Респираторна алкалоза. Газова алкалоза (респираторна, дихателна). Причини за развитие на алкалоза

Респираторната алкалоза (намалена концентрация на въглероден диоксид в кръвта) обикновено е следствие от хипервентилация, която води до прекомерно отделяне на CO2.

Повишаването на pH на кръвта е ограничено от компенсаторна метаболитна реакция: освобождаването на водородни йони от небикарбонатни буферни системи се развива само за няколко минути.

Индикаторът за нисък Pco2 не винаги показва респираторна алкалоза. Намаляването на този показател се дължи и на адекватна респираторна компенсация. При пациенти с ацидемия и нисък Pco2, дори при персистираща респираторна алкалоза, преобладава метаболитната ацидоза. Обратно, пациентите с алкалемия и нисък Pco2 винаги имат респираторна алкалоза. Когато метаболитната алкалоза се комбинира с респираторна алкалоза, Pco2 може да бъде нормален, тъй като адекватната респираторна компенсация на метаболитната алкалоза повишава този показател.

Етиология и патофизиология

Учестеното дишане може да има различни причини. Хипоксемията или тъканната хипоксия стимулира периферните хеморецептори, които изпращат активиращи импулси към дихателен център. Учестеното дишане води до увеличаване на съдържанието на кислород в кръвта, но Pco2 намалява. Хипоксемията започва да стимулира дишането, когато насищането на кръвта с кислород спадне до приблизително 90% (Po2 60 mmHg). Колкото по-дълбока е хипоксемията, толкова по-изразена е хипервентилацията. Острата хипоксия стимулира дишането повече от хроничната хипоксия. Следователно при хронична хипоксия (например при пациенти с цианотични сърдечни дефекти) алкалозата е много по-слабо изразена, отколкото при остра хипоксия със същата степен. Хипоксемия или тъканна хипоксия възниква поради много причини, включително белодробно заболяване, тежко заболяване и отравяне въглероден окис.

Белите дробове съдържат хеморецептори и механорецептори, които при дразнене и разтягане изпращат импулси към дихателния център, откъдето се получава сигнал за учестяване на дишането. По време на аспирация чужди телаили пневмония, например, хеморецепторите се стимулират; в случая на белите дробове се стимулират механорецепторите. Повечето състояния, при които тези рецептори се активират, са придружени от хипоксемия, която също предизвиква хипервентилация. При първична белодробна патология първоначално може да се развие респираторна алкалоза, която влошава състоянието на пациента, но комбинацията от слабост на дихателните мускули често води до отслабено дишане и развитие на респираторна ацидоза.

Директното дразнене на дихателния център причинява хипервентилация дори при липса на белодробна патология. Това се наблюдава например при менингит, кръвоизливи и увреждания на централната нервна система. При инфаркти или тумори, локализирани в близост до дихателния център на средния мозък, както честотата, така и дълбочината на дишането се увеличават. Такива промени в дишането предсказват неблагоприятен изход; лезиите на средния мозък често са фатални. Централната хипервентилация може да бъде причинена от системни заболявания. Механизмите, по които чернодробната патология води до този дисбаланс на рН, не са напълно ясни, но тежестта на алкалозата в такива случаи обикновено е пропорционална на степента на чернодробна недостатъчност. Хроничната алкалоза, която се развива по време на бременност, вероятно се дължи на ефекта на прогестерона върху дихателния център. Салицилатите директно стимулират дихателния център, причинявайки респираторна алкалоза, въпреки че това често е придружено от метаболитна ацидоза. Респираторната алкалоза при сепсис изглежда е свързана с освобождаването на цитокини.

Хипервентилацията може да бъде резултат от болка, стрес или страх. Психогенната хипервентилация не е свързана с никакви органични заболявания. Наблюдава се при деца, претърпели емоционален шок, особено повторен. В такива случаи симптомите на остра алкалемия повишават тревожността, допринасяйки за развитието на хронична хипервентилация.

Тази патология много често възниква в условия на механична вентилация, тъй като няма контрол от дихателния център. В допълнение, такива пациенти обикновено са под въздействието на седативи и имобилизатори, което намалява основния метаболизъм и намалява образуването на CO2. Обикновено намаляването на производството на CO2 и произтичащата от това хипокапния трябва да отслаби дишането, но при механична вентилация тази реакция става невъзможна.

