhold, som graviditet, amming og overgangsalder. Kvinner lider av fedme 2 ganger oftere enn menn, noe som skyldes kroppens egenskaper.
På endokrin form Sammen med fedme, som vanligvis er preget av ujevn avsetning av fett på kroppen, avsløres andre tegn på hormonelle forstyrrelser:
- Maskulinisering er utviklingen av mannlige sekundære seksuelle egenskaper hos et kvinnelig individ;
- Feminisering er utviklingen av kvinnelige sekundære seksuelle egenskaper hos et mannlig individ;
- Gynekomasti er en godartet forstørrelse av brystkjertelen hos menn;
- Hirsutisme er overdreven mannlig hårvekst hos kvinner;
- Striae (strekkmerker) finnes på huden - en slags atrofi (defekt) av huden i form av smale bølgete striper av forskjellige bredder, som varierer i farge fra hvit til rød-fiolett, lokalisert hovedsakelig på steder med størst strekking av huden.
For å utelukke endokrine årsaker til overvekt og fedme, er det nødvendig å konsultere en endokrinolog og gjennomføre en passende hormonell undersøkelse.
3. G hypothalamus fedme:
Hypothalamisk fedme utvikler seg som et resultat av ulike forstyrrelser i sentralnervesystemet. Den ledende rollen spilles av patologiske endringer i funksjonen til hypothalamus (den delen av hjernen som kontrollerer aktivitetene til det menneskelige endokrine systemet), uttrykt i ulik grad, forårsaker endringer i atferdsreaksjoner, spesielt spiseatferd, og ulike hormonelle forstyrrelser, spesielt reduseres utskillelsen av et hormon som har en fettsplittende effekt. Hypothalamisk fedme vanligvis observert når hypothalamus er skadet som følge av svulster, hodeskalleskader og nevroinfeksjoner.
Denne typen fedme er preget av den raske utviklingen av fedme. Fettavsetning observeres hovedsakelig på magen (i form av et forkle), baken og lårene. Trofiske endringer i huden forekommer ofte: tørrhet, hvite eller rosa strekkmerker (striae). Basert på kliniske symptomer (for eksempel hodepine, søvnforstyrrelser) og nevrologisk undersøkelse av pasienten, er det vanligvis mulig å etablere hjernepatologi. Som en manifestasjon av hypotalamiske lidelser, sammen med fedme, observeres forskjellige tegn på autonom dysfunksjon - økt blodtrykk, svekket svette, etc.
4. Arvelig fedme(genetisk disposisjon for fedme - redusert enzymatisk aktivitet av lipolyse eller økt enzymatisk aktivitet av lipogenese):
I dette tilfellet kan årsakene til fedme være genetisk betingede forstyrrelser av enzymatisk aktivitet. Det er et gen som er ansvarlig for produksjonen av hormonet leptin, som overfører signaler til hjernen vår om metthetsfølelse, hvoretter appetittfølelsen «slår av». Hvis det er noe galt med dette genet, slutter signaler til hjernen å komme, personen spiser konstant og går raskt opp i overvekt. Denne sykdommen er ganske lett å diagnostisere med en blodprøve, som kan avsløre at nivået av dette hormonet er null.
Det er også verdt å si at denne typen fedme er den vanskeligste, ikke bare fordi fedme allerede er "i blodet" til en person fra fødselen, men også fordi et barn, som har vært vant til å overspise siden barndommen og stadig så fett folk rundt ham, blir vant til å være feit, og overvekt begynner å plage ham først når det blir livstruende. Det er vanskeligst for personer som er overvektige fra fødselen å gå ned i vekt - for å oppnå betydelige resultater, må de øke fysisk aktivitet, konstant overvåke kostholdet og møte en psykolog.
5. Iatrogen fedme(som et resultat av å ta visse medisiner):
Det er visse medisiner, eller rettere sagt, grupper av medikamenter, hvis bruk fører til vektøkning over tid. Dette kan for eksempel inkludere noen psykotrope legemidler (nevroleptika, antidepressiva), systemiske glukokortikosteroider, kjønnshormonlegemidler (for eksempel hormonelle prevensjonsmidler), insulin- og insulinsekretagoger (sulfonylurea og glinider), antiserotonin- og gestagenmedisiner osv. Hvorfor er dette skjer?
Årsaken til vektøkning på grunn av å ta visse medisiner kan være ulike metabolske effekter (visse endringer i de biokjemiske reaksjonene som oppstår i kroppen). Når det gjelder psykofarmaka er dette en endring i konsentrasjonen av spesifikke stoffer i hjernen som regulerer appetitt og spiseatferd. Systemiske glukokortikosteroider, kjønnshormoner, insulin og sekresjonsstimulerende midler øker nivået av insulin i blodet. Overskudd av insulin stimulerer på sin side appetitten, forårsaker overspising og fremmer opphopning av fettvev.
Det finnes legemidler som øker vekten, men ikke på grunn av fettavleiringer. Dermed øker medikamenter av mannlige kjønnshormoner vekten ved å øke muskelmassen. Glukokortikosteroidpreparater, tiazolidindioner, noen antagonister kalsiumkanaler, samt medisiner med febernedsettende og smertestillende effekt kan holde på væske i kroppen, som også vil vise seg i ekstra kilo på vekten.
Det er viktig å vite at vanligvis disse medisinene (unntatt hormonelle prevensjonsmidler) er foreskrevet for svært alvorlige, noen ganger vitale, indikasjoner. Å avbryte behandlingen kan forårsake alvorlig helseskade, til og med utgjøre en trussel mot livet. Derfor må du diskutere med legen din valg av behandling og evt uønskede konsekvenser fra bruk av disse stoffene.
6. Hypodynamisk overvekt(på grunn av redusert fysisk aktivitet og stillesittende livsstil):
Overvekt er en av de vanligste konsekvensene av en stillesittende livsstil. Mangel på fysisk aktivitet fører til en nedgang i stoffskiftet og blodsirkulasjonen, og reduserer dermed antall forbrente kalorier, hvorav overskuddet lagres som fett.
Som et resultat er det høy risiko for å utvikle hjerte- og karsykdommer, som koronar hjertesykdom eller kronisk hypertensjon. Dette skjer vanligvis på grunn av mangel på fysisk aktivitet, og derfor får ikke hjertet den nødvendige blodtilførselen. Også under slike forhold blir fettforbrennende enzymer som er ansvarlige for ødeleggelsen av triglyserider i blodet inaktive. Som et resultat dannes plakk på veggene i blodårene, noe som hemmer blodsirkulasjonen og kan forårsake åreforkalkning, og i alvorlige tilfeller hjerteinfarkt.
Tenk deg - en person som er 15–20 kilo overvektig bærer konstant en ryggsekk med samme vekt. Naturligvis er det vanskelig for ham å flytte med overvektig, og han prøver å minimere fysisk aktivitet. Gjennomsnittspersonen bør gå 10 tusen skritt om dagen - i totalt 30-40 minutter. Men dagens vanlige husholdningsbelastning er omtrent 2 tusen skritt, 5 ganger mindre enn det daglige behovet for bevegelse. Mange overvektige prøver å minimere dette, som et resultat av at de praktisk talt slutter å bevege seg. Hva betyr dette?
Hos overvektige mennesker som fører en stillesittende livsstil, reduseres stoffskiftet kraftig på grunn av utilstrekkelig oksygen som kommer inn i kroppen. I hvile sirkulerer ikke omtrent 40 % av blodet i hele kroppen og er i "depotet". Det er en reduksjon i det naturlige nivået av blod- og lymfestrøm i kroppen, noe som resulterer i deres "stagnasjon" og en økning i mengden dårlig kolesterol. Følgelig er vev og organer dårligere forsynt med oksygen. Derfor mange problemer: for tidlig utviklingåreforkalkning, hjerteinfarkt og slag, lungesykdommer. Med en reduksjon i fysisk aktivitet (hypodynami), oppstår fedme, og kalsium går tapt fra beinene. For eksempel, som et resultat av tre uker med tvungen immobilitet, mister en person like mye mineraler som i et år av livet. Fysisk inaktivitet fører til en reduksjon i mikropumpefunksjonen til skjelettmuskulaturen, og hjertet mister dermed sine pålitelige hjelpere, noe som fører til forskjellige sirkulasjonsforstyrrelser i menneskekroppen og kardiovaskulære sykdommer.
Stillesittende livsstil og mangel på regelmessig fysisk aktivitet sammen med overspising fører til en økning Visceralt fett, som samler seg rundt de indre organene, hovedsakelig i magen, noe som gjør en fysisk inaktiv livsstil svært farlig. Dette fettet påvirker mer enn bare kroppsvekten. Den produserer opptil 30 forskjellige biologisk aktive stoffer, hvorav de fleste har en negativ effekt på det kardiovaskulære systemet - de provoserer utviklingen av aterosklerose og økt trombedannelse.
Fysisk aktivitet, tvert imot, bekjemper perfekt overvekt og reduserer volumet av subkutant fett. For eksempel, i hvilende muskler, fungerer bare 25–50 kapillærer (per 1 mm2 vev). I en arbeidende muskel passerer opptil 3000 kapillærer aktivt blod gjennom dem. Det samme mønsteret er observert i lungene med alveoler. Den er i bevegelse, når den løper, jobber kl frisk luft, når du spiller sport, oppstår kraftige redoksreaksjoner som forbedrer helsen.
Muskelmasse hos mennesker tar opp 45% av den totale kroppsvekten, så de trenger konstant arbeid. Fysisk trening ha en positiv effekt på funksjonene til alle organer og systemer, opprettholde en høy vitalitet i kroppen, øke ytelsesnivået og reservekapasiteten til en person. Således, under påvirkning av fysisk trening, øker elastisiteten til blodårene, deres lumen blir større. Først og fremst gjelder dette karene som leverer blod til hjertet. Systematisk trening og sport forhindrer utvikling av vaskulære spasmer og forhindrer derved angina pectoris, hjerteinfarkt og andre hjertesykdommer.
Menneskelig motorisk aktivitet er også så viktig fordi kroppen vår er utformet på en slik måte at bevegelsesorganene er nært forbundet med de delene av hjernen som er ansvarlige for dannelsen av atferd, følelser og læring. I følge resultatene av vitenskapelig og medisinsk forskning, under muskelarbeid, oppstår spesifikke impulser i det menneskelige nervesystemet som er nødvendige for å opprettholde riktig tilstand nervesentre. Disse impulsene er en slags ladning av nervesentrene i hjernen. Medisinsk praksis har etablert følgende faktum - det ble lagt merke til at i tilfelle når en person er begrenset i bevegelse forskjellige årsaker(lammelser, sengeleie, etc.), så selv om andre kroppsfunksjoner opprettholdes på samme nivå - visuelle, auditive, vestibulære, lukte osv. - reduseres hjernens evne til å telle, konsentrere seg, generere nye tanker og bilder, og følelsen av tid blir forstyrret, angst og irritabilitet dukker opp.
