Du føler deg bra, ingenting forårsaker alvorlig bekymring... Og plutselig, når du tar din neste blodprøve, viser det seg at ery(ESR) har endret seg. Bør jeg bekymre meg? Hvor viktig er verdien av denne indikatoren og hva bør gjøres i en slik situasjon? La oss finne ut av det sammen.
ESR-analyse: hva er det?
ESR (ESR) - e- er en svært viktig egenskap som indirekte kan indikere inflammatoriske og patologiske prosesser i kroppen, inkludert de som forekommer i latent form. ESR-indikatoren påvirkes av en rekke faktorer, inkludert: infeksjonssykdommer, økt temperatur, kronisk betennelse. Dersom du får et ESR-analyseresultat som ikke oppfyller standardverdiene, vil legen alltid foreskrive en tilleggsundersøkelse for å identifisere årsaken til avviket.
For å bestemme nivået av ESR, tilsettes et antikoagulant (et stoff som forhindrer koagulering) til blodet som tas for analyse. Deretter plasseres denne sammensetningen i en vertikalt montert beholder i en time. Den spesifikke vekten til røde blodceller er høyere enn den spesifikke vekten til plasma. Det er derfor, under påvirkning av tyngdekraften, røde blodceller legger seg til bunnen. Blodet er delt inn i 2 lag. Plasma forblir i den øvre, og røde blodlegemer samler seg i den nedre. Etter dette måles høyden på topplaget. Tallet som tilsvarer grensen mellom røde blodlegemer og plasma på prøverørsskalaen vil væreten, målt i millimeter per time.
Hvorfor er en blodprøve viktig?
Blod består av plasma og dannede elementer: røde blodceller, leukocytter og blodplater, hvor balansen gjenspeiler tilstanden til pasientens kropp. Mange patologiske prosesser utvikler seg asymptomatisk, så rettidig analyse hjelper ofte med å identifisere en rekke sykdommer tidlige stadier, som lar deg begynne å behandle dem i tide og unngå mange problemer.
Når er en erytroforeskrevet?
Bestemmelse av ESR er nødvendig i følgende situasjoner:
- for diagnostikk og forebyggende undersøkelser;
- å overvåke pasientens tilstand under behandling;
- for smittsomme sykdommer;
- for inflammatoriske sykdommer;
- for autoimmune lidelser;
- i nærvær av onkologiske prosesser som forekommer i kroppen.
Forberedelse og gjennomføring av blodprøvetakingsprosedyren
En ESR-test krever ingen spesiell forberedelse, men før du donerer blod må du følge noen få enkle regler.
For det første bør du en dag før testen avstå fra å drikke alkohol, og 40–60 minutter fra å røyke. For det andre bør du ikke spise mat 4–5 timer før testen, du kan bare drikke stillestående vann. For det tredje, hvis du tar medisiner, sjekk med legen din, da det er tilrådelig å slutte å ta dem før studien medisinsk utstyr. Og viktigst av alt, prøv å unngå følelsesmessig og fysisk overbelastning før testen.
Metodikk for å utføre analyse
Bestemmelse av eryutføres på en av to måter: Panchenkov-metoden eller Westergren-metoden.
Panchenkov-metoden
En fem prosent løsning av natriumcitrat (antikoagulant) helles i en kapillær delt inn i 100 divisjoner til "P"-merket. Etter dette fylles kapillæren med blod (biomateriale tas fra en finger) til "K"-merket. Innholdet i karet blandes og plasseres deretter strengt vertikalt. ESR-avlesninger fjernet på en time.
Westergren metode
For Westergren-testen trengs blod fra en vene. Den er blandet med natriumcitrat 3,8% i forholdet 4:1. Et annet alternativ: blod fra en vene blandes med etylendiamintetraeddiksyre (EDTA), og fortynnes deretter med det samme natriumsitrat eller saltvann i forholdet 4:1. Analysen utføres i spesielle prøverør med skala 200 mm. ESR bestemmes etter en time.
Denne metoden er anerkjent i verdensomspennende praksis. Den grunnleggende forskjellen er typen rør og skala som brukes. Resultatene av begge metodene er sammenfallende i standardverdier. Westergren-metoden er imidlertid mer følsom overfor økt hastighet erytrocyttsedimentering, og i denne situasjonen vil resultatene være mer nøyaktige sammenlignet med analyse ved bruk av Panchenkov-metoden.
Dekoding av ESR-analysen
Testresultater for eer vanligvis tilgjengelig innen én virkedag, ikke inkludert dagen for bloddonasjon. Imidlertid kommersiell medisinske sentre som har eget laboratorium kan gi testresultater raskere - innen to timer etter innsamling av biomaterialet.
Så du har mottatt et skjema med resultatet av ESR-analysen. Til venstre vil du se denne forkortelsen (enten ROE eller ESR), og til høyre - resultatet ditt, angitt i mm/t. For å finne ut hvor mye det tilsvarer normen, bør du korrelere det med referanseverdiene (gjennomsnittlig) som tilsvarer din alder og kjønn. ESR-normindikatorer for menn og kvinner av forskjellige aldre se slik ut:
Den normale ESR-raten for kvinner er litt mer enn høye verdier enn menn. Indikatoren endres også under graviditet - dette er en naturlig prosess. Verdien kan også avhenge av tidspunktet på dagen. Den maksimale ESR-verdien nås vanligvis rundt kl.