Клинични проявления

Обикновено симптомите на патологичните процеси, които са в основата на разстройството, са по-загрижени от клинични проявленияточно това разстройство на киселинно-алкалното състояние. Хроничната респираторна алкалоза обикновено е безсимптомна, тъй като метаболитната компенсация ограничава степента на алкалемия.

Състоянието може да причини усещане за тежест в гърдите, сърцебиене, замаяност и замайване, изтръпване на назолабиалния триъгълник и парестезия на крайниците. По-редки са тетания, конвулсии, мускулни спазми и припадък. Замаяността и припадъкът вероятно са свързани с намален мозъчен кръвен поток поради хипокапния. Наистина, за намаляване на мозъчния кръвоток при деца с повишена вътречерепно наляганеизползвайте хипервентилация. Парестезията, тетанията и гърчовете отчасти се обясняват с намаляването на нивото на йонизиран калций в кръвта, тъй като алкалемията увеличава свързването му с албумина. Респираторната алкалоза е придружена от леко намаляване на калия в кръвта. При психогенна хипервентилация симптомите са най-изразени и заедно с чувството за липса на въздух засилват хипервентилацията.

Диагностика

В много случаи респираторната алкалоза остава скрита, въпреки внимателното проследяване на дишането на пациента. Метаболитната компенсация намалява серумния бикарбонат. Следователно, когато се определят електролитите в кръвта, метаболитната ацидоза може да бъде погрешно диагностицирана. При липса на очевидна хипервентилация, метаболитната алкалоза се открива само чрез определяне на газове в артериална кръв.

Хипервентилацията не винаги показва първични респираторни проблеми. В някои случаи представлява компенсаторен респираторен отговор на метаболитната ацидоза. За основно метаболитна ацидозаХарактерна е ацидемията и при очевидна хипервентилация нивото на бикарбонатите в кръвта обикновено рязко се понижава. Обратно, метаболитната компенсация на острата респираторна алкалоза никога не води до спад на нивата на бикарбонат в кръвта под 17 mEq/L, а простата метаболитна алкалоза е придружена от алкалемия.

Причината за алкалозата често е ясна от физикален преглед или анамнеза (напр. белодробно заболяване, неврологично заболяване или цианотично сърдечно заболяване). Много обща каузахипервентилацията е хипоксемия и нейното откриване може да показва сериозно основно заболяване, изискващо спешно лечение. Хипоксемия може да бъде открита по време на преглед на пациента (цианоза) или пулсова оксиметрия. Нормалният резултат от пулсова оксиметрия обаче не изключва хипоксемията като причина за хипервентилация и алкалоза. Това се обяснява с две обстоятелства. Първо, пулсовата оксиметрия не е достатъчно чувствителна за откриване лек спад Po2. Второ, поради хипервентилация, Po2 по време на респираторна алкалоза може да се увеличи до ниво, което не променя резултата от пулсовата оксиметрия. Хипоксията като причина за респираторна алкалоза може да бъде напълно изключена само чрез определяне на газовете в артериалната кръв. Възможността за тъканна хипоксия без хипоксемия, както се случва при отравяне с въглероден окис, тежка анемия и застойна сърдечна недостатъчност, също трябва да се има предвид.

Хипервентилация при липса на хипоксемия се наблюдава и при белодробна патология, която понякога изисква радиография за идентифициране гръден кош. При емболия на клоните на белодробната артерия може да се появи изолирана респираторна алкалоза при липса на рентгенографски промени и при нормален Po2, въпреки че в крайна сметка се развива хипоксия. Диагностика на клонова емболия белодробна артерияизисква висока бдителност; това състояние трябва да се подозира във всички случаи, когато липсват други обяснения за метаболитна алкалоза, особено при наличие на рискови фактори като продължително почивка на леглоили повишено съсирване на кръвта (например с нефротичен синдром или откриване на лупусен антикоагулант).

Лечение на респираторна алкалоза

Рядко изисква специфично лечение. Обикновено те се стремят да премахнат причината за това. За коригиране на ятрогенна респираторна алкалоза (освен ако хипервентилацията не е целта на терапията) се използва респиратор.

