Laboratorieforskningsmetoder for bronkial astma. Spesielle former for bronkial astma. Klassifisering av bronkial astma

Etter at de første angrepene av bronkial astma dukker opp, er det nødvendig å gjennomgå undersøkelse av en lungelege, som samler detaljert informasjon om sykdomsforløpet og varigheten av sykdommen, arbeids- og levekår, dårlige vaner pasient og gjennomfører en fullstendig klinisk undersøkelse.

Noen ganger er astmaanfall vanskelig å skille fra manifestasjoner av andre sykdommer. For eksempel lungebetennelse, bronkitt, hjerteinfarkt, lungetrombose, sykdommer stemmebåndene, kan svulster også forårsake et akutt anfall av kortpustethet, kvelning og tørr hvesing.

I diagnosen bronkial astma hjelper spirometritesting av lungefunksjonen: for dette må du puste ut luft inn i en spesiell enhet. En obligatorisk studie er peak flowmetry - måling av maksimal ekspirasjonsstrøm. Deretter må det utføres hjemme ved hjelp av en bærbar toppstrømmåler. Dette er nødvendig for objektiv overvåking av forløpet av bronkial astma og bestemmelse nødvendig dose legemiddel.

Laboratoriemetoder for å diagnostisere astma inkluderer blod- og sputumprøver.

Ved å bruke radiografi og computertomografi av lungene er det mulig å utelukke tilstedeværelsen av infeksjon og andre lesjoner luftveier, kronisk svikt blodsirkulasjon eller inntak fremmedlegeme inn i luftveiene.

Du bør også forske med en allergiker ved hjelp av hudtester med ulike allergener. Denne studien er nødvendig for å finne ut hva som kan være årsaken til angrepet.

Behandling av bronkial astma

Bronkiaastma er en kronisk sykdom som krever daglig behandling. Bare i dette tilfellet kan du stole på suksessen med implementeringen. Kronisk astma kan ennå ikke kureres fullstendig.

Det er et konsept med en trinnvis tilnærming til behandling av bronkial astma. Dens betydning er å endre dosen av legemidler avhengig av alvorlighetsgraden av astma. "Trinn opp" er en økning i dose, "trapp ned" er en reduksjon i dose. I flertall kliniske anbefalinger Det er 4 slike "trinn" som tilsvarer 4 alvorlighetsgrader av sykdommen. Behandling bør utføres under konstant tilsyn av en lege.

Legemidler for behandling av astma

Flere grupper av legemidler brukes til å behandle astma. Når du velger hvordan du skal behandle bronkial astma, er det symptomatiske og grunnleggende legemidler. Symptomatiske legemidler, hvis handling er rettet mot å gjenopprette bronkial obstruksjon og lindre bronkospasme - disse er bronkodilatatorer eller bronkodilatatorer. Disse midlene inkluderer den såkalte. førstehjelpsmedisiner for rask fjerning angrep av kvelning. De brukes "etter behov".

Den andre gruppen er medisiner av grunnleggende antiinflammatorisk terapi, hvis virkning er rettet mot å undertrykke allergisk betennelse i bronkiene - disse er glukokortikoidhormoner, kromoner, antileukotriene og antikolinerge medisiner. I motsetning til "førstehjelp"-medisiner, er "grunnleggende" terapimedisiner foreskrevet for langsiktig forebygging av astmaforverringer; de har ikke en rask, umiddelbar effekt. Uten å lindre et akutt anfall av kvelning, virker antiinflammatoriske legemidler på hovedårsaken til symptomene på sykdommen - betennelse i bronkiene. Ved å redusere og undertrykke det, fører disse stoffene til slutt til en reduksjon i frekvensen og alvorlighetsgraden av angrep, og til slutt til fullstendig opphør av dem.

Siden betennelse i bronkiene ved astma er kronisk natur, å ta antiinflammatoriske legemidler bør være langsiktig, og effekten av bruken deres utvikler seg gradvis - over 2 - 3 uker.

Glukokortikoidhormoner, spesielt tablett- eller injeksjonsformene, har mange bivirkninger:

• undertrykkelse av immunsystemet (og, som en konsekvens, kroppens tendens til ulike smittsomme sykdommer);
• betennelse og sår i mage-tarmkanalen;
• vektøkning;
• brudd hormonelle nivåer og andre.

Den farmasøytiske industrien står imidlertid ikke stille, og listen over legemidler som brukes til å behandle astma vokser stadig. I dag er en betydelig prestasjon for farmasøytisk industri inhalerte glukokortikoider - lokale legemidler, ikke systemisk handling. Inhalerte glukokortikoider er en stor gruppe medikamenter av syntetisk opprinnelse, produsert i form av personlige inhalatorer eller forstøvere.

Opprettelse lignende stoffer og deres aktive introduksjon i klinikken var et virkelig revolusjonerende skritt i å velge hvordan astma skal behandles. Høy effektivitet, god toleranse og nei et stort nummer av bivirkninger har gjort disse medikamentene til de foretrukne stoffene i behandlingen av astma, også hos barn.

Blant alle kjente antiinflammatoriske legemidler som brukes til å behandle bronkial astma i dag, har glukokortikoider den beste balansen mellom sikkerhet og effektivitet. Deres unike egenskap er at når de brukes som grunnleggende terapi, kan inhalerte glukokortikoider redusere det innledende nivået av reaktivitet bronkialt tre, dvs. tendens til å reagere upassende på ulike irriterende stimuli.

I tillegg gjør regelmessig bruk av inhalerte glukokortikoider det mulig å forvandle forløpet av bronkial astma til et mer alvorlig. mild grad, og ofte redusere inntaket av inhalerte agonister (førstehjelp ved kvelning) til et minimum.

Vi må ikke glemme ikke-medikamentelle metoder for behandling av astma, som kan være svært effektive.

Disse inkluderer:

• spesielle pusteteknikker og bruk av ulike pusteapparater;
• modifikasjoner av soneterapi (akupunktur, elektropunktur, moxibustion med malurt sigarer, etc.);
• fysiske treningsteknikker;
• klimatoterapi (speleoterapi - behandling i saltgruver, bruk av såkalte gallakamre) m.m.

For riktig behandling av bronkial astma må pasienten (og ideelt sett hans slektninger) besøke astma-skoler, hvor han vil lære de grunnleggende tiltakene for å forhindre angrep, studere metoden for rasjonell pust, hovedgruppene av anti-allergi og anti-astmatiske medisiner, og i tillegg, om nødvendig, vil han få hjelp til å velge et individuelt hypoallergent kosthold.

Betydningen av slike skoler kan ikke overvurderes. Tross alt, takket være dem, blir en person ikke stående alene med problemet sitt og blir vant til ideen om at astma ikke er en dødsdom, men en livsstil. Som regel opererer astmaskoler med utgangspunkt i klinikker og sykehus. Den lokale terapeuten eller lungelegen som du møter vil fortelle deg adressen til astmaskolen som er nærmest deg.

Forebygging:
Det er primær, sekundær og tertiær forebygging av bronkial astma.

Primær forebygging av astma er rettet mot forekomsten av astma hos friske mennesker, som består i å forhindre utvikling av allergier og kroniske luftveissykdommer (f.eks. Kronisk bronkitt).

Sekundær forebygging av astma inkluderer tiltak for å forhindre utvikling av sykdommen hos sensibiliserte individer eller hos pasienter på pre-astmastadiet som ennå ikke har astma. Dette er personer som har allergiske sykdommer ( matallergi, atopisk dermatitt, eksem, etc.), personer med disposisjon for astma (for eksempel har slektninger med astma), eller personer hvis sensibilisering er påvist ved hjelp av immunologiske forskningsmetoder.

Tertiær forebygging av astma er rettet mot å redusere alvorlighetsgraden av sykdommen og forhindre forverring av sykdommen hos pasienter som allerede har bronkial astma. Hovedmetoden for å forebygge astma på dette stadiet er å utelukke pasienten fra kontakt med allergenet som forårsaker et astmaanfall (elimineringsregime).

Å besøke sanatorier spiller en viktig rolle i behandlingen av astma. Spa-behandling har en gunstig post-resort effekt på astmapasienter. I verdenspraksis er det samlet betydelig erfaring med vellykket behandling av bronkial astma i klimatiske feriesteder. Effektiviteten av spabehandling av astma avhenger av det rette valget resort. Ved å velge det optimale feriestedet for rehabilitering, vil en pasient med astma bli hjulpet av den behandlende legen, som vil velge et sanatorium for pasienten med mulighet for å behandle de viktigste (bronkial astma) og samtidige (eller konkurrerende) sykdommer.

Bronkial astma kan diagnostiseres hos mennesker i alle aldre. Medisinsk statistikk hevder at rundt 400 millioner mennesker lider av astma, og antallet mennesker som lider av det øker.

Hva det er

Bronkial astma er tilstedeværelsen av en inflammatorisk prosess i luftveiene, som er i kronisk form. Sykdommen viser seg som kortpustethet. Ofte går det over til kvelning. Dette skjer på grunn av den overdrevne responsen fra luftveiene på ulike typer irritanter.

Det er mange årsaker til utviklingen av denne sykdommen. Blant dem: kroniske virusinfeksjoner, konstant kontakt med allergener, langvarig røyking, klimatiske forhold, genetisk disposisjon, profesjonelle arbeidsforhold.

Basert på årsakene til astma, skilles dens kategorier ut:

1. allergisk– angrep av sykdommen er forårsaket av virkningen av allergener. Den vanligste formen. Den kan dukke opp i tidlig alder eller hos eldre mennesker, og er ofte arvelig.
2. ikke-allergisk– årsakene kan være tidligere infeksjoner, lang mottakelse medisiner, stress og konstant følelse angst. Oftest oppdaget hos pasienter over 30 år.
3. blandet- manifestasjonen er påvirket av allergiske og ikke-allergiske faktorer.

Denne sykdommen er farlig for menneskers liv fordi den forårsaker gradvis ødeleggelse av helsen hans.

Når du bør tenke på å bli testet

Det er verdt å tenke på en undersøkelse dersom astmaanfall oppstår. Hver gang et anfall er ledsaget av pustevansker (vanligvis under innånding), paroksysmal hoste og alvorlig kortpustethet.

For å lette pusten og lindre et kvelningsanfall, tar en person en viss kroppsstilling. Ofte oppstår astmaanfall om natten.

Før angrepet begynner, observeres følgende:

• rask pust;
• hoste;
• vannaktig rennende nese;
• hyppig nysing;
• Sterk hodepine;
• sår eller sår hals;
• utmattelse;
• endring av humør.

Det er verdt å vurdere undersøkelsen hvis du har hyppige allergiske reaksjoner på ulike irritanter. Tross alt kan de bli varslere om en allergisk type sykdom.

Tilstedeværelsen av disse tegnene bør føre til en undersøkelse for å utelukke (bekrefte) sykdommen.

Video: Deta-teknologiske metoder

Metoder for diagnostisering av bronkial astma hos voksne

Diagnostisering av denne sykdommen utføres for å identifisere mulig type allergen og oppdage kroniske luftveissykdommer som har blitt årsakene til astmaanfall, noe som gjør det mulig å evaluere åndedrettsfunksjoner syk.

Anamnese

Ved diagnostisering av astma og påfølgende behandling er anamnese viktig. Sykdommen er alltid utelukket i tilfelle kortpustethet og hoste uten grunn, med hyppig bronkitt og lungebetennelse.

Alvorlighetsgraden bedømmes av varigheten av angrepene, frekvensen og alvorlighetsgraden. Under undersøkelsen avklares årsaken til angrepet, om det var en forskjell fra det forrige, om det oppsto kvalme eller smerter i brystområdet, hvilken type medisin som ble tatt og doseringen (utseendet til bivirkninger) avklares, og pasientens tilstand mellom angrepene avklares.