Sykdommer i indre organer som følge av overvekt
og deres sammenheng med økt svette.
Ved fedme skjer det betydelige endringer i de indre organene med forstyrrelse av kroppens viktigste funksjoner, ledsaget av blant annet kraftig svette (hyperhidrose).
A. Hjerte- og karsykdommer.
1. Nedsatt hjertefunksjon ved fedme.
Med fedme svikter mange indre organer, og denne sykdommen er spesielt farlig for det viktigste menneskelige systemet - hjertet. Hver overvektig person er nesten 100 % pasient hos en kardiolog. Overvekt er faktisk årsaken til den økte dødeligheten til slike mennesker. Død av hjerte- og karsykdommer med fedme er observert 2 ganger oftere enn med et normalt kosthold.
Hjerteaktivitet er som en pumpe, og hvert hjerteslag pumper blod gjennom kroppen, forsyner kroppen med oksygen og andre viktige stoffer, og skaper også et visst nivå av blodtrykk. Rask stigning kroppsvekt øker hjertets arbeid, noe som til slutt fører til slitasje og forringelse av pumpefunksjonen.
I tillegg, avhengig av graden av økning i kroppsvekt, øker størrelsen på hjertet proporsjonalt med det. Denne økningen kan være 1,5-2 ganger høyere enn normalt. En økning i belastningen på hjertet fører til fortykkelse av muskelveggene (spesielt venstre ventrikkel), økte hjertekontraksjoner, og som en direkte konsekvens til økt blodtrykk og utvikling av hypertensjon- Veldig snikende sykdom, som er observert hos 80 % av overvektige pasienter. Hypertensjon er " en stille morder", fordi den ofte manifesterer seg ubemerket, er asymptomatisk, selv uten hodepine, og det er derfor halvparten av hypertensive pasienter rett og slett ikke tenker på denne sykdommen, ikke behandler den på noen måte og lar den nå en håpløs tilstand. Dette ender vanligvis med hjerneblødning, nefrosklerose, lungeødem eller andre alvorlige, og ofte dødelige, konsekvenser.
Nedsatt hjertefunksjon ved fedme er assosiert med en rekke årsaker, og først og fremst med store ansamlinger av fett i bukhulen, som et resultat av at det intraabdominale trykket øker, noe som bidrar til å øke nivået av mellomgulvet. Dette gjør det vanskelig for hjertet å jobbe og puste. I tillegg avsettes fett på hjerteslimhinnen, og det er så å si omgitt av et fettskall. Videre trenger disse fettavleiringene inn i bindevevslagene i myokardiet, og kompliserer dets kontraktile funksjon. Alt dette begrenser funksjonaliteten til hjertet betydelig. Ved fedme avsettes også fett i blodårene, noe som skaper ytterligere motstand mot blodstrømmen, noe som fører til økt blodtrykk og redusert blodtilførsel til organer og vev. Vi beskrev mekanismen for utvikling av aterosklerose, koronar hjertesykdom og hypertensjon.
Som regel, hos overvektige mennesker, er de indre veggene i blodårene innsnevret på grunn av protein-fettavleiringer. For å gi oksygen til alt overflødig fettvev, øker hjertet antallet sammentrekninger, blodtrykket stiger, som igjen skyver blod gjennom disse sammenpressede karene. Blodet tykner ( hyperkoagulabilitet). Og gjennom slike innsnevrede kar begynner hjertet å pumpe tykt blod, som er full av brudd på blodårer, det vil si hjerneslag eller hjerteinfarkt. For raskt å forsyne spente muskler med oksygen, blir en persons pust rask, og som et resultat av alt dette vanskelig. Det frigjøres mye ekstra energi, og svette oppstår for å forbedre varmevekslingen. Adrenalin frigjøres i blodet, som aktiverer det autonome nervesystemet, som igjen er ansvarlig for å regulere funksjonene til indre organer. Og personen begynner å svette enten håndflatene, deretter armhulene eller hele kroppen. Svette er spesielt uttalt hos overvektige mennesker.
De fleste karene i kroppen vår er ikke store årer og arterier, men bittesmå kapillærer som vikler alle organene inn i en maske. De finnes også i overflødig fettvev, så økningen tvinger kroppen til å bygge kilometer med nye blodårer for å forsyne cellene med oksygen og næringsstoffer. Det er bevist at 10 kg overvekt fører til dannelse av 15 kilometer med nye blodårer. Når du kjenner til dette faktum, er det lett å forstå hvorfor fedme og hjertesykdom alltid går hånd i hånd. Jo flere fartøy, jo mer belastning på hjertet: i tillegg sprer blod gjennom dem, hjertet slites raskt ut og "blir slitent" - koronar hjertesykdom utvikler seg. Dessuten utvikles iskemiske endringer i hjertet raskere hos menn enn hos kvinner.
2. Forstyrrelse av karsystemet ved fedme.
Hovedårsaken til mange lesjoner i det kardiovaskulære systemet hos overvektige mennesker er aterosklerose, som er en kronisk arteriell sykdom. Utviklingen av aterosklerose er direkte relatert til forstyrrelser i fettmetabolismen: økte nivåer av kolesterol i blodet, samt triglyserider og lipider. I innvendige vegger I arteriene avsettes fettlignende stoffer - lipoider (hovedsakelig kolesterol), som vokser med bindevev og blir tettere, noe som fører til en innsnevring av karets lumen, en reduksjon i elastisiteten og vanskeligheter med å bevege blodet. . Aterosklerose påvirker først og fremst store arterier: aorta, koronararterier og arterier som forsyner hjernen.
Hva fører aterosklerose til? Hjertet blir det mest sårbare. Utilstrekkelig blodtilførsel til myokard gjennom innsnevrede kranspulsårer reduserer tilførselen av oksygen og næringsstoffer, og svekker fjerningen av avfallsstoffskifteprodukter og avfallsstoffer. Koronar hjertesykdom oppstår. Dens manifestasjoner kan være plutselig død eller hjerteinfarkt, angina pectoris, hjertesvikt og hjertearytmier. Det skal bemerkes at aterosklerose utvikler seg hos absolutt alle mennesker som lider av selv den første graden av fedme.
Forebygging av aterosklerose er et riktig, balansert kosthold. I følge observasjoner fra ernæringsfysiologer normaliserer pasienter allerede etter en ukes lang anti-kolesterol diett deres blodkolesterolnivåer og deres generelle velvære forbedres betydelig.
B. Endringer i funksjonen til åndedrettsorganene (lungene) ved fedme.
En annen stor konsekvens av fedme er forringelse av lungene. Lungenes vitale kapasitet kan reduseres betydelig sammenlignet med normen, som ikke bare avhenger av endringer i grensene og kompresjonen av lungene, men også av pustevansker forbundet med metabolske forstyrrelser i lungevevet.
Fettceller kompliserer pusteprosessen mekanisk, og klemmer på venene som er ansvarlige for tilførselen av oksygen til lungene, noe som fører til forringelse av lungeventilasjonen. Dette fører igjen til utilstrekkelig blodtilførsel lungevev, skade på områder av lungene av mikroorganismer. Overvektige pasienter lider ofte og i lang tid av akutte luftveissykdommer (ARI), influensa, bronkitt, lungebetennelse, etc. Behandling med legemidler er ofte ineffektiv. Å kvitte seg med ekstra kilo forbedrer derfor den funksjonelle tilstanden til lungene betydelig og hjelper derved med å kurere sykdommer i luftveiene som kronisk bronkitt og bronkial astma.
Hos overvektige mennesker har mellomgulvet en tendens til å bli hevet, noe som hindrer bevegelse og reduserer luftveiene i brystet, der lungene befinner seg. Lungene til overvektige mennesker, sammenlignet med lungene til personer med normal kroppsvekt, gjør 2 ganger mer arbeid. Med en reduksjon i respiratoriske ekskursjoner av diafragma, forverres gassutvekslingsprosessene betydelig, og kortpustethet oppstår selv med lett anstrengelse. Brudd på blodets oksygenmetning i lungene fører til utilstrekkelig oksygentilførsel til vevene. Siden til oksygen sult Siden hjernevev er det mest følsomme, utvikler overvektige mennesker ofte apati, døsighet og redusert motorisk aktivitet, som igjen bidrar til ytterligere progresjon av fedme – til Pickwick syndrom. Dette syndromet er preget av betydelig overvekt, døsighet, blåaktig ansikt, krampaktige rykninger i muskler, spesielt ansiktsmuskler, og periodisk pust. Hovedårsaken til disse fenomenene er den gradvise begrensning av åndedrettsbevegelser av et lag med fett både i og utenfor brystet. Dette fører til grunn, rask pust, som igjen fører til redusert ventilasjon. Sistnevnte forårsaker en reduksjon i tilførselen av oksygen til kroppen og akkumulering av karbondioksid; en økning i karbondioksidinnholdet med en reduksjon i oksygeninnholdet fører til oksygen sult (hypoksi) avgjørende viktige organer, slik som hjertet og hjernen . Som et resultat øker mengden protein-fettkomplekser - lipoproteiner - i blodet, som er hovedkildene til dannelsen av aterosklerotiske avleiringer i kapillærene. Av denne grunn akselererer mangel på oksygen i kroppen utviklingen av aterosklerose i en relativt ung alder.
I. Betydelige brudd fordøyelsesorganer.
I tillegg til luftveiene, mage-tarmkanalen i fedme fungerer under forhold med økt kompresjon, som skapes på grunn av betydelige avleiringer av fettvev i bukhulen. På grunn av konstant oppblåsthet tarmer og muskelsvakhet i magepressen, begynner magen å synke, og spesielt overvektige mennesker utvikler "forklefedme". I dette tilfellet henger magen ned i form av et forkle, som dekker kjønnsorganene og noen ganger går ned til knærne. Hos overvektige er magen vanligvis forskjøvet nedover og utvidet. På grunn av overdistensjon av magen, oppstår metthet først etter å ha spist en enorm mengde mat. Alt dette fører til nedsatt tarmmotilitet, forstoppelse, økt gassdannelse og oppblåsthet.
Rikelig ernæring fører til overbelastning av mage-tarmkanalen og dens anatomiske endringer: en økning i størrelsen på tynntarmen med 20-40%, noe som først fører til en økning i fordøyeligheten av mat, deretter tvert imot, dens reduksjon. Funksjonen til mage-tarmkanalen er endret hos mer enn 55 % av overvektige pasienter. Det ble funnet at hos 64% av pasientene er det en økning i sekretorisk funksjon i magen og utvikling av kronisk gastritt.
Ved fedme er det ganske vanlig å oppleve leverskade. I dette tilfellet blir lipidsyntese og metabolisme ofte forstyrret, noe som fører til overdreven akkumulering av fett i organvevet og utvikling av kroniske leversykdommer, inkludert skrumplever.
