Frykt for treg schizofreni. Treg schizofreni: årsaker, hvordan den manifesterer seg og behandles. Stadier og former for treg schizofreni

Treg schizofreni er en sykdom der pasienten viser uvanlig atferd og følelsesmessige reaksjoner som er upassende for aktuelle hendelser. Men for å stille en diagnose av schizofreni er det ingen produktive symptomer. I den moderne internasjonale klassifiseringen av sykdommer er det ingen slik diagnose, i stedet brukes schizotyp personlighetsforstyrrelse. Diagnosen en treg form for schizofreni ble først beskrevet i USSR og ble ofte brukt til politiske formål.

Årsaker til lavgradig schizofreni og risikogruppe

Årsakene til lidelsen er ennå ikke fullt ut forstått. Forskere antyder at forekomsten av sykdommen påvirkes av et kompleks av faktorer: genetisk disposisjon, personlige egenskaper, sosial situasjon og tilstedeværelsen av traumatiske situasjoner.

Det er bevis på at schizotyp personlighetsforstyrrelse er mer vanlig hos personer hvis kjære har schizofreni.

Det kan være vanskelig å skille og gjenkjenne lavgradig schizofreni fordi de kliniske manifestasjonene ligner mange andre psykiske lidelser. Sykdommen begynner sakte og utvikler seg over flere år, og det er grunnen til at kjære kanskje ikke legger merke til forstyrrelser i en persons oppførsel i lang tid.

Stadier og former for sykdommen

Sykdommen går gjennom stadier:

Latent, skjult scene eller debut. Perioden da de første tegnene og symptomene på lavgradig schizofreni vises. Oftest skjer dette hos tenåringer. Symptomene er ikke veldig uttalte, så kjære vil kanskje ikke legge merke til endringer i personens karakter. Ofte viser seg som hypomani og somatisert depresjon.
Aktivt eller manifest stadium. Gradvis begynner symptomene på sykdommen å dukke opp. Frykt og panikkanfall oppstår. Dette er perioden da sykdommen utvikler seg. Det kan oppstå kontinuerlig eller være preget av angrep med økende symptomer.
Statlig stabiliseringsfase. På dette stadiet svekkes eller forsvinner symptomene helt, og pasienten går tilbake til vanlige former for oppførsel.

Sykdommen er delt inn i 2 typer: psykopatisk-lignende og nevrose-lignende schizofreni.

Den psykopatiske typen lidelse er preget av tegn på depersonalisering. Pasienter tror at de ikke er i stand til å kontrollere sine egne handlinger. Pasienter viser hysterisk, ufølsom oppførsel. De er ofte bitre og fjerne, og mister følelsesmessige forbindelser med sine kjære. Folk kan ha rare hobbyer. Det er ofte en tendens til dårlige vaner, som misbruk av alkoholholdige drikkevarer og psykoaktive stoffer.

Den nevrose-lignende formen oppstår med dominerende symptomer på frykt, tvangstanker og handlinger. En person utvikler ulike fobier, inkludert sosial fobi og hypokondri. Folk begynner å demonstrere tvangshandlinger og ritualer som hjelper dem å lindre angst. Denne formen for lidelse skiller seg fra nevroser ved at endringer i atferd ikke er forårsaket av en traumatisk situasjon, og symptomene øker gradvis.

Symptomer og tegn på lavgradig schizofreni

For å stille en diagnose må symptomene ha vært tilstede i minst 2 år. Personer med lidelsen er preget av isolasjon og et ønske om å distansere seg fra sine nærmeste, upassende følelsesmessige reaksjoner, eksentrisk utseende, manglende overholdelse av allment aksepterte kulturelle normer, tilstedeværelsen av paranoide tanker, tegn på depersonalisering og derealisering, vrangforestillinger, uvanlige. tale, demonstrativ atferd, tvangstanker av seksuell og aggressiv karakter. Noen ganger kan hallusinasjoner oppstå.

Blant tegnene på treg schizofreni hos menn er følelsesmessig kulde og løsrivelse. Ofte samsvarer ikke denne reaksjonen med hendelsen som forårsaket den. For eksempel kan det hende at folk ikke reagerer på noen måte på et tap kjære. Tvangstanker og fobier er også mer vanlig blant mannlige pasienter med schizotyp personlighetsforstyrrelse.

Å bruke lyse og uvanlige klær, bruke sminke som er for provoserende for hverdagen er et tegn som er mer typisk for lavgradig schizofreni hos kvinner.

Behandling og prognose av lavgradig schizofreni

Behandling utføres av psykiater og inkluderer bruk av medikamenter, bl.a psykotrope stoffer. Målet er å oppnå langsiktig remisjon. Beroligende midler, antipsykotika og antidepressiva brukes i terapi.

Det er best å kombinere å ta piller med psykoterapi. For schizotyp personlighetsforstyrrelse er både individuell og gruppepsykoterapi effektiv. Å jobbe med psykolog hjelper pasienten til å tilpasse seg samfunnet.

Før du starter medikamentell behandling for treg nevroselignende schizofreni, bør du forsikre deg om at pasientens symptomer ikke er forårsaket av nevrose som oppsto etter å ha lidd av psykiske traumer. I noen tilfeller er det nødvendig å konsultere en nevrolog og andre leger for å utelukke muligheten for at atferdsmønstre er forårsaket av organiske årsaker.

Hvis du følger legens anbefalinger riktig, er det større sjanse for å stabilisere tilstanden din. Sammenlignet med schizofreni har pasienter med schizotyp lidelse en gunstigere prognose for behandling. I sjeldne tilfeller utvikler lidelsen seg til schizofreni. Med riktig terapi er det mulig å oppnå forsvinningen av symptomene, men uttalte endringer i pasientens personlighet forblir; aktiviteten i samfunnet gjenopprettes helt eller delvis.

Treg schizofreni er en sykdom som forårsaker kontrovers blant forskere og som ikke er fullt ut forstått. Det som imidlertid er sikkert er at det ikke er uvanlig i den moderne verden. Derfor er det viktig å vite hva slags sykdom dette er, hva dens symptomer og tegn er, slik at hvis schizofreni mistenkes hos en person, når denne sykdommen ikke et avansert stadium.

Treg, latent eller lavprogressiv schizofreni. Hovedfunksjon Denne typen schizofreni er preget av langsom progresjon av sykdommen og, som regel, tilstedeværelsen av bare indirekte kliniske manifestasjoner: nevroselignende, psykolignende, affektive, hypokondriske, etc., og grunne endringer i en persons personlighet. ICD-10-listen inkluderer imidlertid ikke diagnosen "treg schizofreni".

Det er ganske vanskelig å tydelig bestemme årsaken til schizofreni. For tiden finnes det flere versjoner av kilder av denne lidelsen:

arvelig disposisjon;
svikt i den biokjemiske aktiviteten til nevrotransmittere i hjernen;
negativ påvirkning av konstant stress;
tilstedeværelsen av visse sosiale faktorer som negativt påvirker utdanningen (dannelsen av psyken) til en person.

Stadier, varianter og former av sykdommen

Merk! I tilfeller av indolent schizofreni skilles følgende stadier av sykdommen ut:

Latent ("debut"). Eventuelle avvik er ikke merkbare eller knapt merkbare. Blant de karakteristiske tegnene på dette stadiet kan man fremheve det faktum at en person oftere enn vanlig er i en tilstand av depresjon; han kan reagere for følelsesmessig på stressende situasjoner. Personen blir også mer tilbaketrukket og kan utvikle ulike tvangstanker. Samtidig holder pasienten fortsatt kontakt med omverdenen.
Aktiv (manifest). Stadiet av utviklingen av sykdommen, tegnene blir gradvis mer åpenbare. En syk person kan utvikle årsaksløs angst, frykt og manier. En person kan også oppleve vrangforestillinger og utvikle psykopati og paranoia. På dette stadiet kan pasienter observere vanlige likheter: uvanlige vaner, konstant gjenforsikring, redusert mottakelighet for ytre stimuli. En syk person utvikler likegyldighet til det som skjer rundt ham, og han kan oppleve en klar nedgang i intelligensnivået.
Stabilisering. Pasienten viser ikke symptomer på det aktive stadiet, hans oppførsel er helt normal og normal. Dette stadiet kan fortsette lang tid.

Det er forskjellige alternativer og former for treg schizofreni:

Astenisk variant av sykdomsforløpet. Psykisk asteni er karakteristisk uten tilstedeværelse av noen reelle sykdommer hos en person - objektive årsaker til utviklingen. Pasienten opplever økt tretthet, han blir fort lei av enkle oppgaver som han tidligere utførte med letthet. En person har en tendens til å kommunisere med antisosiale mennesker.
Nevrose-lignende form for treg schizofreni. Ligner tvangsnevrose, men er preget av fravær av personlighetskonflikt. Det hender at en syk person utfører et såkalt "ritual" før han utfører noen handling.
Hysterisk form av denne sykdommen. Karakteristisk for kvinner består den av "egoistisk" og "kaldt" hysteri.
En form for "mild" schizofreni med tegn på depersonalisering. Forstyrrelser i en persons selvoppfatning observeres. Ikke en sjelden forekomst blant tenåringer.
Latent schizofreni med manifestasjon av dysmorfomani. En person kommer opp med komplekser for seg selv uten noen reell grunn (han kan ha absolutt ingen ytre feil).
Hypokondrisk schizofreni (les også hva det er). En person er konstant bekymret for at han er syk eller kan bli syk med en eller annen fysisk sykdom.
Paranoid form. Minner meg om paranoid personlighetsavvik.
En form for schizofreni når affektive lidelser dominerer. Subdepresjon med økt oppmerksomhet på selvanalyse eller hypomani er karakteristisk.
Variant med infertile lidelser. Pasienten er preget av negative symptomer.
Latent schizofreni. Ingen psykotiske symptomer observeres. En latent schizofren opplever «milde patologiske lidelser».

Symptomer og tegn på sykdommen

Den latente formen for schizofreni, som en type schizofren lidelse, innebærer dannelsen hos en person av en såkalt personlighetsdefekt. Denne defekten består hovedsakelig av 7 symptomer:

Manifestasjon av likegyldighet, "utarming" av følelser.
Ønsket om å isolere deg fra omverdenen.
Å endre og innsnevre sirkelen av egne interesser.
Infantile stater.
Forstyrrelser i tenkningen.
Taleforstyrrelser.
Tap av ferdigheter til normal tilpasning til omverdenen.

Disse tegnene er også karakteristiske for treg schizofreni; det eneste spørsmålet er hvor lenge etter at en persons sykdom debuterer, vil de vises i ham.

Tegn på lavgradig schizofreni hos menn

I følge statistikk begynner denne typen schizofren lidelse hos menn i en tidligere alder enn hos kvinner. Hos menn utvikler sykdommen seg raskere, syke menn trenger lengre behandling. Bestemte det maksimalt beløp De syke er i alderen 19–28 år.

Følgende symptomer på sykdommen hos menn kan identifiseres:

en rask nedgang i antall uttrykte følelser;
nedsatt talekoherens;
fullstendig apati;
noen ganger vrangforestillinger og hallusinasjoner.

Det bør også bemerkes at lavgradig schizofreni og alkoholisme hos menn er nært beslektet. Pasienter, som føler noen mentale endringer, prøver å undertrykke tegn på sykdommen ved å drikke alkohol, ofte i store mengder, noe som fører til utviklingen alkoholavhengighet(som også kan forårsake ). Og alkoholforbruk fører til progresjon av sykdommen - en ond sirkel.

Symptomer på lavgradig schizofreni hos kvinner

Symptomer og tegn hos kvinner er svært like de hos menn, med noen forskjeller. Følgende karakteristiske tegn på sykdommen hos kvinner kan identifiseres:

endringer i utseende: slurv, uryddig, lys og vulgær sminke;
"Plyushkin-syndrom": en kvinne drar med seg diverse søppel hjem i stedet for å rengjøre huset;
plutselig endring av humør;
manifestasjon av sykdomsangrep.

Behandling, prognose og forebygging

Latent schizofreni krever langvarig og regelmessig behandling. Behandlingen utføres ved bruk av små doser av ny generasjons nevroleptika, psykostimulerende midler, antidepressiva, nootropiske midler og beroligende midler.

Svært viktige aspekter ved behandling av schizofreni, i tillegg til medikamentell behandling, er psykoterapi og støtte til pasienten av sine nærmeste. For at en syk person skal ha et fullt liv og fortsette å jobbe, er det nødvendig å gi ham ulike spesialtreninger som tar sikte på å rehabilitere pasientens faglige egenskaper.

Pårørende til en syk person bør følge nøye med på endringer i hans oppførsel. Kun omfattende behandling med medisiner, terapi med psykologer og psykoterapeuter, hjelper sosial arbeider og pårørende, vil tillate pasienten med latent schizofreni å leve et normalt liv.

Hvis en person har nådd det aktive (manifeste) stadiet av sykdommen, kan sykehusinnleggelse være nødvendig. Samtidig må pårørende og pasienten selv forstå viktigheten og ikke nekte hjelp fra leger i sykehus. Pasienten bør imidlertid ikke oppholde seg der i kunstig lang tid (for eksempel på forespørsel fra pårørende). En persons langvarige opphold på et sykehus kan påvirke sykdomsforløpet negativt og tvert imot føre til forverring.

Et annet viktig aspekt i behandlingen av denne lidelsen er å involvere pasienten i kreativ aktivitet, spesielt hvis han virkelig ønsker det.

For eksempel finnes det ulike kunstterapier. Psykologer sier at slike prosedyrer bidrar til et gunstig sykdomsforløp. I tillegg skal pasienten under ingen omstendigheter være låst hjemme, flau over å ta ham med ut på grunn av hans litt merkelige oppførsel. Det er nødvendig å introdusere pasienten for kulturlivet. Gi ham muligheten til selvrealisering.

Treg schizofreni er en sykdom med gunstig prognose. Ved riktig behandling vil pasientens anfall forekomme svært sjelden. Personen vil forbli et aktivt medlem av samfunnet, han vil være i stand til å utføre sine arbeidsfunksjoner.

For å redusere risikoen for ytterligere angrep av sykdommen, er forebygging nødvendig. Den består i et korrekt valgt individuelt behandlingsregime, som pasienten må overholde. Tross alt slutter en person ofte å ta medisiner, noe som fører til tilbakefall. Også svært viktig i forebygging er å redusere hyppigheten av konflikter i familien med en syk person til et minimum.

Spørsmålet om schizofreni og dens latente form diskuteres i hans korte video av psykoterapeut Andrei Ermoshin. Han deler kort sin mening om arten av denne sykdommen og metoder for å behandle den.

Det er trist å innse, men treg schizofreni er fortsatt en uhelbredelig sykdom. Det er mange grunner til utseendet. Derfor er et stort antall mennesker under pistolen hennes. Og hvis en person fortsatt blir syk, er det ingen grunn til å fortvile . Kompleks behandling er nødvendig. Dette vil hjelpe pasienten til å leve et fullt liv.

Treg schizofreni er en variant av sykdommen preget av et relativt gunstig forløp, den gradvise utviklingen av personlighetsendringer som ikke når dybden av slutttilstander, mot bakgrunnen av hvilke nevrose-lignende (obsessiv, fobisk, tvangsmessig, konvertering), psykopatisk -lignende, affektive og, sjeldnere, slettede paranoide lidelser er funnet.

Eksistensen av sakte og relativt gunstig utviklende psykoser av endogen natur ble reflektert i litteraturen lenge før formidlingen av E. Kraepelins konsept om dementia praecox.

Studiet av slettede, latente former for schizofreni begynte med forskningen til E. Bleuler (1911).

Deretter dukket beskrivelser av relativt godartede former tilsvarende begrepet lavgradig schizofreni opp i litteraturen under forskjellige navn. De mest kjente av dem er "mild schizofreni" [Kronfeld A.S., 1928], "mikroprosessuell", "mikropsykotisk" [Goldenberg S.I., 1934], "rudimentær", "sanatorium" [Kannabikh Yu.V., Liozner S.A., 1934] , «avskrevet», «abortiv», «forfase til schizofreni» [Yudin T.I., 1941], «sakteflytende» [Ozeretskovsky D.S., 1950]gj «subklinisk», «preschizofreni», «ikke-regressiv», «latent» , "pseudo-nevrotisk schizofreni" [Kaplan G.I., Sadok B.J., 1994], "schizofreni med tvangslidelser".

V. O. Ackerman (1935) snakket om sakte utvikling av schizofreni med en "krypende" progresjon.

I amerikansk psykiatri gjennom 50-60-årene ble problemet med "pseudoneurotisk schizofreni" intensivt utviklet. I løpet av det neste og et halvt tiåret ble forskernes oppmerksomhet på dette problemet assosiert med den kliniske og genetiske studien av schizofrenispekterforstyrrelser (begrepet "borderline schizofreni" av D. Rosenthal, S. Kety, P. Wender, 1968) .

I husholdningspsykiatrien har studiet av gunstige, milde former for schizofreni en lang tradisjon. Det er nok å peke på studiene til L. M. Rosenstein (1933), B. D. Friedman (1933), N. P. Brukhansky (1934), G. E. Sukhareva (1959), O. V. Kerbikov (1971), D. E. Melekhova (1963), etc. I taksonomien for schizofreni utviklet av A-V. Snezhnevsky og hans kolleger, treg schizofreni fungerer som en uavhengig form [Nadzharov R. A., Smulevich A. B., 1983; Smulevich A.B., 1987, 1996].

Tilstander som tilsvarer ulike varianter av treg schizofreni (nevrose-lignende, psykopatisk-lignende, "dårlig i symptomer"), i ICD-10, er tildelt utenfor overskriften "Schizofreni" (F20), som forener psykotiske former for sykdommen, og vurderes under overskriften «Schizotypisk lidelse» (F21).

Data om forekomsten av treg schizofreni blant den russiske befolkningen varierer fra 1,44 [Gorbatsevich P. A., 1990] til 4,17 per 1000 befolkning [Zharikov N. M., Liberman Yu. I., Levit V. G., 1973]. Pasienter diagnostisert med treg schizofreni varierer fra 16,9-20,4 % [Ulanov Yu. I., 1991] til 28,5-34,9 % [Yastrebov V. S., 1987] av alle registrerte pasienter med schizofreni.

Ideen om den biologiske fellesheten til trege og manifeste former for schizofreni er basert på data om akkumulering i familier av probander med treg schizofreni av - manifeste og slettede former, så vel som schizoide lidelser. Et trekk ved treg schizofreni er den homotopiske karakteren til mental patologi blant berørte slektninger, nemlig akkumulering av former som ligner på sykdommen til probanden (sekundære tilfeller av treg schizofreni) [Dubnitskaya E. B., 1987].

Ved identifisering av varianter av treg schizofreni basert på overvekt av aksiale forstyrrelser i sykdomsbildet - negativ ("enkelt underskudd", ifølge N. Eu, 1950] eller patologisk produktiv - tas det hensyn til trekkene ved den "familiepsykopatiske disposisjonen". , hvis eksistens i form av en schizoid konstitusjon i familier til pasienter med schizofreni ble først postulert av E. Kahn (1923).