Ved å vurdere faglige forhold, hverdagsliv, vaner og påvirkning av vær og klimatiske forhold, er det mulig å identifisere faktorene som forårsaker sykdommen.

En familiehistorie er tatt. Man finner ut om det er pårørende som lider av astma eller allergiske sykdommer.

Gjennomføre en fysisk undersøkelse (undersøkelse, palpasjon, brystperkusjon, auskultasjon av lungene). Hvis astma ikke er komplisert, avslører ikke en fysisk undersøkelse noen abnormiteter.

Pulsen bestemmes arterielt trykk, respirasjonsfrekvens, høyde, vekt, oppmerksomhet rettes mot pasientens holdning og utseende. Under et angrep øker alltid pulsen og pusten, trykket stiger ofte, luft slipper ut gjennom sammensveipte lepper, nesevingene utvides, brystekskursjon noteres, pusten er hard med tørr hvesing.

Å ta en anamnese lar legen avklare diagnosen og identifisere alvorlighetsgraden av sykdommen.

Analyser

Under undersøkelsen utføres en rekke tester. De lar oss identifisere årsaken til angrep og etablere mekanismen for utvikling av sykdommen. Tester foreskrevet for pasienten kan utføres i laboratoriet til klinikken.

Standardgruppen av analyser inkluderer:

1. En klinisk blodprøve utføres for å fastslå hemoglobin, leukocytter og erytrocytter, og identifisere ESR.
2. Sputumanalyse. Påvisningen av et økt innhold av eosinofiler, nøytrofiler og smittsomme celler i den indikerer tilstedeværelsen av infeksjon.
3. Lavage-analyse utføres for å oppdage tilstedeværelsen av ulike former for leukocytter i bronkiene.
4. Biokjemisk blodprøve for å bestemme nivået av protein, sialinsyre, haptoglobin.
5. Studiet av blodimmunologi gjør det mulig å bestemme innholdet av immunglobuliner.

Det er viktig å huske at i løpet av remisjonsperioden er alle testresultater innenfor normalområdet, men under en forverring av sykdommen har indikatorene betydelige avvik.

resultater laboratorietester påvirke formuleringen av en nøyaktig diagnose og utviklingen av behandlingsmetoder.

undersøkelse

Tilstedeværelsen av gjentatte angrep er hovedkriteriet for å diagnostisere sykdommen.

De viktigste metodene for diagnostisk undersøkelse er:

• Innledende undersøkelse av pasienten- lar legen vurdere pasientens tilstand og identifisere manifestasjoner av sykdommen.
• Radiografi– etablerer eksisterende kronisk og akutte sykdommeråndedrettsorganer.
• Elektrokardiogram– registrerer hjerteparametre, gjør det mulig å identifisere hjertepatologier. Patologiske endringer i hjertet oppdages i moderate og alvorlige former av sykdommen.
• Spirometri– registrerer volumet og hastigheten til utåndet luft.
• Peak flowmetri– lar deg stille inn utåndingshastigheten.
• Pneumotakografi– lar deg identifisere mulige hindringer i bronkiene, registrerer volumet av innkommende og utgående luft i hvile og under trening.
• Laboratorieforskning – utføres for deteksjonsformål patogener og allergener som fremkaller angrep.
• Hudprøver– utføres for å identifisere stoffet som forårsaker en allergisk reaksjon i kroppen.

Disse diagnostiske metodene hjelper til med å innhente og evaluere informasjon om pasientens helsetilstand og bestemme alvorlighetsgraden av sykdommen. I tillegg gjennomgår hver pasient undersøkelse av spesialiserte spesialister: en allergiker, en ØNH-spesialist, en lungelege.

Indikasjoner for laboratorieundersøkelse

Antallet pasienter som får diagnosen bronkial astma øker stadig.

Allerede med utseendet av pusteproblemer, hoste, samt:

• når angrep er sesongbaserte;
• forverring av tilstanden ved kontakt med uspesifikke stoffer;
• hvis symptomene vises om natten;
• etter å ha tatt medisiner;
• dersom hosten blir alvorlig og infeksjonssykdommen varer mer enn 10 dager

Du kan søke om en undersøkelse for å avklare årsaken til deres utseende.

For enhver varighet av et kvelningsanfall, hvis symptomene øker, hvis tilstanden ikke forbedres innen flere dager, må du umiddelbart konsultere en lege for å planlegge en undersøkelse.

Differensialdiagnose

Kvelning er ikke alltid et symptom på astma.

Sykdommer har lignende manifestasjoner:

• åndedrettsorganer;
• av det kardiovaskulære systemet;
• tilstand av hemorragisk slag;
• epilepsi;
• sepsis;
• medikamentforgiftning;
• tilstand av hysteri.

Oftest skiller leger bronkial astma fra patologisk tilstand hjerte og karsystem. Kvelningsanfall assosiert med akutte eller kroniske former for hjertepatologi er mer vanlig hos eldre mennesker.

Under et angrep opplever en person en skarp mangel på luft, ofte er det veldig vanskelig å puste. Sputumet som produseres ved hoste er flytende, ofte rosa i fargen (litt farget med blod).

Under undersøkelse av en lege observeres en økning i volumet av hjertet, leveren, hevelse i ekstremitetene og hvesing.

I den kroniske formen for bronkitt forsvinner ikke bronkial obstruksjon selv etter bruk av legemidler som utvider bronkiene. Lukking av luftveiene av en svulst eller fremmedlegeme fører til kvelning, som minner om astmaanfall. Pusten er støyende, plystring og hvesing er notert.

Mange kvinner, etter et sterkt psyko-emosjonelt sjokk, kan oppleve hysterisk astma. Pust i denne tilstanden er ledsaget av stønn, krampaktig gråt, hysterisk latter, luftveisbevegelser er aktive, innånding og utpust øker, det er ingen hvesing.

Differensialdiagnose av bronkial astma utføres ved hjelp av bronkoskopi, biopsi, røntgenundersøkelse kombinert med tomografi.

Hvordan barn undersøkes

Diagnose av bronkial astma hos barn utføres i allergiavdelingen på et barnesykehus eller under tilsyn av en lege på poliklinisk basis.

Når man skal stille en diagnose er et viktig poeng en samtale med foreldre. Først av alt spør legen moren i detalj om graviditetsforløpet, fødselen, tilstanden til barnet etter fødselen og utviklingen.

Tilstedeværelsen av allergiske reaksjoner på ulike irritanter bestemmes, hvor ofte angrep oppstår og oppstår, og hvilke medisiner som ble brukt.

Du må komme til undersøkelsen med et barnekort, som gjenspeiler resultatene av de siste testene og studiene, og inneholder registreringer av tidligere sykdommer.

Den neste fasen av å undersøke barnet er å bestemme den forårsakende typen allergen. Bestemmelse utføres ved å utføre hudtester. Takket være en slik undersøkelse er det mulig å nøyaktig bestemme "skyldige" til astmaanfall.

Typen allergen kan påvises ved laboratorietester. En vanlig og effektiv metode er den enzymbundne immunosorbentanalysen. Blod tappes og tilstedeværelsen av antistoffer bestemmes.

Barn etter 5 år gjennomgår en ekstern respirasjonstest. Resultatet gjør det mulig å velge medisinen individuelt.

Er det mulig å diagnostisere hjemme?

Ved de første manifestasjonene av symptomer på sykdommen, som kortpustethet, heshet, sterk og langvarig hoste, kvelning eller en følelse av tetthet i brystet, prøver mange å diagnostisere seg selv og starte behandling.

Symptomer indikerer ikke alltid utbruddet av astma tilstrekkelig. Det er lumsk ved at det er ganske lett å forveksle det med mange andre sykdommer.

Det er lett å forveksle med akutt (kronisk) bronkitt, siden hoste, tungpustethet og kortpustethet følger med begge sykdommene.

Mange eldre har ofte vedvarende hoste og hvesing, spesielt de som har en lang historie med røyking. Men tilstedeværelsen av disse symptomene betyr ikke tilstedeværelsen av sykdommen.

Et angrep av hyperventilering (pustebesvær i hvile), ledsaget av svimmelhet, munntørrhet, kvalme og brystsmerter, blir også av mange forvekslet med astma.

Det er umulig å bestemme tilstedeværelsen av denne sykdommen på egen hånd. Bare en fullstendig undersøkelse vil hjelpe nøyaktig å identifisere tilstedeværelsen av astma og dens alvorlighetsgrad.

Avhenger undersøkelsesmetoder av sykdomsstadiet?

Alvorlighetsgraden av sykdommen påvirker laboratorietestmetodene som den syke må gjennomgå.

• Fase I av sykdommen. Urin- og blodprøver utføres, funksjonen til ekstern respirasjon undersøkes, hudprøver utføres for å påvise typen aktivt allergen, IgE bestemmes, røntgenbilde utføres og sputum undersøkes. Etter legens skjønn utføres flere tester på sykehusavdelingen - provokatører med bronkialkonstriktorer, allergener, stress.
• Stadium II av sykdommen. Generelle blod- og urinprøver foreskrives, ekstern respirasjon undersøkes, hudprøver utføres, sputum analyseres, IgE-nivåer bestemmes og røntgenundersøkelse utføres. Det anbefales å utføre toppstrømmålinger daglig.
• Stadium III av sykdommen. Blod- og urinprøver, ekstern respirasjon utføres, peak flow-tester utføres daglig, hudprøver utføres, og om nødvendig bestemmes IgE-nivåer, røntgenfotograferes og sputum analyseres. Innlagt undersøkelse av blodgasskomponenter utføres.

Ved diagnostisering av bronkial astma er alle resultater av utførte tester og undersøkelser, en korrekt vurdering av sykehistorien og bilde av sykdomsutviklingen viktig.

Bare slike omfattende metoder for å undersøke pasienten vil hjelpe legen med å stille en diagnose og foreskrive passende behandling.

Statens utdanningsinstitusjon for høyere faglig utdanning Tver State Medical Academy of Roszdrav

Institutt for fakultetsterapi

Fomina L.A.

BRONKITT ASTMA

for lærere

Redigert av professor V.V. Chernina

Tver 2011

Tema: Bronkial astma

Pedagogiske elementer

Formål med leksjonen: Lær å stille en diagnose av bronkial astma, angi alvorlighetsgrad, forventet patogenetisk variant, utføre differensialdiagnose og velge behandlingstaktikk for pasienten.

Som et resultat av å mestre temaet skal eleven vet:

Definisjoner av bronkial astma;

Etiologiske faktorer;

Klassifisering av bronkial astma;

Patogenetiske mekanismer for utvikling av bronkial astma;

De viktigste kliniske symptomene;

Metoder for laboratorie- og instrumentell diagnose av bronkial astma;

Differensialdiagnostiske kriterier for bronkial astma;

Prinsipper for behandling av bronkial astma.

Basert på mottatte data skal studenten være i stand til:

Målrettet samle inn klager og anamnese fra en pasient med bronkial astma;

Gjennomfør en klinisk undersøkelse av pasienten;

Lag en plan for undersøkelse av en pasient med luftveissykdom;

Tolke resultatene av ytterligere undersøkelsesmetoder;

Still en diagnose av bronkial astma i det typiske sykdomsforløpet;

Bestem alvorlighetsgraden av bronkial astma;

Utføre en differensialdiagnose med andre sykdommer med et lignende klinisk bilde;

Foreskriv passende behandling.

Nøkkelord: bronkial astma, kontrollert bronkial astma, triggere, interne faktorer, mild intermitterende bronkialastma, mild vedvarende astma, moderat vedvarende astma, alvorlig vedvarende astma, bronkodilatatorer, grunnleggende terapi for bronkial astma.

