Nyresvikt og andre nyreproblemer oppdages ofte gjennom en standard urinprøve. En blodprøve kan også legges til laboratoriediagnostikk. Mer kompleks instrumentelle metoder diagnostikk brukes bare til å spore dynamikken til endringer i strukturen til nyrene. Så for eksempel kan glomerulonefritt på ultralyd, avhengig av patologiens form, ikke gi synlige endringer i det hele tatt. Nedenfor kan du finne ut hvordan patologien dannes og hva som er synlig under ultralydundersøkelse.
Glomerulonefritt: generelt bilde av sykdommen og årsakene til dens forekomst
Glomerulonefritt er en lidelse i det glomerulære filtrasjonssystemet i nyrene. I dette tilfellet, som regel, påvirkes begge nyrene samtidig. Som et resultat av redusert glomerulær ytelse, reduseres urinvolum og kvalitet. Det vil si at nyresvikt utvikler seg.
Oftest er sykdomsutbruddet forårsaket av infeksjonssykdommer som betennelse i mandlene, skarlagensfeber, betennelse i mandlene eller purulent hudinfeksjon. I alle disse tilfellene er det forårsakende middelet streptokokkbakterier. Prosessen med utbruddet av glomerulonefritt i dette tilfellet ser slik ut:
- Pasienten lider av de ovennevnte infeksjonene. Etter 10-14 dager oppstår synlig fullstendig gjenoppretting.
- Men i løpet av sykdomsperioden begynner menneskekroppen en indre kamp, som kommer til uttrykk i en allergisk reaksjon. Som et resultat produseres antistoffer, som deretter binder patogene mikrobielle celler og bærer dem gjennom hele kroppen sammen med blodet.
- Deretter setter de tilknyttede bakteriecellene seg i det glomerulære apparatet til nyrene, som er ansvarlige for å filtrere blodet. Dermed begynner glomerulonefritt.
I tillegg kan årsakene til utbruddet av sykdommen være:
- Banal og langvarig hypotermi i vann;
- Tidligere sykdommer som malaria eller tuberkulose;
- Vaksinasjon kan også være en provokatør av glomerulonefritt (hvis kroppen er svekket);
- En allergisk reaksjon på visse grupper av medisiner eller giftstoffer som har kommet inn i kroppen.
Former for glomerulonefritt og deres symptomer
Nefrologer deler sykdomsforløpet i to former - kronisk og akutt. I det første tilfellet kan pasienten nesten ikke ha noe å bekymre seg for. Bare av og til svakhet og hodepine, samt tap av appetitt og tretthet vil følge pasienten. Men oftest tilskrives slike symptomer tretthet, vitaminmangel og stress. Sykdommen kan oppdages på dette stadiet bare gjennom en generell urinprøve.
Viktig: dette er grunnen til at det er nødvendig å regelmessig sende inn urin for en generell analyse for å diagnostisere mulig patologiske endringer.
Hvis glomerulonefritt manifesterer seg i en akutt form, vil alle symptomene allerede være tydelige. Så det generelle bildet under forverring av nyresvikt vil være som følger:
- Langvarig nagende smerte i korsryggen.
- Redusere daglig urinvolum.
- Morgenhevelse som går over ved lunsjtid.
- Misfarging av urin i en rødlig fargetone. Dessuten kan urin ha en knapt synlig rød farge eller se ut som kjøttjuice.
- Mulig kvalme, oppkast, tap av matlyst.
- Hodepine og økt kroppstemperatur opp til 37,5 grader forekommer også.
Viktig: hvis slike symptomer vises, må du umiddelbart gå til sykehuset for å motta videre behandling. Siden akutt glomerulonefritt har en negativ effekt på det kardiovaskulære systemet og hjernen.
Diagnose av glomerulonefritt: blod- og urinprøver, ultralyd
For å velge den mest effektive behandlingstaktikken, er det nødvendig å identifisere sykdommens natur (smittsom/ikke-smittsom) og fastslå alvorlighetsgraden av forløpet (i hvilken grad nyrene ikke kan takle sin funksjon). De viktigste laboratorietestene for å diagnostisere glomerulonefritt er:
- Generell analyse urin. Her vil spesialister identifisere nivået av protein, noe som vil indikere en inflammatorisk prosess i urinsystemet. Under analysen vil laboratorieteknikeren også bestemme konsentrasjonen av røde blodlegemer i pasientens urin. Deres tilstedeværelse indikerer at det er blodtap sammen med urin. Dessuten kan røde blodlegemer enten sees med det blotte øye i urinen (makrohematuri) eller kun ses under et mikroskop (mikrohematuri). Bestemmelse av konsentrasjonen av protein og røde blodceller i urinen gjør det mulig for den behandlende legen å justere pasientens kosthold med glomerulonefritt. Dietten vil være rettet mot å redusere mengden salt og protein, samt korrigere drikkeregimet.
Viktig: i den akutte sykdomsperioden må pasienten ligge i sengeleie. Dette vil lindre vasospasme og redusere blodtrykket. Som et resultat vil belastningen på nyrene være minimal, og urinvolumet vil øke. Dette nøytraliserer igjen hevelse.
- En generell blodprøve for inflammatoriske prosesser vil vise økt ESR(erytrocyttsedimentasjonshastighet).
- I tillegg vil det bli utført en biokjemisk blodprøve for å diagnostisere sykdommens natur. Og hvis det er bestemt at streptokokker er det forårsakende middelet til patologien, brukes antibakteriell terapi til å behandle pasienten.
Ultralyddiagnose av glomerulonefritt
Ultralydundersøkelse er som regel ikke en spesielt informativ diagnostisk metode. I dette tilfellet er det bare mulig å identifisere strukturelle endringer i nyrene og deres plassering. Det er verdt å vite at hvis glomerulonefritt er i en kronisk form, vil spesialisten ikke se noen spesielle endringer på ultralyd. Strukturen til nyrene og deres form vil forbli uendret.
Hvis glomerulonefritt er i akutt form, kan følgende endringer noteres på en ultralyd av nyrene:
- Fortykkelse av parenkymet i begge nyrene;
- Endring i nyrenes konturer til uklare;
- Det er også mulig å oppdage økt ekkogenisitet, og mot dens bakgrunn kan tilstedeværelsen av hypoekkoiske pyramider noteres;
- Også, hvis ultralyd angiografi utføres, vil det vaskulære mønsteret bli kombinert;
- Hvis Doppler-sonografi utføres, vil en redusert perifer motstandsindeks bli notert i de buede arteriene. Samtidig vil motstandsindeksverdiene være normale i de segmentelle og interlobare arteriene.
Viktig: nefrologen bruker alle innhentede data for å foreskrive den mest effektive behandlingen for glomerulonefritt.
For å komme seg fullstendig fra sykdommen, må du strengt følge alle anbefalingene fra legen din. Siden det ofte er diettterapi og sengeleie i 2-5 uker er nøkkelen til vellykket behandling. Medikamentell behandling i dette tilfellet lindrer bare symptomene på sykdommen (normaliserer blodtrykket, reduserer hevelse, øker urinvolumet).
Etter vellykket behandling, aktiv sport, alvorlig fysisk arbeid, hypotermi og overoppheting, svømming i dammer og arbeid med kjemikalier. Hvis mulig, er sanatorium-resort behandling indisert.
Glomerulonefritt hos voksne og barn: årsaker til dens forekomst, tegn og symptomer, diagnose, samt effektive terapimetoder
Glomerulonefritt er en toveis inflammatorisk patologi nyre ledsaget av skade på små nyrekar. Med utviklingen av denne sykdommen er det en forstyrrelse i hovedarbeidet til dette organet: dannelsen av urin, rensing av kroppen for både giftige og unødvendige stoffer. Denne sykdommen kan påvirke en person i alle aldre, men i de fleste tilfeller er denne patologien observert hos personer under førti år. Hos representanter for det sterkere kjønn observeres glomerulonefritt mye oftere enn hos representanter for det svakere kjønn. I barndommen er denne sykdommen observert veldig ofte. Når det gjelder utbredelsen, er den nummer to etter smittsomme patologier urinveiene blant alle nyresykdommer. Mest vanlig årsak Utviklingen av denne patologiske tilstanden anses å være kroppens reaksjon på ulike allergener og infeksjoner.
Denne sykdommen anses å være en av de mest alvorlige nyresykdommene. Akutt glomerulonefritt kan nesten alltid kureres fullstendig. Når det gjelder den kroniske formen av denne patologien, har den en tendens til å forårsake utvikling av kronisk nyresvikt. Pasienter med kronisk nyresvikt krever nyretransplantasjon og hemodialyse.
Glomerulonefritt - hva er det?
Glomerulonefritt er navnet som gis til akutt eller kronisk betennelse i nyrevevet, som først og fremst er ledsaget av skade på de små karene i nyrene, samt nedsatt nyrefunksjon for å danne urin. Hvis vi sammenligner denne sykdommen med pyelonefritt, kan vi umiddelbart trekke oppmerksomhet til det faktum at under utviklingen påvirkes ikke en, men begge nyrene samtidig.
Glomerulonefritt - hva er årsakene til dens forekomst?
Blant de vanligste årsakene som bidrar til utviklingen av denne patologien er:
Infeksjoner. I de fleste tilfeller er utviklingen av denne patologien en konsekvens av eksponering av menneskekroppen for gruppe beta hemolytiske streptokokker EN tolvte type. Den samme sykdommen kan gjøre seg gjeldende som følge av skarlagensfeber. betennelse i mandlene. faryngitt. samt noen andre patologier av inflammatorisk og smittsom natur. I befolkningen i land med varmt klima oppstår denne sykdommen som regel på grunn av streptokokklesjoner i huden, nemlig phlyctena, samt bulløs streptokokk-impetigo. Oftest, når denne patologien utvikler seg, er leger i stand til å identifisere kilden til infeksjonen.
Giftige komponenter. De viktigste giftige komponentene som har en tendens til å forårsake utviklingen av denne sykdommen inkluderer bly, alkoholholdige drikker, kvikksølv, samt organiske løsningsmidler som aceton, etyl alkohol, bensin, xylen og så videre.
Innføring av vaksinasjoner. medisiner, serum provoserer også ganske ofte forekomsten av denne sykdommen.