Samtidig er funksjonen svekket gallesystemet. Dette fører til gallesteinssykdom og betennelse i galleblæren og gallegangene (fedme øker stagnasjon i galleblære og leverkanaler, som bidrar til lipidmetabolismeforstyrrelser). Alt dette skaper forhold for dannelse av steiner, som finnes i 30-40% av tilfellene ved fedme.
Det er også endringer i funksjoner bukspyttkjertelen, uttrykt i en reduksjon i reserver av sekretorisk aktivitet, i en reduksjon i noen og en økning i andre av enzymene til dette organet, som spiller en viktig rolle i fordøyelsen. Ved fedme er det en overbelastning av holmeapparatet i bukspyttkjertelen, som hos overvektige mennesker reagerer med en betydelig mer uttalt frigjøring av insulin til glukosebelastningen enn hos friske mennesker. Dette fører til merkbare endringer i karbohydratmetabolismen, og forårsaker utvikling av diabetes mellitus.
Blant endokrine lidelser ved fedme diabetes, kanskje den mest kjente. Omtrent 75 % av personer med diabetes er overvektige. Denne forferdelige sykdommen er karakterisert økt innhold sukker (glukose) i blodet, noe som fører til alvorlige forstyrrelser i nesten alle kroppens systemer. Pasienter er tvunget til konstant å overvåke mengden sukker i blodet, ellers kan hyperglykemi (økte glukosenivåer) utvikles. Hvis den behandles feil eller til feil tid, kan diabetes føre til alvorlige konsekvenser og til og med død. Ved diabetes mellitus viser økt svetting seg på en paradoksal måte. Overkroppen er utsatt for økt svette (armhuler, håndflater, ansikt), mens Nedre del kroppen og føttene, tvert imot, lider av overdreven tørrhet. I tillegg lider personer med diabetes vanligvis av varmeintoleranse.
Ved diabetes mellitus lider veggene i kroppens blodårer mest, de blir skjøre og sprø, noe som kan føre til ødeleggelse av karet og som et resultat til hjerneslag, og på steder hvor karene er skadet, kan blodpropp form, som tetter lumen av fartøyet. Prosessen kan akselereres i nærvær av aterosklerose. Dessuten øker sannsynligheten for hjerneslag i nærvær av arteriell hypertensjon.
Forskning viser at overvekt forekommer hos mer enn 80 % av diabetespasientene. Det er også et omvendt forhold: med grad I fedme øker risikoen for å utvikle diabetes mellitus med 2 ganger, med grad II fedme - med 5 ganger, med grad III-IV - med 10 ganger. Hos overvektige mennesker, med en reduksjon i kroppsvekt, blir forløpet av diabetes mellitus mer godartet. Det er nå fast etablert at overvekt svekker kroppens følsomhet for insulin og forårsaker visse forstyrrelser i karbohydratmetabolismen.
Dessuten utvikler 14 % av overvektige pasienter kronisk pankreatitt. Pankreatitt er en betennelse i bukspyttkjertelen, hvor enzymene som skilles ut av kjertelen ikke frigjøres til tolvfingertarmen, men aktiveres i selve kjertelen og begynner å ødelegge den (selvfordøyelse). Enzymene og giftstoffene som frigjøres slippes ofte ut i blodet og kan alvorlig skade andre organer som hjerne, lunger, hjerte, nyrer og lever.
Fedme er en av de betydelige risikofaktorene for forverring av nyrefunksjonen. Nyreskade ved fedme er vanligvis assosiert, først av alt, med effekten av samtidige metabolske forstyrrelser - insulinresistens eller type 2 diabetes mellitus, hyperurikemi (økte nivåer av urinsyre i blodet), samt arteriell hypertensjon (høyt blodtrykk), som kan utløse forekomsten av nyresykdommer. N akkumulert fett rundt nyrebihulene forstyrrer normal utstrømning av blod og lymfe, og overflødig visceralt fett legger mekanisk press på nyrene, noe som fører til en økning i intrarenalt trykk og som et resultat en endring i hemodynamiske parametere. Dermed utvikles diabetisk nefropati (skade på arterier, arterioler, glomeruli og tubuli i nyrene), medfølgende fedme, og hypertensiv nefroangiosklerose utvikler seg ofte, det vil si skade på nyrenes vaskulære system. Med en økning i kroppsvekt hos en person fører skade på nyrenes arterier, oftere med alvorlig og ukontrollert arteriell hypertensjon (høyt blodtrykk), til forstyrrelse av filtreringsfunksjonen i nyrenes glomeruli (den reduseres med nesten 1,5 ganger). ), som et resultat av at nitrogenholdig avfall beholdes i kroppen, utvikles kronisk nyresvikt.
D. Muskel- og skjelettsystemet.
Metabolske forstyrrelser (protein, fett, karbohydrater, salt) fører til funksjonssvikt i muskel- og skjelettsystemet. Dette kommer til uttrykk i utseendet av smerte i øvre og nedre ekstremiteter og ryggraden. Høy grad fedme er ledsaget av krumning av ryggraden på grunn av et forskjøvet tyngdepunkt i kroppen, en høy posisjon av mellomgulvet, deformasjon av brystet og en reduksjon i elastisiteten. Hver ekstra kilo er en ekstra belastning på ryggraden, noe som fremskynder slitasjen på skivene, noe som betyr at de fleste overvektige mennesker lider av osteokondrose.
Endringer i muskel- og skjelettsystemet hos overvektige pasienter er preget av artrose forårsaket av økt belastning på ledd og metabolske forstyrrelser. I de fleste tilfeller er flere ledd påvirket, ofte de små leddene i hendene (artrose), metatarsophalangeale og interfalangeale ledd i føttene. Lesjoner observeres også i store ledd, der røntgenstråler avslører overfladiske halvsirkelformede defekter i epifysene til bein, deformasjon av leddene og avsetningen av kalsiumsalter i dem. Ofte opplever overvektige pasienter dislokasjoner og subluksasjoner, som er forbundet med utilstrekkelig belastning på leddbåndene. Spondyloartrose (degenerative-dystrofiske lesjoner i små intervertebrale ledd) er en vanlig forekomst hos overvektige pasienter, og jo høyere grad det er, desto mer uttalt blir forandringene i leddene.
D. Sirkulasjonssystemet.
Blodsystemet forblir ikke upåvirket. Den farligste komplikasjonen er en økning i blodpropp, som fører til dannelse av blodpropp og forstyrrelse av blodtilførselen til organer og systemer. I tillegg er plagen for overvektige åreknuter og tromboflebitt. Overvekt øker belastningen på venene, og hormonelle endringer forårsaket av fylde, svekke veggene deres.
E. Dysfunksjon av kjønnsorganene.
Svært ofte opplever overvektige pasienter dysfunksjon av gonadene. Hos menn viser dette seg som impotens selv i ung alder. Kvinner har menstruasjonsuregelmessigheter, og selv med en vanlig menstruasjonssyklus oppstår ofte ikke unnfangelse. Mer enn halvparten av de undersøkte overvektige kvinnene lider av infertilitet. Årsaken er at fettcellene skiller ut bioaktive stoffer som forstyrrer hormonstatus.
G. Smittsomme sykdommer.
Overvektige mennesker er mer utsatt for smittsomme sykdommer, de er mer sannsynlig å lide av forkjølelse, og immunforsvaret deres fungerer også periodisk.
Hva er i veien? Det viser seg at lungefunksjonen deres er redusert. De menneskelige lungene består som kjent av små bobler fylt med luft - alveoler, hvis vegger er tett sammenvevd med blodkapillærer i form av et veldig tynt nettverk. Når du inhalerer, vil alveolene, fylles med luft, utvide og strekke kapillærnettverket. Dette skaper forutsetninger for bedre å fylle dem med blod. Følgelig, jo dypere inhalasjonen er, desto mer komplett er blodtilførselen til både alveolene og lungene som helhet. I en fysisk utviklet person kan det totale arealet av alle alveoler nå 100 m2. Og hvis alle av dem er inkludert i pustehandlingen, beveger spesielle celler - makrofager - seg fritt fra blodkapillærene inn i lumen i alveolene. De beskytter alveolvevet mot skadelige og giftige urenheter som finnes i innåndingsluften, nøytraliserer mikrober og virus og nøytraliserer de giftige stoffene de frigjør - giftstoffer. Levetiden til disse cellene er imidlertid kort: de dør raskt av inhalert støv, bakterier og andre mikroorganismer. Og jo mer forurenset luften som inhaleres av en person er med støv, gasser, tobakksrøyk og andre giftige forbrenningsprodukter, spesielt eksosgasser fra kjøretøy, jo raskere dør makrofagene som beskytter oss. Døde alveolære makrofager kan fjernes fra kroppen bare med god ventilasjon av lungene. Så, med en stillesittende livsstil, puster en person grunt, ikke med full styrke, som skjer med en aktiv livsstil, og derfor deltar ikke en betydelig del av alveolene i pustehandlingen. Bevegelsen av blod i dem er kraftig svekket, og disse ikke-pustende områdene i lungene har nesten ingen beskyttende celler. De resulterende forsvarsløse sonene er der et virus eller en mikrobe kommer inn uten å møte hindringer, skade lungevevet og forårsake sykdom.
Metoder for å bekjempe fedme.
Hvorfor er det viktig å bli kvitt fedme så raskt som mulig?
Faktum er at overvekt ikke er en kosmetisk defekt, slik man vanligvis tenker på. Overvekt er en sykdom som kan føre til svært alvorlige konsekvenser. Hos personer som er overvektige, fete og karbohydratmetabolisme, og alle organer jobber under overbelastning.
Behandling av fedme er en livslang prosess, siden selv ved et positivt behandlingsresultat er det alltid en mulighet for at vekten vil gå tilbake til sitt opprinnelige nivå dersom pasienten ikke tåler det og går tilbake til sin opprinnelige livsstil.
Alle metoder for behandling av fedme er konvensjonelt delt inn i 3 typer:
1. Korrigering av ernæring og livsstil(konservativ behandling):
- Balansert ernæring og kosthold;
- slutte med dårlige vaner (røyking, alkohol);
- Fysisk aktivitet.
2. Medikamentell behandling;
3. Kirurgi.
1. Korrigering av ernæring og livsstil:
Konservativ behandling fedmebehandling er vellykket bare hvis den utføres omfattende - spesielle dietter, medisiner og regelmessig mosjon. Når du bestemmer deg for å bekjempe fedme, bør du huske på at å bli kvitt overflødig vekt, og selv uten skadelige konsekvenser for helsen, er en langsom prosess. Derfor kreves det stor viljestyrke og disiplin her.
EN)Balansert ernæring og kosthold.
