Smal palpebral fissur er en patologi. Superior orbital fissur syndrom er et resultat av nerveskade. Utvidelse av palpebral fissur

Det bør også bemerkes at i Downs syndrom mest bred del palpebralfissuren er lokalisert i midten, mens i den generelle befolkningen er palpebralfissuren vanligvis bredest ved grensen til indre og midtre tredjedel.

På grunn av den skrå retningen til palpebrale sprekker og epicanthus i Downs sykdom i utlandet, kalles denne sykdommen fortsatt noen ganger feilaktig "mongolisme", "mongoloid idioti". Uten å avsløre essensen av sykdommen, gjenspeiler dette begrepet bare den tilsynelatende likheten til slike pasienter med representanter for den mongolske rasen.

Faktisk er det ingen likhet mellom strukturen til øyelokkene til representanter for den mongolske rasen og personer med Downs syndrom.

Epicanthus hos pasienter bytter ikke til øvre øyelokk, mens det blant østlige folk alltid er en fortsettelse av folden på det øvre øyelokket. Dette, som understreket i litteraturen (Benda et al.), bekrefter nok en gang grunnløsheten i teorien om nærheten av Downs sykdom til den mongolske rasen.

For å tydeligere vise forskjellene i strukturen til palpebrale sprekker blant europeiske folk, representanter for den mongolske rasen og pasienter med Downs sykdom, gir vi en skjematisk representasjon av formen og posisjonen til palpebralfissurene.

a - blant europeiske folk;
b - blant folkene i den mongolske rasen;
c - med Downs sykdom.

Nesten alle forfattere som beskriver epicanthus i Downs syndrom ser på det som et tegn på retardasjon generell utvikling og spesielt utviklingen av ansiktshodeskallen. Det er kjent at epicanthus også kan observeres i friske individer Europeisk rase. Det oppdages ofte hos barn i de første tre månedene av livet.

Blant andre øyelokkforandringer som oppstår ved Downs syndrom, kan man ofte finne blefarokonjunktivitt. Øyelokkene til slike pasienter er vanligvis noe hovne, kantene deres er hyperemiske, glattet og dekket med skalaer. Øyevippene er sparsomme og ofte limt sammen med mukopurulent utflod.

Hvis disse fenomenene kommer til uttrykk og vedvarer lang tid, da fører de vanligvis til delvis vridning av øyelokkene og tåredannelse. Noen forskere ser årsaken til blefarokonjunktivitt hos disse pasientene i redusert kroppsmotstand, andre tilskriver det betydelig kontaminering av øynene med hender hos mentalt utviklingshemmede barn, og andre tilskriver det trofiske lidelser som er karakteristiske for slike pasienter.

Blefarokonjunktivitt ble påvist hos 43,4 % av de 120 pasientene vi undersøkte. Det bør også bemerkes at tårekarunkelen er forkortet, noe som er mer vanlig ved Downs sykdom enn i befolkningen.

Øynene til personer med Downs syndrom ser vidt fra hverandre, men målinger viser at det ikke er noen ekte hypertelorisme (overdreven avstand mellom øynene) og den tilsynelatende forstørrelsen skyldes en reduksjon i hodestørrelse.

"Down Disease", E.F. Davidenkova

Superior orbital fissursyndrom er en patologi som er preget av fullstendig lammelse av de indre og ytre musklene i øyet og tap av følsomhet i det øvre øyelokket, hornhinnen og en del av pannen. Symptomer kan være forårsaket av skade på kranialnervene. Smertefulle forhold oppstår som komplikasjoner av svulster, meningitt og arachnoiditis. Syndromet er typisk for eldre og middelaldrende mennesker; denne patologien er sjelden diagnostisert hos barn.

Anatomi av toppen av banen

Banen, eller øyehulen, er et paret beinhule i skallen som er fylt med øyeeplet og dets vedheng. Inneholder strukturer som leddbånd, blodårer, muskler, nerver og tårekjertler. Toppen av hulrommet er dens dype sone, avgrenset av sphenoidbenet, og okkuperer omtrent en femtedel av hele banen. Grensene til den dype bane er skissert av vingen til hovedbenet, så vel som orbitalprosessen til platen til palatinebenet, den infraorbitale nerven og den nedre orbitale fissuren.

Orbital struktur

Banen er representert av tre soner, som hver er begrenset av nærliggende strukturer.

Utendørs. Dannet av det zygomatiske beinet nedenfra, overkjeve(dets frontale prosess), frontale, tåre-, nasale og etmoide bein.
Indre sone. Kommer fra den fremre enden av den infraorbitale fissuren.
Dyp sone eller apex av banen. Begrenset til det såkalte hovedbeinet.

Hull og sprekker

Toppen av banen er assosiert med følgende strukturer:

sphenoid-frontal sutur;
ekstern geniculate kropp;
sphenoid-zygomatisk sutur;
små og store vinger på hovedbeinet;
kile-etmoid sutur;
viktigste bein;
palatine bein;
frontal prosess av maxilla.

Den dype banen har følgende åpninger:

optisk hull;
gitter hull;
rundt hull;
infraorbital spor.