ESR økes
En økning i ekan være forårsaket av de fleste av ulike grunner. La oss se på de viktigste:
- Smittsomme sykdommer- både akutt (bakteriell) og kronisk.
- Inflammatoriske prosesser som forekommer i forskjellige organer og stoffer.
- Bindevevssykdommer ( leddgikt, lupus erythematosus, systemisk sklerodermi, vaskulitt).
- Onkologiske sykdommer ulike lokaliseringer.
- Hjerteinfarkt (skade på hjertemuskelen oppstår, dette medfører en systemisk inflammatorisk respons, noe som resulterer i en økning i ESR). Etter et hjerteinfarkt topper ESR seg omtrent en uke senere.
- Anemi. Med disse sykdommene observeres en reduksjon i antall røde blodlegemer og en akselerasjon av deres sedimentasjonshastighet.
- Brannskader, skader.
- Amyloidose er en sykdom forbundet med akkumulering av patologisk protein i vev.
derimot økt ESR kan også observeres i friske mennesker. For eksempel hos kvinner under menstruasjon og graviditet. Noen medisiner påvirker for eksempel også testresultatet orale prevensjonsmidler, teofyllin, tar syntetisert vitamin A.
Merk
ESR kan være økt hos personer med overvektig kropper. Dette er på grunn av økt nivå kolesterol i blodet.
ESR er redusert
Leger merker ofte en reduksjon i eryved sykdommer som erytrocytose, leukocytose, disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom og hepatitt. ESR reduseres også med polycytemi (en økning i antall røde blodlegemer) og tilstander som fører til det, slik som kronisk hjertesvikt eller lungesykdommer.
En annen grunn reduksjon i ESR- patologier der endringer i formen til røde blodceller oppstår. Dette kan være sigdcelleanemi eller arvelig sfærocytose. Disse sykdommene gjør det vanskelig for erytrocytter å sette seg.
I tillegg kan ESR senkes hos "radikale" vegetarianere, det vil si de som ikke bare spiser kjøtt, men også mat av animalsk opprinnelse.
Det bør huskes at ESR-testen er en av de uspesifikke laboratorieblodprøvene. En økning i eryobserveres høyst ulike sykdommer. I tillegg kan denne indikatoren være forhøyet under visse omstendigheter og hos friske mennesker. Derfor kan det ikke stilles en diagnose basert på resultatene fra denne studien alene. For å detaljere sistnevnte, anbefales det å gjennomgå ytterligere tester, inkludert en kvantitativ analyse av C-reaktivt protein, leukocyttantall og revmatoid faktor.
Onsdag 28.03.2018
Redaksjonell mening
En høy erytrocyttsedimentasjonsrate er ikke en grunn til panikk. For å unngå unødvendig bekymring er det imidlertid bedre å konsultere en lege og bli testet for å finne ut årsaken til avviket fra normen og om nødvendig iverksette tiltak. Å ta hensyn til helsen din bør bli obligatorisk for hver enkelt av oss.
Foreløpig er det ingen enhetlig teori om mekanismen erytrocyttsedimentasjonshastighet
(ESR
). Det er kjent at erypåvirkes av ulike fysiske, fysisk-kjemiske og biologiske faktorer.
I følge den elektrokjemiske teorien som hersket i lang tid, ble det antatt at under inflammatoriske og destruktive prosesser kommer grove proteinfraksjoner med positiv ladning inn i blodet, noe som nøytraliserer den negative ladningen til erytrocytter, som et resultat av at sistnevnte får evne til å sette seg sammen til agglomerater og sette seg raskere. Senere studier fastslo at forbindelsen mellom proteinpartikler og erytrocytter ikke forklares av elektrostatisk interaksjon, men av såkalte adsorpsjonsfenomener i blodet (P. A. Podrabinek, 1959). Tilsynelatende adsorberer erytrocytter, som har fri overflateenergi, proteinpartikler fra plasma, og danner agglomerater, noe som til slutt fører til akselerert sedimentering. Studier av blodproteiner ved elektroforese har utvilsomt bekreftet påvirkningen av proteinfraksjoner påten, spesielt den akselererende effekten av γ-globuliner og fibrinogen. Fra disse stillingene, en økning i ESR under graviditet, bruk av forskjellige proteinpreparater (tuberkulin, serum, vaksiner) og blodoverføringer, under påvirkning av forskjellige fysioterapeutiske prosedyrer og med en kraftig endring i kostholdet (rikelig proteinmat).
