Pagpapahinga mga kalamnan ng kalansay ay maaaring sanhi ng regional anesthesia, mataas na dosis ng inhalational anesthetics, pati na rin ang mga gamot na humaharang sa neuromuscular transmission (ang kanilang karaniwang pangalan ay mga muscle relaxant). Ang mga relaxant ng kalamnan ay nagiging sanhi ng pagpapahinga ng mga kalamnan ng kalansay, ngunit hindi humantong sa pagkawala ng kamalayan, amnesia at analgesia.

Neuromuscular transmission.

Ang isang tipikal na motor neuron ay binubuo ng katawan ng selula, maraming dendrite at isang solong myelinated axon. Ang lugar kung saan ang isang motor neuron ay nakikipag-ugnayan sa isang selula ng kalamnan ay tinatawag na neuromuscular junction. Mga lamad ng cell motor neuron at selula ng kalamnan pinaghihiwalay ng isang makitid na puwang (20 nm) - ang synaptic cleft. Sa lugar ng neuromuscular synapse, ang axon ay nawawala ang myelin sheath at kumukuha ng hitsura ng mga katangian na protrusions. Ang axoplasm ng mga protrusyong ito ay naglalaman ng mga vacuole na puno ng neuromuscular mediator acetylcholine (ACh). Kapag inilabas ang mga molekula ng ACh, nagkakalat sila sa synaptic cleft at nakikipag-ugnayan sa mga nicotine-sensitive cholinergic receptors (n-cholinergic receptors) ng isang espesyal na bahagi ng muscle cell membrane - ang dulong plato ng skeletal muscle.

Ang bawat cholinergic receptor ay binubuo ng limang subunit ng protina, dalawa sa mga ito (a-subunits) ay magkapareho at may kakayahang magbigkis ng mga molekula ng ACh (isang a-subunit - isang binding site). Kung ang parehong mga subunit ay inookupahan ng mga molekula ng ACh, kung gayon ang conformation ng mga subunit ay nagbabago, na humahantong sa isang panandaliang (1 ms) na pagbubukas ng channel ng ion na dumadaan sa kapal ng receptor.

Sa pamamagitan ng bukas na channel nagsisimulang dumaloy ang mga cation (sodium at calcium mula sa labas papunta sa cell, potassium mula sa cell sa labas), na nagiging sanhi ng paglitaw ng potensyal na end plate.

Kung sapat na ang mga ACh receptor ay inookupahan, ang net endplate na potensyal ay nagiging sapat na malakas upang i-depolarize ang postsynaptic membrane sa paligid ng synapse. Ang mga channel ng sodium sa bahaging ito ng lamad ng selula ng kalamnan ay nagbubukas sa ilalim ng impluwensya ng mga potensyal na pagkakaiba (hindi katulad ng mga channel sa mga end plate receptor, na nagbubukas kapag nalantad sa ACh). Ang nagreresultang potensyal na pagkilos ay kumakalat sa kahabaan ng lamad ng selula ng kalamnan at ng T-tubule system, na nagiging sanhi ng pagbubukas ng mga channel ng sodium at paglabas ng mga calcium ions mula sa mga cisterns ng sarcoplasmic reticulum. Ang inilabas na calcium ay namamagitan sa interaksyon ng mga contractile protein na actin at myosin, na humahantong sa pag-urong ng fiber ng kalamnan.

Ang halaga ng ACh na inilabas ay karaniwang higit na lumalampas sa minimum na kinakailangan para sa pagbuo ng isang potensyal na aksyon. Ang ilang mga sakit ay nakakagambala sa proseso ng neuromuscular transmission: sa Eaton-Lambert myasthenic syndrome, isang hindi sapat na halaga ng ACh ang pinakawalan; sa myasthenia gravis, ang bilang ng mga cholinergic receptor ay nabawasan.

Ang substrate-specific enzyme (specific cholinesterase) acetylcholinesterase ay mabilis na nag-hydrolyze ng ACh sa acetic acid at choline. Sa kalaunan, ang mga channel ng ion ay nagsasara, na humahantong sa repolarization ng end plate. Kapag huminto ang pagpapalaganap ng potensyal na pagkilos, ang mga channel ng ion sa lamad ng fiber ng kalamnan ay nagsasara din. Ang kaltsyum ay dumadaloy pabalik sa sarcoplasmic reticulum at ang fiber ng kalamnan ay nakakarelaks.

Pag-uuri ng mga relaxant ng kalamnan.

Ang lahat ng mga relaxant ng kalamnan, depende sa kanilang mekanismo ng pagkilos, ay nahahati sa dalawang klase: depolarizing at non-depolarizing.

Gayundin, iminungkahi ni Savarese J. (1970) na ang lahat ng mga relaxant ng kalamnan ay nahahati depende sa tagal ng neuromuscular block na sanhi nito: ultra-short-acting - mas mababa sa 5-7 minuto, short-acting - mas mababa sa 20 minuto, average na tagal- mas mababa sa 40 minuto at mahabang kumikilos - higit sa 40 minuto.

Talahanayan Blg. 1.

Depolarizing mga relaxer	Non-depolarizing relaxant
Napakaikling pagkilos	Maikling acting	Katamtamang pagkilos	Pangmatagalan
Suxamethonium (listenone, dithiline, succinylcholine)	Mivacurium (mivacron)	Atracurium (tracrium) Vecuronium (norcuron) Rocuronium (esmeron) Cisatracurium (nimbex)	Pipecuronium (Arduan) Pancuronium (pavulon) Tubocurarine (tubarin)

Mekanismo ng pagkilos ng depolarizing muscle relaxants.

Ang mga depolarizing na relaxant ng kalamnan, na katulad ng istraktura sa ACh, ay nakikipag-ugnayan sa mga n-cholinergic receptor at nagdudulot ng potensyal na pagkilos sa selula ng kalamnan. Ang epekto ng depolarizing muscle relaxants (succinylcholine, listenone, ditilin) ​​​​ay dahil sa ang katunayan na sila ay kumikilos sa postsynaptic membrane tulad ng ACh, na nagiging sanhi ng depolarization at pagpapasigla ng fiber ng kalamnan. Gayunpaman, hindi tulad ng ACh, ang depolarizing muscle relaxant ay hindi na-hydrolyzed ng acetylcholinesterase, at ang kanilang konsentrasyon sa synaptic cleft ay hindi bumababa nang mahabang panahon, na nagiging sanhi ng matagal na depolarization ng end plate.

Ang matagal na depolarization ng end plate ay humahantong sa pagpapahinga ng kalamnan. Ang pagpapahinga ng kalamnan ay nangyayari tulad ng sumusunod: isang malakas na potensyal ang nagde-depolarize ng postsynaptic membrane sa paligid ng synapse. Ang kasunod na pagbubukas ng mga channel ng sodium ay panandalian. Pagkatapos ng paunang paggulo at pagbubukas, magsasara ang mga channel. Bukod dito, mga channel ng sodium hindi magbubukas muli hanggang sa mangyari ang repolarization ng endplate. Sa turn, ang endplate repolarization ay hindi posible hangga't ang depolarizing muscle relaxant ay nakatali sa cholinergic receptors. Dahil ang mga channel sa lamad sa paligid ng synapse ay sarado, ang potensyal ng pagkilos ay natutuyo at ang lamad ng selula ng kalamnan ay nagre-repolarize, na nagiging sanhi ng pagpapahinga ng kalamnan. Ang blockade na ito ng neuromuscular conduction ay karaniwang tinatawag na phase 1 ng depolarizing block. Kaya, ang depolarizing muscle relaxant ay kumikilos bilang cholinergic receptor agonists.

Ang depolarizing muscle relaxant ay hindi nakikipag-ugnayan sa acetylcholinesterase. Mula sa lugar ng neuromuscular synapse ay pumapasok sila sa daloy ng dugo, pagkatapos ay sumasailalim sila sa hydrolysis sa plasma at atay sa ilalim ng impluwensya ng isa pang enzyme - pseudocholinesterase (nonspecific cholinesterase, plasma cholinesterase). Ang prosesong ito ay nangyayari nang napakabilis, na kung saan ay kanais-nais: walang mga tiyak na antidotes.

Dahil sa neuromuscular synapses, pinapataas ng mga inhibitor ng acetylcholinesterase ang halaga ng magagamit na ACh, na nakikipagkumpitensya sa mga depolarizing relaxant, hindi nila maalis ang depolarizing block. Sa katunayan, sa pamamagitan ng pagtaas ng konsentrasyon ng magagamit na ACh sa neuromuscular junction at pagbaba ng aktibidad ng pseudocholinesterase ng plasma, ang mga inhibitor ng acetylcholinesterase ay nagpapataas ng tagal ng depolarizing block.

Sa lahat ng mga kaso ng kahit na isang solong pangangasiwa ng depolarizing muscle relaxant, hindi banggitin ang pangangasiwa ng paulit-ulit na dosis, ang mga pagbabago sa iba't ibang antas ay matatagpuan sa postsynaptic membrane kapag ang paunang depolarizing blockade ay sinamahan ng isang blockade ng isang non-depolarizing type. Ito ang ika-2 yugto ng pagkilos (“double block”) ng depolarizing muscle relaxant. Ang mekanismo ng pagkilos ng phase 2 ay hindi pa rin alam. Gayunpaman, malinaw na ang phase 2 na aksyon ay maaaring pagkatapos ay maalis sa pamamagitan ng mga anticholinesterase na gamot at pinalala ng mga non-depolarizing muscle relaxant.

Mga tampok ng pagkilos ng depolarizing muscle relaxant.

Ang nag-iisang ultra-short-acting na gamot ay depolarizing muscle relaxant. Ang mga ito ay pangunahing mga gamot na suxamethonium - succinylcholine, listenone, ditilin, myorelaxin. Ang mga tampok ng neuromuscular block kapag ipinakilala ay ang mga sumusunod:

Ang kumpletong neuromuscular blockade ay nangyayari sa loob ng 30-40 segundo. Karaniwang ginagamit ang mga ito sa isang circuit induction ng anesthesia para sa tracheal intubation.

Ang tagal ng block ay medyo maikli, karaniwang 4-6 minuto. Samakatuwid, ginagamit ang mga ito para sa endotracheal intubation na may kasunod na paglipat sa mga non-depolarizing relaxant o sa mga panandaliang manipulasyon (halimbawa, bronchoscopy sa ilalim ng pangkalahatang kawalan ng pakiramdam), kapag ang fractional na karagdagang administrasyon ay maaaring gamitin upang pahabain ang myoplegia.

Ang mga depolarizing relaxant ay nagdudulot ng pagkibot ng kalamnan. Ipinakikita nila ang kanilang mga sarili sa anyo ng mga convulsive na pag-urong ng kalamnan mula sa sandaling ang mga relaxant ay pinangangasiwaan at humina pagkatapos ng humigit-kumulang 40 segundo. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nauugnay sa sabay-sabay na depolarization ng karamihan sa mga neuromuscular synapses. Ang mga fibrillation ng kalamnan ay maaaring magdulot ng maraming negatibong kahihinatnan(postoperative muscle pain, potassium release), at samakatuwid, upang maiwasan ang mga ito, ang paraan ng precurarization ay ginagamit (ang nakaraang pangangasiwa ay hindi malalaking dosis non-depolarizing muscle relaxant).

Ang mga depolarizing relaxant ay nagpapataas ng intraocular pressure. Samakatuwid, dapat itong gamitin nang may pag-iingat sa mga pasyente na may glaucoma, at sa mga pasyente na may matalim na pinsala sa mata, ang kanilang paggamit ay dapat na iwasan kung maaari.

Ang pangangasiwa ng mga depolarizing relaxant ay maaaring makapukaw ng pagpapakita ng sindrom malignant hyperthermia.

Dahil ang depolarizing muscle relaxant ay pinapababa sa katawan ng plasma cholinesterase, ang isang qualitative o quantitative deficiency ng enzyme na ito ay nagdudulot ng labis na pagtaas sa block (insidence 1: 3000).

Kapag ang depolarizing muscle relaxant ay pinangangasiwaan, ang pangalawang yugto ng pagkilos ay maaaring mangyari (ang pagbuo ng isang non-depolarizing block), na sa klinika ay ipinahayag ng isang hindi inaasahang pagtaas sa block.

Ang isang makabuluhang kawalan ay ang pagkakaroon ng isang mataas na epekto ng histamine.

Ang mga depolarizing relaxant ay nananatiling mga gamot na pinili para sa emergency o kumplikadong tracheal intubation, ngunit ang mga negatibong epekto ng mga ito ay ginagawang kinakailangan na iwanan ang kanilang paggamit at gumamit ng mga non-depolarizing relaxant.

Mekanismo ng pagkilos ng mga non-depolarizing muscle relaxant.

Nauugnay sa kumpetisyon sa pagitan ng mga non-depolarizing muscle relaxant at ACh para sa mga partikular na receptor (kaya tinatawag din silang mapagkumpitensya). Bilang isang resulta, ang sensitivity ng postsynaptic membrane sa mga epekto ng ACh ay bumababa nang husto. Bilang resulta ng pagkilos ng mga mapagkumpitensyang relaxant sa neuromuscular synapse, ang postsynaptic membrane nito, na nasa isang estado ng polariseysyon, ay nawawalan ng kakayahang lumipat sa isang estado ng depolarization, at, nang naaayon, hibla ng kalamnan nawawalan ng kakayahang magkontrata. Kaya naman ang mga gamot na ito ay tinatawag na non-depolarizing.

Ang non-depolarizing muscle relaxant ay kumikilos bilang mapagkumpitensyang antagonist.

Ang neuromuscular blockade na dulot ng mga non-depolarizing relaxant ay maaaring itigil sa paggamit ng mga anticholinesterase na gamot (neostigmine, proserine): ang normal na proseso ng biodegradation ng ACh ay nagambala, ang konsentrasyon nito sa synaps ay tumataas, at bilang isang resulta ito ay mapagkumpitensyang inilipat ang relaxant mula sa koneksyon nito sa receptor. Ang tagal ng pagkilos ng mga gamot na anticholinesterase ay limitado, at kung ang pagtatapos ng pagkilos ay nangyari bago ang pagkasira at pag-aalis ng relaxant ng kalamnan, posible muling pag-unlad neuromuscular block (recurarization).

Ang mga non-depolarizing muscle relaxant (maliban sa mivacurium) ay hindi na-hydrolyzed ng alinman sa acetylcholinesterase o pseudocholinesterase. Sa isang non-depolarizing block, ang pagpapanumbalik ng neuromuscular conduction ay dahil sa muling pamimigay, bahagyang metabolic degradation at excretion ng non-depolarizing muscle relaxants o maaaring sanhi ng impluwensya ng mga tiyak na antidotes - acetylcholinesterase inhibitors.

Mga tampok ng pagkilos ng mga non-depolarizing muscle relaxant.

Ang mga non-depolarizing na gamot ay kinabibilangan ng mga gamot na maikli, katamtaman at matagal na kumikilos.

Ang mga non-depolarizing muscle relaxant ay may mga sumusunod na katangian:

Nagdudulot sila ng pagsisimula ng neuromuscular blockade sa loob ng 1-5 minuto (depende sa uri ng gamot at dosis nito), na mas mabagal kumpara sa mga depolarizing na gamot.

Ang tagal ng neuromuscular blockade, depende sa uri ng gamot, ay mula 15 hanggang 60 minuto.

Ang pangangasiwa ng mga depolarizing relaxant ay hindi sinamahan ng mga fibrillation ng kalamnan.

Ang pagtatapos ng neuromuscular block kasama ang kumpletong pagpapanumbalik nito ay maaaring mapabilis sa pamamagitan ng pangangasiwa ng mga anticholinesterase na gamot, kahit na ang panganib ng recurarization ay nananatili.

Ang isa sa mga disadvantages ng mga gamot sa grupong ito ay ang akumulasyon. Hindi gaanong ipinahayag epektong ito sa Tracrium at Nimbex.

Kasama rin sa mga disadvantage ang pag-asa ng mga katangian ng neuromuscular block sa pag-andar ng atay at bato. Sa mga pasyente na may dysfunction ng mga organo na ito, ang tagal ng block at, lalo na, ang pagbawi ay maaaring makabuluhang tumaas.

Upang makilala ang isang neuromuscular block, ang mga tagapagpahiwatig tulad ng pagsisimula ng pagkilos ng gamot (oras mula sa pagtatapos ng pangangasiwa hanggang sa simula ng isang kumpletong bloke), tagal ng pagkilos (tagal ng isang kumpletong bloke), at panahon ng pagbawi (oras hanggang 95). % ng conductivity ay naibalik) ay ginagamit. Ang isang tumpak na pagtatasa ng mga tagapagpahiwatig sa itaas ay isinasagawa batay sa isang myographic na pag-aaral na may electrical stimulation. Ang dibisyon na ito ay medyo arbitrary at, bukod dito, higit sa lahat ay nakasalalay sa dosis ng relaxant.