Ако хипервентилацията е свързана с тревожност, трябва да се направи опит да се успокои пациентът. Бензодиазепините също могат да помогнат. При остри случаи на психогенна хипервентилация пациентът е принуден да диша от хартиена торба, което води до повишаване на Pco2 в кръвта. Дишането от хартиена торба, а не от найлонова торба, осигурява достатъчна оксигенация, но позволява концентрацията на CO2 в торбата да се увеличи. Увеличаването на Pco2 в кръвта на пациента намалява симптомите. Този метод трябва да се използва само когато се обръща внимание на други причини за хипервентилация и пулсовата оксиметрия трябва да се наблюдава по време на процедурата.

Статията е изготвена и редактирана от: хирург

Определение.Респираторната алкалоза е състояние, характеризиращо се с намаляване на pCO 2 в кръвта и повишаване на pH на кръвта.

Патофизиология.Ако ефективната алвеоларна вентилация се увеличи над границите, необходими за отстраняване на дневното натоварване с CO 2 поради увеличаване на дихателната честота или обема на вдишания въздух, резултатът ще бъде намаляване на pCO 2 и повишаване на системното pH. Намаляване на pCO 2 (хипокапния) може да се развие в резултат както на физиологична, така и на нефизиологична стимулация на дишането. Ако вентилацията не се възстанови, повишаването на системното рН, дължащо се на спад на pCO 2, се минимизира чрез намаляване на плазмената концентрация на бикарбонат. Концентрациите на бикарбонат намаляват в резултат на екстраренални механизми, предимно титруване с вътреклетъчни небикарбонатни буфери. HCO 3 - плазмата спада с 0,2 mmol/l за всеки 1 mmHg. намаляване на pCO 2. Първоначалният отговор на хипервентилация и респираторна алкалоза е освобождаването на Н+ от клетките в извънклетъчната течност, където той се свързва с бикарбонат, причинявайки намаляване на концентрацията му. Тези водородни йони идват от клетъчните буфери, както и от повишеното производство на млечна киселина, което възниква под влиянието на алкалозата в клетките. Бъбречните механизми започват да действат след 2-3 дни. Секрецията на H + намалява, което води до намаляване на секрецията на амоняк и инхибиране на HCO 3 - реабсорбцията.

Етиология.Причините за респираторна алкалоза са всякакви нарушения, свързани с неадекватно увеличаване на дихателната честота и прекомерно елиминиране на въглероден диоксид през белите дробове.

Причини за респираторна алкалоза.

А. Синдром на хипервентилация

Б. Патология на централната нервна система

1. Тумор

2. Инфекции

4. Инсулт

Б. Хипоксия

1. Бронхиолоспазъм

2. Сърдечна недостатъчност

3. Височинна болест

4. Пневмония

5. Белодробна емболия

6. Интерстициални белодробни заболявания

Г. Лекарства

1. Катехоламини

2. Прогестини

3. Салицилати

D. Бременност

Д. Болка

Ж. Хипертиреоидизъм

З. Чернодробно заболяване (чернодробна недостатъчност)

I. Възпаление.

К. Запушване на вентилационния апарат.

Клиничните прояви на респираторната алкалоза започват с главоболие и тревожност, които могат да прогресират до тежка летаргия и прекома. Свързани са невромускулни нарушения като конвулсии, парестезия с възможно развитие на тетания.

Диагностика.Диагностика на остра респираторна алкалоза. Увеличаването на честотата на дишане причинява загуба на въглероден диоксид през белите дробове, което от своя страна води до повишаване на pH на кръвта. При рязко понижаване на pCO 2 в кръвта за всеки 10 mm Hg, плазменото ниво на бикарбонат намалява с 2 mEq/L, а pH на кръвта се повишава с 0,08. Нивата на серумния хлорид са повишени.

Диагностика на хронична респираторна алкалоза. В рамките на няколко часа след рязко намаляване на pCO 2 в артериалната кръв, секрецията на водороден йон в дисталната част на нефрона намалява, което води до намаляване на плазмените нива на бикарбонат. При хронично намаляване на pCO 2 в кръвта за всеки 10 mm Hg. Нивото на плазмения бикарбонат намалява с 5-6 mEq/L, а рН на кръвта се повишава само с 0,02. Нивата на серумния хлорид също се повишават.