Behandling av fedme innebærer mer en overgang til et rasjonelt, balansert kosthold. Det er nødvendig å gjennomføre en grundig ernæringsanalyse og utarbeide et individuelt kosthold, som tar hensyn til alder, vekt, smak, familie og nasjonale tradisjoner. Uten tilstrekkelig kontroll over kaloriinnholdet i maten og tatt i betraktning mengden innkommende kalorier fra fysisk aktivitet, er vellykket behandling av fedme umulig.
– Når du foreskriver en lavkaloridiett, bør du ikke starte behandling med de mest restriktive diettene, som ofte øker fedme. Årsaken er at en krasjdiett (med kraftig reduksjon av kaloriinntaket) kan hjelpe deg å gå raskt ned i vekt, men etter at du har stoppet dietten øker appetitten, matens fordøyelighet blir bedre, og du går ofte opp i vekt som overstiger det du hadde før dietten. Hvis en overvektig pasient prøver å gå ned i vekt igjen ved å bruke en streng diett, blir det vanskeligere og vanskeligere å gå ned i vekt, og vektøkningen blir lettere, og vektøkningen øker hver gang. Derfor fokuserer dietter på raske resultater (gå ned så mye som mulig i vekt en kort tid), er skadelig og farlig praksis. I tillegg inneholder mange vekttapprodukter vanndrivende og avføringsmidler, noe som fører til vanntap i stedet for fetttap. Å miste vann er ubrukelig for å bekjempe fedme, det er skadelig for helsen, og vekten gjenopprettes etter å ha stoppet dietten.
– Kostholdet bør inneholde mye fiber, vitaminer og andre biologisk aktive komponenter - dette er produkter av vegetabilsk opprinnelse: belgfrukter, frokostblandinger, grønnsaker, frukt. De inneholder proteiner av høy kvalitet, lite fett, mettet fett, kolesterol, kalorier og massevis av mineraler, vitaminer og fiber.
– Du bør begrense inntaket av karbohydrater som er lett fordøyelige av kroppen (sukker, søtsaker, bakevarer, bakevarer og pasta laget av førsteklasses mel), på grunn av dette stiger blodsukkernivået kraftig og raskt faller, og personen begynner å føle seg sulten igjen.
– Det er nødvendig å redusere forbruket av mat med høyt kaloriinnhold høyt innhold fett («hurtigmat», all slags tilberedt mat og halvfabrikata) til mindre kalorier. Dessuten gjelder dette ikke bare for animalsk fett, men også for vegetabilsk fett. Fettinnholdet må reduseres så mye som mulig - selv meieriprodukter bør inntas med lavt eller lavt fettinnhold. Det er også nødvendig å huske på de såkalte skjulte fettene som finnes i store mengder i pølser, pølser, hermetikk, nøtter. Fet mat er øverst på listen over skadelige faktorer som øker kolesterolet, som et resultat av at blodsirkulasjonen forverres, noe som først og fremst fører til funksjonsfeil i hjernen. Det er bedre å krydre tilbehør og salater med tomatsaus eller sitronsaft i stedet for rømme og majones. Alt dette lar deg redusere kaloriinnholdet i ditt daglige kosthold.
– Fisk, fjærfe og magert kjøtt spises best i små porsjoner. Disse produktene inneholder proteiner og mineralsalter av høy kvalitet og har lavt innhold av mettet fett, kolesterol og kalorier. Når du tilbereder mat og krydder, anbefales det å bruke mindre animalsk fett, og gi preferanse vegetabilsk olje. Generelt er det bedre å ikke steke mat i olje, men å bake den i ovnen, lage mat på en dobbel kjele eller i en luftfrityrkoker med en minimumsmengde olje.
– Det er nødvendig å unngå overflødig saltforbruk, som på trang til salt mat fører til fedme. Salt (som sukker) stimulerer nevroner i hjernen og frigjør dopamin, et hormon som er ansvarlig for å motivere oppførselen vår og få oss til å overspise. I løpet av de siste tiårene mat industri har lykkes med å produsere matprodukter rettet mot å stimulere appetitten. Salt tilsettes produserte produkter i kombinasjoner og mengder for å skape et ønske om å spise en ekstra porsjon. I tillegg forårsaker salt vannretensjon i kroppen, noe som fører til at vev svulmer opp og blodårene smalner under trykk. Det blir vanskeligere å presse blod gjennom et innsnevret kar og hjertet tvinges til å trekke seg mer intenst sammen, noe som fører til en økning i blodtrykket, og dette er full av brudd på karet, hjerneslag eller hjerteinfarkt. Salt er nødvendig for kroppen, men i en mengde på ikke mer enn 5 g per dag.
– Mat som stimulerer appetitten bør utelukkes fra det daglige kostholdet: marinader, sylteagurk, røkt mat, varme og salte krydder og sauser, sterke buljonger.
– Måltider bør være brøkdeler – 5 eller 6 ganger om dagen. Dette forklares med det faktum at med sjeldne måltider (2-3 ganger om dagen) i pauser får en sterk sultfølelse tid til å utvikle seg, og derved absorberes en større mengde mat.
– Gi opp vanen med å sove umiddelbart etter å ha spist. I en sovende kropp skilles det ut liten galle, som hjelper til med å behandle mat. Så jeg la meg ned, tok en lur, og fettet begynte å vokse. Og det påvirker økningen i blodtrykket.
"Stressspising" og dårlig humør– en av de vanligste negative matvanene.
Dessverre er ønsket om å "spise stress" en naturlig reaksjon fra kroppen. Det er veldig viktig å forstå prosessene som skjer i dette øyeblikket i kroppen.
for det første, i en tilstand av stress, blir menneskekroppens beskyttelsesmekanismer umiddelbart mobilisert. Det vil si at i en stresssituasjon frigjør binyrene kortisol i blodet - et hormon som raskt kan endre biokjemien til menneskekroppen, på grunn av hvilket kroppen begynner å akutt trenge glukose, som er lettest å få fra mat, som provoserer en følelse av sult. Etter en viss tid blir glukose fett, og personen begynner igjen å føle seg sulten.
for det andre, når du spiser mat under stress, er det viktig å vurdere en annen negativ faktor. Etter å ha spist og fått nok glukose, og med det en tilførsel av energi, begynner en person som opplever stress vanligvis ikke å bruke det aktivt ved å spille sport eller i det minste aktivt bevege seg. Som et resultat av slik spiseatferd kan det ikke bare utvikles overvekt, men også andre alvorlige helseproblemer, inkludert vaskulær åreforkalkning, diabetes, samt risiko for slag og hjerteinfarkt.
b) Slutte å røyke og alkohol (dårlige vaner).
Det er nødvendig å gi opp røyking og alkohol, siden disse dårlige vanene forverrer en persons fysiske og mentale helse betydelig.
Hva skjer i kroppen når man røyker? Røyking er en av faktorene som påvirker hjertets funksjon negativt. Hjertet er hovedmuskelen i kroppen. Dette er en kraftig pumpe som beveger blod og lymfe gjennom karene, og forsyner andre organer med oksygen og viktige stoffer.
Ved røyking smalner blodårene seg, antall hjertesammentrekninger øker og blodtrykket stiger. Ved høyt blodtrykk blir blodet vanligvis tykkere. Og gjennom slike innsnevrede kar begynner hjertet å pumpe tykt blod, som er full av brudd på blodkar, det vil si et slag eller hjerteinfarkt.
Hva skjer i kroppen når man drikker alkohol regelmessig? Etylalkohol (etanol), som er hemolytisk gift, negativt påvirker det kardiovaskulære systemet, forstyrrer blodsirkulasjonen i kapillærene og øker blodtrykket. En gang i blodet stimulerer etylalkohol en skarp frigjøring av stresshormoner - adrenalin og noradrenalin, som øker hjertefrekvensen og blodtrykket. Disse endringene fører til en økning i hjertemuskelens behov for oksygen, noe som fører til dens funksjonelle overbelastning - alkoholikere tvinger hjertet til å jobbe i et raskt tempo, og utfører hundrevis, og kanskje tusenvis av unødvendige sammentrekninger. Til syvende og sist svekker dette hjertet og fører til hjertebank (økt, uregelmessig slag), noe som forårsaker slitasje på hjertet, elastisiteten til hjertemusklene reduseres fordi de er tvunget til å jobbe på grensen av sine evner.
Alkoholskader på hjertemuskelen (myokard) er basert på den direkte toksiske effekten av etanol på hjertemuskelen i kombinasjon med endringer i nerveregulering og mikrosirkulasjon. De resulterende grove forstyrrelsene av interstitiell metabolisme fører til utvikling av fokal og diffus myokarddystrofi, manifestert i hjertearytmier og hjertesvikt. Noen av de røde blodcellene er blokkert og kan ikke lenger bære oksygen, noe som fører til delvis sult i hjertet. Blodkartromber, som uunngåelig dukker opp etter å ha drukket noen doser alkohol, fører til døden av grupper av hjerteceller (diffuse lesjoner, mikroinfarkter). Arr dannes i stedet for dødt muskelvev. Belastningen på de overlevende hjertecellene øker.
Som medisinsk statistikk viser, i ung alder (opptil 40 år), oppstår et hjerteinfarkt nesten utelukkende i forbindelse med alkoholforbruk. Økt hjertefrekvens etter å ha drukket alkohol, som en naturlig reaksjon på vevshypoksi, økt motstand i det perifere sirkulasjonssystemet på grunn av alkoholisk trombose - alt dette øker sannsynligheten for et hjerteinfarkt mens du er beruset.
c) Fysisk aktivitet.
Prestasjoner av teknologisk fremgang bidrar til dannelsen av en stillesittende livsstil. For overvektige mennesker går det omtrent slik: hus - heis - bil - stillesittende arbeid- bil - heis - hvile sittende eller liggende - middag - sove. Og så hver dag. Samtidig kan en person ikke spise mye, men han beveger seg praktisk talt ikke. Ingen har ennå kansellert loven om bevaring av energi: alt som kommer inn må brukes, overflødig energi akkumuleres av kroppen i form av det mest "praktiske" biologiske drivstoffet - triglyserider (fett). Derav blant annet økt svette hos overvektige mennesker.
"Bevegelse er livet" - dette mottoet bør bli det viktigste for overvektige mennesker, fordi arbeidende muskler letter arbeidet til hjertet, presser blod, og dessuten vil kolesterol bli brukt til det tiltenkte formålet - for å bygge celler, og vil ikke bli brukt avsatt i fartøyene.
En diett uten fysisk aktivitet fører til vekttap, men samtidig svekkes musklene, huden henger og forbrenningen bremses. Og den bremser ned på en slik måte at vekttapet bremses, til og med helt opp. Dette skjer spesielt ofte når du følger en veldig streng diett, som i seg selv forårsaker en nedgang i stoffskiftet. Den terapeutiske effekten av fysisk trening er basert på å øke energiforbruket, normalisere alle typer metabolisme og øke fettutnyttelsen.
