Ang hepatic encephalopathy ay isang neurophysiological disorder na nangyayari bilang isang resulta ng pagkabigo sa atay, pati na rin sa pagkawala ng function ng atay ng 65-70% o sa mga portosystemic shunt (mga abnormalidad ng mga daluyan ng dugo kung saan ang dugo ay pumapasok sa sistematikong daloy ng dugo, na lumalampas sa atay).
Sa isang pisyolohikal na estado, ang atay ay gumaganap ng isang proteksiyon na hadlang sa mga neurotoxin na nagmumula sa gastrointestinal tract.
85% ng ammonia mula sa gastrointestinal tract ay neutralisado sa panahon ng Krebs cycle sa mga selula ng atay. Kapag ang barrier function ng atay ay may kapansanan, ang mga neurotoxin ay pumapasok sa central at peripheral sistema ng nerbiyos.
Ang pathogenesis ng hepatic encephalopathy ay kumplikado at medyo kontrobersyal. Maraming mga kadahilanan ang kasangkot sa pag-unlad ng sakit. Ang pangunahing kadahilanan ay ammonia; Ang iba pang mga kadahilanan na maaaring gumanap ng isang papel na nauugnay sa ammonia ay ang kapansanan sa aktibidad ng sodium-potassium ATP, pagbaba ng aktibidad ng enzyme ng urea cycle, mga binagong neurotransmitter, at pagtaas ng mga antas ng mga sangkap at neurotransmitter na tulad ng benzodiazepine.
75% ng intestinal ammonia ay ginawa sa bituka na may partisipasyon ng bacterial ureases - mga enzyme na nagko-convert ng urea sa ammonia. Karamihan sa urea sa sistema ng pagtunaw ay nagkakalat mula sa dugo patungo sa lumen ng bituka. Samakatuwid, ang pangunahing paraan ng pamamahala ng hepatic encephalopathy ay upang kontrolin ang produksyon ng urea at ammonia mula sa urea sa mga bituka. Ang paglikha ng acidic na kapaligiran sa bituka ay binabawasan ang urease function, ang populasyon ng urease-producing bacteria, at ang pagsipsip ng ammonia sa pamamagitan ng pag-convert nito sa ammonium ions (NH4+).
Dahil ang ammonia ay nalulusaw sa taba at madaling tumagos sa mga selula sa pamamagitan ng mga lamad, madali itong nasisipsip sa sistema ng pagtunaw. Gayunpaman, ang mga ammonium ions ay mas mahirap matunaw sa taba at mahirap masipsip sa gastrointestinal tract. Samakatuwid, sa acidic na kapaligiran bituka, karamihan sa ammonia ay na-convert sa NH4+ at pinalabas sa mga dumi.
Ang diyeta (pagpapalit ng mga mapagkukunan ng protina at konsentrasyon upang mabawasan ang aktibidad ng urease) ay isa pang mahalagang kadahilanan sa pagbawas ng produksyon ng ammonia. Depende sa mga pagbabago sa gastrointestinal microflora sa pamamagitan ng mga pagbabago sa pH at diyeta, ang bilang ng mga urease-producing bacteria ay maaaring iakma sa tulong ng mga antibiotics upang mabawasan ang ammonia synthesis.
Ang regulasyon ng hepatic encephalopathy ay nagsasangkot ng paggamit ng maliliit na halaga therapeutic na gamot sa mababang dosis. Kung ang pangunahing sanhi ng hepatic encephalopathy ay protosystemic shunt, kung gayon ang operasyon ay makakatulong na mapawi klinikal na pagpapakita mga sakit. Kadalasan ang hepatic encephalopathy ay ganap na nababaligtad, sa kondisyon na ang pinagbabatayan na sakit ay natukoy at ginagamot.
PRESPOSISYON NG MGA HAYOP SA HEPATIC ENCEPHALOPATHY
Portosystemic shunt (congenital anomaly): mga batang aso. Predisposed na mga lahi: Yorkshire Terrier, Maltese, Irish Wolfhound, Dachshund, Miniature Schnauzer, Australian Shepherd.
Nakuha ang mga sakit sa atay at, bilang kinahinatnan, nakuha ang mga portosystemic shunt o pagkabigo sa atay: matatandang aso at pusa.
Non-cirrhotic portal hypertension: Doberman Pinscher.
Talamak na hepatitis sa mga aso: West Highland white terrier, cocker spaniel, Doberman pinscher.
Mga depekto sa metabolismo ng tanso sa atay (mga sakit sa imbakan): Bedlington Terrier.
MGA KLINIKAL NA ALAMAT NG HEPATIC ENCEPHALOPATHY
Depende sa pangunahing patolohiya, ang sakit ay maaaring mangyari sa talamak o talamak na anyo, ang kurso ay maaaring progresibo o episodiko.
Ang mga klinikal na palatandaan ng talamak na hepatic encephalopathy ay dahil sa cerebral edema at ang resulta ng pagtaas presyon ng intracranial o herniation ng utak. Ang mga sintomas ng talamak na hepatic encephalopathy ay batay sa mga pagbabago sa mga kinakailangan sa enerhiya ng utak at ang bilis ng reaksyon ng nerbiyos.
MGA ALAMAT NG HEPATIC ENCEPHALOPATHY NA NAPANSIN SA KLINIK (NG MAY-ARI NG HAYOP):
— Mga pagbabago sa pag-uugali (ang hayop ay nakikipag-ugnayan nang hindi naaangkop sa iba: hindi naglalaro, gumagala nang walang layunin, nagtatago sa isang sulok, nalulumbay). Ang mga pagbabagong ito ay episodic at maaaring nauugnay sa oras sa pagpapakain na may mataas na protina na mga feed. Maaari silang mag-wax at maghina sa paglipas ng mga araw, buwan o taon.
- Pagkahilo;
- Mga seizure;
— Polyuria/polydipsia
- Suka;
- Pagtatae;
- Anorexia.
MGA ALAMAT NG HEPATIC ENCEPHALOPATHY NA OBSERVE NG ISANG DOKTOR SA PAG-INSPEKSYON:
Maagang sintomas
— Mga pagbabago sa pag-uugali na nauugnay sa nagkakalat na dysfunction ng utak (hindi sapat na tugon sa panlabas na stimuli, kawalang-interes, nabawasan kakayahan sa pag-iisip, pagbabago ng personalidad, pagkatulala, pagbuburo o paggalaw ng pagmamaniobra, kombulsyon o ataxia, depresyon).
— Polyuria/polydipsia;
- Pagka-ictericity
— Paglalaway
- Pag-aalis ng tubig.
Mga kasunod na sintomas
- Cerebrocortical (gitnang) pagkabulag (ang hayop ay hindi nakakakita ng normal na reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag);
— Pagbagsak at/o kahinaan;
- Panginginig ng mga kalamnan ng ulo at katawan;
- Paglalaway (mas madalas sa mga aso, mas madalas sa mga pusa);
- Koma;
- Epileptiform seizure (mas madalas sa mga aso, mas madalas sa mga pusa).
LABORATORY DIAGNOSTICS
Kasama sa pinakamababang listahan ng mga pag-aaral ang pangkalahatang klinikal at biochemical na pagsusuri sa dugo at pagsusuri sa ihi.
Kasabay nito, mayroong pagtaas mga acid ng apdo sa serum ng dugo pagkatapos ng pagpapakain, na may normal o tumaas na mga antas bago pagpapakain, madalas na maobserbahan ang hypoalbuminemia.
Sa panahon ng pag-aayuno, ang mga konsentrasyon ng ammonia ay maaaring tumaas.
Sa mga hayop na may portosystemic shunt, ang erythrocyte microcytosis ay sinusunod sa isang klinikal na pagsusuri sa dugo. Ang poikilocytosis ay nangyayari sa mga pusa na may sakit sa atay. Ang mga elevation ng ALT at alkaline phosphatase ay hindi tiyak (maaaring normal ang mga ito sa end-stage cirrhosis o portosystemic shunt).
Dahil sa pagkagambala ng urea cycle sa atay, bumababa ang antas ng urea nitrogen sa dugo. Dahil sa pagbaba masa ng kalamnan at pagkabigo sa atay, nabawasan ang mga antas ng creatinine. Maaaring mangyari ang hypokalemia bilang resulta ng abnormalidad ng vascular, matinding liver failure, o end-stage cirrhosis. Bumababa rin ang antas ng kolesterol sa dugo. Ang mga ammonium biurate crystal ay lumilitaw sa ihi.
IBA PANG DIAGNOSTIC NA PARAAN
- Maaaring ipakita ng radiography ng tiyan ang isang maliit na atay sa mga hayop na may end-stage cirrhosis o portosystemic shunt;
- Tinutukoy ng ultrasound ng tiyan ang abnormal na mga daluyan, intrahepatic arteriovenous fistula o mga phenomena na nauugnay sa sakit sa atay; microhepatia.
— pinapayagan ka ng portography na makilala ang mga abnormal na sisidlan;
- angiography ng hepatic artery ay maaaring magpakita ng intrahepatic arteriovenous fistula;
- Nakikita ng colorectal scintigraphy ang pagdurugo sa bahagi ng atay;
— Ang MRI ng mga daluyan ng atay ay nagbibigay-daan upang makilala ang mga portosystemic shunt;
- Nakakatulong ang biopsy sa atay na matukoy ang pangunahing sakit sa atay.
IBANG DIAGNOSTIKA
Ang hepatic encephalopathy ay dapat na nakikilala mula sa iba pang mga metabolic encephalopathies (hypoglycemia, hypoxia, hyperosmotic diabetes mellitus, uremia dahil sa pagkabigo sa bato, acidosis, alkalosis, kawalan ng timbang sa electrolyte, may sira na urea cycle enzymes, mitochondrial encephalopathy, mga karamdaman sa endocrine), intrahepatic arteriovenous fistula, non-cirrhotic portal hypertension, nakakalason na encephalopathy(pagkalasing sa ethylene glycol, lead, tanso), intracranial lesions (neoplasms, impeksyon, pamamaga, granulomatous meningoencephalitis, vascular, traumatic), congenital na sakit ng central nervous system, thiamine deficiency.