Лечение

За лечение на респираторна алкалоза е достатъчно лечението на основното заболяване. При нива на рН, по-високи от 7,6, може да е необходимо да се използват дихателни смеси, обогатени с въглероден диоксид, или контролирано дишане.

Респираторна (дихателна) алкалоза- това е некомпенсирано или частично компенсирано повишаване на pH в резултат на хипервентилация.

Хипервентилация може да възникне поради:

1. Възбуждане на дихателния център:
   • с изолирана ацидоза на цереброспиналната течност (директно стимулиране на дихателния център с йони на водород и въглероден диоксид);
   • със субарахноидно кървене (директно стимулиране на дихателния център от продукти на хемолизата);
   • при цироза и сепсис (директно стимулиране на дихателния център от продукти на променения метаболизъм).
2. Трескаво състояние.
3. Неправилен режим на вентилация.

Сред групата причини, водещи до хипервентилация, състоянието на изолирана цереброспинална ацидоза изисква обяснение. При балансиран метаболизъм pH на цереброспиналната течност съответства на реакцията на извънклетъчната течност. Развитието на респираторна ацидоза води до бързо нарастванеНапрежение на CO 2 в кръвта и цереброспиналната течност, тъй като въглеродният диоксид лесно прониква през кръвно-мозъчната бариера. Когато ацидотичната реакция на извънклетъчната течност се нормализира с натриев бикарбонат, остава изолирана ацидоза в цереброспиналната течност, тъй като натриевият бикарбонат преминава относително бавно през кръвно-мозъчната бариера. В резултат на това йоните на водорода и въглеродния диоксид, присъстващи в излишък в цереброспиналната течност, измиваща дихателния център, ще имат стимулиращ ефект върху него, когато pH на извънклетъчната течност се нормализира. Хипервентилацията води до намаляване на напрежението на въглероден диоксид в кръвта и развитие на респираторна алкалоза.

Има две форми на респираторна алкалоза:

• остра респираторна алкалоза;
• хронична респираторна алкалоза.

Развива се остра респираторна алкалоза с тежка хиперкапния.

Развива се хронична респираторна алкалоза с продължителна умерена хиперкапния.

Лабораторните данни за респираторна алкалоза са представени в табл. 20.6.

Таблица 20.6. Лабораторни данни за респираторна алкалоза (по Mengele, 1969)
Кръвна плазма		Урина
Индекс	Резултат	Индекс	Резултат
pH	7,15-6,7	pH	До 8.0
Общо съдържание на CO 2	Намалена	[NSO 3 - ]	от pH 6,0 - определено
Стандартен бикарбонат	Отначало нормата, с частична компенсация - 15-24 mmol/l	Титруема киселинност	Намалена, нулева или титруема алкалност при pH от 7,4
Буферни основи	40-52 mmol/l
калий	Склонност към хипокалиемия	Ниво на амоняк	Намалена
Съдържание на хлорид	Повишена	Ниво на калий	Повишена
Фосфор	норма	Ниво на хлорид	Намалена

Компенсаторни реакции на тялото по време на респираторна алкалоза

Комплексът от компенсаторни промени в организма по време на респираторна алкалоза е насочен към възстановяване на физиологичния оптимум на рН и се състои от:

• действие на вътреклетъчните буфери;
• бъбречни процеси на екскреция на излишния бикарбонат и намаляване на интензивността на неговия синтез.

Действието на вътреклетъчните буфери се проявява както при остра, така и при хронична респираторна алкалоза. Компенсаторната реакция на стабилизиране на рН от страна на вътреклетъчните буфери се състои в обмен на Н + клетки за К + извънклетъчна течност. Бъбречната екскреция на бикарбонат е относително бавен процес, който протича за дълъг период от време. В тази връзка ефектът на бъбречните механизми за компенсация на рН при остра респираторна алкалоза е минимален и значим при хронична респираторна алкалоза.

