Endometriose: dyp infiltrativ form og alt om det. Infiltrativ endometriose - det viktigste med behandling

Endometriose er en sykdom basert på utseende og vekst av endometrievev utenfor dets normale plassering.
Årsakene til endometriose er ukjente. Det er bare teorier. Jeg skal snakke om den grunnleggende teorien.

Endometriet er den indre slimhinnen i livmorhulen. Det vil si et lag med celler (epitel) som dekker innsiden av livmoren. Dette epitelet er nødvendig for å akseptere et befruktet egg, akkurat som fruktbar jord aksepterer et frø. Menstruasjonssyklusen begynner med menstruasjon når endometriet er avgitt. Så vokser nytt endometrium. I første halvdel av syklusen tykner den, i den andre (etter 14 dager) dannes kjertler i endometriet, den blir frodig, saftig og løs. Hvis graviditet ikke oppstår, blir endometriet avvist. Menstruasjon oppstår. Endometrievev blandet med blod faller ut av livmoren gjennom skjeden. I tillegg, under trykk, gjennom egglederne - inn i bekkenhulen.

Blod i bukhulen

Normalt har endometrieceller et selvdestruksjonsprogram. De må ødelegges som et resultat av prosesser som skjer i selve cellene og under påvirkning av immunsystemet. De såkalte "makrofagene" - immunceller sluker bokstavelig talt endometrieceller som kommer inn i bekkenhulen.

Hvis disse mekanismene blir forstyrret, dør ikke endometriecellene, men begynner et nytt liv der de endte opp. Derfor oppstår endometriose oftest i bekkenhulen, mellom livmoren og endetarmen. Dette er stedet hvor egglederne åpner seg. En gang i bekkenhulen, hvor eggstokkene, egglederne og endetarmen er lokalisert, begynner endometrieceller et nytt liv. De implanterer (fester seg) og begynner å formere seg. Derav navnet (endometrium er den latinske slimhinnen i livmoren, og det latinske suffikset "oz" betyr "mange", lang kronisk sykdom). Det vil si en normal struktur - endometriet vises der det ikke skal være.

Foci av endometriose på bekkenbukhinnen

Dette er den mest ufarlige manifestasjonen av endometriose. Små (fra 1 til 3-5 mm) blåaktige lesjoner vises på bukhinnen i det lille bekkenet. Disse lesjonene ligner små cyster fylt med tykt, mørkt innhold. De kan være stille, eller de kan forårsake infertilitet, smertefull menstruasjon, bekkensmerter og sammenvoksninger i bekkenet.

Endometriotisk ovariecyste

Endometriose i eggstokkene kan forårsake en nødsituasjon. Cysten kan sprekke hvis den er mekanisk skadet, for eksempel ved samleie eller under trening. Da vil innholdet, en gang i bekkenhulen, forårsake livlige symptomer, som:

skarpe smerter i nedre del av magen, noen ganger utstrålende til endetarmen
økning i kroppstemperatur
svakhet, svimmelhet, tap av bevissthet.

I slike tilfeller er det nødvendig akutt kirurgi(fjerning av ovarieendometriose ved laparoskopi).

Endometriose i livmoren

Infiltrativ endometriose (infiltrativ form for endometriose)

Infiltrativ endometriose (IE) er den mest alvorlige manifestasjonen av denne sykdommen. Infiltrasjon er en inflammatorisk endring i vev, som er preget av komprimering, hevelse og smerte. Det vil si at i området der endometrieceller begynte et nytt liv, oppstår de listede prosessene. IE er preget av vekst. Veksten av infiltratet ligner veksten av en ondartet svulst, dvs. med spiring av naboorganer (en kapsel dannes ikke rundt lesjonen, noe som begrenser den). I motsetning til kreft, vokser endometrioide infiltrater mye langsommere og metastaserer ikke; endometriose forårsaker sjelden død. Avansert endometriose kan forårsake skade på naboorganer (ureter, blære, endetarm og mindre vanlig tynntarm og tykktarm). Infiltrativ skade på naboorganer fører til alvorlig svekkelse av deres funksjon og er en livstruende tilstand. Bare rettidig og adekvat kirurgisk behandling kan redde pasientens liv.

Endometriose av postoperativt arr

En spesiell form for endometriose er postoperativ arrendometriose. Oftest er arret etter keisersnitt.

Årsaken er mest sannsynlig overføring av endometrieceller til området av det postoperative såret under operasjonen. I området av det postoperative arret dannes en voluminøs formasjon, tett og smertefull å ta på.

Symptomer

infertilitet
smerte i nedre del av magen som er konstant eller periodisk
smertefullt samleie (typisk for IE)
uregelmessig, smertefull menstruasjon.
kraftig menstruasjon (med blodpropper) (karakteristisk for adenomyose), kraftig menstruasjon anemiserer pasienten (blodhemoglobin reduseres)
spotting før og etter menstruasjon
smertefull tømming av endetarmen, blod i avføringen (typisk for IE med skade på endetarmen)
smerter i arrområdet, forverring under menstruasjon
voluminøs, smertefull formasjon i arrområdet
mørk blør under menstruasjon fra arrområdet (sjelden)

Behandling

Oftest kirurgisk. Kirurgens oppgave er å fjerne alle synlige manifestasjoner av sykdommen.

Vi må snakke separat om behandlingen av adenomyose.

Medikamentell behandling brukes dersom pasienten ikke har fullført sin reproduktive funksjon og adenomyose er mottakelig for slik behandling. Hormonelle prevensjonsmidler og kunstig overgangsalder brukes. Oftest er målet med medikamentell behandling å redusere volumet eller eliminere menstruasjonen.

Kunstig overgangsalder tolereres ofte dårlig av pasienter. Bivirkninger av behandlingen inkluderer hetetokter (mer enn 10 ganger om dagen), plutselige humørsvingninger, irritabilitet, nattesvette og dårlig søvn.

Hvis pasienten har fullført sin reproduktive funksjon eller medikamentell behandling er ineffektiv, er kirurgisk behandling tilrådelig.

Adenomyose påvirker som regel diffust det muskulære laget av livmoren. I dette tilfellet er det umulig å redde livmoren. Nodulære former for adenomyose kan behandles kirurgisk med konservering av organet. Slike operasjoner er sjelden vellykkede (infertilitet vedvarer).

En skjematisk forklaring av forfatterens teknikk til professor Konstantin Viktorovich Puchkov for å utføre laparoskopisk kirurgi for endometriose. Fragment fra TV-programmet "Doctor I..."

Endometriose er en svært vanlig sykdom, og utgjør omtrent 10 % av alle gynekologiske patologier. Det oppdages hos en tredjedel av pasienter med infertilitet og hos 16 % av kvinner i reproduktiv alder. De største funksjonelle og strukturelle endringene observeres med dyp infiltrativ endometriose, ledsaget av involvering av naboorganer i prosessen. I en retrospektiv studie presentert av Donnez J. (1997), er forekomsten av endometriose i urinlederen 0,1 %, av blæren – mindre enn 1 %. Tykktarmen er involvert i den patologiske prosessen i 5-37 % av observasjonene (Pavalkis D.S. et al., 2000), og etter vår erfaring i 40-47 %.

Konseptet med "utbredt endometriose" innebærer en massiv og dyp plassering av ektopisk fokus, vanligvis involverer området til Douglas-posen, vevet i den fremre veggen av endetarmen, den bakre veggen av skjeden, livmoren, og livmor-sakrale leddbånd. Dette fører til utslettelse av det retrouterine rommet med en endring i dets anatomi på grunn av lodding av de ovennevnte formasjonene. En eller begge veggene i det lille bekkenet er ofte involvert i den patologiske prosessen, i området hvor urinlederne passerer og den rektosigmoide delen av tykktarmen ligger i nærheten. Mindre vanlig er lesjoner i vesikouterinfolden, blindtarmen og tynntarmen.

Klassifisering av retrocervikal endometriose

For tiden skilles fire stadier av sykdommen (L. Adamyan og V. Kulakov, 2001).

Trinn I- en eller flere patologiske foci er lokalisert i det retrovaginale vevet.
Trinn II- flere små foci som har spredt seg til tykkelsen av de berørte organene. Endometriose påvirker vanligvis livmorhalsen og skjeden, og det dannes små cyster.
Trinn III- det er preget av mange overfladiske og flere dype lesjoner som vokser inn i slimhinnen i endetarmen og livmorsakrale leddbånd. Mørkebrune cyster kan vises på eggstokkene.
IV trinn- mange dype lesjoner og store cyster på eggstokkene. Prosessen sprer seg til endetarmsslimhinnen, bukhinnen osv., og det dannes sammenvoksninger i bekkenområdet.

Før vi dekker de tekniske aspektene ved kirurgiske inngrep, virker det logisk for oss å kort dvele ved patomorfologien urin vei og tykktarm, som oftest påvirkes av retrocervikale endometriotiske lesjoner.

Patomorfologi av urinveiene med endometriotiske lesjoner.

Patentere. En metode for midlertidig fiksering av abdominale og bekkenorganer under laparoskopiske operasjoner.

Veggen i blæren består av to funksjonelle lag: slimete og muskulære. Det tredje laget, det serøse laget, er det området som oftest rammes av endometriose. urinsystemet. Når skade på muskellaget oppdages, observeres ofte involvering av vesikouterinfolden i prosessen, foldingen og dannelsen av noder. De kryssende muskelbuntene som er tilstede i tykkelsen av muskellaget, lar blæren trekke seg sammen sentripetalt og drive ut urin. Dette laget er det tykkeste. I sjeldne tilfeller av invasiv endometriose i blæren er kileformet reseksjon av det muskulære laget av veggen indikert. Hos noen pasienter kan det utvikles hevelse av slimhinnen som ligger over det berørte området, hos andre er selve slimhinnen involvert i prosessen, og endrer farge (Schwartzwald D. et all, 1992). Nodulær endometriose av blæretrekanten kan spre seg til urinrørsåpningene.

Urinrørsveggen påvirkes sjelden av endometriose, selv om den ofte er omgitt av retroperitoneal fibrose som strekker seg fra en sammenvokset endometriotisk cyste eller invasiv endometriose i uterosakrale leddbånd. Retroperitoneal fibrose kan komprimere urinlederen, noe som fører til dannelsen av en hydroureter. Retroperitoneal fibrose kan fjernes ved retroperitoneal ureterolyse ved bruk av elektrokirurgi, skarp og stump disseksjon. Sistnevnte gjør det mulig å oppdage skade på det muskulære laget av urinlederen ved invasive heterotopier.

Patomorfologi av tykktarmen med endometrioide lesjoner

Tarmveggen består av 4 lag: serosa, utvendig langsgående muskulær, indre sirkulære muskellag og slimhinne. Under nivået av bukhinnen i uterorektal fordypning har endetarmen ikke en serøs membran. Intestinal endometriose kan være mindre enn 1 mm i størrelse eller trenge dypt inn i muskellaget med dannelse av en svulst på opptil 8 cm Sykdommen vokser nesten aldri inn i slimhinnen, selv med store noder. Skader på muskellaget kan være assosiert med bindevev-muskulær spredning, som fører til tilbaketrekking og deformasjon av tarmveggen. En endometrioseknute, i noen tilfeller, strammer det serøse dekket over et område som er 4-5 ganger større enn størrelsen på selve knuten, og danner dermed en betydelig vevsdefekt etter reseksjon av en tilsynelatende liten formasjon. Oftest involvert i prosessen nedre seksjon tarmer, etterfulgt av frekvensen av endometrioselesjoner er: ileum, appendiks og blindtarm (Weed J.C., Ray J.E., 1987). Lesjonene oppstår vanligvis på den antimesenteriske veggen av tarmen og er lokalisert enten individuelt eller i umiddelbar nærhet av hverandre. Når intestinal mesenterium er involvert i prosessen, er skaden vanligvis overfladisk.

Fordi endometriotiske lesjoner har et redusert eller variabelt antall hormonreseptorer sammenlignet med endometriet, reagerer de ikke på en forutsigbar måte på hormonelle påvirkninger. Mens endometriet avbrytes syklisk, forekommer ikke dette ved heterotopier (Metzger D.A., 1988). Av denne grunn kan utseendet til lesjonen ikke ha typiske blødningsmanifestasjoner.

Diagnose av retrocervikal endometriose

Riktig diagnose kan stilles basert på en grundig undersøkelse, som inkluderer:

Standard gynekologisk undersøkelse og rektovaginal undersøkelse;
Kolposkopi;
Utstryk fra livmorhalskanalen og den vaginale delen av livmorhalsen for cytologisk undersøkelse;
Transvaginal ultralyd av bekkenorganene - lar deg identifisere endringer i strukturen til livmorveggene, oppdage volumetriske formasjoner, og også finne ut størrelsen på livmoren og vedheng.
Ultralyd av nyrene utføres for retrocervikal endometriose eller for eksisterende infiltrater av parametrium;
Urografi - gjør det mulig å oppdage patologiske foci når de er involvert i prosessen urin vei;
Koloskopi eller sigmoidoskopi med biopsianalyse - for retrocervikal endometriose, hvis de distale delene av tarmen er påvirket.
Cystoskopi med biopsi for lesjoner av retrovesikalt vev;
Computertomografi eller magnetisk resonansavbildning lar en vurdere graden av heterotopia invasjon i endetarmen, urinlederne, livmorhalsen, og også bestemme innsnevringen av tarmens lumen.
Laparoskopi er den desidert mest informative metoden for å diagnostisere kjønnsformen av sykdommen.
Diagnosen stilles på grunnlag av histologisk undersøkelse av vev oppnådd som følge av en biopsi eller fjerning av det berørte organet.

Kirurgisk behandling av retrocervikal endometriose ved bruk av laparoskopisk tilgang

Laparoskopisk kirurgi for ekstern endometriose viser all dyktigheten til kirurgen.

Foci av endometriose påvirker ulike organer og vev i bukhulen og bekkenet. For optimale behandlingsresultater må alle lesjoner fjernes, med den mest radikale tilnærmingen til endometriotiske lesjoner, samtidig som alle organer og vev bevares uten å forårsake skade på dem. Dette gjelder spesielt for unge kvinner som planlegger graviditet. Derfor er operasjonen effektiv når den utføres av en kirurg med erfaring i intervensjoner ikke bare innen gynekologi, men også i urologi og proktologi. Dessverre, hvis operasjonen utføres av en lege som er sertifisert kun i gynekologi, så har han ikke lovlig rett til å operere tykk- og tynntarm, urinledere og blære. Derfor frykten og manglende evne til å takle disse vanskelige situasjonene. Det er bra hvis klinikken har en ganske erfaren kirurg fra en beslektet spesialitet som er dyktig i laparoskopi, men hvis ikke, er lesjonene som regel igjen og operasjonen er ikke radikal. Mange års erfaring innen fire spesialiteter (kirurgi, gynekologi, proktologi og urologi) gjør at jeg kan utføre slike operasjoner med høyeste kvalitet og sikkerhet for pasienten. Pasienter fra hele verden kommer ofte til meg etter mislykkede 3-4 operasjoner for dypt infiltrativ endometriose som påvirker mange organer og systemer. Etter kompetent kirurgisk behandling, selv med stadium 4 endometriose, nyter de en helt annen livskvalitet og blir lykkelige mødre.

For å bestemme omfanget av skade på indre organer ved endometriose og velge riktig kirurgisk behandlingstaktikk, må du sende det til meg på e-post. [e-postbeskyttet] [e-postbeskyttet] kopiere Full beskrivelse Ultralyd av bekkenorganene, MR-data av bekkenet, koloskopiresultater, indikerer alder og hovedplager. Da vil jeg kunne gi et mer nøyaktig svar på din situasjon.

Resultatene av disse laparoskopiene er oppsummert i monografiene "Simultane laparoskopiske kirurgiske inngrep i kirurgi og gynekologi", "Laparoskopiske operasjoner i gynekologi", samt i mer enn 60 vitenskapelige publikasjoner i ulike fagfellevurderte vitenskapelige publikasjoner i Russland og i utlandet. Jeg har patentert noen metoder og diagnostiske teknikker som brukes i behandlingen av denne kategorien pasienter. Tilbake i 1997, for første gang i Russland, utførte jeg en samtidig operasjon - laparoskopisk hysterektomi og tykktarmsreseksjon for infiltrativ endometriose. I løpet av denne tiden har teknologien og tilnærmingene til kirurgisk behandling av denne komplekse kategorien pasienter endret seg betydelig.

De viktigste konseptuelle prinsippene som jeg bruker i behandlingen av infiltrativ retrocervikal endometriose på det nåværende tidspunkt er gitt nedenfor

jeg har personlig erfaring nær 3.500 vellykkede laparoskopiske kirurgiske inngrep for ekstern endometriose, inkludert mer enn 850 operasjoner for avansert retrocervikal endometriose stadier 3-4.

Du kan se videoer av operasjoner utført av meg på nettstedet "Video av operasjoner av de beste kirurgene i verden."

Retrocervikal endometriose er kirurgisk problem som kun kan løses ved riktig utført kirurgi. Hormoner vil ikke kurere, men deres kompetente bruk i postoperativ periode gjør det mulig å redusere tilbakefall av endometriose fra 7 til 3%.

Den optimale tilnærmingen til behandling av retrocervikal endometriose er laparoskopisk. Utmerket visualisering, presisjonsteknikk for utskjæring av lesjoner i sunt vev, selv fra veggen av hule organer (tykktarm og tynntarm, urinleder og blære) uten å krenke integriteten til lumen (min forbedrede teknikk for barberingslesjoner), lar oss oppnå utmerkede funksjonelle resultater.

Ethvert brudd på integriteten til det seromuskulære dekselet til disse organene bør ledsages av forsiktig suturering med atraumatiske nåler og bare syntetiske absorberbare tråder

Når du gjennomfører en revisjon av buk- og bekkenorganene, er det nødvendig å i tillegg undersøke membranen, egglederne, vedlegget og tynntarmen veldig nøye. Siden i infiltrative former, oppstår skade på disse anatomiske formasjonene av endometriose ganske ofte. Etter å ha gått glipp av disse fociene sitter vi igjen med endometriose, som kan forårsake komplikasjoner - akutt blindtarmbetennelse, tynntarmobstruksjon, sammenvoksninger av bekkenorganene, tilbakefall av sykdommen og infertilitet. Hvis det oppdages skade på blindtarmen, utfører jeg en blindtarmsoperasjon; hvis tynntarmen er skadet, bruker jeg den utviklede teknikken med å "barbere" (barbere av) lesjonene med suturering av sårene og bevaring av tarmen. Det samme gjelder lokalisering av lesjoner på egglederne. Hvis membranen er skadet, fjern lesjonene med lavtemperaturplasma ved å bruke Sehring-installasjonen (Tyskland).

Laparoskopisk kirurgi bør baseres på en klar kunnskap om anatomien til bekkenorganene, vaskulære og nervøse strukturer. Om mulig bør de alle bevares. For å forbedre de funksjonelle resultatene av tykktarmsreseksjon, har jeg foreslått et helt nytt konsept for å utføre denne typen operasjoner ved bruk av laparoskopisk tilgang. Som et resultat, for enhver lokalisering av endometriotisk lesjon, fjerner jeg bare 3-4 cm av tarmen (og ikke 15-25 cm, som de fleste kolorektale kirurger gjør), samtidig som jeg bevarer hele endetarmsampullen og normal tarmfunksjon. Nedenfor, i den generelle teksten, er essensen av denne metoden beskrevet i detalj.