Mahalaga sa klinika na ang simula ng pagkilos ay ang oras pagkatapos na maisagawa ang tracheal intubation komportableng kondisyon; Ang tagal ng block ay ang oras pagkatapos ng paulit-ulit na pangangasiwa ng isang muscle relaxant ay kinakailangan upang pahabain ang myoplegia; Ang panahon ng paggaling ay ang oras kung kailan maaaring ma-extubate ang trachea at ang pasyente ay nakakahinga nang sapat sa kanyang sarili.

Ang dibisyon ng mga relaxant ng kalamnan sa pamamagitan ng tagal ng pagkilos ay medyo arbitrary. Dahil, bilang karagdagan sa dosis ng gamot, ang simula, tagal ng pagkilos at panahon ng pagpapanumbalik ng neuromuscular conduction ay higit sa lahat ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan, lalo na ang metabolismo ng mga gamot, ang mga katangian ng kanilang paglabas mula sa katawan, pag-andar ng atay, bato. , atbp.

Depolarizing muscle relaxant.

Succinylcholine.

Ang Succinylcholine ay ang tanging non-depolarizing muscle relaxant na kasalukuyang ginagamit sa klinika.

Tambalan.

Ang 1 ampoule (5 ml) ay naglalaman ng 100 mg ng suxamethonium chloride sa isang isotonic aqueous solution.

Istruktura.

Succinylcholine - binubuo ng dalawang molekula ng acetylcholine na konektado sa isa't isa. Ang pagkakatulad ng istruktura sa ACh ay nagpapaliwanag ng mekanismo ng pagkilos, mga epekto at metabolismo ng succinylcholine. Dahil sa pagkakatulad ng istruktura, ang isang allergy sa isang relaxant ng kalamnan ay nagpapahiwatig napakadelekado cross allergy sa iba pang mga relaxant ng kalamnan.

Metabolismo at paglabas.

Ang mabilis na pagsisimula ng pagkilos (sa loob ng isang minuto) ay dahil sa mababang fat solubility (lahat ng muscle relaxant ay mataas ang ionized at water-soluble compound) at relatibong overdose kapag ginamit (kadalasan ang gamot ay ibinibigay sa labis na mataas na dosis bago ang intubation).

Matapos makapasok sa daloy ng dugo, ang karamihan ng succinylcholine ay mabilis na na-hydrolyzed sa succinylmonocholine ng pseudocholinesterase. Ang reaksyong ito ay napakabisa na ang bahagi lamang ng succinylcholine ay umabot sa neuromuscular junction. Matapos bumaba ang konsentrasyon ng gamot sa serum ng dugo, ang mga molekula ng succinylcholine ay nagsisimulang kumalat mula sa kumplikadong may mga cholinergic receptor sa daluyan ng dugo at ang pagpapadaloy ng neuromuscular ay naibalik. Ang tagal ng pagkilos ng gamot ay mga 2 minuto na may kumpletong pagtigil ng pagkilos pagkatapos ng 8-10 minuto.

Ang epekto ng gamot ay pinahaba sa pagtaas ng dosis at metabolic disorder. Ang metabolismo ng succinylcholine ay pinahina ng hypothermia, pati na rin ng mababang konsentrasyon o isang namamana na depekto ng pseudocholinesterase. Ang hypothermia ay nagpapabagal sa hydrolysis. Maaaring bumaba ang serum pseudocholinesterase concentrations (U/L) sa panahon ng pagbubuntis, sakit sa atay, at sa ilalim ng impluwensya ng ilang mga gamot.

Talahanayan Blg. 2. Mga gamot na nagpapababa ng konsentrasyon ng pseudocholinesterase sa suwero.

Gamot	Paglalarawan
Echothiophate	Ang hindi maibabalik na acetylcholinesterase inhibitor na ginagamit upang gamutin ang glaucoma
Neostigmine, pyridostigmine	Reversible acetylcholinesterase inhibitors
Phenelzine	Monoamine oxidase inhibitor
Cyclophosphamide, mechlorethamine	Mga ahente ng antitumor
Trimetaphane	Gamot para sa kinokontrol na hypotension

Sa 2% ng mga pasyente, ang isang allele ng pseudocholinesterase gene ay normal, ang pangalawa ay pathological (heterozygous defect ng pseudocholinesterase gene), na medyo nagpapatagal sa epekto ng gamot (hanggang sa 20-30 minuto). Sa 1 pasyente sa 3000, ang parehong mga alleles ng pseudocholinesterase gene ay pathological (homozygous defect ng pseudocholinesterase gene), bilang isang resulta kung saan ang aktibidad ng pseudocholinesterase ay nabawasan ng 100 beses kumpara sa normal. Sa kaibahan sa nabawasan na konsentrasyon at heterozygous na depekto ng pseudocholinesterase, kapag ang tagal ng neuromuscular block ay tumataas lamang ng 2-3 beses, na may homozygous na depekto, ang neuromuscular block pagkatapos ng iniksyon ng succinylcholine ay tumatagal ng napakatagal (hanggang sa 6-8 na oras). . Sa mga pathological pseudocholinesterase genes, ang variant ng dibucaine ay ang pinakakaraniwan.

Ang Dibucaine ay isang lokal na pampamanhid na pumipigil sa aktibidad ng normal na pseudocholinesterase ng 80%, ang aktibidad ng pseudocholinesterase sa isang heterozygous na depekto ng 60%, at sa isang homozygous na depekto ng 20%. Ang porsyento ng pagsugpo sa aktibidad ng pseudocholinesterase ay tinatawag na dibucaine number. Direktang proporsyonal ang numero ng dibucaine functional na aktibidad pseudocholinesterase at hindi nakasalalay sa konsentrasyon nito. Samakatuwid, upang matukoy ang aktibidad ng pseudocholinesterase sa panahon pananaliksik sa laboratoryo sukatin ang konsentrasyon ng enzyme sa mga yunit/l (isang menor de edad na kadahilanan na tumutukoy sa aktibidad) at matukoy ang pagiging kapaki-pakinabang nito sa husay - numero ng dibucaine ( pangunahing salik, na tumutukoy sa aktibidad). Sa kaso ng matagal na pagkalumpo ng mga kalamnan ng kalansay, na nangyayari pagkatapos ng pangangasiwa ng succinylcholine sa mga pasyente na may pathological pseudocholinesterase (kasingkahulugan - atypical pseudocholinesterase), dapat na isagawa ang mekanikal na bentilasyon hanggang sa ganap na maibalik ang neuromuscular conduction. Sa ilang mga bansa (ngunit hindi sa USA), ginagamit ang heat-treated na paghahanda ng human plasma cholinesterase "Serumcholineseterase Behringwerke". Kahit na maaari mong gamitin sariwang frozen na plasma, ang panganib ng impeksyon ay kadalasang mas malaki kaysa sa mga benepisyo ng pagsasalin ng dugo.

Interaksyon sa droga.

Tungkol sa succinylcholine, ang pakikipag-ugnayan sa dalawang grupo ng mga gamot ay lalong mahalaga.

A. Acetylcholinesterase inhibitors.

Bagama't binabaligtad ng mga acetylcholinesterase inhibitors ang nondepolarizing block, makabuluhang pinahaba nila ang phase 1 ng depolarizing block. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng dalawang mekanismo. Una, ang pagsugpo sa acetylcholinesterase ay humahantong sa isang pagtaas sa konsentrasyon ng acetylcholine sa nerve terminal, na higit na nagpapasigla sa depolarization. Pangalawa, pinipigilan ng mga gamot na ito ang aktibidad ng pseudocholinesterase, na pumipigil sa hydrolysis ng succinylcholine. Ang mga compound ng organophosphate, halimbawa, ay nagdudulot ng hindi maibabalik na pagsugpo ng acetylcholinesterase, na nagpapatagal sa pagkilos ng succinylcholine sa pamamagitan ng 20-30 minuto.

B. Non-depolarizing muscle relaxant.

Ang pangangasiwa ng mga non-depolarizing muscle relaxant sa mababang dosis bago ang iniksyon ng succinylcholine ay pumipigil sa pagbuo ng phase 1 ng depolarizing block. Ang mga non-depolarizing muscle relaxant ay nagbubuklod sa mga cholinergic receptor, na bahagyang nag-aalis ng depolarization na dulot ng succinylcholine. Ang isang pagbubukod ay pancuronium, na pinahuhusay ang epekto ng succinylcholine dahil sa pagsugpo ng pseudocholinesterase. Kung ang dosis ng succinylcholine ay sapat na malaki upang bumuo ng phase 2 ng depolarizing block, kung gayon ang paunang pangangasiwa ng isang non-depolarizing relaxant sa isang mababang dosis ay nagpapalakas ng pagpapahinga ng kalamnan. Katulad nito, ang pangangasiwa ng succinylcholine sa isang dosis na nagbibigay-daan sa tracheal intubation ay binabawasan ang pangangailangan para sa nondepolarizing muscle relaxant nang hindi bababa sa 30 minuto.

Talahanayan Blg. 3. Pakikipag-ugnayan ng mga relaxant ng kalamnan sa iba pang mga gamot: potentiation (+) at inhibition (-) ng neuromuscular block.

Gamot	Depolarizing block	Non-depolarizing block	Mga komento
antibiotics			Streptomycin, colistin, polymyxin, tetracycline, lincomycin, clindamycin
anticonvulsant			Phenytoin, carbamazepine
antiarrhythmic			Quinidine, lidocaine, mga antagonist ng calcium, procainamide
hypotensive			Trimethaphan, nitroglycerin (nakakaapekto lamang sa pancuronium)
mga inhibitor ng acetylcholinesterase			Neostigmine, pyridostigmine
dantrolene			Ginagamit upang gamutin ang malignant hyperthermia
furosemide <10 мкг/кг
inhalational anesthetics			Ang Isoflurane at enflurane ay may mas malakas na epekto kaysa halothane; halothane - mas malakas kaysa sa nitrous oxide
lokal na anesthetics
lithium carbonate			Naantala ang pagsisimula at pinapahaba ang tagal ng pagkilos ng succinylcholine
magnesiyo sulpate

Dosis.

Dahil sa mabilis nitong pagsisimula at maikling tagal ng pagkilos, itinuturing ng maraming anesthesiologist ang succinylcholine na piniling gamot para sa regular na tracheal intubation sa mga matatanda. Kahit na ang rocuronium ay may simula ng pagkilos halos kasing bilis ng succinylcholine, nagiging sanhi ito ng mas mahabang block.

Ang dosis ay depende sa nais na antas ng pagpapahinga, timbang ng katawan at ang indibidwal na sensitivity ng pasyente. Batay dito, inirerekomenda na matukoy ang pagiging sensitibo sa gamot bago ang operasyon gamit ang isang maliit na pagsubok - isang dosis ng 0.05 mg/kg IV.

Ang epekto ng pangangasiwa ng 0.1 mg/kg ay relaxation mga kalamnan ng kalansay nang hindi naaapektuhan ang respiratory function, ang isang dosis na 0.2 mg/kg hanggang 1.5 mg/kg ay humahantong sa kumpletong pagpapahinga ng mga kalamnan ng dingding ng tiyan at mga kalamnan ng kalansay at, pagkatapos, sa limitasyon o kumpletong paghinto ng kusang paghinga.

Sa mga matatanda, ang dosis ng succinylcholine na kinakailangan para sa tracheal intubation ay 1-1.5 mg/kg intravenously. Ang fractional na pangangasiwa ng succinylcholine sa mababang dosis (10 mg) o pangmatagalang drip administration (1 g bawat 500-1000 ml ng solusyon), na na-titrate ayon sa epekto, ay ginagamit sa ilang mga surgical intervention na nangangailangan ng panandalian ngunit malubhang myoplegia (para sa halimbawa, sa panahon ng endoscopy ng ENT organs). Upang maiwasan ang labis na dosis ng gamot at ang pagbuo ng phase 2 ng depolarizing block, ang patuloy na pagsubaybay sa neuromuscular conduction ay dapat isagawa gamit ang peripheral nerve stimulation. Ang pagpapanatili ng relaxation ng kalamnan na may succinylcholine ay nawala ang dating kasikatan nito sa pagdating ng mivacurium, isang short-acting non-depolarizing muscle relaxant.

Kung hindi posible ang IV injection, hanggang 2.5 mg/kg IM ang inireseta, na may maximum na 150 mg.

Ginagamit din ang Succinylcholine para sa tetanus sa anyo ng isang drip infusion ng 0.1% solution na 0.1-0.3 mg/min habang nagbibigay ng maraming oxygen. Sa naaangkop na rate ng pangangasiwa, ang kusang paghinga ay napanatili nang buo.

Dahil ang succinylcholine ay hindi nalulusaw sa lipid, ang pamamahagi nito ay limitado sa extracellular space. Ang proporsyon ng extracellular space bawat kilo ng timbang ng katawan ay mas malaki sa mga bagong silang at mga sanggol kaysa sa mga matatanda. Samakatuwid, ang dosis ng succinylcholine sa mga bata ay mas mataas kumpara sa mga nasa hustong gulang. Sa intramuscular administration ng succinylcholine sa mga bata, kahit na ang isang dosis ng 4-5 mg/kg ay hindi palaging nakakamit ng kumpletong relaxation ng kalamnan. Sa mga bata, ginagamit ang mga dosis ng IV: >1 taon - 1-2 mg/kg,<1 года- 2-3 мг/кг. Инфузия: 7.5 мг/кг/час

Ang paunang pangangasiwa ng mga non-depolarizing muscle relaxant (precurarization) ay binabawasan o pinipigilan ang paglitaw ng mga salungat na reaksyon ng succinylcholine. Ang mga non-depolarizing relaxant ay ginagamit sa isang dosis na 1/5 ng pangunahing dosis ng intubation, pagkatapos ay isang analgesic, pagkatapos ay succinylcholine.

Contraindications.

Ang pagiging hypersensitive sa suxamethonium chloride. Malubhang dysfunction ng atay, pulmonary edema, matinding hyperthermia, mababang antas ng cholinesterase, hyperkalemia. Mga sakit sa neuromuscular at neurological disorder, tigas ng kalamnan. Matinding pinsala at paso, matalim na pinsala sa mata. Ito ay hindi inirerekomenda para sa paggamit sa mga pasyente na may uremia, lalo na sa mga may mataas na antas ng serum potassium.

Ang Succinylcholine ay kontraindikado sa mga bata at kabataan dahil sa mataas na panganib ng rhabdomyolysis, hyperkalemia, at cardiac arrest sa mga batang may hindi nakikilalang myopathy.

.

Ang Succinylcholine ay medyo ligtas na gamot - hangga't ang maraming gamit nito ay malinaw na nauunawaan at iniiwasan side effects.

A. Cardiovascular system.

Pinasisigla ng Succinylcholine hindi lamang ang mga n-cholinergic receptor sa neuromuscular synapse - pinasisigla nito ang lahat ng mga cholinergic receptor. Ang pagpapasigla ng mga n-cholinergic receptor ng parasympathetic at sympathetic ganglia, pati na rin ang muscarinic-sensitive cholinergic receptors (m-cholinergic receptors) ng sinoatrial node sa puso ay humahantong sa pagtaas o pagbaba sa presyon ng dugo at rate ng puso.

Ang isang metabolite ng succinylcholine, succinylmonocholine, ay nagpapasigla sa m-cholinergic receptors ng sinoatrial node, na nagiging sanhi ng bradycardia. Kahit na ang mga bata ay lalong sensitibo sa epekto na ito, ang bradycardia ay bubuo din sa mga matatanda pagkatapos ng pangalawang dosis ng succinylcholine. Upang maiwasan ang bradycardia, ang atropine ay ibinibigay sa mga dosis na 0.02 mg/kg IV sa mga bata at 0.4 mg IV sa mga matatanda. minsan ang succinylcholine ay nagdudulot ng nodal bradycardia at ventricular extrasystole.

B. Fasciculations.

Kapag ang succinylcholine ay pinangangasiwaan, ang simula ng pagpapahinga ng kalamnan ay ipinahiwatig ng nakikitang mga contraction ng mga yunit ng motor, na tinatawag na fasciculations. Maiiwasan ang mga fasciculations sa pamamagitan ng pre-administration ng low-dose non-depolarizing muscle relaxant. Dahil pinipigilan ng interaksyong ito ang pagbuo ng phase 1 depolarizing block, ang mataas na dosis ng succinylcholine (1.5 mg/kg) ay kinakailangan.