PAGGAgamot
Paunang paggamot
Ang paunang paggamot ay naglalayong muling punan ang balanse ng likido ng katawan, i-regulate ang electrolyte at acid-base imbalances, at bawasan ang pagbuo at pagsipsip ng mga lason sa gastrointestinal tract.
Ang pagpili ng paunang therapy ay batay sa pinagbabatayan na sanhi ng sakit. Sa kaso ng vascular anomaly, ang operasyon ay ipinahiwatig pagkatapos ng paunang pagpapapanatag ng gamot. Kung pinaghihinalaang dysfunction ng atay, kinakailangan na bawasan sa pinakamababa ang pangangasiwa ng mga gamot na naproseso sa atay.
Sa isang talamak na krisis, ang isang diyeta sa gutom ay ipinahiwatig. Ang karagdagang pagpapakain ay dapat gawin sa maikling pagitan at sa maliliit na bahagi. Ang mga pinagmumulan ng protina ay dapat na pangunahing mga produkto ng pagawaan ng gatas (country cheese, yogurt, tofu) at mga pagkaing halaman. Ito ay kinakailangan upang madagdagan ang dami ng nalulusaw sa tubig na hibla sa diyeta (metamucil, psyllium), na tumutulong upang makamit ang normal na pagkakapare-pareho at dalas ng dumi. Ang pagtaas ng nilalaman ng carbohydrate sa 50-60% ay binabawasan ang peripheral gluconeogenesis, na nagtataguyod ng anabolismo ng protina sa halip na catabolism. Ang halaga ng protina sa pagkain ay dapat na limitado: sa mga aso 1.3-1.5 g/kg/araw, sa mga pusa 3.3-3.5 g/kg/araw. Kung ang mga antas ng serum albumin ay masyadong mababa, ang isang diyeta na may mataas na protina ay inireseta. Sa kasong ito, ang halaga ng protina ay tumaas ng 0.5 mg/kg/araw at ang antas ng protina ay muling sinusuri tuwing 14 na araw. Mga suplementong bitamina(methionine-free) ay magbibigay ng normal na antas ng thiamine.
Pangunahing paggamot sa droga
— Antibiotics (kasama ang hindi sumisipsip na fermented carbohydrates). Ginagamit upang sugpuin ang gram-negative anaerobic microflora na gumagawa ng urease. Kabilang dito ang neomycin, metronidazole, amoxicillin, ampicillin.
— Non-absorbable fermented carbohydrates (synthetic). Ang mga ito ay lumalaban sa mga enzyme sa digestive tract ng mga mammal, ginagamit ng bakterya at na-convert sa acetates at iba pang mga organic na acid. Kasama sa mga gamot na ito ang lactulose (lactusan, duphalac). Binabawasan ng lactulose ang aktibidad ng mga ureases, ang populasyon ng bakterya na gumagawa ng urease, at pinatataas ang paglipat ng ammonia sa mga ammonium ions. Bilang karagdagan, binabawasan ng lactulose ang oras ng pakikipag-ugnay ng mga masa ng pagkain na may ureases at ammonia na may gastrointestinal epithelium, at pinatataas ang bacterial fixation ng ammonia.
- Mga enemas. Nagsisimula sila sa paglilinis ng mga enemas (maaaring magamit ang mga maiinit na isotonic solution ng electrolytes) upang alisin ang mga dumi, pagkatapos ay magpatuloy sa retention enemas (non-absorbable fermented carbohydrates, neomycin, metronidazole). Kung kinakailangan, ang mga enemas ay maaaring ulitin hanggang 3 beses sa isang araw.
Mga gamot upang kontrolin ang pagdurugo ng gastrointestinal
Ang mga pasyente na may hepatic encephalopathy ay kadalasang may mga ulser sa digestive tract. Ang dugo ay nagsisilbing pinagmumulan ng malalaking halaga ng protina, na humahantong sa pagtaas ng synthesis ng ammonia. Ang mga gamot na kumikilos sa gastrointestinal ulcers ay omeprazole, sucralfate, H2-blockers (famotidine, ranitidine).
Mga gamot para sa paggamot ng pagsusuka (antimetics) - metoclopramide, ondansetron.
Mga anticonvulsant
Ang diazepam, propofol, potassium bromide, at phenobarbital ay ginagamit bilang mga first-choice na anticonvulsant.
Mga gamot upang mabawasan ang intracranial pressure - mannitol, furosemide.
Alternatibong (opsyonal) na paggamot
- lactobacilli microorganism;
- mga live na kultura ng yogurt;
- Enterococcus faucium;
- Pagpapalakas ng enemas;
- Abdominocentesis (para sa ascites);
- Flumazenil (benzodiazepine receptor antagonist);
- nadagdagan ang metabolismo ng ammonia (sodium benzoate, ornithine aspartate);
— Pag-aalis ng kakulangan sa zinc (dahil 3 sa 5 enzymes na responsable para sa conversion ng ammonia sa urea ay zinc-dependent);
Paggamot sa pagpapanatili
Ang wastong fluid resuscitation ay mahalaga upang maiwasan ang dehydration, na maaaring magpalala ng hepatic encephalopathy. Ang pag-aalis ng tubig ay humahantong sa pagtaas ng urea nitrogen ng dugo, at ang labis na systemic urea ay lumilipat sa bituka at na-convert sa ammonia. Upang suriin ang pagiging epektibo ng infusion therapy, kinakailangang timbangin ang hayop 1-2 beses sa isang araw, sukatin ang circumference ng tiyan at central venous pressure, presyon ng dugo at mga parameter ng dugo.
— Mga kristal na solusyon (0.9% sodium chloride na may 2.5-5.0% dextrose). Ang pangangasiwa ng mga solusyong ito ay nagtataguyod ng pagsipsip ng mga chlorine at sodium ions ng mga bato sa halip na mga HCO3- ion, na tumutulong sa pag-alis ng metabolic acidosis. Para sa ascites, inirerekumenda na magbigay ng mga solusyon na may mas mababang konsentrasyon ng sodium at chlorine upang maiwasan ang portal hypertension (0.45% sodium chloride at 2.5% dextrose).
- Mga solusyon sa koloidal. Kapag ang mga antas ng albumin ay mas mababa sa 1.5 g/dL, inirerekomenda ang plasma ng dugo.
— Potassium supplements (para sa mga hayop na may hypokalemia). Ang kanilang paggamit ay maaaring humantong sa metabolic alkalosis, na nagtataguyod ng synthesis ng ammonia sa halip na NH4+; sa pagtaas ng pagkawala ng H+ sa bato at kasunod na alkalosis, nadagdagan ang renal ammonia reabsorption, nabawasan ang mga konsentrasyon ng bato at kasunod na pagtaas ng diuresis at potensyal na pag-aalis ng tubig.
PAGSUSURI SA BISA NG PAGGAgamot
- pagpapalit ng albumin upang maiwasan ang hypoalbuminemia;
- mga pagbabago sa antas ng glucose sa dugo;
- pagsukat ng antas ng electrolytes, lalo na potassium, dahil pinatataas ng hypokalemia ang antas ng ammonia sa dugo;
- pagsukat ng mga gas ng dugo;
- pagsusuri para sa mga impeksyon sa ihi;
- kontrol sa pagdumi;
- pananaliksik at paggamot ng pagdurugo sa gastrointestinal tract;
- stool pH (normal hanggang 6.0);
- pagsukat ng temperatura ng katawan ng hayop (ang lagnat ay maaaring maging tagapagpahiwatig ng endotoxemia o septicemia);
HOME ANIMAL CONTROL
Ang pagsubaybay sa bahay ng hayop ay kinabibilangan ng pagsubaybay sa anumang pagbabago sa pag-uugali, pagkakapare-pareho ng dumi, at diyeta.
PAGTATAYA
Ang pagbabala ay depende sa kalubhaan ng unang sakit. Kung ang sakit sa atay ay maaaring gamutin, ang mga sintomas ng hepatic encephalopathy ay kadalasang nababaligtad. Ang pagbabala ay maaari ding maimpluwensyahan ng sabay-sabay na pagkakaroon ng isa pang sakit, impeksyon, uremia (blood urea nitrogen at toxin level tumaas), ascites, at ang huling yugto ng liver cirrhosis.
Ang atay ay isa sa pinaka mahahalagang organo sa katawan ng sinumang buhay na nilalang. Ang mga pathology sa atay ay palaging nauugnay sa malaking panganib sa kalusugan.
Mga tampok ng atay sa mga aso
Ang organ ay nakikilala sa pamamagitan ng kamangha-manghang kakayahan sa pagbabagong-buhay.
Ang atay ay may kakayahang gumaling.
Kahit na may walumpung porsyentong pinsala, ang atay ay bumabawi sa karamihan ng mga kaso. Gayunpaman, mayroon ding isa pang panig sa barya. Ito ay tiyak na dahil sa ang katunayan na ang atay ay mabilis na nagbabagong-buhay na maraming mga sakit ang hindi napapansin at ang pag-uugali ng mga hayop ay halos hindi nagbabago. Ang alagang hayop ay nararamdaman nang maayos sa lahat ng oras, at ang sakit ay umuunlad, at ang paggamot ay hindi inireseta sa isang napapanahong paraan.
Mga pathology sa atay
Ang pinaka-karaniwang at mapanganib na mga pathology:
- nakakahawang hepatitis;
- mycosis;
- Cushing's syndrome;
- cirrhosis;
Ang aso ay may ascites.
Sa kabila ng katotohanan na ang ilang mga sakit, sa unang sulyap, ay hindi nauugnay sa atay, gayunpaman, kapag nangyari ang mga pathologies na ito, ang organ na ito ay palaging nagdurusa.
