Funksjoner ved behandling av traumatiske hjerneskader. Moderne prinsipper for klassifisering av traumatisk hjerneskade 1 typer traumatisk hjerneskade

(TBI)

Kranial hjerneskade er en av de mest vanlige årsaker funksjonshemming og dødelighet i befolkningen.

Traumatisk hjerneskade er mekanisk skade på hodeskallen og intrakranielle strukturer - hjernen, blodårene, kranienervene, hjernehinnene. Traumatisk hjerneskade kan skyldes:

· trafikkulykker, fall, industri-, sports- eller husholdningsskader ( primær skade);

nevrologisk eller somatisk sykdom (kardiogen synkope eller epilepsi) som får pasienten til å falle ( sekundært traume). Hos en betydelig andel av pasientene oppstår traumatisk hjerneskade på grunn av alkoholforgiftning.

12.1.1. KLASSIFISERING AV TRANO HJERNESKADE.

* ÅPEN TBI - det er skade på bløtvev (hud, periosteum) eller et brudd på beinene i bunnen av skallen, ledsaget av lekkasje av cerebrospinalvæske fra nesen eller øret. Det er høy risiko for infeksjon.

1. Gjennomtrengende– skade på dura mater, derfor kommunikasjon av subaraknoidalrommet med det ytre miljøet.

2. Ikke-penetrerende.

* STENGT TBI - disse endringene er fraværende eller det er mindre overfladiske skader. Grunnskjemaer:

1. riste;

2. skade;

3. kompresjon av hjernen;

4. diffus aksonal skade - forårsaket av rotasjon av hodet med kraftig akselerasjon og retardasjon.

Basert på alvorlighetsgrad er TBI klassifisert i mild, moderat og alvorlig.

12.1.1.2. Hjernerystelse. Dette er den vanligste formen stengt TBI(70 - 80%). Den kjennetegnes ved kortvarig (flere minutter) bevissthetstap, nedsatt hukommelse av hendelser som gikk forut for skaden (retrograd amnesi) eller hendelser som skjedde under selve skaden eller etter den (kon- og anterograd amnesi). Oppkast, hodepine, svimmelhet, svingninger i blodtrykket, endringer i puls og en rekke andre raskt forbigående symptomer kan forekomme. Endringer i hjernen bestemmes bare når mikroskopisk undersøkelse i form av forstyrrelser i strukturen til nevroner. Ved denne typen TBI er det ingen skade på hodeskallen og blodet i cerebrospinalvæsken.

12.1.1.3. HJERNEFORBRUK. Avhengig av arten og alvorlighetsgraden av skaden, kan lokal hjerneskade og blåmerker være ekstremt varierte: fra relativt milde til flere, som påvirker vitale strukturer. Nevrologiske symptomer er også polymorfe. Dette er for det første bevissthetsforstyrrelser som varer fra flere minutter til langvarige komatøse tilstander. Ved milde og moderate hemisfæriske skader kan svakhet i motsatte lemmer, føleforstyrrelser, afasisforstyrrelser og epileptiske anfall oppdages. Med basale blåmerker, som ofte følger med et brudd i bunnen av hodeskallen, er symptomer på skade på kranienervene (II, YIII-par). De farligste er blåmerker i stammen og subkortikale strukturer, som kan manifestere seg som lammelse av lemmer, hormonelle kramper, decerebrert stivhet i kombinasjon med livstruende autonome lidelser. Ved hjelp av datatomografi og magnetisk resonansavbildning oppnås et bilde fra små lokale områder med redusert tetthet av hjernevev til flere foci med tegn på kontusjon, med medfølgende endringer, karakteristisk for hjernekompresjon.

Avhengig av alvorlighetsgraden av skaden, kan blåmerker være MILDE, MODERATE OG ALVORLIGE.

LETT HJERNEFORBRUK klinisk karakterisert ved tap av bevissthet etter skade fra flere minutter til titalls minutter. Ved gjenoppretting er typiske plager hodepine, svimmelhet, kvalme, etc. Som regel noteres retro-, con-, anterograd amnesi, oppkast og noen ganger gjentatte. Vitale funksjoner er vanligvis uten vesentlig svekkelse. Nevrologiske symptomer er vanligvis mindre (nystagmus, anisokoria, tegn på pyramidal insuffisiens, meningeale symptomer osv.) og går tilbake i løpet av 2-3 uker. I motsetning til hjernerystelse er brudd i calvarialben og subaraknoidalblødning mulig.

HJERNEFORBRUKSJON AV MODERAT ALVARLIGHET klinisk karakterisert ved tap av bevissthet etter en skade som varer opptil flere titalls minutter til timer. Kon-, retro-, anterograd amnesi uttrykkes. Hodepine er alvorlig, ofte ledsaget av gjentatte oppkast. Psykiske lidelser oppstår. Forbigående forstyrrelser av vitale funksjoner er mulige: bradykardi eller takykardi, økt blodtrykk; takypné, uten respirasjonsrytmeforstyrrelser; lavgradig feber. Meningeale symptomer er ofte fremtredende. Hjernestamsymptomer er også notert: nystagmus, dissosiasjon av meningeale symptomer, muskeltonus og senereflekser langs kroppsaksen, bilaterale patologiske reflekser. Fokale symptomer er tydelig manifestert, bestemt av lokaliseringen av hjernekontusjonen: pupillære og oculomotoriske forstyrrelser, parese av lemmer, følsomhetsforstyrrelser, tale, etc. Disse fokale symptomene jevner seg gradvis ut (innen 2 - 5 uker), men kan vedvare i lengre tid. Brudd på beinene i hvelvet og bunnen av hodeskallen, samt betydelig subaraknoidal blødning, observeres ofte.

ALVORLIG HJERNEFORBRUK klinisk karakterisert ved tap av bevissthet etter skade som varer fra flere timer til flere uker. Motorisk agitasjon er ofte uttalt. Alvorlige, truende forstyrrelser i vitale funksjoner observeres; stammenevrologiske symptomer dominerer ofte (flytende bevegelser av øyeeplene, blikkparese, multippel nystagmus, svelgeforstyrrelser, bilateral mydriasis eller miose, bilaterale patologiske fotreflekser, etc.), som i de første timene eller dagene overlapper fokale hemisfæriske symptomer. Pareser i lemmene (opp til lammelser), reflekser av oral automatisme osv. Generaliserte eller fokale epileptiske anfall kan noen ganger observeres. Fokale symptomer går sakte tilbake: grove resteffekter og forstyrrelser i motoriske og mentale sfærer er vanlige. Alvorlig hjernekontusjon er ofte ledsaget av brudd i hvelvet og bunnen av hodeskallen. Samt massiv subaraknoidal blødning.

Hjernehinneblødning oppstår som et resultat av ruptur av karene til pia mater. Det kliniske bildet utvikler seg akutt eller gradvis. Den tidlige perioden er preget av fenomener med irritasjon av hjernebarken (epileptiske anfall, psykomotorisk agitasjon: pasienter skriker, prøver å reise seg, vifter med armene), meningeale og radikulære symptomer. Pasienter klager over hodepine, hovedsakelig i oksipitale eller parietale regioner, og ryggsmerter. Svimmelhet, tinnitus og blinkende flekker før øynene blir registrert. Meningeale symptomer, psykomotorisk agitasjon, delirium, desorientering i tid og rom og eufori dukker opp tidlig. Puls sakte. Hypertermi er observert. Trykket i cerebrospinalvæsken økes vanligvis, og det finnes en blanding av blod i den. Forløpet er gunstig dersom blødningen kan stoppes.

12.1.1.4. HJERNEKOMPRESJON. Det er observert hos 3 - 5 % av ofrene med TBI. Oftere forårsaket av dannelsen av intrakranielle hematomer: meningeal (epi- og subdural) og intracerebral.

12.1.1.4.1. EPIDURAL HEMATOM. Årsaken er oftest en ruptur av grenene i den midtre hjernehinnearterien, som, etter å ha gått ut av foramen spinosum, ligger i en dyp rille eller kanal i tykkelsen av tinningbeinet. Epidurale hematomer kan være forårsaket av blødning fra bihulene i dura mater når ytterveggen er skadet. De fleste epidurale hematomer er lokalisert i den temporale regionen. Det er viktig å merke seg at i en betydelig prosentandel av tilfellene oppstår epidurale hematomer som følge av slag med relativt lav kraft. I denne forbindelse mister mange pasienter ikke bevisstheten i det hele tatt eller merker et relativt kort bevissthetstap - i noen minutter, vanligvis mindre enn en time. Etter at bevisstheten er tilbake, kommer en periode med lys inn, og først etter en tid begynner pasientens tilstand å forverres igjen. Forvirring og døsighet vises, etterfulgt av stupor og koma. Tegn på herniering av hjernen inn i tentoriale foramen avsløres (utvidelse av pupillen på den berørte siden og parese av de motsatte lemmer). Senere avsløres tegn på decerebrasjon. Kardiovaskulære lidelser oppstår - bradykardi, økt blodtrykk. Hvis ofrene ikke får nødhjelp, vil de dø med økende symptomer på kompresjon av hjernestammen og økte intrakranielt trykk.

12.1.1.4.2. SUBDURAL HEMATOMA. De er plassert mellom dura mater og overflaten av hjernen. Kilden til dannelsen deres kan være årer, oftest i parasagittalregionen, skadet som følge av skade, blødning fra bihulene og blodårene i hjernen under kontusjon og mykning. Det er:

* AKUTT SUBDURAL HEMATOM- manifesterer seg klinisk i løpet av de første tre dagene og er en av manifestasjonene av alvorlig hjerneskade. Det utvikler seg på bakgrunn av bevissthetstap og andre symptomer på massiv hjerneskade, og derfor blir det klare intervallet ofte ikke oppdaget. Dødeligheten når 40 - 50%.

* SUBAKUTT SUBDURAL HEMATOMA. Utvikles innen 4-14 dager etter skade, er forårsaket av mindre intense blødninger og er oftere ledsaget av skade i mindre grad gravitasjon. Symptomer på økende kompresjon av hjernen er karakteristiske allerede i perioden når akutte manifestasjoner av TBI begynner å avta, pasientens bevissthet forsvinner og fokale symptomer begynner å forsvinne. Prognosen er gunstigere og dødeligheten er 15 - 20 %.

* KRONISK SUBDURAL HEMATOM. De kjennetegnes ved tilstedeværelsen av en restriktiv kapsel, som bestemmer egenskapene til deres kliniske kurs. De diagnostiseres uker, måneder eller (sjeldnere) år etter skaden. De oppstår ofte etter mindre skader som ikke blir lagt merke til av pasienten. De er mer vanlige hos eldre mennesker (60 år og eldre). De manifesterer seg som hodepine, psykiske lidelser, manifestert ved endringer i karakter, hukommelsessvikt og upassende oppførsel. Symptomer på lokal hjerneskade kan oppdages: hemiparese, afasisforstyrrelser. Det bølgete sykdomsforløpet er karakteristisk.

KRITERIER FOR LETT TBI tilfredsstille mild hjernerystelse og hjernekontusjon. Hovedtrekket ved mild TBI er den grunnleggende reversibiliteten til nevrologiske lidelser.

MODERAT TBI og ALVORLIG TBI preget av langvarig bevissthetstap, hukommelsestap, vedvarende kognitiv svikt og fokale nevrologiske symptomer. Symptomer kan være forårsaket av kontusjonslesjoner, diffus aksonal skade, intrakraniell hypertensjon, primær eller sekundær skade på stammen, subaraknoidal blødning. Ved alvorlig TBI er sannsynligheten for intrakranielt hematom betydelig høyere.

12.1.2. DIAGNOSTIKK.Databehandling og magnetisk resonansavbildning - beste metodene, slik at du kan få fullstendig informasjon om hjernens tilstand (tilstedeværelse av blåmerker, hematomer, tegn på hjerneforvridning, etc.). Har ikke mistet min diagnostisk verdi kraniografi, som lar deg oppdage skallebrudd og fremmedlegemer av metall. Viktig informasjon kan fås ved hjelp av ekkoencefalografi(bestemme forskyvningen av medianekkoet) og pålegging av søkegrathull. Har en viss betydning lumbal punktering, som tillater å gjenkjenne subaraknoidale blødninger og bedømme intrakraniell hypertensjon.

14743 0

BAKGRUNN

Klassifisering er et nødvendig grunnlag for både vitenskapelig generalisering og kvantitativ studie av ethvert fenomen. Det er et system av underordnede konsepter for ethvert kunnskapsfelt og uttrykker forholdet mellom dem, hierarkiet og utviklingsmønstrene. Dette postulatet gjelder fullt ut for medisin, der klassifiseringen av sykdommer forstås som rekkefølgen og sekvensen av listen over sykdommer, systemet for arrangement og kombinasjon av individuelle nosologiske former og patologiske tilstander, og grupperer dem i henhold til visse egenskaper. Klassifisering er et obligatorisk dokument i vitenskapelig og praktisk medisinsk virksomhet.

I forhold til traumatisk hjerneskade - et tverrfaglig problem i skjæringspunktet mellom nevrokirurgi, nevrologi, psykiatri, traumatologi, kirurgi, pediatri, geriatri, gjenopplivning, sosial hygiene og en rekke andre spesialiteter, er behovet for å lage en enkelt omfattende klassifisering spesielt åpenbart. .

Uten det er det umulig å gjennomføre epidemiologiske studier, d.v.s. finne ut hyppigheten og strukturen til TBI, dens sammenheng og avhengighet av sosiale, geografiske, økonomiske og andre faktorer, har sin reelle statistikk. Uten den er det umulig å lage en databank på TBI. Uten det er det umulig å sammenligne kvaliteten på arbeidet til forskjellige nevrokirurgiske institusjoner.

Klassifisering av TBI er nødvendig:
- å forene klinisk og rettsmedisinsk diagnose,
– for triage av ofre i stadier av medisinsk evakuering,
– å utvikle tilstrekkelig taktikk og standarder for medisinsk og kirurgisk behandling for TBI,
— å lage prediktive algoritmer.