Hypotermi i de fleste tilfeller forårsaker det utvikling av "trench" nefritis. Med hypotermi er det en forstyrrelse i blodtilførselen til nyrene, samt utviklingen av en inflammatorisk prosess i dette området.
Glomerulonefritt følger med et stort antall systemiske patologier, nemlig infeksiøs endokarditt. systemisk lupus erythematosus. hemorragisk vaskulitt og mange andre.
Hovedmekanismen for utvikling av glomerulonefritt hos voksne og barn
En spesiell rolle i forekomsten av denne sykdommen spilles av immunreaksjoner Menneskekroppen til visse allergener eller infeksjoner. Allerede to til tre uker etter at infeksjonen rammer kroppen, begynner det å produseres antistoffer i menneskeblodet, som har en tendens til å motstå infeksjon, samtidig som de danner komplekser av den s.k. antigen-antistoff. Hvis pasientens blod viser et stort nummer av infeksjonsantigener, så danner de sammen med samme mengde antistoffer tunge antigen-antistoffkomplekser, som igjen beveger seg til betennelsesområdet og initierer det.
Denne typen inflammatoriske prosess har en tendens til ikke bare å skade nyrene, men også å forstyrre ytelsen deres. Som et resultat oppstår glomerulonefritt ikke så mye på grunn av infeksjon, men som et resultat av menneskekroppens reaksjon på det. Allergiske reaksjoner, samt betennelsessykdommer som f.eks kronisk betennelse i mandlene. angina og andre.
I barndommen gjør denne sykdommen seg i de fleste tilfeller kjent omtrent to til tre uker etter skarlagensfeber eller sår hals. Med denne sykdommen, i motsetning til pyelonefritt. Begge nyrene er påvirket, og alltid.
Glomerulonefritt hos barn og voksne - hva kan det være? Former for glomerulonefritt
De viktigste formene for denne sykdommen inkluderer:
Tegn og symptomer som følger med glomerulonefritt hos voksne og barn
Alle tegn og symptomer på denne patologien bestemmes av dens form.
Akutt glomerulonefritt og dens symptomer
Tegn og symptomer på denne patologien kan være svært forskjellige. De kan enten være usynlige eller uttalte.
De viktigste symptomene og tegnene inkluderer:
Så snart visse tegn på denne patologien blir tydelige, bør en person gjøre en avtale med en nefrolog så snart som mulig og gjennomgå alle nødvendige undersøkelser.
Foreldre hvis barn har vært syke skarlagensfeber eller sår hals. Med spesiell oppmerksomhet bør ta hensyn til den generelle helsen til babyen. Tegn på denne patologien hos barn kan bli tydelige bare to til fire uker etter sår hals eller skarlagensfeber.
Subakutt glomerulonefritt og dens symptomer
Denne formen for glomerulonefritt anses å være den mest komplekse. I de fleste tilfeller er det observert hos voksne. Denne sykdommen er ledsaget av alvorlige endringer i urinen ( røde blodlegemer og protein observeres i urinen), konstant økning i blodtrykk, samt ødem. Tegnene og symptomene på subakutt glomerulonefritt ligner på den akutte formen av denne patologien. Den eneste særpreg i dette tilfellet er det generelt akseptert å vurdere en lavere, men lengre temperatur. I tillegg har denne formen for denne sykdommen en tendens til å forårsake utvikling av visse komplikasjoner mye raskere.
I dette tilfellet, etter noen uker, opplever pasienten fullstendig tap av nyrefunksjon. Som et resultat gjennomgår pasienten dialyse og får en nyretransplantasjon.
Kronisk glomerulonefritt og dens symptomer
Denne formen for glomerulonefritt har en tendens til å utvikle seg over en ganske lang periode. Noen ganger er denne patologien ikke ledsaget av noen symptomer i det hele tatt, og det er grunnen til at den ikke kan oppdages i tide. I dette tilfellet er utviklingen av sykdommen oftest ikke forbundet med en eller annen akutt inflammatorisk prosess. Denne patologien er ledsaget av en veldig langsom reduksjon i nyrefunksjonen, samt en gradvis økning i blodtrykket.
Langvarig mangel på behandling for denne patologien kan forårsake Kronisk nyresvikt. Ved utvikling av kronisk nyresvikt observeres betydelig forverring generell velvære pasient. Som et resultat, uten et terapikurs, dør en person. I de fleste tilfeller bidrar kronisk nyresvikt til utviklingen uremi. Uremi er en patologi ledsaget av akkumulering av store mengder urea i blodet, samt skade på ulike systemer og organer i menneskekroppen. Hjernen er spesielt alvorlig påvirket.
Tegnene og symptomene observert med uremi inkluderer:
Metoder for å diagnostisere glomerulonefritt
De viktigste metodene for å diagnostisere denne patologien inkluderer:
Glomerulonefritt under graviditet
I de fleste tilfeller, under graviditet, opplever kvinner en akutt form for denne sykdommen. Det forekommer hos gravide kvinner av samme årsaker som i alle andre tilfeller. Den vanligste årsaken til utviklingen av denne patologien anses å være infeksjoner i ENT-organene, så vel som halsen, som ikke kunne elimineres helt før babyen ble unnfanget. Det er ikke lett å identifisere tilstedeværelsen av denne patologien hos en gravid kvinne, og alt fordi denne sykdommen forårsaker symptomer som kan oppstå selv hos friske vordende mødre. Disse inkluderer overdreven tretthet, hevelse og smertefulle opplevelser i korsryggen, og så videre. Hovedmetoden for å oppdage denne sykdommen hos en gravid kvinne er fortsatt en generell urinprøve, som avslører en overdreven mengde røde blodlegemer og protein.
Glomerulonefritt, så vel som komplikasjoner som oppstår på bakgrunn av denne patologien, har en tendens til å komplisere svangerskapet i stor grad. Det er derfor det er tilfeller når det er nødvendig å avbryte graviditeten for å redde livet til en mor som lider av denne patologien. La oss merke med en gang at dette skjer ekstremt sjelden.
Terapi for denne sykdommen under graviditet inkluderer:
Behandling av denne patologien under graviditet bør utføres under streng tilsyn av nefrologer og gynekologer.
Terapi av glomerulonefritt hos voksne og barn
Behandling for denne sykdommen utføres i nefrologisk avdeling på sykehuset. I de fleste tilfeller havner pasienter på denne avdelingen i svært alvorlig tilstand.
Behandling av akutt glomerulonefritt
Terapi for denne formen for denne sykdommen innebærer bruk av både diuretika og antibiotika. I tillegg anbefales pasienter å følge en spesiell diett. Behandlingsforløpet i dette tilfellet tar omtrent ti dager. Tatt i betraktning det faktum at denne patologien oftest oppstår på grunn av streptokokkhalsinfeksjon, kan pasienten også foreskrives penicillinmedisiner som Amoxicillin. Benzylpenicillin prokain. og Fenoksymetylpenicillin. Den nøyaktige dosen vil bli angitt av en spesialist. For barn hvis kroppsvekt ikke overstiger tretti kilo, er denne medisinen foreskrevet i mengden to hundre og femti milligram hver åttende time. Hvis barnets kroppsvekt er fra tretti til femti kilo, blir han foreskrevet to hundre og femti til fem hundre milligram av dette stoffet hver åtte time. For ungdom, så vel som voksne hvis vekt er mindre enn åtti kilo, foreskrives fem hundre milligram hver åttende time. Dersom det utvikler seg ødem er det svært viktig å bruke vanndrivende midler som f.eks Etakrynsyre. Hypotiazid. Furosemid. Med utviklingen av arteriell hypertensjon kan man ikke klare seg uten hjelp av angiotensinkonverterende enzymhemmere, så vel som diuretika. Disse legemidlene inkluderer: Berlipril. så og Captopril. og Enalapril .
Diett for akutt glomerulonefritt
I kampen mot denne patologien er det veldig viktig å følge spesiell diett. Pasienter anbefales å redusere mengden væske som forbrukes til et minimum, samt salt og protein. En pasient kan ikke spise mer enn to gram salt per dag. Blant matvarer som inneholder protein, bør du foretrekke eggehviter og cottage cheese. Når det gjelder fett, kan du ikke spise mer enn femti gram av dem per dag. Den normale daglige mengden væske i dette tilfellet anses å være seks hundre til tusen milliliter. Slike pasienter er strengt forbudt å spise kjøttsupper. I de fleste tilfeller gjør et riktig og rettidig behandlingsforløp det mulig ikke bare å helbrede pasienten, men også å fullstendig gjenopprette funksjonen til nyrene hans.
Terapi av subakutt og kronisk glomerulonefritt
Hvis vi tar hensyn til informasjon om mekanismen for utvikling av glomerulonefritt, innebærer terapi for både subakutte og kroniske former for denne patologien å bli kvitt de tre viktigste koblingene i forekomsten av denne sykdommen. I dette tilfellet rettes oppmerksomheten mot immunresponsen, immunbetennelse og sklerotiske prosesser i nyrene.
Undertrykkelse av immunresponsen
Oftest, for å undertrykke immunresponsen, foreskriver leger til sine pasienter immundempende midler .
Disse inkluderer:
Effektiviteten av terapi for den kroniske formen av denne patologien bestemmes av tidspunktet for behandlingsstart. Generelt er det slik at jo raskere behandlingen startes, desto større er sjansene for pasienten for å bli fullstendig helbredet. Selv om pasienten klarer å bli fullstendig kvitt denne sykdommen, vil han uansett måtte besøke legen regelmessig i svært lang tid. For å forhindre utviklingen av denne patologien, er det nødvendig å behandle smittsomme patologier i nasopharynx umiddelbart, samt herde kroppen.
Før bruk bør du konsultere en spesialist.
Tester for glomerulonefritt
Rettidig diagnose av glomerulonefritt og behandling er svært viktig. De er i stand til å forhindre det alvorlige forløpet av denne sykdommen, som kan føre til utvikling av kronisk nyresvikt. Årsakene til glomerulonefritt forblir ofte uklare. Dette er en samlet definisjon av nyresykdommer som er forskjellige i utfall, forløp og opphav. På dette tidspunktet er bare smittsomme tegn blitt godt studert.
Hva er sykdommen?
