Fokalt forårsaket sykdommer i munnhulen. Kronisk fokal infeksjon i munnhulen

For ikke lenge siden, på et av de ikke-dentalfora, så jeg en historie som dessverre endte veldig trist. Det ble grunnen til å lage dette notatet. Jeg vil virkelig håpe at etter å ha lest den, vil ingen gjøre slike fatale feil i forhold til helsen deres, og vil også beskytte sine venner og kjære fra dem.

Jeg vil gi denne historien med direkte utdrag fra forfatteren, og utelate de nå ikke særlig betydningsfulle detaljene om kampen for livet til en 36 år gammel mann.

17.01.11 "Kanskje noen har hatt dette?! Den 9., om kvelden, hadde en ung mann en veldig vond tannpine, tok smertestillende og la seg. Om natten våknet jeg med høy temperatur, under 40. Dagene 10, 11, 12, 13 var det høy temperatur, ingenting stoppet meg, smerter i hele kroppen, alle leddene mine gjorde vondt, slik svakhet at jeg kunne ikke spise noe. Alvorlig tørrhet i munnen spiser han ingenting, han bare drikker; kraftig smerte i hodet mitt. De ringte en ambulanse, et team ankom, de tok meg ikke til sykehuset, de injiserte meg med analgin og... vi dro, temperaturen falt i et døgn til 36,6, så steg til 38. De ringte den lokale legen . Jeg kom og målte blodtrykket mitt - det var lavt, jeg fant flekker over hele kroppen som elveblest og hevelser over hele kroppen. han sa at bukspyttkjertelen ikke hadde mer enn 3 dager igjen å leve(((, foreskrevet medisin og det er det.... han drikker medisinen, det blir ikke bedre, synet hans begynte å bli dårligere, kortpustethet dukket opp, det er veldig vanskelig å puste....14,15,16, temperatur, dukket opp diaré.... hodet mitt gjør veldig vondt De ringte legen igjen, hun diagnostiserer lungebetennelse, de tar meg fortsatt til sykehuset De la meg inn, gjorde et EKG - alt er normalt. Røntgenbilder er normalt, jeg donerte blod, ikke alle resultatene, men de som ble gjort var ganske normale. Og nå ligger han på sykehuset, og de gjør ikke noe med ham, men han blir verre og verre."

"symptomene er som følger: hodet gjør vondt, synet forsvinner, en myk klump på tinningen er hoven opp, som pulserer. Da gjør alle ledd vondt, svakheten er sterk, det er vanskelig å puste, når du legger deg ned, ryggen gjør veldig vondt, hvis du spiser, begynner magen å gjøre vondt, selv om det ikke bare er drinker, kraftig hevelse og flekker over hele kroppen som ser ut som elveblest."

24.01.11. "ting er dårlig(((...i dag ga de kortet hans til en kardiolog jeg kjenner. Det er ingen sjanse((("

12.02.11. "Døde((("

13.02.11. «De sa at alt var fra !!! Staphylococcus var og levde i munnen, kom inn i blodet og begynte å sette seg i kroppen.... hvor lenge den var der uten spor kan ikke legene si, men de antar at immuniteten ble redusert i ganske lang tid og de begynte å oppføre seg aktivt og sluke hele kroppen, hjertet , leveren, lungene infeksjon spiste i 2 uker. Og ingenting hjalp, naturlig nok tok ingen på seg å utføre operasjonen, de sa at hva slags operasjon er det når det er en slik prosess. Vi må bekjempe infeksjonen og håpe på et mirakel. Men hver dag følte han seg verre og verre, og viktigst av alt gjorde det veldig vondt..... Han gråt og ba om hjelp, legene ga smertestillende men de fikk han til å føle seg enda verre..... de diagnostiserte han med sepsis, infeksiøs endokarditt (stafylokokker)."