Klassifiseringen av TBI organiserer vår kunnskap om problemet som helhet. Det er dette som sikrer ensartethet i diagnoseformuleringer og bruk av moderne terminologi hos behandlende leger.

Klassifiseringen av TBI i konsentrert form bør gjenspeile:
– nivået på vår kunnskap om TBI, dets pato- og sanogenese,
- utviklingsnivå for grunnleggende vitenskaper som er grunnleggende for problemet: anatomi, fysiologi av sentralnervesystemet, blodsirkulasjon, cerebral metabolisme, etc.,
– utviklingsnivå for moderne diagnostisk og terapeutisk utstyr og teknologi,
- samfunnets utviklingsnivå: dets sivilisasjon, kultur, økonomi, teknologi, etc.,
– moderne traumatiske faktorer: sosioøkonomiske, miljømessige, klimatiske, nasjonale, kriminelle osv.,
— nivået på rehabiliteringsevnen til medisinen og samfunnet som helhet.

HISTORIE

Studiet av klassifiseringsstrukturer til TBI gir en forståelse og en ganske nøyaktig ide om dannelsen av problemet, siden klassifiseringen i en konsentrert form gjenspeiler dens utvikling i hver periode av menneskets historie, dens forbindelse med de multifaktorielle forholdene for evolusjon, med naturkatastrofer og menneskeskapte katastrofer og lar oss dessuten forutsi ytterligere endringer i fenomenet som vurderes.

Utbredelsen av TBI selv i de tidlige stadiene av samfunnsutviklingen og akkumulering av erfaring førte uunngåelig til utseendet til de første tegnene på klassifiseringskonstruksjoner.

En egyptisk papyrus oppdaget av Edwin Smith fra 3000-2500 f.Kr. beskriver 27 tilfeller av hodetraumer, hvorav 13 involverte hodeskallebrudd. Dermed deles hodetraumer for første gang inn i: 1) uten hodeskallebrudd og 2) med hodeskallebrudd. Flere tusen år før bruken av røntgenstråler ble kjerneprinsippet for TBI-klassifisering brukt for å verifisere beinbrudd, som fortsatt er grunnlaget for den moderne internasjonale statistiske klassifiseringen av skader og sykdommer (IX og X revisjoner). Det er merkelig at delingen av TBI med og uten hodeskallebrudd umiddelbart får direkte praktisk betydning, noe som indikerer ulik alvorlighetsgrad av skade, ulik prognose og ulik behandlingstaktikk (i henhold til datidens kunnskapsnivå).

Bemerkelsesverdig er visse utdrag fra de "metodologiske anbefalingene" gitt i den egyptiske papyrusen:
"Hvis du undersøker en person med en hodeskade som strekker seg til beinene i kraniehvelvet, må du palpere såret. Hvis det ikke oppdages skade på beinene i buen, må man si: "Det er et sår på hodet, som, selv om det når beinet, ikke forårsaker skade på det. En lidelse som jeg vil helbrede." Sårene skal bindes ved å legge på en bandasje av rått kjøtt den første dagen, og deretter behandles med daglige bandasjer med honning og kopra til de er friske.»

Skallebrudd med dural irritasjon ble også behandlet:
«Hvis du undersøker en person med et gapende hodesår med skade på hodeskallen, må det palperes. Han kan ofte ikke snu hodet til sidene og vippe det på tvers på grunn av nakkestivhet. Det skal sies: «Det er en åpen hodeskade med skade på hodeskallen og stivhet oksipitale muskler. Lider for å bli helbredet." Etter suturering av kantene på såret, bør rått kjøtt påføres den første dagen. Bandasjen er kontraindisert. La pasienten være i fred til den akutte perioden med skaden er over. Behandle ham så med honningbind til han blir frisk.»

Ved penetrerende hodesår med skade på dura mater ble saken ansett som mer alvorlig:
«Hvis du undersøker en person med et gapende hodesår som trenger inn til beinet, deformerer hodeskallen og blottlegger hjernen, bør du palpere såret. Hvis hodeskallen er knust i små biter og hvis du føler en svingning under fingrene, hvis blod strømmer fra begge neseborene til pasienten og hvis musklene i nakken hans er stive, bør du si: "Lidelse som ikke kan helbredes."

Ved å analysere de ovennevnte utdragene fra papyrusen, kan det også hevdes at for første gang introduseres så viktige begreper i moderne nevrotraumatologi som lukket og åpen, ikke-penetrerende og penetrerende TBI. Samtidig foreslås differensierte taktikker for deres behandling, selvfølgelig basert på de tilgjengelige mulighetene.
1000 år senere inkluderte "Hippocratic Collection" verket "On Head Wounds", som identifiserer og beskriver i detalj ulike former for åpen TBI. Ifølge Hippokrates fører et ubehandlet hodeskallebrudd til feber etter 7 dager om sommeren og etter 14 dager om vinteren, sårsvulst, kramper og død. Det neste viktige skrittet ble tatt i å konstruere en klassifisering av TBI - for første gang ble en klassifisering av hodeskallebrudd foreslått. Blant dem identifiserte Hippokrates: 1) enkel, 2) forslått, 3) deprimert, 4) hakk (hedra), 5) støtsikker.

Basert på denne klassifiseringen ble følgende foreslått terapeutisk taktikk: enkle og sammenvoksede brudd krevde trephination; deprimerte frakturer (så merkelig som det kan virke for oss) ble ikke ansett som indisert for operasjon. Under trephination ble det anbefalt å la den indre benplaten være intakt. Derfor er det akseptabelt å tro at det ikke ble utført for fjerning av intrakranielle blødninger (Hippokrates nevner ikke engang hematomer), men for profylaktiske formål - for ekstern drenering av puss.

Den direkte manifestasjonen av TBI var kjent for Hippokrates. Han postulerte at den uunngåelige konsekvensen av en hjernerystelse er et umiddelbart tap av tale, offeret er fratatt alle funksjoner, ligger uten følelser og bevegelser, som i tilfelle av apopleksi. Og det er enda mer merkelig at Hippokrates, etter å ha nøyaktig beskrevet klinikken for hjerneskade, nesten ikke tar hensyn til lukket TBI. Men dette er ikke overraskende. Kunnskap om hjernens funksjonelle betydning var praktisk talt fraværende. Den store Hippokrates betraktet hjernen som bare en kjertel som produserte slim som avkjølte hjertet. Derav interessen og utviklingen av det åpenbare - sår på de myke dekkene av hodet, hodeskallebrudd og ignorering av det viktigste i problemet - skade på selve hjernen. Og dette til tross for de fantastiske observasjonsevnene til Hippokrates, som så overbevisende beskrev ytre tegn hjerneskade.

Avl Cornelii Celsus - en fremragende romersk vitenskapsmann og lege (30 f.Kr. - 50 e.Kr. antagelig) i bok 8 "Om medisin" vier et spesielt kapittel (III) til TBI, og kaller det "Om brudd på hodeskallens tak". Han skisserer i detalj det kliniske bildet, diagnostisering og behandling av skader på hodeskallens bein, og han, etter Hippokrates, skiller også støt og anti-støtfrakturer - dvs. på siden av påføringen av det traumatiske middelet og på motsatt side av hodet. Kanskje Celsus var den første som introduserte konseptet "traumatisk intrakranielt hematom," og påpekte, noe som er veldig viktig, dets dannelse selv i fravær av beinskade. "Hvis en ufølsom tilstand setter inn og personen mister bevisstheten, hvis lammelse eller kramper følger, så er det svært sannsynlig at hjernehinnene også er skadet, og derfor er det enda mindre håp om et vellykket resultat."

Og videre:
"Det er sjeldent, men det hender likevel noen ganger at hele beinet forblir uskadet, men inne i hjernehinnene sprekker et kar fra et slag, indre blødninger oppstår, og blodet som har koagulert et gitt sted forårsaker sterke smerter."

I arbeidet til Celsus er de ytre manifestasjonene av akutt traumatisk ødem-hevelse i hjernen ganske tydelig skissert: "hevelsen når det punktet at membranen begynner å stige selv over bendekselet (etter fjerning av beinfragmenter) ... ”

Forskningen til Galen av Pergamon (129-199 e.Kr.) innen medisin og fysiologi dominerte sinnet i 15 århundrer. Obduksjon var forbudt i Roma, så Galen utførte sin forskning på dyr, og overførte dataene som ble innhentet til mennesker. Derfor mange av mangelfullhetene i hjernens anatomi og fysiologi. Ideene hans var basert på den humorale teorien til Hippokrates. Han fulgte strengt den hippokratiske klassifiseringen av hodeskallebrudd. Men i sin praktiske anvendelse gikk han videre og foreslo å fjerne beinfragmenter i deprimerte frakturer ved å bruke flere perforeringer.

Middelalderens største figur innen kirurgi, inkludert kirurgi for hodeskader, ser ut til å være Guy de Chauliac (1300-1368). Hans bok " Stor operasjon"("La Grande Chirurgie") ble skrevet på latin. Siden den første trykte utgaven (1478, Frankrike), har den gått gjennom mer enn 100 utgaver på latin, fransk, italiensk, nederlandsk, engelsk, tysk og spansk. I mange århundrer behandlet kirurger i Europa Guy de Chauliacs håndbok som Bibelen (selv om en rekke bestemmelser, for eksempel puss helbredende rolle, var feilaktige og satte operasjonen tilbake).

Guy de Chauliac ga et betydelig bidrag til klassifiseringen ved først å dele hodesår i 2 kategorier: 1) med vevstap og 2) uten vevstap. Samtidig utvidet tapet av en del av hodets vev seg ikke bare til bløtvev og bein i skallen, men også til hjernens substans. Guy de Chauliac var den første som la merke til at lekkasje av skadet hjernestoff inn i et sår ikke alltid er dødelig.

Berengario da Carpi (1465 - 1527) skrev en avhandling om traumatisk hjerneskade (Tractatus de Fractura Calve Sive Cranei), som fikk stor popularitet i Europa. Han klassifiserte TBI i 3 kategorier: 1) snittsår i hodebunnen, 2) kontusjon forårsaket av steinstøt, stumpe traumer, 3) perforering - forårsaket av piler eller piler. Alle av dem kan assosieres med hodeskallebrudd. Carpi delte TBI inn i: 1) primær - slag mot hodet - med stokk, stein osv., og 2) sekundær - slag mot hodet på grunn av fall - kontralateral skade.

Oversettelsen av Hippokrates' verk på 1500-tallet, først til latin og deretter til fransk, gjorde dem tilgjengelige for datidens kirurger. Blant dem skiller Ambrose Pare (1510–1590) seg ut for sitt bidrag til nevrotraumatologi. Han beskrev et traumatisk subduralt hematom dannet av motvirkningsmekanismen i kong Henry II (som ble skadet i en ridderturnering og døde av det på den 12. dagen). A. Paré publiserte en grunnleggende illustrert monografi (1585, Paris), der han presenterte i detalj hodeskader, inkludert hodeskallebrudd, ledsaget av hjernerystelse.

Johannes Scultetus (1595 - 1645) delte inn hodesår i ulike kategorier, fra enkle skader i hodebunnen til skader på hjernehinnene. Han beskrev hjerneødem 6 måneder etter skade; Tilsynelatende var det et kronisk subduralt hematom.

På 1600-1700-tallet ble kunnskapen om lokalisering av hjernefunksjoner ganske dyp og utbredt. Og dette kunne ikke annet enn å påvirke fremveksten av fundamentalt nye klassifiseringsstrukturer for traumatisk hjerneskade, basert ikke bare og ikke så mye på skade på beinene i skallen, men også på skade på selve hjernen, dens membraner, blodårer og substans. .

Boviel, og etter ham Jean Louis Petit i andre halvdel av 1600- og første halvdel av 1700-tallet, begynte tydelig å skille "commotio cerebri" fra "contusio" og "compressio". J. Petit (1674-1750) mente at mekanismen for hjernerystelse var basert på vibrasjon. Han var den første som beskrev økningen i intrakranielt trykk med epidurale hematomer, basert på hans erfaring med trephination med det formål å evakuere dem. J. Petit skilte mellom et øyeblikkelig bevissthetstap på grunn av hjernerystelse og et forsinket bevissthetstap når det ble komprimert av ekstravasater.

Faktisk ble begynnelsen av en tre-tallets regjeringstid av den klassiske klassifiseringen av traumatisk hjerneskade lagt, og delte den inn i tre hovedformer: hjernerystelse, blåmerker og kompresjon av hjernen.

Selvfølgelig fortsatte forsøk på å modernisere TBI-klassifiseringer, men de tålte vanligvis ikke tidens tann og praksis. Tross alt er det i klassifiseringen at sammenslåingen av de teoretiske aspektene ved problemet og presserende daglige anvendte oppgaver skjer, eller her kolliderer de uforsonlig.

På 1600- og 1900-tallet absorberer klassifiseringen av TBI, mens den opprettholder kjerneinndelingen i hjernerystelse, blåmerker og kompresjon av hjernen, både klinisk og organisatorisk erfaring, samt ny vitenskapelig kunnskap og videreutvikles i utenlandske verk (F. Quesnay, A. Louis, P-J Desault, D. I. Larrey, J. Albernethy P. Pott, B. Bell, A. Cooper, G. Dupuytren, L. Neuster, M. J. Chelius, V. Von Bruns, G. Bergman, G. Cushing , etc.), og innenlands (N.I. Pirogov, N.N. Burdenko, I.S. Babchin, A.A. Arendt, I.M. Irger, V.M. Ugryumov, B.A. Samotokin, V.V. Lebedev, N..D. Leibzon, N.Ya. Vasin, L.H.) Kshi. forskere. Imidlertid skjedde alle de tallrike modifikasjonene og tilleggene til klassifiseringen av TBI innenfor dens anerkjente og stabile inndeling i hjernerystelse, kontusjon og kompresjon av hjernen.