Dype banespor:

dårligere orbital;
superior orbital fissur.

Store nerver og blodårer.

Årsaker til syndromet

Superior orbital fissursyndrom kan være forårsaket av følgende faktorer:

Mekanisk skade, øyeskade.
Svulster lokalisert i hjernen.
Betennelse i arachnoidmembranen i hjernen.
Meningitt.
Fremmedlegeme som kommer inn i øyeområdet.

Forekomsten av symptomkomplekset av superior palpebral fissursyndrom er assosiert med skade på nervene: oculomotorisk, abducens, trochlear, oftalmisk.

Risikofaktorer for patogenesen av sykdommen inkluderer å bo i miljøforurensede områder, spise mat som inneholder kreftfremkallende stoffer og langvarig eksponering for ultrafiolette stråler på øynene.

Hovedtrekkene

De viktigste manifestasjonene og symptomene på patologien er:

Hengende av det øvre øyelokket med manglende evne til å løfte det, noe som resulterer i en innsnevring av palpebralfissuren i det ene øyet. Årsaken til anomalien er nerveskade.
Lammelse av indre og ytre øyemuskler (oftalmoplegi). Tapt fysisk aktivitet øyeeplet.
Tap av følelse i huden på øyelokket.
Inflammatoriske prosesser i hornhinnen.
Pupillutvidelse.
Forskyvning av øyeeplet (såkalte bulende øyne).
Utvidelse av netthinnevener.

Noen symptomer gir betydelig ubehag og registreres av pasienten, andre avdekkes ved undersøkelse hos øyelege og videre undersøkelse. Sykdommen er preget av ensidig skade med bevaring av funksjonene til det andre, sunne øyet.

En kombinasjon av flere tegn eller individuelle indikerer patologisk syndrom, mens den nedre orbitalfissuren forblir uendret.

På bildet viser pasienter øyeasymmetri og ptose av det berørte organet.

Diagnostikk

Diagnose av sykdommen er komplisert av det faktum at andre oftalmologiske problemer har lignende symptomer. Syndromet manifesterer seg på samme måte som følgende tilstander:

myasteniske syndromer;
carotis arterie aneurisme;
multippel sklerose;
periostitt;
temporal arteritt;
osteomyelitt;
parasellære svulster;
neoplasmer i hypofysen;
svulstdannelser i banen.

For å skille patologien fra andre sykdommer med lignende manifestasjoner, er det nødvendig å utføre diagnostiske undersøkelser i oftalmologi og nevrologi:

Anamnesesamling med karakterbestemmelse smertefulle opplevelser og bestemme patogenesen av sykdommen.
Bestemmelse av synsfelt og dets skarphet.
Diafanoskopi av banen (belysningsmetode).
Oftalmoskopi.
Radioisotopskanning (for å bestemme tumorformasjoner).
Ultralyd.
Biopsi (hvis det er mistanke om en svulst).
Computertomografi av deler av hjernen, forstyrrelser som kan provosere symptomkomplekset til syndromet.
Magnetisk resonansavbildning.
angiografi ( Røntgenundersøkelse ved bruk av kontrastmiddel).

Etter å ha oppdaget de første manifestasjonene av syndromet, er det nødvendig med øyeblikkelig konsultasjon med spesialister: en øyelege og en nevrolog. Siden patologien er forårsaket av skade på strukturer som ligger nær orbitalfissuren, innebærer terapi å påvirke dem for å eliminere grunnårsaken. Selvmedisinering kan føre til forverring av tilstanden og manglende evne til å gi effektiv medisinsk behandling.

Den grunnleggende metoden i behandlingen av syndromet er immunsuppressiv terapi, som stopper kroppens beskyttende respons i tilfelle av en autoimmun sykdom. Den lave forekomsten av patologien tillater ikke storskala forskning, men analyse av tilgjengelige data lar oss konkludere med at bruken av kortikosteroider er rasjonell. Den behandlende legen kan foreskrive:

"Prednisolon"
"Medrol"
andre analoger.

Legemidlene administreres intravenøst eller tas oralt i tablettform. Effekten av denne behandlingen vises allerede på den tredje eller fjerde dagen. Hvis det ikke er bedring, er det stor sannsynlighet for at sykdommen ble feildiagnostisert.

Ytterligere overvåking av pasientens tilstand er viktig, siden steroidene som brukes også bidrar til å eliminere symptomene på sykdommer og tilstander som karsinom, lymfom, aneurisme, chordoma og pachymeningitt.

I tillegg til immunsuppressiv terapi er det behandling av symptomkomplekset, som er designet for å lindre pasientens tilstand. Analgetika i form av dråper og tabletter og antikonvulsiva er foreskrevet.

Indikert som generelle forsterkende midler vitaminkomplekser. Resepsjonen finner sted metabolske legemidler for regulering metabolske prosesser i de berørte strukturene i øyet.