BLOKK MED INFORMASJON OM EMNET

Bronkitt astma– en kronisk inflammatorisk sykdom i luftveiene, ledsaget av bronkial hyperreaktivitet, hoste, kortpustethet og astmaanfall forårsaket av nedsatt bronkial obstruksjon av ulik grad og alvorlighetsgrad.

Begrepet kommer fra det greske ordet - kortpustethet, kvelning.

Ifølge statistikk når antallet pasienter med bronkial astma i Europa og USA for tiden 5-7% av den totale befolkningen. Dessuten er forekomsten av sykdommen blant barn 10-15%. De siste årene har det vært en økning ikke bare i antall tilfeller av astma, men også i alvorlighetsgraden av sykdommen. Dette skyldes miljøforurensning og fremveksten av et stort antall nye negativt virkende pneumatiske faktorer, svekkelse av immunsystemet og en økning i stressende situasjoner. Til tross for fremskritt i behandlingen av denne sykdommen, synker ikke dødeligheten av astma. I følge professor Rabe (Storbritannia) hadde bare 10-15 % av pasientene kontrollert astma i 2004, og i 2006 falt dette tallet til 5 %.

Etiologiske faktorer forårsaker bronkial astma kan deles inn i to grupper. Risikofaktorer som forhåndsbestemmer muligheten for å utvikle sykdommen og tilstander som realiserer denne forhåndsbestemmelsen.

Den viktigste risikofaktoren er arv. Tilstedeværelsen av en disposisjon er ganske åpenbar på grunn av forekomsten av astma blant slektninger. Arven av en predisposisjon for denne patologien er assosiert med ulike gener som bestemmer evnen til å overprodusere IgE og tendensen til å utvikle sensibilisering. Den første egenskapen er assosiert med B-lymfocytter og arves på en autosomal recessiv måte. En annen funksjon assosiert med økt mottakelighet for allergier bestemmes av typene immunresponsgener uttrykt på T-celler. Funksjonen til T-lymfocyttsystemet bestemmes av forholdet mellom dets suppressor- og hjelpeaktiviteter. Det er med økt hjelpecelleaktivitet at deltakelsen av T-lymfocytter i utviklingen av allergisk betennelse er forbundet. Dannelsen av interleukiner, som bestemmer stimuleringen av IgE-syntese, differensiering av basofiler, eosinofiler fra forløpere og deres migrering til bronkialvev, er også genetisk bestemt. Arvelig disposisjon forårsaker utvikling av en spastisk reaksjon som respons på histamin, mens administrering av histamin til friske mennesker ikke fører til bronkospasme.

Utviklingen av bronkial astma er assosiert med en rekke miljøfaktorer som stimulerer immunopatologiske reaksjoner i bronkiene, endringer i egenskapene til deres vev, og nevrorefleksirritasjon som bestemmer og opprettholder bronkospasme. Av størst betydning er forbindelser som kommer inn i kroppen med inhalert luft (pneumoallergener), samt komponenter matvarer, tilegne seg egenskapene til et allergen som et resultat av deres nedbrytning og absorpsjon i blodet gjennom tarmveggen. Blant pneumoallergener er de vanligste plante- og gresspollen, husstøv og dets komponenter (spesielt mikroskopiske midd og deres metabolske produkter), partikler av epidermis, pels og fjær fra husdyr, og muggsporer. To grupper av faktorer er ganske viktige: de som er relatert til innholdet av ulike forurensninger i atmosfæren og de som påvirker utviklingen av yrkesmessig bronkial astma under forhold med industriell kontakt.

Et eget problem er knyttet til røyking. Røyking er absolutt en faktor som stimulerer bronkial hyperreaktivitet. Det er en positiv sammenheng mellom røyking og en moderat økning i antistoffnivået. Det finnes entydig statistikk for astma i barndommen: forekomsten av sykdommen i tidlig barndom faller sammen med mors røyking under graviditet og amming.

Virale (i større grad), bakterielle og soppinfeksjoner spiller en rolle i utviklingen av bronkial astma. Innføringen av viruset i luftveiene forårsaker naturlig forbigående bronkial hyperreaktivitet, som vedvarer i flere uker fra sykdomsutbruddet. Viruset forstyrrer integriteten til det respiratoriske epitelet, øker dets permeabilitet, letter tilgangen til ulike stimuli til irriterende reseptorer til vagusnerven og stimulering av bronkospasme. Involvering av de perifere delene av bronkialtreet er avgjørende. Det særegne ved bakteriell infeksjon i astma er assosiert med deltakelsen av ikke bare patogene, men betinget patogene og saprofytiske mikroorganismer, overvekt av den sensibiliserende effekten over den giftige.

Legemiddelallergi er en vanlig risikofaktor for bronkial astma. I dette tilfellet er en direkte kontraindikasjon for pasienter med denne patologien forskrivning av β-blokkere.

Bronkospasme som svar på innånding av kald luft og endringer i luftfuktigheten er et karakteristisk symptom på astma. Alvorlighetsgraden tilsvarer graden av bronkial hyperreaktivitet. Mekanismen for spasme er assosiert med direkte irritasjon av irritative reseptorer og/eller hevelse i bronkial slimhinne under forhold høy luftfuktighet med påfølgende degranulering av mastceller og frigjøring av bronkospasmemediatorer fra dem. Utviklingen av et plutselig alvorlig astmaanfall er mulig med en skarp endring i omgivelsestemperaturen.

Provokatører som innser muligheten for å utvikle bronkial astma er også samtidige sykdommer (sykdommer i nasofarynx, tyrotoksikose, gastroøsofageal refluks, etc.).

Uttalte uttrykk for følelser kan føre til hyperventilering og forårsake bronkospasme.

I kjernen patogenese bronkial astma er det to hovedmønstre: hyperreaktivitet av bronkialtreet og et karakteristisk bilde av den inflammatoriske prosessen. Dessuten stimulerer og støtter hver av mekanismene utviklingen av den andre.

Funksjoner av betennelse i bronkial astma. Utløsermekanismen for sykdommen er den økte degranulerende aktiviteten til bronkialmastceller. Normalt øker antall mastceller i retning fra indre overflate(lumen) av bronkiene, og når et maksimum i basalmembranen og utover. Ved astma får dette mønsteret motsatt karakter: det er økt infiltrasjon av mastceller i epitellaget, mens disse cellene har konstant degranulerende aktivitet. Den viktigste mediatoren for mastceller er histamin. En spastisk reaksjon som er et av hovedtegnene på bronkial hyperreaktivitet. I tillegg produserer mastceller en spesiell eosinofil kjemotaksefaktor, som stimulerer migrasjonen av eosinofiler til stedet for degranulering. I alle tilfeller av astma, er aktiverte eller ødelagte eosinofiler funnet i vevet i bronkiene og et økt innhold av eosinofile proteiner i deres skyllevann. Et langsomt reagerende allergistoff frigjøres fra eosinofiler. Sammenlignet med histamin, er den spasmogene effekten av dette stoffet uttrykt mer enn 1000 ganger og manifesterer seg i løpet av flere timer etter virkningen av allergenet, og sammen med muskelspasmer, er den ledsaget av utvidelse av postkapillære venoler, effusjon fra blodkar, vevsødem og økt slimdannelse. Sammensetningen av det sakte-reagerende stoffet bestemmes av leukotriener, som har uttalt spasmogen og inflammatorisk aktivitet.

Sammen med samarbeidet mellom mastceller og eosinofiler som er karakteristiske for astma, er andre bronkialceller, spesielt makrofager, lymfocytter og nøytrofiler, naturlig involvert i betennelsesprosessen. Makrofager stimulerer vevsbetennelsesreaksjoner ved å syntetisere prostaglandiner, leukotriener, andre faktorer og først av alt cytokiner som involverer i den videre prosessen Forskjellige typer celler. Sammen med makrofager har bronkiale epitelceller evnen til å produsere cytokiner. De er de første som kommer i kontakt med miljømessige pneumatiske faktorer. Under utviklingen av bronkial astma, gjennomgår epitelet irreversibel skade inntil den underliggende lamina er eksponert og massiv eksfoliering av celler inn i bronkiallumen. I tillegg, epitelceller Pasienter med astma reagerer med mer uttalt produksjon av cytokiner sammenlignet med friske mennesker, og denne funksjonen er enda mer uttalt på bakgrunn av aktivering av den inflammatoriske prosessen. Deltakelsen av cytokiner stimulerer ulike stadier av den inflammatoriske reaksjonen til bronkiene og skaper et stabilt samarbeid av celler som støtter forløpet av den inflammatoriske prosessen. En annen viktig betennelsesfaktor ved astma er nøytrofiler. De deltar ikke i den umiddelbare bronkospastiske reaksjonen, men involveres gradvis i prosessen. Under degranulering frigjøres en spesiell nøytrofil kjemotaksefaktor fra mastceller. Stimulerte nøytrofiler migrerer fra blodet inn i vevet og forårsaker en sen og gjentatt bronkospastisk effekt 4 timer etter den "umiddelbare" bronkospasmen. Hvis den patologiske prosessen blir stabil, infiltrerer nøytrofiler bronkialveggen, skaper en leukocyttvegg rundt betennelseskilden og provoserer ytterligere endringer i vevet ved å frigjøre sine egne mediatorer: prostaglandiner, leukotriener og lysosomale enzymer, noe som forårsaker uorganisering av bronkialvev og utvikling av bærekraftig skade. Aktiviteten til disse reaksjonene er assosiert med overgangen til et kronisk astmaforløp med vedvarende obstruksjon av luftveiene, konstant hevelse av bronkial slimhinne. Hos pasienter med bronkial astma, sammenlignet med friske mennesker, øker blodplateaggregeringen, samt at deres avsetning i bronkialvevet økes. Blodplater inneholder stoffer som har spasmogen aktivitet. Kilden til blodplatetiltrekning er en spesiell faktor for deres aggregering, frigjort fra ulike celler involvert i bronkial betennelse. Denne faktoren har bronkospastisk aktivitet, er en kraftig induser av intravaskulær permeabilitet og ødem i luftveiene, og er i stand til å produsere ikke bare en rask spastisk reaksjon (lik histamin-indusert bronkospasme), men en forsinket og langsom reaksjon (under påvirkning av mediatorer fra makrofager og nøytrofiler).

Dermed er mange cellulære elementer og biologisk aktive stoffer frigjort fra dem involvert i betennelse i bronkial astma.

Bronkial hyperreaktivitet ved bronkial astma. Hyperreaktivitet er en vedvarende spastisk reaksjon av bronkiene i forhold til miljøfaktorer og indre betennelsesmediatorer. Endringer i bronkialtonen er gjenstand for naturlige svingninger på grunn av kroppens biologiske rytmer, alder og påvirkning av den endokrine profilen. En økning i bronkial reaktivitet manifesterer seg naturlig under luftveisinfeksjoner, først og fremst virale, og ved kontakt med ulike ugunstige miljøfaktorer. I disse tilfellene er hyperreaktivitet av forbigående natur; ved utvinning normaliseres den gradvis eller blir stabil på grunn av langvarig eksponering av irritanten til bronkiene.

Hyperreaktivitet er assosiert med den kombinerte manifestasjonen av flere symptomer: aktivering av hosterefleksen, økt slimproduksjon og økt glatt muskeltonus. Økt bronkial reaktivitet er ledsaget av et brudd nervøs regulering bronkial tonus og økt følsomhet for vevsfaktorer av bronkospasme. Utviklingen av hyperreaktivitet er assosiert med en økning i tonen i vagusnerven. Hos pasienter med bronkial astma observeres en økning i massen av musklene i bronkialveggen. Uansett om dette fenomenet er primært (bestemmer en tendens til bronkospasme) eller sekundært (utvikler seg som et resultat av en sykdom), påvirker volumet av muskelvev spastisk aktivitet.