Den iboende forverringen av schizofreni ved psykopati som schizoidia ("fattige schizoider" av T.I. Yudin, "degenererte eksentrikere" av L. Binswanger) strekker seg også til treg enkel schizofreni. Følgelig vurderes dette alternativet, der strukturen av familiebyrden, inkludert psykopatisk disposisjon, er fullstendig bestemt av schizofrenispekterforstyrrelser, som grunnleggende. Men lavgradig schizofreni har også en genetisk affinitet med spekteret av grensetilstander. I samsvar med dette identifiseres to andre varianter, som hver avslører en samsvar mellom de fenotypiske egenskapene til probands sykdom og den foretrukne typen konstitusjonell mental patologi i familier. Således, i tilfeller av treg schizofreni med tvangsfobiske lidelser, er det en opphopning av tilfeller av psykastenisk (anankastisk) psykopati blant nære slektninger til pasienter, og i schizofreni med hysteriske lidelser - hysterisk psykopati.

I samsvar med de presenterte dataene ble det formulert en hypotese [Smulevich A.B., Dubnitskaya E.B., 1994], ifølge hvilken mottakelighet for utvikling av treg schizofreni bestemmes av to genetisk bestemte akser - prosedyremessig (schizofren) og konstitusjonell (fig. 29). .

Ris. 29. Struktur av familiebyrde ved lavgradig schizofreni. 1 - enkel schizofreni (grunnleggende variant); 2 - schizofreni med obsessive-fobiske lidelser; 3 - schizofreni med hysteriske lidelser. Den brede linjen betegner den schizofrene (prosessuelle) aksen, den smale linjen den konstitusjonelle aksen for familiebelastning.

Kliniske manifestasjoner. Treg schizofreni, så vel som andre former for schizofrene psykoser, kan utvikle seg kontinuerlig eller i form av anfall. Den typologiske inndelingen av treg schizofreni etter dette prinsippet ville imidlertid ikke samsvare med den kliniske virkeligheten, siden et særtrekk ved utviklingen av sykdommen i de fleste tilfeller er kombinasjonen av angrep med et tregt kontinuerlig forløp.

Med forbehold om de generelle mønstrene i forløpet av endogene psykoser (latent stadium, periode med full utvikling av sykdommen, periode med stabilisering), har treg schizofreni også sin egen "utviklingslogikk". De viktigste kliniske trekk ved treg schizofreni: 1) en lang latent periode med påfølgende aktivering av sykdommen i fjerne stadier av den patologiske prosessen; 2) en tendens til en gradvis modifikasjon av symptomene fra de minst differensierte når det gjelder nosologisk spesifisitet (i den latente perioden) til de som er foretrukket for den endogene sykdommen (i den aktive perioden, i stabiliseringsperioden); 3) invariansserier; og psykopatologiske lidelser (aksiale symptomer), som representerer en enkelt kjede av lidelser, hvis naturlige modifikasjon er nært knyttet til både tegn på generalisering av den patologiske prosessen og nivået av negative endringer.

Aksiale symptomer (tvangstanker, fobier, overvurderte formasjoner, etc.), som vises i kombinasjon med defektfenomener, bestemmer det kliniske bildet og vedvarer (til tross for endring av syndromer) gjennom sykdomsforløpet

Innenfor rammen av treg schizofreni skilles varianter med en overvekt av patologisk produktive ut - pseudoneurotiske, pseudopsykopatiske (obsessiv-fobiske, hysteriske, depersonalisering) og negative lidelser. Det siste alternativet - treg enkel schizofreni - er en av de symptomfattige formene [Nadzharov R. A., Smulevich A. B., 1983]. Det er ofte bestemt av overvekt av asteniske lidelser (schizoasthenia, ifølge N. Eu).

Treg schizofreni med tvangsfobiske lidelser [obsessiv schizofreni, ifølge E. Hollander, C.M. Wong (1955), schizofreni med obsessiv-kompulsiv lidelse, ifølge G. Zohar (1996); schizooobsessive lidelse, ifølge G. Zohar (1998)] inkluderer et bredt spekter av angst-fobiske manifestasjoner og tvangstanker. Det kliniske bildet av sistnevnte er preget av en kompleks struktur av psykopatologiske syndromer, dannet både på grunn av den samtidige manifestasjonen av flere fenomener i den obsessive-fobiske serien, og på grunn av tillegg av ideo-obsessive lidelser [Korsakov S. S., 1913; Kraft-Ebing K., 1879], inkludert rudimentære brudd på mer alvorlige registre. Blant slike symptomkomplekser kan være dissosiative lidelser, fenomener med auto- og allopsykisk depersonalisering, manifestert som en del av panikkanfall; overvurdert og sensorisk hypokondri, som kompliserer forløpet av agorafobi; sensitive ideer om forhold, bli med sosial fobi; vrangforestillinger om skade og forfølgelse som kompliserer bildet av mysofobi; katatoniske stereotypier, som gradvis erstatter rituelle handlinger.

Progresjonen av sykdommen i de første stadiene manifesteres av en rask økning i frekvensen, intensiteten og varigheten av panikkanfall, samt en reduksjon i varigheten av interiktale intervaller. Deretter er et av de mest patognomoniske tegnene på lidelsens prosessuelle natur den jevne økningen i manifestasjoner av unngående atferd, klinisk realisert i form av ulike beskyttende ritualer og kontrollerende handlinger. Gradvis fortrenger den primære komponenten av tvangslidelser - fobier og tvangstanker, ritualer får karakter av komplekse, uvanlige, fantasifulle vaner, handlinger, mentale operasjoner (repetisjon av visse stavelser, ord, lyder, tvangstanker, etc.), noen ganger minner det veldig om staver.

Blant angst-fobiske lidelser dominerer panikkanfall oftest. Et særtrekk ved dynamikken til disse pseudoneurotiske manifestasjonene som virker innenfor rammen av en endogen sykdom, som ble påpekt av Yu. V. Kannabikh (1935), er den plutselige manifestasjonen og det vedvarende forløpet. Samtidig tiltrekker atypiskiteten til panikkanfall oppmerksomhet. De er vanligvis langvarige og enten kombinert med symptomer på generalisert angst, frykt for tap av kontroll over seg selv, galskap, alvorlige dissosiative lidelser, eller forekommer med en overvekt av somatovegetative lidelser (som dysestetiske kriser), kombinert med forstyrrelser i generell forstand. kropp, en følelse av plutselig muskelsvakhet, senestesi, senestopatier. Komplikasjonen av sykdomsbildet manifesteres av den raske tilsetningen av agorafobi, ledsaget av et komplekst system av beskyttende ritualer. Det er også mulig å forvandle individuelle fobier (frykt for bevegelse i transport eller åpne rom) til panagorafobi, når unnvikende atferd ikke bare begrenser bevegelsen, men også strekker seg til alle situasjoner der pasienten kan finne seg selv uten hjelp [Kolyutskaya E. V., Gushansky N. E. ., 1998].

Blant andre fobier i en rekke pseudoneurotiske lidelser noteres ofte frykt for en ekstern ("ekstrakorporal") trussel: penetrasjon i kroppen av forskjellige skadelige stoffer - giftige stoffer, patogene bakterier, skarpe gjenstander - nåler, glassfragmenter, etc. Som agorafobi, er fobier for ytre trusler ledsaget av defensive handlinger (komplekse, noen ganger som varer i timevis, manipulasjoner som forhindrer kontakt med "forurensede" gjenstander, grundig behandling eller til og med desinfeksjon av klær som har kommet i kontakt med gatestøv, etc.). "Ritualer" av denne typen, som gradvis inntar en ledende posisjon i klinisk bilde, helt bestemme oppførselen til pasienter, og noen ganger føre til fullstendig isolasjon fra samfunnet. For å unngå potensiell fare (interaksjon med "skadelige" stoffer eller sykdomsfremkallende stoffer), slutter pasienter på jobb eller skole, forlater ikke huset på flere måneder, flytter bort selv fra sine nærmeste slektninger og føler seg trygge bare på sitt eget rom.

Fobier som dannes innenfor rammen av langvarige (fra flere måneder til flere år) angrep, som manifesterer seg sammen med affektive lidelser, i motsetning til angst-fobiske lidelser som utgjør et meningsfullt (denotativt) kompleks av cyklotymiske faser (tvangstanker av lav verdi, engstelig) frykt for egen utilstrekkelighet), danner ikke slike nære syndromiske forbindelser med depressive symptomer og manifesterer deretter sin egen utviklingsstereotypi, ikke direkte relatert til dynamikken i affektive manifestasjoner [Andryushchenko A.V., 1994]. Strukturen til fobier som bestemmer bildet av slike angrep er polymorf. Når somatisert angst dominerer blant manifestasjonene av depresjon, frykten for døden kombinert med panikkanfall (hjerteinfarktfobi, slagfobi), frykten for å være hjelpeløs i en farlig situasjon, frykten for penetrasjon av patogene bakterier, fremmedlegemer, etc. inn i kroppen kan komme i forgrunnen.

I andre tilfeller oppstår med et bilde av depersonalisering og angstdepresjon, fobier for kontrasterende innhold, frykt for galskap, tap av kontroll over seg selv, frykt for å skade seg selv eller andre - å begå drap eller selvmord (stikke, kaste et barn fra en balkong, henge seg, hoppe ut av et vindu) seire ). Selvmords- og drapsfobier er vanligvis ledsaget av levende figurative representasjoner av tragiske scener som kan følge hvis alarmerende frykt blir realisert. Som en del av angrepene kan det også observeres akutte paroksysmer av fobier, som er preget av absolutt mangel på motivasjon, abstraksjon og noen ganger metafysisk innhold.

Tvangstanker ved lavgradig schizofreni manifesterer seg ofte på bakgrunn av negative endringer som allerede dannes (oligofreni-lignende, pseudo-organisk defekt, defekt av typen "Ferschroben" med autistisk isolasjon og følelsesmessig utarming). Samtidig observeres abstrakte tvangstanker [Snezhnevsky A.V., 1983] av typen obsessiv filosofering med en tendens til å løse ubrukelige eller uløselige spørsmål, gjentatte forsøk på å avsløre betydningen av et bestemt uttrykk, etymologien til begrepet, etc. Imidlertid dannes oftest obsessiv tvil i fullstendighet, fullstendighet av handlinger, som kommer ned til ritualer og dobbeltsjekker. Samtidig blir pasientene tvunget til å gjenta de samme operasjonene (plasser gjenstander strengt symmetrisk på skrivebordet, skru av vannkranen mange ganger, vask hendene, smell i heisdøren osv.).

Tvangsmessig tvil om renslighet av ens egen kropp, klær og omkringliggende gjenstander [Efremova M. E., 1998], er som regel ledsaget av timelange rituelle handlinger rettet mot å "rense" fra imaginært skitt. Tvangsmessig tvil om tilstedeværelsen av en alvorlig uhelbredelig sykdom (oftest kreft) fører til gjentatte undersøkelser av ulike spesialister, gjentatt palpering av de delene av kroppen hvor den mistenkte svulsten kan lokaliseres.

Tvangstanker som utvikler seg eller forverres under angrep kan oppstå i henhold til typen "tvilens galskap" - folie du doute. På bakgrunn av en engstelig tilstand med søvnløshet og ideell agitasjon, dukker det opp konstant tvil om handlinger implementert i fortiden, riktigheten av handlinger som allerede er begått. Bildet av angrep kan bestemmes av kontrasterende tvangstanker som tvil om å begå vold eller drap [Dorozhenok I. Yu., 1998], som manifesterer seg på høyden av staten i form av å «ta det utrolige for virkeligheten». Når staten generaliserer, legges det også til frykt og nøling i forbindelse med kommende handlinger, som når nivået av ambivalens og til og med ambisjon.

Etter hvert som den endogene prosessen utvikler seg, mister tvangstanker raskt sin tidligere affektive farge og får trekk av treghet og monotoni. Innholdet deres blir mer og mer absurd, og mister til og med ytre tegn på psykologisk forståelighet. Spesielt tvangslidelser i de senere stadiene er nær motoriske stereotypier og er i noen tilfeller ledsaget av selvskadelig atferd (bite hender, klø på huden, stikke ut øynene, trekke i strupehodet). Disse trekkene ved tvangslidelser ved lavgradig schizofreni skiller dem fra tvangstanker i grensetilstander. Negative endringer notert ved utbruddet av sykdommen vises tydeligst i dens senere stadier og reduserer pasientens sosiale funksjon betydelig. Samtidig dannes tidligere uvanlige psykopatlignende manifestasjoner av den anankastiske sirkelen - stivhet, konservatisme, overdreven rettferdig dom.

Treg schizofreni med symptomer på depersonalisering [Nadzharov R.A., Smulevich A.B., 1983]. Det kliniske bildet av denne formen av sykdommen bestemmes av fenomenene fremmedgjøring som vises i ulike sfærer av selvbevissthet (auto-, allo- og somatopsykisk depersonalisering). Samtidig strekker depersonalisering seg først og fremst til høyere differensierte følelser, autopsykens sfære (bevissthet om endringer i den indre verden, mental utarming) og er ledsaget av en reduksjon i vitalitet, initiativ og aktivitet.

Premorbidt viser pasienter trekk av borderline (økt påtrykkbarhet, emosjonell ustabilitet, livlig fantasi, affektiv labilitet, sårbarhet for stress) eller schizoid personlighetsforstyrrelse (tilbaketrekking, selektiv følsomhet for indre konflikter, kulde overfor andre). De er preget av hypertrofi og ustabilitet i selvbevissthetens sfære, manifestert både i en tendens til refleksjon, langsiktig oppbevaring av inntrykk, og i en tendens til å danne forbigående depersonaliseringsepisoder - deja vu, etc. [Vorobiev V. Yu ., 1971; Ilyina N.A., 1998].

Ved utbruddet av sykdommen dominerer fenomenene med nevrotisk depersonalisering - økt introspeksjon, klager på tap av "følelsetone", forsvinningen av lysstyrke og klarhet i oppfatningen av miljøet, som ifølge J. Berze (1926) , et av de betydelige tegnene på de innledende stadiene av prosessen. I det paroksysmale sykdomsforløpet oppstår vanligvis selvbevissthetsforstyrrelser innenfor de affektive fasene – angst-apatisk depresjon ifølge F. Fanai (1973). Visse dep(en paroksysmal følelse av endrede mentale funksjoner med frykt for tap av selvkontroll) opptrer allerede i strukturen av akutte angstanfall (panikkanfall). Med et grunt nivå av affektive lidelser (dystymi, hysteroiddysfori), dominerer partielle anestetiske lidelser: løsrevet oppfatning av objektiv virkelighet, mangel på en følelse av appropriasjon og personifisering, en følelse av tap av fleksibilitet og intellektuell skarphet [Ilyina NA., 1998] . Etter hvert som depresjonen reverserer, er det en tendens til en reduksjon i depersonaliseringsforstyrrelser, selv om selv i remisjon forsvinner ikke forstyrrelser i selvbevisstheten helt. Periodisk, på grunn av ytre påvirkninger (overarbeid) eller autoktont, oppstår forverring av depersonaliseringsfenomener (oppfatning av ens eget ansikt reflektert i speilet som andres, fremmedgjøring av den omgivende virkeligheten, visse sensoriske funksjoner).

Ved generalisering av depersonaliseringsforstyrrelser innen langvarig depresjon fenomenene smertefull anestesi (anaesthesia psychica dolorosa) kommer i forgrunnen. Følelsen av nummenhet manifesterer seg først og fremst som tap av følelsesmessig resonans. Pasienter legger merke til at maleri og musikk ikke fremkaller den samme følelsesmessige responsen hos dem, og det de leser blir oppfattet som kalde, nakne fraser - det er ingen empati, det er ingen subtile nyanser av følelser, evnen til å føle glede og misnøye går tapt . Rommet ser ut til å være flatet ut, verden rundt virker forandret, frossen, tom.

Fenomenene autopsykisk depersonalisering [Vorobiev V. Yu., 1971] kan nå graden av fullstendig fremmedgjøring, tap av seg selv Pasienter hevder at deres mentale selv har gått ut: de har mistet kontakten med sitt tidligere liv, de vet ikke hvordan de var før, de ser ut til å være, angår ikke hva som skjer rundt omkring. I noen tilfeller blir bevisstheten om Selvets aktivitet også forstyrret - alle handlinger oppfattes som noe mekanisk, meningsløst, fremmed. Følelsen av tap av forbindelse med andre, notert selv ved sykdomsutbruddet, forsterkes til en følelse av fullstendig misforståelse av folks oppførsel og forholdet mellom dem. Bevisstheten om Selvets identitet og opposisjonen av Selvets bevissthet til den ytre verden blir forstyrret. Pasienten slutter å føle seg selv som person, ser på seg selv "utenfra", opplever en smertefull avhengighet av andre - han har ingenting av seg selv, hans tanker og handlinger er mekanisk adoptert fra andre mennesker, han spiller bare roller, forvandles til bilder som er fremmede for ham selv.

Etter hvert som den endogene prosessen skrider frem, transformeres fenomenene mental fremmedgjøring (som i prinsippet er reversible) til strukturen av mangelendringer - defekt depersonalisering. Denne modifikasjonen realiseres innenfor rammen av det såkalte overgangssyndromet. Symptomer på depersonalisering mister gradvis sin klarhet, kroppslighet, labilitet og variasjon av manifestasjoner. "Følelsen av ufullstendighet" kommer i forgrunnen, og strekker seg både til følelseslivets sfære og til selvbevissthet generelt. Pasienter gjenkjenner seg selv som forandret, kjedelig, primitiv, og merker at de har mistet sin tidligere åndelige finesse. Fremmedgjøring av forbindelser med mennesker, som tidligere dukket opp i bildet av autopsykisk depersonalisering, gir nå plass til sanne kommunikasjonsvansker: det er vanskelig å gå inn i et nytt team, å forstå nyansene i situasjonen, å forutsi andre menneskers handlinger. For på en eller annen måte å kompensere for følelsen av ufullstendighet av mellommenneskelige kontakter, må du hele tiden "tilpasse" den generelle stemningen og følge samtalepartnerens tankerekke.

Fenomenene med mangelfull depersonalisering som utvikler seg innenfor rammen av overgangssyndromet, sammen med personlighetsendringer som er karakteristiske for de fleste pasienter med schizofreni (egosentrisme, kulde, likegyldighet til andres behov, til og med nære slektninger), er også ledsaget av negative manifestasjoner av en spesiell type, definert i forbindelse med pasienters konstante misnøye med deres mentale aktivitet som "moralsk hypokondri". Pasienter konsentrerer seg helt om å analysere nyansene i deres mentale funksjon. Til tross for de delvis gjenopprettede tilpasningsevnene, understreker de sterkt alvorlighetsgraden av skaden forårsaket av mental aktivitet. De bruker alle midler for å demonstrere sin mentale inkompetanse: de krever behandling som vil føre til en "fullstendig gjenoppretting av hjerneaktivitet", samtidig som de viser utholdenhet, søker ulike undersøkelser og nye medisiner på alle måter.

For treg schizofreni med hysteriske manifestasjoner [Dubnitskaya E. B., 1978] hysteriske symptomer antar groteske, overdrevne former: grove, stereotype hysteriske reaksjoner, hypertrofiert demonstrativitet, affektasjon og flørtende med væremåte, kontrakturer som varer i flere måneder, hyperkinesi, vedvarende afoni osv. Hysteriske handlinger, lidelser, i komplekse komorbide forhold med fobier, tvangstanker, levende mestringsideer og senesto-hypokondriske symptomkomplekser.