Form og dimensjoner av palpebralfissuren gjenstand for betydelige rase- og individuelle variasjoner. Hos normale voksne er palpebralfissuren 22-30 mm lang og 12-15 mm bred. Hos barn forblir 1-2 mm av sklera over hornhinnen avdekket av det øvre øyelokket. I ungdomsårene Det øvre øyelokket når akkurat hornhinnens limbus, hos voksne dekker det hornhinnen med 1-2 mm. Kanten på nedre øyelokk når i alle aldre nesten til nedre limbus av hornhinnen.

Utvidelse av palpebral fissur kan skyldes mekaniske eller nevrale faktorer. Mekanisk utvides palpebralfissuren på grunn av en reduksjon i orbitalkapasitet på grunn av svulster eller inflammatoriske infiltrater, med høy nærsynthet på grunn av en økning i størrelsen på øyeeplet, med arrdannelse eller senil eversion av den nedre tonehøyden. Følgende nervefaktorer fører til utvidelse av palpebralfissuren: lammelse ansiktsnerven, delvis exophthalmos med Graves sykdom, patologisk regenerering med perifere lesjoner oculomotorisk nerve, mental opphisselse (irritasjon av sympathicus eller økt flyt av adrenalin i status postencephaliticus og under tabes).
I begge de sistnevnte tilfellene er mekanismen for utvidelse av palpebralfissuren uklar.

Mekanisk innsnevring utvikler seg med anophthalmos på grunn av en reduksjon i orbital fiber. Følgende nervøse faktorer fører til innsnevring av palpebralfissuren: parese av den tverte muskelen som løfter øvre øyelokk (lesjoner i gasomotorisk nerve, Myasthenia gravis, medfødte anomalier kjerner, nerver og muskler, som fører til utvikling av ptosis), eller lammelse av sympatisk m. tarsals (Horners syndrom). I tillegg observeres innsnevring av palpebralfissuren ved langvarig skjeling ved brytningsfeil for å få skarpere bilder på netthinnen, ved mysing av det ene øyet for å unngå dobbeltsyn ved paralytisk og av og til ved samtidig skjeling. Alt dette representerer spastiske fenomener, som ofte er blandet med paralytisk ptose.

Normale øyelokkbevegelser skyldes harmonisk koordinert aktivitet ansikts- og oculomotoriske nerver(sammentrekning eller gjensidig avslapning av m. orbicularis oculi og levator palpebrae). Hos mennesker og pattedyr er det øvre øyelokket hovedsakelig involvert i disse bevegelsene, hos reptiler og fugler er det tvert imot det nedre øyelokket.

Forbindelser mellom trigeminus, ansikts, glossopharyngeal og vagus nerve(ifølge Harris - F. Harris, fra Walsh)

Ufrivillig periodisk varer 0,13-0,2 sekunder, dvs. det skjer raskere enn det fysiologiske sekvensielle bildet varer. Takket være dette blir ikke kontinuiteten til visjonshandlingen forstyrret. Intervallene mellom individuelle blink varierer, fra 2 til 10 sekunder. Under en samtale blir det sjeldnere å blinke, når du leser høyt, er det sjeldnere enn når du fikserer. Hos pasienter med encefalitt er gjennomsnittlig blinkefrekvens klart redusert, det samme observeres ved Graves sykdom (Stellwags symptom).

Hos blinde, men ellers friske individer, normal frekvens blinker. Blindhet sterkt lys forårsaker rask blinking; denne reaksjonen oppdages etter å ha nådd det første leveåret; det er fraværende hos noen hemiplegika. Periodisiteten til den fysiologiske handlingen med å blinke kan ikke bare bestemmes av afferente impulser som kommer fra hornhinnen og bindehinnen (sensitive irritasjoner på grunn av tørking). Det ble også antatt at det var et spesielt blinkende senter i basalgangliene, hvorfra periodiske impulser kunne komme til kjernen i ansiktsnerven.

Evne til asymmetrisk innervering av kjernene i ansiktsnerven hos mennesker (i motsetning til de fleste pattedyr) er det stort sett tapt. Mange friske mennesker har helt eller nesten helt mistet evnen til å lukke det ene øyet; i dette tilfellet er det en overvekt av den ene siden (muligens forvirring med ansiktslammelse).

Når aktiv blinker ligamentum canthi intern: strekker lacrimal canaliculus og toppen av lacrimal sac. Denne sugemekanismen ser ut til å være nødvendig for normal tåredrenering. Hos pasienter som har hatt hjernebetennelse, som kan se rett frem i timevis uten å blunke, tørker ikke hornhinnen ut, tilsynelatende på grunn av langsom drenering av tårer. Det er mulig at små svingninger i intraokulært trykk forårsaket av blunking også er viktige for utveksling av væske i øyehulen.

Fra fysiologisk synkinesis La oss nevne følgende: samtidig senking av øyenbrynet med tvungen lukking av palpebralfissuren; rynker i pannen (corrugator supercilii) med økt akkommodasjon eller mysing med brytningsfeil (på grunn av den pågående konstante spenningen i galea aponeurotica, ble dette ansett som en av årsakene til hodepine), så vel som når du prøver å lukke det ene øyet; medfølgende bevegelser oppover eller nedover av øyelokkene når man ser opp eller ned. Samtidig bevegelse av øvre øyelokk når man ser ned forekommer også ved ansiktslammelse og ved ryggleie i motsetning til tyngdekraften.