GINA 2002 sørger for tildelingen fire grader av astma alvorlighetsgrad. (4 stadier av sykdommen). Kriteriene som bestemmer alvorlighetsgraden inkluderer antall natt- og daganfall med pustevansker, alvorlighetsgraden av fysisk aktivitet og søvnforstyrrelser, hyppigheten av bruk av korttidsvirkende β 2 adrenerge agonister, endringer i FEV 1 og PEF, samt daglige endringer i PEF.

Fase I: mild intermitterende astma - symptomer på sykdommen oppstår om natten ikke mer enn 2 ganger i måneden, i dagtid ikke mer enn en gang i uken. FEV 1 og PEF er 80 % av de forventede verdiene, den daglige endringen i PEF er mindre enn 20 %. Livskvaliteten lider ikke.

Stadium II: mild vedvarende astma - symptomer oppstår om natten mer enn 2 ganger i måneden, på dagtid mer enn 1 gang i uken, men ikke daglig. FEV 1 og PEF utenfor et angrep er 80 % av de nødvendige verdiene, den daglige endringen i PEF er 20-30 %. Eksacerbasjoner kan forstyrre normal aktivitet og søvn.

Stadium III: vedvarende astma av moderat alvorlighetsgrad - symptomer på sykdommen oppstår daglig, om natten mer enn en gang i uken. FEV 1 og PEF er 60-80 % av de nødvendige verdiene, daglige svingninger i PEF overstiger 30 %. Daglig inntak av β 2 - korttidsvirkende adrenerge agonister er nødvendig. Livskvaliteten til pasientene synker.

Stadium IV: alvorlig vedvarende astma - symptomer på sykdommen oppstår flere ganger i løpet av dagen og om natten. FEV 1 og PEF er under 60 % av de forventede verdiene, daglige svingninger i PEF overstiger 30 %. Hyppig daglig inntak av korttidsvirkende β 2 -adrenerge agonister. Livskvaliteten til pasientene endres betydelig.

GINA-revisjonen fra 2006 anbefaler klassifisering etter grad av kontroll (kontrollert, delvis kontrollert og ukontrollert astma), reflekterer ideen om at alvorlighetsgraden av astma ikke bare avhenger av alvorlighetsgraden av dens manifestasjoner, men også av responsen på terapi.

Kontrollert astma: ingen dagtidssymptomer (eller ≤ 2 episoder per uke), ingen nattesymptomer, FEV 1 og PEF i N, ingen eksaserbasjoner, ikke behov for bronkodilatatorer (eller ≤ 2 episoder per uke).

Delvis kontrollert astma: dagtidssymptomer > 2 episoder per uke, eventuelle nattesymptomer, FEV 1 og PEF-verdier< 80%, обострения 1 или более в год, потребность в бронходилататорах >2 episoder per uke.

Ukontrollert astma: tilstedeværelsen av tre eller flere tegn på delvis kontrollert astma i løpet av en uke, forverring 1 i løpet av en uke.

Kliniske manifestasjoner av bronkial astma.

Med en forverring av sykdommen er et anfall av kvelning eller pustebesvær (forkortning av innånding med forlengelse av utånding), utsving av nesevingene under innånding, intermitterende tale, agitasjon, konstant eller episodisk hoste karakteristisk, mulig deltakelse ved pusting av hjelpemuskulatur kan det oppstå tørrhet, tungpustethet, intensivering ved inspirasjon og høres på avstand (piping i fjernhet). I alvorlige tilfeller sitter pasienten med hendene på knærne, i milde tilfeller opprettholder pasienten normal aktivitet. Hoste ved bronkial astma utmerker seg ved en rekke trekk: den har en tørr, paroksysmal karakter som "debuten" til et astmatisk angrep, forsvinner etter hvert som angrepet skrider frem, og gjenopptas når angrepet forsvinner med utslipp av viskøst oppspytt (bronkial gips). ). Pasienter med astma er preget av sparsom og vanskelig oppspyttproduksjon, som ofte er slimete og hvit i fargen. Under en objektiv undersøkelse, under et kvelningsanfall, henger de nedre kantene av lungene, deres mobilitet er begrenset; ved perkusjon er en bokslignende lyd mulig; ved auskultasjon høres ofte tørre raser mot bakgrunnen av pusting med en langvarig utpust. Men selv på bakgrunn av et alvorlig kvelningsanfall, kan tørre raser være fraværende, noe som antagelig skyldes den dominerende involveringen av små bronkier i prosessen. Med utviklingen av lungeemfysem legges symptomer på emfysem til manifestasjonene av bronkial astma. Utenom et kvelningsanfall kan det ikke være noen fysiske symptomer på sykdommen.

Laboratoriediagnose av bronkial astma.

Sputum pasienter med bronkial astma inneholder en rekke karakteristiske elementer:

Kurshman-spiraler, som er korketrekkerformede klumper av slim (avstøpninger av bronkiene), separert når pasienten kommer seg etter et kvelningsanfall,

Charcot-Leyden-krystaller, bestående av produkter av ødelagte eosinofiler,

Eosinofiler,

Kreollegemer, som representerer ansamlinger av bronkiale epitelceller,

Metakromatiske celler (mastceller, basofiler).

I klinisk blodprøve pasienter med bronkial astma har eosinofili. Hos pasienter med en infeksjonsavhengig variant av astma, kan leukocytose registreres mot bakgrunn av blodeosinofili og en økning i ESR.

Å bestemme tilstedeværelsen av en type sensibilisering krever spesifikk diagnostikk: utføre hudtester med mistenkte allergener, nivåbestemmelseIgEi blod og antistoffer av denne klassen av immunglobuliner.

Opptreden om funksjonen til ytre respirasjon er basert på å bestemme en rekke spirografiindikatorer - FEV 1 (tvungen ekspirasjonsvolum i første sekund) og FVC (tvungen vitalkapasitet). Samtidig, når det gjelder differensialdiagnose med kronisk obstruktiv lungesykdom, kronisk obstruktiv bronkitt, er det viktig å gjennomføre en test med bronkodilatator (β 2 - en korttidsvirkende adrenerg agonist) - en absolutt økning i FEV 1 med mer enn 200 ml og en økning i bronkodilatatorkoeffisienten (ʌ FEV 1 = FEV 1 initial i ml-FEV 1 dilatert i ml/ FEV 1 initial i mlX100%) ≥ 15 % av initialverdiene indikerer reversibilitet av obstruksjon og er karakteristisk for bronkitt astma.

Imidlertid gjenspeiler verdien av FEV 1 hovedsakelig tilstanden til de store bronkiene, som i stor grad står for motstanden mot luftstrøm ved begynnelsen av utåndingen. For å vurdere tilstanden til ikke bare store bronkier, men også bronkier av mindre kaliber, pletysmografi.

Med det formål å overvåke pasientens tilstand, er definisjonen av peak forced expiratory flow (PEF) ved hjelp av en peak flow meter. Denne studien, utført daglig 2 ganger om dagen, lar deg diagnostisere bronkial obstruksjon i de tidlige stadiene av utviklingen av bronkial astma, vurdere alvorlighetsgraden av sykdommen, graden av bronkial hyperreaktivitet og effektiviteten av behandlingen.

Under utviklingen av et angrep av bronkial astma oksygeninnhold i blodet avtar avhengig av alvorlighetsgraden av bronkospasme og volumet av luftveisoverflaten som fanges opp av den. I dette tilfellet får områder av lungene med bevart ventilasjon en kompenserende funksjon for å fjerne karbondioksid, som sammen med en økning i respirasjonsfrekvensen fører til en reduksjon i nivået i blodet. Følgelig, etter tilstanden av hypoksemi, vises hypokapni og pH-verdien skifter til den alkaliske siden (tilstand av kompensert alkalose). Hvis graden av bronkial obstruksjon fortsetter å øke, kan normalt fungerende alveoler ikke lenger takle den kompenserende funksjonen med å fjerne karbondioksid. Blodspenningen hennes øker gradvis. Hypokapni viker for normokapni, og deretter hyperkapni, på bakgrunn av stadig økende hypoksemi. Tilstanden av alkalose erstattes av acidose: respiratorisk - på grunn av en økning i karbondioksidspenning og metabolsk - på grunn av underoksiderte produkter.

I alvorlige tilfeller av bronkial astma, EKG overbelastning og/eller hypertrofi av høyre ventrikkel, ledningsforstyrrelser i høyre ben Bunten hans. Under et astmaanfall er takykardi mulig, som avtar i mellomangrepsperioden.

Bronkial astma er preget av knapphet og mangel på spesifikke radiologiske tegn, påvises ofte økt luftighet i lungene.

Behandling av bronkial astma.

Alle legemidler som brukes i behandlingen av bronkial astma er delt inn i to grupper:

Midler for forebygging av angrep av sykdommen ( stopper ikke et kvelningsanfall!) utgjør den grunnleggende terapien - stabilisatorer av mastcellemembraner, glukokortikoider, leukotrienreseptorantagonister, β 2 -adrenomimetiske midler langtidsvirkende.

Bronkodilatatorer som brukes til å lindre astmaanfall gir en symptomatisk effekt, og hyppigheten av deres bruk tjener som en indikator på effektiviteten av grunnleggende terapi - korttidsvirkende β 2 -adrenerge agonister, M-antikolinergika, teofyllinpreparater.

Glukokortikoider ha bred rekkevidde immunmodulerende og antiinflammatoriske effekter: blokkerer syntesen av prostaglandiner og leukotriener, undertrykker syntesen og effekten av cytokiner, stimulerer modningen av β-adrenerge reseptorer til celler og gjenoppretter derved følsomheten til cellene for virkningen av adrenerge stimulus, påvirker immunsystemet, hovedsakelig på T-lymfocytter, reduserer den immunologiske betennelsen i bronkialvevet, undertrykker degranulering av mastceller og basofiler, hemmer aktiviteten til slimdannelse, både basal og indusert av inflammatoriske mediatorer. Inhalerte glukokortikosteroider (ICS) anses som førstelinjemedisiner i behandlingen av astma, fordi deres effekt er lokal, og derfor har de større sikkerhet ved langtidsbruk sammenlignet med systemiske glukokortikosteroider (SGCS). Bivirkninger av ICS: orofaryngeal candidiasis, dysfoni på grunn av myopati eller pareser i stemmebåndsmuskulaturen, irritasjon av slimhinnen i svelget. Doseringen av ICS bestemmes av oppnåelse av BA-kontroll; det anbefales å bruke høye startdoser med reduksjon til vedlikeholdsdoser (den optimale bruksperioden før doserevisjon er minst 3 måneder). Dosen er fordelt på 2-3 doser, det er å foretrekke å bruke en spacer, og etter inhalasjon skyll munnen.

Budesonid (bupranal, transtek, ednok),

beklometason (aldecin, becotide, beclazone Eco),

flutikason (fleksotid),

flutikason + salmeterol (seretide, seretide multidisk),

budesonid + formoterol (Symbicort).

SGCS foreskrives når effekten av ICS ikke oppnås (som et tillegg til ICS). Etter å ha oppnådd ønsket effekt, bør dosen av SGCS gradvis reduseres til det minimum hvor den terapeutiske effekten opprettholdes eller inntil fullstendig seponering. Preferanse gis til SGCS med gjennomsnittlig virkningsvarighet (prednisolon, metylprednisolon). SGCS foreskrives i form av én morgendose eller det meste av legemidlet (2/3-3/4) om morgenen og en mindre del om ettermiddagen.