For vevsdisseksjon bruker jeg moderne elektrokirurgiske komplekser og plattformer: ultralydsaks og en enhet for dosert elektrotermisk behandling "LigaSure" (Sveits), som lar meg operere raskt og nesten blodløst.

I nærvær av endometriotiske cyster, spesielt bilaterale, tester vi alltid anti-Mullerian hormon (AMH) i blodet til pasienter, en nedgang som indikerer en reduksjon i follikkelreserven til eggstokkene. I en slik situasjon, etter å ha fjernet cysten, prøver jeg å ikke koagulere eggstokksengen, men å bruke en trygg, men veldig effektiv hemostatisk "Perclot" (Italia), den er laget av potetstivelse og oppløses etter 7 dager. Denne teknikken lar meg bevare den eksisterende follikulære reserven til eggstokkene så mye som mulig, uten å redusere den som et resultat av hemostase av sengen ved bruk av konvensjonelle elektrokirurgiske teknikker - bipolar og monopolar koagulasjon.

Etter operasjonen bruker vi alltid anti-adhesjonsbarrierer og geler for å forhindre dannelse av adhesjoner mellom egglederne og naboorganer og vev.

Ovennevnte sett med kirurgiske teknikker lar meg oppnå utmerkede resultater i behandlingen av pasienter med infiltrativ retrocervikal endometriose og infertilitet, raskt utskrive dem fra sykehuset, forbedre livskvaliteten betydelig og gjenopprette evnen til å føde barn.

Fordelen med den laparoskopiske tilnærmingen for intervensjoner for retrocervikal endometriose er også indikert av kirurger som har behandlet denne kategorien pasienter i ganske lang tid. Ved å analysere sin egen erfaring og kompetansen til sine kolleger, kom Reich H. (2001) til den konklusjon at endometriose ikke kan opereres laparotomisk like adekvat som ved laparoskopi. En av fordelene med den laparoskopiske tilnærmingen fremfor laparotomi er at på grunn av den store optiske forstørrelsen og lengden på instrumentene, gjør denne metoden det mulig å identifisere og fjerne lesjoner som er vanskelig tilgjengelige for direkte visualisering, som til tross for at de noen ganger tilsynelatende liten størrelse, kan være dypt gjennomtrengende.

Radikal behandling (hysterektomi) for retrocervikal endometriose

Volumet av kirurgisk inngrep velges basert på pasientens alder, interesse for å bevare eller gjenopprette reproduktiv funksjon, graden av spredning, infiltrativ vekst, involvering av endetarmsveggen, sigmoid colon, rektovaginal septum i prosessen, tilstedeværelsen av samtidig patologi, samt pasientens beredskap til å utføre en radikal operasjon.

Hysterektomi bør tilbys pasienter med sterke smerter som påvirker livskvaliteten, som er svært viktig, og som ikke ønsker å få flere barn. Hysterektomi som den beste behandlingen er indisert for pasienter med progressiv sykdom eller tilbakefall av symptomer etter tidligere operasjoner, spesielt når det er mistanke om adenomyose som involverer livmorhalsen. Det bør huskes at intern endometriose ofte påvirker livmorhalsen, så supravaginal amputasjon av livmoren er ikke tilrådelig hvis den er involvert i den patologiske prosessen.

LITTERATUR OM EMNET "LAPAROSKOPISK BEHANDLING AV RETROCERVICAL ENDOMETRIOSIS"

"Unormal livmorblødning", K. V. Puchkov, V. V. Ivanov, I. A. Lapkina

"Laparoskopiske operasjoner i gynekologi", K. V. Puchkov, A. K. Politova

Puchkov K.V., Kozlachkova O.P., Politova A.K. Radikal laparoskopisk behandling av dyp infiltrativ endometriose med invasjon av hule organer // Endoskopisk kirurgi. - 1999. – T.5, nr. 2. - S. 51-52.
Puchkov K.V., Karpov O.E., Politova A.K., Filimonov V.B. Laparoskopisk tilgang ved radikal behandling av dyp infiltrativ endometriose med invasjon av hule organer // Endoskopi i gynekologi / red. I OG. Kulakova, L.V. Adamyan. - M., 1999.- S. 515-516.
Puchkov K.V., Politova A.K., Karpov O.E., Fumich L.M. Mulighetene for den laparoskopiske metoden i behandlingen av pasienter med endometriose // 50 år med Ryazan State Medical University: vitenskapelige resultater og utsikter - Ryazan, 2000. - Del 2. - S. 169-171.
Puchkov K.V., Karpov O.E., A.K. Politova, V.B. Filimonov, D.S. Rodichenko, Osipov V.V. Radikal behandling av dyp infiltrativ endometriose med invasjon av tykktarmen ved bruk av laparoskopisk metode // Endoskopisk kirurgi.– 2000. – T.6, nr. 4. – S. 30-32.
Puchkov K.V., Politova A.K., Kozlachkova O.P., Osipov V.V., Fumich L.M. Kirurgisk behandling av pasienter med endometriose ved bruk av minimalt invasive teknologier // Moderne teknologier innen abdominal endoskopisk kirurgi: samling. Kunst. 2. vitenskapelig-praktisk Konf. - Vladivostok, 2000. – s. 50-51.
Puchkov K.V., Politova A.K., Kozlachkova O.P., Osipov V.V., Fumich L.M. Kirurgisk behandling av pasienter med endometriose ved bruk av minimalt invasive teknologier // Pacific Med. magasin – 2000. - Nr. 5. – S.68.
Puchkov K.V., Politova A.K., Karpov O.E., Fumich L.M. Erfaring med behandling av pasienter med endometriose ved bruk av laparoskopisk tilgang // Endoskopisk kirurgi – 2001. – T.7, nr. 3. – S. 70.
Puchkov K.V., Politova A.K., Tyurina A.A. Genital endometriose. Del 1: metode. anbefalinger - Ryazan: RyazSMU, 2002. - 26 s.
Puchkov K.V., Khubezov D.A., Tyurina A.A., Rodichenko D.S. Valget av operasjoner i kirurgisk behandling av endometriose i tykktarmen // Problems of coloproctology. Vol. 18. - M., 2002.- P.683-687.
Puchkov K.V., Tyurina A.A., Khubezov D.A., Politova A.K., Kozlachkova O.P. Laparoskopisk tilgang ved behandling av genital endometriose // Laparoskopi og hysteroskopi i gynekologi og obstetrikk / red. I OG. Kulakova, L.V. Adamyan. – M.: PANTORI, 2002. – S.132-133.
Puchkov K.V., Tyurina A.A., Khubezov D.A., Politova A.K., Kozlachkova O.P. Laparoskopisk tilnærming ved behandling av genital endometriose // Endoskopisk kirurgi.– 2002. – T.8, nr. 3. – S.49-50.
Puchkov K.V., Kozlachkova O.P., Politova A.K., Ivanov V.V. Forebygging av komplikasjoner fra urinveiene ved laparoskopisk hysterektomi // Faktiske problemer bekkenkirurgi. - M., 2003., s. 73–74.
Puchkov K.V., Politova A.K., Khubezov D.A., Tyurina A.A., Ivanov V.V. Muligheter for radikal behandling av endometriose ved bruk av laparoskopisk tilgang // Aktuelle problemer ved bekkenkirurgi. -M., 2003., s. 74–75.
Puchkov K.V., Politova A.K., Khubezov D.A., Tyurina A.A., Ivanov V.V. Laparoskopisk tilnærming i behandling av infiltrativ endometriose // Aktuelle problemer ved bekkenkirurgi. - M., 2003., s. 76–77.
Puchkov K.V., Tyurina A.A., Politova A.K., Ivanov V.V. Laparoskopisk tilgang ved behandling av genital endometriose // X russisk-japansk med. symposium, Yakutsk, 22. – 25. august 2003: abstrakt. rapportere - Yakutsk, 2003 - S. 626.
Puchkov K.V., Politova A.K., Ivanov V.V., Tyurina A.A. Genital endometriose. Del 2: metode. anbefalinger.- Ryazan: RyazSMU, 2003.- 24 s.
St. om offisielle dataprogram registrering 2004610008 RF. Endometriose: individuell terapeutisk og diagnostisk rute for pasienter med endometriose (ENDOMETRIOZ) / K.V. Puchkov, A.A. Tyurina, V.V. Ivanov, G.N. Kotov; lov K.V. Puchkov og andre – nr. 2003612196; applikasjon 23.10.03; publ. 01/05/04.
Puchkov K.V., Politova A.K., Kozlachkova O.P. Resultater av kirurgisk behandling av pasienter med genital endometriose // Aktuelle problemstillinger ved moderne kirurgi. Regionalt (sørlige føderale distrikt) vitenskapelig-praktisk. konf. kirurgiske leger, Nalchik, 26.-27. mai 2006 - Nalchik, 2006.- S. 236-239.
Puchkov K.V., Politova A.K., Kozlachkova O.P., Filimonov V.B. Muligheter for laparoskopisk tilgang ved behandling av pasienter med den infiltrative formen for endometriose // Abstracts of The 10th World Congress of Endoscopic Surgery, 13-16 September, 2006, Berlin. – S.213.
Puchkov K.V., Andreeva Yu.E., Dobychina A.V. Kirurgisk behandling av infiltrative former for endometriose ved bruk av laparoskopisk tilgang // Journal. obstetrikk og kvinnesykdommer.-2011.-T. 60. (spesialnummer). – S.73-75.
Puchkov K.V., Andreeva Yu.E., Dobychina A.V. Erfaring med kirurgisk behandling av retrocervikal endometriose // Almanakk ved Institutt for kirurgi oppkalt etter. A.V. Vishnevsky. T.7, nr. 1 - 2012. "Material fra XV Congress of Society of Endoscopic Surgeons of Russia." – Moskva, 2012. – s. 18-19.
Puchkov K.V., Andreeva Yu.E., Dobychina A.V. Erfaring med kirurgisk behandling av nodulær adenomyose // Almanakk ved Institutt for kirurgi oppkalt etter. A.V. Vishnevsky. T.7, nr. 1 - 2012. "Material fra XV Congress of Society of Endoscopic Surgeons of Russia." – Moskva, 2012. – S. 429.
Puchkov K., Podzolkova N., Andreeva Y., Korennaya V., Dobychina A. Laparoskopisk behandling av sjeldne former for endometriose // Abstracts book of the 17th World Congress on controversies in obstetrics gynecology & infertility, 8-11 November, 2012, Lisboa, Portugal. – S.194.
K. V. Puchkov, D. Puchkov, A. Dobychina, V. Korennaya. Tekniske aspekter ved laparoskopisk behandling av retrocervikal endometriose // Abstrakt bok fra den 21. internasjonale kongressen til EAES. – Wien, 2013.
Puchkov K.V., Korennaya V.V., Puchkov D.K. Laparoskopisk behandling av sjeldne former for endometriose // Nye teknologier innen diagnose og behandling gynekologiske sykdommer/ utg. G.T. Sukhikh, L.V. Adamyan. – COPPER Expo. – M., 2013. - s. 84-85.
Puchkov K., Korennaya V., Puchkov D. Minimalt invasiv kirurgisk behandling for sjeldne former for endometriose // Abstracts book of the 10th Congress of the European Society of Gynecology, 18-21 September, 2013, Brussels, Belgium. – S.64-65.
Puchkov K.V., Korennaya V.V., Puchkov D.K. Resultater av organbevarende operasjoner i tykktarmen for invasiv retrocervikal endometriose // Almanakk fra Institutt for kirurgi oppkalt etter. A.V. Vishnevsky. T.10, nr. 1 - 2015.
"Material fra XVIII-kongressen til Society of Endoscopic Surgeons of Russia." – Moskva, 2015. – S. 338-339.

Ved å sende meg et brev med et spørsmål kan du være sikker på at jeg vil studere situasjonen din nøye og om nødvendig be om ytterligere medisinske dokumenter.

Stor klinisk erfaring og titusenvis av vellykkede operasjoner vil hjelpe meg å forstå problemet ditt selv på avstand. Mange pasienter trenger ikke kirurgisk behandling, men riktig utvalgt konservativ behandling, mens andre krever akutt kirurgi. I begge tilfeller skisserer jeg en fremgangsmåte og anbefaler om nødvendig tilleggsundersøkelser eller akuttinnleggelse. Det er viktig å huske at noen pasienter krever forbehandling samtidige sykdommer og riktig preoperativ forberedelse.

I brevet, sørg for (!) å angi alder, hovedklager, bosted, kontakttelefonnummer og e-postadresse for direkte kommunikasjon.

For at jeg skal kunne svare på alle spørsmålene dine i detalj, vennligst send sammen med forespørselen din skannede rapporter om ultralyd, CT, MR og konsultasjoner fra andre spesialister. Etter å ha gjennomgått saken din, sender jeg deg enten et detaljert svar eller et brev med flere spørsmål. Uansett vil jeg prøve å hjelpe deg og rettferdiggjøre tilliten din, som er den høyeste verdien for meg.

Med vennlig hilsen,

kirurg Konstantin Puchkov"

Ekstraperitoneal form for ekstern genital endometriose med lokalisering av den patologiske prosessen i vevet mellom den bakre overflaten av livmorhalsen og endetarmen. Manifestert av bekkensmerter, dyspareuni, kontaktblødning fra skjeden, blodig slimete utflod fra endetarmen under menstruasjon. Diagnostisert ved hjelp av gynekologisk undersøkelse, transvaginal ultralyd, MR, CT, sigmoidoskopi, koloskopi, laparoskopi. Behandling er kombinert med forskrivning av hormonbehandling, immunmodulatorer, smertestillende midler, enzymer, laparoskopisk fjerning av endometrielle lesjoner eller radikale intervensjoner.

Årsaker til retrocervikal endometriose

Etiologien til spredningen av endometriotiske vekster til det retrocervikale vevet er ikke fullt ut fastslått. Fire hovedteorier om forekomsten av sykdommen har blitt foreslått; markører er identifisert, i nærvær av hvilke sannsynligheten for å utvikle endometriose i det retrocervikale rommet øker betydelig. Ifølge eksperter innen obstetrikk og gynekologi er patologi forårsaket av:

Implantasjon av levedyktige endometrieelementer. Morfologisk og funksjonelt ligner vevet til endometrioide heterotopier endometrium. Implantasjon er mulig etter invasive intervensjoner, vanskelig fødsel, med retrograd refluks av menstruasjonsblod på grunn av intens stress (forming, sex, etc.), tilstedeværelsen av obstruktiv vaginal septa og hymenal atresi.
Genetiske faktorer. Påvisning av infiltrativ endometriose hos flere generasjoner kvinner i en familie indikerer muligheten for å arve sykdommen. Imidlertid er det spesifikke kromosomet og genet som er ansvarlig for forekomsten av endometriotiske lesjoner ennå ikke identifisert. Kanskje sykdommen er polygen, og dens utbrudd er provosert av skadelige faktorer.
Ufullstendig embryogenese. Forfatterne av den embryonale teorien mener at foci av endometriose i det retrocervikale vevet dannes fra de embryonale paramesonefrie kanalene, som fungerte som grunnlag for dannelsen av kjønnsorganene. Teorien bekreftes av påvisning av patologi hos ikke-menstruerende jenter og dens kombinasjon med abnormiteter i utviklingen av det reproduktive systemet.
Mesothelial metaplasi. Kilden til endometriotisk vev kan være cellene i det embryonale coelomiske mesothelium, som vedvarer mellom de modne cellene i bukhinnen og i overgangssonen mellom endometrium og myometrium. Aktiveringen deres forenkles av retrograd inntreden av degenererende epitelvev i det retrocervikale rommet under menstruasjon.

Risikogruppen inkluderer kvinner med kjønnsinfeksjoner (kolpitt, endocervicitt, endometritt), hormonelle lidelser forårsaket av ovariedysfunksjon ved kronisk oophoritt, adnexitt, cyster, sklerocystisk syndrom, hypofyse-hypothalamus lidelser. Sannsynligheten for å oppdage endometriose øker med en reduksjon i immunitet eller utvikling av autoimmune prosesser.

Patogenese

Manifestasjoner av retrocervikal endometriose er forårsaket av sykliske endringer som oppstår i patologiske foci og invasiv spredning av prosessen til naboorganer (vagina, rektum). Forskere foreslår at dannelsen av en primær lesjon blir mulig på grunn av en reduksjon i lokal immunitet - utilstrekkelig aktivitet av T-lymfocytter, spesielt T-suppressorer. Videre spredning av endometrioide celler utføres mest sannsynlig ved kontakt, lymfogene og hematogene ruter. Kompensatorisk, i det berørte området, øker aktiviteten til B-lymfocytter, nivået av immunglobuliner (IgA, IgG) øker, og over tid oppstår autoantistoffer mot endometriotiske lesjoner, noe som induserer en adhesiv prosess.

Høyt differensierte heterotopier med retrocervikal lokalisering har reseptorer for østrogen og progesteron. I løpet av menstruasjonssyklusen skjer de samme endringene i dem som i endometrium - spredning, sekresjon, desquamation med desintegrasjon av epitelet og blødninger i lukkede hulrom. Dårlig differensierte lesjoner er representert av cystiske kjertler med lavt søyleformet eller kubisk epitel, ufølsomme for hormonelle påvirkninger. Forbindelsen av sykdommen med endokrin regulering bekreftes av en midlertidig reduksjon i størrelsen på vekster under amming og deres regresjon i postmenopausal perioden.

Klassifisering

Nøkkelkriteriet for å systematisere formene for retrocervikal endometriose er graden av prevalens av prosessen. Denne tilnærmingen lar oss forutsi sykdomsforløpet mer nøyaktig og velge den optimale behandlingsmetoden. I henhold til klassifiseringen foreslått av innenlandske forfattere, er det fire stadier av patologi:

1. stadie– enkelt endometrioide lesjoner av liten størrelse er identifisert.
Trinn 2– på bakgrunn av heterotopier som vokser inn i livmorhalsen og skjedeveggen, dannes små cystiske forandringer.
Trinn 3- Endometriose påvirker den serøse membranen i endetarmen og uterosakrale leddbånd.
Trinn 4– endetarmsslimhinnen er involvert i prosessen, bukhinnen er infiltrert, sammenvoksninger har dannet seg i bekkenet.

Symptomer på retrocervikal endometriose

I de innledende stadiene av sykdommen er det ingen symptomer. Etter hvert som størrelsen på endometriotiske lesjoner øker, oppstår det klager over verkende eller skyende smerter i rektalområdet, som stråler ut til skjeden, perineum, ytre kjønnsorganer, korsbenet, korsryggen og innsiden av låret. Intensiteten av smerte øker like før menstruasjonen, i de første dagene. Seksuell omgang blir smertefull. Veksten av veggene til tilstøtende organer er indikert ved utseende eller intensivering av smerte under avføring, kontaktblødning etter sex, slimete eller blodig utslipp fra anus under menstruasjon.

Komplikasjoner

I nesten halvparten av tilfellene er retrocervikal endometriose komplisert av infertilitet, hvor hovedårsaken er adhesive prosessen i bekkenhulen. Ytterligere blodtap under menstruasjon fører til dannelse av kronisk jernmangelanemi. Det er ekstremt sjeldent at endometrioide heterotopier blir ondartede. Innsnevring av tarmen på grunn av innvekst av endometriose er ledsaget av forstoppelse, inkludert tarmobstruksjon. I avanserte tilfeller fører spiring av urinledere og blære til forstyrrelse av urinpassasjen. Alvorlig smerte reduserer en kvinnes ytelse på kvelden og i de første dagene av menstruasjonen og blir grunnlaget for utseendet til vedvarende nevrotiske lidelser - emosjonell labilitet, subdepressive reaksjoner, hypokondri, kreftfobi.