Glomerulonefritt er en immuninflammatorisk, immunoallergisk gruppe sykdommer assosiert med skade på karene i det glomerulære apparatet til begge nyrene, endringer i strukturen til kapillærmembraner og nedsatt filtrering. Dette fører til toksisitet og utskillelse av proteinkomponenter og blodceller som er nødvendige for kroppen gjennom urinen. Sykdommen forekommer hos personer under 40 år og hos barn. Forløpet av sykdommen er delt inn i følgende typer:
- krydret;
- subakutt;
- kronisk;
- fokal nefritt.
- opphovning;
- kortpustethet;
- flak og partikler av blod i urinen;
- cyanose av leppene;
- betydelig vektøkning;
- langsom hjerterytme;
- lite volum urin.
- proteinuri - økt innhold ekorn;
- hematuri - tilstedeværelsen av blodpartikler i overkant av normen;
- oliguri - en kraftig reduksjon i volumet av utskilt væske.
Fører til
Bihulebetennelse kan utløse forekomsten av glomerulonefritt.
Denne immuninflammatoriske sykdommen er mulig etter difteri, bakteriell endokarditt, malaria, tyfoidfeber og ulike typer lungebetennelse. Det kan utvikle seg på grunn av gjentatte injeksjoner av serumvaksiner, under påvirkning av medisiner, alkohol, narkotika, skader og hypotermi, spesielt i et fuktig miljø. Forekomsten av glomerulonefritt hos barn er en konsekvens av tidligere streptokokkinfeksjoner, som skarlagensfeber, betennelse i mandlene (tonsillitt), mellomørebetennelse, bihulebetennelse og tanngranulom. Det utvikler seg raskt og er i de fleste tilfeller fullstendig kurert.
Ytre symptomer
Ytre tegn på kronisk glomerulonefritt avhenger av sykdomsforløpet. Det er to alternativer: klassisk (typisk) og latent (atypisk). I den atypiske varianten er hevelse dårlig manifestert og moderate forstyrrelser i vannlating er litt synlige. Den klassiske versjonen er assosiert med smittsomme sykdommer; symptomene er uttalt:
Gå tilbake til innholdet
Diagnostiske prosedyrer og tester for glomerulonefritt
Diagnose av akutt glomerulonefritt krever seriøse laboratorietester av blod og urin. Med den raske utviklingen av sykdommen og kronisk form, kan en nyrebiopsi være nødvendig for å studere nyrevevet og immunologiske tester. En viktig faktor for å stille en diagnose er instrumentelle undersøkelser og differensialdiagnostikk. Gjennomført i tide diagnostiske prosedyrer lette behandlingen av kronisk glomerulonefritt.
Første avtale
Ved første avtale undersøkes pasienten for ytre tegn på akutt glomerulonefritt. Deretter lider infeksjonssykdommer 10-20 dager før undersøkelsen, hypotermi, tilstedeværelsen av nyresykdommer, og blodtrykket måles. Siden de synlige symptomene ligner på akutt pyelonefritt, foreskriver legen ytterligere diagnostiske prosedyrer for å etablere riktig diagnose. Personen sendes umiddelbart til sykehuset og får foreskrevet sengeleie og kosthold.
Laboratorieforskning
Laboratorietester bidrar til å stille en nøyaktig diagnose.
Laboratoriediagnostikk er en mulighet til å diagnostisere riktig diagnose. Undersøkelse for glomerulonefritt inkluderer en systematisk studie av sammensetningen av urin og blod, som gir en korrekt ide om inflammatoriske prosesser i kroppen. For studien foreskrives en generell urinprøve, ifølge Nechiporenko og i henhold til Kakovsky-Addis-metoden. Tegn på akutt glomerulonefritt:
Urinprøver
Proteinuri er hovedsymptomet på glomerulonefritt. Dette skyldes et brudd på filtrering. Hematuri viktig symptom for diagnose er det en konsekvens av ødeleggelsen av glomerulære kapillærer. Sammen med proteinuri viser det nøyaktig dynamikken til sykdommen og helbredelsesprosessen. Disse symptomene vedvarer i ganske lang tid, og signaliserer en uferdig inflammatorisk prosess. Oliguri observeres på dag 1-3, deretter erstattes den av polyuri. Vedvaren av dette symptomet i mer enn 6 dager er farlig.
Blodprøver
Ved utbruddet av sykdommen viser en blodprøve en moderat økning i nitrogenholdige proteinbehandlingsprodukter. I tillegg endres sammensetningen på grunn av det høye vanninnholdet i blodet. En immunologisk to-nivå test utføres, som indikerer årsaken til sykdommen og utelukker diagnosen akutt pyelonefritt. Det første nivået sjekker for grove brudd i immunforsvar, den andre utføres for å klargjøre de oppdagede endringene.
Instrumentell diagnostikk
Denne typen diagnose utføres ved hjelp av spesielt medisinsk utstyr. Undersøkelse ved hjelp av teknologi forenkler prosedyren for å diagnostisere glomerulonefritt hos barn fordi den er smertefri. For å studere sykdomsforløpet, behandling og identifisere farlige endringer i nyrevevet, røntgen, ultralydskanning, datatomografi, ulike måter endoskopi.
Ultralyddiagnostikk
Kronisk glomerulonefritt på ultralyd kan skilles fra andre nefrotiske sykdommer ved følgende egenskaper: skarp vevsfortykning, økt volum med glatte og klare konturer, diffuse endringer i glomeruli, bindevev og tubuli. Disse indikatorene skiller seg fra tegnene på akutt pyelonefritt, noe som forenkler differensialdiagnosen. Ultralydundersøkelse viser opphopning av væske i organene, som også bestemmer akutt glomerulonefritt.
Nyrebiopsi
Nefrobiopsi eller nyrebiopsi er en prosedyre der et lite stykke nyrevev klemmes av for undersøkelse. Denne metoden klassifiserer immunkomplekser nøyaktig, noe som gjør det mulig å bestemme type, form, årsak, arten av endringer og alvorlighetsgraden av sykdommen. Den vanskelige definisjonen av kronisk glomerulonefritt gjør en biopsi til en uunnværlig undersøkelse.
Differensialdiagnose
Differensialdiagnostikk fungerer ved eksklusjonsmetoden. En lege som har en mosaikk av symptomer og laboratorietester, ved hjelp av en kombinasjon av logiske og diagnostiske algoritmer, kan skille mellom lignende sykdommer. Akutt og kronisk glomerulonefritt ligner i symptomer på mange sykdommer. Dette gjør differensialdiagnose mer komplisert. Vi må utelukke akutt pyelonefritt, nefropati ved diabetes, tuberkulose og svulster i nyrene eller urinveiene og mange andre nefroser.
Kronisk glomerulonefritt - beskrivelse, årsaker, symptomer (tegn), diagnose, behandling.
Kort beskrivelse
Kronisk glomerulonefritt(CGN, sakte progressiv glomerulær sykdom, kronisk nefritisk syndrom) er et gruppebegrep som inkluderer sykdommer i nyrenes glomeruli med en generell immunmekanisme for skade og en gradvis forverring av nyrefunksjonen med utvikling av nyresvikt.
Kode av internasjonal klassifisering sykdommer ICD-10:
- N03 Kronisk nefritisk syndrom
KLASSIFISERING
Klinisk(Tareev E.M. Tareeva I.E. 1958, 1972). Etter form.. Latent form.. Hematurisk form (se Bergers sykdom).. Hypertensiv form.. Nefrotisk form.. Blandingsform. Etter fase.. Forverring (aktiv fase) - økende endringer i urin (proteinuri og/eller hematuri), utseende av akutt nefrotisk eller nefrotisk syndrom, nedsatt nyrefunksjon.. Remisjon - forbedring eller normalisering av ekstrarenale manifestasjoner (ødem, arteriell hypertensjon) , nyrefunksjon og endringer i urin.
Morfologisk(Serov V.V. et al. 1978, 1983) inkluderer åtte former for CGN. Diffus proliferativ glomerulonefritt(se Akutt glomerulonefritt). Glomerulonefritt med halvmåner (se Raskt progressiv glomerulonefritt). Mesangioproliferativ glomerulonefritt. Membranøs glomerulonefritt. Membran - proliferativ (mesangiokapillær) glomerulonefritt. Fokal - segmentell glomerulosklerose. Fibroplastisk glomerulonefritt.
Statistisk data. Forekomsten er 13-50 tilfeller per 10 000 innbyggere. Primær CGN forekommer 2 ganger oftere hos menn enn hos kvinner, sekundær - avhengig av den underliggende sykdommen. Det kan utvikle seg i alle aldre, men oftest hos barn 3-7 år og voksne 20-40 år.
Fører til
Det samme etiologisk faktor kan forårsake ulike morfologiske og kliniske alternativer nefropatier og omvendt ulike årsaker kan forårsake samme morfologiske variant av skade.
Diffus proliferativ - se Akutt glomerulonefritt.
Glomerulonefritt med halvmåner (se Raskt progressiv glomerulonefritt).
Mesangioproliferativ glomerulonefritt - hemorragisk vaskulitt, kronisk viral hepatitt B, Crohns sykdom, Sjögrens syndrom, ankyloserende spondylitt, adenokarsinomer.
Membranøs glomerulonefritt - karsinomer i lunge, tarm, mage, brystkjertler og nyrer (paraneoplastisk glomerulonefritt), non-Hodgken lymfom, leukemi, SLE (se Lupus nefritis), viral hepatitt B, syfilis, filariahissis, malaria, scia, eksponering for medikamenter. (gull og kvikksølv, samt trimetadion og penicillamin).
Membran - proliferativ glomerulonefritt - idiopatisk, så vel som sekundær til SLE, kryoglobulinemi, kronisk viral (HCV) eller bakterielle infeksjoner, narkotika, giftstoffer.
CGN med minimale endringer- idiopatiske, samt akutte luftveisinfeksjoner, vaksinasjoner, NSAIDs, rifampicin eller en - IFN, Fabrys sykdom, diabetes, lymfoproliferativ patologi (Hodgken lymfom).
Fokal segmentell glomerulosklerose - idiopatisk, så vel som sigdcelleanemi, avvisning av nyretransplantasjon, ciklosporin, kirurgisk eksisjon av del nyreparenkym, kronisk vesikoureteral refluks, heroinbruk, medfødt patologi (nefrondysgenese, sene stadier av Fabrys sykdom), HIV-infeksjon.