I mellomtiden endrer strukturen av årsakene til traumatisk hjerneskade seg betydelig med en økning i andelen impulsive skader (hovedsakelig på grunn av akselerasjons-retardasjonsmekanismen i trafikkulykker), samt skudd- og eksplosjonsskader. Dette fører til spredning av tidligere ukjente eller lite kjente former for TBI.

Med bruken av CT og MR på 70-80-tallet av det 20. århundre, ble mulighetene for å gjenkjenne og spore dynamikken til intrakranielle traumatiske substrater fundamentalt forskjellige. Metoder for ikke-invasiv direkte visualisering av hjernen og seriøs eksperimentell forskning reiser spørsmålet om å revidere en rekke grunnleggende prinsipper for klassifiseringen av TBI. I dette tilfellet blir verifikasjonsgrunnlaget skade på hjernen, og ikke på beinene i hodeskallen, slik det tidligere var tilfellet i førdatatiden.

De siste årene har mange land utviklet sine egne klassifikasjoner av TBI. For all verdi dekker de ofte ikke dette problemet helt, de er bygget på ulike prinsipper, noen ganger fragmentarisk, basert på bruk av individuelle, om enn ekstremt viktige tegn (bevissthetstilstand, CT-data, etc.). Klassifikasjoner av TBI avslører ofte ikke slike essensielle konsepter som lukket eller åpen TBI, primær eller sekundær, isolert eller kombinert, første eller gjentatt TBI, etc., noe som absolutt reduserer effektiviteten.

Klassifikasjoner er motstridende når det gjelder å identifisere alvorlighetsgraden av fokal og diffus hjerneskade, i tolkningen av primære og sekundære lesjoner. Få utviklet aldersaspekter klassifisering av TBI. I moderne klassifikasjoner konsekvensene og komplikasjonene av TBI er praktisk talt ikke inkludert eller differensiert, noe som gitt deres utbredelse er ekstremt viktig.

I International Statistical Classification of Diseases, 9. og 10. revisjon, er klassifiseringen av TBI basert på et slikt hovedtrekk som tilstedeværelsen eller fraværet av et hodeskallebrudd, noe som selvfølgelig ikke er nok i datatiden.

Tendenser til ensretting av klassifikasjonsstrukturer for TBI og internasjonalisering av problemet er åpenbare i verdens nevrotraumatologi. Dette er bevist av: den internasjonale anerkjennelsen av Glasgow Coma Scale, publiseringen av "Glossary of Neurotraumatology" av Committee on Neurotraumatology i International Federation of Neurosurgical Societies, opprettelsen av nasjonale og multinasjonale databanker om TBI (England, USA , Nederland, Russland, etc.); opprettelse av en enhetlig klinisk klassifisering av TBI og dens konsekvenser for Russland og CIS; konstant diskusjon av TBI-spørsmål på ulike internasjonale konferanser.

Under disse forholdene er behovet og løftet om å kombinere innsatsen til nevrokirurger fra forskjellige land for å utvikle en patogenetisk klassifisering av TBI, som vil være basert på representativt materiale og dekke alle aspekter av dette komplekse tverrfaglige problemet, åpenbart.

På grunn av det ovennevnte, var utviklingen av problemer med klassifisering av TBI en av de viktigste oppgavene til industriens vitenskapelige og tekniske program S.09 "Trauma av den sentrale nervesystemet"(1986-1990). Basert på analyse og generalisering av mange års erfaring fra landets ledende klinikker og spesialstudier, ble ulike klassifiseringsaspekter ved akutt TBI, dets konsekvenser og komplikasjoner utviklet. Dette bidro til opprettelsen av et felles språk for nevrokirurger og relaterte fagpersoner, strømlinjeformet statistikk, bidro til å lage en formalisert sakshistorie og databank om TBI, og gjennomførte de første epidemiologiske studiene i stor skala av traumatisk hjerneskade.

Det er ubestridelig at enhver klassifisering av TBI, uansett hvor perfekt den kan virke, bare gjenspeiler dagens kunnskaps- og teknologinivå; permanent og naturlig prosess deres utvikling vil uunngåelig gjøre justeringer.

MODERNE PRINSIPPER FOR KLASSIFISERING AV TRANO HJERNESKADE

For å være praktisk, må klassifiseringen av TBI være mangefasettert og reflektere de moderne realitetene i dette komplekse problemet. Basert på utviklingen av Institutt for nevrokirurgi oppkalt etter. N.N. Burdenko, klassifiseringen av TBI bør være basert på biomekanikk, type, type, natur, form, alvorlighetsgrad av skade, klinisk fase, progresjonsperiode, samt utfallet av skaden.

Vi foreslår følgende klassifiseringsstruktur for traumatisk hjerneskade, presentert i diagrammet.

I følge biomekanikk skilles TBI ut: 1) sjokkstøt (sjokkbølge som forplanter seg fra stedet for påføring av det traumatiske middelet til hodet gjennom hjernen til motsatt pol med raske trykkendringer på støtstedene og motstøt) ; 2) akselerasjon-retardasjon (bevegelse og rotasjon av massive hjernehalvdeler i forhold til en mer fast hjernestamme); 3) kombinert (når begge mekanismene virker samtidig).

I henhold til typen skade skilles de fra: 1) fokale, hovedsakelig forårsaket av sjokk-påvirkningstraumer (karakterisert av lokal makrostrukturell skade på hjernesubstansen av varierende grad, inkludert områder med ødeleggelse med dannelse av detritus, hemorragisk metning av hjernen vev, presise, små og store fokale blødninger - på støtstedet, motstøt , langs sjokkbølgen), 2) diffus, hovedsakelig forårsaket av akselerasjon-retardasjonstraumer (karakterisert av forbigående asynapsi, spenning og utbredte primære og sekundære rupturer av aksoner i det semiovale senteret, subkortikale formasjoner, corpus callosum, hjernestamme, samt presise og små fokale blødninger i de samme strukturene); 3) kombinert, når det er fokale og diffuse hjerneskader samtidig.

Basert på opprinnelsen til hjerneskade, er hjerneskade differensiert i TBI: 1) primære lesjoner - fokale kontusjoner og knusninger av hjernen, diffus aksonal skade, primære intrakranielle hematomer, hjernestammebrudd, multiple intracerebrale blødninger; 2) sekundære lesjoner: a) på grunn av sekundære intrakranielle faktorer - forsinkede hematomer (epidurale, subdurale, intracerebrale), hemo- og brsom følge av subaraknoidal eller intraventrikulær blødning, økning i hjernevolum eller hevelse på grunn av ødem, hyperemi eller venøs overbelastning, intrakraniell infeksjon, etc.; b) på grunn av sekundære ekstrakranielle faktorer: arteriell hypotensjon, hypoksemi, hyperkapni, anemi og andre.

Blant typene TBI er det: isolert (hvis det ikke er ekstrakranielle skader), kombinert (hvis mekanisk energi samtidig forårsaker ekstrakraniell skade) og kombinert (hvis ulike typer energi påvirkes samtidig - mekanisk og termisk eller stråling, eller kjemisk) skade.

Av natur, med tanke på risikoen for infeksjon av intrakranielt innhold, er TBI delt inn i lukket og åpen. Lukket TBI inkluderer skader der det ikke er brudd på integriteten til hodebunnen eller det er overfladiske bløtvevssår uten skade på aponeurosen. Brudd i hvelvets bein, ikke ledsaget av skade på det tilstøtende bløtvevet og aponeurose, er inkludert i lukkede skader på skallen. Åpen TBI inkluderer skader der det er sår på bløtvevet i hodet med skade på aponeurosen, eller et brudd på beinene i hvelvet med skade på tilstøtende bløtvev, eller et brudd i hodeskallen, ledsaget av blødning eller brennevin (fra nesen eller øret). Hvis dura mater er intakt, er åpen TBI klassifisert som ikke-penetrerende, og hvis integriteten er skadet, er den klassifisert som penetrerende.

Basert på alvorlighetsgrad deles TBI inn i 3 grader: mild, moderat og alvorlig. Når denne rubrikken korreleres med Glasgow Coma Scale, vurderes mild TBI til 13-15 poeng, moderat TBI ved 8-12, alvorlig TBI ved 3-7 poeng. Mild TBI inkluderer hjernerystelse og mild hjernekontusjon, moderat TBI inkluderer hjernekontusjon. middels grad, subakutt og kronisk kompresjon av hjernen, til alvorlig TBI, alvorlig hjernekontusjon, diffus aksonal skade og akutt kompresjon av hjernen. Naturligvis vurderes kun det generelle spekteret for å vurdere alvorlighetsgraden av TBI her. I praksis løses dette problemet individuelt, under hensyntagen til offerets alder, premorbiditet, tilstedeværelsen av ulike komponenter av skaden (når for eksempel omfanget av skade på hodebunnen og/eller hodeskallebeinene, selv med en mild eller moderat hjernekontusjon, tvinger klassifiseringen av TBI som alvorlig) og andre faktorer.

I henhold til mekanismen for dens forekomst kan TBI være: a) primær (når effekten av traumatisk mekanisk energi på hjernen ikke er forårsaket av noen tidligere cerebral eller ekstracerebral ulykke) og b) sekundær (når effekten av traumatisk mekanisk energi på hjernen oppstår som et resultat av en tidligere hjerneulykke som forårsaket et fall, for eksempel med hjerneslag eller epileptisk anfall, eller en ekstracerebral katastrofe, for eksempel et fall på grunn av omfattende hjerteinfarkt, akutt hypoksi, kollaps).
TBI i samme emne kan observeres for første gang og gjentatte ganger (to ganger, tre ganger).

Følgende skilles ut: kliniske former TBI: 1) hjernerystelse, 2) mild hjernekontusjon; 3) moderat hjernekontusjon; 4) alvorlig hjernekontusjon; 5) diffus aksonal skade; 6) kompresjon av hjernen; 7) kompresjon av hodet.
La oss merke oss at hjernekompresjon er et konsept som reflekterer en prosess, og derfor alltid må ha en spesifikk tolkning basert på underlaget som forårsaker kompresjonen (intrakranielle hematomer - epidurale, subdurale, intracerebrale, deprimerte frakturer, subdural hygroma, knuseområde, pneumocephalus ). Basert på frekvensen av hjernekompresjon, skilles de ut: 1) akutt - truende klinisk manifestasjon innen 24 timer etter TBI; 2) subakutt - truende klinisk manifestasjon innen 2-14 dager etter TBI; 3) kronisk - truende klinisk manifestasjon 15 eller flere dager etter TBI.

Basert på det faktum at klinisk kompensasjon er evnen til hjernen og kroppen som helhet til å gjenopprette på egen hånd eller ved hjelp av ulike eksterne faktorer og påvirkninger (kirurgiske, medisinske) visse funksjoner, hvis mangel er forårsaket av skade , da er klinisk dekompensasjon delvis eller fullstendig tap av denne evnen på grunn av ødeleggelse eller uttømming under påvirkning av skade av kompenserende mekanismer.

Følgende kliniske faser skilles ut i tilstanden til et offer med TBI:
1. Klinisk kompensasjonsfase. Sosial og arbeidstilpasning er gjenopprettet. Det er ingen generelle cerebrale symptomer. Fokale symptomer er enten fraværende eller gjenværende. Til tross for pasientens funksjonelle velvære, kan det påvises kliniske eller instrumentelle endringer som indikerer en TBI.
2. Klinisk delkompensasjonsfase. Allmenntilstanden til pasienten er vanligvis tilfredsstillende. Bevisstheten er klar eller det er elementer av fantastisk. Ulike fokale nevrologiske symptomer, ofte milde, kan oppdages. Det er ingen dislokasjonssymptomer. Vitale funksjoner er ikke svekket.

3. Fase med moderat klinisk dekompensasjon. Den generelle tilstanden til pasienten er moderat eller alvorlig. Overveldet, vanligvis moderat. Når hjernen er komprimert, er tegn på intrakraniell hypertensjon tydelig uttrykt. Nye fokale symptomer på både tap og irritasjon øker eller dukker opp. Sekundære stilktegn oppdages for første gang. Det er en tendens til å forstyrre vitale funksjoner.

4. Fase med alvorlig klinisk dekompensasjon. Den generelle tilstanden til pasienten er alvorlig eller ekstremt alvorlig. Bevisstheten er svekket: fra dyp stupor til koma. Når hjernen er komprimert, kommer trunk entrapment syndromer tydelig til uttrykk, oftere på tentorielle nivå. Krenkelser av vitale funksjoner blir truende.

5. Terminalfase. Vanligvis en irreversibel koma med alvorlige forstyrrelser av vitale funksjoner, areflexia, atoni, bilateral fast mydriasis.

Den kliniske fasen av TBI bestemmes basert på en kombinasjon av generelle cerebrale, fokale og hjernestammeparametre.

Under TBI skilles det mellom tre grunnperioder: 1) akutte, 2) mellomliggende og 3) langvarige. De er basert på: 1) samspillet mellom det traumatiske substratet, skadelige reaksjoner og forsvarsreaksjoner - den akutte perioden; 2) resorpsjon og organisering av skade og videreutvikling av kompenserende og adaptive prosesser - den mellomliggende perioden; 3) fullføring eller sameksistens av lokale og fjerntliggende degenerative-destruktive og regenerativ-reparative prosesser - fjern periode. Med et gunstig forløp er det en fullstendig eller nesten fullstendig klinisk balansering av de patologiske forandringene forårsaket av TBI; ved ugunstig forløp - klinisk manifestasjon av adhesiv, cicatricial, atrofisk, hemo-cerebrospinalvæske sirkulatorisk, vegetativ-visceral, autoimmune og andre prosesser utløst av traumer Tidsvarigheten av periodene med TBI varierer, hovedsakelig avhengig av den kliniske formen av TBI: akutt - fra 2 til 10 uker, middels fra 2 til 6 måneder, langsiktig - med klinisk utvinning - opptil 2 år, med et progressivt forløp - ubegrenset.