14.02.11. "Takk alle sammen for hyggelige ord. De spurte om alderen hans - han var bare 36 år gammel ((((. Du vet, vår feil er at da han følte seg dårlig den 9. januar, trodde vi det var influensa, en kaldt, men uansett hva , han var en sunn fyr, han klaget aldri til oss om noe. Hvem som leser denne meldingen nå - ikke utsett tannbehandling.... ta vare på deg selv og besøk oftere tannleger, uansett hvor mye vi ønsker det. Det gjør virkelig vondt når familien din drar ((((("

Selvfølgelig, i denne historien, kom flere omstendigheter sammen på en fatal måte for pasienten, noe som førte til dødelig utfall, inkl. og svakhetene ved medisinen vår. Men i medisin er det alltid viktig å forstå årsaken til sykdommen, for å finne det første leddet i kjeden. I i dette tilfellet den første årsaken til at hele kjeden startet er åpenbar - mangelen på riktig holdning til ens helse, spesielt tilstanden til tennene dine. Dessverre må vi merke at for mange av oss er denne holdningen normen. Årsakene er forskjellige for alle - mangel på tid, penger, frykt. før tannbehandling ... Som et resultat, i beste fall, husk om tannlegen Det skjer bare når noe gjør vondt. Det er fortsatt bra hvis smertene tvinger deg til å gå til legen, og ikke til nærmeste apotek for en pakke antibiotika og smertestillende som selges til alle uten noen spørsmål. Tross alt gå til tannlegen dyrt og skummelt, men du kan gå til ethvert apotek for å få en pille... og drepe og overdøve smerten, og drive problemet dypere inn.

(youtube)WiiL2KaV4o0(/youtube)

Når vi er vedvarende overbevist fra TV-skjermer med slike videosekvenser som noen problem med tannverk kan løses «en eller to ganger» med ett nettbrett, vil jeg gjerne gi «kreative» annonsører muligheten til å besøke kjevekirurgiske avdelinger og se på resultatene behandling av tannproblemer deres fantastiske piller...

Hva er farene ved orale infeksjoner, hvordan og hvorfor skjer dette?

Dessverre, ikke bare tap av tenner og dyrere tannrestaurering. Det vet enhver medisinstudent i lang tid fokuset på infeksjon som eksisterer i munnen fører til allergi og forgiftning av kroppen, bidrar til utvikling av endokarditt (som i historien ovenfor), betennelse i ledd, lever- og nyresykdommer. I tillegg generell helse i nærvær av en konstant lider også - personen klager over utmattelse, mangel på matlyst, dårlig søvn, vanskelig å forklare "kribling" i hjerteområdet, hodepine. Andre, tvert imot, er i en tilstand av økt irritabilitet, vedvarende agitasjon og en slags angst. Ringing og støy i ørene, svimmelhet, smerter i hjerte og muskler kan også oppstå, og noen ganger er det en følelse av nummenhet eller tetthet i visse områder av huden, spesielt ansikt, fingertuppene og tærne.

Orale infeksjoner, hvordan og hvorfor skjer det?

Jeg skal prøve å forklare kort og uten unødvendige termer... Så vi har et infeksjonsfokus. I munnhulen er det oftest karies, betennelse i toppen av roten (periodontitt, det kalles også ofte granulom eller cyste) eller i tannkjøttet og beinet rundt tannen (periodontitt). Betennelse i dette tilfellet er kroppens beskyttende reaksjon på den multipliserende mikrofloraen og giftstoffene den frigjør, på kroppsvevet som går i oppløsning under deres påvirkning... Dette er en slags barriere satt opp av immunsystemet foran mikrober. En slik treg inflammatorisk prosess kan oppstå helt uten symptomer, ganske lang tid. Vår beskytter, immunsystemet, fungerer stille og ubemerket av eieren. Derfor kan bare en lege merke den inflammatoriske prosessen på dette stadiet under en undersøkelse eller for eksempel på røntgen. Men ingenting bekymrer oss, hvorfor kaste bort tid på forebyggende løp rundt til leger? Det gjør ikke vondt – vi lever med det. Hva skjer etterpå? Giftstoffer kommer hele tiden inn i blodet, allergi oppstår av mikrobene selv og deres giftstoffer, samt vevsråteprodukter, vi svelger hele tiden mikrober inne... Og før eller siden har immunsystemet jobbet i årevis døgnet rundt og uten pauser til lunsj, kan rett og slett bli sliten. Og uventet for eieren å "dra på ferie." Vi kan hjelpe henne med å bli overstrukket - hypotermi, overarbeid, plutselige klimaendringer, stress kan føre til en akselerert nedbrytning av det utmattede immunsystemet. Som et resultat blir den mer aktiv, og vi får et alvorlig problem. Dette kan være en abscess, phlegmon, osteomyelitt med behov kirurgisk behandling på sykehus, med snitt i ansikt og hals. Og det er et stort antall slike tilfeller, som er hverdagen og rutinen for enhver avdeling for maxillofacial kirurgi. Men det kan være en historie som skjedde med en ung og tilsynelatende frisk 36 år gammel mann.