Spesielt skarp økning ESR observeres i inflammatoriske-purulente prosesser, kollagenose, inkludert revmatisme, ondartede neoplasmer, myelom og noen andre sykdommer. Imidlertid økningen ESR ikke bare endringer i proteinfraksjoner ligger, men også en rekke andre faktorer, spesielt en reduksjon i antall røde blodlegemer (med alvorlig anemi), en økning i nivået av gjenværende nitrogen i blodet (med nyresvikt), tyroksin ( alvorlige former tyrotoksikose), etc.
For tiden har faktorer som reduserer ESR blitt studert.
Disse inkluderer:
reduksjon i den totale mengden blodprotein (ernærings- og sårdystrofier, svekkende sykdommer i terminalperiode);
økte CO2-nivåer i blodet (hjertedekompensasjon);
økning i antall røde blodlegemer (erytremi);
økning i innhold gallesyrer(mekanisk og parenkymal gulsott);
langvarig bruk av visse medisiner (kalsium, diuretika, fenobarbital, acetylsalisylsyre).
En nedgang i eryer også observert i agonal tilstand.
Dermed er den sentrale rollen i mekanisme for ESR spilles av adsorpsjonsprosesser (adsorpsjonsteori) med deltagelse av ulike fysisk-kjemiske faktorer.
Det opprinnelige synspunktet angående mekanismen til ESR er holdt av GI Burchinsky (1962). Han anser blod som et komplekst spredt medium der ulike stoffer(plasmaproteiner, salter og noen organiske forbindelser) er i et komplekst samspill både med hverandre og med røde blodlegemer. I denne forbindelse reduserer forfatteren ESR-mekanismen til en særegen form for suspensjonssedimentering.
Ulike synspunkter på ESR-mekanismen endres ikke generell idé at eryikke bare bestemmes av forholdet mellom plasmaproteiner, men også av hele settet Fysiske og kjemiske egenskaper blod. Bare i denne forbindelse bør det gis en klinisk vurdering avten.
Dette kan bekreftes av flere kliniske eksempler.
1. En pasient med sirkulasjonssvikt som utviklet seg på grunn av tilbakevendende revmatisk karditt og mitral hjertesykdom. ESR - 2 mm per time I slike tilfeller bestemmes erytrocyttsedimentering av forholdet mellom to faktorer: på den ene siden, tilstedeværelsen av en inflammatorisk prosess (endomyokarditt), som fører til en økning i ESR, og på den andre siden blodsirkulasjonstilstanden, hvis insuffisiens fører til forstyrrelse av gassutvekslingen i kroppen med utvikling av acidose, som igjen hemmerten. Hvis den andre faktoren overstiger den akselererende påvirkningen av den inflammatoriske prosessen, da ESR kan reduseres. Under behandlingen, ettersom aktiviteten forbedres av det kardiovaskulære systemet og gjenoppretting av kompensasjon, elimineres den hemmende effekten av CO2, og ESR øker igjen.
II. Ved Botkins sykdom bremses erytrocyttsedimenteringen på grunn av akkumulering av gallesyrer i blodet. En økning i ESR i disse tilfellene kan være forårsaket enten av inntreden i blodet av produkter av nekrose og forfall av levercellen (med utvikling av akutt leverdystrofi), eller ved forekomsten av en inflammatorisk prosess i galleveiene. spesiell diagnostisk verdi representerer en økning i ESR i det første tilfellet, å være tidlig symptom giftig leverdystrofi.
III. På ernæringsdystrofi hypoproteinemi oppstår med en overvekt av små molekylære albuminer, som et resultat av at ESR reduseres. I denne forbindelse gjenspeiles vanligvis ikke tillegget av en inflammatorisk prosess (lungebetennelse, tuberkulose, peritonitt, etc. i responsindikatorene).
Det må understrekes at det ikke er noen fullstendig parallellitet mellom ESR, antall leukocytter i blodet og kjernefysisk forskyvning av nøytrofiler. Hvis det for eksempel er en gunstig inflammatorisk prosess som avsluttes uten en temperaturøkning, blir erytrocyttsedimenteringen i disse tilfellene vanligvis akselerert, mens leukocytttallet kan være normalt. Fra dette synspunktet gjenspeiles en akutt infeksjon eller forverring av en kronisk prosess bedre i hemogrammet, mens kroniske, noen ganger skjulte infeksjoner lettere oppdages basert på endringer ESR, siden leukocyttreaksjonen reflekterer toksisk irritasjon, og ESR reflekterer absorpsjonsprosesser. Følgelig utfyller leukogrammet og ESR hverandre til en viss grad.
ESR reflekterer mange årsaker og er uspesifikk, og gir samtidig betydelig hjelp til å bestemme prognosen for sykdommen og vurdere generell tilstand syk.
Erytrocyttsedimentasjonshastighet(ESR) – laboratorieanalyse, slik at du kan estimere separasjonshastigheten av blod til plasma og røde blodceller. Essensen av studien: røde blodlegemer er tyngre enn plasma og hvite blodlegemer, så under påvirkning av tyngdekraften synker de til bunnen av reagensrøret. Hos friske mennesker har røde blodcellemembraner en negativ ladning og frastøter hverandre, noe som bremser sedimentasjonshastigheten. Men under sykdom oppstår en rekke endringer i blodet:
Innholdet øker fibrinogen, samt alfa- og gammaglobuliner og C-reaktivt protein. De samler seg på overflaten av røde blodlegemer og får dem til å holde seg sammen i form av myntsøyler;
Konsentrasjonen synker albumin, som hindrer røde blodlegemer i å feste seg sammen;
Brudd blodets elektrolyttbalanse. Dette fører til en endring i ladningen til de røde blodcellene, noe som får dem til å slutte å avstøte.