Virkningsmekanismen mastcellemembranstabilisatorer består i å redusere følsomheten til mastceller for degranuleringsmidler: spesifikt når allergenet virker på en sensibilisert celle og uspesifikk - med den direkte degranulerende effekten av kjemiske og fysiske faktorer, ved å redusere konsentrasjonen av intracellulært kalsium, som inkluderer degranuleringsmekanismer. Foreløpig administrering av legemidler fra denne gruppen forhindrer eller reduserer alvorlighetsgraden av bronkospasme som svar på påfølgende inntak av allergenet. Samtidig reduseres nivået av histamin, som stimulerer umiddelbar bronkospasme, og kjemotaksefaktorer, som tiltrekker eosinofiler og nøytrofiler til stedet for bronkial betennelse. I tillegg er den direkte effekten av mastcellemembranstabilisatorer på aktiviteten til eosinofiler, nøytrofiler og monocytter blitt etablert. Dermed undertrykkes ikke bare den tidlige, men også den sene fasen av den astmatiske reaksjonen, 3-4 timer etter den provoserende handlingen. Denne gruppen medikamenter forhindrer effektivt astmaanfall fremprovosert av fysisk aktivitet, samt ved atopisk astma assosiert med en forutsagt økning i allergeninnholdet i luften (primært ved pollenastma).

Ketotifen (ketosteril, zaditen) 1 mg × 2 r, per os;

kromoglycinsyre (ifiral, kromoheksal) – 20 mg x 4p, innånding;

nedokromilnatrium 4 mg×2-4r, innånding;

natriumkromoglykat (inhal, kromogen) 1-2 mg × 3-4 r, innånding. Kombinerte legemidler (stabilisatorer av mastcellemembraner + β 2 -adrenerge agonister) intal+, ditek.

Leukotrienreseptorantagonister- den farmakologiske aktiviteten til legemidlene manifesteres på hovedmålcellene som er involvert i patogenesen av astma (eosinofiler, nøytrofiler, monocytter, mastceller): langvarig bruk reduserer aktiviteten til den umiddelbare og forsinkede fasen av den astmatiske reaksjonen, reduserer bronkial hyperreaktivitet. Denne gruppen medikamenter er den foretrukne behandlingen for aspirin-indusert bronkial astma. Brukes med kombinasjonsbehandling ved bruk av ICS (øker effekten).

- det er kronisk ikke-smittsom sykdom inflammatoriske luftveier. Et angrep av bronkial astma utvikler seg ofte etter advarselstegn og er preget av en kort, skarp innånding og en støyende, langvarig utpust. Det er vanligvis ledsaget av en hoste med tyktflytende oppspytt og høy tungpust. Diagnostiske metoder inkluderer vurdering av spirometridata, peak flowmetri, allergitester, kliniske og immunologiske blodprøver. Behandlingen bruker aerosol beta-agonister, m-antikolinergika, ASIT; ved alvorlige former av sykdommen brukes glukokortikosteroider.

ICD-10

J45 Astma

Generell informasjon

I løpet av de siste to tiårene har forekomsten av bronkial astma (BA) økt, og i dag er det rundt 300 millioner astmatikere i verden. Dette er en av de vanligste kroniske sykdommene, som rammer alle mennesker, uavhengig av kjønn og alder. Dødeligheten blant pasienter med bronkial astma er ganske høy. Det faktum at forekomsten av bronkialastma hos barn de siste tjue årene har vært konstant økende, gjør at bronkialastma ikke bare er en sykdom, men sosialt problem, som maksimale krefter rettes mot. Til tross for kompleksiteten, reagerer bronkial astma godt på behandling, takket være hvilken stabil og langsiktig remisjon kan oppnås. Konstant kontroll over tilstanden deres lar pasienter fullstendig forhindre utbruddet av astmaanfall, redusere eller eliminere bruken av medisiner for å lindre angrep, og også føre en aktiv livsstil. Dette bidrar til å opprettholde lungefunksjonen og eliminerer risikoen for komplikasjoner fullstendig.

Fører til

De farligste provoserende faktorene for utvikling av bronkial astma er eksogene allergener, laboratorietester som bekrefter høy level følsomhet hos pasienter med astma og risikopersoner. De vanligste allergenene er husholdningsallergener - hus- og bokstøv, akvariefiskmat og dyreflass, allergener planteopprinnelse Og matallergener, som også kalles ernæringsmessig. Hos 20-40 % av pasientene med bronkial astma oppdages en lignende reaksjon på medisiner, og hos 2 % ble sykdommen ervervet som følge av arbeid i farlige industrier eller for eksempel i parfymebutikker.

Infeksiøse faktorer er også et viktig ledd i etiopatogenesen av bronkial astma, siden mikroorganismer og deres metabolske produkter kan fungere som allergener og forårsake sensibilisering av kroppen. I tillegg opprettholder konstant kontakt med infeksjon den inflammatoriske prosessen til bronkialtreet i den aktive fasen, noe som øker kroppens følsomhet for eksogene allergener. De såkalte haptenallergenene, det vil si allergener av ikke-proteinstruktur, som kommer inn i menneskekroppen og binder seg til dens proteiner, provoserer også allergiske angrep og øker sannsynligheten for astma. Faktorer som hypotermi, familiehistorie og stressende forhold inntar også en viktig plass i etiologien til bronkial astma.

Patogenese

Kroniske inflammatoriske prosesser i åndedrettsorganene fører til deres hyperaktivitet, som et resultat av at det umiddelbart utvikler seg bronkial obstruksjon ved kontakt med allergener eller irritanter, noe som begrenser luftstrømmens hastighet og forårsaker kvelning. Angrep av kvelning observeres med med forskjellige intervaller, men selv i remisjonsstadiet vedvarer den inflammatoriske prosessen i luftveiene. Forstyrrelsen av luftstrømmen i bronkial astma er basert på følgende komponenter: obstruksjon av luftveiene på grunn av spasmer i de glatte musklene i bronkiene eller på grunn av hevelse i slimhinnen deres; blokkering av bronkiene med sekresjon av submukosale kjertler i luftveiene på grunn av deres hyperfunksjon; substitusjon muskelvev bronkiene til bindevevet under et langt sykdomsforløp, noe som gir sklerotiske forandringer i bronkienes vegg.

Endringene i bronkiene er basert på sensibilisering av kroppen, når det under umiddelbare allergiske reaksjoner, som oppstår i form av anafylaksi, produseres antistoffer, og når allergenet påtreffes igjen, oppstår en umiddelbar frigjøring av histamin, noe som fører til hevelse av bronkial slimhinne og hypersekresjon av kjertlene. Immunkomplekse allergiske reaksjoner og forsinkede følsomhetsreaksjoner foregår på samme måte, men med mindre alvorlige symptomer. En økt mengde kalsiumioner i menneskeblod har nylig også blitt ansett som en disponerende faktor, siden overflødig kalsium kan provosere spasmer, inkludert spasmer i bronkialmusklene.

Under en patologisk undersøkelse av de som døde under et kvelningsanfall, ble det notert fullstendig eller delvis blokkering av bronkiene med et viskøst stoff. tykt slim og emfysematøs utvidelse av lungene på grunn av vanskeligheter med utånding. Vevsmikroskopi viser oftest et lignende bilde - et fortykket muskellag, hypertrofierte bronkialkjertler, infiltrative bronkialvegger med desquamation av epitelet.

Klassifisering

Astma er delt inn etter etiologi, alvorlighetsgrad, kontrollnivå og andre parametere. Basert på deres opprinnelse, skiller de allergisk (inkludert yrkesmessig BA), ikke-allergisk (inkludert aspirin BA), uspesifisert, blandet bronkial astma. Avhengig av alvorlighetsgraden skilles følgende former for astma ut:

1. Intermitterende(episodisk). Symptomer oppstår mindre enn en gang i uken, eksacerbasjoner er sjeldne og korte.
2. Vedvarende(konstant flyt). Delt inn i 3 grader:

• mild - symptomer oppstår fra 1 gang per uke til 1 gang per måned
• gjennomsnitt - frekvens av angrep daglig
• alvorlig - symptomene vedvarer nesten konstant.

I løpet av astmaen er det eksaserbasjoner og remisjon (ustabil eller stabil). Hvis det er mulig å kontrollere angrep, kan astma kontrolleres, delvis kontrollert og ukontrollert. En fullstendig diagnose av en pasient med bronkial astma inkluderer alle de ovennevnte egenskapene. For eksempel "Bronkial astma av ikke-allergisk opprinnelse, intermitterende, kontrollert, i stadiet med stabil remisjon."

Symptomer på bronkial astma

Et kvelningsanfall under bronkial astma er delt inn i tre perioder: perioden med forløpere, perioden med høyde og perioden med omvendt utvikling. Perioden med forløpere er mest uttalt hos pasienter med den smittsomme-allergiske karakteren av astma; den manifesteres av vasomotoriske reaksjoner fra organene i nasopharynx (rikelig vannaktig utslipp, uopphørlig nysing). Den andre perioden (den kan begynne plutselig) er preget av en følelse av tetthet i brystet, som ikke tillater å puste fritt. Innåndingen blir skarp og kort, og utpusten blir tvert imot lang og støyende. Pusten er ledsaget av høyt hvesing, en hoste vises med tyktflytende, vanskelig oppspytt oppspytt, noe som gjør pusten arytmisk.

Under et angrep blir pasientens stilling tvunget; vanligvis prøver han å innta en sittestilling med kroppen vippet fremover og finne et støttepunkt eller hvile albuene på knærne. Ansiktet blir hovne, og under utånding hovner nakkevenene opp. Avhengig av alvorlighetsgraden av angrepet, kan du observere deltakelsen av muskler som hjelper til med å overvinne motstand under utånding. I perioden med omvendt utvikling begynner gradvis utslipp av sputum, mengden av hvesing avtar, og angrepet av kvelning avtar gradvis.

Manifestasjoner der tilstedeværelsen av bronkial astma kan mistenkes.

• høy tungpust når du puster ut, spesielt hos barn.
• gjentatte episoder med hvesing, pustevansker, tetthet i brystet og hoste som blir verre om natten.
• sesongmessige forverring av helse i luftveiene
• tilstedeværelse av eksem, allergiske sykdommer i anamnesen.
• forverring eller forekomst av symptomer ved kontakt med allergener, inntak av medisiner, kontakt med røyk, plutselige endringer i omgivelsestemperatur, akutte luftveisinfeksjoner, fysisk aktivitet og følelsesmessig stress.
• hyppig forkjølelse"nedstigende" inn i nedre seksjoner luftveier.
• bedring etter å ha tatt antihistaminer og anti-astmatiske legemidler.

Komplikasjoner

Avhengig av alvorlighetsgraden og intensiteten av astmaanfall, kan bronkial astma kompliseres av lungeemfysem og påfølgende tillegg av sekundær kardiopulmonal svikt. Overdosering av beta-agonister eller rask nedgang doser av glukokortikosteroider, samt kontakt med en massiv dose av et allergen kan føre til status asthmaticus, når kvelningsanfall kommer etter hverandre og er nesten umulig å stoppe. Status asthmaticus kan være dødelig.

Diagnostikk

Diagnosen stilles vanligvis av en lungekliniker basert på plager og tilstedeværelse av karakteristiske symptomer. Alle andre forskningsmetoder er rettet mot å fastslå alvorlighetsgraden og etiologien til sykdommen. På perkusjon er lyden klar og boksete på grunn av hyperluftigheten i lungene, lungenes mobilitet er sterkt begrenset, og deres grenser forskyves nedover. Ved auskultasjon over lungene høres vesikulær pust, svekket ved langvarig utånding og med et stort antall tørre hvesende bølger. På grunn av økningen i lungevolum, reduseres punktet for absolutt sløvhet i hjertet, hjertelydene dempes med en aksent av den andre tonen over lungearterien. Instrumentale studier inkluderer:

• Spirometri. Spirografi hjelper til med å vurdere graden av bronkial obstruksjon, bestemme variabiliteten og reversibiliteten av obstruksjon, og også bekrefte diagnosen. Ved astma øker tvungen utånding etter innånding av en bronkodilatator med 12 % (200 ml) eller mer på 1 sekund. Men for å få mer nøyaktig informasjon bør spirometri utføres flere ganger.
• Peak flowmetri. Måling av peak ekspiratorisk aktivitet (PEA) lar deg overvåke pasientens tilstand ved å sammenligne indikatorene med tidligere oppnådde. En økning i PEF etter inhalering av en bronkodilatator med 20 % eller mer fra PEF før inhalering indikerer tydelig tilstedeværelse av bronkial astma.