Immunmekanismer er involvert i utvikling og vedlikehold av betennelse.. Immunkompleks.. Antistoff (autoantigen).. Aktivering av komplement, tiltrekning av sirkulerende monocytter, syntese av cytokiner, frigjøring proteolytiske enzymer og oksygenradikaler, aktivering av koagulasjonskaskaden, produksjon av pro-inflammatoriske PGer.
I tillegg til immune og ikke-immune mekanismer involverer progresjonen av CGN.. Intraglomerulær hypertensjon og hyperfiltrering.. Proteinuri (nefrotoksiske effekter av proteinuri er påvist).. Hyperlipidemi.. Overdreven dannelse av frie oksygenradikaler og akkumulering av lipidperoksidasjonsprodukter .. Overdreven kalsiumavsetning.. Interkurrente tilbakevendende infeksjoner urinveier.
Patomorfologi avhenger av den morfologiske formen av CGN. I enhver form avsløres tegn på sklerose av varierende grad i glomeruli og interstitium - synechiae, sklerotisk glomeruli, tubulær atrofi. Spredning og aktivering av mesangiale celler spiller en nøkkelrolle i prosessene med akkumulering og endringer i strukturen til den ekstracellulære matrisen, som ender i sklerose av glomerulus. Patomorfologiske endringer er av eksepsjonell betydning for diagnosen glomerulonefritt, fordi Diagnose krever nesten alltid en biopsi av nyrevevet.
Diffus proliferativ - en diffus økning i antall glomerulære celler på grunn av infiltrasjon av nøytrofiler og monocytter og spredning av glomerulære endotel og mesangiale celler.
Glomerulonefritt med halvmåner (raskt progressiv) - se Glomerulonefritt, raskt progressiv.
Mesangioproliferativ - spredning av mesangiale celler og matrise.
Membran - proliferativ - diffus spredning av mesangiale celler og infiltrasjon av glomeruli av makrofager; økning i mesangial matrise, fortykkelse og dobling av basalmembranen.
CGN med minimale endringer - lysmikroskopi uten patologi, med elektronmikroskopi - forsvinning av podocyttføtter.
Fokal segmentell glomerulosklerose er segmentell kollaps av kapillærer i mindre enn 50 % av glomeruli med avsetning av amorft hyalinmateriale.
Membran - diffus fortykning av den glomerulære basalmembranen med dannelse av subepiteliale projeksjoner som omgir immunkompleksavsetninger (et taggete utseende av basalmembranen).
Fibroplastisk glomerulonefritt er resultatet av de fleste glomerulopatier og er preget av alvorlighetsgraden av fibrotiske prosesser.
Symptomer (tegn)
Kliniske manifestasjoner. Symptomer vises 3-7 dager etter eksponering for den provoserende faktoren (latent periode), og de kan også oppdages ved et uhell under en medisinsk undersøkelse. Tilbakevendende episoder av hematuri. Ødem, urinsyndrom, arteriell hypertensjon i ulike alternativer- nefrotisk eller akutt nefrotisk syndrom (nefrotisk form, blandet form - opptil 10%, hypertensiv form - 20-30%). En kombinasjon av manifestasjoner av akutte nefritiske og nefrotiske syndromer er mulig. Klager på hodepine, mørk urin, hevelse og redusert urinmengde. Objektivt - pastositet eller ødem, økt blodtrykk, utvidelse av hjertets grenser til venstre. Kroppstemperaturen er normal eller subfebril.
Kliniske manifestasjoner i ulike kliniske former
Latent CGN (50-60%) .. Ingen ødem eller arteriell hypertensjon.. I urin proteinuri ikke mer enn 1-3 g/dag, mikrohematuri, leukocyturi, gips (hyalin og erytrocytt)... Kan forvandles til nefrotiske eller hypertensive former .. Utviklingen av kronisk nyresvikt skjer over 10-20 år.
Hypertensiv kronisk hepatitt.. Kliniske manifestasjoner av arterielt hypertensjonssyndrom.. Det er lett proteinuri i urinen, noen ganger mikrohematuri, cylindruria.. Kronisk nyresvikt utvikler seg over 15-25 år.
Hematurisk CGN.. I urinen - tilbakevendende eller vedvarende hematuri og minimal proteinuri (mindre enn 1 g/dag).. Det er ingen ekstrarenale symptomer.. CRF utvikler seg hos 20-40% over 5-25 år.
Nefrotisk form - kliniske og laboratoriemessige manifestasjoner av nefrotisk syndrom.
Blandingsform.. Kombinasjon av nefrotisk syndrom, arteriell hypertensjon og/eller hematuri.. Det er vanligvis notert ved sekundære CGN, systemiske sykdommer (SLE, systemisk vaskulitt).. CRF utvikler seg innen 2-3 år.
Klinisk bilde avhengig av morfologisk form
Mesangioproliferativ CGN.. Isolert urinsyndrom.. Akutt nefrotisk eller nefrotisk syndrom.. Makro - eller mikrohematuri - Bergers sykdom.. CRF utvikler seg sakte.
Membranøs CGN manifesterer seg som nefrotisk syndrom (80%).
Membran - proliferativ CGN.. Begynner med akutt nefritisk syndrom, hos 50% av pasientene - nefrotisk syndrom.. Isolert urinsyndrom med hematuri.. Arteriell hypertensjon, hypokomplementemi, anemi, kryoglobulinemi er karakteristiske.. Forløpet er raskt progressivt,.
Glomerulonefritt med minimale endringer.. Nefrotisk syndrom, i 20-30 % av tilfellene med mikrohematuri.. Arteriell hypertensjon og nyresvikt forekommer sjelden.
Fokal - segmentell glomerulosklerose.. Nefrotisk syndrom.. Erytrocyturi, leukocyturi i urinen.. Arteriell hypertensjon.. Den naturlige utviklingen av kronisk nyresvikt.
Fibroplastisk glomerulonefritt.. Nefrotisk syndrom (opptil 50%).. Kronisk nyresvikt.. Arteriell hypertensjon.
Diagnostikk
Laboratoriedata
I blodet - moderat økning i ESR(med sekundær CGN kan en betydelig økning oppdages, noe som avhenger av primær sykdom), en økning i nivået av CEC, antistreptolysin O, en reduksjon i innholdet av komplement i blodet (immunkompleks CGN), med Bergers sykdom påvises en økning i innholdet av IgA.
Reduserte konsentrasjoner totalt protein og albuminer (hovedsakelig ved nefrotisk syndrom), økte konsentrasjoner av a2- og b-globuliner, hypogammaglobulinemi ved nefrotisk syndrom. Ved sekundær CGN forårsaket av systemiske bindevevssykdommer (lupus nefritis), kan g-globuliner øke. Hyper- og dyslipidemi (nefrotisk form).
Redusert GFR, økte nivåer av urea og kreatinin, anemi, metabolsk acidose, hyperfosfatemi, etc. (ARI på grunn av kronisk nyresvikt eller kronisk nyresvikt).
I urinen er det erytrocyturi, proteinuri (massiv ved nefrotisk syndrom), leukocyturi, gips er granulære, voksaktige (ved nefrotisk syndrom).
Instrumentelle data. Med ultralyd eller undersøkelsesurografi er størrelsen på nyrene normal eller redusert (med kronisk nyresvikt), konturene er glatte, og ekkogenisiteten økes diffust. Røntgen av brystorganene - utvidelse av hjertets grenser til venstre (med arteriell hypertensjon). EKG - tegn på venstre ventrikkel hypertrofi. Nyrebiopsi (lys, elektronmikroskopi, immunfluorescensstudie) lar deg klargjøre den morfologiske formen, aktiviteten til CGN og utelukke nyresykdommer med lignende symptomer.
Diagnostikk. Hvis diuresen avtar, mørk urin vises, ødem eller stivhet i ansiktet, eller blodtrykket øker (kan være normalt), utføres et sett med studier: måling av blodtrykk, total blodstrøm, totalt blodvolum, bestemmelse av daglig proteinuri , total proteinkonsentrasjon og evaluere proteinogrammet, lipidinnholdet i blodet. En grundig fysisk og klinisk laboratorieundersøkelse er rettet mot å identifisere mulig årsak til CGN - generell eller systemisk sykdom. Ultralyd (røntgen) av nyrene lar deg avklare størrelsen og tettheten til nyrene. Vurdering av nyrefunksjon - Reberg-Tareev test, bestemmelse av konsentrasjonen av urea og/eller kreatinin i blodet. Diagnosen bekreftes ved en nyrebiopsi.
Differensialdiagnose: Med kronisk pyelonefritt, akutt glomerulonefritt, nefropati ved graviditet, kronisk tubulo-interstitiell nefritis, alkoholisk nyreskade, amyloidose og diabetisk nefropati, samt nyreskade ved diffuse bindevevssykdommer (primært SLE) og systemisk vaskulitt.
Behandling
Generell taktikk. Sykehusinnleggelse på sykehus for forverring av CGN, nydiagnostisert CGN, nydiagnostisert kronisk nyresvikt. Begrenset diett bordsalt(for ødem, arteriell hypertensjon), protein (for kronisk nyresvikt, forverring av kronisk hypertensjon). Innvirkning på den etiologiske faktoren (infeksjon, svulster, medikamenter). Immunsuppressiv terapi - GC og cytostatika - for forverring av CGN (indisert også for azotemi, hvis det er forårsaket av aktiviteten til CGN). Blodtrykksmedisiner. Blodplatehemmende midler, antikoagulantia. Antihyperlipidemiske legemidler. Diuretika.
Immunsuppressiv terapi
GC er indisert for mesangioproliferativ CGN og CGN med minimale endringer i glomeruli. Med membranøs CGN er effekten uklar. Ved membranproliferativ CGN og fokal-segmentell glomerulosklerose er GC ineffektive Prednisolon foreskrives 1 mg/kg/dag oralt i 6-8 uker, etterfulgt av en rask nedgang til 30 mg/dag (5 mg/uke), og deretter sakte (2,5-1,25 mg/uke) til fullstendig seponering.. Puls - prednisolonbehandling utføres med høy CGN-aktivitet de første dagene av behandlingen - 1000 mg IV drypp 1 gang per dag i 3 dager på rad. Etter at CGN-aktiviteten reduseres, er månedlig pulsbehandling mulig inntil remisjon er oppnådd.