Det kan fortsatt diskuteres om det rett og slett skyldes gjensidighet avslapning striated levator palpebrae eller avhenger av andre, foreløpig ukjente faktorer. På samme måte er opprinnelsen til lidelsen i denne medfølgende bevegelsen fortsatt uklar, nemlig etterslep eller krampaktige bevegelser av øvre øyelokk med et sakte blikk nedover (Graefes symptom med Graves' exophthalmos og noen ganger, i sjeldne tilfeller, etter sløv encefalitt) . Tilbaketrekking av øyelokkene under bevegelser av øyeeplet i forbindelse med regenerering av den oculomotoriske nerven er allerede diskutert ovenfor (Graefes pseudosymptom). Kompleks synkinesis inkluderer, til slutt, lungenes bevegelser under latter, gråt, gjesping, der tårekjertelen også deltar, brakt i begeistring fra ulike myndigheter.

Pasientplager: redusert synsskarphet (nevritt og atrofi synsnerven), periodisk kortsiktig tåkesyn med økt intrakranielt trykk. Nedsatt evne til å gjenkjenne objekter eller deres individuelle kvaliteter (skade på de bakre delene av parieto-occipital regionen). Tap av halvparten eller en fjerdedel av synsfeltene i begge øyne (skade på de intrakranielle delene av synsbanene). Smerter i øyeområdet uten tegn til betennelse i øyeeplet (migrene, nevralgi trigeminusnerven). Dobbeltsyn i horisontale, vertikale eller skrå plan (skade på oculomotoriske nerver III, IV, VI par eller en patologisk prosess i bane).

Ekstern øyeundersøkelse

a) Bredden på palpebralfissurene endres pga forskjellige årsaker. Den palpebrale fissuren smalner betydelig når det øvre øyelokket faller - ptosis, som kan være medfødt eller ervervet. Ervervet ptosis avhenger for det meste av lammelse av muskelen som løfter øvre øyelokk (III par), sykdom i øyemuskulaturen (myasthenia gravis, myopati), lammelse av den sympatiske nerven (lammelse av den glatte muskelen i øvre øyelokk);
b) Reflekspasme i den sirkulære muskelen i øyelokkene (blefarospasme) observeres med skade hjernehinner, hysteri, første manifestasjoner hemi- eller paraspasme, og også ofte med omfattende hemisfæriske lesjoner på siden av lesjonen;
c) Utvidelse av palpebralfissuren observeres ved lammelse av ansiktsnerven. Karakterisert av manglende evne til å lukke øyelokkene (lagophthalmos), som et resultat av at øyet er konstant åpent og vannaktig;
d) Øyeeplets fremspring fra orbiten (exophthalmos) kan være ensidig, bilateral, pulserende. Unilateral exophthalmos observeres med sykdommer i bane (retrobulbar svulst, betennelse i Tenons bursa, etc.), hjernesvulster, så vel som med irritasjon av cervikale sympatiske noder, når, sammen med eksophthalmos, utvidelse av palpebral fissur og pupill er bemerket. Med bilateral fremspring av øyeeplene, må du tenke på endokrin ødematøs eksophthalmos. Pulsatile exophthalmos oppstår når den indre halspulsåren i den hule sinus brister; i dette tilfellet, sammen med pulseringen av øyeeplet, høres en blåselyd (gjennom øyeeplet), ofte følt av pasienten selv;
e) Tilbaketrekking av øyeeplet inn i dypet av orbiten (enophthalmos) i kombinasjon med innsnevring av palpebral fissur og pupill (miosis), kalt Horners syndrom, indikerer tap av funksjon av den cervikale sympatiske nerven;
f) Formen og størrelsen på pupillene studeres, samt elevens reaksjoner på lys (direkte og vennlig), under konvergens og akkommodasjon. Refleks immobilitet av pupillene, dvs. fravær av en direkte og vennlig reaksjon på lys med bevart innsnevring under konvergens (Argyll Robertsons symptom), observeres i de fleste tilfeller med tabes og progressiv lammelse. Svært ofte noteres ujevn bredde på pupillene (anisocoria), samt endringer i formen (forlenget, kantete) og kanter (ujevn) på pupillen. Elevene reagerer ikke eller responderer veldig dårlig på mydrietiske og nærsynte medikamenter. Med Eydie syndrom observeres en tonisk reaksjon av pupillene under konvergens - i løpet av noen få sekunder smalner pupillen, etter slutten av konvergensen utvides den sakte (fra 30-40 s til flere minutter); anisokoria, endringer i pupillstørrelse i løpet av dagen, rask innsnevring under påvirkning av miotiske medikamenter og utvidelse fra mydriatiske legemidler. Som regel er prosessen ensidig;
g) Avsetning av grønnbrunt pigment langs periferien av hornhinnen i form av en ring eller semi-ring (hornhinnen Kayser-Fleischer ring) er patognomonisk for hepato-cerebral dystrofi;
h) Nedsatt mobilitet av øyeeplet i nærvær eller fravær av strabismus observeres i tilfeller av skade på oculomotoriske nerver (III, IV, VI).