Utviklingen av langvarige, noen ganger som varer mer enn seks måneder, hysteriske psykoser er karakteristisk. Bildet av psykose er dominert av generaliserte (hovedsakelig dissosiative) hysteriske lidelser: forvirring, hallusinasjoner av fantasien med mystiske syn og stemmer, motorisk agitasjon eller stupor, konvulsive hysteriske paroksysmer. Fenomenene med forstyrret bevissthet gjennomgår vanligvis raskt omvendt utvikling, og de gjenværende tegnene på psykose viser utholdenhet, uvanlig for psykogene hysteriske symptomer, og en rekke funksjoner som bringer dem nærmere lidelser i mer alvorlige registre. For eksempel vil forestillinger om oppfatning, mens de opprettholder likheter med hallusinasjoner i fantasien (bilder, variasjon av innhold), gradvis få trekk som er karakteristiske for pseudohallusinatoriske lidelser - vold og ufrivillig forekomst. En tendens til "magisk tenkning" vises, hysteriske motoriske forstyrrelser mister sin demonstrasjonsevne og uttrykksevne, og blir nærmere subkatatoniske lidelser.

I senere stadier av sykdommen (stabiliseringsperiode) kommer grove psykopatiske lidelser (bedrageri, eventyrlyst, løsdrift) og endringer typiske for schizofreni (autisme, nedsatt produktivitet, tilpasningsvansker, tap av kontakter) tydeligere frem i det kliniske bildet. Gjennom årene ser pasienter oftest på utseendet til ensomme eksentrikere, nedverdige, men høyt kledde kvinner som misbruker kosmetikk.

For indolent enkel schizofreni [Nadzharov R. A., 1972] manifestasjoner av den latente perioden tilsvarer debuten av negativ schizofreni med en langsom utdyping av mental mangel (redusert initiativ, aktivitet, emosjonell utjevning). I den aktive perioden dominerer fenomenene autokton asteni med nedsatt selvbevissthet om aktivitet. Blant andre positive symptomkomplekser, i forgrunnen, er forstyrrelser i den anergiske polen med ekstrem fattigdom, fragmentering og monotoni av manifestasjoner. Depressive lidelser relatert til sirkelen av negativ affektivitet - apatisk, astenisk depresjon med dårlige symptomer og et udramatisk klinisk bilde. Affektive faseforstyrrelser oppstår med økt mental og fysisk asteni, deprimert, dystert humør, anhedoni og fremmedgjøringsfenomener (en følelse av likegyldighet, løsrivelse fra omgivelsene, manglende evne til å oppleve glede, nytelse og interesse for livet), senestesi og lokale senestopatier. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, øker langsomhet, passivitet, stivhet, samt tegn på mental insolvens - mental tretthet, klager over konsentrasjonsvansker, tilstrømninger, forvirring og avbrudd av tanker.

I løpet av stabiliseringsperioden dannes en vedvarende astenisk defekt med en tendens til selvbesparende, redusert toleranse for stress, når ytterligere innsats fører til uorganisering av mental aktivitet og et fall i produktivitet. Dessuten, i motsetning til grovt progressive former for schizofreni med et lignende bilde, snakker vi om en type prosessuelle endringer der sykdommen, med F. Mauz (1930) ord, «reduserer personlighet, svekker den, men fører til inaktivitet bare visse av dens strukturer.» Til tross for emosjonelle ødeleggelser og innsnevring av interessespekteret, viser pasientene ingen tegn til atferdsreduksjon, er ytre ganske ryddige og besitter de nødvendige praktiske og enkle faglige ferdighetene.

Diagnose. Prosessen med å diagnostisere treg schizofreni krever en integrert tilnærming, basert ikke på individuelle manifestasjoner av sykdommen, men på helheten av alle kliniske tegn. Den diagnostiske analysen tar hensyn til informasjon om familiehistorie (tilfeller av "familiær" schizofreni), premorbide egenskaper, utvikling i barndom, pubertet og ungdomsår. Av stor betydning for å fastslå den endogene-prosessuelle karakteren til smertefulle manifestasjoner er uvanlige eller fantasifulle hobbyer oppdaget i disse periodene [Lichko A. E., 1985, 1989], så vel som skarpe, tidsbegrensede karakterologiske endringer med faglig "sammenbrudd", endringer i hele livskurven og forstyrrelser i sosial tilpasning.

I motsetning til grensetilstander, ved prosessrelatert patologi, er det en gradvis nedgang i arbeidskapasitet forbundet med en nedgang i intellektuell aktivitet og initiativ. Tegnene som brukes som kliniske kriterier for diagnostisering av lavgradig schizofreni er gruppert i to hovedregistre: patologisk produktive lidelser (positive psykopatologiske symptomer) og negative lidelser (manifestasjoner av en defekt). Sistnevnte er ikke bare forpliktet til å gjenkjenne treg schizofreni, men bestemmer også den endelige diagnosen, som bare kan etableres hvis det er klare tegn på en defekt. Dette sørger for utelukkelse av forhold som ikke så mye bestemmes av påvirkningen av en endogen prosess (latent, gjenværende), men snarere av "personlig-miljøinteraksjon."

Ved diagnostisering av treg schizofreni i henhold til registeret over patologisk produktive lidelser, tas to rader med psykopatologiske manifestasjoner i betraktning samtidig: 1. rad - lidelser som er å foretrekke fremfor den endogene prosessen fra dannelsesøyeblikket; 2. rad - lidelser som har endogen-prosessuell transformasjon i dynamikk. Den første raden inkluderer subpsykotiske manifestasjoner i bildet av episodiske forverringer: verbale bedrag av kommentar, imperativ karakter, "kalling", "lyd av tanker"; generelle sansehallusinasjoner, haptiske hallusinasjoner; rudimentære ideer om innflytelse, jakten på spesiell betydning; autoktone vrangforestillinger. En rekke positive lidelser som viser en dynamisk transformasjon som er karakteristisk for den endogene prosessen, inkluderer tvangsfobe tilstander med en konsekvent modifikasjon av ideo-obsessive lidelser ("tvilens galskap", kontrasterende fobier) i retning av ideo-obsessive vrangforestillinger med tvetydige ritualer atferd og abstrakt innhold av symptomer; depersonaliseringstilstander med en gradvis forverring av forstyrrelser i selvbevissthet fra nevrotisk til defekt depersonalisering med grove emosjonelle endringer og skader i den autopsykiske sfæren; hysteriske tilstander med transformasjon av konvertering og dissosiative manifestasjoner til senesto-hypokondriske, subkatatoniske, pseudohallusinatoriske.

Underordnede, men ifølge moderne europeiske psykiatere, er uttrykksforstyrrelser svært viktige for diagnosen som gir pasientenes utseende trekk av fremmedhet, eksentrisitet og eksentrisitet; forsømmelse av reglene for personlig hygiene: "uaktsomhet", slurv av klær; manerer, paramimisk uttrykk med et karakteristisk blikk som unngår samtalepartneren; kantethet, rykkighet, "hengsel" bevegelser; pompøsitet, antydning av tale med fattigdom, utilstrekkelig intonasjon. Kombinasjonen av disse trekkene i den ekspressive sfæren med naturen til uvanlighet og fremmedhet er definert av H. C. Rumke (1958) av begrepet «praecoxgeful» («praecox feeling» i engelsk terminologi).

Schizofreni som oppstår i form av et atypisk langvarig pubertetsanfall

Denne delen beskriver varianter av enkeltangrep, relativt gunstig utviklende schizofreni med karakteristisk ungdomsårene syndromer - heboid, spesielle overvurderte formasjoner, dysmorfofobe med psykastenisk-lignende lidelser.

I ungdomsårene skjer det betydelige endringer i kroppens reaktivitet, dens nevroendokrine og immunbiologiske systemer, som selvfølgelig ikke kan annet enn å ha en dyp innvirkning på forekomsten, forløpet og utfallet av schizofreni. I tillegg påvirker ufullstendigheten av utviklingen av hjernesystemer, umodenhet av psyken og tilstedeværelsen av spesielle krise pubertet mentale manifestasjoner dannelsen av det kliniske bildet av sykdommen.

Puberteten dekker aldersspennet fra 11 til 20-23 år. Det inkluderer tidlig pubertet (ungdom), pubertet og sen pubertet, eller selve ungdomstiden, perioder. Hovedkarakteristikkene som bestemmer de mentale manifestasjonene av pubertetsperioden: for det første uttalt ustabilitet og inkonsekvens av individuelle aspekter av den nevropsykiske sminken, den ledende rollen til den affektive sfæren, emosjonell labilitet - "pubertal humørlabilitet"; for det andre ønsket om uavhengighet, uavhengighet med tvil og til og med avvisning av tidligere autoriteter og spesielt en negativistisk holdning til autoriteten til mennesker fra nærmiljøet - familie, lærere, etc. - en periode med "fornektelse" [Smirnov V. E., 1929; Busemann A., 1927], «protest mot fedre», «streve for uavhengighet»; for det tredje en økt interesse for ens fysiske og mentale selv med spesiell sensitivitet og sårbarhet (om noen av ens mangler eller feil), som i noen tilfeller fører til fiksering på ens eksterne data, i andre til problemet med selvbevissthet opp til symptomet. kompleks av depersonalisering eller tvert imot til et uttalt ønske om selvforbedring, kreativitet i ulike aktivitetsfelt med en tenkningsorientering mot abstrakte problemer og tegn på modning av drifter - perioden med "filosofi", "metafysikk".

Når schizofreni debuterer i ungdomsårene og spesielt med sin langsomme, relativt gunstige utvikling, vedvarer de beskrevne pubertale krisemanifestasjoner ikke bare og har en klar dynamikk mot sin forvrengning, men blir ofte avgjørende for utviklingen av de kliniske trekk ved sykdommen som helhet. Vi snakker om dannelsen av spesielle symptomkomplekser spesifikke for ungdomsårene, blant hvilke de mest karakteristiske er heboid, "ungdomlig metafysisk rus (spesielle superverdifulle formasjoner)," dysmorfofobe og psykastenisk-lignende [Tsutsulkovskaya M. Ya., Panteleeva G. P., 1986].

Langtidsstudie av ungdoms lavprogressiv schizofreni [Tsutsulkovskaya M. Ya., 1979; Bilzho A.G., 1987] viste at 10-15 år etter den første sykehusinnleggelsen i ungdomsårene, opplever flertallet av pasientene gradvis kompensasjon for tilstanden med en reduksjon i psykopatologiske fenomener og identifisering av kun mildt uttrykte tegn på en personlighetsfeil, som praktisk talt gjør det. ikke forstyrre sosial tilpasning og arbeidstilpasning. Alt dette indikerer de uttalte trekkene til denne varianten av ungdomsschizofreni, som bestemmer dens posisjon i den generelle taksonomien av former for sistnevnte. I disse tilfellene er det all grunn til å snakke om atypiske langvarige pubertetsschizofrenianfall [Nadzharov R. A., 1977] som en variant av sykdommen nær treg schizofreni.

Den formen for schizofreni som vurderes har en viss utviklingsstereotypi, hvis stadier faller sammen med stadiene av normal modning.

Perioden med de første manifestasjonene av sykdommen begynner i en alder av 12-15 år. Det er preget av en skjerping av karaktertrekk, utseendet av autoktone atypiske bipolare affektive lidelser, noen ganger av kontinuerlig karakter, med tilstedeværelsen av en dysforisk nyanse av depresjon, misnøye med seg selv og andre, eller tegn på agitasjon med uproduktivitet, mangel på ønske om kontakter - ved hypomani. Alt dette er kombinert med utseendet til motstand mot miljøet, ønsket om selvbekreftelse, atferdsforstyrrelser og konflikter. Det er mulig at uutviklede dysmorfofobe ideer av overvurdert karakter kan dukke opp. Noen ganger er pasientens oppmerksomhet rettet mot bevisstheten om endringer i deres fysiske og mentale "jeg", det er en tendens til introspeksjon og vanskeligheter i kontakt med andre eller en dominans av interesser i feltet "abstrakte" problemer.

Det neste stadiet, vanligvis tilsvarende alderen 16-20 år, er preget av en rask økning i psykiske lidelser og deres største alvorlighetsgrad. Det er i denne perioden behovet for innleggelse på psykiatrisk sykehus oppstår. I statusen til pasienter noteres akutte psykotiske fenomener, selv om de er av forbigående og rudimentær karakter: onirisme, agitasjon, idémessige forstyrrelser, mentisme, alvorlige søvnforstyrrelser, individuelle hypnagogiske og reflekshallusinasjoner og individuelle hallusinasjoner av fantasien. På dette stadiet vises heboid, dysmorfofobe, pseudopsykasteniske syndromer og syndromet "metafysisk rus" i sin mest komplette form og bestemmer fullstendig tilstanden til pasientene. Men på samme tid, i sine kliniske egenskaper, skiller de seg i betydelige trekk fra ytre lignende manifestasjoner som er karakteristiske for patologisk forekommende pubertetskriser. I en årrekke forblir tilstanden relativt stabil, uten synlig dynamikk, preget av ensartethet av smertefulle manifestasjoner, uten en merkbar tendens til å komplisere psykopatologiske symptomer og til og med med perioder med svekkelse og bevaring av psykopatiske, overvurderte og affektive registre over lidelser. Ved kontakt med slike pasienter får man noen ganger inntrykk av at de har uttalte negative forandringer, en alvorlig schizofren defekt.

Mellom 20 og 25 år (hos noen pasienter senere, hos andre tidligere) skjer gradvis kompensasjon av tilstanden med en merkbar reduksjon eller fullstendig forsvinning av de beskrevne lidelsene og gjenoppretting av sosial tilpasning og arbeidstilpasning. Som regel er det på dette stadiet ikke lenger noen tegn på progresjon av sykdomsprosessen, spesielt dens gjentatte eksaserbasjoner. Sosial kompensasjon og faglig vekst har også økt gjennom årene.

Et trekk ved sykdommens langsiktige periode, uavhengig av det dominerende syndromet i forrige stadium av sykdommen, er den relativt grunne graden av negative endringer. Hvis det i løpet av perioden med fullblåste lidelser ble skapt inntrykk av en dyp mental defekt - følelsesmessig utflating, moralsk sløvhet, grove manifestasjoner av infantilisme, en uttalt nedgang i energievnen, så etter hvert som produktive lidelser ble redusert, viste personlighetsendringer seg vanligvis til være ikke så uttalt, begrenset bare hos noen pasienter til tap av interessebredde, redusert mental aktivitet, fremveksten av en rent rasjonell holdning til sine kjære, med behov for omsorg og en viss isolasjon i familiekretsen. Hos noen pasienter kom tegn på infantilisme frem, manifestert i upraktiskhet, avhengighet av kjære, emosjonell umodenhet, svakhet i ønsker med et godt nivå av mental produktivitet; hos andre vant schizoide personlighetstrekk med trekk av autisme og eksentrisitet, som , derimot, forstyrret ikke et høyt nivå av faglig vekst og sosial tilpasning.

Studier av premorbide pasienter, kjennetegn ved deres tidlige utvikling, studiet av kriseperioder i barndommen og personlighetstrekk i barndommen gjorde det mulig å oppdage en høy frekvens av unormale personlighetstrekk med fenomener med dysontogenese [Pekunova L. G., 1974]. Analyse av familiebakgrunnen viste at det i familier til pasienter er en betydelig opphopning av trege og angrepslignende former for schizofreni hos foreldre og søsken [Shenderova V.L., 1975]. Pårørende til pasienter hadde ofte også likheter med pasientene i deres premorbide personlighet.

Derfor bør formen for schizofreni i form av langvarige atypiske pubertetsanfall klassifiseres som en spesiell gruppe i taksonomien av former for schizofreni, i hvis tilblivelse, med den dominerende rollen til pubertetskrisemekanismer, konstitusjonelle genetiske faktorer er av stor betydning. betydning. Det er grunn til å tro at vi ikke bare snakker om den patoplastiske, men også om pubertetens patogenetiske rolle i tilblivelsen av disse atypiske pubertetsformene.

I lys av muligheten for betydelig kompensasjon for tilstanden til pasienter etter puberteten, med et høyt nivå av faglig vekst, sosial tilpasning og arbeidstilpasning, problemer som begrenser den påfølgende sosiale veksten av pasienter (overføring til funksjonshemming, restriksjoner på opptak til et universitet , utvisning fra et universitet osv.) .). Muligheten for et høyt kompensasjonsnivå for disse atypiske pubertetsanfallene krever en spesiell diskusjon av de sosiale aspektene ved deres kliniske diagnose, siden disse pasientene sosialt sett ikke bør passe inn i den generelle gruppen av pasienter med schizofreni sammen med pasienter med alvorlige progredierende former.

Blant de atypiske pubertale schizofrene angrepene skilles følgende 3 typer ut: heboid, med syndromet "ungdomlig metafysisk rus," med dysmorfofobiske og psykastenisk-lignende lidelser.

Tilstander som tilsvarer ulike varianter av schizofreni med et forløp i form av et atypisk langvarig pubertetsanfall tas ut av ICD-10-delen "Schizofreni" (F20), som forener psykotiske former av sykdommen, og vurderes i avsnittet " Schizotypisk lidelse» (F21). I dette tilfellet er det mulig å indikere det tilsvarende syndromet med den andre koden: F21, F60.2 (heboid); F21, F60.0 ("metafysisk rus"); F21, F45.2 (dysmorfobisk); F21, F60.6 (psykastenisk-lignende).

I anbefalingene fra Helsedepartementet i Den russiske føderasjonen for bruk av ICD-10 i Russland, er atypiske langvarige pubertetsanfall fremhevet i avsnittet "Schizotypal lidelse" (F21) som en psykopatisk variant av treg schizofreni (F21.4) ved å bruke den andre koden ovenfor for å fremheve det tilsvarende kliniske syndromet som dominerer bildet av langvarig pubertetsanfall. Dermed er heboid-varianten kodet som F21.4, F60.2; alternativ med "metafysisk rus" - F21.4, F60.0; dysmorfofob variant -F21.4, F45.2; psykastenisk variant - F21.4, F60.6.

Heboid angrep bør defineres som en psykisk lidelse som oppstår i ungdomsårene, preget av en patologisk overdrivelse og modifikasjon til et psykotisk nivå av psykologiske pubertetsegenskaper med en overvekt av affektive-viljeforstyrrelser, inkludert drifter, som fører til atferd i strid med allment aksepterte normer og uttalt mistilpasning. i samfunnet [Panteleeva G. P. ., 1973, 1986].

Det første (initielle) stadiet i utviklingen av heboid-tilstanden, der sykdommen debuterer, forekommer hovedsakelig i første halvdel av puberteten - alderen 11-15 år. Varigheten av dette stadiet hos de fleste pasienter er 1-3 år.

Innledende tegn på sykdommen: utseende hos pasienter av tidligere uvanlige psykopatiske trekk ved den schizoide og eksitable sirkelen, perverterte følelsesmessige reaksjoner og drifter. Tegn på "feil" personlighet av den schizofrene typen utvikles også.