Diagnostikk

Målene for det diagnostiske stadiet for mistenkt retrocervikal endometriose er å oppdage endometriotiske formasjoner i vevet som skiller endetarmen og livmorhalsen, for å bestemme omfanget av prosessen, involvering av andre organer og bukhinnen. For å stille en diagnose blir tradisjonelle fysiske metoder supplert med moderne instrumentelle. Den mest informative:

Gynekologisk undersøkelse. Ved palpasjon identifiseres store foci av endometriose i området av det bakre vaginalhvelvet som myke elastiske plassopptakende formasjoner. Undersøkelse i speilene avslører spiring av heterotopia i form av kontaktblødning blålige områder. Mulig begrensning av mobiliteten til livmor og vedheng. Vaginal undersøkelse vanligvis supplert med en rektovaginal undersøkelse og kolposkopi.
Transvaginal ultralyd av bekkenorganene. Metoden visualiserer plassopptakende formasjoner i det retrocervikale området. Endometriotiske lesjoner er runde, med en heterogen ekkostruktur, uklare grenser og en ujevn kontur. Deres dimensjoner er vanligvis 0,5-5,0 cm Siden sonografi ikke oppdager spredning av endometriose til leddbåndene i livmoren og bekkenveggene, foreskrives ofte tomografi i tillegg til ultralyd.
CT, MR av bekkenet. Lag-for-lag-studie og 3D-modellering av strukturen til bekkenorganene er rettet mot å oppdage invasjon av endometriotiske vekster i tilstøtende organer - livmorhalsen, vaginalveggen og endetarmen. Tomogrammet avslører lett en mulig innsnevring av tarmens lumen. Verdien av innhentede data er spesielt høy når man velger mellom organbevarende og radikale kirurgiske inngrep.
Endoskopiske metoder. Under sigmoidoskopi og koloskopi blir tilstanden til slimhinnen i endetarmen og sigmoidealarmen objektivt vurdert, og mulige områder med endometriosespiring fra retrocekalvev bestemmes. Tilstanden til bukhinnen avklares ved hjelp av diagnostisk laparoskopi. Den viktigste fordelen med endoskopi er muligheten for målrettet biopsi av tvilsomt vev for histologisk undersøkelse.

Differensialdiagnose av retrocervikal endometriom utføres med andre typer endometriose, kreft i endetarmen, livmorhalsen, skjeden, eggstokkene, retrocervikale abscesser, erytroplaki i livmorhalsen. Hvis det er indikasjoner, blir pasienten, i tillegg til gynekologen, undersøkt av spesialiserte spesialister - onkolog, proktolog, kirurg, endokrinolog, urolog.

Behandling av retrocervikal endometriose

Den mest effektive er en kombinert tilnærming med forskrivning av patogenetisk medikamentell terapi og kirurgisk fjerning av retrocervikal endometriotisk vekst. Når du velger metode og omfang av operasjonen, tas pasientens alder, hennes reproduksjonsplaner, stadiet av prosessen og graden av infiltrasjon av omkringliggende organer i betraktning. Medikamentell behandling uten kirurgisk inngrep med nøye overvåking av prosessen kan kun anbefales for kvinner i overgangsalderen, når det er mulighet for regresjon av lesjoner. Farmasøytiske legemidler brukes vanligvis for å undertrykke veksten av ektopi under rutinemessig forberedelse til kirurgi. For pasienter med endometriose i det retrocervikale rommet anbefales følgende:

Hormonbehandling. Det er mulig å foreskrive kombinerte gestagen-østrogenmedisiner, progestiner, antigonadotropiner, gonadotropiske frigjørende faktoragonister. Bruken av legemidler som påvirker utskillelsen av kjønnshormoner gjør det mulig å undertrykke sykliske endringer i endometriomvev og stoppe veksten.
Andre patogenetiske midler. Siden endometriose ofte er kombinert med forstyrrelser i immunsystemet, blir pasienter vist immunmodulatorer som øker effektiviteten av forsvar og reduserer sannsynligheten for en autoimmun respons. Enzymer brukes til å forhindre utvikling av adhesjoner i området av endometriotisk lesjon.
Symptomatiske legemidler. For å lindre sterke smerter anbefales ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, som øker sensitivitetsterskelen til smertereseptorer i lesjonen, og krampestillende midler, som reduserer spasmer av muskelceller i tarmveggen. Gitt tilstedeværelsen av anemi, er de fleste pasienter foreskrevet jerntilskudd.

Den optimale metoden for kirurgisk behandling av retrocervikal endometriose er laparoskopi. Bruken av moderne teknologi gjør det mulig å fjerne lesjoner ikke bare fra det retrocervikale vevet, men også i sunt vev fra veggene i endetarmen og andre hule organer uten risiko for å krenke deres integritet. Under laparoskopiske operasjoner er det mulig å oppdage og fjerne heterotopier fra bukhulen i tide som ikke ble identifisert på diagnosestadiet. Bruk av anti-adhesive geler og barrierer i den postoperative perioden minimerer risikoen for dannelse av adhesjoner mellom bekkenorganene. Organbevarende intervensjoner sikrer restitusjon reproduktiv funksjon pasienter. Radikale operasjoner(hysterektomi, ekstirpasjon av livmor og vedheng, reseksjon av endetarmen) brukes i ekstreme tilfeller for vanlige former for sykdommen.

Prognose og forebygging

Bruk av moderne kirurgiske teknikker i kombinasjon med hormonbehandling har redusert risikoen for tilbakefall ved retrocervikal endometriose til 3-4 %, gjenopprettet reproduktiv funksjon og betydelig forbedret livskvaliteten til pasientene. Forebygging av sykdommen innebærer å begrense fysisk aktivitet under menstruasjon, unngå unødvendige invasive intervensjoner (abort, diagnostisk curettage, pertubasjon av egglederne), nøye håndtering av fødsel og overholdelse av teknikken for gynekologiske operasjoner. For å identifisere sykdommen i de tidlige stadiene, når behandlingen er mer effektiv, anbefales regelmessige undersøkelser hos gynekolog og ultralydscreening, spesielt for pasienter med arv, patologisk fødsel, diatermoeksisjon og diatermokoagulasjon av livmorhalsen, andre kirurgiske inngrep på reproduserende organer i anamnesen.

Jeg skal prøve å forklare det på et tilgjengelig språk. En-do-met-riy er en indre slimhinne i livmoren. Det vil si et lag med celler (epi-te-liy) som dekker livmoren fra innsiden. Denne epi-te-liy er nødvendig for å akseptere en fruktbar eggcelle, akkurat som fruktbar jord aksepterer det -meg. Menstruasjonssyklusen begynner med menstruasjon, når, hvis graviditet ikke oppstår, en -do-met-riy fra-tor-ha-et-sya. Så er det en vekst av nye en-do-me-t-riya. I første halvdel av syklusen tykner den, i den andre (etter den 14. dagen) dannes den i en-do-metrikkene -le-zy, en-do-met-riy blir frodig, saftig, løs. Slik at et nytt liv vokser og utvikler seg i det salig. Hvis graviditet ikke oppstår, gir en-do-måleren et signal om selvdestruksjon. Pro-is-ho-dit men-stru-a-tion. Vevet er en-do-met-riya, blandet med blodet you-pa-da-et fra livmoren gjennom fuktigheten. I tillegg, under na-po-rum, gjennom ma-presise rør - inn i hulrommet i det lille bekkenet.

menstruasjon

Så her er det. Normalt har en-do-met-riya-celler et program for sa-mo-uni-hva-samme. De må ødelegges som et resultat av prosesser som skjer i selve cellene og under påvirkning im-mu-ni-te-ta. Så den såkalte "mak-ro-fa-gi" - cellene im-mu-ni-te-ta i bokstavelig forstand lever, etter å ha falt - i hulrommet bak cellene til en-do-met-riya.

Hvis disse me-ha-niz-we er on-ru-sha-y, så gjør ikke cellene til en-do-met-riya g-ba-y, men on-chi-na-yut jeg lever livet mitt der , hvor de går. Det er derfor en-do-met-ri-oz oftere beveger seg midt i ma-lo-go ta-za, mellom livmoren og den direkte tarmen -koy. Dette er stedet hvor de ma-fine rørene åpner seg. Stedet hvor de går fra å handle en-do-metries. Jeg vil si med en gang at årsakene til dette er ukjente. Det er bare teorier om fremveksten av en-do-met-ri-oz. Etter å ha falt inn i hulrommet i bekkenet, hvor testiklene, ma-prec-rørene, endetarmen, en-do-celler er lokalisert met-ria for et nytt liv. De im-plan-ti-ru-ut-sya (ap-li-pa-ut) og begynner å formere seg. Herfra og navnet (en-do-met-riy er i La-Tin-skii den indre vy-stil-ka av livmoren, og i La-Tin-skii suffikset "oz" angir en økning i noe unødvendig i kroppen, langvarige kroniske smerter). Det vil si en normal struktur - en en-do-met-riy dukker opp der den ikke trenger å være.

menstruasjonsblod strømmer inn i bukhulen

Hvordan kan en-do-met-ri-oz manifestere seg?

Her er hovedtypene:

Ocha-gi en-do-met-ri-oza på bekken magen

Dette er min mest harmløse manifestasjon av en-do-met-ri-oz. På bukhinnen vises små (fra 1 til 3-5 mm) lesjoner av en annen farge. Magen er den indre slimhinnen i bukhulen, som dekker dens vegger og organer (livmor, tarm, mage, lever, etc.), skall, som stiller organ-ga-us så fritt som mulig kalle hverandre fra-men- si-tel-men hverandre. Disse fociene er fulle av små cyster, fylt med tykt, mørkt stoff. De kan være stille, eller de kan bli årsaken til infertilitet, smertefull menstruasjon, kroniskhet, etc. himmelske bekkensmerter, spa-y prosess i et lite bekken.

hearth-gi en-do-met-ri-oza ta-zo-hyle mage-shi-ny

Di-a-gno-sti-ka en-do-met-ri-osa belly-shi-ny:

Den eneste til hundre-sanne metoden for di-a-gno-sti-ki en-do-met-ri-oza i magen er di-a -gno-sti-che-skaya la-pa-ro- skopia. Diagnosen kan sees basert på stikk i pannen (infertilitet, smertefull menstruasjon, kronisk ingen smerter i nedre deler av livet) og nøye innsamling av ana-me-for.

Behandling av en-do-met-ri-osis i magen:

Alle synlige ildsteder til en-do-met-ri-oza er-se-ka-yut-sya under la-pa-ro-sko-pii. Det vil si at kirurgen griper ildstedet i hånden og fjerner kniven deres. Defekte mager gror raskt.

En-do-met-ri-od-cyster av testikler

Egg-ni-ki er det første organet som menn-str-al blod strømmer på, når det kommer ut av ma - presisjonsrørene. Derfor er det etter all sannsynlighet i testiklene som oftest "pa-ra-zi-ti-ru-et" en-do-met-ri-oz. Inne i egget dukker det opp en tapt formasjon (cyste), som du laget fra innsiden -ri i henhold til en-do-met-riyu epi-te-li-em. En slik epi-te-liy oppfører seg som en en-do-met-riy. I cystens hulrom holder du den, den ser ut som en menstruasjon. Den er full av tykk, tykk væske, som ligner på flytende sjokolade. Kvinners orga-isme oppfatter den samme ki-stu som andres opprinnelige bilde og erfaringer fra å komme seg ut av ham, beskytte ham mot andre orga-novs. Oftest vises en-do-met-ri-o-id-cyster tilfeldig på spesiell ultralyd i løpet av tiden for å overvåke infertilitet.

en-do-met-ri-o-id-naya ki-sta

Symptom-we-en-do-met-ri-o-id-cyste av testiklene:

I slike tilfeller er det nødvendig å gjennomgå ex-trening kirurgisk behandling (fjerning av cysten og dens innhold) mo-go pu-tem la-pa-ro-sko-pii).

En-do-met-ri-oz livmor eller ade-no-miosis

Ade-no-miosis- dette er en en-do-met-ri-oz av det muskulære laget av livmoren.

For denne formen, en-do-met-ri-oza ha-rak-ter-men utviklingen av en-do-met-ri-o-id stoff i tykkelsen på veggen ki mat-ki. We-shell-shell-slimhinnen i livmoren, som det var, pro-pi-you-va-et-sya eller erstatter den vev-nye en-do-met-ri-oz. Oftere påvirker ade-no-miosis hele det muskulære laget av livmoren. I sjeldne tilfeller opptrer ade-no-miosis i form av knuter som vokser lokalt, i tillegg uz-lam mi-o-we.

Symptom-vi :

- rikelig, langvarig, smertefull menstruasjon

- menstruasjon med blodpropper

- ane-mi-zi-ru-yu-shy men-stru-a-tions (gjenoppretter-konsentrasjonen av he-mo-glo-bi-na i blodet)

- infertilitet

Men-str-al-blødninger i tilfelle ad-no-myosis ville være farlig. I sjeldne tilfeller har ikke pasienten tid til å komme til legen. Rettidig behandling er nødvendig for å forhindre livstruende tilstander.

Behandling :

Det er en misforståelse blant pa-tsi-en-tov og leger at ade-no-miosis kan behandles med me-di-ka-men-tosis. For eksempel go-mo-nal-ny-mi kon-tra-cep-ti-va-mi. Denne typen behandling kan faktisk i noen tilfeller gjøre menstruasjonen mindre rikelig. Det påvirker ikke sykdommen på noen måte; i noen tilfeller kan det forårsake en-do-met-ri-oz. Det er en annen utvei - medi-ka-men-toz-ny kli-max. Denne le-che-nie slår av testiklene, noe som betyr menn-strukturer og du-arbeid-ku est-ro-gen-nov (kvinners -lo-vyh fjell-mo-nov). Som vi vet er en-do-met-ri-o-zu dårlig uten est-ro-ge-nov og han må dø. Men den viktigste effekten av denne behandlingen er fraværet av menstruasjon. Denne medisinen er ikke uten skade på helsen, kunstig klimaks er ofte dårlig for per-re-no-sit-xia pa-tsi-ent-ka-mi. Bivirkninger av behandlingen er når det er varme (opptil 10 ganger om dagen), skarpe endringer i strukturen, irritabilitet, nattesvette, dårlig søvn.

Operasjonen er den eneste måten å behandle adenomyose på. Ade-no-miosis påvirker som regel diffust det muskulære laget av livmoren. I et slikt tilfelle er det umulig å lagre modertråden. De knyttede formene er ade-no-mio-za, det er mulig å behandle hi-rur-gi-che-ski med co-beskyttelse av or-ga-na. Operasjoner for å fjerne ade-no-myo er sjelden vellykket. Heldigvis lider kvinner av myose oftere etter 40 år. Denne dagen er operasjonen for å fjerne livmoren veldig liten-tra-ma-tich-na, du er-helt gjennom pro-co-ly på livet Wow, re-a-bi-li-ta-tionen er veldig rask . Annenhver dag, noen ganger dagen etter kan du reise hjem. Du kan gå tilbake til et fullt liv om 2 uker, til et fullt liv - om 1 måned.

In-fil-tra-tive en-do-met-ri-oz (in-fil-tra-tiv-naya-form av en-do-met-ri-oz)

Infiltrativ en-do-met-ri-oz (IE) er den mest alvorlige manifestasjonen av denne sykdommen. For å hjelpe deg å forstå hva infiltrasjon er. In-fil-trat er en inflammatorisk prosess fra vevet, for hvilken char-rac-ter-ny komprimering, hevelse, smerte. Det vil si at i sonen der en-do-met-riya-celler begynner et nytt liv, finner mange prosesser sted. For IE ha-rak-te-ren vekst. Veksten av in-fil-tra-ta er veksten av en svulst av ond kvalitet, dvs. med pro-ras-ta-ni-em til de nærliggende or-ga-novene (rundt ildstedet er det ingen for-mi-ru-et-sya cap-su-la, limit-ni-chi-va -yu -shchaya ham). Avhengig av ra-ka, en-do-met-ri-o-id-in-fil-tra-du vokser-her-mye-lat-mer og ikke-la-meg -ta-sta- ring, en-do-met-ri-oz sjelden sta-men-vit-sya at-chi-noy død. Så, za-pu-schen-ny en-do-met-ri-oz, kan forårsake en ni-ki, mo-che-voy boble, endetarm, re-tynn og tykk tarm). In-fil-tra-tiv-noe av nærliggende or-ga-novs fører til en bedre endring av funksjonene deres og er en trussel mot livet. Bare rettidig og tilstrekkelig hi-rur-gi-che-che-che-ness kan redde livet til en pa-ci-ent-ki.

En-do-me-to-rio-id-ny in-fil-trat mellom fuktigheten og endetarmen

Symp-to-we in-fil-tra-tiv-no-go en-do-met-ri-oz:

smerter i nedre deler av livet, intensivering under menstruasjon

smertefull handling (spesielt i definerte termer)

infertilitet

smertefull, kraftig menstruasjon

smerter i ryggen, i kontrollområdet (med samme kraft)

smertefull avføring av endetarmen, en blanding av blod i avføringen (med tarmene).

En-do-met-ri-oz etter-opera-tsi-on-no-go arr

En spesiell form av min en-do-met-ri-oz vises en-do-met-ri-oz etter operasjonen-ra-tsi-on-no-th arret.

Årsaken til det er mest sannsynlig overføring av en-do-metriske celler til området etter operasjonen oss under hi-rur-gi-che-operasjonen. I området etter operasjonen, en volumetrisk formasjon, tetthet, ny og smertefull å ta på.

Symptom-we-en-do-met-ri-oza etter-operasjon-ra-tsi-on-no-go arr:

smerter i arrområdet, økt smerte under menstruasjon

voluminøs, smertefull formasjon i arrområdet

re-samme mørkt blod lekker under menstruasjon fra arrområdet

Diagnostikk:

nøye samling av ana-me-for

undersøkelse på en gi-ne-ko-lo-gi-che-stol

Den mest pålitelige måten å di-a-gno-sti-ki på er la-pa-ro-sco-pia. Metoden er in-va-ziv, men hvis diagnosen gjøres sent, kan helseskaden være nødvendig. Za-pu-shen-ny-former av en-do-met-ri-oza er st-but-vyat-sya-ved-tunge, ko-le-cha-schy operasjoner med fjerning av livmoren fra egg, nyrer, deler av tarmene, kan de i noen tilfeller bli en dødsårsak.

Her tillater jeg meg selv et lite skritt unna. Vi lever i en verden der penger styrer. I det siste har det vært en forverring av denne situasjonen i vårt land. Vi er selskaper som produserer preparater av høy kvalitet for "behandling" av en-do-met-ri. De investerer enorme mengder penger i promotering og reproduksjon av produktene deres. Leger jobber under sterkt informasjons- og administrativt press. Pro-paid re-advertising forelesninger av professorer, som i dag blir rost av en pre-para-t, og i morgen, av Det er bedre å bestille fra et annet selskap, det er ikke uvanlig i disse dager. Så blant leger i vårt land, og også i utlandet, er det en misforståelse, at en-do-met-ri-oz kan behandles for me-di-ka-men-tosis. De fleste gi-not-co-logger, etter å ha fjernet en-do-met-ri-o-id-cyster, skaper ikke hi-rur-gi-che-sko oppmerksomhet til en-do-met-ri-o- id-ny in-fil-trat i re-go-stangen mellom fuktighet og direkte gut-coy.