B. Hyperkalemia.

Kapag ang succinylcholine ay pinangangasiwaan, ang depolarization ay nagreresulta sa pagpapakawala ng potasa mula sa malusog na kalamnan sa isang halagang sapat upang mapataas ang serum na konsentrasyon ng 0.5 mEq/L. Sa normal na konsentrasyon ng potasa, ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay walang klinikal na kahalagahan, ngunit sa ilang mga kondisyon (mga paso, malawak na trauma, ilang mga sakit sa neurological, atbp.), Ang nagreresultang hyperkalemia ay maaaring maging banta sa buhay.

Talahanayan Blg. 4. Mga kondisyon kung saan may mataas na panganib na magkaroon ng hyperkalemia na sinamahan ng paggamit ng succinylcholine

Ang kasunod na pag-aresto sa puso ay madalas na matigas ang ulo sa karaniwang mga hakbang sa resuscitation: calcium, insulin, glucose, bikarbonate, dantrolene, at kung minsan ang cardiopulmonary bypass ay kinakailangan upang bawasan ang mga konsentrasyon ng potassium at alisin ang metabolic acidosis. Kung ang isang pinsala ay nagdudulot ng denervation (halimbawa, na may kumpletong transverse rupture ng spinal cord, maraming mga grupo ng kalamnan ang sumasailalim sa denervation), kung gayon ang mga cholinergic receptor ay nabuo sa mga lamad ng kalamnan sa labas ng neuromuscular synapse, na, kapag ang succinylcholine ay pinangangasiwaan, ay nagiging sanhi ng isang komprehensibong depolarization ng mga kalamnan at isang malakas na paglabas ng potasa sa daluyan ng dugo. Ang paunang pangangasiwa ng isang non-depolarizing muscle relaxant ay hindi pumipigil sa paglabas ng potassium at hindi nag-aalis ng banta sa buhay. Ang panganib ng hyperkalemia ay tumataas 7-10 araw pagkatapos ng pinsala, ngunit ang eksaktong oras ng panahon ng panganib ay hindi alam.

D. pananakit ng kalamnan.

Pinapataas ng Succinylcholine ang dalas ng myalgia sa postoperative period. Ang mga reklamo ng pananakit ng kalamnan ay kadalasang nangyayari sa mga kabataang babae pagkatapos ng operasyon sa outpatient. Sa panahon ng pagbubuntis, pati na rin sa pagkabata at katandaan, ang dalas ng myalgia ay bumababa.

D. Tumaas na presyon sa lukab ng tiyan.

Ang mga fasciculations ng mga kalamnan ng anterior abdominal wall ay nagdaragdag ng presyon sa lumen ng tiyan, na humahantong sa pagtaas ng tono ng lower esophageal sphincter. Samakatuwid, ang dalawang epekto na ito ay nakansela, at ang succinylcholine ay malamang na hindi nagpapataas ng panganib ng gastric reflux at aspiration. Ang paunang pangangasiwa ng isang non-depolarizing muscle relaxant ay pumipigil sa parehong pagtaas ng presyon sa lumen ng tiyan at isang compensatory na pagtaas sa tono ng lower esophageal sphincter.

E. Tumaas na intraocular pressure.

Ang mga kalamnan ng eyeball ay naiiba sa iba pang mga striated na kalamnan dahil mayroon silang maraming mga end plate sa bawat cell. Ang pangangasiwa ng succinylcholine ay nagdudulot ng matagal na depolarization ng lamad at pag-urong ng mga kalamnan ng eyeball, na nagpapataas ng intraocular pressure at maaaring makapinsala sa nasugatan na mata. Ang paunang pangangasiwa ng isang non-depolarizing muscle relaxant ay hindi palaging pumipigil sa pagtaas ng intraocular pressure.

G. Malignant hyperthermia.

Ang Succinylcholine ay isang potent trigger ng malignant hyperthermia, isang hypermetabolic disease ng skeletal muscle. Ang isang maagang sintomas ng malignant hyperthermia ay madalas na isang kabalintunaan na pag-urong ng mga kalamnan ng panga pagkatapos ng pangangasiwa ng succinylcholine.

I. Pangmatagalang pagkalumpo ng mga kalamnan ng kalansay.

Sa mababang konsentrasyon ng normal na pseudocholinesterase, ang pangangasiwa ng succinylcholine ay nagdudulot ng katamtamang pagpapahaba ng depolarizing block.

Pansamantalang pagbaba sa antas ng serum cholinesterase: malubhang sakit sa atay, malubhang anyo ng anemia, pag-aayuno, cachexia, dehydration, hyperthermia, matinding pagkalason, patuloy na paggamit ng mga parmasyutiko na naglalaman ng cholinesterase inhibitors (phospholin, demecarium, neostigmine, physostigmine, distigmine) at mga gamot na naglalaman ng mga katulad na sangkap succinylcholine (procaine IV).

Pagkatapos ng pangangasiwa ng succinylcholine sa mga pasyente na may pathological pseudocholinesterase, nangyayari ang pangmatagalang paralisis ng mga kalamnan ng kalansay. Sa kawalan ng sapat na suporta sa paghinga, ang komplikasyon na ito ay nagdudulot ng malubhang panganib.

K. Tumaas na intracranial pressure.

Sa ilang mga pasyente, ang pangangasiwa ng succinylcholine ay nagdudulot ng pag-activate ng EEG, isang katamtamang pagtaas sa daloy ng dugo ng tserebral at intracranial pressure. Ang pagpapanatili ng airway patency at mekanikal na bentilasyon na may katamtamang hyperventilation ay binabawasan ang pagtaas ng intracranial pressure. Ang pagtaas ng intracranial pressure ay maaari ding pigilan sa pamamagitan ng pagbibigay ng non-depolarizing muscle relaxant at pag-iniksyon ng lidocaine (1.5-2.0 mg/kg) 2-3 minuto bago ang intubation. Ang tracheal intubation ay nagpapataas ng intracranial pressure nang higit pa kaysa sa succinylcholine.

Pagkakatugma sa iba pang mga gamot.

Ang paunang pangangasiwa ng succinylcholine ay nagpapahusay sa epekto ng mga non-depolarizing muscle relaxant. Ang paunang pangangasiwa ng mga non-depolarizing muscle relaxant ay binabawasan o pinipigilan ang paglitaw ng mga salungat na reaksyon sa succinylcholine. Ang mga side effect na nauugnay sa mga circulatory disorder ay tumitindi kapag umiinom ng mga halogenated na gamot (halothane), humina kapag umiinom ng thiopental at atropine. Ang epekto ng muscle relaxant ng succinylcholine ay pinahusay ng mga antibiotics tulad ng aminoglycosides, amphotericin B, cyclopropane, propanidide, at quinidine. Pinahuhusay ng Succinylcholine ang epekto ng mga digitalis na gamot (panganib ng arrhythmia). Ang sabay-sabay na pagbubuhos ng dugo o plasma ay nagpapahina sa epekto ng succinylcholine.

Non-depolarizing muscle relaxant.

Mga katangian ng pharmacological.

Talahanayan Blg. 5.

Pharmacology ng non-depolarizing muscle relaxant.

Muscle relaxant	tubocurarine		atracurium	mivacurium			pipecuronium
metabolismo	nababasa	nababasa			nababasa				nababasa
pangunahing ruta ng pag-aalis			nababasa	nababasa
simula ng aksyon
tagal ng pagkilos
pagpapalaya pagbabawas ng histamine
block ng vagus nerve
kamag-anak- kapangyarihan 1
kamag-anak- presyo 2

Tandaan. Pagsisimula ng pagkilos: +-mabagal; ++-katamtamang mabilis; +++-mabilis.

Tagal ng pagkilos: + - short-acting na gamot; ++-gamot ng katamtamang tagal ng pagkilos; Ang +++ ay isang gamot na matagal nang kumikilos.

Paglabas ng histamine: 0-wala; +-hindi gaanong mahalaga; ++-katamtamang intensity; +++-mahalaga.

Vagus nerve block: 0-wala; +-hindi gaanong mahalaga; ++-katamtamang antas.

2 Batay sa average na pakyawan na presyo para sa 1 ml ng gamot, na hindi sa lahat ng kaso ay sumasalamin sa lakas at tagal ng pagkilos.

Ang pagpili ng isang non-depolarizing muscle relaxant ay depende sa mga indibidwal na katangian ng gamot, na higit na tinutukoy ng istraktura nito. Halimbawa, ang mga steroid compound ay may vagolytic effect (ibig sabihin, pinipigilan nila ang function ng vagus nerve), at ang benzoquinolines ay naglalabas ng histamine mula sa mga mast cell.

A. Epekto sa autonomic nervous system.

Ang mga non-depolarizing muscle relaxant sa mga klinikal na dosis ay may iba't ibang epekto sa n- at m-cholinergic receptors. Hinaharang ng Tubocurarine ang autonomic ganglia, na nagpapahina sa pagtaas ng rate ng puso at myocardial contractility na pinapamagitan ng sympathetic nervous system sa panahon ng arterial hypotension at iba pang uri ng operational stress. Ang Pancuronium, sa kabaligtaran, ay hinaharangan ang m-cholinergic receptors ng sinoatrial node, na nagiging sanhi ng tachycardia. Kapag ginamit sa mga inirekumendang dosis, ang atracurium, mivacurium, doxacurium, vecuronium at pipecuronium ay walang makabuluhang epekto sa autonomic nervous system.

B. Paglabas ng histamine.

Ang paglabas ng histamine mula sa mga mast cell ay maaaring magdulot ng bronchospasm, pamumula ng balat, at hypotension dahil sa peripheral vasodilation. Ang antas ng paglabas ng histamine ay ipinakita tulad ng sumusunod: tubocurarine > methocurine > atracurium at mivacurium. Ang mabagal na rate ng pangangasiwa at paunang paggamit ng H1- at H2-blockers ay nag-aalis ng mga side effect na ito.

B. Hepatic clearance.

Tanging ang pancuronium at vecuronium ay sumasailalim sa malawak na metabolismo sa atay. Ang pangunahing ruta ng paglabas ng vecuronium at rocuronium ay sa pamamagitan ng apdo. Ang pagkabigo sa atay ay nagpapahaba ng epekto ng pancuronium at rocuronium, ngunit may mas mababang epekto sa vecuronium. Ang atracurium at mivacurium ay sumasailalim sa malawak na extrahepatic metabolism.

D. Paglabas ng bato.

Ang pag-aalis ng methocurine ay halos ganap na nakasalalay sa pag-aalis ng bato, kaya ang gamot na ito ay kontraindikado sa kabiguan ng bato. Gayunpaman, ang methcurine ay ionized, kaya maaari itong alisin sa pamamagitan ng hemodialysis. Ang tubocurarine, doxacurium, pancuronium, vecuronium at pipecuronium ay bahagyang inaalis lamang sa pamamagitan ng mga bato, kaya ang kabiguan ng bato ay nagpapatagal sa kanilang pagkilos. Ang pag-aalis ng atracurium at mivacurium ay independiyente sa paggana ng bato.

D. Posibilidad ng paggamit para sa tracheal intubation.

Ang rocuronium lamang ang nagiging sanhi ng neuromuscular block na kasing bilis ng succinylcholine. Ang pag-unlad ng epekto ng non-depolarizing muscle relaxant ay maaaring mapabilis sa pamamagitan ng paggamit ng mga ito sa mataas o saturating na dosis. Bagaman mataas na dosis pinabilis ang pagsisimula ng pagpapahinga ng kalamnan, sa parehong oras na pinalala nito ang mga epekto at pinatataas ang tagal ng pagkilos.

Ang pagdating ng mga intermediate-acting na gamot (atracurium, vecuronium, rocuronium) at mga short-acting na gamot (mivacurium) ay humantong sa paglitaw ng isang paraan ng pagbibigay ng mga muscle relaxant sa dalawang dosis gamit ang saturating na dosis. Sa teoryang, ang pangangasiwa ng 10-15% ng karaniwang dosis ng intubation 5 minuto bago ang induction ng anesthesia ay nagdudulot ng blockade ng isang makabuluhang bilang ng mga n-cholinergic receptors, upang sa kasunod na pag-iniksyon ng natitirang dosis, ang pagpapahinga ng kalamnan ay mabilis na nangyayari. Ang saturating dose sa pangkalahatan ay hindi nagiging sanhi ng clinically significant skeletal muscle paralysis dahil nangangailangan ito ng blockade ng 75-80% ng mga receptors (neuromuscular safety margin). Gayunpaman, sa ilang mga kaso ang dosis ng saturation ay sapat na humaharang malaking bilang ng mga receptor, na humahantong sa igsi ng paghinga at dysphagia. Sa kasong ito, ang pasyente ay dapat na kalmado at mabilis na ma-induce ang anesthesia. Sa pagkabigo sa paghinga ang isang saturating na dosis ay maaaring makabuluhang makapinsala sa respiratory function at mabawasan ang dami ng oxyhemoglobin. Ang saturation dose ay nagpapahintulot sa tracheal intubation 60 segundo pagkatapos ng pangunahing dosis ng rocuronium at 90 segundo pagkatapos ng pangunahing dosis ng iba pang mga muscle relaxant ng average na tagal ng pagkilos. Ang Rocuronium ay ang nondepolarizing muscle relaxant na pinili para sa mabilis na sequence induction dahil sa mabilis nitong pagsisimula ng muscle relaxation, menor de edad na epekto kahit na sa mataas na dosis, at ang katamtamang tagal ng pagkilos nito.

E. Fasciculations.

Upang maiwasan ang mga fasciculations, 10-15% ng karaniwang dosis ng isang non-depolarizing muscle relaxant ay ibinibigay para sa intubation (precurarization) 5 minuto bago ang succinylcholine. Karamihan sa mga non-depolarizing muscle relaxant ay maaaring gamitin para sa layuning ito, ang pinaka-epektibo ay tubocurarine. Dahil ang mga non-depolarizing muscle relaxant ay mga antagonist ng 1st phase ng depolarizing block, ang dosis ng succinylcholine ay dapat mataas (1.5 mg/kg).

G. Potentiating effect ng inhalational anesthetics.

Binabawasan ng inhalational anesthetics ang pangangailangan para sa mga non-depolarizing muscle relaxant ng hindi bababa sa 15%. Ang antas ng potentiation ay depende sa parehong pampamanhid na ginamit (isoflurane, sevoflurane, desflurane at enflurane > halothane > nitrous oxide/oxygen/opiate) at ang relaxant na ginamit (tubocurarine at pancuronium > vecuronium at atracurium).

H. Potentiating effect ng iba pang non-depolarizing muscle relaxant.

Ang kumbinasyon ng ilang non-depolarizing muscle relaxant (halimbawa, tubocurarine at pancuronium) ay hindi nagiging sanhi ng additive effect, ngunit isang potentiating one. Ang ilang mga kumbinasyon ay may karagdagang benepisyo ng pagbabawas ng mga side effect: halimbawa, ang pancuronium ay bumababa hypotensive effect tubocurarine. Ang kakulangan ng potentiation kapag nakikipag-ugnayan sa mga relaxant ng kalamnan na may katulad na istraktura (halimbawa, vecuronium at pancuronium) ay nagbunga ng teorya na ang potentiation ay nangyayari bilang resulta ng mga maliliit na pagkakaiba sa mekanismo ng pagkilos.

Ang impluwensya ng ilang mga parameter sa mga pharmacological properties ng non-depolarizing muscle relaxants.

Ang temperatura.

Ang hypothermia ay nagpapahaba ng neuromuscular block dahil sa pagsugpo sa metabolismo (halimbawa, mivacurium, atracurium) at mas mabagal na paglabas (tubocurarine, metocurine, pancuronium).

B. Balanse ng acid-base.

Ang respiratory acidosis ay nagpapalakas ng epekto ng karamihan sa mga non-depolarizing muscle relaxant at pinipigilan ang pagpapanumbalik ng neuromuscular conduction na may acetylcholinesterase inhibitors. Dahil dito, pinipigilan ng hypoventilation sa postoperative period ang kumpletong pagpapanumbalik ng neuromuscular conduction.

B. Mga karamdaman sa electrolyte.

Ang hypokalemia at hypocalcemia ay nagpapalakas ng nondepolarizing block. Ang mga epekto ng hypercalcemia ay hindi mahuhulaan. Ang hypermagnesemia, na maaaring mangyari kapag ginagamot ang preeclampsia na may magnesium sulfate, ay nagpapalakas ng nondepolarizing block dahil sa kumpetisyon sa calcium sa skeletal muscle endplates.