Ефект на вътреклетъчните буфери при респираторна алкалоза

При респираторна алкалоза клетъчните буфери осигуряват производството на водородни йони в количество от 1 mmol/l за всеки 10 mmHg. Изкуство. намаляване на напрежението PCO 2. Хипокапния (намаляване на напрежението на PCO 2 в кръвта) с хипервентилация води до повишаване на съотношението HCO 3 - /H 2 CO 3 > 20:1, което ще съответства на стойност на рН > 7,4. По този начин изчисляването на очакваната стойност на pH с помощта на уравнението на Henderson-Hasselbalch показва, че когато P CO 2 спадне с 10 mm Hg. Изкуство. pH ще се повиши до 7,51 и с спад на PCO 2 с 20 mm Hg. Изкуство. ще нарасне до 7,66. Повишаването на pH обаче ще бъде по-малко значително поради буферния ефект на костната тъкан.

Бъбречни компенсаторни реакции при респираторна алкалоза

Бъбречните компенсаторни реакции по време на респираторна алкалоза са насочени към отстраняване на излишните количества HCO 3 и намаляване на неговия синтез. Механизмите за стабилизиране на бъбречното рН в комбинация с действието на клетъчните буфери позволяват да се неутрализира излишъкът от бикарбонат в количество от 5 mmol/l за всеки 10 mmHg. Изкуство. намаляване на PCO2. Изчисленията, използващи уравнението на Хендерсън-Хаселбах, показват, че комбинираният ефект на бъбречните и клетъчните механизми за стабилизиране на pH, когато напрежението на PCO 2 намалява до 20 mm Hg. Изкуство. ще доведе до повишаване на pH само до 7,47 единици. Това е много по-ефективно от действието само на клетъчните механизми.

Страница 6

общо страници: 7

ЛИТЕРАТУРА [покажи] .

1. Gorn M.M., Heitz W.I., Swearingen P.L. Водно-електролитен и киселинно-алкален баланс. пер. от английски – Санкт Петербург; М .: Невски диалект - Издателство Бином, 1999. - 320 с.
2. Березов Т. Т., Коровкин Б. Ф. Биологична химия - М.: Медицина, 1998. - 704 с.
3. Долгов В. В., Киселевски Ю. В., Авдеева Н. А., Холдън Е., Моран В. Лабораторна диагностика на киселинно-алкалния статус - 1996. - 51 с.
4. SI единици в медицината: Прев. от английски / Представител изд. Меншиков В. В. - М.: Медицина, 1979. - 85 с.
5. Зеленин К. Н. Химия - Санкт Петербург: Специален. литература, 1997.- с. 152-179.
6. Основи на човешката физиология: Учебник / Изд. B.I.Tkachenko - Санкт Петербург, 1994.- Т. 1.- С. 493-528.
7. Бъбреци и хомеостаза в нормални и патологични състояния. / Ед. С. Клара - М.: Медицина, 1987, - 448 с.
8. Рут Г. Киселинно-алкално състояние и електролитен баланс , - М.: Медицина 1978. - 170 с.
9. Рябов С. И., Наточин Ю. В. Функционална нефрология - Санкт Петербург: Лан, 1997. - 304 с.
10. Хартиг Г. Модерен инфузионна терапия. Парентерално хранене.- М.: Медицина, 1982.- С. 38-140.
11. Шанин В.Ю. Типични патологични процеси , - Санкт Петербург: Специален. литература, 1996 г. - 278 с.
12. Sheiman D. A. Патофизиология на бъбрека: Trans. от английски - М.: Източна книжна компания, 1997. - 224 с.
13. Каплан А. Клинична химия.- Лондон, 1995.- 568 с.
14. Siggard-Andersen 0. Киселинно-базовото състояние на кръвта. Копенхаген, 1974.- 287 с.
15. Siggard-Andersen O. Водородни йони и. кръвни газове – В: Химична диагностика на болестите. Амстердам, 1979.- 40 с.