Hvorfor skjer dette:

- det er ekstremt vanskelig å fjerne slik infiltrasjon, men operasjonen krever høykvalitets hi-rur-ga og erfaring i den -kih opera-ra-tsi-yah. Hi-rur-gi-che-skiy opplevelse av de fleste gi-ne-ko-lo-gov-hi-rur-gov er begrenset til organ-ga-na-mi i mageregionen. Hi-rur-gia in-fil-tra-tiv-no-go en-do-met-ri-oza er en peritoneal hi-rur-gia (eller-ga-ny dis-po-lo -vi er utenfor magen posisjon). In-fil-trat on-ho-dit-sya mellom or-ga-na-mi (rektum-ka, mo-che-precis-ni-ki), traume-ma som er nær - selv for alvorlige komplikasjoner. Gi-ikke-ko-lo-gi redd for disse komplikasjonene

- gi-not-co-log-hi-rurg, etter å ha lyttet til forelesningene til professorene, er sikker på eller sterkt på det faktum at en-to-met-ri-one-in-fil-trat dis-so-set -sya på bakgrunn av medi-ka-men-toz-no-go le-che-niya. Han hørte om dette mange ganger, ikke bare fra professorer, men også fra representanter for hundrevis av bedrifter, kolleger og innen medisin. -te-ra-tu-re

- operasjon rettet mot å fjerne en-do-met-ri-o-id-no-go in-fil-tra-ta, for-no-ma-et 3-4, noen ganger mer enn timer. Med en stor arbeidsbelastning på legen (som nå skjer på ethvert bysykehus etter helsereformen -sikkerhet) har han rett og slett ikke tid til en så langvarig operasjon

- verden lever i jakten på dagen. Medi-tsi-na er ikke et unntak. Enkle gi-ikke-ko-lo-gi-che-operasjoner er ikke veldig sterke, men de-shev-le uda-le-niya en-do-met-ri-o-id-no-go in-fil-tra -ta. I løpet av en arbeidsdag er det i en operasjon mulig å utføre 5-6 enkle hy-gi-ikke-kologiske operasjoner. Hvis det er en så lang operasjon blant dem, vil antallet reduseres til 2-3, noe som vil redusere -ra-bo-nåværende smerte. Dette er en dårlig ting for administrasjonen.

Resultatet av den lagdelte-living-shay-si-tu-a-tion er en hær av syke mennesker for-pu-schen-mine former for en-do-met-ri-oza pa -tsi-en-tok.

Det er derfor det er så viktig å velge en spesiell. Hi-rur-ha eier-de-yu-sche-go me-to-di-coy og om-la-da-yu-sche-go pro-fesional frihet, ikke -van-no-go ram -ka-mi av den moderne helsevesenet struktur.

Endometriose (endometriose: gresk endon inne + metra uterus +osis; synonymer: endometrioid heterotopia, adenomyosis, endometriom) er en sykdom karakterisert ved patologisk vekst i ulike vevsorganer som i struktur og funksjon ligner endometrium.

Endometriose er en ganske vanlig sykdom: blant gynekologiske sykdommer er frekvensen nest etter inflammatoriske sykdommer i kjønnsorganene og livmorfibroider.

Den ektopiske plasseringen av endometriet ble først beskrevet av N. Muller (1854) og K. Rokitansky (1860). Spredningen av prosessen skjer under retrograd blødning fra livmoren gjennom egglederne, gjennom hematogen eller lymfogen metastase, samt under kirurgi (spesielt på kjønnsorganene) eller som et resultat av ruptur av endometrioide cyster. Til tross for noen likheter med tumorsykdommer, anses endometriose som dishormonal hyperplasi av ektopisk endometrium.

Skille genial endometriose(forekommer i 93 % av tilfellene) og ekstragenital endometriose(forekommer i 7 % av tilfellene). Skille intern og ekstern genial endometriose .

Til intern genial endometriose Karakterisert av skade på livmor og eggledere.

Til ekstern genital endometriose Karakteristiske lesjoner er eggstokkene, retrocervical space, cervix, vagina, sacrouterine og runde ligamenter i livmoren, ytre kjønnsorganer og bekken bukhinne.

På ekstragenital endometriose Den patologiske prosessen er oftest lokalisert i organer lokalisert i bekkenhulen og i umiddelbar nærhet av den - i endetarmen, sigmoid, blindtarmen og vedlegg, urinledere, blære og mye sjeldnere i tynntarmen. Mulig skade på nyrer, lunger, pleura, øvre og nedre ekstremiteter og andre organer. Endometriose av postoperative arr og navlen er ganske ofte observert.

Etiologi og patogenese.

Etiologien til endometriose er ikke nøyaktig etablert. Embryonal teori R. Freund og F. Recklinghausen (1893-1896) er basert på utviklingen av endometriose fra kjertelelementene i Müller-kanalene og Wolffian-kroppene.

Implantasjonsteori J. A. Sampson forklarer utviklingen av endometriose ved transplantasjon av endometrieceller på bekken- og bukorganene som finnes i menstruasjonsblod som kommer retrograd inn der gjennom egglederne; bekreftelse på denne teorien er den hyppige forekomsten av endometriose hos pasienter med misdannelser i det indre kjønnsorganet. organer.

Metaplastisk teori forbinder forekomsten av endometriose med transformasjonen av peritoneal mesothelium.

basis induksjonsteori var resultatene eksperimentell forskning utført på hunnkaniner hvor endometrioselignende transformasjon av mesenkymet ble observert når fragmenter av endometriet, som var i en tilstand av iskemisk nekrose, ble transplantert inn i dem. Årsaken til dette fenomenet anses å være diffusjon av kjemikalier dannet under nedbrytningen av endometrieelementer. Det antas at slike stoffer er tilstede i menstruasjonsblodet til kvinner og kan indusere dannelsen av endometrievev fra udifferensiert mesenkym under den retrograde strømmen av menstruasjonsblod inn i bukhulen.

Av stor betydning i utviklingen av endometriose er forstyrrelser i syntesen av kjønnshormoner. forårsaket av endringer i regulering i hypothalamus-hypofyse-ovariesystemet. Oftere oppdages hyperøstrogenisme (absolutt eller relativ) med overvekt av østrol og østradiol, nedsatt funksjon av corpus luteum og svekket funksjon av binyrebarken. I noen tilfeller opprettholder pasienter en to-fase menstruasjonssyklus. Utskillelsen av gonadotropiner er asyklisk i naturen. Det er en betydelig økning i nivået av follikkelstimulerende hormon og en reduksjon i nivået av luteiniserende hormon. Arten av utskillelsen av kjønnshormoner varierer avhengig av plasseringen av prosessen. Hos pasienter med retrocervikal endometriose er det således en endring i nivået og rytmen av produksjonen av follikkelstimulerende hormon (FSH) og luteiniserende hormon (LH) med ulik østrogenmetning.

Viktige i utviklingen av endometriose er immunforstyrrelser; bevis på dette er en mangel på T-lymfocytter av varierende alvorlighetsgrad funnet hos kvinner med endometriose. På grunn av immunologisk mangel elimineres ikke migrerende endometrieceller, men danner et fokus for endometriose. En ubalanse av kjønnshormoner i endometriose fører i sin tur til en forstyrrelse av cellulær og humoral immunitet - en "ond sirkel" oppstår. Dannelsen av foci av endometriose kan forenkles ved langvarig spenning av kroppens uspesifikke beskyttende-adaptive reaksjon, ledsaget av en økning i produksjonen av glukokortikoid, gonadotrope og kjønnshormoner mot bakgrunnen av forstyrret immunbalanse.

Forekomsten av endometriose forenkles av langvarige inflammatoriske sykdommer i kjønnsorganene, traumer i livmoren under kirurgiske inngrep ledsaget av åpning av hulrommet, curettage, manuell separasjon av morkaken, diatermokoagulasjon og diatermoeksisjon av livmorhalsen, etc.

Det antas at en viss rolle i utviklingen av denne sykdommen spilles av den konstitusjonelle arvelige faktoren (spesielt i medfødt endometriose og sykdommen hos unge mennesker), leverfunksjonsforstyrrelser, som et resultat av at metabolismen av kjønnshormoner blir forstyrret , samt eksponering for ioniserende stråling, kjemikalier, etc.

Patologisk anatomi

Med endometriose finnes foci av endometrioidvev i de berørte organer og vev, preget av evnen til å infiltrere vekst og spre seg til omkringliggende vev og organer.

Intrauterin endometriose kan være diffus eller fokal. Diffus endometriose av livmoren er preget av dens utvidelse, fortykkelse av veggene opp til 4-5 cm (i overgangsalderen er forstørrelsen av livmoren liten). Ved fokal endometriose finner man store og små noder uten klare grenser i livmoren.

Med intern endometriose i livmoren har vevet i lesjonen en cellulær struktur og er blek eller blekrosa i fargen. Noen ganger finner man endometrioide cyster med blodig innhold i myometrium.

I henhold til dybden av distribusjon av endometrioidvev i myometrium under en diffus prosess, skilles tre grader av intern endometriose av livmoren.

Med intern endometriose av livmor I grad, påvirkes de indre lagene av myometrium til en dybde som tilsvarer størrelsen på synsfeltet ved lav forstørrelse av mikroskopet.

Intern endometriose av livmor II grad er preget av spredning av endometrioid vev til midten muscularis propria livmor.

Med indre endometriose av tredje grad påvirkes hele stabelen av livmoren opp til dens serøse membran.

Hos pasienter med indre endometriose av første grad og hos en rekke pasienter med intern endometriose av andre grad, observeres ingen uttalt forstørrelse av livmoren. Hos de fleste pasienter med intern endometriose av grad II og hos alle pasienter med intern endometriose av grad III, samt med fokal endometriose i reproduktiv periode og i premenopause oppdages adenomyose - hyperplasi av muskelvev som omgir foci av endometrioidvev. En sekretorisk reaksjon i endometriotisk vev under lutealfasen av menstruasjonssyklusen er sjelden observert. Oftere reagerer endometrioidvev på østrogener, noe som fremgår av tilstedeværelsen av spredning og hyperplasi av epitelet i foci av endometriose.

Endometriose i egglederen vanligvis ledsaget av skade på livmor og eggstokker. Endometriose som påvirker hele egglederen, samt fokal endometriose av ampuller og istmisk-ampullære seksjoner av egglederen er sjeldne. Oftere observeres endometriose av egglederen i området av isthmus, som makroskopisk har utseendet til små og store knuter eller manifesteres av en skarp fortykkelse av egglederen i dette området, forårsaket av fokal hyperplasi av muskel. vev. Endometriotisk vev kan lokaliseres i lumen av egglederen og erstatte slimhinnen fullstendig. Endometriotisk vev bør skilles fra små fragmenter av endometrium som ligger mellom foldene i slimhinnen, som kom inn der retrograd under menstruasjonen.

På endometriose i livmorhalsen lesjoner kommer i forskjellige størrelser (fra mikroskopiske til 1 cm, noen ganger større). Lesjonene ser ut som striper og prikker, øyne og morbær. Cervikal endometriose oppdages tydeligst i lutealfasen av menstruasjonssyklusen, som skyldes en økning i lesjonene og en endring i fargen deres, som blir blålilla. Endometriotiske lesjoner som stikker ut i livmorhalskanalen ser ut som polypper.

På retrocervikal endometriose lesjoner som varierer i størrelse fra 0,5 til 6 cm er lokalisert på bakvegg livmorhalskanalen og livmor isthmus på nivå med feste av livmorsakrale leddbånd. Lesjonene er tette, fordi de i stor grad består av bindevev. Et trekk ved retrocervikal endometriose er infiltrativ vekst i området av bakre skjedehvelv, rektal-vaginal septum og rektum. Mikroskopisk er det ikke forskjellig fra andre former for endometriose.

Endometriose på eggstokkene med et langt forløp er det preget av tilstedeværelsen av endometrioide cyster som varierer i størrelse fra 0,6 til 10 cm Små endometrioide cyster (både enkelt og multiple) og endometrioid vev uten cyster oppdages oftest ikke på overflaten av organet, men på en del av eggstokken, ofte i cortex. Endometrioide cyster er som regel dekket med en kapsel som er 0,2-1,5 cm tykk, har ofte mange adhesjoner på den ytre overflaten og blodig sjokoladefarget innhold (såkalte sjokoladecyster).

Under epitelet finnes et cytogent stroma, der plasmaceller og lymfocytter påvises i små mengder, blødninger i ulike aldre, pseudoksantomceller, hemosiderin og makrofager. Pigmentholdige makrofager er spesielt mange i veggene til store endometriotiske ovariecyster. Hos pasienter med endometrioide ovariecyster finnes endometrioidimplantater på den serøse membranen og i det subserøse laget av egglederne og livmoren. I en vanlig prosess observeres foci av endometriose på bukhinnen i endetarms livmorhulen, vesicouterin fold, serøs membran i endetarmen, runde leddbånd i livmoren og andre organer og vev. De har de samme morfologiske egenskapene som beskrevet ovenfor.

Rundt foci av endometriose oppdages hevelse, blødninger, sammenvoksninger og arrforandringer mikroskopisk. Under graviditet, i foci av intern og ekstern endometriose, er decidual transformasjon av stroma (utseendet til celler som ligner deciduale) mulig.

På ekstern genital endometriose små og innledende former skilles. Små former er preget av utviklingen av små (mindre enn 0,5 cm) foci av endometrioidvev, lokalisert som regel i de overfladiske delene av organene og på bukhinnen i det lille bekkenet (vanligvis i eggstokkene og uterosacrale leddbånd) , noen ganger i de dypere delene av organene. En rekke små former er de første formene, der det ikke er noen infiltrativ vekst av endometrieimplantater.

Dystrofiske endringer observeres ofte i foci av intern og ekstern genital endometriose kjertelepitel, samt epitelforingen endometrioide cyster (spesielt når de behandles med østrogen-gestagen og progestinmedisiner). Som et resultat hormonbehandling det cytogene stroma av endometrioide lesjoner gjennomgår fibrose, det er en spredning av fibrøst bindevev i foci av gamle blødninger, og sklerose av veggene i store arterier.

En endometrioid cyste, som et resultat av dystrofi og nekrobiose av epitelet, blir ofte fratatt den i betydelig grad. Imidlertid oppstår ingen anatomiske endringer under prosessen med hormonbehandling i foci av endometriose i livmoren og endometrioide ovariecyster. I postmenopausal perioden er dystrofiske og regressive endringer i endometrioidvev mer uttalt, derfor er livmoren litt forstørret med intern genital endometriose, og epitelforingen av endometrioide cyster er fraværende i betydelig grad.

Med en uttalt reaksjon fra kroppen til østrogener i endometrioidvev, observeres ikke bare intens spredning av kjertelepitelet, ledsaget av høy mitotisk aktivitet, en økning i RNA-innhold og en kraftig reduksjon i mengden glykogen, men også en strukturell omstrukturering. av epitelkomponenten som mild og uttalt atypisk hyperplasi og plateepitelmetaplasi.

I noen tilfeller gjennomgår genital endometriose malignitet. Adenokarsinom og adenokantom i eggstokkene og adenokarsinom i livmoren utvikler seg oftere; endometrial stromal sarkom og karsinosarkom forekommer ekstremt sjelden på bakgrunn av intern endometriose. Kriteriet for endometrieopprinnelsen til en ondartet svulst er tilstedeværelsen av dens elementer i områder med endometrioidvev mot bakgrunnen av bevaring av godartede epitelstrukturer i den. Det eksisterende uttrykket "endometrioid adenokarsinom" betyr ikke at kilden til utviklingen nødvendigvis er foci av endometriose.

Ekstragenital endometriose Av morfologiske egenskaper ikke forskjellig fra genial endometriose.

Kliniske manifestasjoner av endometriose

Det kliniske bildet bestemmes av lokaliseringen av prosessen og funksjonstilstanden til hypothalamus-hypofyse-ovariesystemet. Den viktigste subjektive manifestasjonen av genital endometriose er smertefull menstruasjon - algodysmenoré. Smerter under samleie, kraftig menstruasjon og spontanabort er også observert. I noen tilfeller viser sykdommen seg som infertilitet.

På endometriose i livmoren. mest vanlig, sammen med kraftige blødninger under menstruasjon (menoragi), kan uregelmessige livmorblødninger (metrorragi) observeres. Blødning med endometriose er vedvarende og kan ikke behandles (endometriekuretasje er heller ikke effektivt).

Endometriose i egglederen vanligvis manifesterer seg som infertilitet eller utvikling av en tubal graviditet.

Endometriose i den vaginale delen av livmorhalsen ledsaget av blodig utflod før og etter menstruasjon.

Endometriose av det retrocervikale rommet preget av svært sterke og vedvarende smerter i bekkenområdet, utstrålende til endetarmen og skjeden, spesielt når prosessen sprer seg til disse organene.

Kliniske manifestasjoner vaginal endometriose avhenger av dybden av skade på veggene og graden av involvering av nærliggende organer i prosessen.

Overfladisk vaginal endometriose manifesteres ved pre- og postmenstruell blødning. Veksten av endometrioidvev inn i veggene i skjeden er ledsaget av smerter i skjeden og nedre del av magen under menstruasjon og under samleie. Intensiteten av smerte øker med skade på bekkenbenet, perineum og ekstern rektal lukkemuskel. Når den fremre veggen av skjeden er påvirket, er hovedsymptomet hyppig, smertefull vannlating. På kvelden og under menstruasjon, smertefulle noder eller cystiske formasjoner, ved undersøkelse har de en lilla-blåaktig eller brun farge.

Symptomer endometriose i eggstokkene ligner på kronisk tilbakevendende adnexitt. Under menstruasjon kan det oppstå intense paroksysmale magesmerter, ledsaget av kvalme, oppkast og besvimelse. Endometrioide cyster kan spontant perforere, noe som resulterer i et klinisk bilde av en akutt abdomen, som i en ektopisk graviditet. Endometriose i eggstokkene viser seg ofte som primær infertilitet.

Symptomer intestinal endometriose avhenger av plasseringen av tarmlesjonen og dybden av innvekst av endometrioidvev inn i veggen. Pasienter er plaget av kvalme, kjedelig verkende smerte i magen, økt peristaltikk, sammenfallende med menstruasjonsperioden. Når hele tykkelsen av tarmveggen vokser, frigjøres slim og blod fra analåpningen. Etter hvert som prosessen skrider frem, blir smerten konstant, stenose av tarmens lumen oppstår (alvorlige kramper, vanskeligheter med å passere gass- og avføringsretensjon, oppblåsthet, noen ganger kvalme og oppkast), og et bilde av tarmobstruksjon utvikles.

Blære endometriose manifestert ved hyppig, smertefull vannlating; når prosessen sprer seg inn i lumen i blæren, kan hematuri oppstå. Endometriose av urinlederne kan føre til utvidelse og hydronefrose.

Lungeendometriose ledsaget av tilbakevendende hemoptyse som oppstår under menstruasjon. Ved endometriose i pleura og mellomgulv kan det utvikles pneumothorax, og noen ganger pneumothorax og hemothorax.

Endometriose av postoperative arr og navle ledsaget av smerte og blodig utflod fra dem under menstruasjon, dannelse av smertefulle noder, huden over som får en lilla-blåaktig eller brun farge.