For å gå ned i vekt trenger overvektige mennesker, sammen med å følge en bestemt diett, mest forskjellige måterøke din fysiske aktivitet (rask gange, løping, svømming, sykling, fotturer, terapeutiske øvelser, trening i treningsstudio, etc.). Arten av øvelsene og intensiteten til den anbefalte belastningen avhenger av graden av fedme, tilstedeværelsen samtidige sykdommer, samt på pasientens alder, kjønn og fysisk form. Fysisk aktivitet fremskynder metabolske prosesser i kroppen betydelig. Sportsaktiviteter bør ikke være for intense, spesielt i begynnelsen. Hvis det ikke er mulighet for å drive med sport, anbefales det å gå regelmessig i 30-40 minutter om dagen, minst 4 ganger i uken.
Når du spiller sport, produserer kroppen mer tyroksin, noe som påvirker stoffskiftet. Fysisk trening hjelpe kroppen med å produsere enzymer - stoffer som er involvert i nedbrytningen av fett.
2. Medikamentell behandling:
I tilfelle generell tilnærming ineffektiv, gå videre til medikamentell behandling. Legemidler mot fedme foreskrives av en lege, og han anbefaler dem bare når fordelene med slik behandling oppveier den potensielle risikoen, siden noen legemidler mot fedme forårsaker alvorlige bivirkninger. Disse bivirkningene er ofte relatert til deres virkningsmekanisme.
Virkningen av slike legemidler skyldes følgende mekanismer:
- undertrykke appetitten;
- Reduser opptak av næringsstoffer;
- Akselererer stoffskiftet i kroppen.
Imidlertid kan bivirkninger som munntørrhet, tørste, svette, svimmelhet, kvalme og forstoppelse forekomme. Bivirkninger av legemidler som reduserer næringsopptaket er forårsaket av ufordøyd fett og inkluderer symptomer som økte avføringer, fet avføring, fet rektal utflod og mindre vanlig magesmerter og oppblåsthet.
Narkotika sentral handling, kalt anorektikere, er ment å undertrykke appetitten, men de fleste medikamenter i denne gruppen virker som et sentralstimulerende middel. Stimulerende midler øker risikoen for høyt blodtrykk, forårsaker hjertebank, akutt angrep glaukom, utvikling av rusavhengighet, angst, agitasjon og søvnløshet.
3. Kirurgisk behandling:
Hvis resultatet medikamentell behandling viser seg å være ubetydelig eller fraværende, vurderes spørsmålet om kirurgisk behandling.
Når vi snakker om fettsuging som en metode for å fjerne fett fra kroppen, brukes den for tiden ikke til å bekjempe fedme, men bare for kosmetisk korreksjon av lokale små fettavleiringer, som regel er dette området med knebukser, sider eller nedre seksjoner mage. Selv om mengden fett og kroppsvekt etter fettsuging kan reduseres, er fettsuging ubrukelig som en metode for behandling av generell fedme, siden det ikke er det subkutane fettet som skader helsen, men det viscerale fettet som ligger i omentumet, så vel som rundt det indre. organer som ligger i bukhulen. Tidligere ble det gjort forsøk på å utføre fettsuging for vekttap (den såkalte megaliposugingen med fjerning av opptil 10 kg fett), men for tiden for behandling av fedme er det anerkjent som en ekstremt skadelig og farlig prosedyre, som uunngåelig gir mange alvorlige komplikasjoner og fører til grove kosmetiske problemer i form av ujevnheter i kroppsoverflaten. For å korrigere fedme utføres først fedmekirurgi (banding, mageballong osv.), og først da er fettsuging mulig.
Som det ble funnet ut på grunnlag av langtidsstudier, har kirurgi (fedmekirurgi) maksimal effekt ved behandling av fedme. Bare kirurgisk behandling gjør det mulig å løse dette problemet fullstendig. For tiden utføres alle bariatriske operasjoner laparoskopisk (det vil si uten snitt, gjennom punkteringer) under kontroll av et optisk miniatyrsystem.
Det skal bemerkes at kirurgisk behandling av fedme har strenge indikasjoner; den er ikke ment for de som tror at de rett og slett er overvektige. Antas det at indikasjoner for kirurgisk behandling av fedme oppstår når en BMI (kroppsmasseindeks) er over 40 kg/m? (III grad av fedme). Men hvis pasienten har problemer som type 2 diabetes mellitus, hypertensjon, åreknuter og problemer med leggledd, oppstår indikasjonen allerede ved en BMI på 35 kg/m? (II grad av fedme).
Kirurgisk behandling av fedme på moderne scene utvikling gjennomføres på to hovedområder:
EN) Operasjoner som primært begrenser volumet av magehulen– installasjon av en intragastrisk ballong, laparoskopisk påføring av et justerbart magebånd, sleeve gastrectomy;
b) Operasjoner som fører til redusert næringsopptak, som også forårsaker gradvis vekttap - bilio-pankreatisk shunting.
For tiden er det hovedsakelig to typer kirurgi som brukes i verden for fedme. I USA og Canada brukes gastrisk bypass-operasjon (90 % av alle operasjoner). Det gjør det mulig å kvitte seg med 70-80% av overflødig vekt. I Europa og Australia dominerer justerbar magebånd (90 % av alle operasjoner), noe som gjør det mulig å kvitte seg med 50-60 % av overvekt.
Fedme til et barn er en fremtidig eller nåværende sykdom. Overvektige, velnærede barn har vanligvis det vanskelig med sykdom og blir mye oftere syke enn jevnaldrende med normal kroppsvekt. Det er slått fast at hvis du spiser et ekstra stykke brød hver dag, så kan du gå opp 7 kg på et år hvis du har en tendens til å være overvektig. Dessverre begynner vanen med å spise tungt hos mange barn med foreldrenes overtalelse. Foreldrekjærlighet blir i dette tilfellet til forferdelig ondskap. Barn blir "gode spisere" og forblir det hele livet. Å spise i overkant er spesielt skadelig.
En serie: Spise sunt
* * *
Det gitte innledende fragmentet av boken Ernæring av barn med fedme (Ilya Melnikov) levert av vår bokpartner - selskapet liter.
FEDME OG ARV
Det har lenge vært registrert at fedme forekommer i visse familier, og det er stor likhet i fordelingen av fett.
I familier der begge foreldrene er tynne, overstiger ikke fedmen til barna deres 8%, hvis en av foreldrene er overvektige - 40%, hvis begge foreldrene er overvektige - 80% eller mer. I familier der begge ektefellene er veldig tynne, er det ingen veldig tykke barn.
85 % av overvektige døtre har samme kroppstype som mødrene sine. Sannsynligheten for fedme hos barn er størst i familier der mor eller begge foreldrene er overvektige. Dessuten, hvis moren er overvektig, er det mer sannsynlig at datteren blir overvektig enn sønnen. Fedme vises tidligere hos personer med en familiehistorie av det. Kvinner har 1,5–2 ganger større sannsynlighet for å være overvektige enn menn.
Overvekt og blodsukkerproblemer kan gå fra generasjon til generasjon uten spesielle mutasjoner.
Det er kjent at metabolske forstyrrelser, som kan føre til fedme og diabetes, utvikles ofte på grunn av genetiske mutasjoner: et skadet gen slutter å overvåke metabolismen ordentlig, og på grunn av dette begynner problemer med absorpsjon av glukose, insulin, fettvev, etc. ( En av de mest kjent og mest studert her er genet FTO (fettmasse og fedme-assosiert protein)- noen alternativer FTO transportørene legger til et gjennomsnitt på tre ekstra pund.)
I noen tilfeller kan fedme være arvelig, men ikke assosiert med "fedme"-mutasjoner. (Foto 3foto / Corbis.)
De viktigste epigenetiske mekanismene assosiert med histonmodifikasjon, DNA-metylering og mikroregulatoriske RNA-er. (Illustrasjon av AJC ajcann.wordpress.com/Flickr.com.)
Et slikt gen, når det først oppstår, kan gå fra generasjon til generasjon i ganske lang tid, slik at alle medlemmer av klanen langs en hvilken som helst linje, mor eller mann, må nøye overvåke midjen og blodsukkernivået.
Imidlertid fungerer gener aldri "på/av"-basis; de har alltid et visst aktivitetsområde. Et gen kan med andre ord virke svakt, ikke veldig svakt, moderat sterkt osv. Hvordan genet er konfigurert til å virke avhenger av mutasjoner, men også av ytre og indre faktorer – det vil si grovt sett på vår livsstil med økologi og aktiviteten til andre gener. Så hvis vi går tilbake til fedme, er det ikke alltid forbundet med en genetisk "forbannelse" - dårlig ernæring kan godt endre metabolismen til det verre uten noen mutasjoner.
Levende organismer har mange molekylære måter å justere aktiviteten til gener på, og mange av disse mekanismene fungerer ikke lenge - etter å ha jobbet en stund under noen force majeure-omstendigheter, går genet tilbake til sin normale tilstand. Imidlertid hender det også at endringer i genetisk aktivitet vedvarer livet ut, og til og med videreføres til neste generasjon. Samtidig understreker vi at genet i seg selv ikke endres, dets DNA endres ikke, ingen mutasjoner oppstår, reguleringsmolekylene slipper rett og slett ikke grepet.
Slike tilfeller kalles epigenetisk regulering, og som vist av forskningen til Johannes Beckers ( Johannes Beckers) og hans kolleger fra Münchensenteret. I følge Helmholtz Environment and Health Study kan fedme overføres fra generasjon til generasjon gjennom epigenetikk. Det vil si at konsekvensene av en usunn livsstil til foreldre kan overføres til deres etterkommere, til tross for at de faktiske genene til begge vil være ganske normale, uten mutante endringer.
Forskerne holdt genetisk identiske hann- og hunnmus på tre forskjellige dietter i seks uker: høy-fett, vanlig og lav-fett. Som forventet utviklet dyrene som ble fôret med fettdietten fedme og de første tegnene på diabetes type 2. Deretter ble kjønnsceller tatt fra alle mus for in vitro fertilisering. Selve prosedyren ble utført i alle mulige kombinasjoner: en sperm fra en "feit" hann ble kombinert med et egg fra en hunn som var på vanlig diett, deretter ble en sperm fra samme hann kombinert med et egg fra en hunn som var på fettfattig diett osv. Embryoer ble implantert i friske hunner, og så, når ungene ble født, fikk de vanlig mat i ni uker, uten fettubalanser, og så ble de til slutt byttet til fet mat.
Fet mat ga vekt til alle, men som artikkelen sier i Naturgenetikk, mengden overflødig vekt var tydelig avhengig av hva foreldrene spiste. For eksempel var hunner født fra "fete" hanner og hunner 20 % fetere enn avkommet til normale mus (det vil si de som ble matet med vanlig mat). Generelt, ifølge forfatterne av arbeidet, var avhengighet av foreldrenes kosthold mest uttalt hos døtre.