Pangkalahatang sintomas at palatandaan ng sakit
Sa panahon ng sakit, ang aso ay nawawalan ng interes sa pagkain.
Ang mga karaniwang palatandaan na katangian ng karamihan sa mga sakit ng ganitong uri ay kinabibilangan ng mga pana-panahong sintomas ng mga karamdaman sa digestive system.
Nawawalan ng gana ang aso at madalas na tumanggi sa pagkain. Ang pagduduwal ay umuunlad at nangyayari ang pagtatae, na maaaring kahalili ng paninigas ng dumi. Ang aso ay nasa talamak na depresyon, patuloy na natutulog, ang aktibidad ay makabuluhang nabawasan.
Dropsy
Ang mas malubhang mga kaso ay ipinahayag sa anyo ng mga ascites, na ipinahayag sa sagging tiyan ng aso, sakit.
Ang dumi ay maputlang kulay abo bilang resulta ng stercobilin, na nabuo mula sa asin ng apdo acid. Ang kawalan ng apdo sa digestive tract ay ipapahiwatig ng kupas, halos puting dumi.
Ang ihi ng aso ay kumukuha ng isang maliwanag na kulay kahel, na nauugnay sa mga problema sa pagproseso ng bile acid, na nagreresulta sa isang malaking halaga ng bilirubin na inilalabas sa pamamagitan ng mga bato mula sa katawan. Lumilitaw ang jaundice, na nauugnay din sa paggawa ng acid ng apdo. Ang mga sakit sa pamumuo ng dugo ay hindi gaanong karaniwan.
Ang kulay ng ihi sa isang aso na may dropsy ay maliwanag na orange.
Hepatic encephalopathy
Kung ang hepatic encephalopathy ay nangyayari, ito ay nagpapakita mismo hindi tipikal na pag-uugali ng hayop . Ang aso ay nagpapakita ng mood swings, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng alternating agresyon at labis na complaisance at pagmamahal. Maaaring mangyari ang kawalang-interes, at ang aso ay maaari ring ma-coma. Ang tiyan ay masakit; sa palpation, ang aso ay bumubuntong-hininga at sinusubukang makatakas. Mayroong unti-unting pagbaba ng timbang, na nagpapabilis kung ang sakit ay mabilis na umuunlad. Ang polydipsia ay nangyayari, kadalasang kasama ng polyuria.
Sa hepatic encephalopathy, ang aso ay nagiging matamlay.
Pag-uuri ng mga pathologies at sanhi
Ang mga problema sa atay ay lumitaw dahil sa maraming mga kadahilanan na nakakaapekto sa katawan kapwa sa loob at labas, tulad ng panloob na pinsala. Pangunahing dahilan:
- paglabag sa pag-agos ng apdo;
- pagbaba sa mga proteksiyon na katangian;
- mga sakit sa oncological;
- helminthic infestation;
- nakakalason at nakakalason na mga sangkap;
- pathogenic fungi;
- mga virus;
- mababang kalidad na sira na pagkain;
- mga nakakahawang patolohiya.
Ang nasirang pagkain ay isa sa mga sanhi ng mga problema sa atay.
Kapansin-pansin na ang malaking pinsala sa organ ay sanhi ng: salmonellosis, colibacillosis, panleukopenia. Upang makagawa ng isang tumpak na diagnosis, madalas na kinakailangan na gumamit ng isang biopsy.
Nakakahawang hepatitis
Ang sakit na ito ay kadalasang nagmula sa viral. Ang ruta ng paghahatid ay nutritional. Ang patolohiya ay nailalarawan mga kondisyon ng lagnat, catarrh ng respiratory at digestive tract, kadalasang ipinahayag ng pinsala sa central nervous system.
- Ang Therapy ay isinasagawa nang komprehensibo, gamit ang mga hyperimmune serum, micro at macro enemas.
- Ang mga decoction ng mga nakapagpapagaling na halaman ay inireseta: string, chamomile, sage, yarrow, St. John's wort.
- Mga disinfectant sa anyo ng potassium permanganate, furatsilin, furazolidone, potassium bikarbonate, boric acid.
- may asin o glucose.
- Gamitin antibacterial therapy: kefzol, claforan, caricef, fortum, penicillin, ampicillin, benzylpenicillin, ampiox.
- Mga antihistamine: fenkarol, tavegil, suprastin, diphenhydramine, pipolfen.
- Suporta sa symptomatic na paggamot at bitamina therapy.
Leptospirosis
Malubhang nakakahawang patolohiya. Ang lahat ng mga lahi ay apektado, anuman ang edad at kasarian. Ang unang sintomas na lilitaw ay biglaang hyperthermia, progresibong pagtatae, at paghinto ng produksyon ng ihi.
Ang Leptospirosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng progresibong pagtatae.
Ang pagtaas ng mga sintomas ay ipinahayag sa pagbaba ng aktibidad - sinusubukan ng aso na gumalaw nang kaunti hangga't maaari, humiga nang higit pa, at nag-aatubili na tumugon. Pagkatapos ay tumanggi siya sa pagkain at nahihirapang huminga. Lumilitaw ang mga palatandaan ng pinsala sa sistema ng pagtunaw: pagduduwal, madugong pagsusuka. May mabahong amoy mula sa bibig, ang mauhog na lamad ng lalamunan ay icteric, ang ilong ay natatakpan ng mga batik. Umiitim ang ihi hanggang kayumanggi.
Paggamot
- Karamihan sa paggamot ay ibinibigay sa pamamagitan ng intravenous infusions .
- Ang mga serum ng antibody at antibiotic ay ibinibigay.
- Mag-apply mga solusyon sa asin– Ringer, Ringer-Locke.
- Mga solusyon sa nutrisyon - glucose, hydrolysine, rheopolyglucin.
- Ibalik ang mga nasirang daluyan ng dugo: rutin, B bitamina, ascorbic acid.
- Pinapalusog ang kalamnan ng puso: riboxin, thiatriazoline.
- Ang Essentiale ay ginagamit upang maibalik ang atay.
Ang ascorbic acid ay nagpapanumbalik ng mga daluyan ng dugo.
Mycosis
Isang pangkat ng mga sakit na sanhi ng pathogenic fungi. Ipinadala sa pamamagitan ng contact. Lahat ng lahi at edad ay madaling kapitan, anuman ang kasarian. Ang sakit ay mahirap gamutin at madalas na nangyayari sa mga advanced na kaso dumadaloy nang husto.
Ipinahayag sugat sa balat, na maaaring lumala pagkatapos. , ang balat ay lumalapot, lumilitaw ang mga pagguho. Susunod ang mga palatandaan sakit sa bituka: pagduduwal, pagsusuka, pagtatae o paninigas ng dumi. Ang hayop ay may pagsuray-suray na lakad dahil sa pagkahilo.
Mycosis sa isang aso.
Paggamot
- Ang isang solong sugat ay inaalis sa pamamagitan ng paglalapat nystatin at griceofulvin .
- Maaaring gamutin ang maraming impeksyon enylcanasole, ketoconasole .
- Ito ay katanggap-tanggap na gumamit ng mga ointment tapat at nizoral .
- Maaaring gamitin mga bakuna laban sa trichophytosis .
Ang gamot na Candide ay ginagamit para sa paggamot.
Cirrhosis
Ang sakit ay may dalawang uri - hypertrophic at atrophic. Sa isang hypertrophic form, ang atay ay lumalaki, at sa isang atrophic form, ito ay bumababa at tila tumigas. , kadalasan, nabubuo bilang resulta ng mga komplikasyon ng iba pang mga sakit, dahil sa matagal na pagpapabaya sa problema.
Ang unang yugto ay nangyayari nang walang nakikitang mga sintomas. Ang pag-unlad ng patolohiya ay ipinahayag sa nabawasan na gana, kahinaan, talamak na antok. Ang mga single hemorrhages ay makikita sa balat. Ang mga malubhang sintomas ay nangyayari kaagad bago ang pagkamatay ng aso: pinsala sa central nervous system,... Nagaganap ang madugong pagsusuka at coma.
Sa cirrhosis ng atay, ang aso ay patuloy na nasa isang estado ng pag-aantok.
Paggamot
- Ang tulong ay binubuo ng sintomas na paggamot, dahil ang cirrhosis ay isang hindi maibabalik na proseso at ang isang may sakit na alagang hayop ay hindi ganap na gagaling.
- Ang mga may-ari ay maaari lamang magbigay sa alagang hayop ng komportableng pag-iral, at sa wastong pangangalaga ang aso ay mabubuhay hanggang sa katandaan.
Sa pamamagitan ng pagbibigay ng pangangalaga sa aso, mabubuhay ito hanggang sa pagtanda.
Pag-iwas sa mga sakit sa atay
Ang kakanyahan ng pag-iwas ay bumababa sa pangangalagang pangangalaga.
Kinakailangang maingat na subaybayan ang anumang mga pagbabago sa pag-uugali ng hayop. Magbakuna sa isang napapanahong paraan, regular na disimpektahin ang tirahan, gamutin laban sa mga insekto, at deworm. Huwag balewalain ang nakaplanong medikal na pagsusuri at isagawa komprehensibong pagsusuri ang buong katawan. Panoorin ang iyong diyeta at iwasan ang random na pagkain.
Ang napapanahong pagbabakuna ay ang pag-iwas sa sakit sa atay.
Video tungkol sa mga sakit sa atay sa mga aso
Mga sakit sa gitnang sistema ng nerbiyos ang mga pusa ay magkakaiba at maaaring sanhi ng alinman sa direktang pinsala sa nervous tissue mismo o bilang resulta ng ilan mga sistematikong sugat. Gaya ng hepatitis o hormonal disorder.