Endometriose er preget av nevrologiske lidelser - bekkenpleksitt, nevritt i lårbenet og isjiasnerven, polyganglioneuritt, coccydynia, noen ganger solaritt, forårsaket av skade på perifere nerver og nerveplexuser. Deres særegenhet er et remitterende kurs og forverringer under menstruasjonen. Ved et langt endometrioseforløp utvikles nevroselignende tilstander. Pasienter klager over irritabilitet, tårefullhet, dårlig humør, svette og nedsatt ytelse. De oftest nevroselignende tilstandene manifesteres av asteniske, asteno-hypokondriske og asthenovegetative syndromer.

Under overgangsalder og overgangsalder gjennomgår foci av endometrioidvev i de fleste tilfeller regresjon, men hos en rekke pasienter i denne perioden kan aktivering av en prosess som tidligere var i stadiet av klinisk stabilisering forekomme.

Ved endometriose er det en økt tendens til å utvikle hyperplastiske og tumorprosesser i ulike organer, som er forårsaket av hormonelle og immunforstyrrelser. Som et resultat av infiltrerende vekst og ødeleggelse av organer og vev i endometriose, perforering av tarmveggen, diafragma, livmorruptur under graviditet og fødsel, ødeleggelse av blodåreveggen og indre blødninger. Med endometriose oppstår en omfattende limprosess. Betydelig verdi har mulighet for malignitet av foci av endometriose, spesielt i høy alder. Dessuten forhindrer ikke utryddelsen av eggstokkfunksjonen under overgangsalderen, så vel som fjerning av dem, faren for malignitet. Pasienter som lider av endometriose er utsatt for allergiske reaksjoner, som er forårsaket av inntreden i blodet av vevsødeleggelsesprodukter, dysfunksjon av immunsystemet og dysfunksjon av leveren og andre fordøyelsesorganer.

Diagnose av endometriose

Diagnosen stilles på grunnlag av anamnese, gynekologiske og andre forskningsmetoder, og resultatene av dynamisk observasjon av pasienten. Et karakteristisk diagnostisk tegn er sammenhengen av symptomer med menstruasjonssyklusen.

Sykdommens medfødte natur er indikert ved utseendet av de første symptomene under den første menstruasjonen eller i løpet av de neste tre årene fra begynnelsen av menstruasjonen, en belastet gynekologisk historie på morssiden, samt tilstedeværelsen av misdannelser i genitourinary. system (ytterligere lukket livmorhorn, vaginal aplasi med en fungerende livmor, etc.) .

For diagnosen livmorendometriose er tilstedeværelsen av alvorlig algomenoré og vedvarende menoragi og metroragi som ikke kan behandles viktig. En gynekologisk undersøkelse avslører forstørrelse av livmoren, mer uttalt før og under menstruasjon, samt asymmetri og ujevn konsistens av organet.

På grunn av det faktum at ingen spesifikke endringer i endometriet er observert med endometriose, brukes curettage av slimhinnen i livmorkroppen kun med det formål å differensialdiagnose for å utelukke andre sykdommer. Med retrocervikal endometriose palperes et skarpt smertefullt infiltrat på den bakre overflaten av livmor-isthmus. Når prosessen er lokalisert i skjeden, avslører en gynekologisk undersøkelse under menstruasjonen en formasjon i form av små cyster eller knuter av en lilla-blåaktig eller brun farge. For diagnostisering av ovarieendometriose, sammen med klager på algomenoré og dysmenoré, er ovarieforstørrelse (ofte ensidig) før menstruasjon og tilstedeværelsen av en uttalt adhesiv prosess viktig. Peritoneoskopi, hysteroskopi, hysterosalpingografi, koloskopi, ekskretorisk og retrograd urografi er viktige i diagnostisering av både genital og ekstragenital endometriose. CT skann, ultralyd og andre metoder.

Differensialdiagnose av endometriose utføres med svulster i kjønnsorganer, tarm, organer urinsystemet, med inflammatoriske sykdommer i kjønnsorganene. Lungeendometriose er differensiert fra lungetuberkulose, eosinofilt infiltrat.

Tilstedeværelsen av fibromer og livmorkreft bekreftes ved hysterosalpingografi og histologisk undersøkelse av materialet oppnådd under diagnostisk curettage.

Ved intestinale svulster avhenger ikke symptomer og røntgendata av fasene i menstruasjonssyklusen; det er en endring i lindring av endetarmsslimhinnen.

Kliniske manifestasjoner av svulster i blæren og urinlederne er ikke assosiert med menstruasjonssyklusen; en viktig plass i diagnosen er okkupert av data hentet fra røntgenundersøkelse av organene i urinsystemet, cystoskopi, cytologisk undersøkelse urinsediment.

Differensialdiagnose med adnexitt er basert på forsvinningen av symptomer på betennelse under behandling, samt på peritoneoskopidata.

Ved lungetuberkulose er ikke hemoptyse assosiert med fasene i menstruasjonssyklusen.

Eosinofilt infiltrat er indisert positive resultater avføringsundersøkelse for ormegg, eosinofili, fravær av endometrieelementer i sputum.

Behandling er kun foreskrevet for klinisk aktiv endometriose. Behandling av klinisk inaktiv endometriose kan bidra til å aktivere prosessen. Pasienter med inaktiv endometriose krever konstant dynamisk overvåking. Behandlingen innledes av en obligatorisk undersøkelse for å utelukke kreft. Konservativ behandling er kompleks og innebærer påvirkning av de viktigste patogenetiske faktorene (dysfunksjon av hypothalamus, hypofysen, eggstokkene, binyrene og immunsystemet), samt betennelsesreaksjonen rundt foci av endometriose, nevrologiske lidelser, etc.

Ved forskrivning av behandling, pasientens alder, allmenntilstand, lokalisering av prosessen, dens spredning til tilstøtende organer, alvorlighetsgraden av sykdommen, kvinnens tendens til allergiske reaksjoner, pasientens ønske om å få barn, forløpet av tidligere svangerskap og andre faktorer. er tatt i betraktning.

Hovedkomponenten i kompleks terapi for endometriose er hormonbehandling. Til dette formål brukes syntetiske østrogen-gestagen-medisiner (Bisekurin, Non-ovlon, etc.), gestagener (Norkolut, Orgametrill, Turinal, oksyprogesteronkapronat, progesteron). Kvinner over 40 år får også foreskrevet androgener (metyltestosteron, testosteronpropionat, Testenate, Sustanon-250) eller anabole steroider (Methylandrostenediol, Retabolil, Nerobol).

Varigheten av kurs med hormonbehandling og intervallene mellom dem bestemmes av resultatene av behandlingen og den generelle tilstanden til pasienten, under hensyntagen til legemidlenes toleranse og utførelsen av funksjonelle diagnostiske tester.

For å eliminere immunforstyrrelser brukes immunmodulatorer: levamisol, mintezol, tymalin. Hvis pasienter med endometriose er utsatt for allergiske reaksjoner, foreskrives hyposensibiliserende midler (suprastin, diazolin, difenhydramin, etc.). Etimizol har en god betennelsesdempende og antiallergisk effekt, som har en stimulerende effekt på hypofysens adrenokortikotropiske funksjon.

Soneterapi er vellykket brukt til å behandle nevrologiske lidelser; for nevroselignende tilstander, beroligende midler (Rudotel, Relanium), antipsykotika (Teralen, Neuleptil, frenolone, sonopax), antidepressiva (amitriptylin) og legemidler som stimulerer nervesystemet (piracetam, nootropil) er foreskrevet.

Når smerten forsterkes, er symptomatisk behandling med antispasmodika og smertestillende midler indisert. Essensielle komponenter i kompleks terapi er biogene sentralstimulerende midler og enzympreparater som har en oppløsende effekt. Hensikt antibakterielle midler Ikke indisert for pasienter med endometriose. Fysioterapeutiske prosedyrer inkluderer natriumtiosulfatelektroforese, som har en antiinflammatorisk og hyposensibiliserende effekt og fremmer regresjon av modent kollagen, som danner grunnlaget for arrvev.

Bruk av radonbad, vaginal irrigasjon og tarmmikroklyster er effektivt. Radonvann bidrar til normalisering hormonell balanse, har gode antiinflammatoriske, antiallergiske og smertestillende effekter. Termiske prosedyrer er utelukket. Etter abort, diatermokirurgisk inngrep, ikke-radikale og skånsomme operasjoner gis pasienter med endometriose anti-tilbakefallsbehandling med legemidlene som er oppført ovenfor.

I prosessen med konservativ behandling er det nødvendig å overvåke tilstanden til urinlederne (utføre utskillelse, infusjon eller retrograd urografi) og tarmer (utføre koloskopi, irrigoskopi) for å identifisere begynnende stenose i tide og endre behandlingstaktikk.

Kirurgisk behandling er av stor betydning for endometriose. Kirurgi er indisert dersom det ikke er effekt fra konservativ terapi i 6-9 måneder, med endometrioide ovariecyster, med endometriose av postoperative arr og navle, med pågående stenose av intestinal lumen eller urinledere, med intoleranse mot hormonelle legemidler eller tilstedeværelse av kontraindikasjoner for bruk (for eksempel med hyperplastiske prosesser i brystkjertlene, kronisk tromboflebitt).

For unge kvinner, ifølge noen forskere, bør kirurgi utføres så tidlig som mulig. Sen diagnose eller senere kirurgi kan føre til en betydelig utvidelse av volumet på grunn av spredningen av prosessen til naboorganer. Pasienter bør opereres 3-5 dager etter avsluttet menstruasjon.

Under operasjonen fjernes foci av endometrioidvev i det uendrede vevet. Ikke-radikale operasjoner med ufullstendig fjerning av endometriosefoci fører som regel til progresjon av prosessen. For unge kvinner, selv når prosessen sprer seg til naboorganer, som et unntak, er milde operasjoner på livmoren og (eller) eggstokkene indisert for å bevare den generative funksjonen.

Arten av operasjonen avhenger av lokaliseringen av prosessen. Ved diffus adenomyose av livmoren og skade på livmorens isthmus, utføres hysterektomi; for ovarieendometriose og retrocervikal endometriose - utskjæring av foci; ved overgang av prosessen ved retrocervikal endometriose til bakre skjedehvelv, utføres eksisjon av lesjonene og reseksjon av en del av bakre skjedehvelv. For ekstragenital endometriose (tarm, blære, navle, postoperative arr) reseksjoneres den berørte delen av organet i det uendrede vevet. Hos kvinner over 40 år forenkles en langsom regresjon av sykdommen (innen 1-2 år) av bilateral ooforektomi, men hos noen pasienter er denne operasjonen ikke effektiv, noe som tilsynelatende skyldes virkningen av østrogener av binyreopprinnelse og tilstedeværelsen av nedsatt immunsystemfunksjon. Etter operasjonen foreskrives pasienter hormonelle og immunmodulerende legemidler, soneterapi og fysioterapi.

En av metodene for behandling av endometriose er strålebehandling, som brukes både uavhengig og etter ikke-radikale operasjoner. Med uavhengig strålebehandling blir foci av endometriose bestrålet. Strålebehandling, utført etter ikke-radikale operasjoner, reduseres til bestråling av foci av endometriose og eggstokker (i tilfelle intoleranse mot hormonelle legemidler). Ved ovarieendometriose, spesielt med endometrioide cyster, er strålebehandling kontraindisert.

Prognosen er alvorlig på grunn av faren for stenose i tarmen og urinlederne, utseendet av alvorlige nevrologiske lidelser, rask progresjon av sykdommen, malignitet, samt utviklingen av postoperative inflammatoriske og septiske prosesser og peritonitt.

Forebygging av endometriose er ikke utviklet. For å forhindre retrograd flyt av menstruasjonsblod inn i buk- og bekkenorganene under menstruasjon, bør overdreven fysisk aktivitet unngås, spesielt for unge kvinner med en familiehistorie som er ugunstig for endometriose; i tilfelle av cervikal atresi, er det nødvendig å gjenopprette patency av livmorhalskanalen så snart som mulig; bruk av diatermokirurgiske inngrep på livmorhalsen bør begrenses, erstatte dem med kryodestruksjon og laserbehandling, aborter bør unngås, og bruk av intrauterine prevensjonsmidler bør anbefales.

Hjem → Nettstedskart → Endometriose - symptomer, diagnose, behandling

Endometriose

I strukturen av gynekologisk sykelighet endometriose tar 3. plass etter inflammatoriske prosesser og livmorfibroider, som påvirker opptil 50% av kvinnene med bevart menstruasjonsfunksjon. Endometriose fører til funksjonelle og strukturelle endringer i det reproduktive systemet, som ofte påvirker negativt psyko-emosjonell tilstand kvinner, noe som reduserer livskvaliteten betydelig.

For tiden indikerer mange klinikere at endometriotiske lesjoner forekommer i alle aldre, uavhengig av etnisitet og sosioøkonomiske forhold. Epidemiologiske studier indikerer at hos 90 - 99 % av pasientene oppdages endometriotiske lesjoner mellom 20 og 50 år, oftest i reproduksjonsperioden.

Endometriose- dette er vekster som i struktur ligner livmorslimhinnen, utenfor den vanlige lokaliseringen av endometriet. I følge moderne ideer om arten av endometriose, bør denne sykdommen betraktes som en patologisk prosess med et kronisk, tilbakefallende kurs. Endometriose dannes og utvikler seg på bakgrunn av forstyrret immunforsvar, molekylærgenetiske og hormonelle forhold i kvinnekroppen. Det endometriotiske substratet har tegn på autonom vekst og forstyrrelser i den proliferative aktiviteten til celler. Endometriose kan lokaliseres både i livmorkroppen (adenomyose, eller intern endometriose) og utenfor livmoren (ekstern endometriose).

Uavhengig av plasseringen og størrelsen på endometriotiske lesjoner, er histologisk endometriose preget av godartet spredning av kjertelepitel, som minner om fungerende kjertler i endometriestroma. Imidlertid er forholdet mellom kjertelepitel og stroma i endometrioide heterotopier på forskjellige steder ikke det samme.

De siste årene har det blitt uttrykt en mening om at "indre endometriose i livmoren" bør betraktes som en helt uavhengig sykdom, og betegner den med begrepet "adenomyose" og ikke "endometriose" (Haney A. F. 1991). Det understrekes at det kliniske bildet, diagnostisering, forebygging og behandlingsmetoder for adenomyose har betydelige trekk. I tillegg kan ikke adenomyose skyldes "retrograd menstruasjon" gjennom egglederne, slik den mest aksepterte implantasjonsteorien sier. Adenomyose utvikler seg fra det basale laget av endometrium, som tar hensyn til translokasjonshypotesen om forekomsten av livmorendometriose.

I løpet av det siste halve århundret har mer enn 10 forskjellige klassifiseringer av endometriose blitt foreslått.

For tiden er den vanligste klassifiseringen American Fertility Society, revidert i 1985, som er basert på vurdering av laparoskopiske funn.

Klassifisering av vanlige former for genital endometriose i henhold til A. I. Ishchenko (1993)

Etter etapper

Stadium I: peritoneal implantasjon med små peritoneale defekter og endometrioide lesjoner.

Stadium II: endometriose av livmorvedhengene med endometrioid foci eller ovariecyster, med utvikling av flere adhesjoner rundt egglederne og eggstokkene, dannelsen av endometrioide infiltrater på bekkenperitoneum.

Stadium III: spredning av endometrioidprosessen til cellerommene som starter bak livmorhalsvevet og naboorganer:

IIIa: skade på det serøse dekselet til et naboorgan eller involvering av et ekstraperitonealt lokalisert organ i endometrioidinfiltratet ( distale seksjon tykktarm, tynntarm, blindtarm, blære, urinledere);

IIIb: skade på muskellaget til et naboorgan med deformasjon av veggen, men uten hindring av lumen;

IIIc: skade på hele tykkelsen av veggen til et naboorgan med obstruksjon av lumen, skade på paravaginalt og pararektalt vev, parametrium med dannelsen av strukturen til urinlederen.

Stadium IV: spredning av foci av endometriose gjennom bekkenbukhinnen, serøs tildekking av bekkenet og peritonealhulen, ascites eller flere lesjoner av tilstøtende organer og cellulære rom i bekkenet.

I henhold til graden av skade på livmoren

1. Lesjonen når det muskulære laget av livmoren.

2. Skade på mer enn halvparten av muskellaget.

3. Skade på hele tykkelsen av livmorveggen.

Fjerne foci av endometriose:

- i et postoperativt arr;

- i navlen;

- i tarmene (ikke ved siden av kjønnsorganene);

- i lungene osv.

I den innenlandske litteraturen foreslås en klinisk klassifisering av adenomyose, som skiller 4 stadier av spredningen av endometrioidinvasjon. Hun vurderer diffus myometrieskade avhengig av penetrasjonsdybden av endometriotisk vev.

Trinn I: den patologiske prosessen er begrenset til submucosa av livmorkroppen.

Trinn II: den patologiske prosessen strekker seg til den midtre tykkelsen av livmorkroppen.

Stadium III: hele det muskulære laget av livmoren opp til det serøse laget er involvert i den patologiske prosessen.

Stadium IV: involvering i den patologiske prosessen, i tillegg til livmoren, parietal bukhinnen i det lille bekkenet og naboorganene.

Samtidig gjelder ikke klassifiseringen for den nodulære formen av sykdommen.

Det er ingen konsensus om klassifiseringen av retrocervikal endometriose. Retrocervikal endometriose i den innenlandske litteraturen regnes som en variant av ekstern genital endometriose og er klassifisert i 4 spredningsstadier til omkringliggende vev og organer.

Trinn I: lokalisering av endometriotiske lesjoner i det rektovaginale vevet.

Stadium II: endometriose vokser inn i livmorhalsen og skjedeveggen med dannelse av små cyster.

Stadium III: spredning av den patologiske prosessen til livmorsakrale leddbånd og serøs dekning av endetarmen.

Trinn IV: involvering av endetarmsslimhinnen i den patologiske prosessen med dannelsen av en adhesiv prosess i området av livmorvedhengene, som utsletter livmor-rektalrommet.

Endometriose av retrocervikalt vev (infiltrativ form) er ekstremt sjelden som en uavhengig lokalisering, vanligvis kombinert med endometriose av bekkenbukhinnen, eggstokkene eller adenomyose, som ofte involverer tarmene og urinveiene i prosessen.

Det er åpenbart at akkumuleringen av ny informasjon om etiologien og patogenesen til endometriose, kliniske, strukturelle, funksjonelle, immunologiske, biologiske, genetiske varianter av denne sykdommen vil tillate oss å foreslå nye klassifiseringer.

Grunnleggende teorier om utvikling av endometriose

Variasjonen av lokaliseringer av endometriose har ført til et stort antall hypoteser om opprinnelsen. Et betydelig antall konsepter prøver å forklare fremveksten og utviklingen av denne sykdommen fra forskjellige posisjoner. Nøkkelutsagn:

- opprinnelsen til det patologiske substratet fra endometriet (implantasjon, lymfogen, hematogen, iatrogen spredning);

- metaplasi av epitelet (peritoneum);

— forstyrrelse av embryogenese med unormale rester;

- forstyrrelse av hormonell homeostase;

- endringer i immunbalansen;

- trekk ved intercellulær interaksjon.

Tallrike eksperimentelle og kliniske studier beviser og bekrefter denne eller den posisjonen, avhengig av forfatterens synspunkt. De fleste forskere har imidlertid en tendens til å være enige om at endometriose er en sykdom med et tilbakefallsforløp.