G. Edad.

May mga bagong silang nadagdagan ang pagiging sensitibo sa mga relaxant ng kalamnan dahil sa pagiging immaturity ng neuromuscular synapses. Gayunpaman, ang hypersensitivity na ito ay hindi kinakailangang maging sanhi ng pagbawas sa pangangailangan para sa mga relaxant ng kalamnan - ang malaking extracellular space sa mga bagong silang ay nagpapataas ng dami ng pamamahagi.

D. Pakikipag-ugnayan sa droga.

Tingnan ang talahanayan Blg. 3.

E. Mga magkakasamang sakit.

Mga sakit sistema ng nerbiyos at ang mga kalamnan ay may malalim na epekto sa pagkilos ng mga muscle relaxant.

Talahanayan Blg. 6. Mga sakit kung saan nagbabago ang tugon sa mga di-depolarizing na relaxant ng kalamnan.

Sakit
Amyotrophic lateral sclerosis	Hypersensitivity
Mga sakit sa autoimmune (systemic lupus erythematosus, polymyositis, dermatomyositis)	Hypersensitivity
	Pinapahina ang epekto
Cranial nerve palsy	Pinapahina ang epekto
Pamilyang panaka-nakang paralisis (hyperkalemic)	Hypersensitivity?
Guillain Barre syndrome	Hypersensitivity
Hemiplegia	Paghina ng epekto sa apektadong bahagi
Pagkawala ng kalamnan (trauma) peripheral nerve)	Normal na reaksyon o nabawasan na epekto
Duchenne muscular dystrophy	Hypersensitivity
Myasthenia gravis	Hypersensitivity
Myasthenic syndrome	Hypersensitivity
Myotonia (dystrophic, congenital, paramyotonia)	Normal na reaksyon o hypersensitivity
Mabigat talamak na impeksiyon(tetanus, botulism)	Pinapahina ang epekto

Ang liver cirrhosis at talamak na pagkabigo sa bato ay kadalasang nagpapataas ng dami ng pamamahagi at nagpapababa sa mga konsentrasyon ng plasma ng mga gamot na nalulusaw sa tubig tulad ng mga muscle relaxant. Kasabay nito, ang tagal ay tumataas epekto ng droga, ang metabolismo kung saan ay depende sa hepatic at renal excretion. Kaya, sa atay cirrhosis at talamak pagkabigo sa bato Maipapayo na gumamit ng mas mataas na paunang dosis ng mga relaxant ng kalamnan at mas mababang dosis ng pagpapanatili (kumpara sa mga karaniwang kondisyon).

G. Reaksyon ng iba't ibang grupo ng kalamnan.

Ang simula ng pagpapahinga ng kalamnan at ang tagal nito ay malawak na nag-iiba sa iba't ibang grupo kalamnan. Ang pagkakaiba-iba na ito ay maaaring dahil sa hindi pantay na daloy ng dugo, iba't ibang distansya sa malalaking sisidlan, hindi pantay na komposisyon ng hibla. Bukod dito, ang relatibong sensitivity ng mga grupo ng kalamnan ay nag-iiba sa paggamit ng iba't ibang mga relaxant ng kalamnan. Kapag ang mga non-depolarizing muscle relaxant ay ibinibigay sa diaphragm, laryngeal na kalamnan at orbicularis oculi na kalamnan, ang muscle relaxation ay nangyayari at nawawala nang mas mabilis kaysa sa mga kalamnan. hinlalaki mga brush Sa kasong ito, ang dayapragm ay maaaring magkontrata kahit na sa kumpletong kawalan tugon ng abductor pollicis na kalamnan sa pagpapasigla ulnar nerve. Ang mga kalamnan ng glottis ay maaaring lumalaban sa pagkilos ng mga relaxant ng kalamnan, na madalas na sinusunod sa panahon ng laryngoscopy.

Ang tagal at lalim ng relaxation ng kalamnan ay naiimpluwensyahan ng maraming mga kadahilanan, samakatuwid, upang masuri ang epekto ng mga relaxant ng kalamnan, ipinapayong subaybayan ang neuromuscular conduction. Ang mga inirerekomendang dosis ay nagpapahiwatig at nangangailangan ng pagsasaayos depende sa indibidwal na sensitivity.

Tubocurarine.

Istruktura.

Ang Tubocurarine (d-tubocurarine) ay isang monoquaternary ammonium compound na naglalaman ng tertiary amino group. Ang quaternary ammonium group ay ginagaya ang positibong sisingilin na rehiyon ng molekula ng ACh at samakatuwid ay responsable para sa pagbubuklod sa receptor, habang ang malaking singsing na bahagi ng molekula ay pumipigil sa pagpapasigla ng receptor.

Metabolismo at paglabas.

Ang Tubocurarine ay hindi makabuluhang na-metabolize. Ang pag-aalis ay nangyayari pangunahin sa pamamagitan ng mga bato (50% ng gamot ay pinalabas sa unang 24 na oras) at, sa isang mas mababang lawak, na may apdo (10%). Ang pagkakaroon ng kabiguan ng bato ay nagpapatagal sa epekto ng gamot.

Dosis.

Ang dosis ng tubocurarine na kinakailangan para sa intubation ay 0.5-0.6 mg/kg, mabagal na ibinibigay sa loob ng 3 minuto. Ang intraoperative relaxation ay nakakamit sa isang loading dose na 0.15 mg/kg, na pinapalitan ng fractional administration na 0.05 mg/kg.

Sa mga bata, ang pangangailangan para sa isang loading dose ay hindi mas mababa, habang ang mga pagitan sa pagitan ng pangangasiwa ng mga dosis ng pagpapanatili ng gamot ay mas mahaba. Ang sensitivity ng mga bagong silang sa tubocurarine ay makabuluhang nag-iiba.

Ang Tubocurarine ay inilabas sa 3 mg sa 1 ml ng solusyon. Mag-imbak sa temperatura ng kuwarto.

Mga side effect at tampok ng paggamit.

Pangunahin ang mga ito dahil sa pagpapalabas ng histamine. Ang epekto ng tubocurarine sa autonomic ganglia ay gumaganap ng isang maliit na papel.

B. Bronchospasm.

Sanhi ng pagpapalabas ng histamine. Ang Tubocurarine ay hindi dapat gamitin para sa bronchial hika.

Metokurin.

Istruktura.

Ang Metokurine ay isang bisquaternary derivative ng tubocurarine. Ang pagkakatulad ng marami mga katangian ng parmasyutiko at ang mga side effect ng tubocurarine at methocurine ay dahil sa structural analogy.

Metabolismo at paglabas.

Tulad ng tubocurarine, ang methocurine ay hindi na-metabolize at pinalalabas pangunahin sa pamamagitan ng mga bato (50% ng gamot sa unang 24 na oras). ang pagkakaroon ng kabiguan ng bato ay nagpapatagal sa epekto ng gamot. Ang paglabas ng biliary ay may maliit na papel (<5%).

Dosis.

Posible ang intubation kapag ang gamot ay ibinibigay sa isang dosis na 0.3 mg/kg. Ang mabagal na pangangasiwa sa loob ng 1-2 minuto ay nagpapaliit ng mga side effect. Ang loading dose para sa intraoperative muscle relaxation ay 0.08 mg/kg, ang maintenance dose ay 0.03 mg/kg.

Ang mga kakaibang katangian ng paggamit ng tubocurarine sa pediatrics ay nalalapat din sa paggamit ng methocurine. Anuman ang edad, ang potency ng methocurine ay 2 beses na mas mataas kaysa sa tubocurarine.

Mga side effect at tampok ng paggamit.

Ang pangangasiwa ng methocurine sa mga dosis na katumbas ng tubocurarine ay nagiging sanhi ng pagpapalabas ng kalahati ng halaga ng histamine. Gayunpaman, kapag ang mataas na dosis ay ibinibigay, ang arterial hypotension, tachycardia, bronchospasm at allergic reactions ay nangyayari. Ang isang allergy sa yodo (na nangyayari, halimbawa, na may allergy sa isda) ay isang kontraindikasyon para sa paggamit. Dahil ang gamot ay naglalaman ng yodo.

Atracurium (Tracrium).

Form ng paglabas.

2.5 ml na ampoules: Ang bawat ampoule ay naglalaman ng 25 mg ng atracurium besilate bilang isang malinaw, maputlang dilaw na solusyon.

5 ml na ampoules: Ang bawat ampoule ay naglalaman ng 50 mg ng atracurium besilate bilang isang malinaw, maputlang dilaw na solusyon.

Istruktura.

Ang Atracurium ay naglalaman ng isang quaternary ammonium group. Kasabay nito, tinitiyak ng benzoquinoline na istraktura ng atracurium ang metabolismo ng gamot.

Metabolismo at paglabas.

Ang metabolismo ng atracurium ay napakatindi na ang mga pharmacokinetics nito ay hindi nakasalalay sa estado ng pag-andar ng atay at bato: mas mababa sa 10% ng gamot ay excreted nang hindi nagbabago sa ihi at apdo. Ang metabolismo ay sinisiguro ng dalawang malayang proseso.

A. Hydrolysis ng ester bond.

Ang prosesong ito ay na-catalyzed ng mga nonspecific esterases, at ang acetylcholinesterase at pseudocholinesterase ay hindi nauugnay dito.

B. Pag-aalis ng Hoffman.

Sa physiological pH (mga 7.40) at temperatura ng katawan, ang atracurium ay sumasailalim sa kusang non-enzymatic na pagkasira ng kemikal sa isang pare-parehong bilis, kaya ang kalahating buhay ng gamot ay humigit-kumulang 20 minuto.

Wala sa mga nagresultang metabolite ang may mga katangian ng isang relaxant ng kalamnan, at samakatuwid ang atracurium ay hindi maipon sa katawan.

Dosis at Application.

Gamitin sa mga matatanda sa pamamagitan ng iniksyon:

Ang isang dosis sa hanay na 0.3-0.6 mg/kg (depende sa kinakailangang tagal ng block) ay nagbibigay ng sapat na myoplegia sa loob ng 15-35 minuto. Maaaring isagawa ang tracheal intubation 90 segundo pagkatapos ng intravenous injection ng Tracrium sa isang dosis na 0.5-0.6 mg/kg. Ang kumpletong bloke ay maaaring pahabain sa mga karagdagang iniksyon ng Tracrium sa mga dosis na 0.1-0.2 mg/kg. Sa kasong ito, ang pagpapakilala ng mga karagdagang dosis ay hindi sinamahan ng mga phenomena ng akumulasyon ng neuromuscular block. Ang kusang pagpapanumbalik ng non-muscular conduction ay nangyayari pagkatapos ng humigit-kumulang 35 minuto at natutukoy sa pamamagitan ng pagpapanumbalik ng tetanic contraction sa 95% ng orihinal. Ang epekto ng atracurium ay maaaring mabilis at mapagkakatiwalaan na mababaligtad sa pamamagitan ng pagbibigay ng anticholinesterases kasama ng atropine.

Gamitin sa mga matatanda bilang isang pagbubuhos:

Pagkatapos ng paunang bolus na dosis na 0.3-0.6 mg/kg upang mapanatili ang neuromuscular block sa panahon ng matagal na operasyon, ang atracurium ay maaaring ibigay sa pamamagitan ng tuluy-tuloy na pagbubuhos sa bilis na 0.3-0.6 mg/kg/oras (o 5-10 mcg/kg´ min) Sa bilis na ito ang gamot ay maaaring ibigay sa panahon ng coronary artery bypass grafting. Ang artificial body hypothermia sa 25-26ºC ay binabawasan ang rate ng inactivation ng atracurium, kaya sa ganoong mababang temperatura ay maaaring mapanatili ang kumpletong neuromuscular block sa pamamagitan ng humigit-kumulang na pagbabawas ng rate ng pagbubuhos.

Gamitin sa intensive care unit:

Pagkatapos ng paunang dosis na 0.3-0.6 mg/kg, maaaring gamitin ang Tracrium upang mapanatili ang myoplegia sa pamamagitan ng tuluy-tuloy na pagbubuhos sa bilis na 11-13 mcg/kg´ min (0.65-0.78 mg/kg/hour). Gayunpaman, ang mga dosis ay nag-iiba nang malaki sa pagitan ng mga pasyente. Ang mga kinakailangan sa dosis ay maaaring magbago sa paglipas ng panahon. Sa mga pasyente ng IT department, ang rate ng kusang pagbawi ng neuromuscular conduction pagkatapos ng Tracrium infusion ay hindi nakasalalay sa tagal nito. Ang Tracrium ay katugma sa mga sumusunod na solusyon sa pagbubuhos:

Infusion solution Panahon ng katatagan

Sodium chloride para sa intravenous administration 0.9% 24 na oras

Glucose solution 5% 8 oras

Gamitin sa mga bata:

Sa mga batang higit sa 1 buwang gulang, ang Tracrium ay ginagamit sa parehong mga dosis tulad ng sa mga matatanda, batay sa timbang ng katawan.

Gamitin sa mga matatandang pasyente:

Sa mga matatandang pasyente, ang Tracrium ay ginagamit sa mga karaniwang dosis. Inirerekomenda, gayunpaman, na gamitin ang pinakamababang paunang dosis at pabagalin ang rate ng pangangasiwa ng gamot.

Mga side effect at tampok ng paggamit.

A. Arterial hypotension at tachycardia.

Ang mga side effect tungkol sa circulatory system ay bihirang mangyari, sa kondisyon na ang dosis ay lumampas sa 0.5 mg/kg. Ang Atracurium ay may kakayahang magdulot ng lumilipas na pagbaba sa peripheral vascular resistance at pagtaas ng cardiac index, anuman ang paglabas ng histamine. Wala itong klinikal na makabuluhang epekto sa rate ng puso at hindi kontraindikado sa bradycardia na nauugnay sa paggamit ng isang bilang ng mga anesthetics o vagal stimulation sa panahon ng operasyon. Ang isang mabagal na bilis ng pangangasiwa ng gamot ay binabawasan ang kalubhaan ng mga side effect na ito.

B. Bronchospasm.

Ang atracurium ay hindi dapat gamitin para sa bronchial hika. Bukod dito, ang atracurium ay maaaring magdulot ng matinding bronchospasm, kahit na walang kasaysayan ng hika.

B. Laudanosine toxicity.

Ang Laudanosine ay isang produkto ng metabolismo ng atracurium, na nabuo sa panahon ng pag-aalis ng Hoffman. Ang Laudanosine ay pinasisigla ang gitnang sistema ng nerbiyos, na nagpapataas ng pangangailangan para sa anesthetics (nagdaragdag ng MAC) at kahit na naghihikayat ng mga kombulsyon. Ang kalubhaan ng mga epektong ito sa karamihan ng mga kaso ay hindi umabot sa klinikal na kahalagahan; ang mga pagbubukod ay nangyayari kapag gumagamit ng labis na mataas na kabuuang dosis ng gamot o pagkabigo sa atay (laudanosine ay na-metabolize sa atay).

D. Sensitibo sa temperatura ng katawan at pH.

Ang hypothermia at alkalosis ay pumipigil sa pag-aalis ng Hoffman, na nagpapatagal sa mga epekto ng atracurium.

D. Hindi pagkakatugma ng kemikal.

Kung ang atracurium ay ibinibigay sa isang intravenous infusion system na naglalaman ng isang alkalina na solusyon (halimbawa, thiopental), ito, bilang isang acid, ay namuo.

Pagbubuntis at paggagatas.

Sa panahon ng pagbubuntis, ang Tracrium ay dapat gamitin lamang kung ang potensyal na benepisyo sa ina ay mas malaki kaysa sa posibleng panganib sa fetus. Maaaring gamitin ang Tracrium upang mapanatili ang myoplegia sa panahon ng seksyon ng Caesarean, dahil kapag pinangangasiwaan sa mga inirekumendang dosis ay hindi ito tumatawid sa inunan sa mga klinikal na makabuluhang konsentrasyon. Hindi alam kung ang Tracrium ay excreted sa gatas ng suso.

Pakikipag-ugnayan sa iba pang mga gamot.

Ang neuromuscular block na dulot ng Tracrium ay maaaring mapahusay sa pamamagitan ng paggamit ng inhalational anesthetics (tulad ng halothane, isoflurane, enflurane), na may sabay-sabay na paggamit ng: antibiotics (aminoglycosides, polymyxin, tetracycline, lincomycin), antiarrhythmic na gamot (propranolol, calcium channel blockers, lidocaine, procainamide, quinidine), diuretics (furosemide, mannitol, thiazide diuretics), magnesia, ketamine, lithium salts, ganglion blockers.

Bukod pa rito.

Ang Tracrium ay hindi nakakaapekto sa intraocular pressure, na ginagawang maginhawa para sa paggamit sa operasyon sa mata.