Източник: Медицински лабораторна диагностика, програми и алгоритми. Изд. проф. Карпищенко А. И., Санкт Петербург, Интермедика, 2001 г

Това е следствие от алвеоларна хипервентилация и хипокапния (намаляване на pCO 2 под 35 mm Hg). причини остра респираторна алкалоза: 1) хипервентилация по време на хипоксия (пневмония, тежка анемия, застойна сърдечна недостатъчност, белодробна емболия, астма), престой на голяма надморска височина; 2) стимулиране на дихателния център (заболявания на централната нервна система - инсулт, тумор; отравяне със салицилати, въглероден оксид); 3) хипервентилация по време на механична вентилация.

Намаляването на pCO 2 по време на газовата алкалоза рефлексивно води до спадане на кръвното налягане, както и до спазъм на церебралните артерии, до исхемичен инсулт. При продължителна хипервентилация могат да се появят явления на колапс. Хипокалциемията, развиваща се при условия на алкалоза, причинява повишаване на нервно-мускулната възбудимост и може да доведе до конвулсивни явления (тетания). Пациентите често изпитват тревожност, замаяност, парестезия, сърдечни аритмии (в резултат на хипокалиемия); в тежки случаи се наблюдават объркване и припадък.

Хронична респираторна алкалоза -Това е състояние на хронична хипокапния, което стимулира компенсаторен бъбречен отговор, което води до значително намаляване на плазмата (максималния бъбречен отговор се проявява след няколко дни).

Схема 2.Механизми за компенсация на респираторна алкалоза

Най-важният механизъм за компенсиране на хипокапнията е намаляването на възбудимостта на дихателния център, което води до задържане на CO 2 в тялото.

Компенсациясе осъществява главно поради освобождаването на протони от тъканни нехидрокарбонатни буфери. Водородните йони се преместват от клетките в извънклетъчното пространство в замяна на калиеви йони (може да се развие хипокалиемия) и образуват въглеродна киселина при взаимодействие с HCO3. Освобождаването на протони от клетките може да предизвика развитие на вътреклетъчна алкалоза. Последица от хипоксия с установена хипервентилация е развитието на метаболитна ацидоза, компенсираща изместването на pH.

Дългосрочната компенсация за развита алкалоза е свързана с механизма на бъбречна компенсация: секрецията на протони намалява, което се изразява в намаляване на екскрецията на органични киселини и амоняк. Заедно с това се инхибира реабсорбцията и се стимулира секрецията на бикарбонат, което спомага за намаляване на нивото му в кръвната плазма и връщане на рН до нормално (Схема 2).

Индикаторите BB и SB намаляват с компенсиране на газовата алкалоза. BE обикновено е в нормални граници или може да бъде намален.

Принципи на корекция на респираторна алкалоза:елиминиране на хипервентилация. При компенсирани и субкомпенсирани състояния не се налагат допълнителни интервенции. В случай на декомпенсация са необходими допълнителни мерки за отстраняване на метаболитни нарушения в тъканите.

Негазова ацидоза

Най-опасната и най-честата форма на нарушения на CBS. Най-често се развива с натрупване на нелетливи метаболитни продукти в кръвта и първично намаляване на бикарбонатите поради прекомерно образуване на нелетливи органични киселини, което води до намаляване на рН на вътреклетъчната среда на тялото. Индикаторите BB, SB, BE са намалени.

Метаболитна ацидоза. причини : а) лактатна ацидоза и повишени нива на PVC в тъканите ( различни видовехипоксия), увреждане на черния дроб, повишена стрес от упражнения, инфекции и др.); б) ацидоза, дължаща се на натрупване на други органични и неорганични киселини (обширни възпалителни процеси, изгаряния, инфекции, наранявания и др.); в) кетоацидоза ( диабеттип 1, усложнен от кетоза; гладуване, чернодробна дисфункция, треска, алкохолна интоксикацияи т.н.).

Екскреторна ацидоза.причини : а) бъбречни (задържане на органични киселини по време на бъбречна недостатъчност- дифузен нефрит, уремия, хипоксия на бъбречната тъкан, сулфонамидна интоксикация); б) чревни, гастроентерални (загуба на основи) - диария, тънкочревни фистули; в) хиперсаливация (загуба на основи) - стоматит, никотиново отравяне, токсикоза на бременни жени, хелминтози; г) калий-съхраняващи диуретици.