Implantasjon (translokasjon) teori om endometrioseutvikling

Den mest utbredte er implantasjonsteorien om forekomsten av endometriose, først foreslått av J. F. Sampson i 1921. Forfatteren foreslo at dannelsen av foci av endometriose skjer som et resultat av retrograd refluks av levedyktige endometrieceller inn i bukhulen, avvist under menstruasjon , og deres videre implantasjon på bukhinnen og omkringliggende organer (med forbehold om åpenhet av egglederne).

Følgelig betraktes introduksjonen av endometriepartikler gjennom forskjellige ruter inn i bekkenhulen som et kritisk øyeblikk i utviklingen av endometriose. Et av de åpenbare alternativene for en slik drift er kirurgiske prosedyrer, inkludert diagnostisk curettage, obstetriske og gynekologiske operasjoner forbundet med åpning av livmorhulen og kirurgisk traume til livmorslimhinnen. Det iatrogene aspektet ved utviklingen av sykdommen er tilstrekkelig bevist ved en retrospektiv analyse av etiologien til endometriose hos kvinner som gjennomgikk visse operasjoner.

Av betydelig interesse er muligheten for metastasering av endometriose gjennom blod og lymfekar. Denne typen spredning av endometriepartikler regnes som en av de viktigste årsakene til forekomsten av kjente varianter av ekstragenital endometriose, som endometriose i lunger, hud og muskler. Spredningen av levedyktige endometrieceller gjennom lymfekanalen er ikke uvanlig, noe som fremgår av den ganske hyppige påvisningen av signifikante foci av endometriose i lumen av lymfekar og -knuter.

Metaplastisk teori om opprinnelsen til endometriose

Denne teorien reflekterer det mest kontroversielle spørsmålet i patogenesen av sykdommen og ble foreslått av N.N. Ivanov (1897), R. Meyer (1903).

Tilhengere av denne teorien mener at embryonale cellulære elementer plassert mellom de modne cellene i det serøse dekket av bekkenet kan forvandle seg til epitelet av livmorrørstypen. Med andre ord kan lesjoner av endometriose oppstå fra multipotente peritoneale mesotelceller. Ved forekomst av endometriose er det såkalte Müller-potensialet til mesothelium, som er assosiert med konseptet om det "sekundære Müller-systemet" foreslått av Lauchlan, viktig. Forfatteren brukte dette konseptet for å betegne epitelforandringer av Müller-typen (inkludert endometrioide lesjoner) utenfor derivatene av Müller-systemet, metaplastiske prosesser og godartede proliferasjoner (epitel og mesenkym), som kan observeres på overflaten av eggstokkene eller direkte under deres overflate, i bekkenbukhinnen, omentum , retroperitoneale lymfeknuter og andre organer.

Det müllerske potensialet til bekkenmesothelium og tilstøtende stroma er assosiert med deres nære slektskap i embryonalperioden til det müllerske systemet, som dannes ved intussusception av den primære coelom. Den intraembryonale delen av den primære coelom, dens derivater (pleura, perikardium, peritoneum, overfladisk epitel i eggstokken) og det mülleriske systemet (eggledere, gran og livmorhals) er av nær embryonal opprinnelse. Vev dannet fra coelomisk epitel og tilstøtende mesenkym ("sekundært Müller-system") er i stand til å differensiere til Müller-type epitel og stroma.

Dette synspunktet om opprinnelsen til endometriose er ikke allment akseptert fordi det ikke har strenge vitenskapelige bevis.

Dysontogenetisk (embryonal) teori om endometriose

Den embryonale teorien om opprinnelsen til endometriose antyder dens utvikling fra restene av Müller-kanalene og den primære nyren. Denne antakelsen ble utviklet på slutten av 1800-tallet og fortsetter å bli akseptert av noen samtidige. For å bekrefte den dysontogenetiske hypotesen, siterer forskere tilfeller av kombinasjon av endometriose med medfødte anomalier i reproduksjonssystemet og mage-tarmkanalen.

Hormonelle lidelser og endometriose

Litteraturdata indikerer avhengigheten av utviklingen av endometrioide strukturer på hormonell status, forstyrrelser i innholdet og forholdet mellom steroidhormoner. For forekomsten av endometriose er egenskapene til aktiviteten til hypothalamus-hypofyse-ovariesystemet først og fremst viktige.

Hos pasienter med endometriose oppstår kaotiske toppemisjoner av follikkelstimulerende (FSH) og luteiniserende (LH) hormoner, en reduksjon i basalnivået av progesteron observeres, og mange har hyperprolaktinemi og nedsatt androgen funksjon av binyrebarken.

En rekke studier har bemerket at uovulert follikkelsyndrom (LUF-syndrom) bidrar til forekomsten av endometriose. Hos kvinner med dette syndromet var således konsentrasjonene av 17-β-østradiol og progesteron i bukhinnen etter eggløsning betydelig lavere enn hos friske kvinner. Samtidig indikerer andre studier motsatte hormonelle svingninger ved LUF-syndrom. Et høyt nivå av progesteron i de første dagene av menstruasjonen anses som en faktor som fremmer overlevelsen av levedyktige endometrieceller, noe som bekreftes av eksperimentelle data innhentet på kastrerte dyr.

På en eller annen måte, hos pasienter med genital endometriose, observeres en høy forekomst av LFU-syndrom mens de ytre parametrene for den ovulatoriske menstruasjonssyklusen opprettholdes (to-fase basaltemperatur, tilstrekkelige progesteronnivåer i midten av lutealfasen, sekretoriske endringer i endometriet).

En indirekte rolle i utviklingen av endometriotiske lesjoner tilskrives dysfunksjon av skjoldbruskkjertelen. Avvik fra den fysiologiske sekresjonen av skjoldbruskhormoner, som er østrogenmodulatorer på cellenivå, kan bidra til progresjon av forstyrrelser i histo- og organogenese av hormonsensitive strukturer og dannelse av endometriose.

Ved undersøkelse av pasienter med endometriose ble det også avdekket lokale morfologiske endringer i eggstokkene, spesielt når selve eggstokkene var påvirket. Det har vist seg at utenfor sonene for endometriotiske lesjoner har eggstokkene tegn på oocytdegenerasjon, cystisk og fibrøs atresi av folliklene, stromal tekamatose og follikulære cyster. Noen forfattere mener at dette skyldes effekten på eggstokkene av giftige inflammatoriske midler, som prostaglandiner, hvis innhold øker med endometriose.

Det bør imidlertid bemerkes at funksjonssvikt i hypothalamus-hypofyse-ovariesystemet, som andre lidelser, ikke kan betraktes som en uunnværlig følgesvenn til endometriose og ofte ikke oppdages hos mange pasienter.

Immunologisk teori om opprinnelsen til endometriose

Forstyrrelse av immunhomeostase ved endometriose ble foreslått av M. Jonesco og C. Popesco i 1975. Forfatterne mente at endometrieceller, når de kommer inn i blodet og andre organer, representerer autoantigener. Spredning av endometrioidceller i andre vev er mulig som følge av økte nivåer av østrogene hormoner, som stimulerer utskillelsen av kortikosteroider. Sistnevnte, som i sin tur er depressiva, undertrykker lokal cellulær og humoral immunitet, og gir derved gunstige forhold for invasjon og utvikling av levedyktige endometrieceller.

Ytterligere studier avdekket anti-endometrielle autoantistoffer hos pasienter med endometriose. Dermed ble IgG- og IgA-antistoffer mot ovarie- og endometrievev identifisert, som ble bestemt i blodserum, i vaginale og cervikale sekreter.

Når du studerer immunstatus Hos pasienter med endometriose ble det funnet en sammenheng mellom frekvensen av påvisning av antistoffer og spredningsstadiet av endometriose. Tallrike studier beviser pålitelig at endometriose utvikler seg mot bakgrunnen av forstyrret immunbalanse, nemlig T - cellulær immunsvikt, hemming av funksjonen til T - suppressorer, aktivering av forsinket overfølsomhet, redusert aktivitet av T - lymfocytter med samtidig aktivering av B - lymfocyttsystem og nedsatt funksjon av naturlige drepeceller (NK).

Ved endometriose er det også funnet en medfødt reduksjon i funksjonen til immunsystemet - NK-celler. Den naturlige cytotoksisiteten til lymfocytter ble oppdaget relativt nylig, på slutten av 70-tallet, men veldig snart ble den enorme betydningen av denne reaksjonen for å opprettholde fysiologisk homeostase tydelig. NK-celler - effektorer av naturlig cytotoksisitet - utfører funksjonen til det første forsvaret i immunovervåkingssystemet i kroppen. De er direkte involvert i eliminering av transformerte celler og tumorceller, virusinfiserte celler og de som er modifisert av andre midler.

En slik ledende rolle for NK-celler indikerer definitivt at det er mangelen på aktiviteten til disse cellene som kan bestemme implantasjonen og utviklingen av endometriepartikler brakt inn i bukhulen. I sin tur øker utviklingen av endometriosefoci produksjonen av immunsuppressive midler, som bestemmer en ytterligere reduksjon i aktiviteten til NK-celler, forringelse av immunkontrollen og progresjonen av endometriose.

Således, hos pasienter med endometriotiske lesjoner, observeres generelle tegn på immunsvikt og autoimmunisering, noe som fører til svekkelse av immunkontrollen, noe som skaper forhold for implantasjon og utvikling av funksjonelle endometriale foci utenfor deres normale lokalisering.

Funksjoner av intercellulære interaksjoner i endometriose

Forskere fortsetter å lete etter årsakene til implantasjon og videre utvikling endometrieelementer i bekkenvevet.

Selv om retrograd flyt av menstruasjonsblod sannsynligvis er vanlig, utvikler ikke alle kvinner endometriose. I noen observasjoner er forekomsten av endometrioide lesjoner minimal og prosessen kan forbli asymptomatisk; i andre sprer endometriose seg gjennom hele bekkenhulen og blir årsaken til ulike plager. Dessuten, i noen tilfeller av endometriose, er selvhelbredelse mulig, mens sykdommen i andre tilfeller gjentar seg vedvarende, til tross for intensiv terapi. En rekke forfattere mener at tilfeller av "mild" endometriose ikke bør betraktes som en sykdom som krever spesiell behandling. Etter deres mening er dette et fysiologisk fenomen assosiert med regelmessig retrograd refluks av menstruasjonsblod. Det er imidlertid ikke klart hva som fungerer som grensen mellom denne tilstanden og endometriose som sykdom.

Disse problemene er for tiden fokus for studien. Det er åpenbart at i tillegg til de generelle tegnene på immunsvikt og autoimmunisering, er det noen andre faktorer (kanskje en kombinasjon av dem) som bestemmer oppfatningen av endometriepartikler fra bekkenbukken, noe som skaper forhold for implantasjon av disse partiklene, i stedet for å anerkjenne dem som fremmede og bidra til deres ødeleggelse.

De siste årene har det blitt innhentet tilstrekkelige data som bekrefter den ledende rollen til genetiske faktorer i forekomsten av endometriose, samt klargjør betydningen av dysfunksjon av immun- og reproduktive systemer i utviklingen av denne patologien.

Basert på genealogisk analyse og bestemmelse av genetiske og biokjemiske markører, ble følgende mønstre identifisert:

— genetiske faktorer spiller en betydelig rolle i utviklingen av endometriose;

— det er en pålitelig sammenheng mellom visse genetiske faktorer og den anatomiske lokaliseringen av endometrioide lesjoner;

— basert på uttrykket av biokjemiske genetiske markører, er det mulig å bestemme tilstedeværelsen eller fraværet av en disposisjon for endometriose eller en allerede utviklet sykdom.

Følgelig, ved endometriose, er celledysfunksjon assosiert med uttrykket av defekte gener som et resultat av mutasjon. De observerte familiære tilfellene av sykdommen indikerer muligheten for involvering av komplekse genetiske defekter, antagelig påvirker flere gener, i patogenesen av endometriose. Det er sannsynlig at en eller flere genfeil er ansvarlige for disposisjon for utvikling av endometriose. Denne predisposisjonen alene kan være tilstrekkelig, eller deltakelse av miljøfaktorer kan også være nødvendig.

Studier som indikerer genetisk bestemmelse av immunforstyrrelser som initierer utviklingen av endometriose, fortjener betydelig oppmerksomhet.

Forstyrrelser av cellulær og humoral immunitet i endometriose er identifisert med HLA-antigener.

Det kan antas at endometriose er arvelig bestemt av gener knyttet til visse antigener i HLA-systemet, nemlig HA, A10, B5, B27.

Selvfølgelig er det umulig å forklare hele utvalget av kliniske og morfologiske manifestasjoner av endometriose bare ved en primær genetisk bestemt immundefekt. Karakter er også viktig lokale brudd vevshomeostase direkte i bekkenområdet. Disse prosessene tiltrekker seg oppmerksomhet fra forskere, og analyse av resultatene utvider stadig kunnskap om mekanismene for kontroll av vevspredning, inflammatoriske og dystrofiske reaksjoner.

En betydelig plass er gitt til makrofager som reagerer direkte på tilstedeværelsen av fremmede elementer. Makrofager "flytter" røde blodceller, skadede vevsfragmenter og muligens endometrieceller som kommer inn i bukhulen.

Det er fastslått at med endometriose øker det totale antallet og aktiviteten til peritoneale makrofager.

Det er observert en sammenheng mellom alvorlighetsgraden av endometriose og makrofagreaksjonen i peritonealvæsken, og en økning i innholdet av makrofager i foci av endometriose er påvist.

På det nåværende stadiet er konseptet fremsatt av W.P. av interesse. Damowski et al. (1988), senere litt modifisert av R.W. Shaw (1993):

- retrograd bevegelse av endometrioidfragmenter under menstruasjon forekommer hos alle kvinner;

— avvisning eller implantasjon av disse fragmentene avhenger av immunsystemets funksjon;

- endometriose reflekterer en mangel på immunsystemet, som er arvet;

— immunsvikt kan være både kvalitativ og kvantitativ, og føre til endometriose;

- Produksjonen av autoantistoffer er en reaksjon på ektopisk endometrium, og det kan i sin tur bidra til infertilitet ved endometriose.

Denne hypotesen er i hovedsak en kombinasjon av implantasjon og immunologiske teorier. Dette konseptet sier at endometrioidfragmenter beveger seg gjennom egglederne hos alle kvinner. I bukhulen blir de omfordelt av immunsystemet, representert hovedsakelig av peritoneale makrofager. Endometriose kan utvikles når det peritoneale distribusjonssystemet blir overbelastet på grunn av økende retrograd bevegelse av endometriotiske elementer. Endometriose oppstår også når det peritoneale distribusjonssystemet er defekt eller ufullkommen. Ektopisk endometrial proliferasjon resulterer i dannelsen av autoantistoffer.

Det er vist at i tillegg til fagocytisk aktivitet, regulerer peritoneale makrofager lokale prosesser relatert til reproduksjon ved å frigjøre prostaglandiner, hydrolytiske enzymer, proteaser, cytokiner og vekstaktører som initierer vevsskade.

De siste årene har det blitt viet betydelig oppmerksomhet til å studere prostaglandins rolle i endometriose. Potensielle kilder til prostaglandinproduksjon i bukhulen er peritoneum og makrofager. I tillegg er det passiv diffusjon av prostaglandiner fra organer lokalisert i bukhulen og frigjøring av eggstokkene ved follikkelruptur under eggløsning. Som et resultat av forskning er den viktige rollen til prostaglandiner i patogenesen av endometriose blitt etablert.

En økning i konsentrasjonen av prostaglandiner i en kvinnes blodplasma disponerer for dannelsen av sykdommen, noe som påvirker den cytoproliferative aktiviteten og differensieringen av endometriotiske vevsceller. Prostaglandiner kan stimulere endometrievekst og manifestere de viktigste kliniske symptomene - dysmenoré og infertilitet.

Prostaglandiner og immunkomplekser er ikke de eneste fysiologiske regulatorene for intercellulær interaksjon. Andre faktorer som bestemmer skjebnen til ektopisk endometrievev er cytokiner og vekstfaktorer.

I tillegg til celler i immunsystemet er andre celler i stand til å skille ut lignende signalmolekyler, som har blitt kalt cytokiner. Cytokiner er peptidmediatorer som fremmer celleinteraksjon. Visse materiale har blitt akkumulert på rollen til cytokiner som gir gunstige forhold for innføring og utvikling av levedyktige endometrieelementer. Det biologiske potensialet til cytokiner er å regulere interaksjonen av makrofager med vevselementer, dannelse av foci av betennelse og immunmodulering. Faktisk er cytokiner universelle regulatorer av betennelsesprosesser. Det er kjent at forskjellige cellepopulasjoner er i stand til å skille ut de samme cytokinene. Makrofager, B-celler og noen undergrupper av T-lymfocytter produserer en lignende rekke cytokiner. Selvfølgelig, aktivering bestemt gruppe celler fører til syntese av et sett med cytokiner og induksjon av relaterte funksjoner.

Med endometriose øker konsentrasjonen av cytokiner som interleukin-1, interleukin-6, hvor hovedprodusentene er makrofager, i peritonealvæsken. Det var en korrelasjon mellom nivået av interleukin-1 og spredningsstadiet av endometriose. Cytokiner akkumulert under lokal aktivering av makrofager lukker en tilbakemeldingssløyfe som sikrer involvering av nye mediatorer i prosessen. I tillegg antas interleukin-1 å ha en rekke egenskaper som kan være assosiert med endometriose. Således induserer interleukin-1 syntesen av prostaglandiner, stimulerer spredning av fibroblaster, akkumulering av kollagen og dannelse av fibrinogen. e. prosesser som kan bidra til dannelse av adhesjoner og fibrose som følger med endometriose. Det stimulerer også B-celleproliferasjon og induksjon av autoantistoffdannelse. Det er fastslått at sammen med kjønnshormoner og cytokiner er vekstfaktorer viktige regulatorer for celleproliferasjon og -differensiering.

Disse faktorene produseres av uspesialiserte celler som finnes i alt vev og har endokrine, parakrine, autokrine og intrakrine effekter. Av spesiell interesse fra synspunktet om patogenesen av endometriose er en av virkemåtene til vekstfaktorer, kalt intrakrin interaksjon. Vekstfaktorer skilles ikke ut og krever ikke overflatereseptorer for å formidle deres aktivitet. De forblir inne i cellen og fungerer direkte som intracellulære budbringere, og regulerer cellulære funksjoner. Det er epdermale, blodplater, insulinlignende og andre vekstfaktorer.

Frigjøring av vekstfaktorer utfyller effekten av andre aktive midler, og fremmer ikke bare spredning, men også degenerative endringer i vev. Prosessen med akkumulering av vekstfaktorer og cytokiner forenkles av det faktum at de også produseres i vevsceller angrepet av makrofager, først og fremst i epitelceller, ibroblaster, etc.

Ved endometriose er det funnet økt ekspresjon av tumornekrosefaktor α (TNF-α) i peritonealvæske. Betydningen av epidermal vekstfaktor i prosessen med proliferasjon av endometrieceller vurderes som en mulig aktivator av de proliferative egenskapene til fibroblaster og epitelceller.

Det er interessant å merke seg at når endometriose modelleres eksperimentelt, er utviklingen nært knyttet til akkumulering av heterotopier av epidermal vekstfaktor, insulinlignende vekstfaktor og TNF-a i vevet. Samtidig påvirker disse vekstfaktorene utviklingen av adhesjoner. Dette virker veldig viktig for å forstå patomekanismene til endometriose, hvis spredning er nært knyttet til spredning av heterotopiske elementer og spredning av bindevev.