Ang hemofiltration at hemodiafiltration ay may kaunting epekto sa mga konsentrasyon ng plasma ng atracurium at mga metabolite nito, kabilang ang laudanosine. Ang epekto ng hemodialysis at hemoperfusion sa mga konsentrasyon ng plasma ng atracurium at ang mga metabolite nito ay hindi alam.

Cisatracurium (nimbex).

Istruktura.

Ang Cisatracurium ay isang non-depolarizing muscle relaxant na isang isomer ng atracurium.

Metabolismo at paglabas.

Sa physiological pH at temperatura ng katawan, ang cisatracurium, tulad ng atracurium, ay sumasailalim sa pag-aalis ng Hoffman. Bilang resulta ng reaksyong ito, lumitaw ang mga metabolite (monoquaternary acryulate at laudanosine), na hindi nagiging sanhi ng neuromuscular block. Ang mga nonspecific esterases ay hindi kasangkot sa metabolismo ng cisatracurium. Ang pagkakaroon ng pagkabigo sa bato at atay ay hindi nakakaapekto sa metabolismo at pag-aalis ng cisatracurium.

Dosis.

Ang dosis para sa intubation ay 0.1-0.15 mg/kg, ito ay ibinibigay sa loob ng 2 minuto, na nagiging sanhi ng isang neuromuscular blockade na may average na tagal ng pagkilos (25-40 minuto). Ang pagbubuhos sa isang dosis na 1-2 mcg/(kg×min) ay nagbibigay-daan sa pagpapanatili ng intraoperative muscle relaxation. Kaya, ang cisatracurium ay pantay na epektibo bilang vecuronium.

Ang Cisatracurium ay dapat na naka-imbak sa refrigerator sa temperatura na 2-8 ºC. Kapag naalis na sa refrigerator at nakaimbak sa temperatura ng kuwarto, dapat gamitin ang gamot sa loob ng 21 araw.

Mga side effect at tampok ng paggamit.

Ang Cisatracurium, hindi katulad ng atracurium, ay hindi nagiging sanhi ng patuloy na pagtaas ng dosis na umaasa sa plasma histamine. Ang Cisatracurium ay hindi nakakaapekto sa rate ng puso, presyon ng dugo at ang autonomic nervous system kahit na sa isang dosis na lumampas sa LD95 ng 8 beses.

Ang toxicity ng laudanosine, sensitivity sa temperatura ng katawan at pH, at chemical incompatibility na katangian ng atracurium ay pantay na katangian ng cisatracurium.

Mivacurium (mivacron).

Istruktura.

Ang Mivacurium ay isang benzoquinoline derivative.

Metabolismo at paglabas.

Ang mivacurium, tulad ng succinylcholine, ay na-hydrolyzed ng pseudocholinesterase. Ang tunay na cholinesterase ay tumatagal ng napakakaunting bahagi sa metabolismo ng mivacurium. Samakatuwid, kung ang konsentrasyon ng pseudocholinesterase ay nabawasan (Table No. 2) o kinakatawan ito ng isang hindi tipikal na variant, kung gayon ang tagal ng pagkilos ng mivacurium ay tataas nang malaki. Sa isang heterozygous defective pseudocholinesterase gene, ang block ay tumatagal ng 2-3 beses na mas mahaba kaysa sa karaniwan, na may homozygous defect na maaari itong tumagal ng ilang oras. Dahil, na may homozygous defect, ang pseudocholinesterase ay hindi na-metabolize ng mivacurium, ang tagal ng neuromuscular block ay nagiging katulad ng sa pangangasiwa ng mga long-acting muscle relaxant. Hindi tulad ng succinylcholine, ang mga inhibitor ng acetylcholinesterase ay nag-aalis ng myoparalytic na epekto ng mivacurium sa pagkakaroon ng hindi bababa sa isang mahinang tugon ng kalamnan sa pagpapasigla ng nerve. Sa kabila ng katotohanan na ang metabolismo ng mivacurium ay hindi direktang nakasalalay sa estado ng pag-andar ng atay o bato, ang tagal ng pagkilos nito sa pagkakaroon ng atay o pagkabigo sa bato ay tumataas dahil sa pagbawas sa konsentrasyon ng pseudocholinesterase sa plasma.

Dosis.

Ang dosis na kinakailangan para sa intubation ay 0.15-0.2 mg/kg; Maaaring isagawa ang tracheal intubation sa loob ng 2-2.5 minuto. Sa fractional administration, una 0.15 at pagkatapos ay isa pang 0.10 mg/kg, posible ang intubation pagkatapos ng 1.5 minuto. Ang pagbubuhos sa isang paunang dosis na 4-10 mcg/(kg×min) ay nagbibigay-daan para sa intraoperative muscle relaxation. Ang gamot ay ginagamit sa mga bata na higit sa 2 taong gulang sa isang dosis na 0.2 mg/kg. Dahil sa posibleng makabuluhang pagpapalabas ng histamine, ang gamot ay dapat ibigay nang dahan-dahan, sa loob ng 20-30 segundo.

Mga side effect at tampok ng paggamit.

Ang Mivacurium ay naglalabas ng histamine sa dami na katulad ng atracurium. Ang mabagal na pangangasiwa ng gamot (higit sa 1 minuto) ay nagbibigay-daan upang mabawasan ang arterial hypotension at tachycardia na dulot ng pagpapalabas ng histamine. Gayunpaman, kung ang dosis ng mivacurium ay lumampas sa 0.15 mg / kg, kung gayon sa kaso ng sakit sa puso, kahit na mabagal na pangangasiwa ng gamot ay hindi pumipigil sa isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo. Ang simula ng pagkilos ay 2-3 minuto. Ang pangunahing bentahe ng mivacurium ay ang maikling tagal ng pagkilos nito (20-30 minuto), na 2-3 beses na mas mahaba kaysa sa 1st phase ng succinylcholine block, ngunit kalahati hangga't ang tagal ng pagkilos ng atracurium, vecuronium at rocuronium. Sa mga bata, ang gamot ay nagsisimulang kumilos nang mas mabilis at ang tagal ay mas maikli kaysa sa mga matatanda.

Ngayon, ang mivacurium ay ang muscle relaxant na pinili para sa isang araw na operasyon sa ospital at endoscopic surgery. Maaari rin itong irekomenda para sa mga operasyong hindi mahuhulaan ang tagal.

Doxacurium.

Istruktura.

Ang Doxacurium ay isang benzoquinoline compound, structurally katulad ng mivacurium at atracurium.

Metabolismo at paglabas.

Ang potent, long-acting muscle relaxant na ito ay bahagyang na-hydrolyzed ng plasma cholinesterase. Tulad ng iba pang matagal na kumikilos na mga relaxant ng kalamnan, ang pangunahing ruta ng pag-aalis ay ang pag-aalis ng bato. Sa pagkakaroon ng sakit sa bato, ang tagal ng pagkilos ng doxacurium ay tumataas. Ang biliary excretion ay hindi gumaganap ng isang mahalagang papel sa pag-aalis ng doxacurium.

Dosis.

Ang kinakailangang dosis para sa intubation ay 0.03-0.05 mg/kg. Maaaring isagawa ang intubation 5 minuto pagkatapos ng iniksyon. Ang loading dose para sa intraoperative muscle relaxation ay 0.02 mg/kg, maintenance fractional doses ay 0.005 mg/kg. Ang mga dosis ng doxacurium para sa mga bata at matatanda sa mga tuntunin ng timbang ng katawan ay katulad ng mga nabanggit sa itaas, bagaman sa katandaan ay kumikilos ang doxacurium. Ang Doxacurium ay hindi ginagamit sa mga bagong silang dahil naglalaman ng benzyl alcohol, na maaaring magdulot ng nakamamatay na komplikasyon sa neurological.

Mga side effect at tampok ng paggamit.

Ang Doxacurium ay hindi naglalabas ng histamine at hindi nakakaapekto sa sirkulasyon ng dugo. Nagsisimula itong kumilos nang bahagya nang mas mabagal kaysa sa iba pang mga long-acting non-depolarizing muscle relaxant (4-6 minuto), habang ang tagal ng epekto ay katulad ng pancuronium (60-90 minuto).

Pancuronium (pavulon).

Form ng paglabas.

Ang aktibong sangkap ng pavulon ay pancuronium bromide. Ang bawat ampoule ng pavulon ay naglalaman ng 4 mg ng pancuronium bromide sa 2 ml ng sterile aqueous solution.

Istruktura.

Ang Pancuronium ay binubuo ng isang steroid ring kung saan ang dalawang binagong molekula ng acetylcholine (isang biquaternary ammonium compound) ay nakakabit. Ang Pancuronium ay nagbubuklod sa cholinergic receptor ngunit hindi ito pinasisigla.

Mga katangian ng pharmacological.

Walang aktibidad sa hormonal.

Ang oras mula sa sandali ng pangangasiwa ng gamot hanggang sa pagbuo ng maximum na epekto (oras ng pagsisimula ng pagkilos) ay nag-iiba depende sa dosis na pinangangasiwaan. Ang simula ng pagkilos na may dosis na 0.06 mg/kg ay humigit-kumulang 5 minuto, at ang tagal ng pagkilos mula sa sandali ng pangangasiwa hanggang sa pagpapanumbalik ng 25% ng mga contraction ng kalamnan ay humigit-kumulang 35 minuto, hanggang sa pagpapanumbalik ng 90% ng mga contraction ng kalamnan ay 73 minuto. Ang mas mataas na dosis ay nagdudulot ng pagbaba sa oras ng pagsisimula ng pagkilos at pagtaas ng tagal.

Metabolismo at paglabas.

Ang pancuronium ay bahagyang na-metabolize sa atay (deacetylation). Ang isa sa mga metabolite ay may humigit-kumulang kalahati ng aktibidad ng pangunahing gamot, na maaaring isa sa mga dahilan para sa pinagsama-samang epekto. Ang paglabas ay pangunahin nang nangyayari sa pamamagitan ng mga bato (40%), sa sa mas mababang lawak may apdo (10%). Naturally, sa pagkakaroon ng pagkabigo sa bato, ang pag-aalis ng pancuronium ay bumabagal at ang neuromuscular block ay nagpapahaba. Sa cirrhosis ng atay, dahil sa pagtaas ng dami ng pamamahagi, kinakailangan upang madagdagan ang paunang dosis, ngunit ang dosis ng pagpapanatili ay nabawasan dahil sa mababang clearance.

Dosis.

Mga inirerekomendang dosis para sa intubation: 0.08-0.1 mg/kg. Ang magagandang kondisyon para sa intubation ay ibinibigay sa loob ng 90-120 segundo pagkatapos ng intravenous administration ng isang dosis na 0.1 mg/kg body weight at sa loob ng 120-150 segundo pagkatapos ng administrasyon ng 0.08 mg/kg pancuronium.

Kapag intubation gamit ang succinylcholine, inirerekumenda na gumamit ng pancuronium sa isang dosis na 0.04-0.06 mg/kg.

Ang mga dosis upang mapanatili ang intraoperative muscle relaxation ay 0.01-0.02 mg/kg bawat 20-40 minuto.

Sa mga bata, ang dosis ng pancuronium ay 0.1 mg/kg, ang karagdagang pangangasiwa ay 0.04 mg/kg.

Mga side effect at tampok ng paggamit.

A. Arterial hypertension at tachycardia.

Ang Pancuronium ay nagdudulot ng menor de edad na mga epekto sa cardiovascular, na ipinakikita ng katamtamang pagtaas ng rate ng puso, presyon ng dugo at output ng puso. Ang epekto ng pancuronium sa sirkulasyon ng dugo ay dahil sa blockade ng vagus nerve at ang pagpapalabas ng catecholamines mula sa mga dulo ng adrenergic nerves. Ang Pancuronium ay dapat gamitin nang may pag-iingat sa mga kaso kung saan ang pag-unlad ng tachycardia ay isang pagtaas ng panganib na kadahilanan (coronary heart disease, hypertrophic cardiomyopathy), kapag gumagamit ng pavulon sa mga dosis na lumampas sa mga inirerekomenda, kapag gumagamit ng mga vagolytic na gamot para sa premedication o sa panahon ng induction ng anesthesia.

B. Arrhythmias.

Ang pagtaas ng atrioventricular conduction at catecholamine release ay nagdaragdag ng posibilidad ng ventricular arrhythmias sa mga pasyenteng nasa panganib. Ang panganib ng arrhythmia ay lalong mataas kapag pinagsama ang pancuronium, tricyclic antidepressants at halothane.

B. Mga reaksiyong alerhiya.

Kung ikaw ay hypersensitive sa bromide, maaaring magkaroon ng allergy sa pancuronium (pancuronium bromide).

D. Epekto sa intraocular pressure.

Ang Pancuronium ay nagdudulot ng makabuluhang (20%) pagbaba sa normal o mataas na intraocular pressure ilang minuto pagkatapos ng pangangasiwa at nagiging sanhi din ng miosis. Ang epektong ito ay maaaring gamitin upang mapababa ang intraocular pressure sa panahon ng laryngoscopy at endotracheal intubation. Ang paggamit ng pancuronium sa ophthalmic surgery ay maaari ding irekomenda.

D. Gamitin sa panahon ng pagbubuntis at paggagatas.

Ang pancuronium ay ginagamit sa panahon ng Caesarean section dahil Ang pavulon ay bahagyang tumagos sa placental barrier, na hindi sinamahan ng anumang clinical manifestations sa mga bagong silang.

Pakikipag-ugnayan sa iba pang mga gamot.

Tumaas na epekto: anesthetics (halothane, enflurane, isoflurane, thiopental, ketamine, fentanyl, etomidate), iba pang mga non-depolarizing muscle relaxant, pre-administration ng succinylcholine, iba pang mga gamot (antibiotics - aminoglycosides, metronidazole, penicillin, diuretics, MAO inhibitors, quinidine inhibitors, quinidines. , protamine, a-blockers, magnesium salts).

Pagbabawas ng epekto: neostigmine, amidopyridine derivatives, paunang pang-matagalang pangangasiwa ng corticosteroids, phenytoin o carbamazepine; norepinephrine, azathioprine, theophylline, KCl, CaCl 2.

Vecuronium (norcuron).

Istruktura.

Ang Vecuronium ay pancuronium na walang quaternary methyl group (i.e. ito ay isang monoquaternary ammonium compound). Ang maliit na pagkakaiba sa istruktura ay binabawasan ang mga epekto nang hindi naaapektuhan ang potency.

Metabolismo at paglabas.

Sa isang maliit na lawak, ang vecuronium ay na-metabolize sa atay. Ang isa sa mga metabolite ng vecuronium (3-OH metabolite) ay may aktibidad na pharmacological, at ang pinagsama-samang mga katangian ng gamot ay maaaring nauugnay dito. Ang Vecuronium ay excreted pangunahin sa apdo, at sa isang mas mababang lawak sa pamamagitan ng mga bato (25%). Maipapayo na gumamit ng vecuronium sa mga kaso ng pagkabigo sa bato, bagaman kung minsan ang kundisyong ito ay nagpapatagal sa epekto ng gamot. Ang maikling tagal ng pagkilos ng vecuronium ay ipinaliwanag ng isang mas maikling kalahating buhay sa yugto ng pag-aalis at mas mabilis na clearance kumpara sa pancuronium. Ang pangmatagalang paggamit ng vecuronium sa mga intensive care unit ay nagdudulot ng matagal na neuromuscular block sa mga pasyente (hanggang ilang araw), posibleng dahil sa akumulasyon ng 3-hydroxy metabolite o dahil sa pagbuo ng polyneuropathy. Ang mga kadahilanan sa peligro ay kinabibilangan ng pagiging babae, pagkakaroon ng renal failure, pangmatagalang paggamit ng corticosteroids at sepsis. Ang pagkilos ng vecuronium ay pinahaba sa AIDS. Sa matagal na paggamit, bubuo ang pagpapaubaya sa gamot.

Dosis.

Ang Vecuronium ay parehong epektibo bilang pancuronium. Ang dosis na kinakailangan para sa intubation ay 0.08-0.1 mg/kg; Maaaring isagawa ang tracheal intubation sa loob ng 1.5-2.5 minuto. Ang loading dose para sa intraoperative muscle relaxation ay 0.04 mg/kg, ang maintenance dose ay 0.1 mg/kg tuwing 15-20 minuto. Ang pagbubuhos sa isang dosis na 1-2 mcg/(kg×min) ay nagpapahintulot din sa iyo na makamit ang magandang pagpapahinga ng kalamnan. Ang tagal ng pagkilos ng gamot sa karaniwang mga dosis ay mga 20-35 minuto, na may paulit-ulit na pangangasiwa - hanggang 60 minuto.