Pagsalakay
Ang pinakakaraniwan at karaniwang sintomas maraming mga sakit sa neurological. Isang karamdaman sa pag-uugali na maaaring maging isang ganap na normal na kondisyon sa panahon ng "pangangaso," pagbubuntis o paggagatas. Ang problemang ito ay nalulutas hormonal therapy o isterilisasyon. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga panahon ng pagsalakay ay dumadaan sa kanilang sarili nang walang tulong medikal. Ngunit ang pagiging agresibo ng mga pusa ay maaaring bunga ng anumang sakit, partikular na ang impeksiyon. Dapat kang maging maingat lalo na kung ang pag-uugali ng pusa ay biglang nagbago. Madalas itong nagsasalita pabor sa rabies. Sa panahong ito, kinakailangang protektahan ang lahat ng miyembro ng pamilya mula sa posibleng mga gasgas at kagat, at lumikha ng isang kalmadong kapaligiran sa paligid ng alagang hayop. Kung hindi makakatulong ang mga hakbang na ito, dapat kang makipag-ugnayan kaagad sa iyong beterinaryo.
Neurotic na kondisyon
Ang mga neurotic na estado ay nababaligtad na mga karamdaman na lumitaw sa paggana ng mas mataas aktibidad ng nerbiyos. Nabuo sila laban sa background ng stress, mga sitwasyon ng salungatan, hindi sapat na pansin o pagsalakay sa bahagi ng may-ari, madalas na mga eksibisyon, mas madalas na mga nakakahawang komplikasyon, atbp. Ang mga neurotic na estado ay isang uri ng kolektibong imahe. Sa mga pusa, ang mga hysterics, depression o neurasthenia ay madalas na sinusunod. Ipinakikita nila ang kanilang sarili bilang dalawang ganap na kabaligtaran na mga kumplikadong sintomas. Sa isang kaso, ang pusa ay maaaring maging sobrang agresibo, masyadong malakas ang reaksyon sa ganap na normal o mahinang stimuli. Maaari siyang magkaroon ng mga seizure at maging ang mga abala sa paggana ng cardiovascular system. Sa isa pang kaso, ang pusa ay nagiging matamlay, walang malasakit, mahinang tumugon sa panlabas na stimuli, at antok.
Ang first aid ay binubuo ng paglikha ng pinaka komportableng kondisyon para sa alagang hayop, na pinapanatili ito sa isang madilim na silid.
Kay-Gaskell syndrome
Ang Kay-Gaskell syndrome ay tinatawag ding dysotonomia. Ito ay napakabihirang at ang mga sanhi nito ay hindi alam. Ang mekanismo ng pagkilos ay hindi lubos na nauunawaan, at ang paggamot ay hindi epektibo sa karamihan ng mga kaso. Marahil ang peripheral nervous system ay apektado, kaya halos lahat ng mga organo ay apektado. Kasabay nito, ang respiratory, urinary, digestive at visual na sistema. Mayroong isang kahalili ng paninigas ng dumi at pagtatae, mydriasis at prolaps ng ikatlong takipmata, kawalan ng pagpipigil sa ihi at dumi at labis na mauhog na lamad. Sa mga kasong ito, ang self-medication ay nakapipinsala at kinakailangan ang agarang pangangalaga sa beterinaryo. Ang tagumpay ng paggamot ay nakasalalay sa kung paano ibinigay ang napapanahong tulong.
Discopathy
Kasama sa terminong ito ang lahat ng pangalawang sugat at compression ng spinal cord na nabubuo bilang resulta ng mga pinsala sa gulugod. Ang mga discopathies ay nangyayari bilang resulta ng mga pinsala, pagkahulog, hindi matagumpay na pagliko at pagtalon. Sa mga kuting, ang discopathy ay bubuo laban sa background ng congenital o nakuha na mga sakit ng bone tissue at skeleton. Kadalasan ito ay rickets. Ang mga sintomas ng discopathy ay iba at depende sa lokasyon ng sugat. Minsan ang isang hindi likas na pag-aayos ng vertebrae at isang hubog na gulugod ay biswal na tinutukoy. Maaaring naroroon ang matinding pananakit, ang mga normal na paggalaw ay imposible o mahirap, kung ang mga mas mababang bahagi ay apektado, ang paresis at pagkalumpo ay bubuo, ang pagdumi at pag-ihi ay may kapansanan. Ang tagumpay ng paggamot ay nakasalalay sa lawak ng sugat. Isinasagawa lamang ng isang beterinaryo.
Meningoencephalitis
Ang meningoencephalitis ay isang pamamaga ng utak at meninges. Kadalasan ito ay resulta ng isang impeksyon sa viral, mas madalas na bacterial. Ang mga virus ay nagdudulot ng serous meningoencephalitis, na mas madaling gamutin at nawawala nang halos walang mga kahihinatnan. Ang bakterya ay nagdudulot ng purulent meningitis, na mahirap at matagal na gamutin, at nag-iiwan ng marami mga natitirang epekto, kadalasang hindi naitatama. Ang mga sintomas ay depende sa lokasyon ng sugat at lawak nito. Nagkakaroon ng kapansanan sa kamalayan. Ang pusa ay nagiging masyadong aktibo at agresibo, o matamlay at inaantok. Maaaring mangyari ang pagsusuka, cramps, tensyon ng kalamnan, atbp. Ang paghinga ay madalas na naaabala - mabilis at mababaw o malalim at napakabihirang. Kung mangyari ang mga sintomas na ito, siguraduhing tumawag ng beterinaryo. Bago siya dumating, ilagay ang pusa sa isang madilim na silid na walang mga irritant.
Stroke at cerebral infarction
Ang stroke at atake sa puso ay nangangahulugang isang talamak na karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral. Sa cerebral ischemia, nagkakaroon ng atake sa puso. Ang isang pagbara ng isang daluyan ng dugo ay nangyayari sa isang thrombus, bilang isang resulta kung saan ang lugar ng utak na ibinibigay ng daluyan na ito ay naiwan nang walang kapangyarihan at namatay. Sa hemorrhagic stroke, ang sisidlan ay pumutok, na nagiging sanhi ng pagdurugo - apoplexy. Ang mga stroke at atake sa puso ay nangyayari sa karamihan ng mga kaso sa mas matatandang pusa. Ang mga sintomas ay depende sa lawak ng pinsala. Nagkakaroon sila ng paralisis at paresis, posibleng mga problema sa paghinga at pagdumi sa ihi. Ang paggamot ay inireseta ng isang doktor. Ang mas maagang paggamot ay nagsimula, ang parang na magiging posible na bahagyang o ganap na maibalik ang mga nawalang function.
Hepatic encephalopathy (hepatargia)
Ang Hepatargia ay bubuo laban sa background ng matinding pagkabigo sa atay, kapansanan sa mga pangunahing pag-andar ng atay, sepsis, malubhang impeksyon at ilang iba pang mga kondisyon. Ang mekanismo ng pag-unlad ay hindi lubos na nauunawaan, ngunit pinaniniwalaan na ang pangunahing papel ay nilalaro ng mas mataas na halaga ng ammonia na inilabas sa panahon ng mga sakit na nakalista sa itaas, na may isang neurotoxic na epekto. Sa ilalim ng impluwensya ng ammonia, ang foci ng paglambot (ischemic encephalopathy) ay nabuo sa tisyu ng utak, at depende sa kanilang lokasyon, ang isa o isa pang symptomatology ay nangingibabaw. Ang mga pangunahing sintomas ay neuropsychic - mga karamdaman sa pag-uugali, na umuunlad sa paglipas ng panahon. Katangian din tiyak na amoy mula sa bibig - sweetish-fetid. Nang walang kinakailangang volume pangangalaga sa beterinaryo nagkakaroon ng hepatic coma.
Paralisis at paresis
Ang paresis ay bahagyang pagsugpo ng motor at tactile sensitivity, kumpleto ang paralisis. Ang mga kondisyong ito ay bubuo laban sa background ng mga pinsala, pasa, stroke, pati na rin ang mga sakit na humahantong sa kumpletong o bahagyang paghihigpit ng suplay ng dugo sa utak. Ang apektadong paa ay maaaring atonic, malabo at atrophied o, sa kabaligtaran, sa malakas na tono. Inirerekomenda na panatilihing mainit ang paa sa lahat ng oras, magsagawa ng mga pamamaraan sa pag-init, at paraffin therapy.
Concussion
Nagkakaroon ng concussion bilang resulta ng pinsala. Naipapakita sa pamamagitan ng pagkawala ng malay, pagsusuka, kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw, pagkawala ng gana, kawalang-interes, mabilis na pulso. Sa unang yugto pangunang lunas Inirerekomenda ang kumpletong pahinga at malamig na ulo. Iposisyon ang pusa sa gilid nito, sa kasong ito kinakailangan upang matiyak na ang dila ay hindi lumubog, at kung huminto ang paghinga, ibalik ito nang artipisyal.
Epilepsy
Sa epilepsy meron mga organikong sugat utak, lalo na ang frontal lobe nito. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga kombulsyon at mga seizure iba't ibang antas kalubhaan at tagal. Sa kasamaang palad, ang sakit ay walang lunas at sa tulong ng isang beterinaryo maaari mo lamang bawasan ang bilang ng mga seizure o alisin ang mga ito nang ilang sandali.
Mayroong dalawang anyo ng epilepsy: totoo at mali. Ang tunay na epilepsy ay ang epilepsy mismo, habang ang maling epilepsy ay bubuo laban sa background ng ilang sakit, kapag gumaling, ang mga seizure ay humihinto sa kanilang sarili.
Eclampsia
Ang eclampsia ay nakakaapekto lamang sa mga buntis o nagpapasusong pusa. Bukod dito, ito ay alinman sa huling panahon ng pagbubuntis o ang unang linggo pagkatapos ng panganganak. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang antas ng kaltsyum sa dugo ay bumababa at ang edema ay nagsisimulang mabuo. Ang eclampsia ay nailalarawan sa pamamagitan ng tonic-clonic convulsions, palpitations, mataas na presyon ng dugo, may kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw, atbp.