Ytterligere diagnostikk inkluderer allergentester, EKG, bronkoskopi og røntgen av thorax. Laboratorieblodprøver er av stor betydning for å bekrefte den allergiske naturen til bronkial astma, samt for å overvåke behandlingens effektivitet.

• Blodprøve. Endringer i CBC - eosinofili og liten økning ESR bestemmes kun under en eksacerbasjon. Vurdering av blodgasssammensetning er nødvendig under et angrep for å vurdere alvorlighetsgraden av DN. En biokjemisk blodprøve er ikke den viktigste diagnostiske metoden, siden endringer er det generell karakter og lignende studier er foreskrevet for å overvåke pasientens tilstand under en eksacerbasjon.
• Generell sputumanalyse. Ved mikroskopering i sputum kan du oppdage et stort antall eosinofiler, Charcot-Leyden-krystaller (strålende gjennomsiktige krystaller dannet etter ødeleggelse av eosinofiler og formet som romber eller oktaeder), Kurshman-spiraler (dannet på grunn av små spastiske sammentrekninger av bronkiene og utseendet). som avstøpninger av gjennomsiktig slim i form av spiraler). Nøytrale leukocytter kan finnes hos pasienter med infeksjonsavhengig bronkial astma i stadiet av aktiv inflammatorisk prosess. Frigjøringen av kreolske kropper under et angrep ble også notert - dette er runde formasjoner som består av epitelceller.
• Studere immunstatus . Ved bronkial astma reduseres antallet og aktiviteten til T-suppressorer kraftig, og mengden immunglobuliner i blodet øker. Bruk av tester for å bestemme mengden immunglobulin E er viktig dersom allergitester ikke er mulig.

Behandling av bronkial astma

Siden bronkial astma er kronisk sykdom Uavhengig av frekvensen av angrep, er det grunnleggende poenget i terapi å unngå kontakt med mulige allergener, følge eliminasjonsdietter og rasjonell ansettelse. Hvis allergenet kan identifiseres, hjelper spesifikk hyposensibiliserende terapi å redusere kroppens reaksjon på det.

For å lindre astmaanfall brukes beta-agonister i aerosolform for raskt å øke lumen i bronkiene og forbedre utstrømningen av sputum. Disse er fenoterolhydrobromid, salbutamol, orciprenalin. Dosen velges individuelt i hvert tilfelle. Legemidler fra gruppen m-antikolinergika - aerosoler av ipratropiumbromid og dets kombinasjon med fenoterol - er også effektive for å stoppe angrep.

Xanthin-derivater er svært populære blant pasienter med bronkial astma. De er foreskrevet for å forhindre astmaanfall i form av langtidsvirkende tabletter. I de siste årene har det vært medikamenter som forstyrrer mastcelledegranulering positiv effekt i behandling av bronkial astma. Disse er ketotifen, natriumkromoglykat og kalsiumionantagonister.

Ved behandling av alvorlige former for astma henger det sammen hormonbehandling, nesten en fjerdedel av pasientene trenger glukokortikosteroider; 15-20 mg Prednisolon tas om morgenen sammen med syrenøytraliserende midler som beskytter mageslimhinnen. På sykehus kan hormonelle medisiner foreskrives ved injeksjon. Det særegne ved behandlingen av bronkial astma er at du må bruke medisiner i minimum effektive dose og oppnå mer større reduksjon doser. For bedre sputumutslipp er slimløsende og mukolytiske legemidler indisert.

Prognose og forebygging

Forløpet av bronkial astma består av en rekke eksaserbasjoner og remisjoner; med rettidig påvisning kan en stabil og langsiktig remisjon oppnås, men prognosen avhenger i stor grad av hvor oppmerksom pasienten er på helsen og følger legens instruksjoner. Forebygging av bronkial astma er av stor betydning, som består i sanering av foci kronisk infeksjon, bekjempe røyking, samt minimere kontakt med allergener. Dette er spesielt viktig for personer som er i faresonen eller har en familiehistorie.

Astma- luftveissykdommer av ulike etiologier, hvor hovedsymptomet er kvelning. Det er bronkial, hjerte- og dyspeptisk astma.

I dagens artikkel vil vi se på bronkial astma, så vel som dens årsaker, symptomer, former, alvorlighetsgrad, diagnose, behandling, folkemedisin og forebygging. Og på slutten av artikkelen eller på forumet vil vi diskutere denne sykdommen. Så...

Hva er bronkial astma?

Bronkitt astma– kronisk inflammatorisk sykdom, hvor hovedsymptomene er anfall av kortpustethet, hoste og noen ganger kvelning.

Begrepet "ἆσθμα" (astma) fra det gamle greske språket er bokstavelig talt oversatt som "pustebesvær" eller "tung pust". For første gang er registreringer av denne sykdommen funnet i Homer, Hippokrates

Symptomer på bronkial astma vises senere negativ påvirkning på celler og cellulære elementer (eosinofiler, mastceller, makrofager, dendrittiske celler, T-lymfocytter, etc.) i luftveiene av forskjellige patologiske faktorer, slik som allergener. Videre bidrar overfølsomheten til kroppen (cellene) til disse faktorene til innsnevring av luftveiene - lumen i bronkiene (bronkial obstruksjon) og produksjon av store mengder slim, som deretter forstyrrer normal luftutveksling, og de viktigste kliniske manifestasjoner dukker opp - tungpustethet, hoste, følelse av overbelastning av brystet, kortpustethet, tung pust, etc.

Anfall av bronkial astma forekommer oftest om natten og tidlig om morgenen.

Årsaken til bronkial astma er en kombinasjon av eksterne og indre faktorer. Eksterne faktorer– allergener (husstøv, gass, kjemisk røyk, lukt, tørr luft, stress osv.). Interne faktorer er forstyrrelser i funksjonen til immunsystemet, endokrine og luftveiene, som kan være enten medfødt eller ervervet (for eksempel).

De vanligste årsakene til astma er: arbeid på steder med sterk kjemisk lukt (husholdningskjemikalier, parfymer), røyking.

Epidemiologi

I følge statistikk fra Verdens helseorganisasjon (WHO), varierer antallet pasienter med bronkial astma fra 4 til 10 % av befolkningen på jorden. Den høyeste prosentandelen av dem er innbyggere i Storbritannia, New Zealand og Cuba, noe som først og fremst skyldes den lokale floraen, samt den høye konsentrasjonen av allergener som transporteres til disse territoriene av havluftmasser. I Russland er forekomsten hos voksne opptil 7%, hos barn - opptil 10%.

En økning i forekomsten av astma har blitt registrert siden midten av 1980-tallet. Blant årsakene er det en forverring av miljøsituasjonen - luftforurensning fra petroleumsprodukter, forringelse av kvaliteten på mat (GMO), samt stillesittende livsstil liv.

Den første tirsdagen i mai, siden 1998, har WHO etablert World Astma Day, som arrangeres i regi av Global Initiative for Asthma (GINA).

Bronkitt astma. ICD

ICD-10: J45
ICD-9: 493

Årsakene til bronkial astma er svært forskjellige, og antallet er ganske stort. Men som allerede nevnt, er de alle delt inn i 2 grupper - eksterne og interne.

Ytre årsaker til bronkial astma

Støv. Husstøv inneholder et stort antall forskjellige partikler og mikroorganismer - døde hudpartikler, ull, kjemikalier, pollen, støvmidd og deres ekskrementer. Alle disse støvpartiklene, spesielt støvmidd, er kjente allergener som, når de kommer inn i bronkialtreet, fremkaller angrep av bronkial astma.

Dårlige miljøforhold. Leger bemerker at innbyggere i industriområder, byer der det er store mengder røyk, avgasser, skadelige gasser, samt folk som bor på steder med kaldt, fuktig klima, lider av bronkial astma oftere enn innbyggere i landsbyer og steder. med et tørt og varmt klima.

Profesjonell aktivitet. En økt prosentandel av astmatikere har blitt observert blant arbeidere i kjemisk produksjon, håndverkere som arbeider med byggematerialer (spesielt gips, gips, maling, lakk), arbeidere i dårlig ventilerte og forurensede områder (kontorer, varehus), skjønnhetssalongteknikere (som arbeider med negler, maling av hår).

Røyking. Systematisk innånding av røyk fra tobakksprodukter og røykeblandinger fører til utviklingen patologiske endringer slimhinner i luftveiene, som er grunnen til at røykere ofte lider av sykdommer som kronisk astma, bronkial astma, etc.

Husholdningskjemikalier og personlig pleieprodukter. Mange rengjøring og vaskemidler, samt produkter til personlig pleie (hårspray, Eau de Toilette, luftfrisker) inneholder kjemikalier som kan forårsake angrep av hoste, kvelning og noen ganger astma.

Luftveissykdommer. Sykdommer som kronisk bronkitt, så vel som deres årsaksmidler - infeksjoner, bidrar til utviklingen av inflammatoriske prosesser i slimhinnene og forstyrrelse av glatte muskelkomponenter i luftveiene og bronkial obstruksjon.

Medisiner. Å ta visse medisiner kan også forstyrre den normale aktiviteten til bronkialsøylen og føre til astmaanfall, spesielt aspirin og andre ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs).

Understreke. Hyppige stressende situasjoner, samt manglende evne til å overvinne og reagere tilstrekkelig på ulike problemer fører til. Stress svekker immunforsvaret, og gjør det vanskeligere for kroppen å takle allergener og annet patologiske faktorer som kan føre til utvikling av bronkial astma.

Ernæring. Det har blitt lagt merke til at med et næringsrikt kosthold, hovedsakelig mat av planteopprinnelse, beriket med frisk frukt, grønnsaker, juice, mat med minimal varmebehandling, minimerer det kroppens hyperaktivitet mot allergener, og reduserer dermed risikoen for å utvikle astma. I tillegg forbedrer slik mat forløpet av bronkial astma. Samtidig, så vel som mat rik på animalske proteiner og fett, raffinerte lett fordøyelige karbohydrater, forverrer det kliniske forløpet av astma, og øker også antallet forverringer av sykdommen. Kan også forårsake astmaanfall kosttilskudd for eksempel sulfitter, som er konserveringsmidler som brukes av mange produsenter i vin og øl.

Interne årsaker til bronkial astma

Arvelig disposisjon. Hvis fremtidige foreldre har bronkial astma, er det en risiko for at denne sykdommen utvikler seg hos barnet, og det spiller ingen rolle i hvilken alder etter fødselen. Leger bemerker at prosentandelen av astma på grunn av en arvelig faktor er omtrent 30-35%. Hvis installert arvelig faktor, denne typen astma kalles også - atopisk bronkial astma.

Forstyrrelser i autonom funksjon nervesystemet(ANS), immun- og endokrine systemer.

Tegnene eller symptomene på bronkial astma er ofte lik symptomene på bronkitt og andre sykdommer, derfor vil vi utpeke de første og viktigste tegnene på bronkial astma.

Viktig! Astmaanfall har en tendens til å bli verre om natten og tidlig om morgenen.

De første tegnene på bronkial astma

• Kortpustethet, spesielt etter fysisk aktivitet;
• , først tørr, deretter med klart sputum;
• Nyse;
• Rask grunne pust, med en følelse av problemer med å puste ut;
• Orthopnea (pasienten, som sitter på en seng eller en stol, holder godt fast i den, bena er senket til gulvet, så det er lettere for ham å puste helt ut).