Ang edad ay hindi nakakaapekto sa pag-load ng mga kinakailangan sa dosis, habang ang mga agwat sa pagitan ng mga dosis ng pagpapanatili ay dapat na mas mahaba sa mga neonates at mga sanggol. Ang tagal ng pagkilos ng vecuronium ay nadagdagan sa mga kababaihan na kakapanganak pa lamang dahil sa mga pagbabago sa daloy ng dugo sa hepatic at pagsipsip ng gamot sa pamamagitan ng atay.

Ang Vecuronium ay nakabalot sa 10 mg na pulbos na anyo, na natutunaw sa walang preservative na tubig kaagad bago ang pangangasiwa. Ang diluted na gamot ay maaaring gamitin sa loob ng 24 na oras.

Mga side effect at tampok ng paggamit.

A. sirkulasyon ng dugo.

Kahit na sa isang dosis na 0.28 mg/kg, ang vecuronium ay walang epekto sa sirkulasyon ng dugo.

B. Pagkabigo sa atay.

Kahit na ang pag-aalis ng vecuronium ay tinutukoy ng biliary excretion, ang pagkakaroon ng hepatic impairment ay hindi makabuluhang nagpapataas ng tagal ng pagkilos ng gamot, sa kondisyon na ang dosis ay hindi lalampas sa 0.15 mg/kg. Sa panahon ng anhepatic phase ng paglipat ng atay, ang pangangailangan para sa vecuronium ay bumababa.

Pipecuronium (Arduan).

Tambalan.

Ang 1 bote ay naglalaman ng 4 mg ng lyophilized pipecuronium bromide at 1 ampoule ng solvent ay naglalaman ng 2 ml ng 0.9% sodium chloride.

Istruktura.

Ang Pipecuronium ay isang biquaternary ammonium compound na may istraktura ng steroid, na halos kapareho ng pancuronium.

Metabolismo at paglabas.

Tulad ng iba pang mga long-acting non-depolarizing muscle relaxant, ang metabolismo ay may maliit na papel sa pag-aalis ng pipecuronium. Ang pag-aalis ay natutukoy sa pamamagitan ng pag-aalis, na nangyayari pangunahin sa pamamagitan ng mga bato (70%) at apdo (20%). Ang tagal ng pagkilos ay tumataas sa mga pasyente na may bato, ngunit hindi hepatic, kakulangan.

Aksyon.

Ang oras hanggang sa umunlad ang maximum na epekto at ang tagal ay depende sa dosis. Sinusukat ng isang peripheral nerve stimulator, 95% blockade ay naganap sa loob ng 2-3 minuto pagkatapos ng pangangasiwa ng succinylcholine, samantalang walang succinylcholine sa loob ng 4-5 minuto. Para sa 95% neuromuscular blockade pagkatapos ng paggamit ng succinylcholine, sapat na ang pagbibigay ng 0.02 mg/kg ng gamot; ang dosis na ito ay nagbibigay ng surgical muscle relaxation sa average na 20 minuto. Ang isang blockade ng katulad na intensity ay nangyayari nang walang succinylcholine kapag ang 0.03-0.04 mg/kg ng gamot ay ibinibigay, na may average na tagal ng epekto na 25 minuto. Ang tagal ng epekto ng 0.05-0.06 mg/kg ng gamot ay nasa average na 50-60 minuto, na may mga indibidwal na pagbabagu-bago.

Pagwawakas ng epekto: sa 80-85% blockade, ang epekto ng pipecuronium ay maaaring mabilis at mapagkakatiwalaang ihinto sa pamamagitan ng pagbibigay ng anticholinesterases kasama ng atropine.

Dosis.

Ang pipecuronium ay isang bahagyang mas malakas na gamot kaysa sa pancuronium. Ang dosis para sa intubation ay 0.04-0.08 mg/kg, ang pinakamainam na kondisyon para sa intubation ay nangyayari sa loob ng 2-3 minuto. Kung kinakailangan ang paulit-ulit na pangangasiwa, inirerekomenda na gamitin ang 1/4 ng paunang dosis. Sa dosis na ito, hindi nangyayari ang cumulation. Kapag nagbibigay ng paulit-ulit na dosis, ang 1/2-1/3 ng paunang dosis ay maaaring ituring na pinagsama-samang epekto. Sa kaso ng kakulangan ng pag-andar ng bato, hindi inirerekomenda na pangasiwaan ang gamot sa isang dosis na higit sa 0.04 mg/kg. Ang mga bata ay may parehong pangangailangan para sa gamot. Ang katandaan ay halos walang epekto sa pharmacology ng pipecuronium.

Mga side effect at tampok ng paggamit.

Ang pangunahing bentahe ng pipecuronium sa pancuronium ay ang kawalan ng mga side effect sa sirkulasyon ng dugo. Ang pipecuronium ay hindi nagiging sanhi ng paglabas ng histamine. Ang simula at tagal ng mga gamot na ito ay magkatulad.

Rocuronium (esmeron).

Istruktura.

Ang monoquaternary steroid analogue na ito ng vecuronium ay na-synthesize upang magbigay ng mabilis na pagsisimula ng pagkilos.

Metabolismo at paglabas.

Ang Rocuronium ay hindi na-metabolize at natatanggal pangunahin sa pamamagitan ng apdo at sa mas mababang lawak sa pamamagitan ng mga bato. Ang tagal ng pagkilos ay tumataas sa mga pasyente na may pagkabigo sa atay, habang ang pagkakaroon ng pagkabigo sa bato ay walang partikular na epekto sa pharmacology ng gamot.

Dosis.

Ang potency ng rocuronium ay mas mababa kaysa sa ibang steroid muscle relaxant (potency ay inversely proportional sa bilis ng simula ng epekto). Ang dosis ng rocuronium para sa intubation ay 0.45-0.6 mg/kg, ang intubation ay maaaring isagawa sa loob ng 1 minuto. Ang tagal ng neuromuscular block ay 30 minuto; sa pagtaas ng dosis, ang tagal ng block ay tumataas sa 50-70 minuto. Upang mapanatili ang intraoperative muscle relaxation, ang gamot ay ibinibigay bilang bolus sa isang dosis na 0.15 mg/kg. Ang dosis ng pagbubuhos ay nag-iiba mula 5 hanggang 12 mcg/(kg×min). Ang tagal ng pagkilos ng rocuronium sa mga matatandang pasyente ay tumataas nang malaki.

Mga side effect at tampok ng paggamit.

Ang Rocuronium (0.9-1.2 mg/kg) ay ang tanging non-depolarizing muscle relaxant na may simula ng pagkilos na kasing bilis ng succinylcholine, na ginagawa itong piniling gamot para sa mabilis na sequence induction. Ang average na tagal ng pagkilos ng rocuronium ay katulad ng vecuronium at atracurium. Ang Rocuronium ay gumagawa ng bahagyang mas malinaw na vagolytic na epekto kaysa sa pancuronium.

Sa gamot, madalas na may mga sitwasyon kung kailan kinakailangan upang makapagpahinga ang mga fibers ng kalamnan. Para sa mga layuning ito, ang mga ipinapasok sa katawan ay ginagamit, ang mga neuromuscular impulses ay naharang, at ang mga striated na kalamnan ay nakakarelaks.

Ang mga gamot sa pangkat na ito ay kadalasang ginagamit sa operasyon, upang mapawi ang mga seizure, bago baligtarin ang isang dislocated joint, at kahit na sa panahon ng exacerbations ng osteochondrosis.

Mekanismo ng pagkilos ng mga gamot

Kapag ang matinding pananakit ay nangyayari sa mga kalamnan, maaaring magkaroon ng spasm, na sa huli ay naglilimita sa paggalaw sa mga kasukasuan, na maaaring humantong sa kumpletong kawalang-kilos. Ang isyung ito ay lalo na talamak sa osteochondrosis. Ang patuloy na spasm ay nakakasagabal sa wastong paggana ng mga fibers ng kalamnan, at, nang naaayon, ang paggamot ay pinalawig nang walang katiyakan.

Upang maibalik sa normal ang pangkalahatang kagalingan ng pasyente, inireseta ang mga muscle relaxant. Ang mga gamot para sa osteochondrosis ay lubos na may kakayahang makapagpahinga ng mga kalamnan at mabawasan ang pamamaga.

Isinasaalang-alang ang mga katangian ng mga relaxant ng kalamnan, maaari nating sabihin na nahanap nila ang kanilang paggamit sa anumang yugto ng paggamot ng osteochondrosis. Ang mga sumusunod na pamamaraan ay mas epektibo kapag ginagamit ang mga ito:

• Masahe. Ang mga nakakarelaks na kalamnan ay pinakamahusay na tumutugon sa pagpapasigla.
• Manu-manong therapy. Hindi lihim na ang impluwensya ng doktor ay mas epektibo at mas ligtas, mas nakakarelaks ang mga kalamnan.
• Mga pamamaraan ng physiotherapeutic.
• Ang epekto ng mga pangpawala ng sakit ay pinahusay.

Kung madalas kang nakakaranas o nagdurusa sa osteochondrosis, hindi ka dapat magreseta ng mga relaxant ng kalamnan para sa iyong sarili; ang mga gamot sa pangkat na ito ay dapat na inireseta lamang ng isang doktor. Ang katotohanan ay mayroon silang isang medyo malawak na listahan ng mga contraindications at side effect, kaya isang doktor lamang ang maaaring pumili ng gamot para sa iyo.

Pag-uuri ng mga relaxant ng kalamnan

Ang paghahati ng mga gamot sa pangkat na ito sa iba't ibang kategorya ay maaaring tingnan mula sa iba't ibang mga punto ng view. Kung pinag-uusapan natin kung ano ang mga relaxant ng kalamnan, mayroong iba't ibang mga klasipikasyon. Sinusuri ang mekanismo ng pagkilos sa katawan ng tao, maaari nating makilala ang dalawang uri lamang:

1. Mga gamot na kumikilos sa paligid.
2. Central muscle relaxants.

Ang mga gamot ay maaaring magkaroon ng mga epekto ng iba't ibang tagal, depende sa mga ito ay nakikilala:

• Ultra-maikling pagkilos.
• Maikli.
• Katamtaman.
• Pangmatagalan.

Isang doktor lamang ang makakaalam kung aling gamot ang pinakamainam para sa iyo sa bawat partikular na kaso, kaya huwag mag-self-medicate.

Mga pampaluwag ng kalamnan sa paligid

Nagagawang harangan ang mga nerve impulses na dumadaan sa mga fibers ng kalamnan. Malawakang ginagamit ang mga ito: sa panahon ng kawalan ng pakiramdam, sa panahon ng kombulsyon, sa panahon ng paralisis sa panahon ng tetanus.

Ang mga relaxant ng kalamnan, mga peripherally acting na gamot, ay maaaring nahahati sa mga sumusunod na grupo:

Ang lahat ng mga gamot na ito ay nakakaapekto sa mga cholinergic receptor sa mga kalamnan ng kalansay, kaya naman mabisa ang mga ito para sa mga pulikat at pananakit ng kalamnan. Sila ay kumilos nang malumanay, na nagpapahintulot sa kanila na magamit sa iba't ibang mga interbensyon sa kirurhiko.

Centrally acting drugs

Ang mga relaxant ng kalamnan sa pangkat na ito ay maaari ding nahahati sa mga sumusunod na uri, na isinasaalang-alang ang kanilang kemikal na komposisyon:

1. Mga derivatives ng gliserol. Ito ay Meprotan, Prenderol, Isoprotan.
2. Batay sa benzimidazole - "Flexin".
3. Mga pinaghalong gamot, halimbawa "Mydocalm", "Baclofen".

Nagagawang harangan ng mga central muscle relaxant ang mga reflexes na mayroong maraming synapses sa tissue ng kalamnan. Ginagawa nila ito sa pamamagitan ng pagbabawas ng aktibidad ng mga interneuron sa spinal cord. Ang mga gamot na ito ay hindi lamang nakakarelaks, ngunit may mas malawak na epekto, kaya't ginagamit ang mga ito sa paggamot ng iba't ibang mga sakit na sinamahan ng pagtaas ng tono ng kalamnan.

Ang mga muscle relaxant na ito ay halos walang epekto sa mga monosynaptic reflexes, kaya magagamit ang mga ito para sa kaluwagan nang hindi humihinto sa natural na paghinga.

Kung ikaw ay nireseta ng mga muscle relaxant (mga gamot), maaari mong makita ang mga sumusunod na pangalan:

• "Metacarbamol".
• "Baclofen."
• "Tolperisone".
• "Tizanidine" at iba pa.

Mas mainam na simulan ang pag-inom ng mga gamot sa ilalim ng pangangasiwa ng isang doktor.

Ang prinsipyo ng paggamit ng mga relaxant ng kalamnan

Kung pinag-uusapan natin ang paggamit ng mga gamot na ito sa anesthesiology, mapapansin natin ang mga sumusunod na prinsipyo:

1. Ang mga muscle relaxant ay dapat lamang gamitin kapag ang pasyente ay walang malay.
2. Ang paggamit ng mga naturang gamot ay makabuluhang pinapadali ang artipisyal na bentilasyon.
3. Ang pagbabawas ng tono ng kalamnan ay hindi ang pinakamahalagang bagay; ang pangunahing gawain ay ang gumawa ng mga komprehensibong hakbang upang maisagawa ang palitan ng gas at mapanatili ang sirkulasyon ng dugo.
4. Kung ang mga relaxant ng kalamnan ay ginagamit sa panahon ng kawalan ng pakiramdam, hindi nito ibinubukod ang paggamit ng anesthetics.

Kapag ang mga gamot mula sa grupong ito ay naging matatag na itinatag sa medisina, maaari nating ligtas na pag-usapan ang tungkol sa simula ng isang bagong panahon sa anesthesiology. Ang kanilang paggamit ay naging posible upang sabay na malutas ang ilang mga problema:

Matapos ang pagpapakilala ng mga naturang gamot sa pagsasanay, ang anesthesiology ay nagkaroon ng pagkakataon na maging isang malayang industriya.

Lugar ng aplikasyon ng mga relaxant ng kalamnan

Isinasaalang-alang na ang mga sangkap mula sa pangkat na ito ng mga gamot ay may malawak na epekto sa katawan, ang mga ito ay malawakang ginagamit sa medikal na kasanayan. Maaaring ilista ang mga sumusunod na lugar:

1. Sa paggamot ng mga sakit sa neurological na sinamahan ng pagtaas ng tono.
2. Kung gumagamit ka ng mga muscle relaxant (mga gamot), ang sakit sa ibabang bahagi ng likod ay humupa rin.
3. Bago ang operasyon sa lukab ng tiyan.
4. Sa panahon ng mga kumplikadong pamamaraan ng diagnostic para sa ilang mga sakit.
5. Sa panahon ng electroconvulsive therapy.
6. Kapag nagsasagawa ng anesthesiology nang hindi humihinto sa natural na paghinga.
7. Upang maiwasan ang mga komplikasyon pagkatapos ng mga pinsala.
8. Ang mga relaxant ng kalamnan (mga gamot) para sa osteochondrosis ay madalas na inireseta sa mga pasyente.
9. Upang mapadali ang proseso ng pagbawi pagkatapos
10. Ang pagkakaroon ng isang intervertebral hernia ay isa ring indikasyon para sa pagkuha ng mga relaxant ng kalamnan.

Sa kabila ng napakalawak na listahan ng mga gamit para sa mga gamot na ito, hindi mo dapat inireseta ang mga ito sa iyong sarili, nang hindi kumukunsulta sa isang doktor.

Mga side effect pagkatapos kumuha

Kung ikaw ay niresetahan ng mga muscle relaxant (mga gamot), ang pananakit ng ibabang bahagi ng likod ay dapat na talagang mag-iisa; ang mga side effect lamang ang maaaring mangyari kapag umiinom ng mga gamot na ito. Ang ilan ay posible, ngunit mayroon ding mga mas seryoso, kasama ng mga ito ay nararapat na tandaan ang mga sumusunod:

• Nabawasan ang konsentrasyon, na pinaka-mapanganib para sa mga taong nagmamaneho ng kotse.
• Nabawasan ang presyon ng dugo.
• Tumaas na nervous excitability.
• Pagbasa sa kama.
• Mga pagpapakita ng allergy.
• Mga problema sa gastrointestinal tract.
• Mga convulsive na estado.

Lalo na madalas, ang lahat ng mga pagpapakita na ito ay maaaring masuri na may maling dosis ng mga gamot. Ito ay totoo lalo na para sa mga anti-depolarizing na gamot. Ito ay kagyat na ihinto ang pagkuha ng mga ito at kumunsulta sa isang doktor. Ang neostigmine solution ay karaniwang inireseta sa intravenously.