Cytostatika (cyklofosfamid 2-3 mg/kg/dag oralt eller intramuskulært eller intravenøst, klorambucil 0,1-0,2 mg/kg/dag oralt, som alternative legemidler: ciklosporin - 2,5- 3,5 mg/kg/dag oralt, azatioprin 1,5-3 mg/ kg/dag oralt) er indisert for aktive former CGN med høy risiko for progresjon av nyresvikt, så vel som i nærvær av kontraindikasjoner for bruk av GC, ineffektivitet eller komplikasjoner ved bruk av sistnevnte (i sistnevnte tilfelle er kombinert bruk foretrukket, noe som tillater en reduksjon i dosen av GCs). Pulsbehandling med cyklofosfamid er indisert for høy CGN-aktivitet eller i kombinasjon med pulsbehandling med prednisolon (eller mot bakgrunn av daglig muntlig administrasjon prednisolon), eller isolert uten ytterligere prednisolon; i sistnevnte tilfelle bør dosen av cyklofosfamid være 15 mg/kg (eller 0,6-0,75 g/m2 kroppsoverflate) IV månedlig.
Samtidig bruk av GC og cytostatika anses som mer effektiv enn GC monoterapi. Det er generelt akseptert å foreskrive immundempende legemidler i kombinasjon med blodplatehemmende midler, antikoagulantia - de såkalte multikomponentregimene: ... 3 - komponentregime (uten cytostatika) ... Prednisolon 1-1,5 mg/kg/dag oralt i 4- 6 uker, deretter 1 mg/dag kg/dag annenhver dag, deretter redusert med 1,25-2,5 mg/uke frem til seponering... Heparin 5000 enheter 4 ganger daglig i 1-2 måneder med overgang til fenindion eller acetylsalisylsyre kl. en dose på 0,25 -0,125 g/dag, eller sulodexid i en dose på 250 IE 2 ganger/dag oralt... Dipyridamol 400 mg/dag oralt eller intravenøst.. 4-komponent Kinkaid-Smith kur... Prednisolon 25-30 mg/daglig oralt i 1-2 måneder, reduser deretter dosen med 1,25-2,5 mg/uke frem til seponering... Cyklofosfamid 200 mg IV daglig eller dobbel dose annenhver dag i 1-2 måneder, deretter halv dose til remisjon avtar ( cyklofosfamid kan erstattes med klorambucil eller azatioprin) ... Heparin 5000 enheter 4 ganger daglig i 1-2 måneder med overgang til fenindion eller acetylsalisylsyre, eller sulodexid ... Dipyridamol 400 mg / dag oralt eller IV.. Ponticelli skjema : behandlingsstart med prednisolon - 3 dager på rad ved 1000 mg/dag, de neste 27 dagene prednisolon 30 mg/dag oralt, 2. måned - klorambucil 0,2 mg/kg.. Steinberg-skjema.. Puls - cyklofosfamidbehandling: 1000 mg IV månedlig i et år... I løpet av de neste 2 årene - en gang hver 3. måned... I de neste 2 årene - en gang hver 6. måned.
Symptomatisk terapi
Antihypertensiv terapi. ACE-hemmere har antiproteinuriske og nefroprotektive effekter, fordi ved å redusere intraglomerulær hyperfiltrasjon og hypertensjon, bremser de progresjonshastigheten av kronisk nyresvikt: kaptopril 50-100 mg/dag, enalapril 10-20 mg/dag, ramipril 2,5-10 mg/dag Ikke-hydropyridin kalsiumkanalblokkere: verapamil i en dose på 120-320 mg/dag, diltiazem i en dose på 160-360 mg/dag, isradipin, etc.
Diuretika - hydroklortiazid, furosemid, spironolakton.
Antioksidantbehandling (vitamin E), men det er ingen overbevisende bevis på effektiviteten.
Lipidsenkende legemidler (nefrotisk syndrom): simvastatin, lovastatin, fluvastatin, atorvastatin i en dose på 10-60 mg/dag i 4-6 uker, etterfulgt av dosereduksjon.
Antikoagulantia (i kombinasjon med GC og cytostatika, se ovenfor).. Heparin 5000 IE 4 ganger daglig subkutant (under kontroll av internasjonalt normalisert ratio [INR]) i minst 1-2 måneder; før seponering reduseres dosen 2-3 dager før Hepariner med lav molekylvekt: kalsiumnadroparin i dose 0,3-0,6 ml 1-2 ganger/dag subkutant, sulodexid IM 600 IE 1 gang/dag i 20 dager, deretter oralt. 250 IE 2 ganger daglig.
Blodplatehemmere (i kombinasjon med GC, cytostatika, antikoagulantia; se over) .. Dipyridamol 400-600 mg/dag .. Pentoksifyllin 0,2-0,3 g/dag .. Tiklopidin 0,25 g 2 r/dag. Acetylsalisylsyre 0,5 g/døgn. dag.
Følgende brukes også i behandlingen av CGN: terapeutiske tiltak(hvis effekten ikke er påvist i kontrollerte studier).
NSAIDs (et alternativ til prednisolon med lav klinisk aktivitet av CGN): indometacin 150 mg/dag i 4-6 uker, deretter 50 mg/dag i 3-4 måneder (kontraindisert ved arteriell hypertensjon og nyresvikt).
Aminokinolinderivater (klorokin, hydroksyklorokin) er foreskrevet i fravær av indikasjoner for aktiv terapi for skleroserende former, 0,25-0,2 g oralt 2 ganger daglig i 2 uker, deretter 1 gang daglig.
Plasmaferese i kombinasjon med pulsbehandling med prednisolon og/eller cyklofosfamid er indisert for høyaktiv CGN og det er ingen effekt av behandling med disse legemidlene.
Behandling av individuelle morfologiske former
Mesangioproliferative CGN.. Med langsomt fremadskridende former, inkl. med IgA-nefritt er det ikke behov for immunsuppressiv terapi.. Med høy risiko for progresjon - GC og/eller cytostatika.. 3- og 4-komponent regimer.. Effekten av immunsuppressiv terapi på langtidsprognose er fortsatt uklar.
Membranøs CGN.. Kombinert bruk av GC og cytostatika.. Puls - terapi med cyklofosfamid 1000 mg IV månedlig.. Hos pasienter uten nefrotisk syndrom og normal nyrefunksjon - ACE-hemmere.
Membranproliferativ (mesangiokapillær) CGN.. Behandling av den underliggende sykdommen.. ACE-hemmere.. Ved nefrotisk syndrom og nedsatt nyrefunksjon er terapi med GC og cyklofosfamid med tillegg av blodplatehemmere og antikoagulantia berettiget.
CGN med minimale endringer.. Prednisolon 1-1,5 mg/kg i 4 uker, deretter 1 mg/kg annenhver dag i ytterligere 4 uker.. Cyklofosfamid eller klorambucil dersom prednisolon er ineffektivt eller ikke kan seponeres på grunn av tilbakefall.. Ved fortsatt tilbakefall av nefrotisk syndrom - cyklosporin 3-5 mg/kg/dag (barn 6 mg/m2) i 6-12 måneder etter oppnådd remisjon.
Fokal segmentell glomerulosklerose Immunsuppressiv terapi er ikke effektiv nok GC er foreskrevet i lang tid - opptil 16-24 uker Pasienter med nefrotisk syndrom foreskrives prednisolon 1-1,2 mg/kg daglig i 3-4 måneder, deretter annenhver dag i ytterligere 2 måneder, deretter reduseres dosen inntil seponering Cytostatika (cyklofosfamid, cyklosporin) i kombinasjon med GC.
Fibroplastisk CGN.. Med en fokal prosess utføres behandlingen i henhold til den morfologiske formen som førte til utviklingen.. Den diffuse formen er en kontraindikasjon for aktiv immunsuppressiv terapi.
Behandling i henhold til kliniske former utføres hvis det er umulig å utføre en nyrebiopsi.
Latent form Aktiv immunsuppressiv terapi er ikke indisert. For proteinuri >1,5 g/dag er ACE-hemmere foreskrevet.
Hematurisk form.. Inkonsekvent effekt av prednisolon og cytostatika.. Pasienter med isolert hematuri og/eller lett proteinuri - ACE-hemmere og dipyridamol.
Hypertensiv form.. ACE-hemmere; målblodtrykksnivå er 120-125/80 mm Hg Ved eksacerbasjoner brukes cytostatika som en del av et 3-komponent regime GC (prednisolon 0,5 mg/kg/dag) kan forskrives som monoterapi eller som en del av kombinerte regimer.
Nefrotisk form er en indikasjon for bruk av et 3- eller 4-komponentregime.
Blandet form - 3 - eller 4 - komponent behandlingsregime.
Kirurgi. Nyretransplantasjon er komplisert hos 50 % ved tilbakefall av transplantat, og hos 10 % ved transplantatavstøtning.
Funksjoner av kurset hos barn. Oftere enn hos voksne resulterer poststreptokokk nefritt i bedring. Nefrotisk syndrom er opptil 80 % forårsaket av CGN med minimale endringer.
Funksjoner av kurset hos gravide kvinner. Effekten av graviditet på nyrene: funksjonen reduseres, frekvensen av sekundær gestose øker. Effekten av CGN på graviditet - tre grader av risiko (Shekhtman M.M. et al. 1989): .. I grad (minimal) - graviditet kan løses (latent form) .. II grad (alvorlig) - høy risiko (nefrotisk form) III grad (maksimum) - graviditet er kontraindisert (hypertensive og blandede former, aktiv CGN, kronisk nyresvikt).
Komplikasjoner. Nyresvikt, venstre ventrikkelsvikt, akutt lidelse cerebral sirkulasjon, interkurrente infeksjoner, trombose.
Forløp og prognose. Frekvensen av progresjon til kronisk nyresvikt avhenger av den morfologiske formen for kronisk nyresvikt. Diffus proliferativ - 1-2%. Mesangioproliferativ - 40%. Rask progressiv - 90%. Membran - 40%. Fokal og segmentell glomerulosklerose - 50-80%. Membranøs - proliferativ - 50%. IgA - nefropati - 30-50%.
Reduksjon. CGN - kronisk glomerulonefritt.