Lammelse av abducens nerve (VI) er ledsaget av konvergent skjeling (øyeeplet er vendt innover), begrenset bevegelighet av øyeeplet utover og økt dobbeltsyn når man ser utover. Isolert nerve trochlear (IV) parese er ekstremt sjelden. I dette tilfellet er det en strabismus som divergerer i vertikal retning; øyeeplet er vendt oppover og innover, diplopi noteres bare når man ser ned. Lammelse av oculomotorisk nerve (III) kan være fullstendig eller ufullstendig. Ved fullstendig lammelse henger det øvre øyelokket (ptose); øyeeplet er vendt utover og litt nedover (divergent strabismus), diplopi, pupillutvidelse, forringelse av synet på nært hold (akkommodasjonslammelse) oppdages, øyet er litt ute av bane (exophthalmos). Ved ufullstendig lammelse av den oculomotoriske nerven påvirkes individuelle muskler. Hvis til fullstendig lammelse Denne nerven er assosiert med skade på nervene abducens og trochlear, deretter utvikles fullstendig oftalmoplegi; hvis bare de ytre musklene i øyet påvirkes, oppstår ekstern oftalmoplegi; hvis bare de indre musklene i øyet påvirkes, oppstår intern oftalmoplegi.

Tilknyttede forstyrrelser av bevegelse av øyeeplene til sidene, opp og ned med mulighet for isolert bevegelse av det ene øyet (blikklammelse) observeres når forbindelsene mellom kjernene blir forstyrret optiske nerver, hovedsakelig i den bakre langsgående fasciculus, samt i den quadrigeminale regionen og i den bakre delen av frontal gyrus. Avvik av det ene øyet oppover og utover, og det andre nedover og innover fra midtlinjen (Hertwig-Magendie symptom) oppstår når hjernestammen er skadet. I dette tilfellet er lesjonen lokalisert på siden av øyet som er avviket nedover.

Oftalmoskopisk undersøkelse

Oftalmoskopisk undersøkelse avslører fundusendringer i patologi nervesystemet.

Med den innledende kongestive platen observeres hyperemi, uskarphet av grensene, begrenset marginalt ødem, oftest i øvre og nedre kant av optikkskiven. Arterienes kaliber endres ikke, venene er noe utvidede, men ikke kronglete. Blødninger forekommer som regel ikke på dette stadiet. En uttalt kongestiv skive er preget av mer uttalt hyperemi, spredning av ødem gjennom skiven, en betydelig økning i diameter og fremspring. glassaktig, uklare grenser. Arteriene er innsnevret, venene er betydelig utvidede, fullblods og kronglete. Flere blødninger og hvite flekker er til stede ikke bare på overflaten av platen, men også i netthinnen ved siden av den. Med langvarig eksistens blir den stillestående skiven gradvis til atrofi (atrofi etter stagnasjon). En gråaktig fargetone av skiven vises, hevelse av vev avtar, venene blir mindre fullblods og utvides, blødninger forsvinner, og lesjonene forsvinner.

Et karakteristisk trekk ved en stillestående plate er langsiktig bevaring av visuelle funksjoner - synsskarphet, synsfelt. Synsstyrken kan forbli normal i flere måneder, og noen ganger i en lengre periode (ett år). Med overgangen av en stillestående skive til atrofi, er det en nedgang i synet opp til blindhet og en innsnevring av synsfeltets grenser.

Et av de tidligste tegnene på tette skiver (på grunn av hevelse) er en økning i blindsonen, noen ganger liten, i andre tilfeller 3-4 ganger. TIL tidlige tegn kongestive skiver inkluderer også økt trykk i den sentrale retinalarterien. Dette gjelder hovedsakelig diastolisk trykk, som stiger til 60-80 mm Hg. Kunst. (normalt område er fra 35 til 40 mm Hg).

Ved kompliserte kongestive plater, sammen med effekten av økt intrakranielt trykk, er det også en direkte effekt patologisk prosess til den visuelle veien. Denne effekten kan være direkte enten gjennom det utvidede ventrikkelsystemet i hjernen eller gjennom hjerneluksasjon. Kompliserte kongestive plater er preget av:

atypiske endringer i synsfeltet;
høy synsskarphet med et skarpt endret synsfelt;
en skarp forskjell i synsskarphet for begge øyne;
en kraftig reduksjon i synsskarphet med stillestående skiver uten atrofiske endringer eller med initial mild atrofi;
utvikling av synsnerveatrofi i det ene øyet med bilaterale kongestive skiver.

Akutt sirkulasjonsforstyrrelse i arteriesystemet som forsyner synsnerven observeres når cerebral form hypertensjon og aterosklerose. Sykdommen begynner akutt, med en kraftig reduksjon i synet (opptil flere tideler eller hundredeler) på ett øye. På fundussiden er det uttalt hevelse av den optiske skiven med en melkehvit eller gulaktig farge på det ødematøse vevet. Grensene til platen er uskarpe, dens fremspring i glasslegemet er moderat. Netthinnearteriene er veldig smale, upåfallende, tapt i det ødematøse vevet, venene utvides ikke. Det er blødninger på og rundt skiven. Papilleødem varer fra flere dager til 2-3 uker og utvikler seg til synsnerveatrofi. Visuelle funksjoner er dårlig gjenopprettet.