Екзогенна ацидоза.причини : А) продължителна употребахрани и напитки, съдържащи големи количества киселини (например ябълчена, лимонена, солна, салицилова); б) приемане на лекарства, съдържащи киселини и техните соли (например аспирин, калциев хлорид, лизин, HCl и др.); в) отравяне с метанол, етиленгликол, толуен; г) трансфузия големи количествакръвозаместващи разтвори и течности за парентерално хранене, чието pH обикновено е под 7,0.

Схема 3.Механизми за компенсиране на негазовата ацидоза

* При екскреторна ацидоза са неефективни.

Клиничните прояви на негазовата ацидоза зависят от подлежащия патологичен процес и тежестта на увреждането на CBS и могат да бъдат остърИ хроничен. При остра негазова ацидоза намаляването на pCO 2 в кръвта поради хипервентилация води до намаляване на възбудимостта на дихателния център и може да се появи дишане на Kussmaul, характерно за диабетна, чернодробна или уремична кома. Има понижаване на кръвното налягане, аритмии, объркване и настъпване на кома. При значително повишаване на концентрацията на калиеви йони в кръвта (хиперкалиемия) и с ниско съдържание в миокарда може да се развие вентрикуларна фибрилация на сърцето, което се улеснява от повишената секреция на катехоламини от надбъбречните жлези, стимулирани от ↓ pH .

Най-често хронична негазова ацидозанаблюдавано при хронична бъбречна недостатъчност, когато бъбреците не са в състояние да отделят киселини с увеличаване на тяхното производство или потребление, [HCO - 3] при пациенти в крайния стадий на заболяването обикновено се намалява до 12–20 mmol/l.

Хроничната негазова ацидоза може да се прояви със слабост, неразположение и анорексия, свързани с основното заболяване.

Принципите на корекция на негазовата ацидоза: зависят от причината, която я е причинила и са насочени към възстановяване на бикарбонатния резерв и калиевата хомеостаза. При остра негазова ацидоза: въвеждане на трисамин или Na + бикарбонат с намаляване на pH до 7,12 и по-ниско; попълване на дефицита на К+, когато той намалее; Механична вентилация; лечение на основното заболяване: а) при диабетна кетоацидоза - инсулин и течности; б) при алкохолизъм - глюкоза, соли; в) при диария - корекция на водно-електролитния метаболизъм; г) при остра бъбречна недостатъчност - хемодиализа или перитонеална диализа и др.

При хронична негазова ацидоза: лечение на основното заболяване (DM, алкохолизъм, сърдечна, чернодробна, бъбречна недостатъчност, отравяне); прилагане на основи, когато нивото на бикарбонат в кръвната плазма е под 12 mmol/l или pH 7,2 или по-ниско ( пер операционна система NaHCO3 таблетки); корекция на водно-електролитния метаболизъм; хемодиализа или перитонеална диализа; подобряване на микроциркулацията в тъканите ( пер операционна системаглюкоза, витамини, протеини); в случай на бъбречна недостатъчност, прилагане на хидрокарбонатни буферни разтвори под рН контрол (ако е по-малко от 7,2); подобряване на микроциркулацията в тъканите ( повторноr операционна системаглюкоза, инсулин, витамини, протеини); симптоматично лечение. С олигурия и парентерално приложение Na + бикарбонат може да причини белодробен оток.

Респираторната алкалоза (газ) е патологично състояние на организма, причинено от прекомерна концентрация в кръвта и във всички биологични течностиалкални съединения. Това всъщност е нарушение киселинно-алкален балансв организма в посока на намаляване на киселинността и повишаване алкална среда. Развитието на заболяването се провокира от двойка вещества, които имат алкална основа и са много летливи в открити и затворени условия.

Нарушаването на киселинно-алкалния баланс в посока на увеличаване на алкалната концентрация е не по-малко опасно от излишъка на органични киселини. За жизненоважно важни органии системи, такъв променен състав на кръвта представлява заплаха и разрушаване на техните тъкани.Нека се опитаме да разберем по-подробно защо има повишаване на нивата на алкали в тялото, как изглеждат симптомите на патологията, както и какви са те съвременни методилечение на респираторна алкалоза.