(youtube)iehh6JPsMVM(/youtube)

Mikrober som er ute av kontroll over immunsystemet ser omtrent slik ut og enda mer aggressive. Med stor glede bryter de ut av sin lukkede kilde i munnhulen og inn i blodet, angriper andre organer og vev og forårsaker alvorlige helseproblemer.

Hva trenger du å forstå og huske selv?

Du bør besøke tannlegen regelmessig for forebyggende observasjoner, selv om ingenting plager deg eller gjør vondt. I tannlegen forsvinner ikke problemer som oppstår eller løser seg uten å etterlate spor. Behandling av avanserte problemer vil alltid være lengre og dyrere. Derfor er det ikke verdt å spare tid og penger ved å begrave noen av de første symptomene med tabletter, salver, skyllinger og andre hjemmebehandlinger. Som et resultat vil du måtte tape mer tid og mer penger. Og det er bra hvis bare dette, og ikke helse eller liv. Jeg vil virkelig håpe at tilfeller som den som er beskrevet ikke vil oppstå i vår tid med et slikt og slikt utviklingsnivå av moderne tannbehandling...

På slutten av 1800-tallet. Engelsk lege Ponter, studerer en rekke sykdommer Indre organer, trakk oppmerksomheten til pasientenes usunne hudfarge, tilstedeværelsen av «nevroser, anemi og fordøyelsessykdommer». Samtidig avslørte Gunter at alle pasienter i munnhulen hadde tenner med nekrotisk pulpa. Etter fjerning av slike tenner opplevde de fleste pasienter en betydelig forbedring i velvære eller restitusjon. I 1910 formulerte Gunther begrepet fokal oral infeksjon Og oral sepsis, som raskt spredte seg til utlandet og hadde mange støttespillere. Gunther ba om fjerning av alle tenner med nekrotisk masse, da han mente at behandling av slike tenner «bevarer infeksjon i dem».

På begynnelsen av 1900-tallet. I verkene til amerikanske vitenskapsmenn Billings og Rosenau ble læren om oral sepsis foreslått. Hovedbestemmelsene i denne doktrinen var som følger. Mikroorganismer av streptostafylokokkgruppen kan endre sin virulens betydelig avhengig av miljøforhold og spesielt oksygeninnholdet i den. I tillegg har patogene mikroorganismer fenomenet selektiv lokalisering, det vil si at mikrober fra fokuset på odontogen infeksjon er i stand til å trenge gjennom blodet og infisere ulike indre organer og vev, som de har en viss affinitet til. Dette førte til konklusjonen at enhver tann med nekrotisk pulpa må fjernes.

Det praktiske resultatet av denne doktrinen var massiv uttrekking av tenner med kroniske periapikale foci av odontogen infeksjon og pulpa nekrose. Denne forenklede tilnærmingen til å løse komplekse kliniske problemer eliminerte behovet for enhver differensialdiagnose av disse infeksjonsfokusene og valg av behandlingsmetode.

I Europa, basert på det eksperimentelle arbeidet til tannleger, terapeuter, bakteriologer og andre spesialister, ble læren om oral sepsis kraftig kritisert i senere år, ettersom nye data ble innhentet og en rekke metodiske feil ble avslørt i eksperimentene utført av Billings og Rosenau.

I USSR spørsmålet om kronisk dental fokal infeksjon og sensibilisering av kroppen ble først dypt dekket i 1925 på II All-Union Odontological Congress. Innenlandske forskere S. S. Steriopulo, Ya. S. Pekker, N. A. Astakhov, D. A. Entin og andre ga en kritisk vurdering av læren om oral sepsis, fenomenet selektiv lokalisering av mikroorganismer og uttrykte sine egne vitenskapelige ideer om forholdet mellom et kronisk fokus på infeksjon og sykdommer i indre organer, tar hensyn til sensibilisering av menneskekroppen, dens tilstand nervesystemet og immunitet. Som et resultat av forskningen ble det utviklet nye metoder for konservativ behandling. Kjente behandlingsmetoder rettet mot å bevare tenner ble også gjennomgått. Imidlertid tvilte ingen på den patogenetiske rollen til kroniske odontogene foci av infeksjon i forekomsten av patologi av indre organer.