Optisk nevritt - inflammatorisk prosess i denne nerven. Oppstår ved akutt inflammatoriske sykdommer nervesystemet (meningitt, encefalitt, encefalomyelitt). Fra kronisk Smittsomme sykdommer Nevrosyfilis er av største betydning.

Med en mild inflammatorisk prosess er den optiske platen litt hyperemisk, dens grenser er uskarpe, arteriene og venene er litt utvidede. Alvorlig nevritt er preget av betydelig hyperemi og uskarphet av grensene til synsnervehodet. Den blander seg inn i den omkringliggende bakgrunnen til fundus og kan bare bestemmes av utgangsplasseringen store fartøyer. Det er flere blødninger og hvite flekker av ekssudat på overflaten av skiven og i den tilstøtende netthinnen. Skarpt utvidede arterier og årer er dekket med uklar skivevev. I de fleste tilfeller er nevritt preget av mangel på fremspring av synsnervehodet over nivået av den omkringliggende netthinnen. Med overgangen fra nevritt til atrofi, er det en nedgang i hyperemi og utvikling av, til å begynne med, knapt merkbar blekning av skiven. Blødninger og foci av ekssudat forsvinner gradvis, karene smalner (spesielt arteriene), brystvorten blir hvit og et bilde av sekundær synsnerveatrofi utvikles. Karakteristisk tidlig brudd visuelle funksjoner, som oppstår samtidig med utviklingen av oftalmoskopiske endringer. De manifesterer seg i en reduksjon i synsskarphet (fra tideler til hundredeler, i noen tilfeller til lysoppfatning), i endringer i synsfeltet (konsentrisk innsnevring av grensene, sentrale og parasentrale scotomer), samt i fargepersepsjonsforstyrrelser.

Retrobulbar optisk neuritt er preget av et variert mønster av fundus. Det bestemmes både av lokaliseringen av prosessen i synsnerven og intensiteten av inflammatoriske endringer. Sammen med det normale bildet av fundus, kan endringer som er karakteristiske for både neuritt og kongestiv skive observeres. Det forekommer hovedsakelig ved multippel sklerose, så vel som ved optikochiasmatisk araknoiditt, neuromyelitt optica, meningitt og encefalitt. Karakteristisk tegn retrobulbar nevritt - en avvik mellom oftalmoskopiske endringer og tilstanden til visuelle funksjoner. Med mindre endringer i øyets fundus observeres en rask og skarp reduksjon i synet: i noen tilfeller, innen noen få timer, synker synet til lysoppfatning, i andre faller det til flere hundredeler. Sammen med dette er det smerter bak øyeeplet, spesielt med bevegelsene, og lett eksoftalmos (på grunn av hevelse i orbitalvevet).

En kraftig reduksjon i synet varer vanligvis fra flere dager til flere uker, hvoretter synet begynner å komme seg, men utvinningen er ikke alltid fullstendig. I løpet av denne perioden, når man undersøker synsfeltet, avsløres et sentralt absolutt eller relativt scotoma i hvite og andre farger, karakteristisk for retrobulbar neuritt. Ved retrobulbar nevritt er papillo-makulabunten hovedsakelig påvirket; som et resultat observeres oftest bleking av den temporale halvdelen av brystvorten, noe som nesten er patognomonisk for multippel sklerose. Noen ganger utvikler seg imidlertid enkel atrofi med blekning av hele synsnervehodet.

Optisk nerveatrofi er en konsekvens av ulike prosesser. Det er primær (enkel) atrofi av synsnervene og sekundær. Primær utvikler seg med tabes, svulster i hypofysen, på grunn av traumer, med Lebers atrofi. På fundussiden noteres blekhet i synsnervehodet med klart definerte grenser. Ved alvorlig atrofi er den optiske platen helt hvit, karene (spesielt arteriene) er kraftig innsnevret. Sekundær atrofi utvikler seg etter nevritt og kongestive skiver. I fundus, sammen med bleking av den optiske platen, avsløres sletting av dens grenser.

Kombinasjonen av enkel atrofi av synsnerven i det ene øyet med en kongestiv skive i det andre (Foster-Kennedy syndrom) observeres oftest med svulster og abscesser i den basale overflaten av hjernens frontallapp. I dette tilfellet oppstår synsnerveatrofi på siden av svulsten eller abscessen, og en kongestiv skive oppstår på motsatt side.

Når den indre halspulsåren er blokkert før opprinnelsen til den oftalmiske arterien, observeres optisk nerveatrofi på siden av den blokkerte arterien i kombinasjon med hemiplegi på motsatt side (krysset optisk-pyramidalt syndrom).