Et annet interessant poeng gjelder glukosemetabolisme: det er kjent at en av forløperne til type 2-diabetes er tap av vevs- og organfølsomhet for insulin og, som en konsekvens, manglende evne til å mestre økt nivå blodsukker. I eksperimentet gikk problemer med sukker fra en generasjon til en annen hovedsakelig gjennom morslinjen: hvis i det minste bare moren led av overvekt, var det mer sannsynlig at hennes etterkommere, både "gutter" og "jenter", hadde sukker. insulinproblemer enn her er alle andre tilfeller (det vil si hvis bare faren var overvektig, og moren var på normal- eller fettfattig diett osv.). Bare i tilfelle, la oss minne deg nok en gang om at genetisk alle foreldremusene var de samme og uten "overvektige" mutasjoner, og disposisjonen for overvekt hos unge mus var et resultat av genjustering som ble dannet i forrige generasjon.
Dette er ikke det første arbeidet som snakker om den epigenetiske arven til fedme og relaterte metabolske problemer; det er både statistiske og eksperimentelle data om denne saken. Men til nå har eksperimentelt arbeid ganske enkelt krysset mus og observert deres avkom, og i dette tilfellet er det fortsatt mulighet for at fedme i neste generasjon oppsto ikke på grunn av epigenetiske faktorer, ikke fordi foreldrene spiste fet mat, men fordi - pga. til egenskapene til embryonal utvikling. Man kan for eksempel tenke seg at hos kvinner påvirker fedme livmorens fysiologi, som igjen påvirker fosteret. Ved prøverørsbefruktning og ved bruk av en normal, frisk hunn som surrogatmor - som i arbeidet beskrevet ovenfor - kan slike uklarheter unngås.
Nå ville det vært interessant å finne ut på samme måte om slik fedme kan overføres til andre og tredje generasjon, og hvor lenge foreldre må leve på et usunt kosthold for at epigenetiske mekanismer skal konsolidere en ny usunn «metabolsk virkelighet». Og selvfølgelig gjenstår spørsmålet om hvilke spesifikke molekyler som er involvert her. Det er nå kjent flere molekylære enheter som kan endre genaktivitet i svært lang tid: disse er enzymer som er ansvarlige for DNA-metylering og demetylering; enzymer som modifiserer histoner - kromosomale proteiner som kontrollerer arkivering og avarkivering av DNA; og et kompleks av regulatoriske RNA. Vi vil ikke gå inn på detaljene i hver mekanisme, vi vil bare si at det lenge var uklart om slike mekanismer virker i forløperne til kjønnsceller hos pattedyr. Imidlertid er det nå kjent eksempler på at de faktisk fungerer der – det vil si at epigenetiske endringer godt kan krysse grensen mellom generasjoner.
Til slutt er det mest presserende spørsmålet: i hvilken grad kan funnene brukes på mennesker? Molekylære prosesser på dette nivået er vanligvis ganske universelle, og hvis et eksempel på arvelig epigenetisk regulering kan finnes hos mus, er det stor sannsynlighet for at det samme kan finnes hos de fleste dyr, inkludert mennesker.
Det eneste spørsmålet er hvordan man finner dette "samme": vi nevnte problemene knyttet til å overføre laboratorieresultater til folk da vi skrev om arbeidet viet til . Her bør du ikke stole på eksperimenter; du kan bare stole på medisinsk statistikk og massegenetisk analyse.
Fra et medisinsk synspunkt er fedme en sykdom forårsaket av metabolske forstyrrelser. Det er tre hovedformer for denne sykdommen - ernæringsmessig (utvikler seg med overspising, overvekt av karbohydratmat i kostholdet - bakevarer, poteter, søtsaker, mel), konstitusjonelle (oppstår på bakgrunn av arvelige metabolske egenskaper) og patologisk (vises som et resultat av sykdommer i de endokrine kjertlene).
I alle fall er årsaken til fedme først og fremst overflødig ernæring (dvs. langt over de naturlige behovene til kroppen vår). I alimentær fedme er denne funksjonen assosiert med vanen med å spise mye; konstitusjonell og patologisk fedme er preget av økt appetitt og lav fysisk aktivitet.
Dessverre er ingen immun mot overflødig kroppsvekt. For eksempel, med en arvelig form for fedme, vil selv regelmessig trening, kosthold og en aktiv livsstil ikke bidra til å rette opp situasjonen. Du har sikkert møtt overvektige mennesker som er svært effektive, går på treningsstudio og ikke lider av høyt blodtrykk, åreforkalkning og hjertesykdommer. Dette er en variant av normen, som kan kalles et unntak fra generell regel. Mye oftere med overvekt observeres blek hud, sløvhet, hevelse og apati. Slike mennesker har vanligvis redusert ytelse; angrep av hypertensjon, svakhet og svimmelhet er mulig.
Overflødig kroppsvekt fører uunngåelig til utvikling av kortpustethet - hjertet kan ikke takle det økte volumet av blod som det må pumpe gjennom fettavleiringer. I tillegg bidrar spredningen av fettvev lokalisert i bukhulen til kompresjon av mellomgulvet og følgelig en reduksjon i lungevolum. Oksygenmangel øker gradvis, nivået av karbondioksid i blodet øker, noe som fører til konstant døsighet og sløvhet. Under påvirkning av økt belastning utvikler overvektige mennesker sykdommer i ledd og ryggrad. Trykket av en stor masse forårsaker flate føtter og fører til dannelse av hælsporer.
Siden i fedme kroppen er tvunget til å fungere under forhold med konstant økt stress, overvektige mennesker utvikler ofte ulike alvorlige sykdommer. De vanligste er hypertensjon, koronar hjertesykdom og angina. Med fravær adekvat terapi Alvorlige komplikasjoner er mulige - hjerteinfarkt, hjerneslag, hjertesvikt, aterosklerose. Fedme øker også risikoen for å utvikle ondartede svulster i tykktarmen, prostata, galleblæren og kjønnsorganene.
Overvektige mennesker har et svært vanskelig forløp av ulike somatiske sykdommer - akutte luftveisinfeksjoner, akutte luftveisinfeksjoner, influensa, etc. Denne omstendigheten bør tas i betraktning og rettidig forebygging forbundet med økt immunitet bør utføres.
Personer med overvekt bør være klar over at det er veldig farlig for dem kirurgiske inngrep utført under generell anestesi. Legemidler som brukes til å "slå av" bevissthet og slappe av muskler samler seg i fettvevet og slutter å virke. Deretter frigjøres de, konsentrasjonen i blodet øker ukontrollert, noe som utgjør svært alvorlige vanskeligheter for kirurger og anestesileger. I tillegg, hos overvektige pasienter, tar postoperative suturer lengre tid å gro - fettvev gror dårlig og sakte.
Er det mulig å kurere en person fra fedme? Ja, hvis brukt komplekse metoder terapi, og om sykdomsformen kan korrigeres. For eksempel, med ernæringsmessig fedme, er hovedproblemet vanlig overspising. Psykologisk støtte kombinert med et balansert kosthold kan føre til utmerkede resultater! Fra daglig meny Brød, smør, poteter, pasta, ris og annen "tung" mat bør utelukkes. En ernæringsfysiolog kan gi mer detaljerte anbefalinger etter en lengre samtale med pasienten. Det finnes mange gode dietter som lar deg mette kroppen med alle stoffene den trenger og samtidig hindre opphopning av fett i lipocytter. For å redusere appetitten bør du slutte helt å røyke og drikke alkohol (selv i minimale mengder), og ikke tilsette varme krydder eller smaksforsterkere til maten. I noen tilfeller, som foreskrevet av en lege, kan du ta spesielle medisiner som reduserer appetitten.
Dessverre, arvelige former for fedme, samt metabolske forstyrrelser forårsaket av endokrine sykdommer, er ekstremt vanskelig å behandle. I noen tilfeller kan den eneste løsningen være kirurgisk inngrep.
Er det mulig å unngå fedme? I noen tilfeller - det er umulig. I andre, med litt innsats, er det fullt mulig å opprettholde kroppsvekten på et optimalt nivå. Du bør venne deg til et balansert kosthold fra tidlig barndom. Det er ingen hemmelighet at mange foreldre virkelig vil at barnet deres skal «spise godt». De overtaler babyen til å spise "en skje til mamma, en skje til pappa", tilbereder fete, solide retter med smør, tvinger ham til å spise, truer med straff, etc. På denne måten kan du ikke bare forårsake ekte nevrose hos et barn, men også forstyrre stoffskiftet hans, noe som til slutt vil føre til fedme. Barn vet selv hvor mye mat de trenger! Tilby babyen din grønnsaker og frukt, tilbered deilige og sunne retter, dekk bordet vakkert - og barnet vil vokse opp sunt og lykkelig. Og i stedet for søtsaker og sjokolade, er det bedre å spise modne bær og kandiserte frukter.
Voksne bør aktivt bekjempe overspising. Du bør forlate bordet og føle deg litt sulten. Og dette er ingen tilfeldighet. Faktum er at signaler fra reseptorer som informerer hjernen om begynnelsen av metthetsfølelse, ikke overføres til det tilsvarende hjernesenteret umiddelbart, men 20 minutter etter slutten av måltidet. Det vil si at hvis du fortsetter å spise, vil du helt sikkert få i deg en overflødig mengde kalorier. Det bør være nok plass i magen for fullstendig fordøyelse av maten.
Ikke overbruk "slankete" og annet på lignende måte- de forstyrrer metabolismen, fjerner aktivt "ekstra" kalorier fra kroppen, noe som til slutt fører til motsatt effekt - kroppen vår begynner raskt å lagre næring i fettvevet. Hvis du er misfornøyd med vekten din, besøk en endokrinolog og ernæringsfysiolog for å lage en kompetent plan for å bekjempe ekstra kilo!
(Illustrasjoner: Luis Louro [bilde 1], Diamond_Images [bilde 2], Serg Zastavkin [bilde 3], Shutterstock.com)
Det er kjent at overvekt er en sykdom med arvelig disposisjon. Og selv om sannsynligheten for å utvikle fedme og graden av dens manifestasjon i stor grad avhenger av livsstil og kosthold, har studier utført på tvillinger vist at genetiske faktorer spiller en viktig rolle i etiologien til fedme. Totalt er mer enn 430 gener, markører og kromosomregioner assosiert med fedme hos mennesker blitt beskrevet i nyere publikasjoner.
Blant sjeldne former Fedme kan deles inn i to grupper - syndromer kombinert med utvikling av fedme, og monogene former for fedme.