Læren om kronisk tanninfeksjon og sensibilisering av kroppen var av stor betydning i utviklingen av tannlegen, ga et visst bidrag til utviklingen av all moderne klinisk medisin og er fortsatt relevant i dag.

Den ledende plassen i etiologien til kroniske foci av odontogen infeksjon er okkupert av den mikrobielle faktoren. Mikrober isolert fra odontogene infeksjonsfoci er assosiasjoner av streptokokker, stafylokokker, gram-positive og gram-negative staver og spiralformede bakterier. Monokulturer blir sådd sjeldnere.

I de senere årene har mange mekanismer for kronisering av akutte infeksiøse odontogene prosesser, oftest apikal periodontitt, blitt oppdaget. Essensen av disse mekanismene er at i perioden med akutt betennelse akkumuleres antigener i periodontium, blant hvilke hovedrollen spilles av endotoksiner av gram-negative mikroorganismer. Endotoksiner har en sterk antigen effekt på immuntilstanden til periodontium og omkringliggende vev (Maksimovsky Yu. M., 1996). Periodontale vevs reaksjon på kontinuerlig irritasjon av antigener som kommer fra tannrotkanalen manifesterer seg i form av antigenavhengige og cellemedierte prosesser. Antigenavhengige reaksjoner inkluderer immunkomplekser av Arthus-typen og IgE-medierte reaksjoner, og cellemedierte reaksjoner inkluderer overfølsomhetsreaksjoner av forsinket type (Volozhin A.I., 1990).

Å utvikle kronisk betennelse i periodontiet med normal immunstatus bør betraktes som en beskyttende barriere som hindrer spredning av vevsråteprodukter, mikroorganismer og deres giftstoffer inn i den generelle blod-lymfesirkulasjonen fra sonen for infeksiøs betennelse nær toppen av tannroten. (Makashovsky Yu. M., 1996).

Imidlertid kan dannelsen av en slik beskyttende barriere bli forstyrret på grunn av økt virulens av mikrofloraen eller på grunn av utilstrekkelig funksjon av immunsystemet.

Samtidig kan omfanget av immunsystemreaksjonen være forskjellig, det kan oppstå på nivået av hele organismen; i tilfelle lokale inflammatoriske prosesser (pulpitt, periodontitt), er endringer notert i de immunologiske indikatorene hovedsakelig av materialet fra gingival sulcus, i mindre grad - i immunogrammet oral væske, og svært knapt merkbare endringer i det perifere blodimmunogrammet (Maksimovsky Yu. M., 1996).

Tilstedeværelsen av kroniske foci av infeksjon i menneskekroppen kan forårsake utvikling og forverre løpet av stor kvantitet sykdommer. Mer enn 70 nosologiske former for ulike fokalt forårsakede sykdommer og tilstander er kjent. Blant dem, revmatisme, nefritt, leddsykdommer, kardiovaskulær og gastrointestinale sykdommer, vegetative nevroser, øyesykdommer, hudsykdommer, etc.

Rollen til et smittsomt fokus kan spilles av enhver langsiktig infeksiøs-inflammatorisk prosess i et bestemt organ. Kroniske dental infeksjonsfoci (CSI) er apikal periodontitt, peri-radikulære og follikulære dentale cyster, mange sykdommer i marginal periodontium og munnslimhinne (gingivitt, periodontitt, ulcerøs-nekrotisk stomatitt, etc.), tannkaries, etc. CSIS-områder fra 50 % eller mer av lesjonene kronisk infeksjon kropp.

Blant fociene for kronisk tanninfeksjon og sensibilisering er det nødvendig å skille mellom de primære, lokalisert i organene og vevet i munnhulen; sekundær, lokalisert i de indre organer og vev i menneskekroppen, så vel som forbigående, lokalisert, som regel, i lymfeknutene.

I de innledende stadiene av eksistensen av foci av tanninfeksjon, finner mobilisering sted beskyttende krefter av menneskekroppen, noe som er tilstrekkelig til å kompensere for påvirkningen av dette fokuset utenfor dets grenser. Denne kompensasjonstilstanden kan opprettholdes på ubestemt tid. Imidlertid fører en rekke eksogene og endogene faktorer, ofte av uspesifikk karakter (overoppheting eller hypotermi av kroppen, overarbeid, plutselige endringer i mikroklimaet eller arbeids- og levekårene til en person, tidligere sykdommer osv.), til den raske uttømming av kroppens kompenserende evner, aktivering av infeksjonsfokus og forekomsten av relaterte sykdommer.