I noen tilfeller råder en overdrevet skeptisk holdning til miljøet, kombinert med grov kynisme i vurderinger om livet, et ønske om originalitet og farse. Pasientenes oppførsel begynner å bli dominert av lediggang, adskillelse fra felles interesser med jevnaldrende, ensidige lidenskaper for moderne musikk som «punkrock», «heavy metal», «rap» osv. Andre har en tendens til å gå målløst langs gater. Pasienter ignorerer fullstendig meningen fra slektninger om dette eller det spørsmålet, familiens bekvemmelighet, og reagerer likegyldig selv på døden til mennesker nær dem. Alt dette indikerer at de ledende trekkene i oppførselen til slike pasienter er svekket selvkontroll og økende mangel på vilje. I andre tilfeller er det kliniske bildet av sykdommens innledende fase dominert av trekk ved økt irritabilitet, uhøflighet og mangel på harmoni med andre, noe som tidligere var uvanlig for pasienter. Staheten utvist av pasienter er alarmerende på grunn av mangelen på motivasjon. Pasienter, til tross for forespørsler, overbevisninger og til og med ordre, slutter å klippe håret, skifte sengetøy, nekter å vaske, går inn i unødvendige argumenter og krangler unødvendig i timevis. I reaksjoner på omgivelsene blir utilstrekkelig sinne, ofte ledsaget av aggresjon, mer og mer merkbar. I løpet av studieøktene blir pasientene stadig mer latskap og fraværende. Det er også bemerkelsesverdig at pasientene ser ut til å stoppe i sin mentale utvikling: de begynner igjen å være interessert i eventyr, så vel som militære og "spion" temaer for bøker og filmer, de får spesiell glede av å beskrive scener med forskjellige grusomheter, plager, ulike skandaløse historier, bli svikefulle osv.

Samtidig med de beskrevne endringene avsløres atypiske, slettede bipolare affektive lidelser. De vises oftere i form av dystymi med en overvekt av misnøye med seg selv, et ønske om ensomhet og en manglende vilje til å gjøre noe. Noen ganger oppstår også hypomane tilstander, som i disse tilfellene er preget av perioder med uventet uhøflighet og konflikt mot en bakgrunn av uforsiktighet.

Den andre fasen i dynamikken til heboid-manifestasjoner er preget av manifestasjonen av heboid-tilstanden og utvikler seg i de fleste tilfeller i en alder av 15-17 år. I løpet av denne perioden oppstår en psykopatisk-lignende utvikling av pubertetsforstyrrelser, noe som fører til fullstendig dekompensasjon av tilstanden. Pasientenes oppførsel forbløffer de rundt dem med uhøflighet, utilstrekkelighet og lav motivasjon for handlinger. Konflikten og brutaliteten i oppførselen til pasienter med meningsløs motstand og total negativisme til den allment aksepterte livsstilen, som løfter alt negativt til autoritet, får overdrevne trekk. Stygge og karikerte former for stilimitasjon i klær og oppførsel dukker også opp, som som regel fører til grenseløs eksentrisitet og pretensiøsitet i utseende og oppførsel generelt, bevisst løshet, tom posering og klovning. I noen tilfeller domineres oppførsel av en negativistisk holdning til nære slektninger med umotivert fiendtlighet og hat mot dem, vedvarende terrorisering av dem med ubegrunnede påstander, sofistikert grusomhet og årsaksløs aggresjon. Ganske typisk er det vedvarende ønsket om å løse abstrakte problemer i fravær av passende kunnskap og forståelse av dem, samtidig som man beveger seg bort fra enhver virkelig viktig, nyttig aktivitet. Økende irritabilitet er ofte ledsaget av groteske, monotone hysteriske reaksjoner, som i sine manifestasjoner ofte nærmer seg umotiverte impulsive raseri- og aggresjonsutbrudd.

Til tross for bevaring av intellektuelle evner på dette stadiet av utviklingen av heboid-tilstanden, forlater de fleste pasienter, på grunn av en kraftig nedgang i akademisk ytelse, skolen eller i de første årene av college og fører en ledig livsstil i flere år; i noen tilfeller, uten å nøle, drar de til andre byer for å "oppleve livet", faller lett under påvirkning av antisosiale personligheter og begår krenkelser, slutter seg til forskjellige religiøse sekter (hovedsakelig av en "satanisk" orientering).

Ofte opplever pasienter desinhibering av seksuell lyst, overdreven inntak av alkoholholdige drikkevarer og narkotika og gambling. Tiltrekningen til enhver type aktivitet bestemmes av perverse emosjonelle reaksjoner, og da nærmer aktivitetens natur seg i innholdet til perverse drifter. For eksempel trekkes pasienter til beskrivelser av grusomhet, eventyrlige handlinger, skildrer i tegninger ulike ubehagelige situasjoner, drukkenskap, menneskelige misdannelser, etc.

Siden manifestasjoner av heboid-tilstanden kan imitere negative lidelser, er det vanskelig å bedømme den sanne alvorlighetsgraden av personlighetsendringer i løpet av denne perioden. Ikke desto mindre fremstår den "schizofrene" fargingen av atferden til pasienter generelt veldig tydelig i form av utilstrekkelighet av handlinger, deres mangel på motivasjon, uforståelighet, fremmedhet, monotoni, samt pretensiøsitet og absurditet. I bildet av heboidtilstanden eksisterer uttalte schizoide trekk samtidig med hysteriske elementer av panache og demonstrativitet, symptomer på patologisk fantasi - med stivhetstrekk, manifestasjoner av økt eksitabilitet og affektiv ustabilitet - med nevrotiske og fobiske symptomer, forstyrrelser av lyst - med lidelser av den psykasteniske sirkelen (tvil på selv, tapsfølelse av letthet under kommunikasjon, økt refleksjon, etc.), fenomener med dysmorfofobi av en obsessiv eller overvurdert natur, med slettede senestopatier, uformede ideer om forhold.

Affektive lidelser i løpet av perioden er av bipolar fase karakter og oppstår autoktont. Samtidig er de som regel atypiske, og den faktiske tymiske komponenten i deres struktur vises i en ekstremt slettet form. Affektive tilstander er preget av en betydelig forlengelse over tid (fra 2-3 måneder til 2-3 år) og etterfølger ofte hverandre på en kontinuerlig måte.

På bakgrunn av de beskrevne forstyrrelsene, i noen tilfeller, oppstår det av og til mistanke med følelsen av at noe er på gang, tilstander av meningsløs frykt, søvnforstyrrelser i form av søvnløshet eller mareritt og rudimentære fenomener med oneirisme. Det er episoder med lyd og tilstrømning av tanker, en forbigående følelse av å ha hypnotisk kraft, gjette andres tanker med en følelse av ufrivillig tenkning, minner, uvanlig lysstyrke og illusorisk oppfatning av miljøet, mystisk penetrasjon, episoder med depersonalisering og derealisering, hypnagogisk visuelle representasjoner. Alle disse symptomene i strukturen til heboid-tilstanden er rudimentære i naturen, og varer fra flere timer til 1-2 dager.

Den tredje fasen av heboid-tilstanden er preget av en svekkelsestendens til ytterligere komplikasjoner av symptomer og stabilisering av tilstanden på nivået til forrige stadium. Fra en alder av 17-20 år, i løpet av de neste 2-7 årene, blir det kliniske bildet og atferden til pasientene monotont, uavhengig av endringer i reelle forhold og ytre påvirkninger. I disse tilfellene forblir pasientene døve for de situasjonene som oppsto som følge av deres feilaktige oppførsel (brakt til politiet, sykehusinnleggelse, utvisning fra en utdanningsinstitusjon, oppsigelse fra jobb, etc.). Deres tendens til å bruke alkohol og narkotika er også vedvarende, til tross for fraværet av en uimotståelig tiltrekning til dem (pasientene er ikke mottagelige for korreksjon, administrativ påvirkning eller medikamentell behandling). De faller lett under påvirkning av antisosiale individer, deltar i forbrytelser og antisosiale initiativer organisert av sistnevnte, og blir arrestert av politiet for "hooliganisme" og andre handlinger. Tegn på mental retardasjon blir også mer merkbare (sistnevnte ser ut til å stoppe på tenåringsnivå, pasienter "vokser ikke opp").

I løpet av denne perioden noteres det største antallet sykehusinnleggelser på grunn av feil oppførsel fra pasienter. Behandling på sykehus, spesielt bruk av antipsykotika, kan lindre heboidtilstanden, men etter avsluttet behandling forverres pasientens tilstand raskt igjen.

I løpet av det tredje stadiet, uavhengig av eksterne faktorer, kan mange pasienter spontant oppleve en bedring i sin mentale tilstand, som kan vare fra flere dager eller uker til én og (sjeldnere) flere måneder. I disse periodene blir pasientene, med sine pårørendes ord, nesten «som før». De begynner å studere, ta igjen forsømt materiale eller jobbe. Det ser ofte ut til at tegn på følelsesmessig matthet forsvinner. Men så endres tilstanden igjen og heboidforstyrrelser av den tidligere psykopatologiske strukturen oppstår.

Det fjerde stadiet i dynamikken til heboid-tilstanden er preget av dens gradvise omvendte utvikling. Den varer i gjennomsnitt 1-2 år og oppstår i en alder av 20-24 år (spenner fra 18 til 26 år). På dette stadiet avtar polymorfismen til heboidlidelser gradvis, atferdsforstyrrelser, umotivert fiendtlighet mot slektninger, en tendens til å bruke alkohol og narkotika, og uvanlige hobbyer og interesser jevnes ut; Det "pubertale verdensbildet" mister sin klart opposisjonelle orientering, og forsvinner deretter gradvis. Tegn på svekket selvkontroll forblir mye lenger, noe som gjenspeiles i episodiske alkohol-, narkotika- og seksuelle utskeielser. Produktive symptomer (nevroselignende, dysmorfofobi osv.) forsvinner gradvis og det gjenstår kun en tendens til milde autoktone humørsvingninger.

Pasientenes sosiale og arbeidsmessige tilpasning er betydelig forbedret. De gjenopptar ofte avbrutte studier og begynner til og med å mestre et yrke.

Ettersom heboidlidelser reduseres, blir det mulig å vurdere personlighetsendringer. Som regel er de ikke så dype som man kunne forvente. De var bare begrenset av tapet av bredden av interesser, en nedgang i mental aktivitet, fremveksten av en rent rasjonell holdning til nære mennesker med behov for deres omsorg, og en viss isolasjon i familiekretsen.

Dermed er det fjerde stadiet dannelsen av stabil remisjon. To hovedtyper av sistnevnte kan skilles. Den første er preget av at mental infantilisme (eller juvenileisme) i kombinasjon med schizotymiske manifestasjoner kommer i forgrunnen, den andre er bestemt av uttalte schizoide personlighetstrekk med trekk av autisme og eksentrisitet.

Angrep med symptomer på "metafysisk rus" er en tilstand som utvikler seg i ungdomsårene, preget av dominansen i det mentale livet til subjektet av affektivt ladet ensidig intellektuell aktivitet (vanligvis abstrakt innhold) og fører til ulike former for sosial og arbeidsmessig mistilpasning.

Det faktiske "metafysiske" innholdet i den idéelle aktiviteten til pasienter, som bestemte navnet på syndromet, er ikke obligatorisk. Manifestasjonene av dette fenomenet er betydelig forskjellige. Noen pasienter vier seg virkelig til søket etter metafysiske eller filosofiske «sannheter», mens andre er besatt av ideer om åndelig eller fysisk selvforbedring, som de hever til rangering av et verdensbilde; atter andre bruker mye tid og energi på oppfinnelsen av en "evig" eller "støtteløs" motor, og løser for tiden uløselige matematiske eller fysiske problemer; atter andre vender seg til kristendommen, buddhismen og hinduismen, og blir religiøse fanatikere og medlemmer av forskjellige sekter.

Ved å kvalifisere tilstanden "metafysisk rus" som et rent aldersrelatert (ungdomlig) symptomkompleks, identifiserte L. B. Dubnitsky (1977) 2 obligatoriske psykopatologiske tegn i strukturen: tilstedeværelsen av en ekstremt verdifull utdanning, som bestemmer den uttalte affektive ladningen til pasienter. i samsvar med deres synspunkter eller ideer og deres dominerende betydning i hele det mentale livet til et individ; ensidig økt tiltrekning til kognitiv aktivitet – såkalte spirituelle attraksjoner. Avhengig av overvekt av det første eller andre tegn, skilles forskjellige kliniske varianter av typen angrep som vurderes.

Den affektive versjonen av "metafysisk rus" er mer vanlig, det vil si med en overvekt av det første tegnet - overvurderte formasjoner av affektiv karakter. I disse tilfellene dominerer den mest intense affektive metningen av staten, den faktiske idéutviklingen tar en sekundær plass, og den fortolkende siden av pasientenes intellektuelle aktivitet reduseres til et minimum. Pasienter låner vanligvis generelt populære ideer eller andres synspunkter, men forsvarer dem med en uforgjengelig affektiv ladning. Det er en dominerende følelse av overbevisning i den spesielle betydningen og riktigheten av ens egne aktiviteter. Innholdet i disse ideene inkluderer oftest religiøse synspunkter, parapsykologi og det okkulte. Bevis på overvekt av affekt over idé er en nyanse av ekstase i staten: pasienter erklærer mystisk innsikt i essensen av eksistensspørsmålene, kunnskap om meningen med livet i perioden med "inspirasjon", "innsikt", etc. Dannelsen av et slikt "verdensbilde" skjer vanligvis raskt i henhold til "krystalliseringen", og innholdet er ofte i direkte motsetning til pasientenes tidligere livserfaringer, deres tidligere interesser og personlige holdninger. Tilstedeværelsen av faseaffektive lidelser gir disse tilstandene en spesiell farge. Med depressiv affekt kommer pasienter som har vært involvert i spørsmål om filosofi eller religion til idealisme, metafysikk, mystikk eller aksepterer synspunktene til "nihilister", "overflødige mennesker", "beatniks". Men selv etter at depresjonen har gått over, bestemmes pasientenes interesser, så vel som deres aktiviteter, av en selektiv rekke saker som dominerer bevisstheten til skade for reelle interesser og aktiviteter. I perioder med forverring av tilstanden når "besettelsen" hos pasienter nivået av såkalt overvurdert delirium [Smulevich A. B., 1972; Birnbaum K., 1915]. Samtidig noteres en rekke (om enn episodiske) subpsykotiske symptomer. Karakteristisk er en forvrengning av søvn-våkenhetsrytmen, noen ganger vedvarende søvnløshet, kortvarige oneiriske lidelser, individuelle hypnagogiske hallusinasjoner og hallusinasjoner i fantasien, tilsvarende innholdet i "metafysisk rus." Mindre vanlig er akutte forbigående forstyrrelser i tenkningen, tolket av pasienter ut fra deres eget «verdensbilde».

Det aktive stadiet av sykdommen med dominansen av fenomenene "metafysisk rus", så vel som i heboid tilstander, er begrenset til ungdomstiden, utover hvilken det skjer en uttalt reduksjon av alle positive lidelser, utjevning og kompensasjon av personlig endringer, god, stadig økende sosial vekst og arbeidsvekst, dvs. en tilstand av stabil remisjon som praktisk bedring [Bilzho A. G., 1987].

Med denne typen angrep er det også et fasisk mønster i utviklingen av kliniske manifestasjoner, sammenfallende med stadiene i pubertetsperioden.

Sykdommen utvikler seg oftere hos menn. Den første perioden av sykdommen refererer til ungdomsårene (12-14 år). Oppvekstfasen er preget av intensivering av svært verdifulle aktiviteter med forskjellig innhold: dataaktiviteter (med vekt på spillprogrammer og virtuell kommunikasjon via Internett), poesi, sport, kjemiske eksperimenter, fotografering, musikk osv. Slike hobbyer er vanligvis kortvarig, pasienter "kjøler seg raskt ned" og "bytter" til nye aktiviteter. En betydelig plass i mekanismen for overvurdert aktivitet tilhører fantasi. Innholdet i overvurdert aktivitet er direkte avhengig av affekt. Dette er spesielt tydelig i tilfeller av depresjon ledsaget av «filosofiske oppdrag». Når depresjon forsvinner, opplever pasienter en "smertefull forventning om lykke." Samtidig med fremveksten av ulike former for overvurdert aktivitet, øker isolasjonen av pasienter fra andre, som de opplever som et «mindreverdighetskompleks».

På stadiet av det aktive sykdomsforløpet (15-16 år) viser alle pasienter dominans av ensidig aktivitet og en uttalt affektiv intensitet av staten. Ved å bli tilhengere av eksistensialismens filosofi, synspunktene til Kant eller Nietzsche, akseptere ideene om kristendommen eller buddhismen, engasjere seg i fysiske øvelser eller Einsteins relativitetsteori, tviler pasientene ikke et minutt på sannheten og den ekstreme betydningen av synspunktene de forsvarer. , og nyt favorittaktivitetene deres med ekstraordinær utholdenhet og lidenskap. "Fordypet" i nye interesser begynner pasienter å hoppe over timer på skolen, unndra seg husholdningsoppgaver, begrense kontakter kraftig og vise likegyldighet til sine kjære.

Typisk for disse tilfellene er en forvrengning av søvn-våkne-syklusen: pasienter som studerer om kveldene og holder seg oppe ved bøker etter midnatt, har problemer med å komme seg ut av sengen om morgenen, opplever en følelse av svakhet og sløvhet. Fremveksten av et religiøst eller filosofisk "verdensbilde" er vanligvis innledet av en karakteristisk endring i humør: "overføring" av humøret deres til omverdenen, naturen, kunsten, pasienter ser ut til å være konstant i en tilstand av forventning om ekstraordinære hendelser, den kommende «frigivelse» av nye ideer om filosofisk eller religiøst innhold eller oppfinnelser. Disse nye ideene blir oppfattet som «innsikt», kunnskapen om en ny mening i livet med en «revurdering av verdier». Et filosofisk verdensbilde kan få karakter av «overvurderte vrangforestillinger». Den affektive intensiteten til ideene deres gir alltid inntrykk av fanatisme.

De beskrevne tilstandene er ledsaget av forskjellige, om enn isolerte, sansefenomener. Søvnforstyrrelser utvikles (ofte vedvarende søvnløshet), episodiske hypnagogiske hallusinasjoner, isolerte kortvarige oneiriske lidelser (ofte i døsig tilstand), reflekshallusinasjoner og fantasihallusinasjoner oppstår. Hypnagogiske hallusinasjoner som oppstår autoktont eller reaktivt gjennom hele ungdomsfasen blir ofte tolket av pasienter i ideologiske termer. Noen pasienter opplever akutte forbigående tenkeforstyrrelser som er spesielt pretensiøse og har en mystisk tolkning.

I alderen 17-22 år er alle pasientenes aktiviteter og hele deres livsstil bestemt av "metafysisk rus" og endret affekt. I denne alderen blir faseaffektive lidelser (ofte bipolare), kombinert med intellektuell aktivitet, spesielt tydelige. Til tross for denne aktiviteten finner man tegn på sosial mistilpasning hos pasienter. De forlater vanligvis studiene i de første årene av høyere utdanning eller blir utvist på grunn av akademisk svikt. Ytelsen til pasienter i den påfølgende perioden forblir ujevn i denne forstand. I en alder av 20-21 år blir deres manglende evne til å tilpasse seg livet, avhengighet av foreldre og alders-upassende dømmekraft mer og mer tydelig; ensidig intellektuell utvikling, samt nedsatt seksuell lyst og tegn på fysisk infantilisme.

Den postpubertale perioden (22 år - 25 år) ledsages hos disse pasientene av en gradvis "fading" av oververdi aktivitet, samtidig som slettede cyklotymlignende affektive faser og fremveksten av muligheter for sosial tilpasning opprettholdes. Pasientene går tilbake til skolen og begynner å jobbe. Samtidig kan man her, sammenlignet med det premorbide, påvise visse personlighetsendringer: autisme, en tendens til å følge etablerte rutiner og levesett, elementer av resonnement, utilstrekkelig selvkritikk, tydelige tegn på mental og noen ganger fysisk ungdom. . Den gjenværende ekstremt verdifulle utdanningen påvirker fortsatt preferansen til pasienters interesser og aktiviteter, og blir oftest innholdet i deres profesjonelle aktivitet.