Sa konklusyon, nais kong tandaan iyon mga sakit sa neurological tiyak na nangangailangan ng interbensyon beterinaryo, at mas maaga itong mangyari, mas malaki ang pagkakataon ng matagumpay na paggamot.
Zoe Polizopoulou dvm, PhD Tim Rallis dvm, PhDAristotle University, Thessaloniki, Greece
Si Zoe Polizopoulo ay isang research fellow at si Tim Rallis ay isang assistant professor ng internal medicine, Department of Veterinary Internal Medicine. Faculty of Veterinary Medicine, Aristotle University, Thessaloniki, Greece.
pangunahing probisyon
- Ang Hepatoencephalopathy ay isang sindrom na may multifactorial etiology.
- Ang hepatoencephalopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang abnormal na kondisyon ng neurological sa mga pasyente na may portosystemic anastomosis o malubhang pagkabigo sa atay.
- Ang mga sintomas ay bubuo bilang resulta ng epekto ng mga lason sa bituka, na hindi inactivate ng atay, sa cerebral cortex
- Mahirap gumawa ng diagnosis dahil ang ilan differential diagnoses.
- Walang tiyak na paggamot maliban kung ang pinagbabatayan na sakit ay ginagamot sa pamamagitan ng operasyon o gamot.
etiology at pathogenesis
Ang sanhi ng hepatoencephalopathy (HE) sa maraming kaso ay ang mga sumusunod na salik: congenital portosystemic shunt (anastomosis) (PSS), talamak na malubhang sakit sa hepatocellular o cirrhosis na may nakuhang intra- at extrahepatic PSS, o nakuhang liver dysfunction kabilang ang pamamaga ng atay huling yugto sa mga aso at lipidosis sa atay sa mga pusa. Ang talamak na sakit sa atay ay hindi maaaring maging isang karaniwang sanhi ng HE dahil ito ay hindi karaniwan sa parehong mga species. Ang iba, bagaman higit pa mga bihirang dahilan HINDI, isama ang congenital deficiency ng enzymes sa urea cycle, organic acidosis, obstruction daluyan ng ihi at impeksyon sa mga microorganism na sumisira sa urea.
Sa kabila ng malawak na klinikal at eksperimentong gawain na isinagawa upang ipaliwanag ang eksaktong mekanismo ng neurological dysfunction, ang pathogenesis ng mga palatandaan ng sakit sa central nervous system ay nananatiling ganap na hindi maliwanag. Ito ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng akumulasyon ng mga encephalotoxins, mga pagbabago sa komposisyon ng mga amino acid sa plasma, at pagtaas ng sensitivity ng utak sa iba't ibang pinsala dahil sa mga pagbabago sa mga neurotransmitter at kaukulang mga receptor. Kasama sa mga "nakakalason" na sangkap na kasangkot sa prosesong ito lamang o kasama ng iba pang mga sangkap gamma-aminobutyric acid(GABA), mga ahente na parang GABA, maikling kadena fatty acid, mercaptans (methanethiols), false neurotransmitters (tyramine, octopamine, tryptophan) at endogenous ligands ng benzodiazepine receptors.
Ang mga mapanganib na nilalaman ng portal na dugo ay karaniwang neutralisahin ng isang malusog na atay sa panahon ng normal na sirkulasyon ng portal. Ang pagkakaroon ng direktang koneksyon sa pagitan ng portal at systemic na sirkulasyon, pati na rin isang matalim na pagbaba pinahihintulutan ito ng function ng selula ng atay mga nakakapinsalang sangkap tumagos sa hadlang ng dugo-utak at pumasok sa central nervous system (CNS), na humahantong sa pagkagambala sa normal na metabolismo ng utak. Ang konsentrasyon ng urea sa dugo ay isang makabuluhan, ngunit hindi lamang ang kadahilanan sa pathogenesis ng HE sa maliliit na hayop. Halimbawa, mayroong iba't ibang nitrogen-free neurotransmitter inhibitors na nagdudulot ng depresyon sa CNS, ngunit ang konsentrasyon ng urea sa dugo ay mananatili sa loob ng normal na mga limitasyon. Posibleng mekanismo Ang mga nakakalason na epekto ng ammonia ay kinabibilangan ng pakikipag-ugnayan sa neuronal membrane Na.K-ATPase cascade, pagbabago ng normal na paggana ng blood-brain barrier, mga pagbabago sa paghahatid ng mga amino acids sa blood-brain barrier, pagkagambala sa metabolismo ng enerhiya sa utak at, sa wakas, pagkagambala sa mga proseso ng pag-alis ng chloride mula sa mga neuron. Ang mga short-chain na fatty acid at mercaptan ay maaaring kumilos kasabay ng ammonia upang isulong ang HE. Ang GABA ay isang neurotransmitter inhibitor sa utak ng maliliit na hayop.
mga palatandaan at sintomas
Ang mga palatandaan pati na rin ang mga sintomas ay HINDI nakadepende sa pangunahing sakit atay. Kung HINDI sanhi ng congenital PSS, ang diagnosis ay ginawa sa maliliit na hayop sa maagang edad, karaniwang hanggang 7 buwan. Nakuha ang PSS na nagreresulta mula sa malubhang sakit sa atay (cirrhosis o, halimbawa, malala nagpapasiklab na proseso) lumilitaw sa mga pusa at aso sa mas matandang edad. Ang predisposisyon ng mga hayop sa HE, na nangyayari pagkatapos ng mga sakit sa atay na nauugnay sa talamak na hepatitis, ay hindi nauugnay sa alinman sa lahi o edad. Minsan nangyayari na sa Doberman Pinschers o Bedlington Terriers, HINDI nangyayari ang pangalawa sa akumulasyon ng tanso sa mga hepatocytes at talamak na pagkabigo sa atay.
Ang mga maliliit na hayop na nagdurusa sa HE ay karaniwang may kasaysayan ng mga talamak, pasulput-sulpot, at paulit-ulit na mga sintomas ng neurological. Mga klinikal na sindrom HINDI maaaring uriin sa mga sindrom na kumakatawan sa mga talamak na kaso at mga sindrom na nailalarawan ng talamak o subclinical na mga tampok. Ang unang grupo ay nailalarawan sa pamamagitan ng malubhang neurological dysfunctions, ang pangalawa sa pamamagitan ng banayad at nonspecific na mga sintomas. Ang ilang mga kaganapan ay maaaring mag-trigger ng isang mekanismo para sa isang matalim na kapansanan ng neurological na estado ng isang dating normal na hayop. Labis na nitrogen mula sa pagpapakain o malawak pagdurugo ng tiyan humahantong sa paggawa ng malalaking halaga ng mga encephalotoxin ng bituka. Ang ganitong mga epekto ay maaaring mapabilis ng mga gamot na nagdudulot ng liver biotransformation, azotemia, at metabolic imbalance. Halos lahat ng sintomas ay maaaring maranasan sa panahon ng HE cerebral syndrome. Ang mga talamak na kaso ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga tampok kabilang ang dementia, pangkalahatang mga seizure ng motor, pagkawala ng malay, at decerebral rigidity. Ang mga komplikasyon tulad ng herniation ng utak dahil sa pagtaas ng intracranial pressure at cerebral edema ay bihira. Ang mga talamak o subclinical na anyo ng hepatic encephalopathy ay nauugnay sa mga hindi tiyak na klinikal na palatandaan tulad ng anorexia, depression, lethargy, stupor, gastrointestinal disorders (ptyalism, pagsusuka, pagtatae), jaundice, ascites (lalo na sa mga aso), mga pagbabago sa pag-uugali (aggression, hysteria) , ataxia, pag-ikot sa isang lugar, paglalakad na walang layunin, presyon ng ulo, pangkalahatang mga seizure ng motor at mga visual disturbances (aneurosis). Sa mga pusa, ang mga pagbabago sa pag-uugali at ptyalism ang pinakakaraniwan. Ang mga palatandaang ito ay lumilitaw sa episodically, na may mahabang panahon ng normal na pag-uugali ng hayop sa pagitan.
diagnosis
Ang pagkakaroon ng hepatoencephalopathy sa mga batang hayop ay dapat isaalang-alang kapag lumitaw ang mga palatandaan ng isang simetriko na sakit sa utak, at ang mga abnormalidad na ito ay katugma sa mga palatandaan ng congenital PSS tulad ng mahinang kondisyon ng katawan, mapurol, mahinang paglaki ng amerikana; Para sa mga hayop na nasa hustong gulang, dapat isaalang-alang ang isang medikal na kasaysayan, kabilang ang mga palatandaan ng talamak na liver cell dysfunction tulad ng anorexia, pagsusuka, pagtatae, paninilaw ng balat o ascites.
pagtatasa ng laboratoryo ng siya sa mga aso at pusa (Talahanayan 1).