Som et resultat holder de røde blodcellene seg sammen. Klynger er tyngre enn individuelle røde blodlegemer, de synker til bunnen raskere, som et resultat av eryøker. Det er fire grupper av sykdommer som forårsaker økning i ESR:
infeksjoner
ondartede svulster
revmatologiske (systemiske) sykdommer
nyresykdom
Hva du bør vite om ESR
Bestemmelsen er ikke en spesifikk analyse. ESR kan øke i en rekke sykdommer som forårsaker kvantitative og kvalitative endringer i plasmaproteiner.
Hos 2 % av pasientene (selv med alvorlige sykdommer) forblir ESR-nivået normalt.
ESR øker ikke fra de første timene, men på den andre dagen av sykdommen.
Etter sykdom forblir ESR forhøyet i flere uker, noen ganger måneder. Dette indikerer gjenoppretting.
Noen ganger stiger ESR til 100 mm/time hos friske mennesker.
ESR øker etter spising til 25 mm/time, så tester må tas på tom mage.
Hvis temperaturen i laboratoriet er over 24 grader, blir prosessen med liming av røde blodlegemer forstyrret og ESR avtar.
ESR – komponent generell blodprøve.
Essensen av metoden for å bestemmeten? Verdens helseorganisasjon (WHO) anbefaler Westergren-teknikken. Den brukes av moderne laboratorier for å bestemme ESR. Men i kommunale klinikker og sykehus bruker de tradisjonelt Panchenkov-metoden. Westergren metode. Bland 2 ml veneblod og 0,5 ml natriumsitrat, et antikoagulasjonsmiddel som forhindrer blodpropp. Blandingen trekkes inn i et tynt sylindrisk rør til et nivå på 200 mm. Reagensrøret plasseres vertikalt i et stativ. Etter en time måles avstanden fra plasmaets øvre grense til nivået av røde blodlegemer i millimeter. Automatiske ESR-målere brukes ofte. Måleenhet for ESR - mm/time. Panchenkovs metode. Kapillærblod fra en finger undersøkes. Trekk opp en løsning av natriumsitrat til 50 mm-merket i en glasspipette med en diameter på 1 mm. Det blåses inn i et reagensrør. Etter dette tappes blod to ganger med pipette og blåses inn i et reagensrør med natriumcitrat. Dermed oppnås et forhold mellom antikoagulant og blod på 1:4. Denne blandingen trekkes inn i en glasskapillær til et nivå på 100 mm og plasseres i vertikal posisjon. Resultatene vurderes etter en time, akkurat som med Westergren-metoden.
Westergren-bestemmelsen anses som en mer sensitiv metode, så ESR-nivået er litt høyere enn når det undersøkes med Panchenkov-metoden.
|
Årsaker til å øke ESR |
Årsaker til redusert ESR |
|
Menstruasjonssyklus. ESR stiger kraftig før menstruasjonsblødning og synker til normal under menstruasjon. Dette er assosiert med endringer i hormon- og proteinsammensetningen i blodet ulike perioder syklus. Svangerskap. ESR øker fra 5. uke av svangerskapet til 4. uke etter fødsel. Det maksimale ESR-nivået når 3-5 dager etter fødsel av et barn, som er forbundet med skader under fødsel. På normal graviditet erykan nå 40 mm/t. |
Fysiologiske (ikke-sykdomsrelaterte) fluktuasjoner i ESR-nivåer Nyfødte. Hos spedbarn er ESR lav på grunn av reduserte fibrinogennivåer og et stort antall røde blodlegemer i blodet. |
|
Infeksjoner og inflammatoriske prosesser (bakteriell, viral og sopp) infeksjoner i øvre og nedre luftveier: sår hals, trakeitt, bronkitt, lungebetennelse betennelse i ØNH-organene: otitt, bihulebetennelse, betennelse i mandlene tannsykdommer: stomatitt, tanngranulomer sykdommer i det kardiovaskulære systemet: flebitt, hjerteinfarkt, akutt perikarditt infeksjoner urin vei: blærebetennelse, uretritt inflammatoriske sykdommer i bekkenorganene: adnexitt, prostatitt, salpingitt, endometritt inflammatoriske sykdommer i mage-tarmkanalen: kolecystitt, kolitt, pankreatitt, magesår abscesser og flegmoner tuberkulose bindevevssykdommer: kollagenoser viral hepatitt systematisk soppinfeksjoner |
Årsaker til redusert ESR: utvinning etter en nylig virusinfeksjon asteno-nevrotisk syndrom, utmattelse nervesystemet: rask tretthet, sløvhet, hodepine kakeksi – ekstrem grad utmattelse av kroppen langvarig bruk av glukokortikoider, noe som førte til hemming av den fremre hypofysen hyperglykemi - økt innhold blodsukker blødningsforstyrrelse alvorlige traumatiske hjerneskader og hjernerystelse. |
|
Ondartede svulster ondartede svulster uansett sted blodkreft |
|
|