ICD-10. N03 Kronisk nefritisk syndrom
Glomerulonefritt er en immuninflammatorisk nyresykdom som hovedsakelig påvirker nyrestrukturene som er ansvarlige for plasmafiltrering og dannelsen av primærurin - nyrenes glomeruli. Mindre vanlig er interstitielt vev og andre strukturer involvert i den patologiske prosessen. Med glomerulonefritt påvirkes begge nyrene.
I patogenesen av den patologiske prosessen i glomerulonefritt er det både smittsomme og allergiske komponenter.
Glomerulonefritt kan være separat sykdom eller være en del av et symptomkompleks av en annen autoimmun sykdom - systemisk lupus erythematosus, hemorragisk vaskulitt, og så videre. Glomerulonefritt kan utvikle seg etter stress eller hypotermi. I tillegg forekommer glomerulonefritt også hos gravide kvinner som en komplikasjon av gestose. Du kan også isolere den giftige komponenten av glomerulonefritt, for eksempel alkohol.
Glomerulonefritt skilles separat som en uavhengig sykdom, hvis årsak er en tidligere streptokokkinfeksjon. Glomerulonefritt er ganske vanlig hos barn i alderen 5 til 12 år etter at barnet har lidd av streptokokk-tonsillitt eller skarlagensfeber. Typisk tid inkubasjonstid varierer fra én til tre uker.
Glomerulonefritt rammer også voksne, for det meste kvinner. Derfor bør behandlingen av streptokokksykdommer være nøye oppmerksomhet, søke om rasjonell antibiotikabehandling og ikke la deg rive med av folkemidlene.
Når sykdommen er glomerulonefritt, er symptomene representert av hovedtriaden:
- ødem syndrom;
- hypertensivt syndrom;
- urin syndrom.
Ødemsyndrom manifesteres ved tilstedeværelsen av ødem varierende grader uttrykksfullhet. Dette kan omfatte lett hevelse av øyelokkene om morgenen, hevelse i ansikt og nakke, hevelse i bena; i alvorlige tilfeller er det en opphopning av væske i pleura- og bukhulene.
Når det gjelder glomerulonefritt, består symptomene på hypertensjon av en vedvarende økning i blodtrykket, mer så på grunn av diastolisk trykk, opp til 180/120 mmHg, ledsaget av hodepine, kvalme og oppkast. På skarp økning pasienten kan merke forvirring og flekker foran øynene.
VI RÅDDER! Svak potens, slapp penis, mangel på langvarig ereksjon er ikke en dødsdom for en manns sexliv, men et signal om at kroppen trenger hjelp og at mannlig styrke svekkes. Det er et stort antall medikamenter som hjelper en mann å få en stabil ereksjon for sex, men de har alle sine egne ulemper og kontraindikasjoner, spesielt hvis mannen allerede er 30-40 år gammel. hjelp ikke bare til å få ereksjon HER OG NÅ, men fungerer som et forebyggende tiltak og akkumulering av mannlig kraft, slik at en mann kan forbli seksuelt aktiv i mange år!
Urin får karakteristisk utseende"kjøtt slop." Dette oppstår på grunn av svette av røde blodlegemer gjennom veggen av nyre glomeruli på grunn av utviklingen av dens inflammatoriske endringer. Urinalyse er preget av hematuri og tilstedeværelsen av protein i form av sylindre - støp med nyretubuli.
Det er tre former for sykdommen:
- akutt;
- subakutt;
- kronisk.
Det ondartede sykdomsforløpet er sjeldent.
Basert på alvorlighetsgraden av symptomene og det kliniske bildet, skilles flere former for glomerulonefritt.
Hypertensiv form manifesteres først og fremst ved en vedvarende økning i blodtrykket, andre symptomer er mindre uttalt.
Nefrotisk form kjennetegnet primært av ødem, er det oliguri, protein i urinen, mens blodtrykket kanskje ikke øker eller øker litt.
Hematurisk form Når det dominerende symptomet er hematuri og protein i urinen, er pasientens ødem lite uttalt, blodtrykket kan eller ikke øke.
Blandet form- sykdomsforløpet er preget av en kombinasjon av to eller flere hovedsyndromer omtrent likt.
Latent form- i dette tilfellet er det en liten alvorlighetsgrad av symptomene på sykdommen, helsetilstanden forblir tilfredsstillende, oliguri kan være til stede. Denne formen er også karakteristisk for det kroniske sykdomsforløpet, når diagnosen kun kan mistenkes ved urinanalyse.
Akutt glomerulonefritt begynner vanligvis med en økning i temperatur, symptomer på forgiftning av kroppen vises, for eksempel svakhet, kortpustethet, tap av appetitt. Etterpå utvikles smerter i korsryggen og symptomer på skade på nyretubuli, og en av de kliniske formene for sykdommen utvikles.
Prognosen for denne sykdommen avhenger av den generelle tilstanden til kroppen, og rettidig behandling igangsatt for diagnostisering av glomerulonefritt. Hvis kurset er gunstig, varer den akutte perioden 2-3 uker og avsluttes med bedring. Den generelle perioden for gjenoppretting av kroppen etter en sykdom er 2-2,5 måneder.
Smerter på grunn av glomerulonefritt: arten av forekomsten
Smerte ved glomerulonefritt er ikke det viktigste kliniske symptomet og er av en hjelpekarakter ved diagnostisering av sykdommen. Så for eksempel er hodepinen observert med glomerulonefritt forårsaket av både rus og høyt blodtrykk ved hypertensivt syndrom.
Mens i korsryggen smerte med glomerulonefritt utvikler seg på grunn av inflammatorisk diffus skade på de glomerulære strukturene i nyren.
Men smertene er kanskje ikke konstante, så en reduksjon i mengden urin og blod i urinen kommer til syne i det kliniske bildet. Dermed er problemet med smerte med glomerulonefritt ikke ledende og kan løses på nivå med sykepleie.
Diagnose av glomerulonefritt: nyrebiopsi og andre prosedyrer
Når det gjelder glomerulonefritt, er diagnosen basert på en kombinasjon av å bestemme symptomene på det kliniske bildet, forskjellige typer laboratoriediagnostikk og ulike instrumentelle metoder. For korrekt differensialdiagnose er en kombinasjon av alle tilgjengelige metoder nødvendig.
En foreløpig diagnose stilles ut fra kliniske manifestasjoner sykdommer, plager og anamnese, identifisering av diagnostiske kriterier ved undersøkelse og fysisk undersøkelse.
Deretter foreskriver legen ytterligere studier for å avklare sykdommens form og dens etiologi. For å bestemme den primære eller sekundære formen for glomerulonefritt, tas sammenhengen med tidligere infeksjonssykdommer, for eksempel streptokokkinfeksjoner, i betraktning.
Utviklingen av symptomer på glomerulonefritt og nyresvikt hos en ung kvinne er alltid mistenkelig for systemisk lupus erythematosus. Differensialdiagnose utføres med pyelonefritt, autoimmun vaskulitt, amyloidose, interstitiell nefropati.
Hensikten med diagnostiske manipulasjoner er også å bestemme funksjonen urinsystemet. En generell urinprøve utføres fra morgenurinprøven, som tas umiddelbart etter oppvåkning. En urinprøve avslører proteinuri, og bestemmer også røde blodlegemer, leukocytter og avstøpninger - proteinavstøpninger av nyretubuli, karakteristisk spesifikt for glomerulonefritt.
Hematuri er preget av tilstedeværelsen av hemoglobin eller myoglobin i urinen.
Merk følgende
Testing for proteinuri kan også utføres over tid med teststrimler. Den spesifikke vekten til urin er normal eller økt.
Blodanalyse lar deg bestemme tegn på betennelse - leukocytose på grunn av nøytrofiler, et skifte i leukocyttformelen til venstre, en økning i nivået av ESR. Gjennomføring av en biokjemisk blodprøve lar oss oppdage en reduksjon i totalt protein, en endring i forholdet mellom proteinfraksjoner på grunn av en reduksjon i albumin og en økning i a1 og a2 globuliner, graden av hyperkolesterolemi, en økning i kreatinin og urea fibrinogen.
Immunologisk blodprøve lar deg bestemme endringer i innholdet av immunkomplekser.
For det første er dette antistoffer mot streptokokker, slik som antihyaluronidase, antistreptolysin O, antistreptokinase.
Det er en reduksjon i komplementfaktorer - C3 og C4, og hvis med post-streptokokk glomerulonefritt disse indikatorene blir nærmere normalen etter halvannen eller to måneder, så vedvarer disse endringene livet ut med en membranproliferativ sykdom.
For å identifisere og bestemme alvorlighetsgraden av nyresvikt brukes en urinprøve i henhold til Zimnitsky, Reberg og Nechiporenko, samt Reberg-Tareev-testen basert på forholdet mellom mengden kreatinin i blodet og urinen. Ved hjelp av blod- og urintester bestemmes også den glomerulære filtrasjonshastigheten.
Indikasjonen for fundusundersøkelse er tilstedeværelsen av en hypertensiv form. Studier av hjertet og lungene, som EKG, EchoCG og røntgen av lungene, utføres for å bestemme patologi i disse organene assosiert med forgiftning og forstyrrelser i elektrolyttmetabolismen, for å identifisere ødem og væskeansamling i pleura- og perikardhulene . Disse studiene utføres også i nærvær av arteriell hypertensjon.
En ultralydundersøkelse av akutt glomerulonefritt kan ikke avdekke noen morfologiske endringer; den er foreskrevet for differensialdiagnose med pyelonefritt og andre. nyresykdommer. Med et langt forløp av kronisk glomerulonefritt observeres en endring i strukturen i nyrevevet på grunn av fin arrdannelse, og nyrene reduseres i størrelse. I terminalstadiet avslører ultralyd slike konsekvenser av glomerulonefritt som en rynket nyre. Deres størrelse er betydelig redusert, deres struktur endres på grunn av arrdannelse og hypertrofi av individuelle nefroner, overflaten deres blir ujevn, finkornet eller klumpete.
En ultralydundersøkelse av blodstrømmen i nyrenes kar utføres også - Dopplerografi av nyrekarene.
Intravital punkteringsbiopsi av nyrene ved glomerulonefritt er det av stor betydning ved diagnostisering og lar en studere den morfologiske sammensetningen av nyrevev.
Perkutan biopsi er en viktig prosedyre for å bekrefte diagnosen glomerulonefritt, bidrar til å bestemme den histologiske formen av sykdommen med det formål å differensialdiagnose og valg av den beste behandlingstaktikken.