I hver periode i løpet av TBI, hovedsakelig på mellomlang og lang sikt, kan dets ulike konsekvenser og komplikasjoner dukke opp. I mellomtiden er disse to mye brukte konseptene, som absolutt må skilles fra hverandre, vanligvis forvirret. Deres detaljerte definisjoner er fraværende i litteraturen, inkludert den spesielle monografien "Sequelae and complications of Head Injury", utgitt i 1993 av American Association of Neurological Surgeons.

Basert på utført forskning foreslår vi følgende definisjoner av begrepene «konsekvenser» og komplikasjoner av TBI.

Konsekvensene av TBI er et evolusjonært forhåndsbestemt og genetisk fiksert sett med prosesser som svar på skade på hjernen og dens integument. Konsekvensene inkluderer også vedvarende brudd på den anatomiske integriteten til hjernen, dens membraner og hodeskallebein, som følge av akutt TBI og vedvarer i mellom- og langtidsperioder.

I henhold til generelle patologiske lover, etter TBI, er reparative og dystrofiske reaksjoner, resorpsjon og organiseringsprosesser kombinert på forskjellige måter. Konsekvenser, i motsetning til komplikasjoner, er uunngåelige med enhver TBI, men i klinisk forstand omtales de bare når, som et resultat av hjerneskade, egenskaper ved reaktiviteten til sentralnervesystemet og kroppen som helhet, alder- relaterte og andre faktorer, en stabil patologisk tilstand som krever behandling.

Komplikasjoner av TBI er patologiske prosesser knyttet til skaden (primært purulent-inflammatorisk), som slett ikke er nødvendige for skade på hjernen og dens integument, men oppstår under påvirkning av forskjellige ekstra eksogene og endogene faktorer.

La oss avklare definisjonene av konsekvensene og komplikasjonene av TBI med eksempler. Liquorrhea med dannelse av en fistel refererer til konsekvensene av et brudd i bunnen av skallen med skade på hjernehinnene, og meningitt som følge av samme liquorrhea er allerede en komplikasjon av TBI.

Kronisk subduralt hematom eller hygroma er en konsekvens av en hodeskade, og når det suppurates og danner et subduralt empyem - vi snakker om allerede om komplikasjonen av TBI.

Dannelsen av et meningealt arr etter skade på hjernesubstansen er en konsekvens av TBI, og suppurasjon av samme arr anses som en komplikasjon til TBI.

Lokal cerebral iskemi på grunn av kompresjon, for eksempel av den bakre cerebrale arterie når stammen klemmes i foramen i cerebellar tentorium, regnes som en konsekvens av TBI, og cerebral iskemi forårsaket av endringer i blodets reologiske egenskaper som følge av TBI anses som en komplikasjon osv.

En viktig del av klassifiseringen av TBI er klassifiseringen av utfall.

I følge Glasgow-skalaen skilles følgende utfall av TBI:
1) God bedring; 2)
Moderat funksjonshemming;
3) Alvorlig funksjonshemming;
4) Vegetativ tilstand;
5) Døden.

Ved Institutt for nevrokirurgi oppkalt etter. N. N. Burdenko, basert på det, utviklet en differensiert skala av utfall av TBI (Dobrokhotova T. A., 1987) som fremhevet følgende kombinasjoner av pasientens tilstand og hans evne til å arbeide:
1) Gjenoppretting. Full gjenopprettelse av arbeidsevne, fungerer på samme sted. Pasienten har ingen klager, har det bra, sosial atferd, arbeid og skole er det samme som før skaden;
2) Lett asteni. Trettheten øker, men det er ingen tap av hukommelse eller konsentrasjonsvansker; jobber med full last på samme sted; barn viser pre-traumatiske nivåer av læring og akademiske prestasjoner.
3) Moderat asteni med hukommelsestap; jobber i samme jobb, men er mindre produktiv enn før TBI; Barn kan oppleve en liten nedgang i akademiske prestasjoner.
4) Alvorlig asteni: blir raskt sliten fysisk og mentalt, hukommelsen er redusert, oppmerksomheten er utarmet; hodepine og andre manifestasjoner av ubehag forekommer ofte; jobber i en mindre kvalifisert jobb; III gruppe uførhet; hos barn er det en merkbar nedgang i akademiske prestasjoner.
5) Alvorlig mental og/eller motorisk dysfunksjon. Kunne ta vare på seg selv. Funksjonshemming gruppe II; hos barn er det en markant reduksjon i læringsevne; bare et spesialskoleprogram er tilgjengelig.
6) Grove forstyrrelser av psyke, motoriske funksjoner eller syn. Krever personlig pleie. 1 funksjonshemningsgruppe; Barn er bare i stand til å tilegne seg grunnleggende kunnskap.
7) Vegetativ tilstand.
8) Død.

De første 4 rubrikkene i INC-utfallsskalaen avslører og spesifiserer rubrikken "God utvinning" på Glasgow-resultatskalaen. INC-utfallsskalaen gir et mer fullstendig og nøyaktig bilde av nivået av sosial og arbeidstilpasning av ofre.

Hver av de gitte egenskapene i klassifiseringen av TBI er svært viktige for statistikk, diagnose, behandlingstaktikk, prognose, så vel som organisatorisk og forebyggende tiltak med nøytrotraume. De viktigste komponentene i det foreslåtte treet for klassifisering av traumatisk hjerneskade er beskrevet i detalj nedenfor.

B.L. Likhterman, A.A. Potapov

For første gang ble klassifiseringsavdelingen for traumatisk hjerneskade foreslått i 1774 av Petit. Han identifiserte de tre hovedformene: hjernerystelse, blåmerke og kompresjon. Basert på denne klassifiseringen opprettet og godkjente All-Union Problem Commission on Neurosurgery i 1978 Unified Classification of Traumatic Brain Injury. Med utviklingen av datateknologier for å undersøke ofre og mulighetene for ikke-invasiv visualisering av patologiske intrakranielle substrater, er skade på hjernen, snarere enn på beinene i skallen, i forkant. Resultater av implementeringen av det industrielle vitenskapelige og tekniske programmet S.09 "Trauma i sentralnervesystemet" (1986 – 1990), utviklet av Institutt for nevrokirurgi ved det russiske akademiet for medisinske vitenskaper oppkalt etter. N. N. Burdenko og det russiske forskningsnevrokirurgiske instituttet oppkalt etter. prof. A.. Polenov gjorde det mulig å basere klassifiseringen av TBI på biomekanikk, type, type, natur, form, alvorlighetsgrad av skade, klinisk fase, progresjonsperiode, samt skadeutfall.

Prinsipper for å formulere en diagnose for traumatisk hjerneskade

Foreningen av formuleringen av diagnosen som det mest konsentrerte uttrykket for sykehistorien er diktert av behovet for en klar, konsis presentasjon av alle komponenter i patologi, systematikken til statistisk registrering og epidemiologiske studier. TBI, som enhver annen patologi, er underlagt de grunnleggende prinsippene for å konstruere en diagnose i henhold til det nosologiske prinsippet, som inneholder etiologisk, patomorfologisk og funksjonelle komponenter. Grunnlaget er den godkjente, enhetlige klassifiseringen for hele landet av kliniske former for skader på hodeskalle og hjerne.

Klassifisering av traumatisk hjerneskade

Traumatisk hjerneskade er delt inn i:

I. Etter alvorlighetsgrad:

1. Mild (mild hjernerystelse og blåmerker i hjernen).

2. Moderat alvorlighetsgrad (moderat hjernekontusjon).

3. Alvorlig (alvorlig hjernekontusjon og kompresjon av hjernen).

II. I henhold til arten og faren for infeksjon:

1. Lukket (uten skade på bløtvevet i hodet, eller det er sår som ikke trenger dypere enn aponeurosen, brudd på beinene i calvarium uten skade på det tilstøtende bløtvevet og aponeurose).

2. Åpen (skader der det er sår på bløtvevet i hodet med skade på aponeurosen eller brudd i bunnen av hodeskallen, ledsaget av blødning, nasal og/eller aurikulær liquorrhea).

3. Penetrerende – med skade på dura mater.

4. Ikke-penetrerende - uten skade på dura mater.

III. I henhold til typen og arten av virkningen av det traumatiske middelet på kroppen:

1. Isolert (ingen ekstrakraniell skade).

2. Kombinert (ekstrakranielle skader er også tilstede).

3. Kombinert (mekanisk traume + termisk, stråling, etc.).

IV. I henhold til forekomstmekanismen:

1. Primær.

2. Sekundært (traume som følge av en tidligere ulykke som forårsaket fall, for eksempel hjerneslag eller anfall).

V. Etter tidspunkt for hendelsen:

1. Mottatt første gang.

2. Gjentas (to ganger, tre ganger...).

VI. Etter type skade:

1. Fokal.

2. Diffus.

3. Kombinert.

VII. I følge biomekanikk:

1. Støt-støt-skade (vanligvis fokal skade).

2. Akselerasjon-retardasjon (vanligvis diffus skade).

3. Kombinert.

Kliniske former for TBI:

1. Hjernerystelse.

2. Mild hjernekontusjon.

3. Moderat hjernekontusjon.

4. Alvorlig hjernekontusjon:

a) ekstrapyramidal form;

b) diencefalisk form;

c) mesencefalisk form;

d) mesencephalobulbar form.

5. Diffus aksonal skade.

6. Kompresjon av hjernen:

a) epiduralt hematom;

c) subduralt hematom;

d) intracerebralt hematom;

e) gulv (som en kombinasjon av flere) hematom;

f) deprimert fraktur;

g) subdural hydroma;

h) pneumocephalus;

i) fokus på hjernekontusjon.

7. Kompresjon av hodet.

Kliniske faser av TBI:

1. Erstatning.

2. Delkompensasjon.

3. Moderat dekompensasjon.

4. Alvorlig dekompensasjon.

5. Terminal.

Perioder med TBI:

1. Krydret.

2. Middels.

3. Fjernkontroll.

Komplikasjoner av TBI:

1. Purulent-inflammatorisk.

2. Nevrotrofisk.

3. Immun.

4. Iatrogent.

5. Andre.

TBI-utfall:

1. God bedring.

2. Moderat funksjonshemming.

3. Alvorlig funksjonshemming.

4. Vegetativ tilstand.

5. Døden.

Hvis det er mulig å identifisere den kliniske eller tomografiske lokaliseringen av prosessen, er siden av lesjonen, lobar representasjon og forholdet til kortikale og dype strukturer indikert. Etter å ha reflektert de ovennevnte komponentene og egenskapene til hoveddiagnosen, er tilstedeværelsen av subaraknoidal blødning og graden av alvorlighetsgrad indikert. Og først etter å ha beskrevet alle "hjerne"-komponentene begynner de å karakterisere tilstanden til hodeskallebenene: brudd på beinene i kraniehvelvet (lineær, deprimert); Brudd i bunnen av hodeskallen (indikerer kranialfossa hvor det er et brudd). Tilstedeværelsen og naturen til liquorrhea (nese, øre) bør også gjenspeiles her. På slutten av diagnosen er skade på det myke integumentet til skallen indikert.

Tabell 1

I tilfeller av kombinerte skader gjenspeiler diagnosen alle komponentene som utgjør ekstrakranielle skader (brudd i bein i lemmer, bekken, ribben, ryggvirvler, skader på indre organer) og patologiske reaksjoner som svar på skade: sjokk, hjerneødem, sirkulasjonsforstyrrelser. Hvis skaden skjedde på bakgrunn av alkoholforgiftning, må dette gjenspeiles i diagnosen.

Etter at de primære komponentene i diagnosen som karakteriserer skaden er reflektert, er "tilstanden etter operasjonen" (navnet) indikert.

Det er ingen tvil om at diagnosen i hvert enkelt tilfelle vil reflektere rent individuelle komponenter og egenskaper. Veiledning om enhetlige prinsipper for å konstruere og formulere en diagnose er imidlertid nødvendig både for å vurdere fullstendigheten av en spesialists kliniske tenkning og for statistisk analyse.

En vurdering av alvorlighetsgraden av tilstanden i den akutte perioden med TBI (tabell 1), inkludert prognose for både liv og gjenoppretting av arbeidsevne, kan bare fullføres hvis minst tre komponenter tas i betraktning, nemlig:

1) bevissthetstilstander; 2) tilstand av vitale funksjoner; 3) alvorlighetsgraden av fokale nevrologiske symptomer.

Graderinger av bevissthetstilstanden ved traumatisk hjerneskade

Følgende gradasjoner av bevissthetstilstanden i TBI skilles ut:

2) moderat fantastisk;

3) dyp bedøvelse;

5) moderat koma;

6) dyp koma;

7) terminal koma.

Klar bevissthet preget av våkenhet, full orientering og tilstrekkelige reaksjoner. Ofrene engasjerer seg i omfattende verbal kontakt, følger alle instruksjoner riktig og svarer meningsfullt på spørsmål. Beholdt: aktiv oppmerksomhet, rask og målrettet reaksjon på enhver stimulans, alle typer orientering (i seg selv, sted, tid, omkringliggende personer, situasjon, etc.). Retro- og/eller anterograd amnesi er mulig.

Moderat sjokk preget av milde feil i tidsorientering med noe langsom forståelse og utførelse av verbale kommandoer (instruksjoner), moderat døsighet. Hos pasienter med moderat bedøvelse er evnen til aktiv oppmerksomhet redusert. Talekontakt er bevart, men å få svar krever noen ganger gjentatte spørsmål. Kommandoer utføres riktig, men noe sakte, spesielt komplekse. Øynene åpner seg spontant eller umiddelbart for å adressere. Den motoriske responsen på smerte er aktiv og målrettet. Økt utmattelse, sløvhet, noe uttømming av ansiktsuttrykk, døsighet. Orientering i tid, sted, samt i omgivelsene og ansikter kan være unøyaktig. Kontroll over funksjonene til bekkenorganene er bevart.