Som regel kjennetegnes disse pasientene etterpå av et relativt høyt nivå av profesjonell produktivitet.

Angrep med dysmorfofobe og psykastenisk-lignende lidelser preget først og fremst av en tilstand som i litteraturen siden E. Morsellis tid (1886) har blitt definert av begrepet kroppsdysmorfofobi - en smertefull lidelse dominert av ideen om en imaginær fysisk defekt (form eller funksjon). Dysmorfofobi, som indikert av mange forskere på grunnlag av epidemiologiske data, er et symptomkompleks som hovedsakelig forekommer i ungdoms- og ungdomsårene og representerer en av aspektene ved manifestasjonene av pubertalskriser [Nadzharov R. A., Sternberg E. Ya., 1975; Shmaonova L. M., Liberman Yu. Og Vrono M. Sh., 1980].

P. V. Morozov (1977) og D. A. Pozharitskaya (1993) fant at denne alderen inkluderer ikke bare den dominerende frekvensen av disse bildene, men også deres visse aldersrelaterte trekk, spesielt deres nære kombinasjon med det såkalte ungdommelige psykastenisk-lignende symptomkomplekset [Panteleeva G.P., 1965]. Med lidelser av den psykasteniske typen mener vi manifestasjoner som ligner personlighetskarakteristikkene som er karakteristiske for psykasteniske psykopater. Her, i det kliniske bildet, er de vanligste symptomene utseendet av tidligere uvanlig ubesluttsomhet og usikkerhet i ens handlinger og handlinger, vanskeligheter med å håndtere følelser av tvang og spenning i offentligheten, økt refleksjon, en følelse av endring i ens personlighet og løsrivelse. fra det virkelige ("tap av følelsen av det virkelige"), som fører til forstyrrelse av tilpasningen til miljømessige levekår. Når denne varianten av et atypisk pubertetsanfall viser seg, råder dysmorfofobi i noen tilfeller, og psykastenisk-lignende lidelser råder i andre.

De beskrevne fenomenene dysmorfofobi og psykastenisk-lignende lidelser innledes vanligvis av fremveksten eller intensiveringen av schizoide trekk i alderen 11-13 år. Noen ganger observeres slettede produktive lidelser samtidig: fobier, ustabile sensitive ideer om forhold, subkliniske bipolare affektive faser. Senere (12-14 år) oppstår vanligvis ideer om en fysisk funksjonshemming, som til å begynne med praktisk talt ikke er forskjellig fra tenåringens vanlige overvurderte interesse og bekymring for sitt eget utseende. I frykt for latterliggjøring skjuler tenåringer sine imaginære fysiske funksjonshemminger med klær eller sko og er flaue over å kle av seg offentlig. Noen av dem gjør intens fysisk trening, andre følger bare en bestemt diett «for å rette opp fysiske mangler».

Det manifeste stadiet av sykdommen utvikler seg i en alder av 15-18 år. Dens begynnelse bestemmes av komplikasjonen av emnet dysmorfofobi: sammen med bekymringer om overflødig kroppsvekt, tilstedeværelsen av ungdomsakne, begynner pasienter å bekymre seg for neseformen, forestående skallethet, subtile fødselsmerker, etc. Pasientenes oppførsel endrer seg også kraftig: de blir fullstendig overveldet av tanker om akne de har "defekter", de forlater skolen, slutter å jobbe, går ikke ut, gjemmer seg for venner og gjester. Mens de selvmedisinerer, overvåker de konstant utseendet deres ved hjelp av et speil - "speil"-symptomet. Pasienter henvender seg vedvarende til kosmetologer og er klare til å gjøre alt for å rette opp feilen. De gir ofte uttalte affektive reaksjoner med hysteriske trekk. I noen tilfeller, når pasienter utvikler klare depressive lidelser, får overvurderte ideer om en fysisk funksjonshemming en polytematisk karakter, og nærmer seg depressive vrangforestillinger om selvbebreidelse; i andre forblir dysmorfofobi monotematisk: depressiv affekt bestemmes med store vanskeligheter, og overvurderte ideer om en fysisk funksjonshemming utvikler seg til et ukorrigerbart system av tro, som nærmer seg vrangforestillinger av en paranoid type. Disse pasientene viser ofte holdninger, verbale illusjoner, og de erklærer at deres styggehet blir "åpent" hånet overalt. I løpet av denne perioden blir pasienter vanligvis innlagt flere ganger.

I tilfeller med tilstedeværelse av psykasteniske lidelser, dysmorfofobe og hypokondriske ideer med polymorft innhold, sensitive holdningsideer og refleksjon som "moralsk hypokondri" legges til vanskeligheter med kontakter, spenning og stivhet i offentligheten, redsel for å rødme og tvil om riktigheten av ens handlinger. Affektive lidelser gjennom hele dette stadiet er bipolare, kontinuerlig i naturen. Det er også bølger i alvorlighetsgraden av psykastenisk-lignende lidelser, fluktuasjoner i nivået av dysmorfofobe og hypokondriske ideer og sensitive holdningsideer fra det overvurderte til vrangforestillingsregisteret (omgå det obsessive nivået), som korrelerer med endringer i affekt- og affektpolene. alvorlighetsgraden av affektive lidelser. I tilstander av depresjon, i tillegg til aktualiseringen av dysmorfofobe ideer, er det observert subjektivt mer alvorlige depersonalisering-derealiseringsforstyrrelser, fenomener med somatopsykisk depersonalisering og episoder med akutt depersonalisering. Til tross for alvorlighetsgraden av kliniske symptomer og den raske utbruddet av sosial og arbeidsulykker, er nivået av negative endringer grunt. Tilstanden til pasientene forblir stabil i lang tid i henhold til de samme manifestasjonene i ungdomsårene.

Ved 22-23-årsalderen (for noen litt tidligere, for andre senere) inntrer gradvis en reduksjon i ideene om fysisk funksjonshemming, og psykastenisk-lignende lidelser mister karakteren av et enkelt symptomkompleks. De er fragmentert i individuelle symptomer som ikke har en affektiv komponent. Deres relevans for pasienter blir gradvis tapt.

Ved fylte 25 år beholder pasientene kun slettede affektive lidelser i form av autoktone subdepressive faser og kortvarige subdepressive reaksjoner, i det kliniske bildet som imidlertid opptrer noen psykastenisk-lignende trekk (overvekt av angst, frykt for svikt, forårsaker problemer for andre) eller noe overdrevet å ta vare på utseendet ditt. Noen ganger gjenstår det trekk av isolasjon, isolasjon, overfladiskhet, umodenhet av vurderinger og interesser, økt suggestibilitet; egosentrisme og utilstrekkelig følelsesmessig tilknytning til sine kjære kombineres med en underordnet stilling i familien. Noen pasienter er irritable og gir lett affektive reaksjoner ved mindre anledninger, med henvisning til økt tretthet og manglende tilbakeholdenhet. Dessuten tillater de seg slike reaksjoner bare hjemme.

Etter at de beskrevne manifestasjonene har gått, jobber og takler alle pasienter studiene ganske bra. De når som regel et relativt høyt faglig nivå, selv om det i noen tilfeller er lav initiativ og produktivitet.

Treg schizofreni, eller lav progresjon schizofreni, - en type schizofreni hvor sykdommen utvikler seg svakt, de produktive symptomene som er karakteristiske for schizofrene psykoser er fraværende, oftest observeres bare indirekte kliniske manifestasjoner (nevroselignende, psykopatlignende, affektive, overvurderte, hypokondriske, etc.) og grunne personlighetsendringer. I den moderne internasjonale klassifiseringen av sykdommer (ICD-10) er det ingen slik diagnose.

Litt progressiv (treg) schizofreni brukes som et synonym for schizotypisk lidelse av mange forfattere.

«Schizotyp personlighetsforstyrrelse» i den russiske klassifiseringen tilsvarer også treg schizofreni og sammenfaller med den i henhold til de diagnostiske kriteriene som er akseptert i russisk psykiatri.

De første beskrivelsene av treg schizofreni er ofte forbundet med navnet på den sovjetiske psykiateren A.V. Snezhnevsky. Dens diagnostiske grenser, adoptert av Snezhnevsky og hans tilhengere, ble betydelig utvidet sammenlignet med kriteriene for schizofreni som ble vedtatt i Vesten; diagnosen treg schizofreni fant anvendelse i praksisen med undertrykkende psykiatri i USSR og ble brukt oftere enn andre kliniske diagnoser for å rettferdiggjøre galskapen til dissidenter.

Meningen har gjentatte ganger blitt uttrykt at diagnosen treg schizofreni ble mottatt eller kunne mottas ikke bare av dissidenter, men også av vanlige pasienter i fravær av schizofreni og kun tilstedeværelse av nevrotiske lidelser, depressive lidelser, angst eller personlighetsforstyrrelser.

Konseptet med treg schizofreni ble utbredt bare i USSR og noen andre østeuropeiske land. Dette konseptet har ikke blitt anerkjent av det internasjonale psykiatriske miljøet og Verdens helseorganisasjon, og bruken av diagnostiske kriterier for lavgradig schizofreni i forhold til dissidenter har blitt fordømt internasjonalt.

Diagnosehistorie: begrepet latent schizofreni siden Bleuler

Det er en oppfatning at forfatterskapet til begrepet treg schizofreni feilaktig tilskrives Snezhnevsky, siden lignende lidelser ble diskutert under forskjellige navn i psykiateres verk i forskjellige land. Det bemerkes også at det er i verkene til Snezhnevsky og hans kolleger at treg schizofreni fungerer som en uavhengig form og beskriver ulike alternativer sin kurs.

Konseptet "latent schizofreni" ble først brukt av Eugen Bleuler i 1911 (kriteriene var ikke klart definert av ham):

Disse enkle schizofrene utgjør majoriteten av alle "hjerner på den ene siden" (reformatorer, filosofer, kunstnere, degenererte, eksentrikere). Det er også latent schizofreni, og jeg tror faktisk dette er de vanligste tilfellene.

Ifølge Bleuler kan diagnosen latent schizofreni stilles ved å studere pasientens tilstand retrospektivt: når man studerer fortiden til personer med schizofreni hvor sykdommen har blitt åpenbar, kan prodromer av latent form oppdages.

E. Bleuler foreslo å vurdere hvordan manifestasjoner av ukjent schizofreni hele linjen tilfeller av psykastheni, hysteri, neurasteni. Ifølge E. Bleuler oppstår schizofreni, som er mest preget av en særegen splittelse av enhetens enhet, oftere «i latente former med milde symptomer enn i åpenbare former med fullstendig symptomatologi...».

Deretter ble beskrivelser av relativt gunstige former tilsvarende begrepet treg schizofreni utbredt under forskjellige navn i studier av nasjonale psykiatriske skoler i Europa, USA, Japan osv. De mest kjente av disse navnene er "mild schizofreni", "mikroprosessuell" , "mikropsykotisk", "rudimentær" "", "sanatorium", "amortisert", "abortiv", "forfase til schizofreni", "sakte", "subklinisk", "pre-schizofreni", "ikke-regressiv", " latent", "pseudo-nevrotisk schizofreni", "schizofreni med tvangslidelser", langsomt utviklende schizofreni med "krypende" progresjon.

I den sovjetiske psykiatrien har beskrivelsen av lignende former for lidelser en lang tradisjon: for eksempel foreslo A. Rosenstein og A. Kronfeld i 1932 begrepet «mild schizofreni», som har lignende innhold; i denne forbindelse kan vi nevne verkene til B. D. Friedman (1933), N. P. Brukhansky (1934), G. E. Sukhareva (1959), O. V. Kerbikov (1971), D. E. Melekhov (1963) og etc.

Forfatteren av monografien "History of Schizophrenia", den franske psykiateren J. Garrabe, bemerker at i perioden før andre verdenskrig gjennomgikk kriteriene for "schizofreni uten schizofrene symptomer" endringer, og ble utvidet til å omfatte en rekke atypiske, grensetilstander. : Spesielt skrev Zilberg om "poliklinisk schizofreni" Ofte omhandlet studier såkalte prepsykotiske eller pre-schizofrene tilstander - som oppstod i perioden før psykosestart, som imidlertid oftest ikke forekom i dette tilfellet.

Problemet med "pseudoneurotisk schizofreni" ble utviklet i amerikansk psykiatri gjennom 1950- og 60-tallet, spesielt av P. Hoch og P. Polatin, som foreslo dette begrepet i 1949. I følge J. Garrabe vil det i dette tilfellet være mer nøyaktig å ikke snakke om psykisk sykdom i seg selv, som er preget av prosessuell (progressiv) utvikling, men om personlighetsforstyrrelser (psykopati), spesielt om "borderline", russisk. Borderline personlighetsforstyrrelse. Den kliniske og genetiske studien av schizofrenispekterforstyrrelser førte til amerikanske forskeres interesse for problemet med pseudoneurotisk schizofreni i løpet av det neste og et halvt tiåret (begrepet "borderline schizofreni" av D. Rosenthal, S. Kety, P. Wender, 1968).

Den brede tolkningen av begrepet "schizofreni" som rådet i amerikansk psykiatri (begrepet "pseudo-nevrotisk schizofreni") ble dannet under påvirkning av ideene til Bleuler, som anså schizofreni hovedsakelig som en psykologisk lidelse - kanskje med en psykogen basis - snarere enn en patologisk tilstand av nervesystemet, og utvidet grensene for dette konseptet betydelig i sammenligning med Emil Kraepelin. Som et resultat, i USA, ble diagnosen schizofreni utvidet til de pasientene som i Europa ville blitt diagnostisert med depressiv eller manisk psykose, eller til og med ansett for å lide av en nevrotisk eller personlighetsforstyrrelse i stedet for en psykotisk. Pasienter ble diagnostisert med schizofreni basert på bred rekkevidde nevrotiske symptomer som fobier eller tvangstanker.

I 1972 fant et felles diagnostisk prosjekt mellom Storbritannia og USA at diagnosen schizofreni var mye mer vanlig i USA enn i Storbritannia. Etter dette spredte ideen seg om at det var behov for standardiserte diagnosemetoder. I det siste kvartalet av det tjuende århundre ble flere diagnostiske ordninger utviklet og fortsetter å bli mye brukt. Disse systemene (spesielt ICD-10 og DSM-IV) krever klare bevis på nåværende eller tidligere psykose, og at emosjonelle symptomer ikke ledet.

Konseptet med treg schizofreni ble foreslått av professor A.V. Snezhnevsky, ifølge noen kilder, i 1969. Imidlertid ble en rapport om latent schizofreni (dette konseptet bokstavelig talt oversatt til engelsk som "treg kurs") lest av ham tilbake i 1966 i Madrid på IV World Congress of Psychiatrists). Snezhnevskys konsept om treg schizofreni var basert på Bleulers modell for latent schizofreni. Vestlige psykiatere anså dette konseptet som uakseptabelt, siden det førte til en enda større utvidelse av de allerede utvidede (inkludert i engelsktalende skoler) diagnostiske kriteriene for schizofreni.

J. Garrabe bemerker at i henhold til synspunktene til Snezhnevsky, uttrykt av ham i 1966, betyr latent ("torpid", "slapp") schizofreni "kroniske lesjoner som utvikler seg verken i retning av forverring eller i retning av bedring." I motsetning til Bleulers latente schizofreni, innebar ikke Snezhnevskys begrep om treg schizofreni en obligatorisk utvikling som ville føre til fremveksten av egentlige schizofrene symptomer, men var bare begrenset til latente (pseudo-neurotiske eller pseudo-psykopatiske) manifestasjoner.

I kapittelet i "Manual of Psychiatry" skrevet av R. Ya. Nadzharov, A. B. Smulevich, som ble utgitt i 1983 under redaksjonen av Snezhnevsky, hevdes det at i motsetning til den tradisjonelle ideen om "treg schizofreni" som en atypisk variant av lidelsen (dvs. om avvik fra det naturlige, mer ugunstig utvikling sykdommer), er lavprogressiv schizofreni ikke et langvarig stadium før større psykose, men en uavhengig variant av den endogene prosessen. I noen tilfeller bestemmer dens karakteristiske tegn det kliniske bildet gjennom hele forløpet av den psykiske lidelsen og er underlagt deres egne utviklingsmønstre.

Det er også verdt å merke seg at det var betydelige forskjeller mellom den "milde schizofrenien" til A. Kronfeld, hvis verk ikke ble utgitt på nytt i løpet av 1960-80-årene, og den "trege schizofrenien" til A. V. Snezhnevsky. På den II All-Union Congress of Psychiatrists i 1936 ga Kronfeld en forklaring om at den "milde schizofreni" han identifiserte er en variant av den åpenlyse schizofrene prosessen: denne formen begynner alltid med en fase med akutt psykose og holder seg i mange år. denne symptomatologien, som imidlertid pasientene kompenserer så mye at de forblir sosialt trygge. Han bemerket den "eksorbitante utvidelsen" av hans opprinnelige konsept om "mild schizofreni" av Moskva-forfattere, som førte til dens uberettigede diagnose i tilfeller der vi snakker om antatt initiale, snarere enn pålitelige restsymptomer og når disse symptomene ikke er manifeste. Ifølge Kronfeld har bruken av dette konseptet de siste årene ofte vært ubegrunnet og på grunn av fundamentale klinikopatologiske feil.

Kliniske manifestasjoner og symptomer

Som i tilfellet med "vanlig" schizofreni, er de kliniske kriteriene identifisert av talsmenn for konseptet lavgradig schizofreni gruppert i to hovedregistre:

patologisk produktivt lidelser ("positive psykopatologiske symptomer");
negativ lidelser (manifestasjoner av underskudd, psykopatologisk defekt).

I det kliniske bildet av treg schizofreni skilles det ut varianter med overvekt av enten produktive lidelser (tvangsfobisk, hysterisk, depersonalisering, etc.) eller med overvekt av negative lidelser («slak enkel schizofreni»).

Følgelig skilles følgende varianter av treg schizofreni ut:

med symptomer på besettelse, eller med tvangsfobiske lidelser;
med fenomener med depersonalisering;
hypokondrisk;
med hysteriske (hysteri-lignende) manifestasjoner;
dårlig (enkel, treg) schizofreni - med en overvekt av negative lidelser.

I følge A. B. Smulevich skilles følgende stadier av utviklingen av lavprogressiv schizofreni ut:

Latent et stadium som ikke viser klare tegn på progresjon.
Aktiv(med et kontinuerlig forløp, i form av et angrep eller en rekke angrep), eller perioden med full utvikling av sykdommen.
Stabiliseringsperiode med en reduksjon i produktive lidelser, personlige endringer som kommer i forgrunnen, og tegn på kompensasjon som dukker opp i fremtiden.

Latent periode. Det kliniske bildet av dette stadiet (og den såkalte latente schizofreni, som betyr en gunstig form for treg schizofreni, manifestert bare ved symptomer på den latente perioden) er oftest begrenset til en rekke psykopatiske og affektive lidelser, tvangstanker og fenomener av reaktiv labilitet. Blant psykopatiske lidelser dominerer schizoide egenskaper, ofte kombinert med trekk som minner om hysterisk, psykastenisk eller paranoid personlighetsforstyrrelse. Affektive lidelser manifesterer seg i de fleste tilfeller som slettet nevrotisk eller somatisert depresjon, langvarig hypomani med vedvarende og monoton affekt. I noen tilfeller kan de kliniske manifestasjonene av det innledende (latente) stadiet av treg schizofreni være begrenset spesielle skjemaer reaksjoner på ytre skade, ofte gjentatt i form av en serie på 2-3 eller flere psykogene og somatogene reaksjoner (depressive, hysterisk-depressive, depressive-hypokondriske, sjeldnere - vrangforestillinger eller rettslige).