Ang depolarizing muscle relaxant ay mas hindi nakakapinsala sa bagay na ito. Kapag kinansela ang mga ito, nagiging normal ang kondisyon ng pasyente, at hindi kinakailangan ang paggamit ng mga gamot upang maalis ang mga sintomas.

Dapat kang mag-ingat kapag umiinom ng mga muscle relaxant (mga gamot) na ang mga pangalan ay hindi pamilyar sa iyo. Sa kasong ito, mas mahusay na kumunsulta sa isang doktor.

Contraindications para sa paggamit

Dapat kang magsimulang uminom ng anumang mga gamot pagkatapos lamang kumonsulta sa isang doktor, at ang mga gamot na ito ay higit pa. Mayroon silang isang buong listahan ng mga kontraindiksyon, kabilang sa mga ito ay:

1. Hindi sila dapat inumin ng mga taong may problema sa bato.
2. Contraindicated para sa mga buntis na kababaihan at mga ina ng pag-aalaga.
3. Mga karamdamang sikolohikal.
4. Alkoholismo.
5. Epilepsy.
6. sakit na Parkinson.
7. Pagkabigo sa atay.
8. Edad ng mga bata hanggang 1 taon.
9. Sakit sa peptic ulcer.
10. Myasthenia.
11. Mga reaksiyong alerdyi sa gamot at mga bahagi nito.

Tulad ng nakikita mo, ang mga relaxant ng kalamnan (mga gamot) ay may maraming contraindications, kaya hindi ka dapat magdulot ng karagdagang pinsala sa iyong kalusugan at simulan ang pagkuha ng mga ito sa iyong sariling peligro at peligro.

Mga kinakailangan para sa mga relaxant ng kalamnan

Ang mga modernong gamot ay hindi lamang dapat maging epektibo sa pag-alis ng mga pulikat ng kalamnan, ngunit nakakatugon din sa ilang mga kinakailangan:

Ang isang ganoong gamot na halos nakakatugon sa lahat ng mga kinakailangan ay Mydocalm. Ito marahil ang dahilan kung bakit ito ay ginamit sa medikal na pagsasanay sa loob ng higit sa 40 taon, hindi lamang sa ating bansa, kundi pati na rin sa marami pang iba.

Sa gitna ng mga relaxant ng kalamnan, malaki ang pagkakaiba nito sa iba para sa mas mahusay. Ang gamot na ito ay kumikilos sa ilang mga antas nang sabay-sabay: pinapawi nito ang nadagdagang mga impulses, pinipigilan ang pagbuo ng mga receptor ng sakit, at pinapabagal ang mga hyperactive reflexes.

Bilang resulta ng pagkuha ng gamot, hindi lamang ang pag-igting ng kalamnan ay nabawasan, ngunit ang epekto ng vasodilating nito ay sinusunod din. Ito ay marahil ang tanging gamot na nagpapagaan ng spasm ng mga fibers ng kalamnan, ngunit hindi nagiging sanhi ng kahinaan ng kalamnan, at hindi rin nakikipag-ugnayan sa alkohol.

Osteochondrosis at mga relaxant ng kalamnan

Ang sakit na ito ay medyo karaniwan sa modernong mundo. Ang aming pamumuhay ay unti-unting humahantong sa pananakit ng likod, kung saan sinusubukan naming huwag mag-react. Ngunit darating ang panahon na ang sakit ay hindi na mababalewala.

Humingi kami ng tulong sa isang doktor, ngunit madalas na nawawala ang mahalagang oras. Ang tanong ay lumitaw: "Posible bang gumamit ng mga relaxant ng kalamnan para sa mga sakit ng musculoskeletal system?"

Dahil ang isa sa mga sintomas ng osteochondrosis ay kalamnan spasm, makatuwiran na pag-usapan ang paggamit ng mga gamot upang makapagpahinga ng mga spasmodic na kalamnan. Sa panahon ng therapy, ang mga sumusunod na gamot mula sa pangkat ng mga relaxant ng kalamnan ay kadalasang ginagamit.

Sa therapy, karaniwang hindi kaugalian na uminom ng ilang gamot nang sabay-sabay. Ito ay ibinibigay upang ang mga side effect, kung mayroon man, ay matukoy kaagad at maaaring magreseta ng ibang gamot.

Halos lahat ng mga gamot ay ginawa hindi lamang sa anyo ng mga tablet, ngunit mayroon ding mga iniksyon. Kadalasan, sa kaso ng matinding spasm at matinding sakit, ang pangalawang form ay inireseta para sa emergency na tulong, iyon ay, sa anyo ng mga iniksyon. Ang aktibong sangkap ay tumagos sa dugo nang mas mabilis at nagsisimula sa therapeutic effect nito.

Ang mga tablet ay karaniwang hindi kinukuha sa isang walang laman na tiyan, upang hindi makapinsala sa mauhog lamad. Kailangan mong uminom ng tubig. Ang parehong mga iniksyon at tablet ay inireseta na inumin dalawang beses sa isang araw, maliban kung may mga espesyal na rekomendasyon.

Ang paggamit ng mga muscle relaxant ay magdadala lamang ng ninanais na epekto kung sila ay ginagamit sa kumplikadong therapy, kinakailangang kasama ng mga physiotherapeutic procedure, therapeutic exercises, at masahe.

Sa kabila ng kanilang mataas na bisa, hindi mo dapat inumin ang mga gamot na ito nang hindi muna kumunsulta sa iyong doktor. Hindi mo maaaring matukoy nang nakapag-iisa kung aling gamot ang angkop para sa iyong kaso at magdadala ng mas malaking epekto.

Huwag kalimutan na mayroong maraming contraindications at side effects na hindi dapat bawasan. Ang karampatang paggamot lamang ang magpapahintulot sa iyo na kalimutan ang tungkol sa sakit at spasming na mga kalamnan magpakailanman.

PAGGAMIT NG MUSCLE RELAXANTS

1. Relaxation ng mga kalamnan ng larynx at pharynx upang mapadali ang intubation sa panahon ng inhalation anesthesia at artipisyal na bentilasyon (gumamit ng short-acting muscle relaxant - ditilin).

2. Pagbawas ng mga dislokasyon, muling pagpoposisyon ng mga fragment ng buto sa mga bali (ibinibigay ang ditilin sa isang dosis na hindi nagiging sanhi ng paralisis ng mga kalamnan sa paghinga).

3. Mga operasyon sa mga organo ng tiyan at thoracic cavities sa ilalim ng anesthesia na may artipisyal na bentilasyon (ang lalim ng anesthesia ay limitado sa antas kapag ang kamalayan at reflexes ay nakasara).

4. Tetanus, matinding seizure, electroconvulsive therapy.

5. Spasticity sa Parkinson's disease, encephalitis, arachnoiditis at iba pang mga dysfunction ng pyramidal at extrapyramidal system (inireseta sa bibig na melliktin kasama ng mga tranquilizer o baclofen).

Upang makilala ang kaligtasan ng mga relaxant ng kalamnan, ang konsepto ng "lapad ng myoparalytic action" ay ipinakilala. Ito ay isang hanay ng mga dosis mula sa pinakamababa (ang ulo ay bumababa) hanggang sa pinakamataas (paralisis ng mga kalamnan sa paghinga). Para sa tubocurarine chloride, ang lawak ng myoparalytic action ay 1:1.7, para sa ditilin - 1:1000. Kaya, ang ditilin ay maaaring ibigay sa maliliit na dosis nang walang artipisyal na bentilasyon, halimbawa, kapag binabawasan ang mga dislokasyon o muling pagpoposisyon ng mga fragment ng buto.

Ang mga relaxant ng kalamnan (lalo na ang mga anti-depolarizing agent) ay kontraindikado sa myasthenia gravis. Ang paggamit ng mga muscle relaxant sa mga taong may inisyal, nabura na mga anyo ng myasthenia gravis ay sinamahan ng matagal na paghinto ng paghinga.

Hinaharang ng Tubocurarine chloride ang autonomic ganglia, pinipigilan ang pagtatago ng adrenaline at, bilang isang resulta, nagiging sanhi ng arterial hypotension. Hinaharang ng Pancuronium bromide ang mga M-cholinergic receptor na mas malakas kaysa sa iba pang mga relaxant ng kalamnan na may pag-unlad ng tachycardia at arterial hypertension.

Ang mga quaternary amines (pangunahin na tubocurarine chloride, atracurium at cisatracurium) ay naglalabas ng histamine mula sa mga mast cell, na sinamahan ng bronchospasm, bronchorrhea, salivation at pagbaba ng presyon ng dugo.

Ang mga partikular na malubhang komplikasyon ay maaaring bumuo sa pangangasiwa ng depolarizing muscle relaxant ditilin. Ang Ditilin, na nagpapakita ng mga katangian ng isang ganglion stimulant, ay nagpapataas ng presyon ng dugo; nagiging sanhi ng spasm ng mga panlabas na kalamnan ng mata at compression ng eyeball (contraindicated sa ophthalmological operations). Ang myoparalytic effect nito sa ilang mga pasyente ay pinalawig sa 3-5 na oras.Ang mga dahilan para sa matagal na epekto ay isang pseudocholinesterase defect o isang "double block".

Ang hindi sapat na pag-andar ng pseudocholinesterase, na nag-hydrolyze ng dithiline, ay sanhi ng isang genetic anomalya na may hitsura ng isang atypical enzyme (dalas sa populasyon - 1: 8000 - 1: 9000). Ang mga malubhang sakit sa atay at pagsasalin ng plasma ng mga kapalit ng pagkawala ng dugo ay hindi gaanong mahalaga. Ang hydrolysis ng dithiline ay pinabilis sa pamamagitan ng pangangasiwa ng isang pseudocholinesterase na gamot o sa pamamagitan ng pagsasalin ng 500 ML ng donor blood.

Sa isang dobleng bloke, ang paulit-ulit na pagpapahinga ng mga kalamnan ng kalansay ay nangyayari bilang isang resulta ng desensitization ng H-cholinergic receptors 15 - 30 minuto pagkatapos ng depolarization. Sa ikalawang yugto ng block, ang mga anticholinesterase na gamot ay ginagamit, bagaman ang kanilang antagonistic na epekto ay mas mahina kaysa sa may kaugnayan sa mga gamot tulad ng tubocurarine chloride.

Ang malignant hyperthermia ay nagdudulot ng malaking panganib. Ang komplikasyon na ito ay bubuo kapag ang ditilin ay pinangangasiwaan sa panahon ng kawalan ng pakiramdam sa mga taong may genetic autosomal dominant pathology ng skeletal muscles.

Ang dalas ng malignant hyperthermia sa mga bata ay 1 kaso sa 15,000 obserbasyon, sa mga matatanda - 1 sa 100,000.

Ang pathogenesis ng malignant hyperthermia ay sanhi ng isang paglabag sa deposition ng Ca 2+ sa sarcoplasmic reticulum ng skeletal muscles at ang napakalaking release ng mga ions na ito. Ang mga ion ng kaltsyum, nagpapasigla ng bioenergetics, nagpapataas ng pagpapalabas ng init at ang produksyon ng lactate at carbon dioxide. Ang mga klinikal na sintomas ng malignant hyperthermia ay ang mga sumusunod:

· hyperthermia (pagtaas ng temperatura ng katawan ng 0.5 °C bawat 15 minuto);

· katigasan ng kalamnan ng kalansay sa halip na pagpapahinga ng kalamnan;

· tachycardia (140 - 160 heart beats kada minuto), arrhythmia;

· madalas na paghinga;

· metabolic at respiratory acidosis;

· sianosis;

· hyperkalemia;

· puso, pagkabigo sa bato, disseminated intravascular coagulation.

Para sa pang-emergency na paggamit, inilagay sa isang ugat DANTROLENE, pinipigilan ang paglabas ng mga calcium ions sa mga kalamnan ng kalansay. Kinakailangan din na magsagawa ng hyperventilation na may 100% oxygen, itigil ang arrhythmia (lidocaine), alisin ang acidosis (sodium bicarbonate), hyperkalemia (sa isang ugat 20 - 40 na yunit ng insulin sa 40 - 60 ml ng 40% na solusyon ng glucose), dagdagan diuresis (mannitol, furosemide).

Upang palamig ang pasyente, gumamit ng mga ice pack, hugasan ang tiyan, pantog at maging ang peritoneal space (kung ang lukab ng tiyan ay nabuksan) na may malamig na asin, at mag-iniksyon ng ilang litro ng pinalamig na asin (4°C) sa isang ugat. Ang paglamig ay huminto sa temperatura ng katawan na 38 °C.

Ang mga muscle relaxant o muscle relaxant ay mga gamot na nagiging sanhi ng striated muscles upang makapagpahinga.

Pag-uuri ng mga relaxant ng kalamnan.

Ang pangkalahatang tinatanggap na pag-uuri ay kung saan ang mga relaxant ng kalamnan ay nahahati sa gitna at paligid. Ang mekanismo ng pagkilos ng dalawang pangkat na ito ay naiiba sa antas ng epekto sa mga synapses. Ang mga central muscle relaxant ay nakakaapekto sa mga synapses ng spinal cord at medulla oblongata. At mga peripheral - direkta sa mga synapses na nagpapadala ng paggulo sa kalamnan. Bilang karagdagan sa mga pangkat sa itaas, mayroong isang pag-uuri na naghahati sa mga relaxant ng kalamnan depende sa likas na katangian ng epekto.

Ang mga central muscle relaxant ay hindi naging laganap sa anesthesiology practice. Ngunit ang mga peripherally acting na gamot ay aktibong ginagamit upang makapagpahinga ng mga kalamnan ng kalansay.

I-highlight:

• depolarizing muscle relaxants;
• anti-depolarizing muscle relaxant.

Mayroon ding pag-uuri batay sa tagal ng pagkilos:

• ultra-short - tumatagal ng 5-7 minuto;
• maikli - mas mababa sa 20 minuto;
• daluyan - mas mababa sa 40 minuto;
• mahabang pagkilos - higit sa 40 minuto.

Ang mga ultra-short depolarizing muscle relaxant ay: listenone, succinylcholine, dithiline. Ang mga gamot na maikli, katamtaman at matagal na kumikilos ay higit sa lahat ay hindi nakakapagpa-depolarize ng mga relaxant ng kalamnan. Maikling pagkilos: mivacurium. Katamtamang pagkilos: atracurium, rocuronium, cisatracurium. Pangmatagalan: tubocurorine, orphenadrine, pipecuronium, baclofen.

Ang mekanismo ng pagkilos ng mga relaxant ng kalamnan.

Ang non-depolarizing muscle relaxant ay tinatawag ding non-depolarizing o competitive. Ang pangalang ito ay ganap na nagpapakilala sa kanilang mekanismo ng pagkilos. Ang mga non-depolarizing muscle relaxant ay nakikipagkumpitensya sa acetylcholine sa synaptic space. Ang mga ito ay tropiko sa parehong mga receptor. Ngunit ang acetylcholine ay nawasak sa ilalim ng impluwensya ng cholinesterase sa isang bagay ng milliseconds. Samakatuwid, hindi ito maaaring makipagkumpitensya sa mga relaxant ng kalamnan. Bilang resulta ng pagkilos na ito, ang acetylcholine ay hindi makakakilos sa postsynaptic membrane at maging sanhi ng proseso ng depolarization. Ang kadena ng pagpapadaloy ng neuromuscular impulse ay nagambala. Ang kalamnan ay hindi nasasabik. Upang ihinto ang blockade at ibalik ang pagpapadaloy, ang mga anticholinesterase na gamot, halimbawa, proserin o neostigmine, ay dapat ibigay. Ang mga sangkap na ito ay sisira sa cholinesterase, ang acetylcholine ay hindi masisira at magagawang makipagkumpitensya sa mga relaxant ng kalamnan. Ang kagustuhan ay ibibigay sa mga natural na ligand.

Ang mekanismo ng pagkilos ng depolarizing muscle relaxant ay upang lumikha ng isang patuloy na depolarizing effect na tumatagal ng mga 6 na oras. Ang depolarized postsynaptic membrane ay hindi nakakatanggap at nagsasagawa ng nerve impulses, at ang signal transmission chain sa kalamnan ay naputol. Sa sitwasyong ito, ang paggamit ng mga anticholinesterase na gamot bilang isang antidote ay magiging mali, dahil ang pag-iipon ng acetylcholine ay magdudulot ng karagdagang depolarization at magpapataas ng neuromuscular blockade. Pangunahing ultra-short-acting ang mga depolarizing relaxant.

Minsan pinagsasama ng mga relaxant ng kalamnan ang mga aksyon ng depolarizing at mapagkumpitensyang mga grupo. Ang mekanismo ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ay hindi alam. Ipinapalagay na ang mga anti-depolarizing muscle relaxant ay may epekto kung saan ang lamad ng kalamnan ay nakakakuha ng patuloy na depolarization at nagiging insensitive sa loob ng ilang panahon. Bilang isang tuntunin, ang mga ito ay mas matagal na kumikilos na mga gamot

Paggamit ng mga muscle relaxant.