Syndrome former inkluderer fedme observert i Albright osteodystrofi, Prader-Willi syndrom, Down syndrom, Cohen syndrom, Lawrence-Moon-Bardet-Biedl syndrom, etc. (tabell 1). Disse formene for fedme er preget av bred klinisk polymorfisme. Kjennetegn ved syndromiske former for fedme er forskjellig alder for utbruddet av fedme - fra de første månedene av livet til sen barndom, forskjellige grader av alvorlighetsgraden - fra moderat til sykelig, og tilstedeværelsen av spesifikke fenotypiske trekk. Som regel har alle disse pasientene nevrologiske lidelser, alvorlig forsinket psykomotorisk utvikling og redusert intelligens.
Selv om genetiske defekter og markører er identifisert for de fleste syndromer, forblir deres funksjon ukjent. Derfor er patogenesen og årsakene til utviklingen av fedmesyndromiske former heller ikke etablert.
For Prader-Willi syndrom (bilde 1) er preget av alvorlig muskelhypotoni observert ved fødselen og vedvarer i løpet av det første året av barnets liv, forsinket psykomotorisk utvikling, hypogonadotrop hypogonadisme, kryptorkisme, redusert intelligens, kortvoksthet, søvn- og termoreguleringsforstyrrelser. Fenotypiske trekk inkluderer: relativt små hender og føtter (acromicria), dolichocephaly, mandelformede øyne, lavtliggende ører, bred neserygg, liten munn med en tynn overleppe.
Hyppighet av forekomst av dette syndromet ukjent, men ifølge International Prader-Willi Syndrome Society (www.ipwso.org) er det over 5000 tilfeller over hele verden. Kromosomavvik ved Prader-Willi syndrom inkluderer delesjon eller disomi av kromosom 15 (15 q11-q12) og oppdages hos 70 % av disse pasientene.
Barn er født med normal høyde og vekt, har moderat vektøkning i løpet av det første leveåret, etterfulgt av rask utvikling av sykelig overvekt, ofte i andre eller tredje leveår, mot bakgrunn av alvorlig polyfagi. Utviklingen av fedme ved Prader-Willi syndrom har vært assosiert med redusert metabolsk hastighet hos disse pasientene. Schoeller D. et al. viste at den lave basale metabolske hastigheten hos disse barna er assosiert primært med overflødig fri fettmasse, og ikke med en genetisk betinget lav metabolic rate.
Det er nylig vist at pasienter med Prader-Willi syndrom, i motsetning til pasienter med enkel (konstitusjonell eksogen) fedme, har høye nivåer av ghrelin. Ghrelin er et orexigent hormon som skilles ut i magen og har bred rekkevidde handlinger: stimulerer sekresjonen av veksthormon, prolaktin og adrenokortikotropt hormon (ACTH); påvirker søvn og atferd, øker appetitten, øker blodsukkernivået. Ghrelin aktiverer nevroner i hypothalamus og buede kjerner, noe som fører til positive energibalanse ved å stimulere matinntaket og redusere fettutnyttelsen. Hos en frisk person øker ghrelinnivået før måltider og synker etter måltidet. Det er mulig at hypergrelinemi fører til utvikling av polyfagi hos pasienter med Prader-Willi syndrom. Årsakene til høye ghrelinnivåer i Prader-Willi syndrom er fortsatt ukjente. Regionen til kromosom 15q11-13 som er ansvarlig for dette syndromet, forklarer ikke disse symptomene, siden verken ghrelin eller reseptoren tilhører denne regionen. Kanskje videre studier av dette fenomenet vil bidra til å forklare patogenesen av fedme i dette syndromet.
Pasienter med Lawrence-Moon-Bardet-Biedl syndrom ofte ved fødselen har de ekstra fingre og tær (polydactyly), muskelhypotoni. Fedme utvikler seg fra det andre året av et barns liv, og hypogonadisme er karakteristisk. Andre utviklingsmessige anomalier inkluderer polycystisk nyresykdom og retinitis pigmentosa. Intelligens er redusert. Det antas at den progressive vektøkningen hos disse barna skyldes dysfunksjon av metthetssenteret i hypothalamus, noe som fører til polyfagi.
Til pseudohypoparathyroidisme
(bilde 2) er preget av fedme i kombinasjon med kortvoksthet, brachydactyly (bilateral forkorting av 4. og 5. metacarpals og metatarsals (bilde 3, 4), kort hals, måneformet ansikt, flere subkutane ossifikasjoner, hypokalsemi og økte nivåer av parasitter hormon Hypotyreose og hypogonadisme er karakteristiske, sjeldnere - diabetes mellitus Intelligens er redusert I dag skilles flere typer pseudohypoparathyroidisme ut, de fleste tilfeller er familiære former, med alle typer er det motstand av målvev mot parathyreoideahormon Patogenesen av Pseudohypoparatyreoidisme type 1 A studeres best, forårsaket av en mutasjon i genet som koder for a-subenheten til G-proteinet (GNAS1), som et resultat av at defekte G-proteiner ikke aktiverer adenylatcyklase eller deres aktivitet reduseres.
Det mest slående eksemplet på genetikkens rolle i kontrollen av vekt- og energihomeostase er mutasjoner i enkeltgener som fører til utvikling av vedvarende sykelig overvekt. Dette er de såkalte monogene formene for fedme.
For å sikre energibalanse må energiforbruket være lik utgiftene. Spiseatferd styres av hypothalamus gjennom mange forskjellige signalmolekyler og reseptorsystemer. To grupper av peptider er identifisert: stimulerende (oreksigen) og undertrykkende (anorekigen) appetitt (tabell 2).
De siste årene har de anatomiske forholdene mellom ulike hjernesentre og nevropeptidene de syntetiserer blitt studert mer detaljert. Det er vist at når leptin interagerer med celler i den bueformede kjernen i hypothalamus, aktiveres to grupper av nevroner: de som inneholder nevropeptid Y og/eller den endogene hemmeren av melanokortinmekanismen agouti-relatert peptid (AGBP) og de som inneholder pro. -opiomelanokortin (POMC). Disse cellene overfører eksitasjon til den paraventrikulære kjernen og den laterale hypothalamus, hvor deres aksoner samhandler med andre effektorceller som inneholder orexiner. Endring av leptinnivåer stimulerer eller hemmer aktiviteten til disse hjernesentrene og øker eller reduserer dermed matinntaket.
Leptin var det første hormonet oppdaget som er spesielt involvert i reguleringen av kroppsvekt hos mennesker. Av de for tiden kjente monogene formene for fedme, er de fleste assosiert med forstyrrelser i leptin-melanokortin-veien for kroppsvektregulering.
Melanokortiner er en gruppe hormoner som inkluderer agouti-protein (navnet "agouti" er gitt av fargen på pelsen, for eksempel på en mus), melanocyttstimulerende hormon (MSH) og AGSP. a-MSH har blitt studert bedre enn andre; det er et fragment av et større POMC-molekyl produsert i den fremre hypofysen. ACTH er også dannet fra POMC. ACTH regulerer binyrefunksjonen, og MSH regulerer flere prosesser, inkludert hudpigmentering. MSH virker gjennom melanokortinreseptorer, hvorav MC3R og MC4R regulerer kroppsvekten. Betydningen av MC4R for regulering av kroppsvekt ble vist i studier på transgene mus der denne reseptoren ikke er syntetisert. De utvikler fedme med insulinresistens. MSH og andre ligander undertrykker matinntaket ved å stimulere MC4R. Betydningen av endogen α-MSH for regulering av kroppsvekt ble demonstrert hos mus med en mutasjon i genet som sikrer syntesen av POMC. Dette er ledsaget av mangel på α-MSH, overspising og fedme. Dermed kan det antas at endogen α-MSH er en MC4R-agonist og forstyrrelse av syntesen er ledsaget av fedme. MSH-reseptorer er identifisert i binyrebarken; ACTH handler gjennom dem.
Følgelig kan genmutasjoner som forstyrrer syntesen av noen av komponentene i leptin-melanokortin-banen føre til utvikling av vedvarende sykelig fedme mot bakgrunnen av polyfagi. Hos mennesker, mutasjoner i genene til leptin (LEP, 7q31.3), leptinreseptor (LEPR, 1p31-p32), pro-opiomelanocortin (POMC, 2p23.3), melanokortinreseptorer 3 og 4 (MC3R og MC4R, 18q22) har blitt beskrevet. Sykelig fedme, som utvikler seg fra tidlig barndom, er mest fellestrekk alle monogene former, bekrefter den sentrale rollen til disse genene i reguleringen av kroppsvekt.
I 1997, Montague C. et al. beskrev to barn med alvorlig fedme og upåviselige serumleptinnivåer. Barna var fra et slektskap, fra Pakistan, og hadde en homozygot mutasjon (ΔG133) av leptin-genet (LEP), som svekker proteinsyntesen. Til dags dato er det publisert data på 12 pasienter med medfødt leptinmangel på grunn av en mutasjon i LEP-genet, hvorav 3 pasienter er voksne.
Barn med medfødt leptinmangel har normal fødselsvekt, men allerede i løpet av de første levemånedene har de økt appetitt, noe som fører til katastrofalt rask økning av overvekt. De er preget av polyfagi med aggresjon når de forsøker å begrense ernæring og tidlig alvorlig hyperinsulinemi, ledsaget av utvikling av type 2 diabetes mellitus, ofte i 3.-4. tiår av livet. Klinisk er fedme ensartet, med overveiende utvikling av subkutant fett; den mentale utviklingen til barn er ikke svekket. Medfødt leptinmangel er kombinert med hypogonadotrop hypogonadisme og sekundær hypotyreose, som krever lhos noen pasienter. Eksperimentelle studier antyder en viktig rolle for leptin i syntesen og utskillelsen av skjoldbruskkjertelstimulerende hormon.
Barn med leptinmangel har normal lineær vekst og nivåer av insulinlignende vekstfaktor 1 (IGF-1). Imidlertid er tilstedeværelsen av hypogonadotrop hypogonadisme ledsaget av fravær av pubertalvekstakselerasjon, så den endelige høyden til disse pasientene er lavere enn populasjonen. Et annet trekk ved medfødt leptinmangel er tilstedeværelsen av alvorlig T-celle immunsvikt, som er klinisk manifestert av hyppige infeksjonssykdommer med høy risiko for dødelighet.
Det unike med denne genetiske defekten er muligheten effektiv behandling: subkutan administrering av rekombinant humant leptin fører til en uttalt reduksjon i polyfagi allerede på 3. behandlingsdag, normaliserer initialt lavt nivå basal metabolisme og til slutt er det et vedvarende vekttap med en betydelig reduksjon i fri fettmasse. Etter 1 måneds behandling bemerket forskerne normalisering av skjoldbruskhormoner med fullstendig avskaffelse av erstatningsterapi. I tillegg var behandling med rekombinant leptin assosiert med en uavhengig induksjon av pubertetsutvikling hos både voksne og ungdom og forårsaket ikke tidlig pubertet hos prepubertale barn.
Heterozygote bærere av LEP-genmutasjoner har lave leptinnivåer i kombinasjon med fedme.