Dermed kan det antas at cellene til endometriotiske lesjoner er direkte involvert i prosessene for spredning og videre spredning av den patologiske prosessen.

I tillegg til vekstfaktorer, styres cellulær proliferasjon også av proto-onkogener, siden konvertering til cellulære onkogener og endringer i deres uttrykk eller aktivering forårsaket av mutasjoner, translokasjoner og amplifikasjoner fører til endringer i cellulær vekst. Disse molekylene med intercellulær interaksjon betraktes som en av de lovende vevsmarkørene for proliferativ aktivitet i et bredt spekter av forskjellige patologiske prosesser, inkludert tumor.

Cellulære onkogener koder for syntesen av proteiner kalt onkoproteiner, eller onkoproteiner. Det skal bemerkes at alle kjente onkoproteiner er involvert i overføringen av mitogenetiske signaler fra cellemembranen til kjernen til visse cellegener. Dette betyr at de fleste vekstfaktorer og andre cytokiner til en viss grad kan samhandle med onkoproteiner.

Ved å studere innholdet og funksjonell aktivitet til et av onkoproteinene som overfører vekstsignaler til DNA - c-myc, bemerket vi et visst mønster av dets uttrykk i endometriotiske lesjoner. Foci av adenomyose, endometrioide cyster og endometrioid eggstokkreft er preget av høy ekspresjon av c-myc, som øker kraftig i en ondartet svulst, som kan brukes til deres differensialdiagnose.

Følgelig kan akkumuleringen av c-myc-onkoproteinet i cellene til endometriosefoci føre til økt binding av vekstfaktorer som syntetiseres av endometrioidcellene selv, noe som stimulerer veksten av den patologiske formasjonen ved en autokrin mekanisme.

Det er funnet gener i cellegenomet som tvert imot hemmer celleproliferasjon og har en anti-onkogen effekt. Tap av slike gener av en celle kan føre til utvikling av kreft. De mest studerte anti-onkogenene er p53 og Rb (retinoblastom-gen). Suppressorgenet p53 ble kalt et molekyl i 1995. Regulering av celleproliferativ aktivitet av p53 utføres ved å indusere eller ikke indusere apoptose.

Apoptose er den genetisk programmerte døden av celler i en levende organisme. Nedsatt apoptose er viktig for karsinogenese i alle stadier. På initieringsstadiet kan muterte celler dø som følge av apoptose, og svulsten utvikles ikke. På forfremmelsesstadiene er veksten av tumorceller også begrenset av apoptose.

Aktivering av den uendrede formen av p53 på bakgrunn av aktiviteten til cellulære onkogener c-myc og C-fos fører til døden av tumorceller som følge av apoptose, som oppstår spontant i svulsten og kan forsterkes ved eksponering for stråling og kjemikalier .

Mutasjoner eller inaktivering av p53 på andre måter mot bakgrunn av økt ekspresjon av onkoproteiner (onkogener) - c-myc, c-fos, c-bcl, tvert imot, resulterer i økt celleproliferasjon med mulig ondartet transformasjon.

Komplekse interaksjoner mellom onkoproteinene c-myc, c-fos, c-bcl og antionkogenene p53 og Rb medierer balansen mellom proliferasjon og apoptose.

Essensen av prosessen med celleapoptose er som følger:

— celler som bør inkluderes i selvdestruksjonsprogrammet uttrykker gener som induserer prosessen med apoptose og følgelig produseres spesifikke proteiner («dødsdomener»);

— det oppstår aktivering av endonukleaser, som fragmenterer DNA og kjernen;

- cellekjernen og selve cellen går i oppløsning til apoptotiske legemer, som er omgitt av en membran. Innholdet i cellen kommer ikke inn i det omkringliggende rommet og det er ingen reaksjon (inkludert inflammatorisk);

- en celle som gjennomgår apoptose skiller seg fra en rekke naboceller og blir oppslukt av makrofager eller utnyttet av naboceller. Hele prosessen tar fra noen minutter til 1-3 timer.

Hemmere av apoptose er bcl-2-familien av onkogener. Onkogener fra denne familien koder for spesifikke proteiner (BCL-2). Ved å blokkere apoptose fremmer de overlevelsen til de cellene som burde selvdestruere, men overleve.

Økt ekspresjon av apoptoseinhibitorgener og proliferasjonsinduktorer øker den proliferative aktiviteten til biologisk upassende celler, og gir dem økt motstand, ekstraordinær overlevelse og motstand mot selvdestruksjon.

Gener som induserer apoptose inkluderer Fas/Apo1, tumor necrosis actor (TNF) og naturlig (vill) type p-53, som reparerer DNA. P-53 forlenger den presynaptiske fasen (G1). Hvis cellen ikke har tid til å gjennomgå reparasjon i løpet av denne tiden, induseres apoptose og cellen elimineres. Hemmere av apoptose (bortsett fra genene til bcl-2-familien) er økt produksjon av gonadotrope hormoner (FSH og LH), deres forstyrrede sekresjon, akkumulering av somatiske cellemutasjonsfaktorer, aldring av kroppen, metabolske forstyrrelser (oksidativt stress), etc.

Proliferasjonsprosessen er diametralt i motsetning til apoptose. Proliferasjon aktiveres av Ki-67-genene, som koder for et kjerneprotein involvert i mitotisk celledeling, samt c-myc-genet, som regulerer inntreden av en celle fra G1-fasen (presyntetisk) inn i S (syntetisk) fase.

Forbedret ekspresjon av c-myc-genet bevarer (øker) den proliferative aktiviteten til cellen, og forstyrrer (forsinker) celledifferensiering. Uregulert c-myc-ekspresjon kan føre til tumorigenese.

Mekanismen for apoptose ble utviklet i prosessen med evolusjonær utvikling med fremkomsten av flercellede organismer og intercellulær regulering av individuelle cellefunksjoner og er dypt fysiologisk, da den er rettet mot å bevare det genetisk spesifiserte antallet celler, stabilisere grensene til nært tilstøtende vev. (endometrium-myometrium), som forhindrer akkumulering og overføring av patologisk endret DNA til andre celler i prosessen med mitotisk deling.

Undertrykkelse av apoptose fører til forekomsten av hyperplastiske, proliferative og tumorsykdommer.

Regulatorer av apoptose, som virker på nivået av hele organismen, er hormoner. Virkningen av hormoner på cellulært og molekylært nivå formidles av cytokiner, interleukiner, stillasfaktorer, gener og spesifikke onkoproteiner.

Utbruddet av enlometriose er bare assosiert med tilstedeværelsen av menstruasjonssyklusen, hvor endometrieceller uttrykker gener som induserer og hemmer apoptose. Under sprednings- og tidlig sekresjonsfasen er apoptose lav, noe som har dyp fysiologisk betydning. I det sene stadiet av spredning reduseres ekspresjonen av apoptoseinhibitoren (bcl-2-hemmergenet) maksimalt, noe som forsterker den apoptotiske selvdestruksjonen av virusinfiserte, skadede, biologisk upassende endometrieceller, inkludert de med høyt proliferativt potensial. Apoptose, som en fysiologisk prosess, er beskyttende i naturen.

Å studere rollen til apoptose og spredning i opprinnelsen til intern endometriose tillot oss å trekke følgende konklusjoner:

- i foci av endometriose og hyperplastisk endometrium er det lav apoptose og høy proliferativ aktivitet av celler;

— kilden til områder med endometriose kan være celler av hyperplastisk endometrium. Histokjemiske studier bekrefter dataene om overvekt av prolifererende epitel i foci av endometriose og hyperplastisk endometrium sammenlignet med uendret endometrium hos pasienter med adenomyose og friske kvinner;

- den uvanlige overlevelsen av ektopiske endometrieceller skyldes deres høye spredningspotensiale, samt det faktum at de ikke ble eliminert av et genetisk selvdestruksjonsprogram som upassende;

- høy ekspresjon av gener som hemmer apoptose, nemlig bcl-2, spiller en rolle i patogenesen av adenomyose og endometriehyperplasi;

— det høye spredningspotensialet til foci av intern endometriose skyldes det intense uttrykket av spredningsinduktorer Ki-67 og c-myc;

- lav apoptose, høyt proliferativt potensial, samt et brudd på forholdet mellom prosessene for spredning og apoptose, bestemmer evnen til ektopiske celler i det hyperplastiske endometriumet til autonom vekst, der avhengigheten av hormonelle påvirkninger reduseres, ettersom cellene bytte til auto- og parakrine reguleringsmekanismer;

— Det er påvist en ubalanse mellom molekylærgenetiske indikatorer for proliferasjons- og apoptoseprosesser (absolutt lav apoptose og høy proliferativ aktivitet) i foci av endometriose og hyperplastisk endometrium.

Lav apoptose og økt proliferativ aktivitet av hyperplastiske endometrieceller følger tilsynelatende prosessen med deres migrasjon til andre vev og organer, siden denne klonen av celler har et endret plasmalemma, noe som letter lettere migrering gjennom kjellermembranene og den ekstracellulære matrisen. Det er mulig at hyperplastiske endometrieceller, som en metastatisk embolus, har et beskyttende fibrinbelegg som beskytter dem mot eliminering av celler fra immunsystemet. Det er mulig at det beskyttende belegget reduserer antall hormonelle reseptorer i ektopiske foci av endometriose.

Dermed lar moderne informasjon om de molekylærgenetiske egenskapene til ulike varianter av endometrioidlesjoner oss vurdere endometriose som en kronisk sykdom med tegn på autonom vekst av heterotopier, med forstyrrelse av den biologiske aktiviteten til endometrieceller. Autonom vekst av endometriosefoci betyr mangel på kontroll over spredning og differensiering av heterotopiaceller av kvinnens kropp. Dette betyr ikke at endometrioide celler er i proliferativt kaos. Endometrioidceller bytter til itra-, auto- og parakrine mekanismer for å regulere deres vekst, noe som kommer til uttrykk i tap av kontakthemming og tilegnelse av "udødelighet". Således er det kjent at foci av endometriose blir direkte produsenter av vekstfaktorer, vekstfaktorreseptorer, cytokiner og onkogener i fravær av ekspresjon av p53-suppressorgenet, og initierer ubalanser i organene og vevet i bukhulen, og forverrer den eksisterende immunsvikt. Derfor kan vi anta dannelsen av en stall ond sirkel patologiske prosesser som bidrar til innpodning av nye partikler av endometrioidvev, spredning av eksisterende ektopi, dannelse av dypt invasive og utbredte former for endometriose.

Morfofunksjonelle egenskaper ved endometriose

Endometriose er en godartet patologisk prosess preget av spredning av vev som i struktur og funksjon ligner endometrium.

Endometrioide heterotopier har en distinkt evne til å penetrere organvev, nå blod og lymfekar, og også spre seg.

Vevsinfiltrasjon med påfølgende ødeleggelse oppstår som et resultat av spredning av stromalkomponenten av endometrioide heterotopier. Forholdet mellom kjertelepitel og stroma i foci av endometriose på forskjellige steder er ikke det samme. Det er pålitelig fastslått at i heterotopier som utvikler seg i myometrium (adenomyose) og rektovaginal septum, dominerer stromalkomponenten. Samtidig er det ikke observert noe spesifikt mønster i forholdet mellom epitel- og stromalkomponentene ved endometriose i eggstokkene, bukhinnen og ligamentapparatet i livmoren.

Histologisk diagnose av endometriose er basert på identifikasjon søyleepitel og subepitelial stroma, som ligner på lignende komponenter i livmorslimhinnen.

I henhold til klassifiseringen til J.F. Brosens (1993), det er 3 typer histologisk struktur av endometrioide lesjoner:

- slimete (med flytende innhold), presentert i form av endometrioide cyster eller overfladiske lesjoner i eggstokken;

- peritoneal, som diagnostiseres mikroskopisk av aktive endometrioide foci (røde, kjertelformede eller vesikulære, vokser dypt inn i vevet, svarte, foldede og regresserende - hvite, fibrøse), som oftere oppdages i reproduktiv alder;

- nodulært - et adenom lokalisert mellom glatte muskelfibre og fibrøst vev, vanligvis oppdaget i ligamentapparatet i livmoren og rektovaginal septum.

Mange forfattere forbinder egenskapene til de kliniske manifestasjonene av sykdommen med dybden av spiring av endometrioidimplantater i underliggende vev (myometrium, peritoneum, eggstokker, parametrium, tarmvegger, blære, etc.).

Dyp endometriose anses å være lesjoner som infiltrerer det berørte vevet til en dybde på 5 mm eller mer. Dypt infiltrerende endometriose diagnostiseres hos 20-50 % av pasientene.

P.R. Konincks (1994) skiller 3 typer dyp endometriose, og vurderer det og endometrioide ovariecyster som det siste stadiet i utviklingen av sykdommen:

- type 1 - kjegleformet endometrioselesjon, som ikke krenker anatomien til bekkenet;

- type 2 - dyp lokalisering av lesjonen med omfattende omgivende adhesjoner og forstyrrelse av anatomien til bekkenet;

- type 3 - dyp endometriose med betydelig spredning over overflaten av bukhinnen.

Tallrike studier indikerer trekk ved den morfologiske strukturen til forskjellige lokaliseringer av endometriose:

- variasjon i forholdet mellom epitelkomponenten og stroma av endometriosefoci;

— uoverensstemmelse mellom det morfologiske bildet av endometrium og endometrioide lesjoner;

- mitotisk aktivitet (sekretorisk aktivitet) av ektopisk endometriose, som ikke korrelerer med de morfologiske egenskapene til endometriet;

- polymorfisme av kjertelkomponenten i fokus for endometriose (høy frekvens for påvisning av epitel tilsvarende forskjellige former menstruasjonssyklus);

- mangfold av vaskularisering av stroma av endometrioide heterotopier.

Sammensetningen og mengden av stroma har en viss betydning for sykliske endringer i epitelet i foci av endometriose. Epitelspredning er umulig uten den stromale komponenten. Det er i stroma programmet for epitelial cytodifferensiering og funksjonell aktivitet av vev er inneholdt. En tilstrekkelig mengde stroma med en overvekt av fibroblaster og tallrike kar bidrar til den sykliske restruktureringen av kjertelepitelet i endometrioide heterotopier. Foci av endometriose uten tegn på funksjonell aktivitet (flatet atrofisk epitel) er preget av et ubetydelig innhold av stromalkomponenten og svak vaskularisering.

Det er fastslått at mange endometrioide heterotopier mangler et tilstrekkelig antall østrogen- og progesteronreseptorer. Dette er bevist av data innhentet av mange forfattere om en signifikant reduksjon i innholdet av østrogen-, progesteron- og androgenbindende reseptorer i endometriotiske lesjoner på forskjellige steder sammenlignet med endometriet.

Resultatene av studier av aktiviteten til steroidmottak i foci av endometriose hos pasienter behandlet og ikke behandlet med hormonbehandling er ytterligere bekreftelse på at effekten av hormoner på cellulære elementer er sekundær og bestemmes av proliferasjonspotensialet og differensieringen av selve cellen. Følgelig ble det funnet at det gjennomsnittlige nivået av østrogen- og progesteronbindende reseptorer i heterotopier av forskjellige lokaliseringer praktisk talt ikke er forskjellig hos behandlede og ubehandlede pasienter med endometriose, men avhenger hovedsakelig av lokaliseringen av det patologiske fokuset. Mottaksnivået av de studerte vevene viste en reduksjon i reseptoraktivitet når den endometriotiske lesjonen beveger seg bort fra livmoren.

Resultatene av studien gjorde det mulig å etablere en åpenbar sammenheng mellom den hormonelle sensitiviteten til endometriotiske lesjoner og reseptoraktiviteten til organet eller vevet der de oppsto.

Således er påvirkningen av hormoner på de cellulære elementene i endometriose foci ikke direkte, men indirekte gjennom aktivering av vekstfaktorer og andre stoffer i det parakrine systemet.

Litteraturdata indikerer at den vanligste samtidige patologiske prosessen med endometriose, spesielt med adenomyose, er livmorfibromer. Kombinasjonen av adenomyose med endometriose av andre kjønnsorganer, hovedsakelig eggstokkene, er også vanlig forekomst og diagnostiseres hos 25,2 - 40 % av pasientene.

Patologisk transformasjon av endometrium diagnostiseres i 31,8-35% av tilfellene i kombinasjon med intern endometriose. Patologisk transformasjon av endometrium er preget av polypper mot bakgrunnen av en uendret livmorslimhinne (56%), samt en kombinasjon av endometriepolypper med typer hyperplasi (44%).

Det er viktig å understreke at endometriehyperplasi er en så vanlig forekomst at den kanskje ikke har en årsak-virkning-sammenheng med endometriose, men bare kombineres med denne patologien.

Den høye frekvensen av hyperplastiske prosesser i eggstokkene med adenomyose, som observeres 2 ganger oftere enn i endometriet, fortjener litt oppmerksomhet. Det er registrert en direkte sammenheng mellom hyppigheten av hyperplastiske prosesser i eggstokkene og spredningen av endometriose i livmorveggen. I denne forbindelse anbefales det at laparoskopi med ovariebiopsi utføres før oppstart av hormonbehandling, og hvis det oppdages alvorlig hyperplasi eller en svulstprosess, foretas passende behandlingsjusteringer.

Ovennevnte lar oss komme med ganske underbyggede utsagn:

- langvarig hormonbehandling kan bare midlertidig forbedre pasientens livskvalitet, men er ikke i stand til å gi regresjon av sykdommen og kan neppe betraktes som en radikal metode for behandling av endometriose;

— kirurgisk behandling blir spesielt viktig, men den krever fjerning av alle endometrioseimplantater i bekkenet.

Onkologiske aspekter ved endometriose

Det onkologiske aspektet ved endometriose er fortsatt et av de mest betydningsfulle og kontroversielle. Diskusjonsemnet er ganske motstridende informasjon om hyppigheten av ondartet transformasjon av endometriose. Mange forskere peker på en høy forekomst av malignitet ved endometriose – 11-12 %. Ifølge et annet synspunkt er malignitet av endometriose ekstremt sjelden. Ingen benekter endometriotiske lesjoners evne til å gjennomgå ondartet transformasjon. Neoplasmer som oppstår fra endometrioide foci kan deles inn i ovarie og ekstraovarie. De vanligste (i mer enn 75 % av alle beskrevne tilfeller) er eggstokksvulster, vanligvis begrenset til eggstokken. Den nest vanligste lokaliseringen er den rektovaginale lokaliseringen av neoplasmer av endometriotisk opprinnelse, etterfulgt av livmoren, egglederne, endetarmen og blæren.

De onkologiske aspektene ved endometriose reiser et logisk spørsmål: hva er risikoen for karsinom hos pasienter med endometriose? En rekke gynekologiske onkologer er av den oppfatning at pasienter med endometriose bør klassifiseres som en høyrisikogruppe for ovarie-, endometrie- og brystkreft. Tilhengere av konseptet "potensielt lavgradig endometriose" mener at maligniteten til endometriose ikke bør overdrives. En slik uttalelse bekrefter sannsynligvis den ekstremt sjeldne observasjonen av ondartet degenerasjon av endometriose i livmorhalsen, egglederne, skjeden og den retrocervikale regionen.