Revmatologiske (autoimmune) sykdommer revmatisme leddgikt hemorragisk vaskulitt systemisk sklerodermi systemisk lupus erythematosus |
Å ta medisiner kan redusere ESR: salisylater - aspirin, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler - diklofenak, nemid sulfa-medisiner - sulfasalazin, salazopyrin immundempende midler - penicillamin hormonelle legemidler - tamoxifen, Nolvadex vitamin B12 |
|
Nyresykdommer pyelonefritt glomerulonefritt nefrotisk syndrom kronisk nyresvikt |
|
|
Skader forhold etter operasjonen skader ryggmarg |
|
|
Medisiner som kan forårsake en økning i ESR: morfinhydroklorid dextran metyldopa vitamin D |
Det må huskes at ukompliserte virusinfeksjoner ikke forårsaker en økning i ESR. Dette diagnostiske tegnet hjelper til med å fastslå at sykdommen er forårsaket av bakterier. Derfor, når ESR øker, foreskrives ofte antibiotika. En epå 1-4 mm/t anses som sakte. Denne reaksjonen oppstår når nivået av fibrinogen, ansvarlig for blodpropp, synker. Og også med en økning i den negative ladningen av røde blodlegemer som følge av endringer i elektrolyttbalansen i blodet. Det bør bemerkes at å ta disse stoffene kan føre til et falskt lavt ESR-resultat når bakterielle infeksjoner og revmatoide sykdommer.
Erytrocyttsedimentering er hastigheten for spontan sedimentering av erytrocytter i et beskyttet område. Den mye brukte betegnelsen (ESR) er unøyaktig fordi det ikke er noen reaksjon. I blodstrømmen frastøter røde blodlegemer som bærer en negativ elektrisk ladning hverandre, noe som hindrer dem i å holde seg sammen. Utenfor, for eksempel i et reagensrør, begynner de på grunn av tyngdekraften å synke, og går deretter sammen i grupper (agglomerasjon), som på grunn av sin større tyngdekraft legger seg raskere. Agglomerasjonen av erytrocytter og følgelig akselerasjonen av erytrocyttsedimentering lettes av en økning i noen proteinkomponenter i plasma (globuliner og mukopolysakkarider). Akselerasjon av erytrocyttsedimentering er observert hos de fleste inflammatoriske sykdommer infeksjoner, vevsnedbrytning, ondartede svulster, kollagenose, nefrose, etc. Noen sykdommer er karakterisert ved manglende akselerasjon av erytrocyttsedimentering ved sykdomsutbruddet (epidemisk hepatitt) eller en nedgang i erytrocyttsedimenteringen (hjertesvikt, erytremi).
Erytrocyttsedimentering fungerer sjelden som en uavhengig diagnostisk symptom; I utgangspunktet er det en indikator på alvorlighetsgraden av prosessen, spesielt med tuberkulose og kollagenose. Erytrocyttsedimentering endres ikke alltid parallelt med andre indikatorer på aktiviteten til den inflammatoriske prosessen, for eksempel oppstår akselerasjon av erytrocyttsedimentering senere enn leukocytose og en økning i temperaturen under hjerteinfarkt, blindtarmbetennelse, og normaliseres saktere enn dem.
Hvis normal erytrocyttsedimentering oppdages, kan en sykdom karakterisert ved akselerasjon ikke utelukkes. Akselerert erytrocyttsedimentering forekommer ikke hos friske mennesker.
Panchenkov apparat. Installasjon av kapillæren.
Forskningsteknikk. I USSR var Panchenkov-mikrometoden mest akseptert. En Panchenkov-kapillær gradert med 100 mm vaskes ved å suge en 5% løsning av natriumcitrat (dibasisk), 50 mm av den samme løsningen trekkes inn i den og blåses ut klokkeglass eller i et lite reagensrør. Etter å ha stukket fingeren, trekk blod inn i den samme kapillæren 2 ganger 100 mm hver og blås det inn i reagensen, bland godt og trekk blandingen inn i kapillæren opp til "O"-merket (med dyktighet kan du trekke halve volumene av reagenset og blodet). Hold den øvre enden av kapillæren med fingeren, den settes inn i Panchenkov-apparatet (fig.) strengt vertikalt. Nøyaktig en time senere noteres resultatene - høyden på plasmakolonnen i millimeter. Normen er 4-10 mm for menn, 4-14 mm for kvinner.
Erytrocyttsedimentering er sedimentering av røde blodlegemer i bunnen av et kar mens blodet opprettholdes i en ikke-koagulerende tilstand. Når du står, deler blodet seg i to lag. Toppen (gjennomsiktig) er plasma, bunnen er satt røde blodceller koblet til klumper (agglomerasjon). Separasjon i lag skjer med i forskjellige hastigheter avhengig av kroppens tilstand og endringer i blodsammensetningen.