Talahanayan 1 Pagtatasa ng laboratoryo ng HE sa mga aso at pusa
|
Congenital |
Nakuha ang PSS o liver failure |
|
| Hematology | ||
|
Hematokrit |
normal o |
normal o |
|
Mga puting selula ng dugo |
normal o |
|
|
Mga platelet |
normal o |
|
|
Tuyong nalalabi |
||
|
Pahid ng dugo |
||
|
Hugis-target na Ets |
||
|
Microcytosis |
||
| Biochemistry | ||
|
Normal o |
Normal o |
|
|
Normal o |
normal o |
|
|
normal o |
Normal o |
|
|
Kabuuang bilirubin (direkta) |
normal o |
|
|
Albumen |
||
|
Dugo urea nitrogen |
||
|
Pagsusuri sa tolerance ng ammonia* |
||
|
Mga acid ng apdo sa panahon ng pag-aayuno |
Normal o |
|
|
Mga acid ng apdo 2 oras pagkatapos ng pagpapakain** |
||
| Pagsusuri ng ihi | ||
|
Bilirubin*** |
||
|
Mga kristal na ammonium biurate |
||
|
Mga kristal na cholerythrin |
||
SALT - serum alanine aminotraispherase
SAST - serum aspartate aminotransferase
SALP - serum alkaline phosphatase
Taasan; - katamtamang pagtaas; - mataas na magnification;
Bumaba; - katamtamang pagbaba; - malakas na pagbaba;
* - mataas halaga ng diagnostic para sa mga aso
** - diagnostic value para sa mga aso at pusa
*** - hindi normal ang presensya sa mga pusa. Sa mga aso, mayroon itong diagnostic value kung ang urine specific gravity ay mas mababa sa 1.015
- wala; + kasalukuyan; ++ ay naroroon sa malalaking dami +++ ay naroroon nang labis
Ang mga biochemical at hematological na parameter na nakuha bilang resulta ng mga regular na pagsusuri ay ginagawang posible lamang na ipalagay ang pagkakaroon ng HE, ngunit hindi upang makagawa ng mas tumpak na diagnosis; Ang isang pagsusuri sa ammonia ng dugo, isang pagsubok sa pagpapaubaya ng ammonia, at isang pagsusuri sa serum na bile acid ay mas kapaki-pakinabang sa bagay na ito.
Ang mga hematologic na natuklasan sa mga hayop na may HE ay hindi tiyak at maaaring kabilang ang banayad na anemia, poikilocytosis, microcytosis, at mga target na selula (tingnan ang Larawan 1).
Figure 1. Blood film na nakuha mula sa isang aso na may congenital intrahepatic PSS. Pansinin ang pagkakaroon ng mga pulang selula ng dugo (arrow), schistocytes (double arrow), dacryocytes, at mga katawan ng Hovell-Jolly.
Katulad nito, ang mga pagbabago sa mga konsentrasyon ng serum mga parameter ng biochemical Ang mga halaga na nauugnay sa sakit sa atay (ALT, AST, albumin, bilirubin, glucose at potassium) ay karaniwang hindi tiyak, at ang mga konsentrasyon ng urea nitrogen sa dugo ay kadalasang napakababa (mas mababa sa 6 mg/100 ml). Ang mga hayop na may HE ay nagpapakita ng respiratory at metabolic alkalosis. Ang respiratory alkalosis ay pangalawa sa hyperventilation, at ang metabolic alkalosis ay resulta ng hypokalemia at matinding pagsusuka.
Ang mga konsentrasyon ng ammonia sa dugo ay karaniwang sinusuri sa mga sample ng dugo na kinuha mula sa isang arterya, at ang serum ay dapat na ihiwalay mula sa mga selula sa loob ng 30 minuto. Dapat itong bigyang-diin na ang kalubhaan mga palatandaan ng neurological ay hindi palaging nauugnay sa antas ng hyperammonization. Ang ilang mga encephalopathic na hayop ay may normal na konsentrasyon ng ammonia sa dugo, habang ang ibang mga hayop na may kaunting kapansanan sa neurological ay may makabuluhang pagtaas ng mga konsentrasyon ng ammonia. Kung tumaas na konsentrasyon ammonia (higit sa 120 mcg/100 ml para sa mga aso) ay matutukoy pagkatapos kahit na 6 na oras pagkatapos kumain, ito ay magiging napakahalaga para sa pagsusuri.
Para sa check ammonia tolerance sukatin ang pagkakaiba sa pagitan ng konsentrasyon ng ammonia bawat os bago ang pangangasiwa at 30 minuto pagkatapos ng pangangasiwa ng NH 4 Cl sa isang dosis na 100 mg/kg. Dahil sa panganib na magdulot ng hepatoencephalopathy, ang pagsusuring ito ay dapat isagawa nang maingat at sa mga aso lamang na may neurological disorder minimal, at ang konsentrasyon ng ammonia ay normal at matatag. Para sa mga aso, maaari ding gawin ang nitrogen tolerance testing ng pangangasiwa sa tumbong 5% NH 4 Cl.
Konsentrasyon ammonia sa dugo ay hindi diagnostic ng HE sa mga pusa dahil ang mga hayop na ito ay walang kakayahang mag-synthesize ng arginine, na kasangkot sa ammonia detoxification sa hepatic Krebs-Geselstein cycle. Bukod dito, ang mga pusa na may pangmatagalang anorexia kung minsan ay may mataas na konsentrasyon ng ammonia sa dugo. Sapilitang pangangasiwa ng ammonia per os, na isinasagawa sa isang pusa na may paulit-ulit mataas na konsentrasyon Ang ammonia sa dugo ay maaaring maging sanhi ng hepatoencephalopathy sa hayop, coma at maaaring humantong sa pagkamatay ng hayop.
Konsentrasyon serum apdo acids, na sinusukat sa estado ng pag-aayuno at 2 oras pagkatapos ng pagpapakain, ay itinuturing na isang ligtas at pantay na wastong pagsubok para sa pagtatasa ng function ng selula ng atay (tingnan ang Talahanayan 2). Bilang karagdagan, walang espesyal na pagproseso ng mga sample ang kinakailangan dahil sila mismo ay medyo matatag. Ang mga konsentrasyon ng acid ng apdo sa dugo ay isang napaka-kapaki-pakinabang na tagapagpahiwatig para sa pag-diagnose ng HE sa mga pusa.
Talahanayan 2 Kabuuang mga acid ng apdo sa suwero ( normal na mga halaga para sa mga aso at pusa sa µmol/l)
Ang mga sakit sa atay ay hindi maaaring makilala sa pamamagitan ng konsentrasyon ng serum bile acid, gayunpaman, kung ang kanilang konsentrasyon ay tumataas nang malaki pagkatapos ng pagpapakain (higit sa 150 mmol/l), kung gayon ang pagkakaroon ng cirrhosis o PSS ay maaaring ipalagay. Karamihan sa mga laboratoryo ay gumagamit ng alinman sa isang enzymatic na pamamaraan, na sumusukat sa kabuuang serum na 3alpha-hydroxylated bile acid, o isang radioimmunoassay (RIA), na sumusukat sa mga tiyak na bile acid residues, upang matukoy ang konsentrasyon ng mga bile acid sa dugo.
radiography
Para sa lahat ng kaso ng HE ay kailangang makuha x-ray lukab ng tiyan. Ang atay sa mga pusa at aso na may congenital HE ay kadalasang maliit ang laki, habang sa parehong mga hayop na may nakuhang pagkalason o liver failure, ang atay ay maaaring maliit, lumaki, o maging normal. Ang mga pagsusuri tulad ng splenoportography, venous portography ay maaaring gamitin upang makilala ang parehong loob at labas ng hepatic PSS jejunum, portography sa pamamagitan ng cranial mesenteric artery. Ang pinaka-ginustong paraan ay portography sa pamamagitan ng mesenteric vein, na ginagawa sa panahon ng anumang operasyon na ginanap sa ilalim pangkalahatang kawalan ng pakiramdam. Pagkatapos ng ventral midline incision, dalawang ligature ang inilalagay sa paligid ng jejunal vein loop at ang catheter ay ipinasok sa sisidlan at sinigurado. Pansamantalang sarado ang tistis ng tiyan. Ang isang naaangkop na ahente ng kaibahan ay iniksyon sa catheter, pagkatapos ay isinasagawa ang fluoroscopy sa mga direksyon sa gilid at ventrodorsal.
ultrasound echography
Ang pagsusuri sa ultratunog ay ginagamit upang makilala ang intrahepatic PSS at pag-aralan ang sistema ng atay at gallbladder, gayundin ang pag-aaral ng mga bato (tingnan ang Larawan 2). Sa ilang mga kaso ng intrahepatic PSS sa mga aso, ang atay ay maliit, ang hepatic veins ay napakaliit o hindi makilala, at ang renal pelvis ay pinalaki.
Figure 2 Ultrasound echography ng atay sa isang aso. Intrahepatic anastomosis sa pagitan ng portal vein (P) at ng caudal vena cava (C) at ng hepatic vein (H).
Ang nuclear liver scintigraphy ay isang noninvasive na pamamaraan na kapaki-pakinabang para sa pag-diagnose ng PSS, ngunit bihirang ginagamit sa nakagawiang pagsasanay.
biopsy sa atay
Ang mga natuklasan sa histopathological na nakuha mula sa biopsy sa atay sa mga kaso ng HE ay maaaring hindi tiyak. Sa ilang mga kaso, na may congenital PSS, mayroong isang kawalan ng isang sangay ng portal vein sa rehiyon ng triad.
Ang isang biopsy sa atay ay dapat makuha upang suriin ang iba pang mga pagpapakita ng hepatopathy, tulad ng liver atrophy, diffuse fatty infiltration, cirrhosis o pre-cirrhosis, cholangiohepatitis, at idiopathic lipidosis sa mga pusa (tingnan ang Larawan 3 at 4).
Larawan 3 Hepatomegaly sa isang 4 na taong gulang na lalaking mongrel na may mga sintomas ng HE. Ang histopathology ng atay ay nagpakita ng halatang fine nodular cirrhosis.