Endringer makulært sted- i barndomsformen av familiær amaurotisk idioti, observeres et hvitt fokus av en rund form, 2-3 ganger diameteren til en disk med en kirsebærrød farge i midten, i området av makulaen. Til å begynne med endres ikke den optiske platen, men blir senere blek. I ungdomsformen av denne sykdommen oppstår gradvis forverring av synet, noe som fører til blindhet. Pigmentær degenerasjon er notert i øyets fundus sentrale avdelinger eller i periferien av netthinnen.

Endringer i retinale kar er oftest observert ved hypertensjon og cerebral aterosklerose. Det er tre stadier av fundusforandringer i hypertensjon.

Hypertensiv retinal angiopati- på bunnen av øyet observeres endringer kun i karenes kaliber i form av deres innsnevring, sjeldnere ekspansjon, korketrekkerformede snirkler av venulene i makulærområdet (Gwists symptom). På dette stadiet er det spasmer i arteriene, lett hevelse av den optiske disken og den omkringliggende netthinnen, og små presise blødninger i netthinnen er mulig.
Hypertensiv angiosklerose i netthinnen- dette stadiet er preget av ujevn kaliber av arterier, deres kronglete eller omvendt retthet; herding av arterieveggen; den vaskulære refleksen får en gulaktig fargetone (fenomen kobbertråd). Deretter blir karet tomt og blir til en tynn hvit stripe (sølvtrådfenomen). Sklerose i retinalarteriene er ofte ledsaget av fenomenet arteriovenøs kryss av Gunia-Salus: bøying av venen under trykket fra den sklerotiske arterien som ligger på den.
Hypertensiv retinopati- videre utvikling av sklerotiske fenomener i netthinnekarene fører til endringer i selve retinalvevet i form av ødem, degenerative foci og blødninger.

I den cerebrale formen av hypertensjon observeres ofte endringer i synsnervehodet og netthinnen, som nevretinopati.

Netthinneangiomatose kan være en uavhengig sykdom eller følge med angiomatose i sentralnervesystemet (Tippel-Lindau sykdom). I dette tilfellet, på periferien av fundus, er det en rød sfærisk svulst med en diameter 2-4 ganger større enn platens diameter, som inkluderer to utvidede og kronglete kar - en arterie og en vene, som kommer fra den optiske platen. . Deretter vises hvite ekssudater ulike størrelser. Tumor og eksudater fører ofte til netthinneløsning.

Superior orbital fissur syndrom (SOFS) er et oftalmologisk kompleks av nevrologiske symptomer. Øyehulen eller bane er et hulrom laget av komponenter beinvev, der øyeeplet er plassert i suspendert tilstand. Hulrommet er ikke blindt, det har hull i dypet - spalter, gjennom hvilke blodkar og nerver passerer til det visuelle apparatet. En av de største naturlige åpningene kalles superior orbital fissuren. Det er også en nedre og optisk kanal. Dannelsen av svulster og andre patologiske prosesser i dette området fører til kompresjon av nerver og blodkar, som manifesteres av symptomkomplekset til SVGS.

Årsaker til syndromet

Det gjenstår å forstå hvilke patologier som er forutsetninger for lidelser i øvre spalteøyehuler:

Hjernesvulst i dette området.
Arachnoiditt er en inflammatorisk prosess i arachnoidmembranen.
Meningitt.
Mekanisk skade på banen.
Fremmed objekt.

Klinisk bilde av SVGS

Tegnene på patologi er som følger:

Ptosis er en tilstand der det øvre øyelokket til det berørte organet ikke stiger, det er alltid lukket;
Oftalmoplegi - manglende evne til å bevege øyeeplet, lammelse som følge av skade på oculomotoriske nerver;
Redusert følsomhet av øyelokket;
Mydriaz – patologisk reduksjon elev;
Tilstanden til blodårene endres;
Nevropalytisk keratitt er en inflammatorisk prosess i hornhinnen på grunn av skade på trigeminusnerven;
Exophthalmos - fremspring av eplet eller svulmende øyne.

Antall symptomer og deres alvorlighetsgrad avhenger av arten og alvorlighetsgraden av skade på nerver og blodårer i området med den overordnede orbitale fissuren.

Det kliniske bildet er bare en manifestasjon av en viss patologi. SVGSH er et symptomkompleks som skyldes forstyrrelser i området med palpebrale fissurer. Derfor, for å stille en diagnose, vil det være nødvendig med en klar begrunnelse basert på resultatene. instrumentelle studier. Behandling vil omfatte eliminering av grunnårsaken (som også må bestemmes), feilsøking av nevrologiske prosesser og behandling av konsekvensene.

Diagnostikk

Det er ikke så lett å identifisere SVGS; denne sykdommen har lignende symptomer som en rekke andre patologier:

Svulster i de omkringliggende områdene. Fossae av hodeskallen, hypofysen, pterygoid, parasellar;
Carotis arterie aneurisme;
Osteomyelitt;
Retrobulbar prosesser;
Periostitt;
Multippel sklerose;
Og andre oftalmologiske sykdommer.

I tillegg er det flere lignende syndromer, for eksempel:

Vanskelig sinus;
Tholosy-Khanta;
Gradenigo;
Cerebellopontine vinkel;
Villaret;
Garcena;
Og andre syndromer som er preget av nerveskade og symptomer som ligner på SVGS.