Mekanismen for er(ESR) er kompleks og ikke fullt ut forstått. Å opprettholde røde blodlegemer i suspendert tilstand skyldes tilstedeværelsen av elektrostatiske krefter i blodsystemet: på samme måte (negativt) ladede røde blodlegemer frastøtes. Det legges stor vekt på blodplasmaproteiner, forholdet mellom fibrinogen og globulin (spesielt gammaglobulin), på den ene siden, og albumin, på den andre. Som et resultat av økt cellenedbrytning i forskjellige patologiske prosesser, skifter dette forholdet mot store molekylære proteiner - fibrinogen og globuliner. Partiklene deres har en mindre elektrisk ladning enn molekylene av fint spredt albumin, og frastøter derfor hverandre mindre intenst. Røde blodlegemer, som inneholder mye fibrinogen og globuliner, fester seg lettere sammen og faller ut. Andre faktorer er også viktige: nivået av mukopolysakkarider og mukoproteiner i blodet, lipoider (lecitin-kolesterolforholdet), gallesyrer, syre-basebalanse, blodviskositet, antall røde blodlegemer i blodet som testes.
Metodikk for iscenesettelse aven. Studiet av eutføres ved hjelp av makro- og mikrometoder. Felles for dem er tilsetning av natriumcitratløsning til blodet, som forhindrer koagulering.
I USSR er Panchenkov-mikrometoden mest vanlig. Panchenkov-apparatet består av et stativ der fire pipetter (kapillærer) med en diameter på 1 mm, gradert fra 0 (øverst) til 100 (bunn), er installert vertikalt samtidig. Etter å ha fuktet pipetten til toppen med en 5% løsning av natriumcitrat på forhånd, trekk den opp til p-merket (mot divisjon 50), og slipp den deretter i et reagensrør eller på et urglass. En injeksjon settes inn i kjøttet av fingeren og med samme pipette trekkes blod to ganger til merket k (mot divisjon 0), og det blandes umiddelbart med en løsning av natriumcitrat (forholdet mellom blod og natriumcitratløsning er 4) : 1) i et reagensrør eller på et urglass. Blandingen trekkes inn i en pipette til 0-merket, legges i et stativ og gjennom oss ser de på hvor mange delinger de røde blodcellene har falt (satt seg) (i mm). Normen er fra 4 til 10 mm.
I henhold til Vastergren-metoden tas 1,6 ml blod fra ulnarvenen med en sprøyte, hvori 0,4 ml av en 3,8 % natriumcitratløsning er forhåndstrukket. Bland i et glass og pipett med en høyde på 30 cm og en diameter på 3 mm. Pipetten fylles til nullmerket og plasseres vertikalt i et spesielt stativ. Normalt dannes en plasmakolonne på 3-7 mm i løpet av en time. Denne metoden anses som mer nøyaktig, men praktisk talt mindre praktisk (tar blod fra en vene).
Fraksjonell (ESR) testing (hvert 15. minutt i 2 timer etterfulgt av plotting) gjenspeiler aktivitet patologisk prosess, ifølge noen forfattere, i større grad enn det totale ROE-tallet. Hos friske mennesker forløper innsynkningen relativt jevnt, men i en rekke sykdommer (tuberkulose, lungebetennelse) noteres den maksimale innsynkningen, uttrykt ved en utbuling av ERDF-kurven, i de første øyeblikkene av reaksjonen: kurven skifter til venstre .
Den modifiserteen, foreslått av A.M. Efman, er basert på tilsetning av forskjellige lysater til sitratblod. I dette tilfellet oppnås ROE-verdier som lar en bedømme hvilket organ som er patologisk endret og hva arten av den patologiske prosessen er - degenerativ eller inflammatorisk.
Kilder til feil ved formulering og tolkning av ROE. Erytrocyttsedimenteringshastigheten, i tillegg til den patologiske hovedprosessen, gjenspeiler en rekke tilleggsfaktorer- å ta medisiner, fysioterapeutiske prosedyrer og kosthold. Bremse erytrocyttsedimenteringen salisyliske legemidler, kalsium, kvikksølvdiuretika, kinin, luminal. Svovelpreparater akselererer erytrocyttsedimentering, langvarig bruk natriumbikarbonat (brus), vaksinebehandling, seroterapi, blodoverføring. Akselerasjon av ROE oppnådd neste dag etter bad, dusj, helioterapi, massasje har ingen diagnostisk verdi. Det er nødvendig å ta hensyn til lufttemperaturen i laboratorierommet: svingninger på 5° har allerede en merkbar effekt, så du bør ikke plassere et stativ med pipetter i nærheten av et vindu eller en varmeradiator. Uaktsomhet i arbeid påvirkerten: rester av alkohol eller eter i nålen eller sprøyten; utilstrekkelig dybde av fingerstikk, blanding av blod med natriumcitratløsning, risting av pipetten osv. Nøyaktighetsgrensen for metoden bør også tas i betraktning - den er ±5%.