Til dyp bedøvelse Karakterisert av desorientering, dyp døsighet og utførelse av bare enkle kommandoer. Søvntilstanden dominerer; veksling med motorisk eksitasjon er mulig. Talekontakt er vanskelig. Etter vedvarende forespørsler kan du få svar, ofte enstavede, som "ja-nei". Pasienten kan oppgi fornavn, etternavn og andre data, ofte med perseverasjoner. Reagerer sakte på kommandoer. Kunne utføre grunnleggende oppgaver (åpne øyne, vise tunge, rekke opp hånd, etc.). For å fortsette kontakten er gjentatte anrop og høylytte anrop nødvendig, noen ganger i kombinasjon med smertefulle stimuli. Uttrykte koordinert defensiv reaksjon på smerte. Desorientering i tid og sted. Selvorientering kan opprettholdes. Kontroll over bekkenorganfunksjonen kan være svekket.

Når bevisstheten er deprimert til stupor pasienten ligger konstant med lukkede øyne og følger ikke verbale kommandoer. Immobilitet eller automatiserte stereotype bevegelser. Når smertefulle stimuli påføres, oppstår forsøk på å eliminere dem. koordinert defensive bevegelser av lemmer, snu på den andre siden, smertefulle grimaser i ansiktet, pasienten kan stønne. En kortsiktig vei ut av patologisk døsighet er mulig i form av å åpne øynene for smerte eller en skarp lyd. Pupille-, hornhinne-, svelge- og dypreflekser er bevart. Sphincter-kontrollen er svekket. Vitale funksjoner er bevart eller moderat endret i en av parameterne.

Koma moderat(1) – manglende evne til å våkne, ikke-åpne øyne, ukoordinerte defensive bevegelser uten lokalisering av smertefulle stimuli.

Som svar på smertefulle stimuli vises ukoordinert defensive motoriske reaksjoner (vanligvis som tilbaketrekning av lemmer). Åpner ikke øynene for smerte. Noen ganger spontan motorisk uro. Pupille- og hornhinnereflekser er vanligvis bevart. Abdominale reflekser er deprimerte; sene – variabel, ofte forhøyet. Reflekser av oral automatisme og patologiske fotreflekser vises. Å svelge er veldig vanskelig. De beskyttende refleksene i de øvre luftveiene er relativt bevart. Sphincter-kontrollen er svekket. Respirasjon og kardiovaskulær aktivitet er relativt stabil, uten truende avvik.

Koma dypt(2) – manglende evne til å våkne, mangel på beskyttende bevegelser som respons på smerte. Det er ingen reaksjoner på ytre irritasjoner; bare alvorlig smerte kan forårsake patologisk ekstensor, og sjeldnere fleksjonsbevegelser i lemmer. Endringer i muskeltonus er varierte: fra generalisert hormeotoni til diffus hypotensjon (med dissosiasjon langs kroppsaksen av meningeale symptomer - forsvinning av stivhet i oksipitale muskler med et gjenværende Kernig-symptom). Mosaikkforandringer i hud-, sener-, hornhinne- og pupillreflekser (i fravær av fiksert mydriasis) med en overvekt av deres hemming. Bevaring av spontan pust og kardiovaskulær aktivitet ved alvorlige funksjonsnedsettelser.

Terminal koma(3) – muskelatoni, areflexia, bilateral fiksert mydriasis, immobilitet av øyeeplene. diffus muskelatoni; total areflexia. Kritiske forstyrrelser av vitale funksjoner - alvorlige forstyrrelser i rytmen og frekvensen av puste eller apné, alvorlig takykardi, blodtrykk under 60 mm Hg. Kunst.

Fokale nevrologiske lidelser ved traumatisk hjerneskade

I. Stengelegenskaper

Det er ingen brudd: pupillene er lik den aktive reaksjonen på lys, hornhinnerefleksene er bevart.

Moderate brudd: hornhinnereflekser er redusert på en eller begge sider, mild anisocoria, klonisk spontan nystagmus.

Uttrykte brudd: ensidig utvidelse av pupillene, klonotonisk nystagmus, nedsatt pupillerespons på lys på en eller begge sider, moderat blikkparese oppover, bilaterale patologiske tegn, dissosiasjon av meningeale symptomer, muskeltonus og senereflekser langs kroppsaksen.

Grove brudd: grov anisocoria, grov oppadgående blikkparese, tonisk multippel spontan nystagmus eller flytende blikk, grov divergens av øyeeplene langs den horisontale eller vertikale aksen, grovt uttrykte bilaterale patologiske tegn, grov dissosiasjon av meningeale symptomer, muskeltonus og reflekser langs kroppens akse.

Kritiske brudd: bilateral mydriasis med manglende pupillreaksjon på lys, areflexia, muskelatoni.

II. Hemisfæriske og kraniobasale tegn

Det er ingen brudd: senereflekser er normale på begge sider, kranial innervasjon og lemstyrke bevares.

Moderate brudd: unilaterale patologiske tegn, moderat mono- eller hemiparese, moderat taleforstyrrelser, moderat dysfunksjon av kranialnervene.

Uttrykte brudd: alvorlig mono- eller hemiparese, alvorlig parese av kranienerver, alvorlige taleforstyrrelser, paroksysmer av kloniske eller klontoniske kramper i ekstremitetene.

Grove brudd: alvorlig mono- eller hemiparese eller lammelse av lemmer, kranial nerveparese, alvorlige taleforstyrrelser, hyppig tilbakevendende kloniske kramper i lemmer.

Kritiske brudd: alvorlig triparese, triplegi, alvorlig tetraparese, tetraplegi, bilateral ansiktslammelse, total afasi, konstante kramper.

Dislokasjonssyndrom ved traumatisk hjerneskade

Det kliniske symptomkomplekset og morfologiske forandringer som oppstår når hjernehalvdelene eller lillehjernen fortrenges til naturlige intrakranielle sprekker, med sekundær skade på hjernestammen, kalles dislokasjonssyndrom. Leger av mange spesialiteter, som bruker dette begrepet, har liten ide om hva som skjer i kraniehulen under utviklingen av en slik prosess.

Oftest, med TBI, utvikles dislokasjonssyndrom (DS) hos ofre med intrakranielle hematomer, massive kontusjonslesjoner, økende cerebralt ødem og akutt hydrocephalus.

Ris. 1.

1 - kile under falx cerebri; 2 - herniering av cerebellare mandlene inn i occipito-cervikal dural infundibulum; 3 – temporotentorial herniering. Pilene indikerer hovedretningene for dislokasjon

Det er to hovedtyper av dislokasjoner:

1. Enkle forskyvninger, der deformasjon av et bestemt område av hjernen oppstår uten dannelse av et klemt spor.

2. Hernial, komplekse krenkelser av områder av hjernen som bare forekommer på steder hvor tette, uhåndterlige anatomiske formasjoner er lokalisert (cerebellar tentorium notch, falx cerebri, occipito-cervical dural infundibulum).

Enkle dislokasjoner er mer vanlige ved supratentoriale intrakraniale hematomer og manifesteres ved kompresjon av ventrikkelen på siden av hematomet og forskyvning i motsatt retning. Den motsatte ventrikkelen, på grunn av et brudd på utstrømningen av cerebrospinalvæske fra den, utvides litt.

Ved TBI er følgende typer hernial kvelning av hjernen mer vanlig (fig. 1):

– temporotentorial;

- innfangning av cerebellare mandlene i den occipito-cervikale duraltrakten (i hverdagen brukes uttrykket "herniation inn i foramen magnum" oftere);

– forskyvning under den falciforme prosessen.

Den fasiske naturen til DS-strømmen er sekvensielle prosesser: 1) fremspring; 2) forskyvning; 3) fastkiling; 4) krenkelse.

På temporotentorial hernial herniering brudd på de mediale delene av tinninglappen forekommer i pachyonic foramen (hakk av tentorium av lillehjernen). Avhengig av størrelsen på hernieringen kan det i varierende grad observeres uttalte effekter på hjernestammen. Stammen kan skifte i motsatt retning, bli deformert og komprimert. Ved plutselig kompresjon kan det oppstå et brudd på åpenheten til den cerebrale akvedukten med utvikling av akutt okklusiv hydrocephalus. Temporotentorial herniering er ledsaget av kompresjon av ikke bare stilkstrukturene på siden. Det er kompresjon av hjernestammen på motsatt side, som klinisk kan manifestere seg som utvikling av homolateral pyramidal insuffisiens. Denne typen DS er mer vanlig når den er lokalisert patologisk prosess i regionen av temporallappen, sjeldnere - med patologi av frontal- og occipitallappene og i isolerte tilfeller - med skade på parietallappen.

Herniering av cerebellare mandlene inn i den occipito-cervikale duraltrakten forekommer oftere når patologien er lokalisert i den bakre kraniale fossa og sjeldnere med supratentoriale prosesser. Med denne kilingen oppstår kompresjon medulla oblongata med utvikling av vitale lidelser som fører til døden.

Forskyvning under den falciforme prosessen forekommer oftere når den patologiske prosessen er lokalisert i frontal- og parietallappene og sjeldnere når tinninglappen er påvirket. Ekstracerebrale prosesser produserer sjelden denne typen forskyvning. Den cingulate gyrus er oftest påvirket.

Det bør huskes at kombinasjoner av herniale fremspring er mer vanlige. Ved intrakranielle hematomer kan temporotentorial innfangning kombineres med forskyvning under falxen og med forskyvning av cerebellare mandlene inn i occipito-cervikal dural infundibulum.

Det kliniske bildet av DS bestemmes av tegnene sekundær lesjon bagasjerommet på den ulike nivåer på bakgrunn av generelle cerebrale og fokale hemisfæriske eller cerebellare symptomer.

Temporotentorial herniering er klinisk manifestert av følgende kompleks av syndromer: mot bakgrunnen av dyp bevissthetsdepresjon, rask pust, takykardi, hypertermi, hyperemi i huden, decerebrat stivhet, hormetoniske kramper og bilateral pyramidal insuffisiens utvikles. De mest typiske oculomotoriske lidelsene er i form av undertrykt fotoreaksjon, horisontal, vertikal, roterende nystagmus, Hertwig-Magendie-tegn og vertikal divergerende strabismus.

Forskyvning og deretter herniering av cerebellare mandlene inn i occipitocervical dural infundibulum er ledsaget av utvikling av bulbar lidelser, som ofte er kombinert med fokale nevrologiske symptomer (vanligvis cerebellar). På denne bakgrunn oppstår respirasjonssvikt i henhold til Cheyne-Stokes, Biot-typen til den stopper. Det er takykardi, vedvarende arteriell hypotensjon etterfulgt av hjertestans.

Forskyvningen av områder av den berørte halvkulen under falx cerebri i de første stadiene er ledsaget av utviklingen av psykomotorisk agitasjon, psykiske lidelser, hallusinatorisk-vrangforestillingssyndrom. Ettersom denne typen dislokasjon øker, blir mentale funksjoner deprimert. Adynami og akinesi øker gradvis. Bevisstheten blir gradvis deprimert fra døsighet til stupor, og i fasen av dyp dekompensasjon - til koma.

Kan en utøver klinisk differensiere typen dislokasjon? Denne muligheten er ikke alltid tilgjengelig. Ved alvorlig TBI kan dislokasjonssyndrom utvikle seg så raskt at døden inntreffer de første timene etter skaden. Imidlertid må det huskes at i det subakutte løpet av intrakranielle hematomer kan DS utvikles etter 7–12 dager. etter skade.

Legen må veiledes av flere regler:

1. Dislokasjon av hjernen når den er komprimert av et intraherpalt hematom kan ikke elimineres uten kirurgisk inngrep. Derfor, å identifisere komprimeringsfaktoren så raskt som mulig som grunnårsaken til utviklingen av DS og eliminere den øker sjansene for å redde livet til offeret.

2. Tilstedeværelsen av tegn på dislokasjon hos pasienter med tegn på TBI fungerer som en absolutt kontraindikasjon for å utføre en lumbalpunktur med fjerning av cerebrospinalvæske!

3. Lumbalpunktur kan kun utføres for å ligge tilbake. For å gjøre dette injiseres 50–100 ml fysiologisk løsning (i dobbeltdestillert vann) endolumbaralt.

4. Reklinasjon som en uavhengig metode for helbredelse gir i de fleste tilfeller en kortsiktig effekt(stabilisering av pust og kardiovaskulær aktivitet) og bør kun brukes i forbindelse med kirurgisk eliminering av den cerebrale kompresjonsfaktoren.

Forebygging av utvikling av DS er den raskeste mulige intervensjonen for å eliminere diagnostisert kompresjon av hjernen. Når DS har utviklet seg, er kirurgisk inngrep rettet mot å gi ekstern og intern dekompresjon.

Traumatisk hjerneskade er skade på bein (eller bein) i hodeskallen, bløtvev, inkludert hjernehinner, nerver og blodårer. Alle traumatiske hjerneskader er delt inn i to brede kategorier: åpne og lukkede. I følge en annen klassifisering snakker de om penetrering og ikke, om hjernerystelse og blåmerker i hjernen.

TBI-klinikken vil være forskjellig i hvert enkelt tilfelle - alt avhenger av alvorlighetsgraden og arten av sykdommen. Typiske symptomer inkluderer:

• hodepine;
• oppkast;
• kvalme;
• svimmelhet;
• hukommelsessvikt;
• tap av bevissthet.

For eksempel er et intracerebralt hematom eller hjernekontusjon alltid uttrykt av fokale symptomer. Sykdommen kan diagnostiseres på grunnlag av de oppnådde anamnestiske indikatorene, så vel som under nevrologisk undersøkelse, røntgen, MR eller CT-skanning.