Ved de første tegnene på bronkial astma er det best å kontakte medisinsk behandling, fordi selv om symptomene på sykdommen dukker opp og deretter forsvinner av seg selv, kan dette hver gang føre til et komplekst kronisk forløp med eksacerbasjoner. I tillegg vil rettidig assistanse forhindre patologiske endringer i luftveiene, som noen ganger er nesten umulige å reversere til en helt sunn tilstand.

Hovedsymptomer på bronkial astma

• , ubehag;
• Hjerterytmeforstyrrelse () - pulsen under sykdom er innenfor området opptil 90 slag/min., og under et anfall øker den til 130 slag/min.;
• Piping når du puster, med plystring;
• Følelse av lunger i brystet, kvelning;
• Smerter i nedre bryst (med langvarige angrep)

Symptomer på alvorlig sykdom

• Akrocyanose og diffus blåaktig hud;
• Forstørret hjerte;
• Tegn på lungeemfysem - brystforstørrelse, redusert pust;
• Patologiske endringer i strukturen til negleplaten - negler sprekker;
• Døsighet
• Utvikling av sekundære sykdommer – , .

Bronkial astma er klassifisert som følger:

Etter etiologi:

• eksogen bronkial astma– astmaanfall er forårsaket av allergener som kommer inn i luftveiene (støv, pollen, dyrehår, mugg, støvmidd);
• endogen bronkial astma- astmaanfall er forårsaket av indre faktorer – kald luft, stress, fysisk aktivitet;
• bronkial astma av blandet opprinnelse– astmaanfall er forårsaket av samtidig påvirkning på kroppen av både ytre og indre faktorer.

Etter alvorlighetsgrad

Hver grad har sine egne egenskaper.

Trinn 1: Intermitterende astma. Astmaanfall forekommer ikke mer enn en gang i uken, og i kort tid. Det er enda færre nattanfall, ikke mer enn 2 ganger i måneden. Det tvungne ekspirasjonsvolumet i løpet av det første sekundet av den tvungne ekspirasjonsmanøveren (FEV1) eller peak ekspiratorisk flow (PEF) er mer enn 80 % av normal pust. Spredningen av PSV er mindre enn 20 %.

Stadium 2: Mild vedvarende astma. Anfall av sykdommen forekommer mer enn en gang i uken, men ikke mer enn en gang om dagen. Natt angrep – 2-3 per måned. Eksacerbasjoner er tydeligere identifisert - pasientens søvn forstyrres og fysisk aktivitet hemmes. FEV1 eller PEF, som i første grad, er mer enn 80 %. Spredningen av PSV er fra 20 til 30 %.

Stadium 3: Moderat vedvarende astma. Pasienten er plaget av nesten daglige angrep av sykdommen. Nattanfall observeres også mer enn 1 per uke. Pasienten har forstyrret søvn og fysisk aktivitet. FEV1 eller PSV - 60-80 % av normal pust, PSV-område - 30 % eller mer.

Stadium 4: Alvorlig vedvarende astma. Pasienten lider av daglige astmaanfall, med flere nattanfall per uke. Fysisk aktivitet er begrenset, ledsaget av søvnløshet. FEV1 eller PSV er omtrent 60 % av normal pust, spredningen av PSV er 30 % eller mer.

Spesielle former for bronkial astma

Det er også en rekke spesielle former for bronkial astma, som er forskjellige i kliniske og patologiske prosesser i kroppen. La oss se på dem.

Atopisk bronkial astma. Sykdommen utvikler seg på bakgrunn av en arvelig faktor.

Refluksindusert bronkial astma. Sykdommen utvikler seg på bakgrunn av gastroøsofageal refluks (GER), eller inntreden av mageinnhold i luftveiene (lumen av bronkialtreet). I tillegg til astma, fører inntreden av surt mageinnhold i luftveiene noen ganger til utvikling av sykdommer som bronkitt, lungebetennelse, lungefibrose og søvnapné.

Aspirin-indusert bronkial astma. Sykdommen utvikler seg mens du tar medisiner som aspirin, samt andre ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs).

Bronkial astma ved fysisk anstrengelse. Sykdommen utvikler seg mot bakgrunnen fysisk aktivitet, mest etter 5-10 minutter med bevegelse/arbeid. Angrepene forsterkes spesielt etter arbeid i kald luft. Det er hovedsakelig ledsaget av en hoste, som går over av seg selv etter 30-45 minutter.

Yrkesmessig astma. Sykdommen utvikler seg ved arbeid på forurensede steder, eller ved arbeid med stoffer som har sterk kjemisk lukt/damp.

Nattlig astma. Denne formen for astma er kun en definisjon av nattlige angrep av sykdommen. På dette øyeblikket, årsakene til bronkial astma om natten er ikke fullt ut forstått. Blant hypotesene fremsatt er en liggende stilling av kroppen, en mer aktiv effekt på kroppen av allergener om natten.

Hostevariant av astma. Karakterisert av spesielle klinisk forløp sykdommer – kun tilstede. Andre symptomer er fraværende eller tilstede, men minimalt. Hosteformen av bronkial astma observeres hovedsakelig hos barn. Symptomene forverres vanligvis om natten.

Diagnose av bronkial astma

Diagnose av bronkial astma inkluderer følgende metoder undersøkelser og funksjoner:

• Pasientens historie og klager;
• Fysisk undersøkelse;
• Gjennomføring av spirometri (respirasjonsfunksjonstest) - FEV1 (forsert ekspirasjonsvolum på 1 sekund), PEF (peak expiratory flow), FVC (forced vital capacity);
• Pusteprøver med bronkodilatatorer;
• Studie for tilstedeværelsen av eosinofiler, Charcot-Leyden-krystaller og Kurshman-spiraler i sputum (bronkiale sekreter) og blod;
• Etablering av allergistatus (hud-, konjunktival-, inhalasjons- og nesetester, bestemmelse av generell og spesifikk IgE, radioallergosorbenttest);
• (røntgen) av brystet;
• Daglig pH-måling hvis det er mistanke om refluksarten til bronkial astma;
• 8 minutters kjøretest.

Hvordan behandle astma? Behandling av bronkial astma er et møysommelig og langvarig arbeid, som inkluderer følgende terapimetoder:

• Medikamentell behandling, inkludert grunnleggende terapi rettet mot støttende og anti-inflammatorisk behandling, samt symptomatisk terapi rettet mot å lindre symptomer som følger med astma;
• Eliminering av sykdomsutviklingsfaktorer (allergener, etc.) fra pasientens liv;
• Kosthold;
• Generell styrking av kroppen.

Ved behandling av astma er det svært viktig å ikke bare bruke symptomatiske legemidler (kortvarig lindring av sykdommen), for eksempel beta-adrenerge agonister (Ventolina, Salbutamol), fordi kroppen blir vant til dem, og over tid reduseres effektiviteten til disse stoffene, og noen ganger er helt fraværende, mens patologiske prosesser fortsetter å utvikle seg, og videre behandling, så vel som en positiv prognose for full utvinning, blir mer komplisert.

1. Medikamentell behandling av astma. Astma medisiner

Grunnleggende terapi for bronkial astma påvirker mekanismen til sykdommen, den lar deg kontrollere den. Grunnleggende terapimedisiner inkluderer: glukokortikosteroider (inkludert inhalerte), kromoner, leukotrienreseptorantagonister og monoklonale antistoffer.

Symptomatisk terapi lar deg påvirke de glatte musklene i bronkialtreet, samt lindre astmaanfall. Symptomatisk terapimedisin inkluderer bronkodilatatorer: β2-adrenerge agonister og xantiner.

La oss se på medisiner for bronkial astma mer detaljert ...

Grunnleggende terapi for bronkial astma

Glukokortikosteroider. De brukes i behandlingen av mild og moderat astma, samt for å forhindre forverring av forløpet. Denne serien av hormoner bidrar til å redusere migreringen av eosinofile og leukocyttceller inn i bronkialsystemet når et allergen kommer inn i det, som igjen fører til en reduksjon patologiske prosesser i lumen av bronkiene og ødem. I tillegg bremser glukokortikosteroider utviklingen av sykdommen. For å minimere bivirkninger, brukes glukokortikosteroider som inhalasjon. Under forverring av sykdommen er bruken deres ikke effektiv.

Glukokortikosteroider for astma: "Akolat", "Singulair".

Leukotrienreseptorantagonister (leukotriener). De brukes for alle grader av astma alvorlighetsgrad, så vel som i behandlingen av kronisk obstruktiv bronkitt. Effektivitet har blitt observert ved behandling av aspirin-indusert bronkial astma. Handlingsprinsippet er å blokkere forbindelsen mellom celler som migrerer inn i bronkialtreet når et allergen kommer inn i det og mediatorene til disse cellene, som faktisk fører til en innsnevring av bronkiallumen. Dermed stoppes hevelse og sekresjonsproduksjon av bronkialtreets vegger. Ulempen med legemidler fra en rekke leukotrienreseptorantagonister er deres manglende effektivitet i behandlingen av isolert astma, og det er derfor de ofte brukes i kombinasjon med hormonelle legemidler(glukokortikosteroider), som forresten øker effektiviteten til disse legemidlene. En annen ulempe er den høye prisen på disse produktene.

Leukotrienreseptorantagonister for astma: zafirlukast ("Acolat"), montelukast ("Singulair"), pranlukast.

Cromons. De brukes til stadium 1 (intermitterende) og stadium 2 (mild) bronkial astma. Gradvis erstattes denne gruppen medikamenter av inhalerte glukokortikosteroider (ICS), pga. sistnevnte kl minimumsdosering ha bedre effektivitet og brukervennlighet.

Kromoner for astma: natriumkromoglykat (Intal), nedokromilnatrium (Tyled).

Monoklonale antistoffer. Det brukes i behandling av stadier 3 (moderat) og 4 (alvorlig) bronkial astma, med allergisk astma. Virkningsprinsippet er den spesifikke effekten og blokkeringen av visse celler og deres mediatorer i sykdommen. Ulempen er aldersgrensen – fra 12 år. Det brukes ikke under forverring av sykdommen.

Monoklonale antistoffer mot astma: Xolair, Omalizumab.

Allergenspesifikk immunterapi (ASIT). Det er en tradisjonell metode for behandling av eksogen bronkial astma hos pasienter i alderen 5 til 50 år. ASIT er basert på overføring av kroppens immunrespons mot et allergen fra Th2-typen til Th1-typen. Samtidig oppstår bremsing allergisk reaksjon, reduseres overfølsomheten av vevet i bronkiallumen til allergenet. Essensen av behandling ved bruk av ASIT-metoden er den gradvise introduksjonen, med visse intervaller, av en liten dose allergener. Dosen økes gradvis, og utvikler dermed immunsystemets motstand mot mulige allergiske midler, for eksempel støvmidd, ofte inneholdt i husstøv. Blant de introduserte allergenene er de mest populære midd, trepollen og sopp.

Symptomatisk behandling av bronkial astma

Korttidsvirkende β2-adrenerge agonister (beta-agonister). De er den mest effektive gruppen medikamenter (bronkodilatatorer) for å lindre forverringer og angrep av bronkial astma, uten å begrense aldersgruppen til pasienter. Den raskeste effekten (fra 30 til 120 minutter) og med færre bivirkninger observeres i inhalert form av beta-agonister. Beskytter godt mot bronkospasmer under fysisk aktivitet.

Korttidsvirkende β2-adrenerge agonister for astma: salbutamol (Ventolin, Salamol Steri-Neb), terbutalin (Bricanil), fenoterol (Berotec).