Figure 4 Fine nodular cirrhosis sa isang aso na may mga sintomas ng HE. (Van Gisson Elastica, 2.5X.)
differential diagnoses
Sa mga batang aso, ang mga sintomas na katulad ng HE ay maaaring mangyari sa mga kaso ng idiopathic epilepsy at distemper. Tulad ng para sa mga matatandang aso, ang mga kondisyon tulad ng encephalitis, hypoglycemia, ilang toxicoses, metabolic at mga sakit sa endocrine. Upang maibukod ang mga differential diagnose at matukoy ang likas na katangian ng mga karamdamang nagdudulot ng HE, maaaring kailanganin na gumamit ng kumbinasyon ng lahat ng pamamaraan ng pananaliksik na inilarawan sa itaas.
paggamot
Ang layunin ng medikal na paggamot ng HE ay upang ganap na alisin ang mga neurological na palatandaan sa pamamagitan ng pag-aalis ng mga predisposing factor habang iniiwasan ang pagbuo ng mga encephalotoxin. Bilang karagdagan, kung maaari, ang mga pansuportang therapeutic na hakbang ay dapat gawin na naglalayong ibalik ang likido at balanse ng electrolyte; Ang etiological na paggamot (ibig sabihin, surgical correction ng portosystemic anastomosis) ay dapat ding gamitin.
talamak na sindrom
Acute HE, ang pag-unlad nito ay pinadali ng hindi nalutas na talamak na hepatopathy o matinding sakit ang atay ay itinuturing na isang malubhang sakit. Ang paggamot, na dapat ay agresibo, ay batay sa paghihigpit sa pagkain, intravenous fluid therapy, at paggamit ng warm water enemas, na tumutulong sa pag-alis ng mga "toxin" ng bituka at sa gayon ay pinipigilan ang karagdagang pagsipsip ng mga lason mula sa central nervous system. Mas epektibo ang mga enema na naglalaman ng lactulose (3 bahagi) at tubig (7 bahagi) at ibinibigay sa isang dosis na 20 ml/kg. Ang halo na ito ay ipinapasok sa colon at pinananatili doon ng hindi bababa sa 20 minuto. Ang pamamaraang ito ay dapat na ulitin tuwing 6 na oras. Ang mga pangyayari na naglilimita sa mas madalas o hindi gaanong madalas na paggamit ng lactulose enemas ay kinabibilangan ng dehydration at hypernatremia, na maiiwasan sa pamamagitan ng paggamit ng kasabay infusion therapy at pagsubaybay sa kondisyon ng pasyente. Ang mga likido ay ibinibigay sa intravenously upang mapataas ang intracellular volume at itama ang electrolyte at acid-base imbalances; ang likido ay hindi dapat maglaman ng lactic acid, na na-convert sa bikarbonate. Ang komposisyon ng solusyon ay pinili sa eksperimento (0.45% NaCl sa isang 2.5% dextrose solution; Na maaaring idagdag sa solusyon kung kinakailangan).
Ang mga palatandaan ng pagtaas ng intracranial pressure at cerebral edema ay dapat kilalanin at gamutin sa lalong madaling panahon. Kung ang kondisyon ng hayop ay huminto sa pagbuti o kahit na lumala, ang mga karagdagang hakbang ay dapat gawin gamit ang anti-edematous therapy upang maiwasan ang pagbuo ng isang herniation sa utak. Maaaring kabilang sa naturang paggamot ang pangangasiwa ng 20% mannitol solution sa intravenously sa isang dosis na 1 g/kg sa loob ng 30 minuto, na dapat na ulitin tuwing 4 na oras; bilang karagdagan, ang furosemide ay pinangangasiwaan (1-2 mg/kg intravenously). Ang paggamit ng corticosteroids upang makontrol ang edema ay hindi nagdulot ng mga kanais-nais na resulta sa mga kondisyong ito.
talamak na kaso
Ang paggamot sa droga ng talamak na HE ay inilaan upang malutas ang parehong mga problema na kinakaharap ng paggamot talamak na sindrom, gayunpaman, ang paggamot na ito ay hindi kailangang isagawa nang kasing aktibo. Ang karaniwang diskarte sa paggamot sa isang talamak na kaso ay nagsasangkot ng paghihigpit sa protina sa pagkain, pagbibigay ng mga ahente na nagbabawas sa pagsipsip ng ammonia mula sa bituka ng bituka, at ang pangangasiwa ng per os antimicrobial agent upang bawasan ang microflora na gumagawa ng ammonia.
Ang paggamot ay HINDI dapat isagawa laban sa background ng isang karbohidrat na diyeta (bilang isang mapagkukunan ng kinakailangang enerhiya) na may pagdaragdag ng mga protina na may mataas na biyolohikal na halaga, na madaling matunaw. Ang diyeta ay dapat magsama ng mga bitamina (A, B, C, D, E at K), mineral (Ca, Zn at K) at, sa partikular, ang mga amino acid na taurine at arginine, ang huli na mahalaga para sa mga pusa. Bilang karagdagan, ang diyeta ay dapat na mababa sa aromatic amino acids at ang konsentrasyon ng branched chain amino acids ay dapat na mataas. Inirerekomenda din ang katamtamang antas ng hibla sa feed. Napakahalaga na ang pagkaing inaalok ay masarap, dahil ang mga hayop na may sakit sa atay at SIYA ay may mahinang gana. Ang mga pamantayang ito ay maaaring matugunan ng PEDIGREE ng Canine Hepatic Support ng WALTHAM; Ang may-ari mismo ay maaaring gumawa ng kinakailangang pagkain.
Ang pag-aasido ng mga nilalaman ng bituka ay naglalayong ma-trap ang ammonia (sa anyo ng NH 4+) at mapabilis ang pag-alis nito mula sa mga bituka. Ito ay nakakamit sa pamamagitan ng pagbibigay ng lactulose, na maaari ding gamitin bilang isang mapagkukunan ng enerhiya na walang protina para sa mga microorganism sa bituka, sa gayon ay binabawasan ang karagdagang produksyon ng ammonia. Ang karaniwang dosis ay 2.5-5 ml para sa mga pusa at 2.5-15 ml para sa mga aso bawat os 3 beses sa isang araw. Kamakailan, ang isang sangkap na may kaugnayan sa lactulose, lactitol, na kinuha sa anyo ng pulbos, ay nagpakita ng magagandang resulta sa pagkontrol sa HE.
Sa mga kaso kung saan ang paggamot ay hindi epektibo sa pamamagitan lamang ng mga pagbabago sa diyeta at paggamit ng lactulose, ang mga antimicrobial agent ay idinagdag sa regimen ng paggamot. Ginagamit ang mga ito upang bawasan ang bilang ng mga anaerobic at gram-negative na microorganism na sumisira sa urea. Kabilang sa mga karaniwang ginagamit na antimicrobial agent ang metronidazole (10 mg/kg para sa mga pusa at 30-50 mg/kg para sa mga aso), ampicillin (22 mg/kg) at neomycin sulfate (20 mg/kg) bawat os.
WALTHAM FOCUS VOLUME 7 No. 3 1997
DAGDAG NA PAGBASA
Bunch, S. E. Paggamot ng mga komplikasyon ng hepatic failure. Sa: Nelson, R. W., Couto, C. Q. (eds.). Mga Mahahalaga sa Maliit na Hayop Internal Medicine. St Louis: Mosby Yearbook, 1992: 42731.
Bunch, S. E. (1992). Mga klinikal na pagpapakita ng sakit sa hepatobiliary. Sa: Nelson, R. W., Couto, C. Q. (eds.). Mga Mahahalaga sa Maliit na Hayop Internal Medicine. St Louis: Mosby Yearbook, 1992: 36978.
Bunch, S. E. Hepatic encephalopathy. Pag-unlad sa Veterinary Neurology 1993; 2 : 28796.
Center, S. A. Pathophysiology at pagsusuri sa laboratoryo ng mga hepatobiliary disorder. Sa: Ettinger, S. J., Feldman, E. C. (eds.). Textbook ng Veterinary Internal Medicine Mga Sakit ng Aso at Pusa. Philadelphia: W. B. Saunders, 1989: 1261312.
Johnson, S. E. Mga sakit sa atay. Sa: Ettinger, S. J., Feldman, E. C. (eds.). Mga Sakit ng Aso at Pusa. Philadelphia: W. B. Saunders, 1995: 131357.
Kornegay, J. N., Maylew, I. G. Metabolic, nakakalason at nutritional na sakit ng nervous system. Sa: Oliver, J. E. Jr, Hoerlein, B. F., Mayhew, I. G. (eds.). Beterinaryo Neurology. Philadelphia: W. B. Saunders, 1987: 25577.
Marks, S. L., Rogers, Q. R., Strombeck, D. R. Nutritional support sa hepatic disease, Part ii. Pamamahala sa diyeta ng mga karaniwang sakit sa atay sa mga aso at pusa. Compendium on Continuing Education and the Practicing Veterinarian 1994; 16 : 128795.
Martin, R. Portosystemic shunt. Sa: Agosto, J. (ed.). Mga Konsultasyon sa Feline Internal Medicine, 2nd Edn. Philadelphia: W. B. Saunders, 1994: 1036.
Rothuizen, J., Van den Ingh, T. S. A. Rectal ammonia tolerance test sa pagsusuri ng portal circulation sa mga aso na may sakit sa atay. Pananaliksik sa Veterinary Science 1992; 32 : 225.
Tyler, J. Hepatoencephalopathy. Bahagi I. Mga klinikal na palatandaan at diagnosis. 1990; 12 : 106973.
Tyler, J. Hepatoencephalopathy. Bahagi II. Pathophysiology at paggamot. Compendium on Continuing Education and the Practicing Veterinarian 1990; 12 : 126076.