Prinsipper for klassifisering av traumatisk hjerneskade

Basert på biomekanikk skilles følgende typer TBI ut:

Fra et biomekanisk synspunkt snakker vi om følgende typer traumatiske hjerneskader:

• sjokk-antisjokk (når en sjokkbølge passerer fra kollisjonspunktet for hodet med en gjenstand gjennom hele hjernen, helt opp til motsatt side, og et raskt trykkfall observeres);
• akselerasjon-retardasjonstraumer (hvor hjernehalvdelene beveger seg fra en mindre fast til en mer fast hjernestamme);
• kombinert skade (hvor det er en parallell effekt av de to mekanismene som er oppført ovenfor).

Etter type skade

Det er tre typer TBI-skader:

1. Fokal: de er preget av såkalt lokal skade på grunnlaget av medulla av makrostrukturell natur; Vanligvis oppstår skade på hjernestoffet i hele dens tykkelse, bortsett fra steder med mindre og større blødninger i området med støt eller sjokkbølger.
2. Diffuse: de er preget av primær eller sekundær type rupturer av aksoner lokalisert i semiovalsenteret eller corpus callosum, så vel som i subkortikale regioner eller hjernestammen.
3. Skader som kombinerer fokal og diffus skade.

I henhold til opprinnelsen til lesjonen

Når det gjelder opprinnelsen til lesjonen, er traumatiske hjerneskader delt inn i:

1. Primær (disse inkluderer blåmerker av fokal type, diffuse type aksonale skader, primære intrakranielle hematomer, trunkruptur, betydelige intracerebrale blødninger);
2. Sekundær:

• sekundære lesjoner som oppsto som et resultat av intrakranielle faktorer av en sekundær type: nedsatt cerebrospinalvæskesirkulasjon eller hemosirkulasjon på grunn av intraventrikulær blødning, cerebralt ødem eller hyperemi;
• sekundære lesjoner som oppstår på grunn av ekstrakranielle faktorer av den sekundære typen: hyperkapni, anemi, arteriell hypertensjon, etc.

Etter type TBI

Basert på type er traumatiske hjerneskader vanligvis delt inn i:

• lukket - en type skade som ikke krenker integriteten til hodebunnen;
• åpen ikke-penetrerende TBI, som ikke er preget av skade harde skjell hjerne;
• åpen penetrerende TBI, som er preget av skade på de harde membranene i hjernen;
• brudd i calvariets bein (uten skade på tilstøtende bløtvev);
• brudd i bunnen av hodeskallen med videre utvikling av liquorrhea eller øre (nese) blødning.

I følge en annen klassifisering er det tre typer TBI:

1. Isolert utseende - tilstedeværelsen av ekstrakranielle skader er ikke typisk.
2. Kombinert type - preget av tilstedeværelsen av ekstrakranielle type skader, som et resultat av mekanisk påvirkning.
3. Kombinert type - det er preget av en kombinasjon av forskjellige typer skade (mekanisk, stråling eller kjemisk, termisk).

Naturen

Det er tre alvorlighetsgrader av sykdommen: mild, moderat og alvorlig. Hvis vi vurderer alvorlighetsgraden av sykdommen ved hjelp av Glasgow Coma Scale, faller en mild TBI under 13-15 poeng, en moderat TBI er 9-12 poeng, og en alvorlig TBI er 8 poeng eller mindre.

Ifølge deres egne milde symptomer graden av TBI er lik hjernekontusjon i mild form, middels tung - på hjernekontusjon moderat, mens alvorlig - en hjerneskade i en mer alvorlig grad.

I henhold til mekanismen for forekomst av TBI

Hvis vi klassifiserer TBI i henhold til mekanismen for dens forekomst, skiller vi to kategorier av skader:

1. Primær: når ingen cerebral (eller ekstracerebral) katastrofe går foran traumatisk energi av mekanisk natur rettet mot hjernen.
2. Sekundær: når en cerebral (eller ekstra-cerebral) katastrofe vanligvis går foran traumatisk energi av den mekaniske typen.

Det skal også sies at traumatiske hjerneskader med karakteristiske symptomer kan oppstå enten for første gang eller gjentatte ganger.

Følgende kliniske former for TBI skilles ut:

I nevrologi snakker de om flere former for TBI som er slående i sine symptomer, inkludert:

• hjernekontusjoner (milde, moderate og alvorlige stadier);
• hjernerystelse;
• kompresjon av hjernen;
• diffus aksonal skade.

Forløpet til hver av de listede formene for TBI har akutte, mellomliggende og langsiktige perioder. Hver periode varer forskjellig, avhengig av alvorlighetsgrad og type skade. For eksempel kan den akutte perioden vare fra 2 til 10-12 uker, mens den mellomliggende perioden kan vare opptil seks måneder, og langtidsperioden kan vare opptil flere år.

Hjernerystelse

Hjernerystelse regnes som den vanligste skaden blant TBIer. Det utgjør mer enn 80 % av alle tilfeller.

Diagnose

Å stille en nøyaktig diagnose av hjernerystelse første gang er ikke så lett. Vanligvis utføres diagnosen av en traumatolog og en nevrolog. Hovedindikatoren i diagnose er en subjektivt innsamlet anamnese. Leger spør pasienten i detalj om hvordan skaden ble påført, fastslår dens natur og intervjuer mulige vitner til skaden.

En betydelig rolle spilles av undersøkelse av en otoneurolog, som fastslår tilstedeværelsen av symptomer som er en irritasjonsfaktor for vestibulær analysator med tydelig fravær av tegn på såkalt tap.

På grunn av det faktum at arten av en hjernerystelse vanligvis er mild, og årsaken til dens forekomst kan være en av de pre-traumatiske patologiene under diagnose veldig viktig fokuserer på endringer i kliniske symptomer.

Denne diagnosen kan definitivt bekreftes først etter forsvinningen av typiske symptomer, som vanligvis oppstår 3-5 dager etter å ha mottatt en TBI.

Som du vet, innebærer en hjernerystelse ikke brudd i hodeskallen. Samtidig er indikatoren for kranialt trykk, så vel som biokjemisk sammensetning cerebrospinalvæsken forblir uendret. CT eller MR regnes som nøyaktige diagnostiske metoder, men avslører ikke intrakranielle mellomrom.

Klinisk bilde

Hovedindikatoren på det kliniske bildet av traumatisk hjerneskade er bevissthetsdepresjon, som kan vare fra flere sekunder til et minutt eller mer. I noen tilfeller er bevissthetsdepresjon helt fraværende.

I tillegg kan pasienten utvikle amnesi av retrograd, antegrad eller kongrad type. Til andre karakteristisk symptom oppkast og rask pust, som raskt kommer seg, anses å være samtidig med TBI. Blodtrykket normaliseres også raskt, bortsett fra i tilfeller hvor sykehistorien er komplisert av hypertensjon. Kroppstemperaturen forblir normal.

Etter at pasienten gjenvinner bevissthet, begynner han å klage over hodepine, svimmelhet og generell svakhet. Kaldsvette vises på pasientens hud, kinnene blir røde, og hørselshallusinasjoner kan oppstå.

Hvis vi snakker spesifikt om den nevrologiske statusen, er den preget av asymmetri av senereflekser av myk type, samt horisontal nystagmus i øyekrokene og milde meningeale symptomer, som kan forsvinne etter den første uken av sykdommen.

Ved hjernerystelse forårsaket av en hodeskade, føler pasienten seg frisk etter to uker, men noen asteniske fenomener kan vedvare.

Behandling

Så snart en person som har fått en traumatisk hjerneskade kommer til fornuft, må han umiddelbart få førstehjelp. For å begynne, legg den ned, gi den en horisontal posisjon, mens du løfter hodet litt.

En pasient med en traumatisk hjerneskade som ennå ikke er ved bevissthet bør legges på siden (helst til høyre), med ansiktet vendt mot bakken og armer og ben bøyd i rette vinkler, men bare hvis knærne eller albue ledd ingen brudd. Det er denne posisjonen som hjelper luften å passere fritt, når lungene, og samtidig hindrer tungen i å synke eller kveles i ens eget oppkast.

Hvis pasienten har åpne sår på hodet, må en aseptisk bandasje påføres. Det er best å umiddelbart transportere en person med en traumatisk hjerneskade til et sykehus, hvor de kan diagnostisere en TBI og foreskrive sengeleie på individuell basis (alt avhenger av de kliniske egenskapene til hver pasient).

Dersom undersøkelsesresultatene etter CT- og MR-undersøkelse ikke viser tegn til fokale hjernelesjoner, foreskrives ikke medikamentell behandling og pasienten skrives nesten umiddelbart ut til poliklinisk behandling.

Ved hjernerystelse foreskrives vanligvis ikke aktiv medikamentell behandling. hovedmålet innledende behandling- normalisere tilstanden til hjernen, gjenopprette funksjonaliteten, samt lindre hodepine og normalisere søvn. For dette formål brukes forskjellige smertestillende og beroligende midler.

Prognose

I tilfelle hjernerystelse og overholdelse av legens instruksjoner, avsluttes prosessen med bedring og tilbakevending til arbeid. Etter en stund forsvinner alle tegn på hjernerystelse (depresjon, angst, irritabilitet, tap av oppmerksomhet, etc.) helt.

Mild hjernekontusjon

Diagnostikk

Hvis vi snakker om moderat hjernekontusjon, hjelper CT med å oppdage og bestemme ulike typer fokale endringer, som inkluderer dårlig lokaliserte områder med lav tetthet og små områder, tvert imot, med økt tetthet. Sammen med CT, i dette tilfellet, kan en ekstra diagnostisk metode være nødvendig: lumbal punktering, elektroencefalografi og andre.

Klinisk bilde

Det er verdt å merke seg at hovedkjennetegn En hjernekontusjon av denne graden er varigheten av bevissthetstap, som manifesterer seg etter skaden. Bevissthetstap med en moderat skade vil være lengre enn med en mild.

Tap av bevissthet kan fortsette i de neste 30 minuttene. I noen tilfeller når varigheten av denne tilstanden flere timer. I dette tilfellet er kongrade, retrograde eller anterograde typer hukommelsestap spesielt uttalt. Pasienten kan oppleve alvorlige oppkast og hodepine. I noen tilfeller kan forstyrrelse av viktige vitale funksjoner forekomme.

Moderat hjernekontusjon manifesteres først og fremst ved tap av bevissthet med varierende varighet. Oppkast, hodepine, abnormiteter i det kardiovaskulære systemet og luftveiene forekommer.

Andre mulige symptomer inkluderer:

• takykardi;
• bradykardi;
• takypné (uten endring i pusten);
• økt kroppstemperatur;
• utseendet på innhyllede skilt;
• manifestasjon av pyramidale tegn;
• nystagmus;
• mulighet for dissosiasjon av meningeale symptomer.

Blant de mest uttalte fokale tegnene inkluderer en egen kategori: ulike typer pupilleforstyrrelser, taleforstyrrelse, følsomhetsforstyrrelse. Alle disse tegnene kan gå tilbake 5 uker etter utbruddet.

Etter et blåmerke klager pasienter ofte over alvorlig hodepine og oppkast. I tillegg kan manifestasjonen av psykiske lidelser, bradykardi, takykardi, takypné og høyt blodtrykk ikke utelukkes. Meningeale symptomer er svært vanlige. I noen tilfeller noterer leger et brudd i hodeskallen og subaraknoidal blødning.

Moderat hjernekontusjon

Vanligvis oppdages milde hjernekontusjoner hos 15 % av personer som har fått en traumatisk hjerneskade, mens moderate kontusjoner diagnostiseres hos 8 % av ofrene, og alvorlige kontusjoner hos 5 % av menneskene.

Diagnose

Hovedmetoden for å diagnostisere en hjernekontusjon er en CT-skanning. Det er denne metoden som hjelper til med å bestemme området i hjernen som har lav tetthet. I tillegg kan CT oppdage brudd i hodeskallebenene, samt oppdage subaraknoidal blødning.

Ved alvorlig kontusjon kan CT avsløre områder med heterogent økt tetthet, og som regel er perifokalt cerebralt ødem uttalt med et betydelig hypodensspor som strekker seg inn i regionen av den proksimale delen av lateral ventrikkel. Det er gjennom dette stedet at frigjøring av væske observeres sammen med forskjellige forfallsprodukter av hjernevev og plasma.

Klinisk bilde

Hvis vi snakker om klinikken for en mild hjernekontusjon, er den preget av bevissthetstap et par minutter etter å ha mottatt skaden. Etter at offeret har kommet til bevissthet, klager han over en alvorlig karakteristisk hodepine, kvalme og svimmelhet. Congrade og anterograd amnesi er også svært ofte notert.

Oppkast kan forekomme periodisk med repetisjoner. Samtidig bevares alle vitale funksjoner. Takykardi og bradykardi er svært vanlig hos ofre, og blodtrykket kan til tider være forhøyet. Når det gjelder pusten, forblir den uendret, det samme gjør kroppstemperaturen, som holdes på normale nivåer. Noen symptomer av nevrologisk karakter kan gå tilbake etter 2 uker.

Alvorlig hjernekontusjon

Når det gjelder alvorlig hjernekontusjon, er det ledsaget av tap av bevissthet, som kan vare opptil to uker. Svært ofte kan et slikt blåmerke kombineres med et brudd på beinene i bunnen av hodeskallen, så vel som med alvorlig subaraknoidal blødning.

I dette tilfellet kan følgende forstyrrelser i menneskelige vitale funksjoner noteres:

• forstyrrelse av respirasjonsrytmen;
• økt blodtrykk;
• bradyarytmi;
• takyarytmi;
• luftveisobstruksjon;
• alvorlig hypertermi.

Interessant nok er fokale symptomer på den berørte halvkulen ofte skjult bak andre symptomer (blikksparese, ptosis, nystagmus, dysfagi, mydriasis og decerebrat rigiditet). I tillegg kan endringer i sene- og fotreflekser forekomme.

Blant annet kan symptomer på oral automatisme, samt pareser og fokale anfall komme til uttrykk. Det vil være ekstremt vanskelig å gjenopprette skadede funksjoner. Svært ofte, etter bedring, opplever pasienter gjenværende lidelser i muskel- og skjelettsystemet og kan ha åpenbare psykiske lidelser.