I 1998, Clement K. et al. beskrev tilfellet med tre søstre fra Algerie med sykelig overvekt forårsaket av en mutasjon i leptinreseptorgenet (LEPR). Denne mutasjonen forårsaker en spleiseforstyrrelse med forkortelse av reseptoren. Alle søstrene hadde høye nivåer av leptin i blodserumet - 600, 670 og 526 ng/ml (14). I 2007, Farooqi S. et al. publiserte data om ytterligere 8 pasienter (fra England (2), Tyrkia (2), Bangladesh (1), Iran (1), Norge (1), Europa (1)) med en påvist mutasjon av LEPR-genet. Alle beskrevne mutasjoner er assosiert med forstyrrelse av reseptorsignalering. Klinisk bilde medfødt leptinreseptormangel er på mange måter lik den som er observert hos pasienter med leptinmangel: preget av hyperfagi med utvikling av sykelig overvekt i løpet av de første leveårene, hypogonadotrop hypogonadisme, hyppige infeksjoner, lav slutthøyde. Samtidig, hos pasienter med en mutasjon av LEPR-genet, kan insulinnivået være normalt; diabetes mellitus ble kun påvist hos to voksne pasienter i alderen 41 og 55 år. Ingen av pasientene viste en reduksjon i skjoldbruskhormonnivået. Tre av de voksne kvinnene (31, 41, 55 år) hadde en uregelmessig menstruasjonssyklus uten signifikant utvikling av sekundære seksuelle egenskaper. Alle pasientene hadde normal mental utvikling.
Det mest overraskende og signifikante funnet i denne studien er at leptinnivåene hos alle pasienter var forskjellige (fra 14 til 365 ng/ml) og ikke skilte seg fra de hos sykelig overvektige pasienter uten en LEPR-genmutasjon, dvs. "overdrevent høyt" leptin nivåer ikke kan tjene som en markør for LEPR-genmutasjoner.
Heterozygote bærere av LEPR-genmutasjoner er mer sannsynlig å være overvektige, og deres leptinnivåer korrelerer med kroppsmasseindeks.
Kombinasjonen av raskt progressiv sykelig overvekt, økt appetitt og binyrebarksvikt med upåviselige serumnivåer av kortisol og ACTH er karakteristisk for medfødt POMC-mangel . I 1998 og 2003 Krude N. et al. beskrev tilfellene til fem pasienter med homozygote og kombinerte heterozygote mutasjoner av POMC-genet, som sammen med fedme og hypokortisolisme hadde rødt hår og svært blek hud. I 2006, Farooqi S. et al. identifiserte lignende mutasjoner av POMC-genet hos ytterligere seks pasienter. Alle barn med identifiserte mutasjoner av POMC-genet er preget av tidlig utvikling klinisk uttalt binyrebarksvikt (sekundær, assosiert med ACTH-mangel, forløperen for dette er POMC) med karakteristisk hypoglykemi, langvarig gulsott, disposisjon for alvorlige infeksjoner, som i ett tilfelle førte til døden til en nyfødt. Alle symptomer lindres ved forskrivning av glukokortikoiderstatningsterapi, mens fra de første levemånedene (i ett tilfelle, før forskrivning av erstatningsterapi), utvikler det seg alvorlig fedme med polyfagi.
Tilstedeværelsen av rødt hår og blek hud, observert hos de fleste pasienter, ble ansett som et pålitelig tegn på mangel på POMC, som er en forløper for MSH, viktig for dannelsen av eumelanin av hudmelanocytter. Men i 2006 ble en mørkhåret pasient fra Tyrkia identifisert og bevist å ha POMC-mangel. Dette kan skyldes etniske egenskaper - alle pasienter med rødt hår og POMC-mangel var kaukasiere. På den annen side kan det antas at syntesen av eumyelin ikke bare bestemmes av påvirkningen av melanokortiner. Et forsøk på å behandle pasienter med POMC-mangel ved intranasal administrering av en syntetisk analog av melanokortin, som har en anoreksigen effekt, var mislykket: ingen signifikant vekttap ble observert under behandling i tre måneder.
Et annet eksempel på monogen fedme er convertase type 1-mangel - et enzym som omdanner inaktive molekyler av proinsulin, proopiomelanokortin og proglukagon til deres aktive former. Vanlige kliniske symptomer på denne formen, identifisert hos tre pasienter i verden, er tidlig alvorlig fedme, hypogonadotrop hypogonadisme, postprandial hypoglykemi, lave serumkortisolnivåer i kombinasjon med malabsorpsjonssyndrom.
Av de kjente heterozygote mutasjoner, betydelig assosiert med utviklingen av fedme, de vanligste er genmutasjoner melanokortinreseptor type 4 (MC4R), oppdaget hos 4 % (0,5-6 %) av personer med en historie med tidlig oppstått fedme. Denne formen er preget av en kombinasjon av polyfagi, tidlig hyperinsulinemi, uniform rask økning masse av både fett-, muskel- og beinvev, som i kombinasjon med høy lineær vekst fører til dannelsen av "fjellmann"-fenotypen. I dette tilfellet er det ingen dysfunksjon av skjoldbruskkjertelen eller binyrene; alle pasienter har normal seksuell utvikling, fruktbarheten er bevart. Leptinnivåer korrelerer med kroppsmasseindeks. Det er foreløpig ingen spesifikk terapi for denne formen.
Den mest alvorlige og minst studerte til dags dato er hypotalamus overvekt er et slående eksempel på ervervede lidelser forårsaket av ikke-genetiske årsaker. Begrepet "hypothalamus fedme" refererer til fedme forbundet med behandling av svulster i hypothalamus og hjernestamme, strålebehandling for hjernesvulster og hematologiske maligniteter, traumatisk hjerneskade eller hjerneslag.
Hypothalamus fedme er alvorlig komplikasjon, som er observert hos 50 % av barna som har gjennomgått kirurgi eller strålebehandling for svulster i hypothalamus og hjernestamme, samt skalletraumer. I denne formen for fedme er eventuelle diett- eller farmakologiske intervensjoner ineffektive, noe som ofte fører til komorbiditeter som hypertensjon, obstruktiv søvnapné, dyslipidemi og psykososial dysfunksjon. Skader på den ventromediale hypothalamus antas å være involvert i patogenesen av denne formen for fedme, støttet av studier i dyremodeller. Som et resultat øker den stimulerende effekten av vagusnerven på bukspyttkjertelens b-celler, og øker insulinsekresjonen som respons på glukose med påfølgende akkumulering av energi i form av fett og til slutt utviklingen av fedme. Forsøk på å begrense kaloriinntaket eller farmakoterapi med adrenerge eller serotonerge legemidler har resultert i liten eller kortvarig effekt ved behandling av dette syndromet. Komorbiditeter assosiert med denne autonome dysfunksjonen er foreløpig ukjent. Pasienter med hypotalamisk fedme har kortere forventet levealder, hovedsakelig på grunn av vedvarende overvekt.
Tatt i betraktning ovenfor er det åpenbart at fedme er en polygen sykdom. Åpner inn moderne vitenskap monogene former for fedme lar oss bedre forstå de komplekse mekanismene for kontroll av spiseatferd og energihomeostase.
For spørsmål om litteratur, vennligst kontakt redaktøren.
V. A. Peterkova, lege medisinske vitenskaper, professor
O.V. Vasyukova, kandidat for medisinske vitenskaper
ENC Rosmedtekhnologii, Moskva
UCB-selskapet er prisvinner av 2007 National Business Award i spesialkategorien "Implementering av innovative prosjekter innen biofarmasøytiske produkter"
I desember 2007 fant en høytidelig seremoni for tildeling av prisvinnerne av den nasjonale prisen "Årets selskap" sted i Moskva på President Hotel. Basert på resultatene av ekspertvurderinger, konklusjonen fra æresjuryen og avgjørelsen fra prisorganisasjonskomiteen, fikk UCB (USB) tittelen som vinner av 2007 National Business Award i spesialkategorien "Implementering av innovative prosjekter innen biofarmasøytiske midler. ”
Etter hendelsene i 2007 ble det holdt en pressekonferanse av UCBs representasjonskontor i Moskva.
Fremveksten av nye effektive medisiner gir leger nye muligheter for vellykket behandling av alvorlige sykdommer. UCB er verdensledende innen biofarmasøytika, og spesialiserer seg på fire terapeutiske områder - sykdommer i sentralnervesystemet (inkludert epilepsi), luftveissykdommer og allergier, inflammatoriske prosesser og immunologi, og onkologi. Hovedmålet til UCB er å forbedre helsen og livskvaliteten til pasienter, så selskapet konsentrerer sine aktiviteter om utvikling av innovative legemidler. I 2008 introduserte UCB for markedet nyeste stoffet, et resultat av nyskapende utvikling de siste årene. Newpra er et legemiddel rettet mot å behandle Parkinsons sykdom og er et depotplaster. Dette er en unik form for medikamentlevering som varer i 24 timer.
Selskapet kom først inn på det russiske markedet i 1994, men allerede i løpet av denne perioden har en rekke av selskapets hovedprodukter blitt utbredt og anerkjent i Russland. Blant dem:
Keppra er ledende innen behandling av epilepsi og regnes som stoffet nr. 1 i USA.
Xizal er et antihistamin siste generasjon. Vanligvis brytes et slikt medikament, når det kommer inn i kroppen, ned til molekyler, hvorav mange er inaktive, og bare ett interagerer med histaminreseptoren, og forhindrer en allergisk reaksjon. Xysal er en enantiomer - et molekyl som er aktivt og ikke lenger brytes ned. Forskjellen er at i stedet for "tomme" inaktive molekyler, mottar kroppen alle arbeidere. Xyzal blokkerer mediatorene av allergisk betennelse så mye som mulig, og er også praktisk talt trygt for leveren.
Zyrtec brukes til symptomatisk behandling av helårs- og sesongbetinget allergisk rhinitt og allergisk konjunktivitt og er godkjent for bruk i mer enn 100 land for behandling av voksne og barn.
Det er for tiden 10 molekyler under utvikling som skal brukes til 17 sykdommer. For tiden pågår 1. stadium av kliniske utprøvinger av legemidler for behandling av onkologi (lungekreft) og multippel sklerose.
Det er UCB Allergy Institute, hvis hovedmål er å forbedre forebygging og behandling av allergier ved å gi leger og offentligheten oppdatert vitenskapelig informasjon og introdusere utdanningsprogrammer innen allergologi. Det er utviklet opplæringsprogrammer for fastleger og allmennleger som gir grunnleggende informasjon om immunmekanismer allergier, beskrivelser av kasushistorier med klinisk analyse og diagnostiske algoritmer gis. Instituttet er unikt ved at det gjennomfører utdanningsprogrammer for leger og pasienter uten å nevne legemidlene produsert av UCB.