Fysiologiske svingninger. Hos kvinner er ROE litt høyere enn hos menn (med 3-4 mm). En liten akselerasjon av ROE observeres under menstruasjon, mer uttalt under graviditet. ROE hos nyfødte er treg (1-2 mm), i spedbarnsalderen - 4-8-12 mm per time. Hos gamle mennesker akselererer ROE noe, noen ganger opp til 20 mm i timen. Svingninger observeres gjennom dagen, om kvelden er ROE vanligvis høyere. Fordøyelsen forårsaker en (variabelt) svak akselerasjon av ROE.
Klinisk signifikans. ROE er en uspesifikk reaksjon av generell karakter og spiller som en klinisk test omtrent samme rolle som en endring i kroppstemperatur eller antall leukocytter. Akselerasjon av ROE, hovedsakelig avhengig av protein- og kolloidforskyvninger, kan observeres i en rekke tilstander ledsaget av vevsråte eller nekrose, inflammatoriske prosesser, allergiske reaksjoner, immunologiske endringer. Akselerasjon av ROE under inflammatoriske prosesser vises vanligvis senere (en dag eller mer) enn en økning i temperaturen, men varer en stund etter at den er over. Gjentatte bestemmelser av ROE (over tid) hos samme pasient har signifikant større diagnostisk og prognostisk betydning enn en enkelt bestemmelse. Små akselerasjoner av ROE (spesielt med en enkelt studie) kan observeres med asteni, neurasteni og hypertyreose. ROE ser ut til å være betydelig akselerert i alvorlige tilfeller vanlige sykdommer(lungetuberkulose, leukemi, langvarig septisk endokarditt, etc.). I noen tilfeller bør man imidlertid ikke konkludere med at høye ROE-tall er ugunstige (for eksempel er høy ROE ledsaget av lobar lungebetennelse, revmatisme i den aktive fasen), siden graden av dens akselerasjon ikke bestemmer utfallet av sykdommen. Større verdi har dynamikk av ROE-tall. ERO-avlesninger bør ikke vurderes isolert, men i sammenheng med det totale bildet av sykdommen og dens dynamikk. Normal ROE utelukker ikke sykdommen, siden den kan avhenge av kroppens manglende respons.
Ikke-akselerert ROE anses som karakteristisk for visse infeksjoner - tyfoidfeber, influensa, epidemisk hepatitt. Høye ROE-tall observeres ofte ikke de første timene klinisk manifestasjon sykdommer (for eksempel med et perforert magesår, akutt blindtarmbetennelse, hjerteinfarkt, etc.). En nedgang i erytrocyttsedimentasjonen (opptil 1-3 mm), som observeres ved polycytemi, sirkulasjonssvikt, emfysem, enkelte allergiske tilstander og eksikose hos barn, er også av diagnostisk betydning. barndom. Det ble ikke funnet noen direkte sammenheng mellom økt temperatur, endringer i hvitt blod og graden av ROE-akselerasjon. Disse indikatorene gjenspeiler forskjellige aspekter av den patologiske prosessen og utfyller hverandre. Parallellisme er notert mellom akselerert ROE og giftig granularitet av nøytrofiler. Ved akutte sykdommer bør man foretrekke å måle temperatur og undersøke hvitt blod, siden ROE ikke umiddelbart reagerer på den patologiske prosessen. Erytrocyttsedimentering, som er stabil, blir viktig ikke i de første, men i påfølgende stadier av sykdommen, så vel som i kroniske sykdommer.
Erytrocyttsedimentasjonsreaksjon under visse sykdommer. Typiske endringer i ROE som er av praktisk betydning er observert ved tuberkulose, revmatisme, hjerteinfarkt, ondartede svulster, malaria og andre infeksjoner, purulente prosesser. Ved lungetuberkulose avhenger graden av akselerasjon av ROE av alvorlighetsgraden av den anatomiske prosessen, tilstedeværelsen av forfall, graden av aktivitet av prosessen og dens kompensasjon. ROE ved tuberkulose har prognostisk betydning (med høye tall er prognosen ugunstig), samt for å overvåke behandlingens effektivitet. Med ikke-tuberkuløs lungebetennelse og pleuritt forsvinner akselerasjonen av ROE vanligvis raskere og er mer regelmessig, syklisk i naturen. ROE øker naturlig og kraftig ved akutte infeksjoner som erysipelas og skarlagensfeber. Ved tyfoidfeber er ROE forsinket gjennom den første uken av sykdommen, og når et maksimum i den tredje uken. Ved malaria akselererer RER i det akutte stadiet, etter et angrep er det en relativ nedgang. En betydelig akselerasjon av ROE observeres med syfilis. I det aktive stadiet av revmatisme, spesielt i artikulære former, akselereres ROE kraftig. tregt gjeldende skjemaer revmatisk karditt med dekompensert hjertesykdom kan ikke være ledsaget av en akselerasjon av ROE. En uttalt akselerasjon av ROE observeres ved systemisk lupus erythematosus (opptil 60-80 mm per time), revmatoid (infeksiøs uspesifikk) polyartritt, i i mindre grad for leddgikt av andre etiologier, spesielt metabolske. Langvarig septisk endokarditt forekommer med høye ROE-tall, multippelt myelom, nefrose, uremiske tilstander, leukemi, anemi. Viktig diagnostisk verdi har en akselerasjon av ROE ved hjerteinfarkt, som vises på 2-4. dag av sykdommen, samt ved ondartede svulster og diabetes. En kraftig akselerasjon av ROE observeres når akutt meningitt, encefalitt. I kirurgisk praksis høye ROE-tall observeres med purulente infeksjoner, etter kirurgiske inngrep, suppurative lungesykdommer, destruktive former for akutt kolecystitt. Se også Blod (forskningsmetoder).