Развитието на респираторна алкалоза е характерно за определени категории хора, които работят в съоръжения на химическата промишленост или страдат от редица хронични болести. Като цяло има следните причинипоява на респираторна алкалоза:

Класификация

Газовото пренасищане на тялото с алкали има свои собствени медицинска класификацияТип клинична картинаи тежестта на развитието на патологията. Тази информация помага да се направи по-точна диагноза и да се определи кои методи на лечение ще бъдат най-ефективни в конкретен случай.

Газовата алкалоза се разделя на следните групи:

Доста често респираторната алкалоза се развива при възрастни и деца след тежко травматично увреждане на мозъка с увреждане на мозъчната кора, което е придружено от задух, повръщане с кисел стомашен сок и хипокапния.

Какво става?

При пациенти с респираторна алкалоза показателите бързо намаляват кръвно наляганеи интензивността на свиването на сърдечния мускул се забавя до минимална стойност. В тази връзка пациентите често се дават грешна диагнозаи бъркат първите признаци на респираторна алкалоза с това заболяване на сърдечно-съдовата системакато брадикардия. На този фон възбудимостта на рецепторите на централната нервна система.

Мускулите в цялото тяло стават хипертонични, след което пациентът започва да изпитва крампи в долната част на тялото Горни крайници. Развива се остър запек и дихателната активност намалява до повърхностна вентилация на белите дробове. Пациентът не може да се концентрира и се оплаква главоболиеи виене на свят. Не е необичайно пациентите с респираторна алкалоза да получат пресинкоп, включително загуба на съзнание.

Симптоми на респираторна алкалоза

Когато човек има респираторна алкалоза, първо страдат всички елементи на сърдечно-съдовата система. Настъпват системни нарушения във функционирането на мозъчните артерии. В резултат на нарушения киселинно-алкален баланс заедно с урината от кръвта започват да се отделят катиони, без които кръвта не може да изпълнява предишните си функции.

Признаците на респираторна алкалоза при възрастни и деца са както следва::

1. Възбуждане на централната нервна система. То става толкова силно изразено, че пациентът изпитва объркване. Той може да се смее, да плаче, да проявява агресия, да изпада в ступор. Всички тези емоции се случват с минимален интервал от време. Човек всъщност престава да контролира своите психо-емоционални реакции и реагира много остро на всички външни стимули.
2. Световъртеж и бърза уморяемост. Това болезнено състояниепричинена от церебрална васкуларна исхемия, тъй като функционалността на мозъчните артерии е силно намалена. Тъй като киселинно-базовият баланс се променя към алкален, световъртежът само се засилва.
3. бледост кожата. Нарушаването на акта на дишане води до повреда в процеса на обмен на газ. Все по-малко въздух навлиза в кръвта и въглеродният диоксид се освобождава в увеличен обем. В резултат на това пациентът развива кислороден глад.
4. Епилептични припадъци. Това са най-тежките последици от респираторната алкалоза, когато нивото на алкали в организма е надвишено до критична стойност и мозъкът не е в състояние да се справи напълно със задачите си.

Клиничната картина на газовата алкалоза е доста размита и лекарите не винаги могат да поставят точна диагноза само въз основа на горните симптоми.

Затова, когато пристигне пациент с тези оплаквания, е много важно лекарят да се интересува от условията заобикаляща среда, в която се е намирал пациентът преди да почувства замайване, слабост и пристъпи на нервна възбудимост.

Лечение на газова алкалоза

Терапия патологично състояниеЗапочва с елиминиране от страна на лекарите на източника, който провокира промяна в киселинно-алкалния баланс. След това на пациента се предписват газови инхалации лекарствакоито съдържат вещества на основата на въглероден диоксид. Карбогенът се използва най-често в медицинската практика. Паралелно с това пациентът преминава курс интравенозни капкиразтвори на калций, амониев хлорид, инсулин, калий.

В особено тежки случаи, когато има нарушение на дихателния ритъм, е възможно да се свърже пациентът с устройството изкуствена вентилациябелите дробове с газова смес, доставяна в съотношение 95% чист кислород и 5% въглероден диоксид. Всеки случай на респираторна алкалоза е индивидуален, така че спецификата на лечението също зависи от клиничната картина на развитието на заболяването.