Ved en alvorlig hjerneskade anses pasientens tilstand som kritisk. En person er preget av en komatøs tilstand som varer fra flere timer til flere dager. Pasienten kan være i en tilstand av psykomotorisk agitasjon, vekslende med nedstemthet.

Når det gjelder stedene der det berørte hjernevevet vil bli konsentrert, snakker de om visse manifestasjoner av symptomer, for eksempel brudd på svelgerefleksen, endringer i funksjonen til luftveiene og kardiovaskulærsystemet.

Varigheten av bevissthetstap med alvorlig hjernekontusjon er svært lang og kan være opptil flere uker. I tillegg kan langvarig agitasjon forekomme muskel- og skjelettsystemet. Dominansen av nevrologiske symptomer (som nystagmus, svelgevansker, miose, bilateral mydriasis) er også karakteristisk for pasienter med denne alvorlighetsgraden av traumatisk hjerneskade.

Ofte fører alvorlige blåmerker til døden.

Diagnostikk

Diagnosen stilles etter vurdering av følgende kriterier - allmenntilstand, tilstand av vitale organer, nevrologiske lidelser.

Diagnose av alvorlig traumatisk hjerneskade utføres vanligvis ved hjelp av CT og MR.

Diffus aksonal hjerneskade

Hvis vi snakker om den diffuse typen aksonal skade på hjernen, er den først og fremst preget av manifestasjonen av en koma som oppstår etter å ha mottatt en traumatisk hjerneskade. I tillegg kommer stammesymptomer ofte til uttrykk.

Koma er vanligvis ledsaget av symmetrisk eller asymmetrisk decerebrasjon (eller dekortisering). Det kan også provoseres av vanlige irritasjoner, for eksempel smerte.

Endringer i muskeltilstand er alltid variable: både diffus hypotensjon og hormetoni kan observeres. Svært ofte kan det oppstå pyramidal-ekstrapyramidal parese av lemmen, inkludert asymmetrisk tetraparese. I tillegg til store endringer i arbeidet luftveiene(forstyrrelser i rytmen og hyppigheten av vanlig pusting), autonome lidelser observeres også, som inkluderer økt kroppstemperatur, økt blodtrykk og manifestasjon av hyperhidrose.

Det mest slående tegnet på diffus aksonal hjerneskade anses å være transformasjonen av pasientens tilstand, som strømmer fra koma til en forbigående vegetativ tilstand. Utbruddet av denne tilstanden indikeres ved at øynene plutselig åpner seg, men alle slags tegn på øyesporing og blikkfiksering kan være fraværende.

Diagnose

Ved hjelp av CT-diagnostikk, i tilfelle aksonal skade på den berørte hjernen, kan en økning i hjernens volum spores, på grunn av hvilken begge kan komprimeres laterale ventrikler, samt subaraknoide konveksielle områder eller de såkalte sisternene i hjernens base. Svært ofte kan blødninger av en liten fokal natur finnes, lokalisert på den hvite substansen i hjernehalvdelene og i corpus callosum, så vel som på de subkortikale strukturene i hjernen.

Hjernekompresjon

I omtrent 55 % av alle tilfeller av TBI opplever pasienter kompresjon av hjernen. Det er vanligvis forårsaket av et intrakranielt hematom. I dette tilfellet er den største faren for menneskeliv rask vekst fokale, stamme- og cerebrale symptomer.

Diagnose

CT kan avsløre en bikonveks eller plankonveks begrenset sone, som er preget av økt tetthet, ved siden av calvariet eller lokalisert innenfor grensene til en eller til og med to lober. Hvis flere blødningskilder er identifisert, kan området med økt tetthet få enda flere større størrelse, preget av sin halvmåneform.

Behandling av traumatisk hjerneskade

Så snart en pasient med TBI er innlagt på sykehuset, utfører leger følgende aktiviteter:

• undersøkelse;
• røntgen av hodeskallen;
• Ultralyd bryst og bukhulen;
• laboratorieforskning;
• urinprøver og konsultasjoner med ulike spesialister.

Eksamen for TBI

For eksempel inkluderer undersøkelse av kroppen å oppdage skrubbsår og blåmerker, identifisere ledddeformasjoner og endringer i formen på brystet eller magen. I tillegg kan det under den første undersøkelsen oppdages neseblod eller øreblødning. I spesielle tilfeller ved undersøkelse identifiserer spesialisten også indre blødninger som oppstår i endetarmen eller urinrøret. Pasienten kan ha dårlig ånde.

Røntgen av hodeskallen

Ved hjelp av røntgenstråler skannes pasientens hodeskalle i to fremspring; leger ser på tilstanden til cervical og thorax ryggraden, tilstanden til brystet, bekkenben og lemmer.

Laboratorieforskning

Laboratorietester inkluderer generelle klinisk analyse blod og urin, utføre en biokjemisk blodprøve, bestemme blodsukkernivåer og analysere elektrolyttnivåer. I fremtiden bør slike laboratorietester utføres regelmessig.

Ytterligere diagnostiske tiltak

Hvis vi snakker om EKG, er det foreskrevet for tre standard og seks brystledninger. De kan blant annet tildeles tilleggsforskning blod og urin for å oppdage alkohol i dem. Søk eventuelt råd fra toksikolog, traumatolog og nevrokirurg.

En av hovedmetodene for å diagnostisere en pasient med denne diagnosen er CT. Det er vanligvis ingen kontraindikasjoner for implementeringen. Du bør imidlertid være oppmerksom på at i tilfeller av åpenbart hemorragisk eller traumatisk sjokk eller dårlig hemodynamikk, kan det hende at CT ikke foreskrives. Imidlertid er det CT som hjelper til med å identifisere det patologiske fokuset og dets plassering, antall og tetthet av hyperdense områder (eller tvert imot hypodense), plasseringen og nivået av forskyvning av hjernens midtlinjestrukturer, deres tilstand og graden av skade.

Ved den minste mistanke om hjernehinnebetennelse foreskrives vanligvis en lumbalpunktur og en studie av cerebrospinalvæsken for å overvåke inflammatoriske endringer.

Hvis vi snakker om å gjennomføre en nevrologisk undersøkelse av en person med TBI, må den utføres minst hver 4-5 time. For å bestemme graden av bevissthetssvikt brukes vanligvis Glasgow Coma Scale, som lar deg lære om taletilstanden og evnen til å reagere med øynene på lysstimuli. Blant annet kan nivået av fokale og oculomotoriske lidelser bestemmes.

Hvis pasientens bevissthetssvikt på Glasgow-skalaen er 8 poeng, foreskriver legene trakeal intubasjon, som bidrar til å opprettholde normal oksygenering. Hvis depresjon av bevissthet til nivået av koma oppdages, er som regel ekstra mekanisk ventilasjon indikert, noe som gir pasienten opptil 50% ekstra oksygen. Ved hjelp av mekanisk ventilasjon opprettholdes vanligvis det nødvendige oksygeneringsnivået. Pasienter som har vist seg å ha en alvorlig TBI med karakteristiske hematomer og cerebralt ødem krever vanligvis måling av intrakranielt trykk, som bør holdes under 20 mmHg. For dette formål er medisiner som mannitol eller barbiturater foreskrevet. For å forhindre septiske komplikasjoner brukes antibakteriell eskalering (eller alternativt deeskalering).

Etterbehandlingsterapi

For å behandle posttraumatisk hjernehinnebetennelse brukes for eksempel forskjellige antimikrobielle medisiner, som som regel tillater endolumbar administrering av leger.

Hvis vi snakker om riktig ernæring for pasienter med en så alvorlig skade, begynner den 3 dager etter skaden. Mengden mat vil øke gradvis, og på slutten av den aller første uken bør kaloriinnholdet i maten være 100 % av menneskekroppens behov for det.

Når vi snakker om fôringsmetoder, bør vi fremheve de to vanligste: enteral og parenteral. For formålet med kopping epileptiske anfall Foreskriv antikonvulsiva med en minimumsdose. Slike legemidler inkluderer for eksempel levetiracetam og valproat.

Hovedindikasjonen for kirurgisk inngrep er et epiduralt hematom, hvis volum er mer enn 30 cm³. Det meste effektiv metodeå eliminere det er transkraniell fjerning. Hvis vi snakker om et hematom av subdural type, hvis tykkelse er mer enn 10 mm, fjernes det også kirurgisk. Hos komatøse pasienter kan et akutt subduralt hematom fjernes ved hjelp av en kraniotomi, og benklaffen kan enten fjernes eller konserveres. Et hematom med et volum på mer enn 25 cm³ bør også fjernes så snart som mulig.

Prognose for traumatisk hjerneskade

I mer enn 90 % av alle tilfeller av hjernerystelse kommer pasienten seg og tilstanden er fullstendig gjenopprettet. En liten prosentandel av restituerte mennesker opplever post-hjernerystelse-syndrom, som viser seg i svekkede kognitive funksjoner, endringer i pasientens humør og atferd. Et år senere forsvinner alle disse restsymptomene helt.

Det er mulig å gi en hvilken som helst prognose for alvorlig TBI basert på Glasgow-skalaen. Jo lavere alvorlighetsgraden av traumatisk hjerneskade i henhold til Glasgow-skalaen er, desto høyere er sannsynligheten for et ugunstig utfall av denne sykdommen. Når man analyserer den prognostiske betydningen av aldersgrensen, kan man trekke konklusjoner om dens påvirkning på individuelt grunnlag. Den mest ugunstige symptomatiske kombinasjonen for TBI anses å være hypoksi og arteriell hypertensjon.

En lukket kraniocerebral skade er enhver skade på hodet som ikke er ledsaget av et brudd på integriteten til kraniet. Vanligvis provosert av slag under trafikkulykker og angrep. Barn blir skadet når de faller fra sykler. Sterke slag mot hodet er fulle av hevelse og en økning i intrakranielt trykk, noe som gradvis vil ødelegge skjørt hjernevev og nerveceller.

Graden av ødeleggelse er relatert til alvorlighetsgraden av skaden. Hjernerystelse og kontusjon er mild, kontusjon er moderat til alvorlig, og akutt kompresjon og aksonal skade er alvorlige lukkede TBIer.

Alvorlighetsgraden av traumatisk hjerneskade anerkjennes ikke av eksterne funksjoner eller endringer i bløtvev og bein, og bestemmes av graden og plasseringen av skade på hjernestoffet. Derfor skilles to typer skader:

• primær - manifesterer seg umiddelbart under påvirkning av en traumatisk faktor med skade på hodeskallen, membraner og hjernen;
• sekundær - vises etter en stund og representerer konsekvensene av innledende ødeleggelse mot bakgrunnen av ødem, blødninger, hematomer og infeksjoner.

Mekanisme for skadeutvikling

Dannelsen av TBI skjer under påvirkning av en mekanisk faktor og en sjokkbølge, som påvirker hjernen som helhet og dens spesifikke område. Utvendig er det en deformasjon av hodeskallen, og cerebrospinalvæskepresset skader områdene nær ventriklene. Noen ganger roterer hjernehalvdelene i forhold til den godt fikserte hjernestammen, noe som fører til spenninger og ytterligere skade på strukturene. På bakgrunn av disse endringene blir strømmen av blod og cerebrospinalvæske forstyrret, ødem vises, intrakranielt trykk øker og cellekjemi endres.

I følge nevrodynamisk teori begynner dysfunksjon i den retikulære dannelsen av hjernestammen, som strekker seg langs ryggmargen. Celler og korte fibre er følsomme for traumatiske effekter og påvirker stimuleringen av aktiviteten til hjernebarken. Derfor forstyrrer traumer retikulo-kortikale forbindelser, noe som medfører hormonelle forstyrrelser og metabolske dysfunksjoner.

På bakgrunn av en lukket TBI skjer følgende:

• ødeleggelse av celleproteinmembraner på molekylært nivå;
• aksonal dystrofi;
• kapillær permeabilitet;
• venøs stagnasjon;
• blødninger;
• ødem.

Et blåmerke er preget av lokal skade.

Hjernerystelse

Hjernerystelsen går over uten tap av bevissthet eller ødeleggelse nervevev, men påvirker dens normale funksjoner.

Grunnleggende mekanismer for skade:

• stagnasjon av venøst ​​blod;
• hevelse i hjernehinnene og akkumulering av væske i det intercellulære rommet;
• blødning av små kar.

Nevrologiske tegn er ustabile mot bakgrunn av cerebrale lesjoner. Tilstanden av stupor eller besvimelse varer 1 – 20 minutter.

Hjernerystelse manifesterer seg følgende symptomer:

• hodepine;
• svimmelhet;
• kvalme;
• tinnitus;
• usammenhengende tale;
• kaste opp;
• smerte når du beveger øynene.

Noen ganger oppstår hukommelsesproblemer. En hjernerystelse er ledsaget av autonome forstyrrelser (hopp i blodtrykk, svette, cyanose og blek hud). Deretter er tretthet, irritabilitet og søvnproblemer mulig.

En nevrologisk undersøkelse noterer en reduksjon i hornhinnereflekser, en svak reaksjon av øyeeplene på tilnærmingen til hammeren, småskala nystagmus, asymmetri av reflekser, ustabilitet i Romberg-posisjonen og når du går. Imidlertid forsvinner disse tegnene over flere timer og dager.

Ansiktshodeskallebrudd er ledsaget av hjernerystelse i fravær av nevrologiske tegn. Sekundære symptomer inkluderer humørsvingninger, følsomhet for lys og støy, og endringer i søvnmønster.

Hjernekontusjoner

Blåmerker av hjernevev bestemmes av tap av bevissthet i en time. Symptomer er forårsaket av skade på hjernehinnene, dannelsen av en fokal lesjon, som manifesteres av parese, pyramidal insuffisiens, mangel på koordinasjon og patologiske reflekser i føttene. Blåmerket er ledsaget av blødninger i hjernevevet, og når blod kommer inn i cerebrospinalvæsken, vises nevrologiske skader. Kontusjoner er mer lokaliserte sammenlignet med diffuse hjernerystelser. Tegnene forsvinner gradvis over 2–3 uker.