Basert på symptomene henvender pasienten seg først til en øyelege, hvor en rekke relevante studier utføres:

Visuell og mikroskopisk undersøkelse av øyeeplet.
Synsstyrketest.
Vurdering av tilstanden til fundus.
Andre oftalmologiske diagnostiske prosedyrer etter behov.

Siden syndromet også kombinerer nevrologi, sendes pasienten deretter til en spesialisert spesialist på dette feltet. For å få et fullstendig bilde av patologien, er det nødvendig å gjennomgå en rekke instrumentell diagnostikk:

CT-skanning av hjernen og sella turcica.
MR av lignende objekter.
Angiografi av orbitalregionen.
Ekkografi av banen.
Hvis en svulst oppdages, utføres en biopsi.
Histologi evaluerer arten av den patologiske prosessen ved å analysere en biopsiprøve.

Komplikasjoner av SVGS

Konsekvensene av patologi kan enten være direkte, på grunn av symptomer, eller indirekte, som oppstår fra grunnårsaken:

. En reduksjon i synsskarphet på den ene siden på grunn av en midlertidig forringelse av synlighet;
Optisk nerveatrofi;
Hjerneabscess som et resultat av avansert meningitt;
Tap av funksjoner i sentralnervesystemet på grunn av kompresjon av en stor svulst;
Onkologi.

Det kan ikke sies at alt dette venter på en pasient med SVGS, men mangelen på kvalifisert assistanse blir årsaken til forskjellige patologier i det visuelle apparatet og hjernen.

Behandling av superior orbital fissursyndrom

Terapi for SVGS utføres ved felles beslutning av nevrolog, nevrokirurg og øyelege. Patologien er svært sjelden, og det hender at legen rett og slett ikke er kjent med en slik sykdom eller forveksler den med en annen. En øyelege hjelper til med å lindre symptomer og forhindre komplikasjoner i hans eller hennes felt. Når øyelokket faller, kan lat øye-syndrom utvikles, når synet raskt avtar.

Nevrologen velger legemidler som vil forbedre funksjonen til nervene. Som regel brukes legemidler fra gruppen kortikosteroider. For eksempel Prednisolon eller Medrol. Doseringen bestemmes individuelt basert på vekten til pasienten med SVGS og alvorlighetsgraden av syndromet. I tillegg er vitaminer og andre styrkende midler foreskrevet.

Nevrokirurgen avgjør om kirurgi er nødvendig for å eliminere den underliggende årsaken. Indikasjoner kan inkludere kreft og major godartede svulster hjerne, fremmed objekt i øyehulen. Det finnes dusinvis av teknikker for fjerning: mikrokirurgi, laserfordampning, nevroendoskopi. Utvikling moderne teknologier gjør at operasjonen kan utføres ekstremt skånsomt, uten å tillate ekstra skade CNS.

Merk følgende! Tilstedeværelsen av superior orbital fissursyndrom i seg selv er ikke en indikasjon for kirurgi.

Forebygging av CVS

Denne sykdommen kan bare forhindres i form av skader, beskytte øynene. Spesielle måter det er ingen forebygging. Redusere risikoen for kreft og andre svulstprosesser utføres ved å følge enkle helseregler:

Avslag på alkohol og sigaretter, samt narkotika;
rettidig behandling av infeksjoner;
Balansert kosthold;
Fysisk aktivitet;
Moderat fysisk og psykisk stress;
Mangel på stress, eller korrekt aksept av ubehagelige og vanskelige omstendigheter;
Forebyggende diagnostikk av hele kroppen.

Tradisjonelle metoder for behandling av syndromet

Det er ingen spesielle oppskrifter alternativ medisin fra SVGSH. Imidlertid vil de hjelpe i kombinasjon med medikamentell behandling anti-inflammatorisk, immunmodulerende, gjenopprettende naturlige rettsmidler. Mange er kjent med blandinger av honning med tørket frukt, nøtter og sitron, eller hvitløk og andre ingredienser. Slike medisiner er veldig effektive, de bidrar til å styrke beskyttende funksjoner, eliminere patologiske patogener, tilføre vitaminer til kroppen vår. I tillegg har de lignende egenskaper urtete. Med syndromet kan tradisjonelle metoder eliminere grunnårsaken, det vil si svulsten. Stor og eget emne hjemmebehandling av onkologi, som har positive tilbakemeldinger blant pasienter. Noen ganger kom en person som ble erklært inoperabel tilbake til normalt liv takket være bruken av folkevisdom.

Merk følgende! Før bruk bør du definitivt diskutere avgjørelsen din med legen din. Mulige kontraindikasjoner.

Konklusjon

SVGS er ikke bare en sykdom, men et kompleks av problemer som kan ha en svært alvorlig bakenforliggende årsak i form av en svulst. Selvmedisinering er vanskelig selv om det er ønskelig; ikke alle legespesialister kan bestemme denne diagnosen. En ting er sikkert, komplikasjonene er svært alvorlige, så selv med 2-3 symptomer bør du gå til øyelege og nevrolog. I tillegg utgjør lignende patologier ikke mindre fare.