I følge A.B. Smulevich, psykiske lidelser i den latente perioden er de ikke veldig spesifikke og kan ofte manifestere seg bare på atferdsnivå; Barn og ungdom er preget av reaksjoner av avslag (fra å ta eksamener, fra å forlate huset), unngåelse (spesielt i tilfeller av sosial fobi) og velkjente tilstander av ungdommelig svikt.

Aktiv periode og stabiliseringsperiode. Et særtrekk ved utviklingen av de fleste former for lavprogressiv schizofreni anses å være en kombinasjon av anfall med et tregt kontinuerlig forløp. Symptomer treg schizofreni med tvangsfobiske lidelser preget av et bredt spekter av angst-fobiske manifestasjoner og tvangstanker: panikkanfall som er atypiske i naturen; ritualer som tar karakter av komplekse, fantasifulle vaner, handlinger, mentale operasjoner (repetisjon av visse ord, lyder, obsessiv telling, etc.); frykt for en ekstern trussel, ledsaget av beskyttende handlinger, "ritualer" (frykt for giftige stoffer, patogene bakterier, skarpe gjenstander, etc. som kommer inn i kroppen); fobier for kontrasterende innhold, frykt for galskap, tap av kontroll over seg selv, frykt for å skade seg selv eller andre; konstant obsessiv tvil om fullstendigheten av ens handlinger, ledsaget av ritualer og dobbeltsjekker (tvil om renheten til ens kropp, klær, omkringliggende gjenstander); frykt for høyder, mørke, å være alene, tordenvær, branner, frykt for å rødme i offentligheten; og så videre.

Treg schizofreni med symptomer på depersonalisering preget først og fremst av fenomenene fremmedgjøring, som strekker seg til autopsykens sfære (bevissthet om endringer i den indre verden, mental utarming), og en nedgang i vitalitet, initiativ og aktivitet. En løsrevet oppfatning av objektiv virkelighet, en mangel på en følelse av tilegnelse og personifisering, og en følelse av tap av fleksibilitet og skarphet i intellektet kan råde. I tilfeller av langvarig depresjon kommer fenomenene med smertefull anestesi i forgrunnen: tap av emosjonell resonans, mangel på subtile nyanser av følelser, evnen til å føle glede og misnøye. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, kan det oppstå en "følelse av ufullstendighet", som strekker seg både til følelseslivets sfære og til selvbevissthet generelt; pasienter gjenkjenner seg selv som endret, kjedelig, primitiv, og merker at de har mistet sin tidligere åndelige finesse.

Klinisk bilde treg hypokondrisk schizofreni består av senestopatier og angst-fobiske lidelser med hypokondrisk innhold. Det er hypokondri uten vrangforestillinger (som er preget av fobier og frykt for hypokondrisk innhold: kardiofobi, kreftfobi, frykt for en sjelden eller ukjent infeksjon; obsessive observasjoner og fiksering på de minste somatiske sensasjonene; konstante legebesøk; episoder med angst-vegetativ lidelser; hysteriske, konverteringssymptomer; senestopatier; overvurdert ønske om å overvinne sykdommen) og senestopatisk schizofreni (preget av diffuse, varierte, foranderlige, fantasifulle senestopatiske opplevelser).

På treg schizofreni med hysteriske manifestasjoner symptomene antar groteske, overdrevne former: frekke, stereotype hysteriske reaksjoner, hypertrofiert demonstrativitet, affektasjon og flørtende med trekk av manierisme, etc.; hysteriske lidelser opptrer i komplekse komorbide forhold med fobier, tvangstanker, levende mestringsideer og senesto-hypokondriske symptomkomplekser. Karakteristisk er utviklingen av langvarige psykoser, hvis kliniske bilde er dominert av generaliserte hysteriske lidelser: forvirring, hallusinasjoner av fantasien med mystiske syn og stemmer, motorisk agitasjon eller stupor, konvulsive hysteriske paroksysmer. På senere stadier av sykdommen (stabiliseringsperiode) blir grove psykopatiske lidelser (bedrageri, eventyrlyst, løsdrift) og negative lidelser mer og mer uttalt; Med årene ser pasientene på som ensomme eksentrikere, nedverdige, men høyt kledde kvinner som misbruker kosmetikk.

Til svak enkel schizofreni karakteristiske fenomener av autokton asteni med nedsatt selvbevissthet om aktivitet; lidelser i den anergiske polen med ekstrem fattigdom, fragmentering og monotoni av manifestasjoner; depressive lidelser relatert til sirkelen av negativ affektivitet (apatisk, astenisk depresjon med dårlige symptomer og et udramatisk klinisk bilde); i faseforstyrrelser - økt mental og fysisk asteni, deprimert, dystert humør, anhedoni, fremmedgjøringsfenomener, senestesi og lokal senestopati. Langsomhet, passivitet, stivhet, mental tretthet, plager om konsentrasjonsvansker osv. øker gradvis.

I følge en rekke russiske forfattere (M. Ya. Tsutsulkovskaya, L. G. Pekunova, 1978; "Manual of Psychiatry" av A. S. Tiganov, A. V. Snezhnevsky, D. D. Orlovskaya, 1999), oppnår i mange eller til og med i de fleste tilfeller pasienter med treg schizophreni kompensasjon og full sosial og faglig tilpasning. Ifølge professor D. R. Luntz kan sykdommen teoretisk være tilstede selv om den ikke er klinisk påviselig, og selv i tilfeller hvor det ikke er personlighetsforandringer. R. A. Nadzharov og medforfattere (kapittel av "Manual of Psychiatry" redigert av G. V. Morozov, 1988) mente at denne typen schizofreni "på grunn av den lave alvorlighetsgraden av personlighetsendringer og overvekt av syndromer som er ukarakteristiske for "større schizofreni" presenterer signifikant schizofreni vanskeligheter med å skille fra psykopati og nevroser."

Treg schizofreni og internasjonale klassifiseringer

I 1999 gikk Russland over til ICD-10-klassifiseringen av sykdommer, som har vært brukt i WHOs medlemsland siden 1994. Konseptet "treg schizofreni" er fraværende i ICD-10-klassifiseringen, men det er nevnt i den russiske, tilpassede versjonen, utarbeidet av Helsedepartementet i Den russiske føderasjonen. I denne versjonen " danner det i den innenlandske versjonen ICD-9 kvalifisert som lavprogressiv eller treg schizofreni", klassifisert under overskriften "schizotypisk lidelse" (med indikasjon på at deres diagnose krever ytterligere tegn). Imidlertid, i den forrige, også tilpassede versjonen av ICD-9-klassifiseringen, brukt i USSR siden 1982, ble lavgradig schizofreni inkludert i overskriften til en annen nosologisk enhet - latent schizofreni.

Mange russiske forfattere bruker begrepene "schizotypisk lidelse" og "treg schizofreni" ("lavprogressiv schizofreni") som synonymer. På den annen side har det også blitt hevdet at schizotyp lidelse bare representerer noen av de kliniske alternativer treg schizofreni, hovedsakelig pseudoneurotisk (nevroselignende) schizofreni og pseudopsykopatisk schizofreni. A. B. Smulevich skriver om "ønskeligheten av å isolere treg schizofreni fra den polymorfe gruppen av, forent av begrepene "schizotypisk lidelse" eller "schizotyp personlighetsforstyrrelse", og vurderer det som en uavhengig form for den patologiske prosessen. Noen forfattere har uttalt behovet for å vurdere former med nevrose-lignende (tvangslidelser) innenfor rammen av schizofreni.

"Slå schizofreni" i den russisk-sovjetiske klassifiseringen er også identifisert med diagnosen "schizotyp personlighetsforstyrrelse", noen ganger med borderline personlighetsforstyrrelse eller cyklotymi.

Meningen ble også uttrykt at visse former for treg schizofreni hos ungdom tilsvarer slike begreper innenfor rammen av ICD-10 og DSM-III klassifikasjonene som schizoid, impulsiv, dissosial (asosial), histrionisk (hysterisk) personlighetsforstyrrelse, gjenværende schizofreni, hypokondrisk syndrom (hypokondri), sosial fobi, anoreksia og bulimi, obsessiv-kompulsiv lidelse, depersonalisering-derealisasjonssyndrom.

Praksis med å bruke diagnose i USSR

I 1966 deltok Sovjetunionen, blant ni land, i en internasjonal pilotstudie om schizofreni organisert av WHO. Studien viste at diagnosen "schizofreni" spesielt ofte ble stilt ved A. V. Snezhnevsky-senteret i Moskva; Amerikanske forskere fulgte også et utvidet diagnostisk rammeverk. 18 % av pasientene diagnostisert med schizofreni ble klassifisert av Moskva forskningssenter som å ha lavgradig schizofreni, en diagnose som imidlertid ikke ble registrert i noen av de andre åtte sentrene. Denne diagnosen ble etablert i tilfeller der databehandling pålitelig bestemte tilstedeværelsen av manisk lidelse, depressiv psykose eller, mye oftere, depressiv nevrose. Diagnosen latent schizofreni (en rubrikk som ikke anbefales av ICD-9 for utbredt bruk) ble også brukt av 4 av de 8 andre forskningssentre; det ble vist av totalt mindre enn 6 % av pasientene som deltok i studien.

Treg schizofreni ble systematisk diagnostisert av ideologiske motstandere av det politiske regimet som eksisterte i USSR med sikte på deres tvungne isolasjon fra samfunnet. Ved diagnostisering av dissidenter brukte de særlig kriterier som originalitet, frykt og mistenksomhet, religiøsitet, depresjon, ambivalens, skyldfølelse, interne konflikter, uorganisert atferd, utilstrekkelig tilpasning til det sosiale miljøet, endring av interesser og reformisme.

Det er ingen eksakt statistikk over misbruk av psykiatri til politiske formål, men ifølge forskjellige data ble tusenvis av mennesker ofre for politisk misbruk av psykiatri i USSR. Spesielt ifølge R. van Voren, generalsekretær for Global Initiative in Psychiatry, som tar for seg problemet med overgrep i psykiatrien og systemreformer. psykiatrisk omsorg, i Sovjetunionen ble omtrent en tredjedel av politiske fanger plassert i psykiatriske sykehus. I tillegg til meningsmotstandere, ble også diagnosen treg schizofreni mottatt, for eksempel av hærens unnvikere og trampestreker.

Personer diagnostisert med denne tilstanden ble utsatt for alvorlig diskriminering og begrensede muligheter til å delta i samfunnet. De ble fratatt retten til å kjøre bil, gikk inn på mange høyere utdanningsinstitusjoner og ble «begrenset fra å reise til utlandet». Før hver ferie eller statlig begivenhet ble personer med denne diagnosen ufrivillig innlagt på et psykiatrisk sykehus så lenge hendelsen varte. En person diagnostisert med "treg schizofreni" kan lett få et "SO" (sosialfarlig) stempel i sin sykehistorie - for eksempel når han prøver å gjøre motstand under sykehusinnleggelse eller i tilfelle han ble en deltaker i en familie eller gatekamp.

Pasienter som ble diagnostisert med "treg schizofreni" av representanter fra Moskva-skolen for psykiatri ble ikke ansett som schizofrene av psykiatere i vestlige land på grunnlag av diagnosekriteriene som ble vedtatt der, snart offisielt nedfelt i ICD-9. Tilhengere av andre trender i sovjetisk psykiatri (spesielt representanter for Kiev- og Leningrad-skolene) var i lang tid sterkt imot Snezhnevskys konsept og det relaterte konseptet om overdiagnostisering av schizofreni. Gjennom 1950- og 60-tallet nektet representanter for Leningrad-psykiatriskolen å anerkjenne dissidenter som ble diagnostisert med treg schizofreni i Moskva som schizofrene, og først på slutten av 1960-tallet og begynnelsen av 1970-tallet seiret endelig Snezhnevskys konsept i Leningrad.

På begynnelsen av 1970-tallet nådde rapporter om unødvendig innleggelse av politiske og religiøse dissidenter på psykiatriske sykehus Vesten. I 1989 undersøkte en delegasjon av amerikanske psykiatere som besøkte USSR 27 mistenkte ofre for overgrep, hvis navn ble gitt til delegasjonen av forskjellige, den amerikanske Helsinki-kommisjonen og utenriksdepartementet; klinisk diagnose ble utført i henhold til amerikanske (DSM-III-R) og internasjonale (ICD-10, utkast) kriterier. Delegasjonsmedlemmene gjennomførte også undersøkelser av pasientenes familiemedlemmer. Delegasjonen konkluderte med at det i 17 av de 27 tilfellene ikke var klinisk grunnlag for ekskulpasjon; i 14 tilfeller var det ingen tegn til psykiske lidelser. En gjennomgang av alle tilfeller viste høy forekomst av schizofrenidiagnose: 24 av 27 tilfeller. Rapporten presentert av delegasjonen bemerket at noen av symptomene inkluderte i Sovjet diagnostiske kriterier mild ("treg") schizofreni og moderat ("paranoid") schizofreni er uakseptable for å stille denne diagnosen i henhold til amerikanske og internasjonale diagnostiske kriterier: spesielt sovjetiske psykiatere tilskrev "reformismeideer" til smertefulle manifestasjoner, " økt følelse selvtillit”, “økt selvtillit” osv.

Tilsynelatende er denne gruppen av intervjuede pasienter et representativt utvalg av mange hundre andre politiske og religiøse dissidenter som er erklært sinnssyke i USSR, hovedsakelig på 1970- og 80-tallet.

Kjente eksempler på diagnostisering av dissidenter

Viktor Nekipelov, anklaget i henhold til artikkel 190-1 i straffeloven til RSFSR ("spredning av bevisst falske fabrikasjoner som diskrediterer det sovjetiske politiske systemet"), ble sendt for undersøkelse til Serbsky Institute med følgende konklusjon laget av ekspertkommisjonen til by Vladimir: «Overdreven, overdreven temperament, arroganse ... en tendens til sannhetssøking, reformisme, så vel som reaksjoner fra opposisjonen. Diagnose: lavgradig schizofreni eller psykopati". Han ble erklært mentalt frisk ved instituttet. Serbsky, sonet sin tid i en kriminell leir.

Eliyahu Rips, anklaget i henhold til artikkel 65 i straffeloven til den latviske SSR, tilsvarende art. 70 i straffeloven til RSFSR (anti-sovjetisk agitasjon og propaganda), som forsøkte selvtenning i protest mot sovjetiske troppers inntreden i Tsjekkoslovakia, ble utsatt for tvangsbehandling på et "mentalsykehus" spesiell type"med samme diagnose.

Olga Iofe ble anklaget i henhold til artikkel 70 i straffeloven til RSFSR for at hun deltok aktivt i produksjonen av brosjyrer med anti-sovjetisk innhold, lagring og distribusjon av dokumenter med anti-sovjetisk innhold, beslaglagt fra henne under en ransaking. Foreløpig undersøkelse utført av Institutt oppkalt etter. Serbsky (professor Morozov, doktor i medisinske vitenskaper D.R. Lunts, legene Felinskaya, Martynenko), erklærte O. Iofe sinnssyk med en diagnose «treg schizofreni, enkel form».

Mange flere eksempler kan nevnes. De forsøkte å stille denne diagnosen til V. Bukovsky, men kommisjonen, som hovedsakelig besto av motstandere av teorien om treg schizofreni, erklærte ham til slutt tilregnelig. Denne diagnosen ble også stilt til Zhores Medvedev, Valeria Novodvorskaya, Vyacheslav Igrunov, som distribuerte "Gulag Archipelago", Leonid Plyushch, anklaget for anti-sovjetisk propaganda, Natalya Gorbanevskaya, siktet i henhold til artikkel 190.1 i straffeloven til RSFSR for den berømte demonstrasjon på Den røde plass mot inntoget av sovjetiske tropper i Tsjekkoslovakia - ifølge konklusjonen til professor Luntz, "kan ikke muligheten for treg schizofreni utelukkes", "bør erklæres sinnssyk og plasseres for tvungen behandling på en spesiell type psykiatrisk sykehus. ”

Ved å bruke eksemplet med en undersøkelse utført 6. april 1970 i forhold til Natalya Gorbanevskaya, konkluderer den franske psykiatrihistorikeren J. Garrabe om den lave kvaliteten på rettsmedisinske undersøkelser utført i forhold til dissidenter: fraværet i den kliniske beskrivelsen av endringer i tenkning, følelser og evnen til å kritisere, karakteristisk for schizofreni; fraværet av noen sakkyndig etablert sammenheng mellom handlingen som ga opphav til siktelsen og den psykiske lidelsen som kunne forklare den; indikasjon i klinisk beskrivelse kun av depressive symptomer som ikke krever innleggelse på psykiatrisk sykehus.

Fordømmelse av praksisen med å bruke diagnose i USSR av det internasjonale psykiatriske samfunnet

I 1977, på en kongress i Honolulu, vedtok World Psychiatric Association en erklæring som fordømte bruken av psykiatri for politisk undertrykkelse i USSR. Hun kom også til at det var nødvendig å opprette et utvalg, senere kalt Granskingsutvalget. Anmeldelse komité) eller mer presist - WPA Committee on the Investigation of Abuse of Psychiatry (eng. WPA komité til Anmeldelse de Misbruke av Psykiatri), som i henhold til sin kompetanse skal etterforske eventuelle påståtte tilfeller av bruk av psykiatri til politiske formål. Denne komiteen er fortsatt aktiv i dag.

Fordømmelse av praksisen med å bruke diagnosen «treg schizofreni» i USSR førte til at World Psychiatric Association i 1977, på samme kongress, anbefalte at psykiatriske foreninger i forskjellige land vedtar klassifiseringer av psykiske lidelser som er forenlig med internasjonale klassifisering for å kunne sammenligne begrepene til ulike nasjonale skoler. Denne anbefalingen ble bare fulgt av American Psychiatric Association: i 1980 vedtok den DSM-III (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders), som utelukket sykdommer uten åpenbare psykiatriske tegn og anbefalt for det som tidligere ble kalt "latent", "borderline" , " "treg" eller "enkel" schizofreni, stille en diagnose av en personlighetsforstyrrelse, for eksempel schizotyp personlighet.

All-Union Scientific Society of Neuropathologists and Psychiatrists of the USSR, nektet å erkjenne fakta om overgrep, valgte å forlate WPA i 1983, sammen med de psykiatriske foreningene i andre land i den sovjetiske blokken. I 1989, på WPAs IX kongress i Athen, i forbindelse med perestroika, ble den igjen tatt opp i World Psychiatric Association, og lovet å rehabilitere ofrene for "politisk psykiatri." Ofre for «politisk psykiatri» som ble utsatt for undertrykkelse i form av tvangsplassering i psykiatriske institusjoner og rehabilitert i henhold til den etablerte prosedyren, bør få pengekompensasjon av staten. Dermed ble fakta om bruken av psykiatri til politiske formål anerkjent.

I følge data publisert av International Society for Human Rights i White Book of Russia, i landet som helhet, resulterte diagnosen lavgradig schizofreni i anerkjennelsen av rundt to millioner mennesker som psykisk syke. De begynte å bli gradvis utskrevet fra psykiatriske sykehus og fjernet fra psykiatrisk registrering i psykoneurologiske dispensarer først i 1989 for å oppnå opptak av All-Union Scientific Society of Neuropathologists and Psychiatrists of the USSR til World Psychiatric Association, som det ble tvunget til å permisjon på VII-kongressen i 1983. I 1988-1989, på forespørsel fra vestlige psykiatere, som en av betingelsene for opptak av sovjetiske psykiatere til WPA, ble rundt to millioner mennesker fjernet fra psykiatrisk registrering.