- det gjøres i uklare tilfeller;
- med latent kronisk forløp sykdommer;
- for differensialdiagnose;
- for å overvåke den patologiske prosessen, komplikasjoner og behandling.
Prosedyren utføres ved hjelp av en nål, legen under lokalbedøvelse gjør en punktering i lumbalområdet med en tykk nål, og cellematerialet oppnådd som et resultat av manipulasjon blir deretter materiale for histologisk analyse. Skaden på selve nyren er minimal.
Histologisk undersøkelse av biopsiprøven lar oss identifisere tegn og varianter av autoimmun skade på den glomerulære membranen, som danner grunnlaget for patogenesen til sykdommen.
De morfologiske formene for glomerulonefritt er ikke konstante; strukturelle endringer i nyreparenkymet reflekterer stadiet av den patologiske prosessen og kan forvandles til hverandre etter hvert som sykdommen utvikler seg. Gjentatte biopsiprøver kan bare gjøres en uke etter den første.
Moderne innovasjoner i diagnostisering av glomerulonefritt inkluderer:
- bruk av elektronmikroskopi for å studere histologisk biopsimateriale;
- andre metoder for visuell og strålingsdiagnostikk.
Utskillelsesurografi av nyrene utføres ved bruk av et kontrastmiddel administrert intravenøst og en røntgen- eller datatomografimaskin.
Magnetisk resonansavbildning av nyrene lar en undersøke strukturen til nyrevevet på makronivå. Metoder som radionefrografi og dynamisk nyrescintigrafi kan også utføres.
Kronisk glomerulonefritt er en tilbakevendende immunbetennelse i nyreparenkymet med overveiende skade på nefroner - strukturelle og funksjonelle enheter. Som et resultat oppstår død og ødeleggelse av celler i det glomerulære apparatet og nyretubuli, som erstattes bindevev(tubulointerstitiell og glomerulær sklerose). Disse endringene er irreversible. Kronisk glomerulonefritt er en av de mest alvorlige sykdommer nyre, reagerer ikke fullstendig kur og fører uunngåelig til kronisk nyresvikt.
Årsaker til kronisk glomerulonefritt
Kronisk glomerulonefritt kan være en konsekvens av akutt glomerulonefritt. I noen tilfeller kan ikke årsaken til sykdommen bestemmes. Idiopatisk kronisk glomerulonefritt forekommer i hemmelighet, uten tidligere episoder med nyreskade. Mulige årsaker regnes som kroniske og akutte infeksjoner viral og bakteriell natur, allergiske reaksjoner, autoimmune sykdommer (systemisk lupus erythematosus, leddgikt, revmatisme, etc.).
Hovedfaktoren og den mest umiddelbare årsaken til sykdommen anses å være den skadelige effekten av sirkulerende immunkomplekser bestående av antigener, antistoffer og andre serumproteiner. Utfelt på veggene til kapillærene i det glomerulære apparatet i sentralnervesystemet, fører de til immunbetennelse, nefrondød og påfølgende sklerose i nyrene.
Massiv død av nefroner fører til en reduksjon i filtreringskapasiteten til nyrene, en reduksjon i kreatininclearance og kronisk nyresvikt. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, øker nivået av nitrogenholdige baser (urea, kreatinin) i blodet. Dermed er kronisk glomerulonefritt ikke en egen sykdom, det er en universell mekanisme for forsinket nyreskade som oppstår i mange patologier.
Klassifisering av kronisk glomerulonefritt
Klassifiseringen av sykdommen er av svært viktig praktisk betydning for pasienter diagnostisert med kronisk glomerulonefritt Former for nyreskade, histologiske endringer, de ledende symptomene bidrar til å skille flere typer av denne sykdommen. Hver type kronisk glomerulonefritt har sine egne egenskaper, kurs, behandling og prognose, som bestemmer medisinsk taktikk.
Kliniske og patomorfologiske (histologiske) klassifiseringer av kronisk glomerulonefritt brukes hovedsakelig.
Den kliniske klassifiseringen av kronisk glomerulonefritt har følgende former:
- latent (forekommer uten uttalte symptomer bortsett fra endringer i urinanalyse);
- hematurisk (forekommer med hematuri av varierende alvorlighetsgrad, hevelse og en vedvarende økning i blodtrykket er mulig);
- hypertensive (oppstår med en vedvarende økning i blodtrykket, endringer i urinprøver);
- nefrotisk (preget av dominansen av nefrotisk syndrom i det kliniske bildet: massiv proteinuri, dysproteinemi, ødem, økte lipider i blodet);
- blandet (kan ha noen tegn som er karakteristisk for kronisk glomerulonefritt: ødem, hematuri, proteinuri, arteriell hypertensjon, endringer i urinen).
Den patomorfologiske klassifiseringen av kronisk glomerulonefritt (CG) ifølge Serov har følgende egenskaper:
- CG med minimale morfologiske endringer (lipoid nefrose) er den mest gunstige formen for sykdommen, oftest funnet i barndommen. Patologiske endringer oppdages kun ved elektronmikroskopi. Det reagerer godt på glukokortikosteroidbehandling og fører sjelden til kronisk nyresvikt;
- fokal segmentell glomerulosklerose: patologiske endringer i det glomerulære apparatet er minimale. Immunhistokjemi oppdager immunoglobulin (IgM) i berørte områder. Klinisk presentert som en blandingsform av sykdommen, vanskelig å behandle. Forløpet er jevnt progressivt, prognosen er ugunstig;
- membranøs CG er preget av avleiringer av sirkulerende immunkomplekser på innsiden glomerulær basalmembran. Klinisk er det vanligvis manifestert av proteinuri og nefrotisk syndrom. Prognosen er relativt god, kronisk nyresvikt utvikler seg kun hos 50 % av pasientene;
- Mesangioproliferativ CG er preget av avsetning av sirkulerende immunkomplekser i det mesangiale stoffet og spredning av mesangiale celler. Denne patomorfologiske typen CG forekommer oftest. Klinisk manifestert av proteinuri, hematuri. Prognosen er relativt god;
- mesangiokapillær CG er preget av avsetning av CIC på basalmembranene i de glomerulære kapillærene og i den mesangiale substansen, med spredning av mesangiale celler. Klinisk manifestert av proteinuri, hematuri, nefrotisk syndrom, arteriell hypertensjon. Prognosen er dårlig, utfallet av sykdommen er nesten alltid kronisk nyresvikt.
I noen tilfeller kan sykdommen utvikle seg mye raskere. Dette forklares av tilstedeværelsen av aktiv immunbetennelse (autoimmune sykdommer som systemisk lupus erythematosus, hemorragisk vaskulitt) med sirkulerende immunkomplekser.
Patologisk klassifisering krever biopsi. I dette tilfellet oppnås innledende data som lar en bestemme typen patologisk prosess og behandlingstaktikk. Av denne grunn regnes biopsi som "gullstandarden" for diagnostisering av kronisk glomerulonefritt.
Symptomer på kronisk glomerulonefritt
Ulike patomorfologiske endringer i nyrevevet forårsaker en rekke syndromer som manifesterer kronisk glomerulonefritt. Symptomer på hCG avhenger av den kliniske formen og graden av nyresvikt.
Generelle symptomer på kronisk glomerulonefritt og kronisk nyresvikt:
- svakhet, tretthet uten grunn;
- mangel på appetitt, vekttap;
- kvalme, oppkast om morgenen;
- perversjon av smak;
- uttalt ødem av forskjellige lokaliseringer;
- søvnløshet;
- hud kløe, skabb;
- med alvorlig azotemi - tremor, kramper, polynevropati, sensorisk forstyrrelse.
En reduksjon i nyrefunksjonen fører til væskeretensjon i vev, økt blodtrykk og forstyrrelser i vann- og elektrolyttbalansen. Den flytende delen av blodet svetter lett gjennom kapillærene, noe som kan resultere i ulike komplikasjoner: lungeødem, hydrothorax (væske i pleurahulen), hydropericardium (væske i hjertesekken), ascites (væske i bukhulen). Elektrolyttforstyrrelser fører til hyperkalemi, hypokalsemi, metabolsk acidose. Hyperkalemi fører til bradykardi, hypokalsemi manifesteres av spasmer i leggmusklene.
Anemi og trombocytopeni følger nesten alltid med kronisk glomerulonefritt. Symptomene er forårsaket av en forstyrrelse i produksjonen av erytropoietin i nyrene - faktorer som stimulerer hematopoiesis. Oftest manifesterer de seg i form av svakhet, døsighet og tretthet.
Med avansert kronisk nyresvikt klinisk bilde Sykdommen er supplert med symptomer på uremi (azotemi). Høyt innhold i blod giftige stoffer og nitrogenholdige baser (kreatinin, urea) er årsaken til uremisk gastroenteritt og encefalopati. I terminalfasen er pasienten i koma.
Diagnose av kronisk glomerulonefritt
Som nevnt ovenfor er nyrebiopsi den mest pålitelige og nøyaktige metoden for diagnostisering av kronisk glomerulonefritt. En foreløpig diagnose stilles imidlertid alltid på grunnlag av enklere og mer tilgjengelige metoder. Biopsi er den siste diagnostiske metoden for kronisk glomerulonefritt.
En generell urintest for kronisk glomerulonefritt oppdager protein i urinen, røde blodlegemer, gips og en endring i urinens egenvekt (et tegn på nedsatt nyrefunksjon). En utvidet studie (Rehberg-test) viser en reduksjon i glomerulær filtrasjonshastighet (mindre enn 90 ml/min) og kreatininclearance. Alvorlighetsgraden av disse endringene tilsvarer alvorlighetsgraden av nyresvikt.
Nyresvikt bekreftet biokjemisk analyse blod. Nivåene av kreatinin og urea økes, totalt protein reduseres, og forstyrrelser av elektrolytter i blodet uttrykkes.
Ultralyd for kronisk glomerulonefritt avslører indirekte tegn sykdommer: reduksjon i nyrestørrelse (rynket nyre), økt ekkogenitet av vev, heterogenitet i strukturen.
EKG, EchoCG, Ultralyd pleurahuler, utføres fundusundersøkelser for å fastslå endringer i andre systemer.
Kliniske varianter av hCG krever differensiering fra kronisk pyelonefritt, polycystisk nyresykdom, arteriell hypertensjon, nefrotisk syndrom og andre sykdommer.