Sedimenteringen av erytrocytter i en vertikalt plassert kapillær skjer under påvirkning av tyngdekraften på grunn av at den relative tettheten til erytrocytten er større enn tettheten til plasmaet.
Normalt har den ytre overflaten av hver røde blodcelle en negativ ladning på grunn av sialinsyrene som utgjør sammensetningen. cellemembraner. Lik ladning forårsaker frastøtende krefter mellom celler ("elektrostatisk avstandsstykke"). Som et resultat er røde blodlegemer i en suspendert tilstand og legger seg sakte, noe som bestemmer normal ESR.
Under patologiske prosesser akkumuleres det på overflaten av erytrocytten. et stort nummer av proteinmolekyler (fibrinogen, gammaglobulin, paraprotein, etc.), som ikke bare svekker den elektrostatiske ladningen, men også bidrar til liming (aggregering) av røde blodlegemer seg imellom i form av myntsøyler. Den relative tettheten til hvert aggregat per enhet av volumet øker, aggregatene begynner å synke ned raskere og eryøker.
ESR kalles noen ganger også en blodkolloid stabilitetstest, siden det er proteinene oppløst i den som har størst innvirkning på denne indikatoren. Dessuten forhindrer albumin, som normalt utgjør opptil 60% av den totale mengden blodprotein, erytrocyttsedimentering, og en økning i globuliner og fibrinogen, tvert imot, akselererer ESR.
Dermed, en økt ESR gjenspeiler standardsituasjonen i proteinsammensetningen i blodet (med sjeldne unntak): en økning i fibrinogen, en økning i alfa- og gammaglobuliner, utseendet av CRP, en reduksjon i albumin.
Tarelli og Westergen foreslo en formel som, bare kjent med konsentrasjonen av fibrinogen, albumin og globuliner i blodet, kan beregneten:
Ikke alle proteiner gir samme bidrag til ESR-verdien. For eksempel har gammaglobuliner (med unntak av et begrenset utvalg av sykdommer) ingen signifikant effekt på ESR-verdien. Bidraget fra gammaglobuliner begynner å merkes når deres prosentandel i den normale totale mengden blodprotein er 23-25 % eller mer.
Derfor bestemmes ESR-verdien nesten alltid av enten en økning i fibrinogen (hyperfibrinogenemic ESR), eller en reduksjon i albumin (hypoalbuminemic ESR), eller en kombinasjon av moderate avvik av disse proteinene.
Både en synergistisk effekt fra påvirkning av faktorer som påvirker ESR og deres gjensidige nøytralisering er mulig.
For eksempel, med nefrotisk syndrom, oppstår tap av albumin i urinen (hypoalbuminemi) og samtidig øker fibrinogen, globuliner og kolesterol moderat. Som et resultat av denne kombinasjonen kan nivået av ESR ved nefrotisk syndrom nå høye verdier.
På den annen side, for eksempel når kronisk hepatitt effekten av plasmaproteiner på ESR (reduksjon i albumin og økning i globulin) kompenseres av hypofibrinogenemi og økning i gallesyrer. Som et resultat av denne kombinasjonen kan ESR holde seg innenfor normale grenser.
Siden kvantitative og kvalitative endringer i plasmaproteiner kan oppstå når ulike sykdommer(inflammatoriske prosesser, svulster, etc.) er det klart at en økning i ESR ikke er det spesifikt tegn, men indikerer bare tilstedeværelsen av en eller annen patologisk prosess i kroppen. Hvori normal verdi ESR betyr ikke fravær av sykdom.
Det skal bemerkes at forskning rettet mot å belyse mekanismen for dannelse av ESR og faktorene som påvirker denne indikatoren fortsetter til i dag. For eksempel, i verkene til Zinchenko A.A. og Shatalova V.M. Det diskuteres en modell hvor endringer i ESR avhenger av konsentrasjonen av gasser oppløst i blodplasmaet og er assosiert med adsorpsjon av luftmikrobobler på erytrocyttmembranen. I følge forfatterne kan endringer i ESR reflektere defekter i gassutveksling hos mennesker og dyr, samt effekten av faktorer som påvirker innholdet av gasser i blodplasmaet, som kompresjon/dekompresjon, ultralyd, elektromagnetiske felt med lav intensitet. millimeterområdet osv.