Moderne russisk psykiatri er sterkt avhengig av verkene til A.V. Snezhnevsky: for eksempel, i A.B. Smulevichs bok "Lavprogressiv schizofreni og grensetilstander", er en rekke nevrotiske, asteniske og psykopatiske tilstander klassifisert som lavprogressiv schizofreni. J. Garrabe i monografien "History of Schizophrenia" bemerker:

Harold Merskey, Bronislava Shafran, som viet en anmeldelse til "slak schizofreni" i British Journal of Psychiatry, finner ikke mindre enn 19 publikasjoner om dette problemet i S. S. Korsakov Journal of Neuropathology and Psychiatry mellom 1980 og 1984, hvorav 13 var signert av sovjetiske forfattere, dessuten , bringer disse artiklene ikke noe nytt i sammenligning med rapporten om dette av A.V. Snezhnevsky. Denne lojaliteten til Moskva-skolen til et kontroversielt konsept akkurat i det øyeblikket den tiltrekker seg slik kritikk fra det vitenskapelige miljøet er overraskende.

Overdiagnostisering av schizofreni forekommer også i post-sovjettiden. Således viser systematiske studier at diagnosen for hele gruppen av affektiv patologi i moderne russisk psykiatri er ubetydelig liten og relaterer seg til schizofreni i en faktor på 1:100. Dette motsier fullstendig dataene fra utenlandske genetiske og epidemiologiske studier, ifølge hvilke forholdet mellom disse sykdommene er 2:1. Denne situasjonen forklares spesielt av det faktum at til tross for den offisielle introduksjonen av ICD-10 i 1999, fortsetter russiske leger å bruke versjonen av denne håndboken tilpasset for Russland, som ligner på versjonen av ICD-9 tilpasset. for USSR. Det bemerkes også at pasienter med alvorlig og langvarig forløp av panikklidelse eller tvangslidelse, stilles ofte en diagnose treg schizofreni uten grunn og nevroleptisk behandling foreskrives.

Synspunkter og vurderinger

Om det brede omfanget av diagnose og forutsetninger for bruk til ikke-medisinske formål

Den oppfatningen uttrykkes ofte at det var de brede diagnostiske kriteriene for treg schizofreni, fremmet av Snezhnevsky og andre representanter for Moskva-skolen, som førte til bruken av denne diagnosen til undertrykkende formål. Vestlige, så vel som moderne russiske psykiatere og menneskerettighetsaktivister bemerker at de diagnostiske kriteriene for sykdommen, som inkluderte slettede, uuttrykte symptomer, gjorde det mulig å diagnostisere den for alle hvis oppførsel og tenkning gikk utover sosiale normer.

Den kanadiske psykiateren Harold Merskey og nevrologen Bronislava Shafran i 1986, etter å ha analysert en rekke publikasjoner i S.S. Korsakov Journal of Neurology and Psychiatry, kom til den konklusjon at "begrepet treg schizofreni åpenbart er veldig fleksibelt, er mangfoldig og inkluderer mye mer enn våre ideer om enkel schizofreni eller en gjenværende defekt tilstand. Mange mentale tilstander som i andre land mest sannsynlig vil bli diagnostisert som depressive lidelser, angstnevroser, hypokondri eller personlighetsforstyrrelser, ifølge Snezhnevskys teori, faller alltid inn under begrepet treg schizofreni.»

Den russiske psykiateren Nikolai Pukhovsky kaller begrepet mild (treg, langsom og umerkelig) schizofreni for mytologisert og påpeker at russiske psykiateres fascinasjon for det falt sammen med en juridisk mangel som gjorde at staten kunne bruke denne diagnosen med henblikk på politisk undertrykkelse. Han bemerker det absurde i slike formuleringer som "Årsaken til vanskeligheten med å gjenkjenne schizofreni med en sakte, treg start er fraværet av noen uttalte forstyrrelser i den første perioden mental aktivitet» Og "poliklinisk behandling utføres også for pasienter med en treg, langsom og umerkelig type schizofreni, som ikke er ledsaget av merkbare personlighetsendringer", og indikerer at fascinasjonen for teorien om mild schizofreni, så vel som ideen om underlegenhet til psykisk syke og det antatt uunngåelige utfallet av psykisk sykdom til demens, var assosiert med manifestasjoner av overbeskyttelse, systematisk ignorering av interessene av pasienter og faktisk unndragelse av ideen om service, ideen om terapi; psykiateren opptrådte faktisk som en tilhenger av tvilsom esoterisk kunnskap.

Den berømte ukrainske psykiateren, menneskerettighetsaktivisten, eksekutivsekretæren for Association of Psychiatrists of Ukraine Semyon Gluzman bemerker at på 1960-tallet ble mangfoldet av sovjetiske psykiatriske skoler og retninger erstattet av diktatene fra skolen til akademiker Snezhnevsky, som gradvis ble absolutt. : alternativ diagnostikk ble forfulgt. Denne faktoren er så vel som særegenhetene ved det juridiske feltet i USSR (mangel på juridiske handlinger på lovgivende nivå som regulerer praksisen tvungen behandling), så vel som «jernteppet», som skilte sovjetiske psykiatere fra deres vestlige kolleger og forhindret regelmessige vitenskapelige kontakter, bidro til massive overgrep i psykiatrien, den hyppige bruken av diagnosen «treg schizofreni» i rettslig og utenomrettslig psykiatrisk praksis og dens presentasjon for politiske dissidenter.

I "Manual on Psychiatry for Dissenters", publisert i "Chronicle of the Defense of Rights in the USSR" (New York, 1975, utgave 13), uttrykker V. Bukovsky og S. Gluzman den oppfatning at diagnosen treg schizofreni i mentalt friske mennesker er sosialt tilpasset og utsatt for kreativ og profesjonell vekst, kan bestemme tilstedeværelsen av slike karakterologiske trekk som isolasjon, en tendens til introspeksjon, mangel på kommunikasjon, og manglende fleksibilitet av tro; med objektivt eksisterende overvåking og avlytting av telefonsamtaler, kan en dissident bli avslørt for å ha «mistanke» og «vrangforestillinger om forfølgelse». V. Bukovsky og S. Gluzman siterer ordene til en erfaren ekspert, professor Timofeev, som skrev at «dissens kan være forårsaket av en hjernesykdom, når den patologiske prosessen utvikler seg veldig sakte, forsiktig, og dens andre tegn forblir foreløpig (noen ganger inntil utførelse av en kriminell handling) usynlig", som nevnte vanskelighetene med å diagnostisere "milde og slettede former for schizofreni" og diskutabiliteten av deres eksistens.

Den ukrainske rettspsykiateren, kandidat for medisinske vitenskaper Ada Korotenko påpeker at skolen til A.V. Snezhnevsky og hans kolleger, som utviklet et diagnosesystem på 1960-tallet, inkludert konseptet treg schizofreni, ble støttet av F.V. Kondratiev, S.F. Semov . Frumkin og andre Vage diagnostiske kriterier, ifølge A. I. Korotenko, gjorde det mulig å passe individuelle personlige manifestasjoner inn i rammen av sykdommen og anerkjenne friske mennesker som psykisk syke. Korotenko bemerker at etableringen av mental patologi hos fritenkende og "dissidente" borgere ble tilrettelagt av mangelen på diagnostiske standarder og USSRs egen klassifisering av former for schizofreni: diagnostiske tilnærminger til konseptet treg schizofreni og paranoide stater med vrangforestillinger om reformisme ble bare brukt i USSR og noen østeuropeiske land.

St. Petersburg psykiater doktor i medisinske vitenskaper professor Yuri Nuller bemerker at konseptet med Snezhnevsky-skolen tillater for eksempel å betrakte schizoid psykopati eller schizoiditet som tidlige, sakte utviklende stadier av en uunngåelig progressiv prosess, og ikke som personlighetstrekk hos et individ , som ikke nødvendigvis trenger å utvikle seg underveis i en schizofren prosess. Herfra kommer, ifølge Yu. L. Nuller, den ekstreme utvidelsen av diagnosen treg schizofreni og skaden den førte. Y. L. Nuller legger til at innenfor rammen av begrepet treg schizofreni kan ethvert avvik fra normen (etter legens vurdering) betraktes som schizofreni, med alle påfølgende konsekvenser for den som undersøkes, noe som skaper vid mulighet for frivillighet. og ufrivillig misbruk av psykiatrien. Imidlertid fant verken A.V. Snezhnevsky eller hans tilhengere, ifølge Nuller, det sivile og vitenskapelige motet til å revurdere konseptet deres, som tydeligvis hadde nådd en blindvei.

I boken "Sociodynamic Psychiatry," Doctor of Medical Sciences, Professor T. P. Korolenko og Doctor of Psychological Sciences N. V. Dmitrieva bemerker at den kliniske beskrivelsen av treg schizofreni ifølge Smulevich er ekstremt unnvikende og inkluderer nesten alle mulige endringer i mental tilstand, samt delvis tilstander som oppstår hos en person uten mental patologi: eufori, hyperaktivitet, urimelig optimisme og irritabilitet, eksplosivitet, følsomhet, utilstrekkelighet og følelsesmessig underskudd, hysteriske reaksjoner med konvertering og dissosiative symptomer, infantilitet, tvangsfobiske tilstander, stahet.

Presidenten for Independent Psychiatric Association, Yu. S. Savenko, skrev at den fullstendige forvrengningen av den fenomenologiske tilnærmingen under forhold med total ideologisering og politisering førte til en enestående skala av overdiagnostisering av schizofreni. Han bemerket at Snezhnevsky og hans tilhengere betraktet enhver prosessualitet, det vil si sykdommens progresjon, som et spesifikt mønster av schizofreni, og ikke en generell psykopatologisk, generell medisinsk karakteristikk; derav ønsket om å diagnostisere schizofreni i ethvert syndrombilde og enhver type forløp, selv om differensialdiagnosen av slettede, polikliniske former for schizofreni med andre endogene lidelser i virkeligheten krever nøye individualisering. Til syvende og sist førte dette til den uunngåelige tilskrivelsen av mange nevroselignende og paranoide tilstander til schizofreni, ofte selv i fravær av prosedyre. I følge Yu. S. Savenko viste den klare avgrensningen av det diagnostiske rammeverket til Kronfelds «milde schizofreni» seg å bli erstattet på 1960-80-tallet av «et kontinuerlig kontinuum av kvantitative forskjeller fra den sunne normen». Yu. S. Savenko påpekte at den akademiske tilnærmingen til Snezhnevsky og hans tilhengere er preget av "raffinert raffinement, ikke egnet, til og med kontraindisert, for utbredt bruk, skilt fra å ta hensyn til det sosiale aspektet: mulighetene for reell praksis, sosial kompensasjon, sosiale konsekvenser av slik diagnostikk.»

Den amerikanske psykiateren Walter Reich (lektor i psykiatri ved Yale University, leder for programmet for medisinske og biologiske vitenskaper ved Washington School of Psychiatry) bemerket at på grunn av naturen til det politiske livet i Sovjetunionen og de sosiale stereotypiene som dannes av dette livet, ikke-konform oppførsel der virket virkelig merkelig, og at i forbindelse med arten av Snezhnevskys diagnostiske system, begynte denne rariteten i noen tilfeller å bli oppfattet som schizofreni. Ifølge Reich, i mange og kanskje de fleste tilfeller der en slik diagnose ble stilt, trodde ikke bare KGB og andre ansvarlige personer, men også psykiaterne selv at dissidentene var syke. Reich diskuterte under et personlig møte med Snezhnevsky på begynnelsen av 1980-tallet et program for å studere grensetilstander som var planlagt for Scientific Center for Mental Health, og kom til den konklusjon at det ikke er noen signifikant forskjell mellom disse grensetilstandene og noen "milde" former for schizofreni, spesielt lavgradig schizofreni. : Det er mulig at mange eller til og med de fleste mennesker hvis atferdsegenskaper oppfyller Snezhnevskys kriterier for denne lidelsen faktisk ikke lider av det, siden disse atferdsmanifestasjonene bør vurderes innenfor rammen nevrotisk lidelse, karakteravvik eller ganske enkelt kvalifisere som normal oppførsel.

Om etableringen av konseptet lavgradig schizofreni

Det har vært uttrykt ulike synspunkter på spørsmålet om begrepet lavgradig schizofreni ble skapt spesielt for å bekjempe dissens.

Walter Reich bemerket at Snezhnevskys konsepter ble dannet under påvirkning av en rekke av hans lærere og fikk sin endelige form lenge før plassering av dissidenter på psykiatriske sykehus fikk noen merkbare proporsjoner; dermed oppsto disse synspunktene uavhengig av deres antatte nytte for å diagnostisere dissentere. Det var imidlertid nettopp feilene i disse teoriene som gjorde dem enkle å anvende på dissidenter. Tilstedeværelsen av disse konseptene, ifølge Reich, var bare en av grunnene til at dissidenter i USSR ble diagnostisert med psykiske lidelser, men en svært viktig årsak.

Vladimir Bukovsky, som ble diagnostisert med "treg schizofreni" av Snezhnevsky i 1962, snakket som følger:

Jeg tror ikke at Snezhnevsky skapte sin teori om treg schizofreni spesielt for behovene til KGB, men den var uvanlig egnet for behovene til Khrusjtsjovs kommunisme. Ifølge teorien er det sosialt farlig sykdom kunne utvikle seg ekstremt sakte, uten å manifestere seg på noen måte og uten å svekke pasientens intellekt, og bare Snezhnevsky selv eller hans studenter kunne bestemme det. Naturligvis prøvde KGB å sikre at Snezhnevskys studenter oftere ble eksperter på politiske saker.

Den franske vitenskapsmannen J. Garrabe deler Bukovskys mening om denne saken og kommer til den konklusjon at det undertrykkende apparatet trengte inn i et teoretisk svakt punkt, og det var ikke Moskvas psykiatriskole som bevisst begikk vitenskapelig forfalskning for å gjøre mulig bruk psykiatri for undertrykkelse av dissidenter. Ifølge Garrabe skal ikke Snezhnevsky alene holdes ansvarlig for psykiatriske overgrep; Kanskje noen av studentene hans delte Snezhnevskys syn på treg schizofreni ganske oppriktig, mens andre eksperter, som ikke bifaller disse synspunktene, kan ha vært på vakt mot å kritisere dem offentlig. Likevel understreker Garrabe at fordømmelsen av psykiatriens overgrep som fant sted i USSR ikke bare bør være basert på etiske betraktninger, men også på vitenskapelig kritikk av begrepet «treg schizofreni».

En artikkel publisert i Independent Psychiatric Journal i anledning 100-årsjubileet for A.V. Snezhnevsky nevner den utvidede diagnosen schizofreni (tre ganger den internasjonale) brukt til ikke-medisinske formål. Men den samme artikkelen siterer oppfatningen til Yu. I. Polishchuk, som jobbet i mange år under ledelse av A.V. Snezhnevsky, som skrev at grunnlaget for misbruk av psykiatri ble skapt av det totalitære regimet, og ikke av konseptet treg schizofreni, som bare fungerte som en praktisk unnskyldning for dem. I følge redaktørene kunne den omfattende diagnosen schizofreni i forskjellige tidsepoker få forskjellige betydninger: i 1917-1935 ble begreper som "mild schizofreni" av L. M. Rosenstein og "schizofreni uten schizofreni" av P. B. Gannushkin reddet fra henrettelse, i I 1960-årene. og 70-tallet, et altfor bredt diagnostisk rammeverk, tvert imot, tjente til å diskreditere og undertrykke menneskerettighetsbevegelsen.

Den amerikanske psykiateren Elena Lavretsky mener at svakheten i den demokratiske tradisjonen i Russland, det totalitære regimet, undertrykkelsen og «utryddelsen» av de beste psykiaterne mellom 1930 og 1950 banet vei for misbruk av psykiatri og det sovjetiske begrepet schizofreni.

På den annen side, ifølge R. van Voren, er de fleste eksperter av den oppfatning at psykiaterne som utviklet konseptet treg schizofreni, gjorde dette etter instrukser fra partiet og Statens sikkerhetskomité, og forsto veldig godt hva de gjorde. men samtidig tro at dette konseptet logisk forklarer en persons vilje til å ofre velvære for en idé eller tro som er så forskjellig fra hva folk flest trodde eller tvang seg selv til å tro.

En lignende mening ble uttrykt av den berømte menneskerettighetsaktivisten Leonard Ternovsky: i henhold til hans antagelse ble diagnosen "treg schizofreni" oppfunnet av personalet ved Serbsky Institute, akademiker AV Snezhnevsky, G.V. Morozov og D.R. Lunts spesielt for behovene til straffende. psykiatri.

Vestlige forskere av de politiske overgrepene av psykiatrien i Sovjetunionen, statsviteren P. Reddaway og psykiateren S. Bloch, anser Snezhnevsky som en av nøkkelfigurene som ledet bruken av psykiatri for å undertrykke fri tankegang i Sovjetunionen, og bemerker at Snezhnevsky introduserte en ny tolkning av sykdommen, som skapte muligheten for å se ideologisk dissens som et symptom på en alvorlig psykisk lidelse.

Treg schizofreni i kunsten

"Sluggish schizophrenia" er tittelen på et album med sanger av Alexander Rosenbaum, utgitt i desember 1994.
"Det renner tregt, som Moskva-elven, min kjære har schizofreni" - en linje fra sangen "Steppen Wolf" (albumet "Mythology") av rockegruppen "Crematorium"

Litteratur

Snezhnevsky A. V. Schizofreni og problemer generell patologi. Bulletin fra USSR Academy of Medical Sciences, Medicine, 1969.
Schizofreni. Tverrfaglig forskning / Red. A.V. Snezhnevsky, M., 1972.
Endogene psykiske sykdommer. Redigert av Tiganov A.S.
Panteleeva G. P., Tsutsulkovskaya M. Ya., Belyaev B. S. Heboid schizofreni. M., 1986.
Bashina V. M. Skizofreni i tidlig barndom, M., 1989.
Lichko A.E. Schizofreni hos ungdom, L., 1989.
Smulevich A.B. Lavprogressiv schizofreni og grensetilstander, M., 1987.

Treg, eller lavprogressiv, schizofreni er en kronisk endogen progressiv sykdom der de produktive symptomene og dype personlighetsendringene som er karakteristiske for schizofreni er fraværende. Progresjonen av sykdommen er mindre uttalt enn ved schizofreni; den emosjonelle-viljemessige defekten utvikler seg på senere stadier. Debuten til en treg form for patologi oppstår i ungdomsårene, men som et resultat av milde symptomer er det ikke mulig å gjenkjenne sykdommen umiddelbart.

Vis alt

Generell informasjon

Det er bevist at blant de formene for schizofreni som oftest forekommer i praksisen av indremedisin, dominerer trege og latente, og utgjør 82 % mot 18 % av tilfellene på sykehus og klinikker og omtrent 70 % mot 30 % ved nevrose. klinikker. Sykdommen er vanlig blant kvinner og menn med lik hyppighet.

I Internasjonal klassifisering sykdommer (ICD-10), er diagnosen «nevroselignende schizofreni» kodet i overskriften «schizotypisk lidelse» under koden F21. 3.

Begrepet "latent schizofreni" ble først brukt i 1911 av E. Bleuler.