Alvorlighetsgraden og symptomene avhenger av plasseringen av nekrosen og ødemet. En motpåvirkning kan oppstå når forskyvningen av hjernen får den til å treffe beinet.

Eksterne tegn:

• minnetap;
• gjentatte oppkast;
• hodepine;
• sløvhet.

Offerets tale, øyebevegelser og koordinasjon er svekket, skjelvinger, vipping av hodet og hypertonisitet i leggmusklene observeres. Som et resultat av et blåmerke dannes det ofte et fokus på epileptisk eksitasjon, blod kommer inn i ryggmargskanalen og stammeforstyrrelser. Med moderat alvorlighetsgrad avslører MR og CT lesjoner uten vevsforskyvning.

I alvorlige tilfeller varer bevisstløsheten opptil flere dager. Tegn på dysfunksjon i hjernestammen vises: pareser og nedsatt følsomhet, skjeling, nedsatt svelging og svømmende øyebevegelser. MR og CT visualiserer utbredt ødem, forskyvning av vevsområder, innkiling i cerebellarteltet eller foramen magnum.

Blåmerker er tilstede i 20–30 % av alle alvorlige skader. Offeret forblir svakt og nummen i lang tid, koordinasjon og hukommelse er svekket, og kognitiv dysfunksjon utvikler seg. Blåmerker øker intrakranielt trykk, så det er viktig å søke medisinsk hjelp i tide.

Kompresjon av medulla oppstår når hematomer vises, som kan være epidural, subdural og intracerebral. Symptomer øker over tid, noe som er assosiert med akkumulering av blod og vevsforskyvning.

Kompresjon og hematomer

Kompresjon observeres i 90% av tilfellene etter et blåmerke. Strømmen av cerebrospinalvæske og blodsirkulasjonen forstyrres. Når små kar påvirkes, vises symptomene langsommere enn når store årer og arterier er skadet.

Klassifiseringen av hematomer bestemmes av deres plassering:

1. Epidural - dannes ved blødning mellom dura mater og kraniebeina når arteriene i hjernehinnene er skadet. Et hematom vises der støtet skjer. Lesjoner i den temporale regionen er vanlige, der det er mulig å kile inn i hakket til cerebellarteltet. Et døgn etter hendelsen går bevisstheten tilbake til normalen, men deretter forverres symptomene med utseende av forvirring, sløvhet, psykomotorisk agitasjon og alvorlig depresjon og apati. Sprekker og brudd i beinene oppdages, strukturer forskyves, og hematomet på MR er preget av økt tetthet.
2. Subdural - refererer til alvorlige former kompresjon og opptar omtrent 40–60 % av tilfellene. Plassen har ingen vegger, så mengden akkumulert blod når 200 ml, og hematomet har en flat og omfattende form. Vises med sterke og høyhastighetspåvirkninger på grunn av traumer i den myke venen. Bevisstheten er deprimert, paresen intensiveres, og patologiske fotreflekser vises. Pupillen på den berørte siden utvides, og den motsatte siden er preget av parese. Epileptiske anfall utvikles, pusten blir svekket og hjerterytmen endres. Hevelsen øker, og blod vises i cerebrospinalvæsken.
3. Intracerebralt hematom forekommer sjeldnere. Det dannes et rom med blod i hjernevevet. Det er lokalisert i subcortex, temporal og frontale deler. Nevrologiske fokale og generelle cerebrale tegn vises (hodepine, forvirring, etc.).

Diffus aksonal skade

Denne lidelsen regnes som en av de mest alvorlige traumatiske hjerneskadene; den oppstår under en trafikkulykke under en kollisjon i høye hastigheter eller ved fall fra høyden. Traumer forårsaker aksonal ruptur, som fører til hevelse og økt intrakranielt trykk. Tilstanden er ledsaget av lang koma i nesten 90 % av tilfellene. På grunn av sammenbruddet av forbindelser mellom hjernebarken, subkortikale og hjernestammestrukturer, oppstår en vegetativ tilstand med en ugunstig prognose etter koma. Pareser oppstår, muskeltonus forstyrres, og symptomer på hjernestammeskader utvikles: undertrykkelse av senereflekser, talevansker, stiv nakke. Økt spyttutskillelse, svetting og hypertermi vises.

Komplikasjoner av skade

Lukket TBI er knyttet til utvikling alvorlige komplikasjoner mot bakgrunn av økt intrakranielt trykk og cerebralt ødem. Pasienter etter bedring og rehabilitering kan oppleve følgende lidelser:

• kramper;
• skade på kraniale nerver;
• kognitiv dysfunksjon;
• kommunikasjonsproblemer;
• personlighetsendring;
• hull i sensorisk persepsjon;
• post-stress syndrom.

De fleste som har fått lettere hjerneskader rapporterer om hodepine, svimmelhet og korttidshukommelsestap. Ender med alvorlig lukket kraniocerebral skade fatal eller dekortisering (kortikal dysfunksjon).

Diagnostiske funksjoner

For å stille en diagnose er det nødvendig å avklare plasseringen av den traumatiske hjerneskaden, forholdene og tidspunktet for mottak. Varigheten av bevissthetstap, hvis det oppstår, registreres. Det utføres en overfladisk undersøkelse for skrubbsår og hematomer, blødning fra ører og nese. Puls, blodtrykk og respirasjonsrytme måles.

Tilstanden vurderes etter følgende kriterier:

• bevissthet;
• vitale funksjoner;
• nevrologiske symptomer.

Glasgow-skalaen hjelper til med å lage en prognose etter lukket TBI ved å beregne summen av poengene til tre reaksjoner: øyeåpning, tale og motoriske reaksjoner.

Vanligvis, etter milde skader, er bevisstheten klar eller moderat bedøvet, tilsvarende 13 - 15 poeng, med moderat alvorlighetsgrad - dyp stupor eller stupor (8 - 12 poeng), og med alvorlig - koma (4 - 7 poeng).

Øyeåpning:

• spontan – 4;
• for lydsignaler – 3;
• for en smertefull stimulans – 2;
• ingen reaksjon – 1.

Bevegelsesvurdering:

• utført som anvist – 6;
• rettet mot å eliminere stimulansen – 5;
• rykninger når smertereaksjon – 4;
• patologisk fleksjon – 3;
• bare forlengelsesbevegelser - 2;
• mangel på reaksjoner – 1.

Talereaksjoner:

• bevart tale – 5;
• individuelle setninger – 4;
• provokasjonsfraser – 3;
• uartikulerte lyder etter provokasjon – 2;
• ingen reaksjoner – 1.

Poengsummen bestemmes av poengsummen: 15 (maksimum) og 3 (minimum). Klar bevissthet skårer 15 poeng, moderat dempet - 13 - 14, dypt deprimert - 11 - 12, stupor - 8 - 10. Koma kan være moderat - 6 - 7, dyp - 4 - 5 og terminal - 3 (begge pupiller er utvidede, død). Trusselen mot livet avhenger direkte av varigheten av den alvorlige tilstanden.

Ved lukket kraniocerebral skade er det nødvendig med røntgendiagnostikk for å utelukke brudd eller vurdere deres natur. Bilder er nødvendig i frontale og sagittale plan. Ifølge indikasjoner utføres røntgenbilder av tinningbeina, baksiden av hodet og bunnen av hodeskallen. Integriteten til beinene er forstyrret på stedet for et blåmerke eller lokalisering av et hematom. Å vurdere funksjonen til de ekstraokulære musklene og kranienervene hjelper til med å etablere skade på bunnen av hodeskallen, området til pyramidene i tinningbeina og sella turcica. Når sprekker passerer gjennom frontale og etmoide bein, mellomøret er det risiko for infeksjon og ruptur av dura mater. Alvorlighetsgraden av skaden bestemmes av frigjøring av blod og cerebrospinalvæske.

Øyelegen vurderer fundus og tilstanden til øynene. Ved alvorlig ødem og mistanke om intrakranielle hematomer er ekkoencefalografi nødvendig. Lumbalpunksjon med oppsamling av cerebrospinalvæske bidrar til å utelukke eller bekrefte subaraknoidal blødning.

Indikasjoner for implementeringen er:

• mistanke om blåmerker og kompresjon av medulla under langvarig besvimelse, meningeal syndrom, psykomotorisk irritabilitet;
• intensivering av symptomer over tid, mangel på effekt av medikamentell behandling;
• oppsamling av cerebrospinalvæske for rask sanitet i tilfelle subaraknoidal blødning;
• måling av cerebrospinalvæsketrykket.

Punkteringen utføres for diagnostiske formål for laboratorieanalyse, administrering av medikamenter og kontrastmidler til røntgen. CT og MR gir en objektiv vurdering etter blåmerker, intratekale eller intracerebrale hematomer.

Tilnærminger til behandling og rehabilitering

Behandling traumatisk skade hjernen bestemmes av alvorlighetsgraden av tilstanden. I milde tilfeller foreskrives hvile (sengeleie) og smertestillende. I alvorlige tilfeller er sykehusinnleggelse og medikamentell støtte nødvendig.

Alvorlighetsgraden av skaden bestemmes av omstendighetene rundt mottaket. Fall fra trapper, senger, i dusjen, samt vold i hjemmet er noen av hovedårsakene til TBI i hjemmet. Hjernerystelse er vanlig blant idrettsutøvere.

Alvorlighetsgraden av skaden påvirkes av støthastigheten og tilstedeværelsen av en rotasjonskomponent, som gjenspeiles i den cellulære strukturen. Skader ledsaget av dannelse av blodpropp forstyrrer tilførselen av oksygen og forårsaker multifokale lesjoner.

Legehjelp er nødvendig for døsighet, endringer i atferd, hodepine og stiv nakke, utvidelse av en pupill, tap av evnen til å bevege en arm eller et ben og gjentatte oppkast.

Kirurger og nevrologers oppgave er å forhindre ytterligere skade på hjernestrukturer og redusere intrakranielt trykk. Vanligvis oppnås målet ved hjelp av diuretika, krampestillende midler. Intrakranielle hematomer krever kirurgi for å fjerne tørket blod. Kirurger lager et vindu i hodeskallen for å la shunter drenere overflødig væske.

Etter en lukket TBI er sykehusinnleggelse obligatorisk, siden det alltid er en risiko for et hematom og behovet for fjerning. Pasienter med sår sendes til operasjon for behandling, og uten sår - til nevrologisk avdeling. Ved akuttbehandling brukes smertestillende og beroligende midler.

På sykehuset foreskrives sengeleie de første 3–7 dagene og innleggelsen fortsetter i inntil 2–3 uker. Ved søvnforstyrrelser gis en bromkoffeinblanding, en 40% glukoseløsning administreres for å gjenopprette nervevev, og deretter - nootropiske legemidler, vitamin B og C. "Trental", samt "Eufillin" i den akutte perioden, bidrar til å forbedre sirkulasjonen av cerebrospinalvæske. En løsning av 25% magnesiumhydroklorid hjelper med hypertensjonssyndrom; diuretika er i tillegg foreskrevet. Når hodepine avtar, avbrytes behandlingen.

Likørhypotensjon er en indikasjon for økt væskeinntak, infusjon av isotonisk natriumklorid og Ringer-Locke-løsning, samt gjenopprettende terapi.

Ved hjernekontusjon er det nødvendig å gjenopprette pust og hemodynamikk ved hjelp av intubasjon, administrering av beroligende midler og antikonvulsiva. Antiødematøs terapi og smertelindring tilbys. Mindre blåmerke behandlet etter prinsippet om hjernerystelse. Dehydrering eller hydreringsstøtte er nødvendig avhengig av det intrakraniale trykket, og tømmepunkteringer av cerebrospinalvæsken utføres. Moderat alvorlige blåmerker krever eliminering av hypoksi og ødem ved administrering av litiumblandinger, antihistaminer og neuroleptika. Reduksjon av betennelse og restaurering av hemostatika, samt hygiene av cerebrospinalvæsken utføres. Ved alvorlige blåmerker utføres nevrovegetative blokader for å gjenopprette funksjonene til subkortikale og hjernestammeseksjoner. Antihypoxanter administreres mot hypoksi.

Ofre med intrakranielle hematomer trenger akutt kirurgi. Metoder bestemmes på grunnlag av diagnose, påvisning av akutt og kronisk blødning. Oftest brukes osteoplastisk trephination.

Anvendelsen av borehull og endoskopisk inspeksjon blir et diagnostisk og kirurgisk verktøy. Hvis patologier til dura mater oppdages, fikseres et hematom, og diagnosen etableres ved å åpne den. Samtidig utføres behandling med ekstra fresehull.

Etter operasjon og medikamentell behandling trenger pasienter hjelp til å gjenvinne grunnleggende motoriske og kognitive ferdigheter. Avhengig av hvor skaden er, lærer de å gå og snakke igjen og gjenopprette hukommelsen. For lukkede hodeskader fortsetter behandlingen poliklinisk.

I 2–6 måneder etter lukket TBI bør pasienten avstå fra å drikke alkohol, reise til land og regioner med andre klimatiske forhold, og spesielt unngå aktiv eksponering for solen på hodet. Arbeidsregimet bør også lempes, arbeid i farlige industrier og tungt fysisk arbeid bør forbys.

Etter moderate blåmerker er det mulig å gjenopprette aktivitet, inkludert sosial og arbeidsaktivitet. Mulige konsekvenser lukket traumatisk hjerneskade inkluderer leptomeningitt og hydrocephalus, som fører til svimmelhet, hodepine, vaskulære lidelser, problemer med koordinering av bevegelser og hjerterytme.

Pasienter som overlever alvorlige skader tildeles oftest uførhet pga psykiske lidelser, epileptiske anfall, utseendet av automatisme i tale og bevegelser.