Ang unang muscle relaxant ay mga alkaloid ng ilang partikular na halaman, o curare. Pagkatapos ay lumitaw ang kanilang mga sintetikong analogue. Hindi ganap na tama na tawagan ang lahat ng mga muscle relaxant na parang curare na mga sangkap, dahil ang mekanismo ng pagkilos ng ilang sintetikong gamot ay naiiba sa mga alkaloid.

Ang pangunahing lugar ng aplikasyon ng mga relaxant ng kalamnan ay naging anesthesiology. Sa kasalukuyan, hindi magagawa ng klinikal na kasanayan kung wala sila. Ang pag-imbento ng mga sangkap na ito ay naging posible upang makagawa ng isang malaking hakbang sa larangan ng anesthesiology. Ginawang posible ng mga muscle relaxant na bawasan ang lalim ng anesthesia, mas mahusay na kontrolin ang paggana ng mga sistema ng katawan, at lumikha ng mga kondisyon para sa pagpapakilala ng endotracheal anesthesia. Para sa karamihan ng mga operasyon, ang pangunahing kondisyon ay mahusay na pagpapahinga ng mga striated na kalamnan.

Ang epekto ng mga relaxant ng kalamnan sa paggana ng mga sistema ng katawan ay nakasalalay sa pagpili ng epekto sa mga receptor. Kung mas pinipili ang gamot, mas kaunting epekto ang dulot nito mula sa mga organo.

Ang mga sumusunod na muscle relaxant ay ginagamit sa anesthesiology: succinylcholine, dithiline, listenone, mivacurium, cisatracurium, rocuronium, atracurium, tubocurarine, mivacurium, pipecuronium at iba pa.

Bilang karagdagan sa anesthesiology, ang mga relaxant ng kalamnan ay natagpuan ang paggamit sa traumatology at orthopedics upang makapagpahinga ng mga kalamnan sa panahon ng pagbabawas ng mga dislokasyon at bali, gayundin sa paggamot ng mga sakit sa likod at ligaments.

Mga side effect ng mga relaxer.

Para sa cardiovascular system, ang mga muscle relaxant ay maaaring magdulot ng pagtaas ng rate ng puso at pagtaas ng presyon ng dugo. Ang Succinylcholine ay may dalawahang epekto. Kung ang dosis ay maliit, ito ay nagiging sanhi ng bradycardia at hypotension; kung ito ay malaki, ito ay nagiging sanhi ng mga kabaligtaran na epekto.

Ang mga depolarizing-type na relaxant ay maaaring magdulot ng hyperkalemia kung ang mga antas ng potassium ng pasyente ay unang tumaas. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nangyayari sa mga pasyente na may mga paso, malalaking pinsala, sagabal sa bituka, at tetanus.

Sa postoperative period, ang mga hindi kanais-nais na epekto ay kinabibilangan ng matagal na panghihina ng kalamnan at pananakit. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng patuloy na depolarization. Ang matagal na pagbawi ng respiratory function ay maaaring nauugnay kapwa sa pagkilos ng mga muscle relaxant at sa hyperventilation, airway obstruction, o labis na dosis ng mga decurarizing na gamot (neostigmine).

Maaaring pataasin ng succinylcholine ang presyon sa ventricles ng utak, sa loob ng mata, at sa bungo. Samakatuwid, ang paggamit nito sa mga nauugnay na operasyon ay limitado.

Ang depolarizing muscle relaxant kasama ng mga gamot para sa general anesthesia ay maaaring magdulot ng malignant na pagtaas ng temperatura ng katawan. Ito ay isang kondisyon na nagbabanta sa buhay na mahirap gamutin.

Mga pangunahing pangalan ng mga gamot at ang kanilang mga dosis.

Tubocurarine. Ang dosis ng tubocurarine na ginagamit para sa kawalan ng pakiramdam ay 0.5-0.6 mg/kg. Ang gamot ay dapat ibigay nang dahan-dahan sa loob ng 3 minuto. Sa panahon ng operasyon, ang mga dosis ng pagpapanatili na 0.05 mg/kg ay ibinibigay sa fractional increments. Ang sangkap na ito ay isang natural na alkaloid ng curare. May posibilidad na magpababa ng presyon ng dugo at nagiging sanhi ng makabuluhang hypotension sa malalaking dosis. Ang antidote para sa Tubocurarine ay Prozerin.

Ditilin. Ang gamot na ito ay isang depolarizing type relaxant. May maikli ngunit malakas na epekto. Lumilikha ng mahusay na kinokontrol na pagpapahinga ng kalamnan. Pangunahing epekto: matagal na apnea, nadagdagan ang presyon ng dugo. Wala itong tiyak na antidote. Ang mga gamot ay may katulad na epekto makinig, succinylcholine, pampakalma ng kalamnan.

Diplatz sa. Non-polarizing muscle relaxant. Tumatagal ng mga 30 minuto. Ang dosis na sapat para sa isang operasyon ay 450-700 mg. Walang makabuluhang epekto ang naobserbahan sa paggamit nito.

Pipecuronium. Ang dosis ng anesthesia ay 0.02 mg/kg. Epektibo sa mahabang panahon, sa loob ng 1.5 oras. Hindi tulad ng iba pang mga gamot, ito ay mas pumipili at hindi nakakaapekto sa cardiovascular system.

Esmeron(rocuronium). Ang dosis para sa intubation ay 0.45-0.6 mg/kg. May bisa hanggang 70 minuto. Mga dosis ng bolus sa panahon ng operasyon: 0.15 mg/kg.

Pancuronium. Kilala bilang Pavulon. Ang sapat na dosis para sa induction ng anesthesia ay 0.08-0.1 mg/kg. Ang dosis ng pagpapanatili na 0.01-0.02 mg/kg ay ibinibigay tuwing 40 minuto. Mayroon itong maraming side effect sa cardiovascular system, dahil ito ay isang non-selective na gamot. Maaaring maging sanhi ng arrhythmia, hypertension, tachycardia. Makabuluhang nakakaapekto sa intraocular pressure. Maaaring gamitin para sa mga seksyon ng Caesarean, dahil hindi ito tumagos nang maayos sa inunan.

Ang lahat ng mga gamot na ito ay eksklusibong ginagamit ng mga anesthesiologist at resuscitator na may espesyal na kagamitan sa paghinga!

III. Mga relaxant ng kalamnan.

Ang myoplegia ay maaaring makamit sa pamamagitan ng pag-impluwensya sa mga sentral na mekanismo ng central nervous system o sa antas ng neuromuscular synapses.

Ang mga relaxant ng kalamnan ay nahahati sa 2 grupo ayon sa kanilang mekanismo ng pagkilos: depolarizing muscle relaxant at hindi depolarizing mga relaxant ng kalamnan.

Depolarizing muscle relaxant– mga short-acting relaxant. Nagsisimula silang kumilos sa unang minuto at tumatagal ng 3-5 minuto. DITILIN, MYORELAXIN, LYSTENONE. Sa simula, nangyayari ang fibrillation ng kalamnan (twitching). Pattern: mukha, upper limbs, torso, lower limbs at, last but not least, ang respiratory muscles. Kasabay nito, ang makinis na mga kalamnan ng tiyan ay napapailalim sa fibrillation - posible ang regurgitation. Sa oras ng pagpapakilala ng mga relaxant, ang probe ay tinanggal.

Mga negatibong katangian ng depolarizing muscle relaxant:

1. pataasin ang ICP, IOP, intrathoracic pressure, intra-abdominal pressure.

2. sa oras ng fibrillation, ang isang malaking release ng catecholamines at K + ay nangyayari, na maaaring maging sanhi ng asystole, lalo na sa mga pasyente na may paralisis at renal failure.

3. Ang pagtaas ng intra-abdominal pressure ay humahantong sa regurgitation - ito ay ang passive flow ng mga nilalaman ng tiyan sa oral cavity sa isang walang malay na estado. Ang regurgitation ay maaaring ang sanhi ng Mendelssohn's aspiration syndrome.

4. sa paunang pangangasiwa ng depolarizing muscle relaxant, maaaring magkaroon ng hypotension na may bradycardia, na pagkatapos ay papalitan ng tachycardia at hypertension.

5. sa paulit-ulit na pangangasiwa ng malalaking dosis, maaaring mangyari ang mga abala sa ritmo ng puso

6. Ang pinagsamang paggamit sa mga non-depolarizing muscle relaxant sa malalaking dosis o malalaking dosis ng depolarizing muscle relaxant ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad doble harangan. Sa klinikal na paraan, ito ay nagpapakita ng sarili bilang matagal na apnea (hindi planadong kawalan ng paghinga). Mga dahilan para sa double block:

ü congenital genetically determined changes sa liver enzymes, na humahantong sa mababang antas ng cholinesterase. Ang depolarizing muscle relaxant ay nawasak ng isang enzyme sa atay (cholinesterase, ngunit sa patolohiya na ito ay may likas na kaunti nito). Ang depolarizing muscle relaxant ay pinalalabas ng mga bato.

ü hindi tipikal na plasma cholinesterase

ü dehydration ng pasyente (maliit na bcc)

ü hypokalemia

ü hypercapnia

ü alkalosis

Ang average na dosis ng ditilin para sa intubation ay 2 mg/kg. Upang mapawi ang fibrillation ng skeletal muscles, ang TEST DOSE ay isinasagawa bago ang intubation, bago ang pagbibigay ng barbiturates o hypnotics. Ito ay isang tiyak na kinakalkula na dosis ng mga non-depolarizing muscle relaxant na hindi magdudulot ng apnea.

Tracrium – 5 mg IV;

Arduan – 1 mg IV;

Tubarin – 2 mg IV.

Mga indikasyon para sa paggamit ng dosis ng pagsubok:

1. busog ang tiyan

2. bato at hepatic failure

4. paresis, paralisis, myoplegia

5 minuto pagkatapos ng dosis ng pagsubok, isagawa ang induction at intubation, ngunit walang fibrillation o regurgitation.

Non-depolarizing muscle relaxant. Mayroong 3 pangkat:

1) maikling tagal - 10-15 minuto. Tracrium, narcuron, mivacron, mivacurium.

2) average na tagal. Arduan, pavulan, rakuronium, veracurium.

3) mahabang pagkilos - hanggang sa 1.5 oras. Nuromax, Doxan, Curium, Fraxidil.

Ang mga non-depolarizing muscle relaxant ay nagdudulot ng pagpapahinga nang walang fibrillation.

Ang mga non-depolarizing muscle relaxant ay hindi direktang ginagamit para sa intubation.

IV. Depensa ng neurovegetative ay naglalayong ihinto ang mga proseso sa bahagi ng sympathetic nervous system, na nagpapakita ng kanilang sarili sa anyo ng panginginig, panginginig, biglaang pagkabalisa, brady- o tachycardia. Para sa mga pangunahing operasyon sa tiyan, kadalasang ginagamit ang neuroleptics: droperidol, haloperidol o 1st generation antihistamines: diphenhydramine, suprastin, tavegil, pipolfen.

Ang pangangasiwa ng mga gamot na ito ay nagpapahintulot sa iyo na kontrolin at protektahan ang katawan. Sa kasalukuyan, malawakang ginagamit ang mga NLA. Sa modernong pagsasanay, ang 0.25% novocaine ay maaaring gamitin, na nagiging sanhi ng pagpapahinga ng makinis na mga kalamnan, pagpapalawak ng mga peripheral vessel, at mayroon ding banayad na ganglion-blocking effect. Ketamine (1 mg/kg), ngunit sa parehong oras ay kinakailangan upang mapanatili ang dami ng dugo. Ang Ftorotan ay may banayad na epekto, ngunit ang cardiodepressive na epekto nito at isang bilang ng mga negatibong aspeto sa mga malubhang pasyente (mataas na panganib sa pagpapatakbo) ay hindi ginagawang posible na gamitin ito.

Ang mga adrenopositive na gamot ay clonidine at ang mga analogue nito: lofoxidil, xenaril. Ang mga gamot na ito, bilang karagdagan sa sedative, analgesic, at ganglion-blocking effect, ay may hypotensive effect. Samakatuwid, sa kaso ng pagkabigla, pagdurugo, mababang presyon ng dugo, hindi ito ginagamit para sa proteksyon ng neurovegetative.

V, VI, VII– kontrol ng gas exchange, sirkulasyon ng dugo at metabolismo (tingnan sa itaas).

Endotracheal anesthesia(intratracheal anesthesia, intubation, MOA na may intubation).

Mga kalamangan:

ü maaasahang airborne passability

ü pagbubukod ng aspiration syndrome

ü paggamit ng hindi gaanong pampamanhid

ü pinakamainam na kondisyon para sa mekanikal na bentilasyon

ü tinitiyak ang posibilidad ng paggamit ng mga muscle relaxant

ü nagbibigay ng kakayahang kontrolin ang mahahalagang function ng katawan

Mga indikasyon para sa MOA na may intubation:

1. mga operasyon na nangangailangan ng makabuluhang pagpapahinga ng kalamnan

2. mga operasyon na may IR (artipisyal na sirkulasyon ng dugo)

3. operasyon sa baga

4. mga operasyon na may panganib ng aspiration syndrome

5. mga operasyon na nangangailangan ng isang espesyal na posisyon sa operating table

Walang ganap na contraindications.

Mga kamag-anak na contraindications:

1. anatomical na pagbabago sa larynx

2. paninigas ng mandibular joint

3. malubhang scoliosis

Tatlong panahon:

period ko. Ang pagpapakilala sa kawalan ng pakiramdam ay kinabibilangan ng: panimulang kawalan ng pakiramdam (induction), intubation, na maaaring isagawa sa isang walang malay na estado at sa kamalayan (ito ay mga paraan ng intubation).

Ang panimulang kawalan ng pakiramdam (induction) ay maaaring isagawa sa dalawang paraan:

1. mask method: halogen-containing anesthetics

2. paggamit ng hypnotics (pagpatay ng kamalayan nang walang yugto ng kaguluhan).

Algorithm para sa intubation na walang kamalayan:

1. premedication

2. preoxygenation

3. pagsubok ng dosis kung kinakailangan

4. induction anesthesia (halimbawa: barbiturates)

5. oxygenation

6. short-acting relaxant (depolarizing muscle relaxant)

7. paglipat sa mekanikal na bentilasyon na may oxygenation

8. intubation

9. pagsubaybay

10. kumonekta sa aparato ay tapos nang sabay-sabay

11. pag-aayos ng tubo sa ulo

12. Pagkatapos iposisyon ang pasyente, ayusin ang tubo sa kinatatayuan

II panahon. Kurso ng kawalan ng pakiramdam, pagpapanatili ng kawalan ng pakiramdam. Ginagamit ang pangunahin at karagdagang kawalan ng pakiramdam. Isinasagawa ito sa III 2, III 3 na may ilang mga gamot; ginagamit ang depolarizing non-depolarizing muscle relaxant; hemostatic na gamot, solusyon. Ang pangkat ng anesthesiology ay namamahala sa kawalan ng pakiramdam - sa panahon ng masakit na mga pamamaraan, ang anesthesia ay lumalalim o karagdagang analgesics ay ibinibigay.

III panahon. Pag-alis mula sa kawalan ng pakiramdam. Itigil ang pangangasiwa ng mga relaxant, patayin ang anesthetic, mechanical ventilation, decurarization kung kinakailangan, toilet ng tracheobronchial tree, oxygenation, extubation, oxygen therapy sa loob ng 15 minuto o higit pa. Escort sa kwarto na may dalang doktor at Ambu bag.

Naghahanda ang isang nurse anesthetist sa operating room:

Makinang pampamanhid

Mga Respirator (RO, Ambu)

Mga tool:

o laryngoscope na may isang set ng blades (TYPE 1 – mac – para sa mga bagong silang, TYPE 2 – mga bata at babae, TYPE 3 – universal blade, TYPE 4 – para sa mahabang leeg). Kung pinaghihinalaang mahirap intubation, naghahanda ang nars ng laryngoscope na may talim na may binagong geometry o tuwid na talim.

o endotracheal tubes (3 piraso)

o konduktor

o air duct

o dilator ng bibig

o may hawak ng dila

o forceps

o tray ng intubation

o nagtatakda ng talahanayan:

§ tatlong hiringgilya

§ karayom ​​(9 piraso)

§ sistema + stand

§ napkin, bola, guwantes

o aspirator

Paraan para sa pagpapanatili ng kawalan ng pakiramdam. Liquid anesthetics