Blant de onkologiske aspektene ved endometriose er det nødvendig å fremheve den ondartede transformasjonen av ovarieendometriose. Betydningen av stillingen i denne problemstillingen skyldes ansvaret ved valg av metode for å behandle pasienter med innledende stadier endometriose. Siden foci av endometriose har et høyt proliferativt potensial og autonom vekst, lar totaliteten av moderne data om patogenesen av sykdommen oss vurdere operativ metode behandling av endometriose er patogenetisk underbygget.

Mest vanlig ondartet neoplasma endometrioid opprinnelse er endometrioid karsinom, som forekommer i omtrent 70 % av tilfellene av endometrioid eggstokkreft og i 66 % av tilfellene av ekstraovarie lokalisering.

Hos pasienter med avanserte former av sykdommen bør derfor risikoen for malignitet av endometriose tas i betraktning.

Litteratur

1.Adamyan L.V. Kulakov V.I. Endometriose. - M. Medicine, 1998.

2. Baskakov V.P. Klinikk og behandling av endometriose. - L. Medicine, 1990.

3. Burleev V.A. Lec N.I. Peritoneums rolle i patogenesen av ekstern genital endometriose // Problemer med reproduksjon - 2001. - Nr. 1 - S.24-30.

4. Damirov M.M. Slyusar N.N. Shabanov A.M. Syuch N.I. Poletova T.N. Babkov K.V. Boychuk V.S. Bruken av lavenergilaserstråling i kompleks behandling av pasienter med adenomyose // Obstetrikk og gynekologi - 2003. - Nr. 1 S.34-37.

5. Kondrikov N.I. Konseptet med metaplastisk opprinnelse til endometriose: moderne aspekter // Obstetrikk og gynekologi - 1999. - Nr. 4 - S. 10 - 13.

6. Kudrina E.A. Ishchenko A.I. Gadaeva I.V. Shadyev A.Kh. Kogan E.A. Molekylærbiologiske egenskaper ved ekstern genital endometriose // Obstetrics and Gynecology - 2000. - Nr. 6 - S.24 - 27.

7. Kuzmichev L.N. Leonov B.V. Smolnikova V.Yu. Kindarova L.B. Belyaeva A.A. Endometriose. etiologi og patogenese, problemet med infertilitet og moderne måter sine løsninger i in vitro fertiliseringsprogrammet // Obstetrikk og gynekologi - 2001. - Nr. 2 - S.8-11.

8. Posiseeva L.V. Nazarova A.O. Sharabanova I.Yu. Palkin A.L. Nazarov S.B. Endometriose. Kliniske og eksperimentelle sammenligninger // Problemer med reproduksjon - 2001. - Nr. 4 - S. 27 - 31.

9. Sidorova I.S. Kogan E.A. Zairatyants O.V. Hunanyan A.L. Levakov S.A. Et nytt blikk på arten av endometriose (adenomyose) // Obstetrics and Gynecology - 2002. - Nr. 3 - S.32-38.

10. Sotnikova N.Yu. Antsiferova Yu.S. Posiseeva L.V. Solovyova T.A. Bukina E.A. Fenotypisk profil av lymfoide celler på systemisk og lokalt nivå hos kvinner med intern endometriose. // Obstetrikk og gynekologi - 2001. - Nr. 2 - S.28 - 32.

11. Filonova L.V. Alexandrova N.N. Brusnitsina V.Yu. Chistyakova G.N. Mazurov A.D. Metode for preklinisk diagnose av genital endometriose // Russian Bulletin of Obstetrician-Gynecologist. - 2003. - Nr. 1 - S.69 - 72.

2017-12-03T13:00:50+00:00

Et synonym for infiltrativ endometriose er dyp endometriose. Smertesyndromet med slik endometriose er tydelig uttrykt og mye sterkere.

Denne patologien er i sin natur en klonal sykdom, siden sykdommen begynner med utseendet av en enkelt klynge (knute) av endometrieceller (det indre laget av livmorhulen), ikke mer enn 1 cm i diameter, som oftest er lokalisert enten mellom livmor og blære, eller mellom livmoren og endetarmen.

Gradvis fremgang fører infiltrativ endometriose til dannelsen av mange små, mellomstore og store knuter, samt cyster fylt med blod, på overflaten av bekkenorganene og mellom dem.

Epidemiologi og diagnose av infiltrativ endometriose

Forekomsten av infiltrativ endometriose, ifølge litteraturen, overstiger ikke 1-5% av tilfellene blant kvinner i fertil alder.

Den kliniske diagnosen av sykdommen er basert på tilstedeværelsen i sykehistorien av alvorlige, paroksysmale, kroniske smerter i bekkenområdet hos 95% av pasientene. Den endelige diagnosen infiltrativ endometriose bekreftes av tilleggsforskning– ultralyd (ultralyd), magnetisk resonanstomografi (MRI) og laparoskopi.

Inflammatorisk signatur av endometriose

Celler fra livmorslimhinnen (endometrium) kan migrere inn i bekkenhulen på flere måter.

Endometrieceller fortsetter å øke syklisk i størrelse og blør i bekkenområdet.

Noen forskere foreslår at hos noen kvinner oppstår en retrograd blodstrøm blandet med endometrieceller fra livmoren gjennom egglederne inn i bekkenhulen under menstruasjon; andre mener at endometriefragmenter kommer inn i bekkenet ved lymfogene eller hematogene ruter. En gang utenfor livmoren fortsetter endometrieceller å reagere på sykliske signaler fra kvinnelige kjønnshormoner; I løpet av hver måned forstørres de og blør.

Utseendet til blodceller i bekkenhulen aktiveres immunforsvar, som fører til lanseringen av mekanismen for uspesifikk betennelse. Som et resultat av en kompleks interaksjon mellom blodceller, fremmede endometrieceller og immunceller, produseres en rekke pro-inflammatoriske elementer, som til slutt fører til utseendet til hovedkomponenten i den inflammatoriske responsen - vevsødem, som komprimerer nerven. avslutninger.

Kronisk smerte forbundet med denne prosessen er en integrert del klinisk bilde endometriose. Smerter i magen og bekkenet er mest intens hos pasienter med infiltrativ endometriose, siden ansamlinger av endometrieceller i denne formen av sykdommen beholder en tendens til å spre seg dypt inn i vevet. Hos mange pasienter når dybden av endometrievekst mer enn 5-8 mm.

Behandling av endometriose

Avhengighet av infiltrativ endometriose av syklisk produksjon kvinnelige hormoner Menstruasjonssyklusen er grunnlaget for medikamentell behandling.

Medisiner som for tiden anbefales inkluderer gonadotropin-frigjørende hormon (GnRH) agonister, progestiner, p-piller og androgener. Hver av dem avbryter den normale sykliske produksjonen av kvinnelige reproduktive hormoner.

Hormonbehandling bidrar til å redusere blødning av endometriotiske lesjoner utenfor livmoren.

Konservativ behandling av endometriose

Smertestillende

De mest brukte smertestillende, pasienter med endometriose bruker legemidler som kan kjøpes på apotek uten resept.

Vi snakker om ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs) - Ibuprofen, Advil, Diclofenac, Meloxicam eller Naproxen, Ketoprofen, Aleve, Mesalazin. De hjelper til med å lindre kroniske smerter i nedre del av magen og bekkenområdet.

Hvis den maksimale dosen av legemidler ikke gir tilstrekkelig lindring, vil den behandlende legen foreskrive en annen type terapi.

Hormonbehandling

Ytterligere administrering av hormoner er ganske effektiv for å redusere eller eliminere smerte på grunn av endometriose.

Økningen og reduksjonen i konsentrasjonen av kvinnelige kjønnshormoner under menstruasjonssyklusen har en direkte innvirkning på veksten av endometrieimplantater; økende i størrelse, skiller de seg fra basen og begynner å blø på festestedene, og gjentar nøyaktig menstruasjonsblødningen i det indre livmorlaget.

Hormonelle legemidler bremser veksten av endometrieceller både i og utenfor livmorhulen, og forhindrer dannelsen av nye implantater og blødninger fra tidligere dannede lesjoner.

Valget av hormonelt medikament avhenger av alvorlighetsgraden av dyp endometriose.

Følgende brukes som hormonbehandling:

Hormonelle prevensjonsmidler (P-piller, plaster og vaginalringer). De hjelper til med å kontrollere nivået av kvinnelige kjønnshormoner som er ansvarlige for den månedlige veksten av endometrium. De fleste kvinner som bruker denne metoden opplever slankere og kortere menstruasjoner. Bruk av hormonelle prevensjonsmidler – spesielt i form av kontinuerlige sykluser – kan redusere eller eliminere smerte hos en viss andel av pasienter med endometriose.
Gonadotropin-frigjørende hormon (Gn) agonister og antagonister-RH) . Disse stoffene blokkerer produksjonen av hypofysehormoner som regulerer hormonnivået i eggstokkene, og reduserer dermed østrogennivået og stopper menstruasjonssyklusen. Som et resultat reduseres endometrieveksten betydelig. Disse stoffene skaper en kunstig overgangsalder, så pasienter anbefales å i tillegg ta lave doser østrogen for å redusere bivirkninger, karakteristisk for naturlig overgangsalder - hetetokter, vaginal tørrhet og tynning beinvev. Menstruasjoner og evnen til å bli gravid kommer tilbake etter avsluttet behandling.
Progestin terapi. De eneste prevensjonsmidlene som inneholder et gestagen er intrauterin enhet (Mirena), prevensjonsimplantat eller prevensjonsinjeksjon (Depo-Provera). Bruken av dem fører til stopp av menstruasjonssykluser med en tilsvarende reduksjon i veksten av endometrieimplantater, noe som lindrer smerte og andre symptomer på endometriose.
Danazol. Dette stoffet undertrykker endometrievekst ved å blokkere produksjonen av hypofysehormoner som regulerer hormonnivåer i eggstokkene, noe som resulterer i opphør av menstruasjonssyklusen. Danazol er imidlertid ikke et førstelinjehormonlegemiddel på grunn av risikoen for alvorlige bivirkninger og skade på fosteret i utvikling dersom graviditet oppstår under behandlingen.

Hormonell terapi, så vel som smertestillende midler, er ikke i stand til å eliminere hovedsymptomene på infiltrativ endometriose en gang for alle. Etter å ha stoppet behandlingssyklusen, opplever de fleste syke kvinner tilbakefall av smerte.

For eksempel, hos kvinner som ønsker å bevare reproduktiv funksjon, er hyppigheten av gjentatte smertesymptomer ved bruk av konservativ terapi er det 53%, og ved bruk av kirurgisk terapi - 44%. Ifølge synspunktet til de fleste gynekologer oppnås suksess i behandlingen av infiltrativ endometriose vanligvis gjennom kirurgi.

Kirurgisk behandling for endometriose

Laparoskopisk kirurgi tillater vellykket visualisering av endometrioselesjoner.

Kirurgisk behandling av infiltrativ endometriose er rettet mot å redusere smerte forbundet med en kronisk inflammatorisk prosess; det utføres ved å fjerne alle synlige foci av endometriose, så vel som adhesjonene rundt dem.

Typene kirurgiske teknikker som brukes under operativ laparoskopi inkluderer:

fjerning eller ødeleggelse av endometrieimplantater
fjerning eller ødeleggelse av ovariecyster ("sjokoladecyster" eller endometriomer)
fjerning av vedheft
fjerning av dyp rektovaginal og rektosigmoid endometriose
fjerning av livmoren (hysterektomi)
fjerning av en eller begge eggstokkene (ooforektomi)
fjerning av endometriotiske lesjoner fra tarmene, urinlederne og blæren
laparoskopisk livmorablasjon (LUNA)
presakral neurektomi (PSN).

Generelt er kirurgisk terapi for behandling av infiltrativ endometriose delt inn i:

konservativ, der bevaring av en kvinnes reproduktive funksjon oppnås
semi-konservativ, der en kvinnes reproduktive funksjon går tapt, men eggstokkfunksjonen er bevart
radikal, med fullstendig fjerning av livmor og eggstokker

En kvinnes alder, hennes ønske om å få et barn i fremtiden og mulig forverring av livskvalitet er fortsatt hovedfaktorene for å avgjøre hvilken type kirurgisk behandling som kreves.

Ved behandling av infiltrativ endometriose er kirurgisk innsats rettet mot å fjerne endometrieimplantater og bevare den normale anatomiske strukturen til bekkenorganene. Ofte fjernes implantater enten ved hjelp av en lasermetode eller ved hjelp av elektrokirurgiske teknologier.

Reseksjon av implantatene og tilhørende peritoneum anses som det foretrukne valget. Den radikale kirurgiske tilnærmingen inkluderer fullstendig fjerning livmor (total hysterektomi) med bilateral fjerning av eggstokkene (bilateral salpingo-ooforektomi). Denne typen behandling er beregnet på kvinner som allerede har fullført sin fødende funksjon og ikke planlegger å øke familien i fremtiden. I tillegg brukes radikal kirurgi også for kategorien pasienter med infiltrativ endometriose, som ikke har fått ønsket effekt av intensiv terapeutisk behandling og fortsatt opplever sterke kroniske smerter i mage og bekken.

Gel Intercoat (Oxiplex/AP)

Ordliste:

Dannelsen av adhesjoner er en naturlig reaksjon fra kroppen på kirurgiske traumer. Det er flere hovedkilder til adhesjonsdannelse

Intercoat Anti-Adhesion Gel er en klar, viskøs engangsgel. Den består av en forbindelse av polyetylenoksid (PEO) og natriumkarboksymetylcellulose (CMC).

Ved kvelning av urinlederen ved adhesjoner, er kirurgisk behandling rettet mot forsiktig utskjæring av klebevev og edometriotiske foci for å bevare urinlederens integritet

Spørsmål fra pasienter og svar fra leger

Kan adhesjoner løses av seg selv? 2017-09-22T17:28:44+00:00

Den utvikler seg hos de fleste kvinner etter å ha gjennomgått kirurgiske prosedyrer av diagnostisk eller terapeutisk karakter, og i henhold til sykdommens varighet er den delt inn i akutt og kronisk.

"Ungt" klebevev dannet i løpet av de første tre månedene etter sykdomsutbruddet gjennomgår noen ganger omvendt utvikling som et resultat av et intensivt kurs med riktig valgt terapi.

De mest effektive typene terapi for adhesiv sykdom inkluderer fysioterapi og resorpsjonsterapi, utført i kombinasjon med antiinflammatoriske legemidler. Hirudoterapi – behandling med igler, samt gynekologisk massasje – har god effekt på "unge" sammenvoksninger.

Men i nærvær av en kronisk adhesiv prosess, kan bare kirurgisk behandling ødelegge adhesjonene, siden limvevet i dette tilfellet er preget av økt tetthet, mangler elastisitet og vanligvis ikke reagerer på konservative terapeutiske metoder.

Er det mulig å se bekkensammenheng på ultralyd? 2017-09-22T16:33:10+00:00

Som mange andre tester har ultralyd sine fordeler og ulemper.

Fordelene med studien inkluderer dens ikke-invasivitet, smertefrihet og informasjonsinnhold.

Ulempene er manglende evne til å bestemme den nyopprettede inflammatorisk vev– for eksempel adhesjoner i det akutte stadiet av adhesiv sykdom. "Ungt" klebevev har lav tetthet og høy plastisitet, i motsetning til modne adhesjoner i det kroniske stadiet av sykdommen. Derfor er nydannede adhesjoner praktisk talt usynlige for ultralyd, spesielt hvis de er enkeltstående.

Modent klebevev er stivt og tett, så det er godt synlig på ultralyd.

For å avklare diagnosen bekkenlimsykdom er ytterligere undersøkelsesmetoder, som MR og laparoskopi, nødvendig.

Spikes - hva er de? Hvordan er de dannet? 2017-09-12T22:14:44+00:00

Noen ganger må man forholde seg til sykdommer som fører med seg dårlig helse, men for å forstå at dette er helt umulig uten hjelp fra en lege. Det er en misforståelse at det er bedre å ikke ha en ide om noen plager for din egen sinnsro. Men hvis du i tide finner ut om endringene som skjer med kroppen, kan du forhindre forverring av sykdommen. Behandling gitt til rett tid vil ha en gunstig effekt. I denne artikkelen vil vi snakke om årsakene til adhesjoner.

Det dannes veldig tynne fibre i kroppen, og deretter filmer som kan lime nærliggende organer sammen. Dermed blir driften av et bestemt system forstyrret. Oftest lider representanter for det rettferdige kjønn av denne sykdommen. Adhesjoner vises hovedsakelig i bekkenet. Men noen ganger forekommer de i andre systemer.

En av de vanligste årsakene til denne sykdommen er betennelse. På dette tidspunktet øker eventuelle organer litt i størrelse. I prosessen begynner væske å slippe ut. Det er dette slimet som blir til tynne tråder. Deretter dannes filmer - adhesjoner som forbinder organene til hverandre eller organet til bukhinnen.

Hva er forskjellene mellom Intercoat gel og Antiadhesin gel? 2017-09-12T20:34:26+00:00

Legemidlene er like i anti-adhesjonsvirkning. Intercot og Antiadgesin viste positive egenskaper. Begge stoffene har positive anmeldelser. Begge forhindrer effektivt utviklingen av adhesjoner.

Legemidlene er forskjellige i deres kjemiske og farmasøytiske sammensetning:

Antiadhesin : Hyaluronsyre + karboksymetylcellulose. Noen ganger kan det provosere en vevsreaksjon på et fremmedlegeme, som ender i fibrose av overflatene til organer i kontakt med barrieremidlet.
: Et barriere anti-adhesjonsmiddel basert på en kopolymer av karboksymetylcellulose med polyetylenoksid viste i studien fraværet inflammatoriske reaksjoner og minst sannsynlighet for fibrose.

Hvordan bruke gelen? Vennligst send anbefalinger for bruk til legen 2017-09-06T14:39:35+00:00

Det bør imidlertid huskes at under det kroniske stadiet av limprosessen kan dyspareunia oppstå - smertefullt samleie, når en kvinne opplever gjentatte smerter i nedre del av magen og endetarmen.

Dyspareunia er kjennetegnet på adhesiv sykdom og kan forsvinne helt etter kirurgisk behandling.

Er det mulig å bli gravid hvis egglederne er sammenvoksninger? 2017-09-22T16:23:03+00:00

Utbruddet av graviditet med adhesjoner i egglederne avhenger i stor grad av en rettidig diagnose, individuelt valgt behandling, et fullstendig undersøkelsesforløp og alvorlighetsgraden av sykdommen.

Trege, kroniske infeksjoner, samt endometriose, kan forårsake alvorlig betennelse i slimhinnen i egglederne, som kan resultere i dannelse av sammenvoksninger. Adhesjoner lokalisert i hulrommet eggledere, noen ganger blokkerer lumen fullstendig. I dette tilfellet blir eggets passasje gjennom rørene umulig og kvinnen blir infertil. Adhesiv sykdom i egglederne kan imidlertid uttrykkes i mindre grad, og da forblir sannsynligheten for graviditet.

diaré,
forstoppelse,
følelse av oppblåsthet etter å ha spist,
intoleranse for visse typer mat.

Hvordan vises adhesjoner? 2017-09-06T14:18:10+00:00

Manifestasjonene av adhesjoner avhenger av hvor adhesjonene ble dannet og hvor mange av dem som ble dannet. Dette avgjør i hvilken grad funksjonene til organene som er smeltet sammen vil bli svekket.

De viktigste konsekvensene av adhesjoner oppstår i bukhulen, og det er derfor disse manifestasjonene kalles adhesiv sykdom bukhulen.