1. Ammonia:
- Tumaas na antas ng tryptophan at glutamine sa utak
- Pamamaga ng utak
- Nabawasan ang availability ng ATP
- Tumaas na excitability
- Tumaas na glycolysis
2. Pagbawas ng a-ketoglutarate:
- Paglihis ng Krebs Cycle upang neutralisahin ang ammonia
- Nabawasan ang availability ng ATP
3. Glutamine:
- Mga pagbabago sa transportasyon ng amino acid sa buong BBB
5. Mga mabangong amino acid:
- Nabawasan ang synthesis ng dopa neurotransmitters
- Pagbabago sa neuroreceptors
- Nadagdagang produksyon ng mga maling neurotransmitter
6. Maikling chain fatty acids:
- Pagbaba ng microsomal Na, K –ATPase sa utak
- Uncoupling ng oxidative phosphorylation
- Pagkasira ng paggamit ng oxygen
- Pag-alis ng tryptophan mula sa albumin, pagtaas ng libreng tryptophan
7. Mga maling neurotransmitter (tyrosine-octopamine, phenylalanine-phenylethylamine, methionine-mercaptans):
- Pinipigilan ang aktibidad ng norepinephrine
- Synergistic na may ammonia at short chain fatty acids
- Nabawasan ang ammonia clearance sa urea cycle sa utak
- Gastrointestinal abnormalities (baho sa atay (hininga na amoy sa PE)
- Pagbaba ng microsomal Na, K –ATPase
8. Tryptophan:
- Direktang neurotoxic
- Nadagdagang serotonin
- Neuroinhibition
9. Phenol (mula sa phenylalanine at tyrosine):
- Synergistic sa iba pang mga lason
- Binabawasan ang mga cellular enzymes
- Neurotoxic at hepatotoxic
10. Mga acid ng apdo:
- Membrane disrupting effect pagkatapos ng cell membrane permeability
- Ang BBB ay mas natatagusan sa ibang hepatoencephalopathic toxins
- Nabawasan ang cellular metabolism dahil sa cytotoxicity
11. GABA:
- Tumaas na BBB permeability para sa GABA
12. Mga endogenous benzodiazepines:
- Neural inhibition: hyperpolarization ng neuronal membranes
Mga sanhi ng sakit sa mga aso
- Ang congenital na pagbabago sa sirkulasyon ng dugo ay isang solong extrarenal vessel o isang malaking intrarenal vessel.
- Portosystemic shunt ng nakuhang uri - ito ay nangyayari sa mga sakit na nagreresulta sa pag-unlad ng portal hypertension.
- Talamak na pagkabigo sa atay - sanhi Nakakahawang sakit, ang pagkakaroon ng mga nakakalason na sangkap, sa kaso ng hindi nakokontrol na paggamit ng mga gamot.
Mga sanhi ng hepatitis sa mga pusa:
- Mga impeksyon. Ang nakakahawang hepatitis sa mga pusa ay bubuo bilang isang komplikasyon ng viral, fungal at impeksyon sa bacterial(leptospirosis, panleukopenia, toxoplasmosis at talamak mga impeksyon sa viral). Viral hepatitis ay hindi umiiral bilang isang malayang sakit sa mga pusa, hindi katulad ng nakakahawa canine adenoviral hepatitis.
- Mga sakit sa autoimmune.
- Mga lason. Nakakalason na hepatitis sa mga pusa ay maaaring mangyari bilang isang resulta matinding pagkalason mga lason, kemikal, mababang kalidad na feed (halimbawa, kung ang mga kondisyon ng imbakan ay hindi sinusunod at ang feed ay kontaminado ng fungal flora), mga gamot at iba pa. Ang lahat ng mga nakakalason na sangkap na pumapasok sa katawan ng hayop ay dumadaan sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng atay, na ang mga selula ay nililinis ang dugo ng mga nakakapinsalang sangkap.
- Mga sakit na sinamahan ng abnormal na akumulasyon ng tanso sa atay.
- Dahil sa pagkilos ng ilang mga gamot.
Mga klinikal na sintomas ng hepatitis
Ang mga sintomas ng hepatitis sa mga pusa ay hindi tiyak; hindi lahat ng mga sintomas ay maaaring lumitaw, dahil ang kanilang presensya ay nakasalalay sa yugto ng pag-unlad ng nagpapasiklab na proseso sa atay:
- pagkahilo;
- walang gana kumain;
- pagbaba ng timbang;
- pagsusuka;
- nadagdagan ang pag-ihi at pagkauhaw (polydipsia/polyuria);
- icteric staining ng gilagid at iba pang mauhog lamad;
- kumpol libreng likido sa lukab ng tiyan (ascites);
- mga sintomas ng neurological dahil sa tumaas na konsentrasyon ng ammonia sa dugo (hepatic encephalopathy).
Kadalasan, dalawang uri ng hepatitis ang nangyayari sa mga pusa: cholangiohepatitis (talamak at talamak) at lymphocytic portal hepatitis.
Diagnosis ng hepatitis
- Heneral klinikal na pagsubok hayop.
- Pangkalahatang klinikal at biochemical na pagsusuri sa dugo. Ang pagkakaroon ng hepatitis o talamak na pamamaga ng mga bituka at pancreas ay ipinahiwatig ng mataas na antas ng GGT, isang pagtaas sa ALT at alkaline phosphatase na may normal na antas ng hormone. thyroid gland. Ang antas ng bilirubin at globulin ay tumataas din, ang cobalamin at folic acid ay bumababa.
- Serological na pag-aaral. Ginagamit para sa mga pinaghihinalaang impeksyon sa viral (feline leukemia, feline immunodeficiency, viral peritonitis pusa), pati na rin ang toxoplasmosis.
- X-ray na pagsusuri.
- Ultrasound ng cavity ng tiyan (mahalaga sa pag-diagnose ng cholangiohepatitis o obstruction (pagbara) ng bile duct).
- Biopsy sa atay. Sa pamamagitan ng dingding ng tiyan ang isang karayom ay ipinapasok sa atay ng hayop at ang materyal ay kinokolekta para sa karagdagang pananaliksik. Ang pinakamahusay na paraan Ang pag-diagnose ng hepatitis ay kinabibilangan ng pagsusuri sa maliliit na fragment ng atay ng hayop. Ang mga ito ay nakuha gamit ang diagnostic laparotomy ( sa pamamagitan ng operasyon) o sa pamamagitan ng biopsy. Ang parehong mga pamamaraan ay nagdudulot ng isang tiyak na panganib at dapat isagawa nang may matinding pag-iingat, dahil sa mga malubhang kaso ng sakit, ang mga apektadong organo ay maaaring dumugo sa panahon ng pagbutas, at ang kawalan ng pakiramdam ay nagdudulot ng panganib sa may sakit na hayop.
- Bakterya na kultura ng atay at apdo. Kung ang mga sample ng atay at apdo ay maaaring makuha para sa pathological na pagsusuri, maaaring posible na subukan ang mga ito para sa pagkakaroon ng bakterya.
Paggamot
- pagpapapanatag ng kondisyon ng katawan sa mga kritikal na kaso (intravenous therapy na may mga electrolyte solution). Kung kinakailangan, magreseta ng artipisyal o nutrisyon ng parenteral, antiemetics;
- antibiotics;
- choleretics at hydrocholeretics (mga sangkap na tumutulong sa pagdaan ng apdo mula sa atay patungo sa bituka). Ang mga ito ay inireseta upang maiwasan ang pagwawalang-kilos ng apdo, dahil ito ay isa sa mga pangunahing phenomena ng cholangiohepatitis;
- mga gamot na anti-namumula;
- immunosuppressants (inireseta para sa lymphocytic portal hepatitis);
- bitamina K, E, B12. Sa cholangiohepatitis, ang kakayahang sumipsip ng mga bitamina na ito sa pamamagitan ng mga bituka ay nabawasan. Sa ilang mga kaso, ang paggamit ng taurine ay ipinahiwatig din, folic acid at L-carnitine.
Mga komplikasyon ng hepatitis
- Hepatic lipidosis. Hindi pinahihintulutan ng mga pusa ang mga panahon ng hindi pagkain ng maayos (anorexia). Sa oras na ito, ang kanilang atay ay madalas na nagsisimulang mag-imbak ng taba, na humahantong sa lipidosis; ang functional na tisyu ng atay ay hindi maibabalik na pinalitan ng mataba na tisyu. Ang mga pusa na may kakulangan sa gana dahil sa cholangiohepatitis ay nasa panganib.
- Hepatic encephalopathy. Dahil sa tumaas na antas ng ammonia at iba pang hindi gustong bahagi sa dugo, nangyayari ang pinsala sa utak.
- Portal hypertension at ang pagbuo ng libreng likido sa lukab ng tiyan (ascites).
- Minsan ang talamak na cholangiohepatitis ay umuusad sa kanser. Sa mga tao, may napatunayang koneksyon sa pagitan ng talamak na pagpapasigla ng mga lymphocytes at ang paglitaw ng malignant lymphoma. Samakatuwid, malamang na ang talamak na lymphocytic cholangiohepatitis sa mga pusa ay maaaring makapukaw ng lymphoma at malignant na mga abnormalidad ng mga lymphocytes.
Mga hakbang sa pag-iwas para sa mga sakit sa atay
Ang pangunahing batayan ng pag-iwas ay ang pag-aalaga sa iyong aso.
Kailangan mong maging lubhang matulungin sa kalusugan ng aso at subaybayan ang pinakamaliit na pagbabago sa pag-uugali.
Maipapayo na subaybayan ang anumang mga pagbabago sa pag-uugali ng hayop hangga't maaari. Kinakailangan na magsagawa ng napapanahong pagbabakuna at regular sanitization mga tirahan alagang hayop, magsagawa ng insect repellent treatment, isagawa mga hakbang sa pag-iwas sa deworming.
Ang mga nakaplanong hakbang na naglalayong makilala at maiwasan ang pag-unlad ng iba't ibang mga mapanganib na sakit ay hindi dapat balewalain. Kailangan mong bantayan kung ano ang kinakain ng iyong aso. Ang diyeta nito ay dapat na balanse, at sa anumang kaso ay hindi dapat kumain ang aso ng random na pagkain.
Hindi pinapayagan na pakainin ang hayop ng murang pang-ekonomiyang pagkain. Ang may-ari ay dapat sumunod sa mga kondisyon ng napapanahon at masinsinang therapy. Ang huling pagsusuri ay hahantong sa hindi epektibong pangangalaga sa beterinaryo, at pagkatapos ay malamang na hindi posible na iligtas ang hayop.