I følge Bleuler kan diagnosen lavprogressiv schizofreni kun stilles etter en retrospektiv studie av pasientenes tilstand: når man studerer fortiden til pasienter som etter en tid manifesterte typisk schizofreni, ble ofte prodromale tegn på en treg prosess oppdaget. . Som slike tegn identifiserte E. Bleuler en rekke varianter av depresjon, hypokondri, hysteri, fobier, psykastheni og neurasteni.

Årsakene til utviklingen av treg schizofreni er dårlig forstått, men utvilsomt spilles hovedrollen i forekomsten av sykdommen av forstyrrelser i forholdet mellom sentrale mediatorer av nervesystemet (glutamat-dopamin-serotonin-norepinefrin ergisk og andre systemer). Det faktum at tilstedeværelsen av en slik diagnose hos slektninger øker sannsynligheten for å utvikle lavprogressiv schizofreni, taler til fordel for den genetiske teorien om psykisk lidelse.

Kliniske manifestasjoner

Kriteriene for det kliniske bildet av treg schizofreni, som med den "typiske" varianten av sykdommen, er preget av manifestasjonen av to hovedsymptomkomplekser:

1. patologisk negativt syndrom (psykopatologisk defekt i form av en reduksjon i tidligere interesse, drifter, ønsker);
2. psykopatologiske produktive symptomer.

Det er tre påfølgende stadier i løpet av lavprogressiv schizofreni (ifølge A.B. Smulevich):

1. Latent, der det ikke er noen spesifikke tegn på manifestasjon, progresjonsfenomener på bakgrunn av utseendet av mindre skjulte symptomer i oppførselen til pasienter (det såkalte "Ferschroben" -symptomet observeres).
2. Den aktive fasen, eller perioden av sykdommens fulle høyde, som er preget av manifestasjonen av sykdommen med utseendet av positive eller negative tegn i form av ett eller en rekke angrep med en tendens til kontinuerlig progresjon .
3. Stadium av stabilisering med personlighetsendringer som kommer i forgrunnen, reduksjon av produktive symptomer og ytterligere dannelse av tegn på kompensasjon.

Følgende former for nevroselignende schizofreni skilles:

tvangsfobisk (med ulike frykt, tvangstanker og handlinger);
depersonalisering eller derealisering;
hypokondrisk;
hysterisk (med hysteriske manifestasjoner);
enkel form (dårlig) - med en overvekt av negative symptomer.

Treg nevroselignende schizofreni manifesteres hovedsakelig av tvangstanker og fobier. De vanligste er frykten for å være i åpne, overfylte rom (agorafobi), for å pådra seg en slags infeksjon, for å pådra seg en uhelbredelig sykdom (hjerteinfarkt, kreft, syfilis, AIDS). I motsetning til nevroser (spesielt ved tvangslidelser), kjennetegnes alle disse fobiene ved nevroselignende schizofreni ved pretensiøsitet, vrangforestillinger og kan endre seg betydelig på kort tid. For eksempel, med en innledende frykt for å reise bare med tog, oppstår det over tid en frykt for å reise i alle typer transport. For å overvinne sine obsessive fobier kommer pasienter med nevroselignende schizofreni med merkelige distraherende operasjoner, handlinger som over tid får karakter av absurditet og pretensiøsitet.

Frykten for å "forurense hendene og kroppen" kan utvikle seg til frykten for å "få en slags infeksjon fra bakterier" med utviklingen av en besettende kamp mot skitt, vanen med daglig å vaske egne ting atskilt fra andres, konstant tørke klær med våtservietter fra imaginært smuss. Etter en tid kan pasienten forlate jobben eller skolen, slutte å kommunisere med slektninger og venner og slutte å gå ut bare for å unngå kontakt med infeksjon.

Sykdommen oppstår så umerkelig og utvikler seg raskt at tidspunktet for utbruddet ikke er mulig å fastslå. Emosjonell monotoni øker gradvis, pasientens aktivitet avtar, sirkelen av tidligere interesser innsnevres, noen eksentrisiteter i oppførsel oppstår, tale og tenkning blir pretensiøs, med elementer av resonnement. Sammen med følelsesmessig utarming dukker det gradvis opp ulike tvangstanker, frykt, mild depresjon og hysteri-lignende symptomer. Alle disse endringene utvikler seg over mange år med utviklingen av sykdommen og en økning i negative symptomer.

Et viktig symptom som kjennetegner begynnelsen av manifestasjonen av treg schizofreni er "ferschroben" - dette er eksentrisitet, uttalt tåpelighet, rariteter i oppførsel, som er preget av klossethet i utseende, slurv. Pasienter har kantete, usikre bevegelser, som små barn. Endringer observeres også i samtalen - talen deres akselereres i tempo, fylt med alle slags pretensiøse vendinger, og dinglende tanker kan observeres. Mental og fysisk aktivitet er alltid bevart.

Ved nevroselignende schizofreni kan episodiske kvasi-psykotiske symptomer (illusjoner, hallusinasjoner, forfølgelsesvrangforestillinger) sjelden forekomme, men i de fleste tilfeller vil disse manifestasjonene være et prodrom av klinisk definert schizofreni.

Schizofreni hos menn - symptomer, atferd og behandling

Strømningsstadier

Latent periode. Kliniske manifestasjoner av den latente perioden er oftest begrenset til et lite utvalg av affektive og psykopatiske lidelser, fenomener med reaktiv labilitet og tvangstanker. Blant psykopatologiske lidelser skilles det ut schizoide trekk, ofte kombinert med tegn på hysterisk, paranoid eller psykastenisk personlighetsforstyrrelse. I den affektive sfæren manifesterer lidelser seg i de fleste tilfeller som slettet somatisert eller nevrotisk depresjon, langvarige hypomane symptomer med monoton og vedvarende affekt. Det kliniske bildet av det innledende (latente) stadiet av treg schizofreni kan i noen tilfeller bare begrenses av spesifikke reaksjoner på ytre påvirkninger, ofte gjentatt i form av en serie angrep av 3 eller flere somatogene eller psykogene lidelser (depressiv, depressiv- hypokondrisk, hysterisk-depressiv, i sjeldne tilfeller - rettslig eller vrangforestillinger).

A. B. Smulevich beviste at mentale lidelser i den latente perioden ikke er veldig spesifikke og ofte manifesterer seg bare på atferdsnivået; Barn og ungdom opplever reaksjoner av unngåelse (spesielt i tilfeller av sosial fobi), vegring (fra mat, ta eksamener, forlate huset) og tilstander av svikt (de velkjente ungdomsperioder).

Aktiv periode og stabilisering . Det kliniske bildet av den vanligste varianten av latent schizofreni forekommer med tvangsfobiske spektrumforstyrrelser og manifesteres av et bredt spekter av tvangstanker, engstelige og fobiske symptomkomplekser:

konstant obsessiv tvil om fullstendigheten av ens handlinger, ledsaget av ritualer og dobbeltsjekker (tvil om renheten til omkringliggende gjenstander, klær, ens kropp);
handlinger som tar karakter av komplekse vaner (ritualer), pretensiøse handlinger, tvangsmessige mentale operasjoner (repetisjon av lyder, visse ord, tvangstanker, etc.);
panikkanfall som er atypiske i naturen;
fobier for kontrasterende innhold, frykt for tap av kontroll over seg selv, galskap, frykt for mulig skade på seg selv eller andre;
frykt for mørke, høyder, å være alene, branner, tordenvær, frykt for å rødme i offentligheten;
frykt for en ekstern trussel, ledsaget av beskyttende ritualer (frykt for patogene bakterier, giftige stoffer, skarpe gjenstander, etc. som kommer inn i kroppen).

Typer strøm

Slettede varianter av schizofreni forekommer med fenomenene derealisering og depersonalisering og er preget av følelser av fremmedgjøring i autopsykens sfære (mental utarming, bevissthet om en endret indre verden), en reduksjon i initiativ, aktivitet og vitalitet av manifestasjoner. En løsrevet forståelse av virkeligheten til objekter og fenomener, mangel på en følelse av tilegnelse og eierskap, og en følelse av tap av skarphet og fleksibilitet i intellektet dominerer. I tilfeller av kronisk depresjon råder manifestasjoner av "smertefull anestesi" i klinikken: tap av evnen til å fornemme subtile nyanser av følelser, motta misnøye og nytelse og mangel på emosjonell resonans.

I den hypokondriske varianten av schizofreni består det kliniske bildet av angst-fobiske manifestasjoner av hypokondrisk karakter og senestopatier. Fremheve:

senestopatisk hypokondri, som er preget av en rekke fantasifulle, foranderlige, diffuse senestopatiske opplevelser;
ikke-vrangforestillingsform for hypokondri, som er preget av et skarpt utseende av frykt og fobier av hypokondrisk natur (frykt for infeksjon med noen ukjente eller sjelden infeksjon, kreftfobi, kardiofobi) med episoder av angst-vegetative manifestasjoner, fiksering og tvangsobservasjoner av de minste somatiske manifestasjoner med et overvurdert ønske om å overvinne sykdommen og påfølgende endeløse besøk til forskjellige leger, konvertering (hysteriske) symptomer.

Når den hysteriske komponenten dominerer, vil hovedsymptomene være preget av demonstrative, overdrevne former: stereotype, frekke hysteriske reaksjoner, flørt og væremåte med trekk av affeksjon, hypertrofiert teatralitet, etc., mens konverteringsforstyrrelser inngår i komplekse kombinerte forbindelser med tvangstanker, frykt, og levende mestringsideer og senesto-hypokondriske symptomkomplekser. Etter hvert som sykdommen utvikler seg (stabiliseringsperiode), kommer grove psykopatologiske lidelser (vagrancy, eventyrlyst, svik) og negative manifestasjoner til syne i det kliniske bildet, som et resultat av at pasienter fremstår som degraderte, ensomme eksentrikere, inngjerdet fra samfunnet, men pretensiøst kledd, tiltrekker oppmerksomhet til misbruk av kosmetikk, rariteter i frisyren.

Enkel lavprogressiv schizofreni er preget av tegn på apati, asteni med forstyrrelser i aktiviteten til selvbevissthet: lidelser i den anergiske komponenten dominerer med monotoni, ekstrem fattigdom og fragmentering av manifestasjoner; depressive lidelser med en affektiv negativ konnotasjon (astenisk, apatisk depresjon med mangel på symptomer og et dårlig klinisk bilde); ved bipolare lidelser - en økning i fysisk og mental asteni, anhedoni, dystert og deprimert humør, følelser av fremmedgjøring, senesthesia og lokale senestopatier. Over tid er det en gradvis økning i mental tretthet, passivitet, treghet, rigiditet, plager om hukommelse og konsentrasjonsvansker.

Former for lavgradig schizofreni

Treg schizofreni deles inn i negativ, positiv og residual. Ved et negativt forløp snakker vi om senestetisk schizofreni; i tilfelle av en overvekt av positive manifestasjoner - om organoneurotisk; ved gjenværende – om gjenværende symptomer på patologi med fenomener av kroppslige fenomener.

Negativ (senestetisk schizofreni) – dominans i det kliniske bildet av patologiske somatiske sensasjoner (vage, ubestemte, foranderlige, diffuse, vanskelig å subjektivt uttrykke sansninger). De kan karakteriseres av pseudovestibulære (forringet koordinasjon av bevegelser, balanse, følelse av "vinglete ben", ustabil gang), sensoriske (endringer i kvaliteten og intensiteten av lukt og intensitet). auditive sensasjoner, en følelse av vaghet, usikkerhet ved vurdering av avstand, uskarphet, forvrengning av synet) og kinestetiske (muskelspenning eller spasme, en følelse av "muskeltomhet", stivhet i lemmer, imaginære bevegelser) opplevelser. I prosessen med dynamisk observasjon blir manifestasjoner av astenisk syndrom med et klinisk bilde av alvorlig svakhet, passivitet, sløvhet og mangel på initiativ stadig tydeligere.

Positiv (organoneurotisk schizofreni) - debuten til en endogen prosess i form av organnevrose (falsk nevrose), men i motsetning til den sanne, er den preget av manifestasjoner av overvurdert eller nevrotisk hypokondri med vrangforestillingssymptomer. Ved nevrotisk hypokondri er klinikken dominert av funksjonelle lidelser respiratoriske (hyperventilasjonssyndrom) og kardiovaskulære (vegetativ-vaskulær dystoni, Da Costa-syndrom, kardioneurose) systemer. På bakgrunn av progresjonen av organoneurotiske lidelser, utvikler nosofobi ofte i form av frykt for helsen med tillegg av senestopati, senestalgi, engstelige og fobiske symptomkomplekser, opp til utvikling av generalisert angst og panikkparoksysmer. Panikkanfall i disse tilfellene er preget av alvorlighetsgrad og atypiskitet (anfall kan vare opptil flere dager).

Hvis hypokondrisk schizofreni er assosiert med arbeidsforstyrrelser mage-tarmkanalen(galdedyskinesi, irritabel mage og tarmsyndrom), begynner et bilde av rigid (overdreven) hypokondri å dannes. På denne bakgrunn er alle pasientens tanker og oppførsel bestemt av ønsket om å overvinne sykdommen med alle midler og for enhver pris gjennom et sett med eksentriske, ukonvensjonelle, noen ganger livstruende, tiltak rettet mot å forbedre helsen. Pasienter fortsetter å søke velværebehandlinger mens... funksjonelle lidelser fra utsiden Fordøyelsessystemet reduseres gradvis. Denne progresjonen av organoneurotisk schizofreni er preget av autoaggressiv atferd (traumatiske og merkelige metoder for "gjenoppretting") og ender med dannelsen av tegn på en psykopatisk-lignende defekt med "Ferschroben"-trekk.

Residuell schizofreni er preget av tegn på restfenomener med symptomer på somatiske sensasjoner. Somatiske fantasier (fantastiske senestopatier) kommer til syne som de viktigste manifestasjonene - fantasifulle, uvanlige opplevelser, ofte dannet som et resultat av en ekte somatisk sykdom. Disse somatiske manifestasjonene er hovedsakelig representert av et symptomkompleks av forstyrrelser i det autonome nervesystemet (ubehagelige, smertefulle, noen ganger absurde opplevelser av forskyvning, kompresjon, reduksjon, økning, press fra indre organer - magen "berører" andre organer når du fordøyer mat, hjertet "gnider" under dyp pusting) om pleura, etc.).

Diagnostikk

De fleste med indolent schizofreni kritiserer ikke tilstanden deres, så slike pasienter går sjelden til legen på egen hånd, noe som er forbundet med store vanskeligheter og forverrer sykdomsforløpet. I slike tilfeller spiller pårørende en enorm rolle, ettersom de er de første som legger merke til endringer i atferden til pasientene.

Hvis du merker symptomer som minner om nevroselignende schizofreni, bør du oppsøke psykiater eller psykoterapeut. Det er disse spesialistene som vil hjelpe en person med å takle problemet som har oppstått.

Behandling

I psykoterapi ved lavgradig schizofreni er individualisering av psykoterapeutisk behandling viktig. Det er viktig å velge det meste effektivt alternativ psykoterapeutisk bistand til hver enkelt pasient, uavhengig av om det er individuell eller gruppe psykoterapi. Basert på praksis er den mest effektive metoden for psykoterapi den integrerende tilnærmingen. Elementer av familiepsykoterapi brukes også til å normalisere forholdet til pårørende. Hovedmålene for terapi for nevroselignende schizofreni:

1. Sosial aktivering av pasienter og normalisering av responser som respons på situasjoner knyttet til sykdom og behandling.
2. Forebygging av isolasjon av pasienter i samfunnet og autisme.
3. Potensering av den antipsykotiske effekten av farmakologiske behandlinger.
4. Disaktualisering av mentale opplevelser og dannelse av en kritisk oppfatning av sykdommen.
5. Forberede pasienter for utskrivning og forebygge sykehusinnleggelse.

Generelt sett vesentlige faktorer For gunstig sosial og arbeidstilpasning av pasienter med treg schizofreni for alle varianter av forløpet, bør den viktige rollen til familiepsykoterapi, støttende behandling med psykofarmaka (nevroleptika og beroligende midler), tiltak for sosial og arbeidsrehabilitering og eliminering av eksogene skader være bemerket.

Medikamentell behandling bør ha to mål:

1. lindring av positive symptomer;
2. reduksjon av negative manifestasjoner.

Nevroleptika anses som en anerkjent klasse blant alle grupper av psykotrope legemidler i den komplekse farmakoterapien av nevroselignende schizofreni. Nylig er det bevist at bruk av tradisjonelle sterke medisiner av denne klassen fører til en rekke bivirkninger Derfor har ny generasjons antipsykotika (atypiske antipsykotika) fordeler. Innføringen av "små" nevroleptika i klinisk psykofarmakologi forbedrer prognosen for livet til pasienter med treg nevroselignende schizofreni.

Legemidler fra gruppen atypiske antipsykotika lindrer ikke bare positive symptomer, men også negative manifestasjoner, normaliserer kognitive funksjoner og har et mindre spekter av bivirkninger, noe som øker overholdelse av terapi.

For høygradig hypokondri er Zyprexa (olanzapin), Abilify (aripiprazol), Fluanxol (flupentixol), Rispolept (risperidon) og Azaleptin (klozapin) foreskrevet. Hvis vi snakker om nevrotisk senesto-hypokondri, som hovedsakelig forekommer med manifestasjoner av patologiske kroppslige opplevelser, anbefales det å foreskrive Seroquel (quetiapin), Eglonil (sulpirid), Solian (amisulprid) og Azaleptin.

Terapi for den organoneurotiske varianten utføres i flere stadier, og i de innledende stadiene av sykdommen utføres behandlingen i institusjoner i det generelle medisinske nettverket med rådgivende deltakelse fra en psykoterapeut og psykiater. I den første fasen av kompleks psykofarmakoterapi brukes medisiner fra gruppen antidepressiva siste generasjoner- serotonerge legemidler, inkludert Prozac (fluoksetin), Cipramil (citalopram), koaksil (tianeptin) og komplekse antidepressiva: Remeron (mirtazapin), Ixel (milnacipran) i kombinasjon med atypiske antipsykotika og beroligende midler. Med utviklingen av resistens går de til det andre trinnet av terapien, preget av forskrivning av tradisjonelle antipsykotika (klorprotiksen, haloperidol) i kombinasjon med trisykliske antidepressiva (Amitriptylin, Anafranil).

En integrert tilnærming til behandling av hypokondriske former for schizofreni, sammen med psykofarmakoterapi, inkluderer psykoterapi, som utføres differensiert avhengig av varianten av sykdommen: negativ - positiv - gjenværende. I det første tilfellet brukes et terapikurs med beroligende midler og atypiske antipsykotika. I det andre alternativet er intensive psykofarmakoterapeutiske metoder foreskrevet ( kombinasjonsterapi moderne antidepressiva og atypiske neuroleptika med tillegg, om nødvendig, beroligende midler med parenteral administrering av legemidler i middels eller høye doser). I det tredje tilfellet brukes støttende, korrigerende terapi med små doser antipsykotika (atypisk og tradisjonell avhengig av resistens) i enteral form.

Behandling av hypokondriske former for treg schizofreni med manifestasjoner av alvorlig motstand mot terapi, som krever utnevnelse av intensive teknikker (tredje stadium), utføres i spesialiserte institusjoner og foretrekker parenteral administrering av trisykliske antidepressiva i kombinasjon med antipsykotika (Haloperidol, Sulpiride) og tranquilizer. (Elzepam).