En nyrebiopsi med en morfologisk undersøkelse av den oppnådde nyrevevsprøven utføres for å utelukke patologier med lignende manifestasjoner og etablere den histologiske formen av CG.
Behandling av kronisk glomerulonefritt
Målet med terapien er å kontrollere sykdommen, forhindre alvorlig nyresvikt og oppnå klinisk remisjon. Det er ingen effektive og sikre metoder, fullstendig herding av kronisk glomerulonefritt. Behandling er rettet mot de viktigste patogenetiske mekanismene til sykdommen. Grunnlaget for medikamentell behandling er immunsuppressiva (cytostatika), glukokortikosteroidmedisiner, diuretika, antihypertensiva (hovedsakelig ACE-hemmere), antikoagulantia og blodplatehemmende midler.
- Cytostatika blokkerer autoimmun betennelse, og forhindrer derved ytterligere skade på nyrevev.
- Glukokortikosteroider blokkerer også betennelse, men er kontraindisert ved alvorlig nyresklerose (de øker dannelsen av bindevev).
- Diuretika lindrer hevelse og fremmer frigjøring av kalium fra kroppen.
- Antihypertensiva senker blodtrykket som oppstår med CG.
- Antikoagulantia og blodplatehemmende midler forhindrer blodpropp, forhindrer tromboemboliske komplikasjoner, forbedrer blodsirkulasjonen i nyrevevet og forhindrer den betennelsesdempende effekten av aktiverte blodplater.
Hovedproblemet er behandlingen av raskt progressive former for kronisk glomerulonefritt. Uten adekvat og aggressiv pulsbehandling er det umulig å oppnå remisjon. Søke om store doser cytostatika og kortikosteroider, som har betydelige bivirkninger.
Ved åpenbar nyresvikt startes hemodialyse. Pasienter gjennomgår en prosedyre flere ganger i måneden for å rense blodet for nitrogenholdige rester og giftstoffer ved hjelp av et kunstig nyreapparat. Metoden har sine fordeler, men også ulemper. Pasienten er faktisk avhengig av denne prosedyren og er knyttet til hemodialyseavdelingen.
I dag er nesten alle metoder for behandling av kronisk glomerulonefritt palliative (midlertidig løsning på problemet). Radikal behandling er en donor nyretransplantasjon. Titusenvis av lignende operasjoner utføres årlig. Men selv i dette tilfellet er graftavstøtingsreaksjoner eller raskt progredierende tilbakevendende nyresvikt mulig.
Prognose og forebygging av kronisk glomerulnefritt
Prognosen for kronisk glomerulonefritt varierer fra gunstig til ugunstig avhengig av sykdommens form. Effektive metoder forebygging er ikke utviklet. Noen tilfeller kan forebygges ved hjelp av rettidig behandling av infeksjoner, forebygging av komplikasjoner av diabetes mellitus og adekvat behandling av autoimmune sykdommer.
En rettidig og riktig diagnose er halvparten av vellykket behandling. Hvis det klassiske forløpet av glomerulonefritt - glomerulær betennelse i nyrene - har sine egne slående karakteristiske trekk, så latente former sykdommer kan imitere mest ulike patologier. For at legen skal stille riktig diagnose, må pasienten gjennomgå en omfattende klinisk, laboratorie- og instrumentell undersøkelse.
Hvorfor tidlig diagnose er så viktig
Glomerulonefritt er en akutt eller kronisk infeksjonsallergisk sykdom med primær skade på nyrenes hovedfunksjonsapparat - glomeruli. Hovedrollen i utviklingen spilles av virkningen av bakterier eller virus, så vel som autoimmune prosesser.
I følge statistikk utvikler den akutte formen for glomerulonefritt seg oftere hos barn (3-7 år) eller unge (20-30 år). Hanner er mer utsatt for sykdommen. Kronisk betennelse i nyrenes glomeruli forekommer blant alle aldersgrupper. Denne patologien utgjør opptil 1 % av alle terapeutiske pasienter.
I det akutte forløpet av glomerulonefritt forårsaker klinisk diagnose vanligvis ikke vanskeligheter. I mer enn 70% av tilfellene reagerer patologien godt på terapi, og pasientene er fullstendig helbredet. Uten rettidig medisinsk behandling blir sykdommen kronisk, noe som kan forårsake:
- progressiv nyresvikt;
- hjertefeil;
- purulente-inflammatoriske lesjoner hud og indre organer;
- åreforkalkning i ung alder.
Jo raskere en pasient med glomerulonefritt retter klagene sine til en lege, vil gjennomgå undersøkelse og begynner behandlingen, jo høyere er sjansene hans for å bli frisk med fullstendig gjenoppretting av nyrenes funksjonelle aktivitet.
Første trinn: samtale og klinisk undersøkelse
Det første en pasients undersøkelse begynner med er innsamling av klager og anamnese. Oftest er pasienten bekymret for:
- ustabil økning i blodtrykket (hovedsakelig på grunn av den diastoliske komponenten);
- hodepine, angrep av svimmelhet;
- flimring av fluer foran øynene;
- støy, ringing i ørene;
- reduksjon i antall og volum av vannlating (oliguri, anuri);
- endring i urinfarge: den blir skittenbrun, rusten i fargen (fargen på "kjøttsopp");
- konstant følelse av tørst;
- utseende av hevelse, først i ansiktet og overkroppen, deretter sprer seg til brystet, bukhulen(hydrothorax, anasarca);
- kjedelig verkende smerte, ubehag i korsryggen;
- økning i kroppstemperatur til 38,5-39 °C;
- tegn på forgiftning - tretthet, svakhet, tap av appetitt.
Mulig glomerulonefritt er også indikert av en nylig bakteriell (angina, akutt revmatisk feber) eller virusinfeksjon, vaksinasjon eller interaksjon med giftige stoffer.
Deretter gjennomfører legen en klinisk undersøkelse, inkludert en vurdering av pasientens habitus (pasientens utseende), palpasjon og perkusjon av nyrene, auskultasjon av hjerte, lunger og blodtrykksmåling. Objektive tegn glomerulonefritt kan betraktes som hevelse (favorittlokaliseringen er øyelokkene), smerter ved palpasjon av nyrene, et svakt positivt Pasternatsky-tegn og hypertensjon.
Basert på innhentede data, stiller spesialisten en foreløpig diagnose og utarbeider en plan for videre undersøkelse. Differensialdiagnose av glomerulær betennelse utføres med pyelonefritt, amyloidose, urolithiasis, tuberkuløse forandringer og svulster i nyrene.
Andre trinn: laboratorietester
Hvis det er mistanke om glomerulonefritt, er følgende laboratoriemetoder foreskrevet:
- generell blodanalyse;
- blodkjemi;
- klinisk urinanalyse;
- tester i henhold til Nechiporenko, Zimnitsky, Reberg - i henhold til indikasjoner;
- allergitester;
- immunologisk blodprøve.
Resultatene av CBC hos pasienter med glomerulonefritt viser tegn på akutt betennelse - leukocytose og akselerert ESR. Også bemerkelsesverdig er manifestasjonene av anemi - en reduksjon i nivået av røde blodlegemer (erytrocytter) og hemoglobin.
Biokjemi er ledsaget av hypoproteinemi (en reduksjon i nivået av totalt protein og albumin mot bakgrunnen av en økning i globuliner). Med utviklingen av nyresvikt øker nivået av urea og kreatinin gradvis.
Generell urinprøve er den viktigste laboratoriemetode ved diagnostisering av forverringer av glomerulonefritt. Følgende patologiske endringer observeres i den:
- økning i relativ tetthet av urin;
- fargeendring;
- proteinuri – fra mikroalbuminuri til massiv proteinutskillelse i urinen (3 g/dag eller mer);
- hematuri, erytrocyturi.
Immunologisk undersøkelse og allergitester kan identifisere ulike forstyrrelser i funksjonen til kroppens forsvarssystem og bekrefte sykdommens autoimmune natur.
Tredje trinn: instrumentelle undersøkelsesmetoder
Instrumentelle tester lar deg bekrefte legens antakelser, bestemme den morfologiske formen, funksjonene i forløpet av glomerulær betennelse og stille en klinisk diagnose.
Renal ultralyd er effektivt, trygt og ikke-invasiv metode diagnostisering av sykdommer i indre organer. Akutt eller kronisk glomerulonefritt har følgende tegn på ultralyd:
- nyrene får uskarpe, utydelige konturer;
- bilateral fortykkelse av parenkymet (funksjonelt lag);
- økt ekkogenisitet, heterogenitet i strukturen til nyrevevet: både hypo- og hyperekkoiske foci ("pyramider") vises.
Ultralydundersøkelse av blodstrøm (dopplerografi) viser en reduksjon i vaskulær motstand i de buede (bue) arteriene. Samtidig kan blodstrømmen i segmentelle og interlobare kar forbli normal.
Å bekrefte diagnosen og bestemme arten av endringer i vev kan bare gjøres ved hjelp av en morfologisk studie. Rollen til nyrebiopsi er spesielt viktig ved kronisk glomerulonefritt.
Den diagnostiske prosedyren er en minimalt invasiv kirurgisk prosedyre og utføres kun på sykehus. Under lokalbedøvelse setter kirurgen en tynn, hul nål gjennom huden på korsryggen, og fanger opp et lite stykke nyrevev. Deretter tilberedes mikroobjektglass fra det resulterende biomaterialet, som en cytolog nøye undersøker under et mikroskop. De oppnådde histologiske undersøkelsesdataene gjenspeiler de morfologiske egenskapene til betennelse, gjør det mulig å bestemme typen glomerulonefritt (for eksempel membranøs, mesangioproliferativ, mesangial, etc.) og til og med lage en prognose for sykdommen.
Hvis det oppstår komplikasjoner, planlegg diagnostiske tiltak kan inkludere ytterligere laboratorietester og instrumentelle tester.
Ved hjelp av rettidig omfattende undersøkelse Det er mulig å diagnostisere glomerulonefritt på et tidlig stadium, og starte behandling av sykdommen før det oppstår irreversible endringer i nyrevevet. Dette vil tillate deg å raskt bli kvitt ubehagelige symptomer, unngå utvikling av komplikasjoner og oppnå full gjenoppretting.