Langtidsvirkende β2-adrenerge agonister (beta-agonister). De brukes til å lindre astmaanfall og forverringer, så vel som deres hyppighet. Når legemidler basert på stoffet salmeterol brukes til å behandle astma med luftveiskomplikasjoner, er det observert dødsfall. Formoterolbaserte legemidler er tryggere.

Langtidsvirkende β2-adrenerge agonister for astma: salmeterol (Serevent), formoterol (Oxis, Foradil), indacaterol.

Xanthiner. De brukes til nødlindring av astmaanfall, men hovedsakelig i tilfeller der andre legemidler ikke er tilgjengelige, eller for å øke effektiviteten til beta-agonister. Imidlertid erstatter β2-agonister gradvis xantinene som tidligere ble brukt før dem. Effektiviteten av samtidig bruk av xanthiner, for eksempel legemidler basert på teofyllin, sammen med ICS eller SGCS har blitt notert. Xanthiner brukes også til å eliminere astmaanfall på dagtid og om natten, forbedre lungefunksjonen og redusere dosen av hormoner ved alvorlig astma hos barn.

Xanthiner for astma: Teopec, Theotard, Theofyllin, Euphylline.

Inhalatorer for bronkial astma

Astmainhalatorer er små (lomme)inhalatorer som raskt kan levere det aktive medikamentet for astma til ønsket sted i luftveiene. Dermed begynner stoffet å virke på kroppen så raskt som mulig, noe som i noen tilfeller gjør det mulig å minimere akutte angrep med alle konsekvensene av angrepet. Inhalatorer for astma inkluderer følgende:

Inhalerte glukokortikosteroider (ICS): ikke-halogenert (budesonid (Benacort, Budenit Steri-Neb), ciclesonid (Alvesco), klorert (beklometasondipropionat (Bekotide, Beclazon Eco), mometasonfuroat (Asmanex)), fluorert (azmocort, triamcenolonisolacetonid, fluticanid, flutsonid).

b2-adrenerge agonister: korttidsvirkende (Ventolin, Salbutamol), langtidsvirkende (Berotek, Serevent).

Antikolinergika:"Atrovent", "Spiriva".

Cromons:"Intal", "Tailed".

Kombinerte legemidler:"Berodual", "Seretide", "Symbicort". De har en veldig rask effekt som lindrer angrep av bronkial astma.

Andre medisiner for behandling av bronkial astma

Expectorants. Bidrar til å redusere viskositeten til sputum, løsne slimplugger og fjerne sputum fra luftveiene. Effektivitet noteres gjennom bruk av slimløsende midler ved innånding.

Expektoranter: Ambroxol, Codelac Broncho.

Antibakterielle midler (antibiotika). De brukes når astma er kombinert med smittsomme sykdommer i luftveiene (bihulebetennelse, trakeitt, bronkitt, lungebetennelse). Antibiotika er kontraindisert for barn under 5 år. Antibiotika velges basert på diagnose, avhengig av type patogen.

Blant antibiotika kan vi merke oss: "", "" (for mykoplasmainfeksjon), penicillin og cefalosporin (for).

2. Ikke-medikamentell behandling av bronkial astma

Ta tak i risikofaktorer for astma

Uten tvil er eliminering av faktorer som bidrar til risikoen for utvikling, samt forverring av angrep av bronkial astma, en av de grunnleggende stadiene i behandlingen av denne sykdommen. Vi har allerede diskutert risikofaktorene for utvikling av bronkial astma i begynnelsen av artikkelen, i avsnittet "Årsaker til bronkial astma", så her vil vi bare kort liste dem opp.

Faktorer som bidrar til utviklingen av astma: støv (hus og gate), støvmidd, plantepollen, nitrogenoksider (NO, NO2), svoveloksider (SO2, O3), karbonmonoksid(CO), atomær oksygen O, formaldehyd, fenol, benzopyren, kjæledyrhår, røyk fra tobakk og røykeblandinger (røyking, inkludert passiv røyking), Smittsomme sykdommer( , ), noen medisiner ("Aspirin" og andre NSAIDs), skitne klimaanleggfiltre, røyk fra husholdningskjemikalier (rengjørings- og vaskemidler) og kosmetikk (hårspray, parfyme), arbeid med byggematerialer (gips, gips, gips, maling, lakk) etc.

Speleoterapi og haloterapi

Speleoterapi– en metode for behandling av astma og andre luftveissykdommer, basert på pasientens lange opphold i et rom som gir et mikroklima av naturlige karsthuler, der det er luft som inneholder salter og andre mineraler som har en gunstig effekt på luftveiene.

Haloterapi– er faktisk en analog av speleoterapi, den eneste forskjellen er at haloterapi innebærer behandling kun med "salt" luft.

Noen feriesteder, samt noen helsetjenester, har spesielle rom som er fullstendig foret med salt. Sesjoner i salthuler lindrer betennelse i slimhinnene, inaktiverer patogener, øker produksjonen av hormoner i det endokrine systemet, reduserer innholdet av immunglobuliner (A, G, E) i kroppen og mye mer. Alt dette fører til en økning i perioden med remisjon og bidrar også til å redusere doser medikamentell behandling astma.

Diett for bronkial astma

En diett for astma bidrar til å fremskynde behandlingsprosessen og øker også den positive prognosen for behandling av denne sykdommen. I tillegg lar dietten deg ekskludere fra dietten matvarer som er svært allergifremkallende.

Hva du ikke bør spise hvis du har astma: fiskeprodukter, sjømat, kaviar, fete varianter kjøtt (fjærfe, svinekjøtt), røkt kjøtt, fet mat, egg, belgfrukter, nøtter, sjokolade, honning, tomater, tomatbaserte sauser, gjærmat, sitrusfrukter (appelsiner, mandariner, pomelo, grapefrukt), jordbær, bringebær, rips , aprikos, fersken, melon, alkohol.

Hva bør begrenses i bruk: bakeriprodukter fra førsteklasses mel, bakevarer, sukker og salt, meieriprodukter (melk, rømme, cottage cheese).

Hva kan du spise hvis du har astma: grøt (med smør), supper (urike), kylling, magre pølser og pølser (lege), rugbrød, klibrød, havregryn eller kjeks, grønnsaks- og fruktsalater, kompotter, mineralvann, te, kaffe (hvis det inneholder det er koffein).

Kosthold– 4-5 ganger/dag, uten overspising. Det er bedre å lage mat ved å dampe, men du kan også koke, stuve eller bake. Spis kun varm.

Med minimal varmebehandling mister maten den minste mengden vitaminer som finnes i matvarer, fordi mange vitaminer blir ødelagt når de utsettes for kokende vann, eller rett og slett vann. Et utmerket husholdningsapparat er en dobbel kjele, som tar hensyn til mange kostholdsfunksjoner, ikke bare for astma, men også for mange andre.

Prognose

Prognosen for behandling av bronkial astma er positiv, men avhenger i stor grad av i hvilken grad sykdommen oppdages, nøye diagnose, nøyaktig overholdelse av pasienten med alle instruksjonene fra den behandlende legen, samt restriksjoner på faktorer som kan provosere angrep av denne sykdommen. Jo lenger pasienten selvmedisinerer, jo mindre gunstig er behandlingsprognosen.

Viktig! Før bruk folkemessige rettsmidler For behandling av bronkial astma, sørg for å konsultere legen din.

Behandling av astma med vann (Dr. Batmanghelidjs metode). Essensen av behandlingen er å drikke vann i henhold til følgende skjema: 2 glass 30 minutter før måltider, og 1 glass 2,5 timer etter måltider. I tillegg må du drikke vann hele dagen for å slukke tørsten. Vann kan veksles, først saltes (½ ts. havsalt for 2 liter vann), smelt deretter, kokt vann kan ikke brukes. Effektiviteten øker ved å plassere noen få krystaller med havsalt under tungen etter å ha drukket vann, samt ved å ekstra inntak vitaminkomplekser. For å lindre angrep kan du legge en klype salt under tungen og deretter drikke et glass vann. Under behandlingen er inntak av alkoholholdige og koffeinholdige drikker ikke tillatt. Medikamentell behandling opprettholdes.

Ingefær. Riv ca 4-5 cm tørket ingefærrot og hell det over kaldt vann. Varm deretter blandingen i et vannbad til den begynner å koke, dekk deretter blandingen med et lokk og la det småkoke i ca. 20 minutter. Sett deretter beholderen med produktet, med lokket tett lukket, til side, og la den sitte til den avkjøles. Du må ta et avkok av ingefærrot oppvarmet, 100 ml før måltider. Det kan også legges til te.

På alvorlige angrep Du kan bruke ingefærjuice. For å gjøre dette, må du presse den ut av fersk ingefærrot, tilsett en klype salt til 30 g juice og drikk produktet. Før du legger deg har en blanding av 1 ss også en gunstig effekt. skjeer ingefærjuice og honning, som kan vaskes ned med urtete eller varmt vann.

Kan brukes som inhalasjon eterisk olje ingefær

Havre. Sorter og skrell 500 g havrekorn, vask dem deretter grundig og tilsett en kokende blanding av 2 liter melk og 500 ml vann. Dekk kjelen med et lokk og kok produktet i 2 timer på lav varme. Etter koking skal du ha ca 2 liter produkt igjen. Tilsett deretter 1 ts og 1 ts smør til 150 ml buljong. Du må drikke produktet på tom mage, varmt. Du kan oppbevare produktet i kjøleskapet. Behandlingsforløpet er 1 år eller mer.

Saltlampe. Som allerede skrevet litt tidligere, i avsnittet "Ikke-medikamentell behandling av bronkial astma", har innånding av saltluft vist seg å være effektiv i kampen mot denne sykdommen. For å gjøre dette kan du besøke spesielle saltgrotter. Du kan også installere en saltlampe på pasientens rom, som kan kjøpes i oppussingsbutikker. Hvis du har økonomiske midler, kan du sette opp et saltrom i hytten din; for dette kan du søke på nettet etter diagrammer, samt selgere av steinsalt. Haloterapi hjelper ikke bare med å behandle astma, men også mange andre sykdommer, og styrker også generelt kroppen.

Forebygging av bronkial astma inkluderer følgende anbefalinger:

— Prøv å velge for ditt bosted, og, hvis mulig, arbeid, steder med et rent økologisk miljø - vekk fra industriområder, byggeplasser og store konsentrasjoner av kjøretøy;

– slutte å røyke (inkludert passiv røyking), alkoholholdige drinker;

— Gjør våtrengjøring hjemme og på arbeidsplassen minst 2 ganger i uken;

— Husk at de største samlerne av støv, og deretter grobunn for sykdomsfremkallende mikroflora, er naturlige tepper, dyner og puter, klimaanlegg og støvsugerfiltre og polstrede møbelfyllstoffer. Hvis mulig, bytt sengetøy til syntetiske, reduser mengden tepper i huset, og ikke glem å rengjøre klimaanlegget og støvsugerfiltrene med jevne mellomrom.

— Hvis det ofte samler seg store mengder støv i huset, installer en luftrenser;

— Ventiler oftere rommet du bor/arbeider i;

— Har du et favoritt kjæledyr hjemme? Katt, hund, kanin eller chinchilla? Flott! Men ikke glem å ta vare på dem. Det er bedre å gre ut den falmede pelsen selv i stedet for å la kjæledyret gjøre det over hele leiligheten;

- Ikke la ting skje luftveissykdommer;

- Ta medisiner bare etter å ha konsultert en lege;

- Beveg deg mer, skjerp deg;

— Plasser en saltlampe i hjemmet ditt, det er både nyttig og et utmerket møbel;

— Prøv å slappe av minst en gang i året på miljøvennlige steder – på sjøen, på fjellet, i skogen.

Hvilken lege bør jeg kontakte for bronkial astma?

Video om bronkial astma