Forholdet mellom fokuset på kronisk tanninfeksjon og kroppen er svært komplekst. Det er kun betinget mulig å identifisere følgende hoved patogenetiske mekanismer, som hver i større eller mindre grad finner sted i utviklingen av fokale sykdommer.

1. Refleksmekanisme. Den ledende rollen er gitt til selve smittestoffet (mikrober og deres giftstoffer), som skaper aktive reseptorfelter av irritasjon i lesjonen. Sistnevnte forårsaker refleksivt, gjennom sentrene i hjernen, forstyrrelse av funksjonen til det autonome nervesystemet og reguleringen av arbeidet til indre organer og systemer i kroppen, med den påfølgende utviklingen av funksjonelle og dystrofiske endringer i dem.

2. Pyofagi. For utvikling og klinisk bilde sykdommer i fordøyelsessystemet kan være spesielt negativt påvirket av pasientens konstante inntak av puss frigjort fra periodontale lommer ved periodontitt eller fra en fistel ved kronisk granulomatøs eller granulerende periodontitt og peri-radikulær kjevecyste.

3. Lavt nivå immunologisk reaktivitet av menneskekroppen, hvor penetrering av mikrober fra foci av tanninfeksjon inn i blodet er mulig, som er klinisk definert som akutt sepsis. For å bekrefte diagnosen og velge terapeutisk taktikk i slike tilfeller gjennomføre bakteriologisk undersøkelse— blodkultur på næringsmedier for å identifisere patogenet og bestemme dets følsomhet for ulike legemidler (antibiotika).

4. Toxemia. Inntreden i blodet av giftstoffer fra mikroorganismer som ligger i fokus for kronisk tanninfeksjon forårsaker langvarig lavgradig feber, endringer i blodbildet og andre. kliniske symptomer, karakteristisk for kronisk rus kropp.

5. Allergiske mekanismer. Mikroorganismer lokalisert i infeksjonsfoci forårsaker sensibilisering av menneskekroppen og dannelsen av spesifikke antistoffer i den. Med en sekundær infeksjon i kroppen av samme type mikrobe oppstår mer uttalte generelle og lokale symptomer på en inflammatorisk reaksjon.

6. Autoimmun mekanisme. Antigener av vevsopprinnelse (cytotoksiner) vises i blodet, som dannes som følge av vevsskade og proteinnedbrytning. Cytotoksiner, som er autoantigener, endrer også følsomheten til menneskekroppen og forårsaker dens sensibilisering og kroniske inflammatoriske prosesser.

7. Endotoksisose. Inflammatoriske prosesser lokalisert i maxillofacial området er ledsaget av endogen forgiftning forårsaket av inntreden i blodet av en brøkdel av endotoksiner av lysosomal opprinnelse, vevsnedbrytningsprodukter, bakterielle toksiner og andre giftige produkter dannet i kroppen selv som følge av visse forstyrrelser av vitale funksjoner.

For diagnostikk endogen forgiftning tradisjonelt bruke kliniske og laboratorieforskningsmetoder som utfyller hverandre. Settet med tester for å diagnostisere endotoksikose er vanligvis vilkårlig og bestemmes av legens erfaring, hans kliniske tenkning og ideer om problemet med endotoksikose, samt de tekniske egenskapene til laboratoriene til behandlings- og profylaktisk institusjon.

Det er spesifikke og ikke-spesifikke laboratoriediagnostikk endogen forgiftning av kroppen. Spesifikk diagnostikk søker å identifisere endogene giftstoffer i kroppen (kvalitativ vurdering) og styrken av deres virkning (kvantitativ vurdering). Metoder basert på bioassays oppfyller disse målene. Merk at biologiske testmetoder for endogen forgiftning ennå ikke har blitt utbredt i klinisk praksis, og brukes for øyeblikket i eksperimentet.

I klinisk praksis brukes oftere funksjonelle og morfologiske tester som indirekte karakteriserer graden av forgiftning (bestemmelse av stadiet for ødeleggelse av leukocytter, NCT-test, leukocytoseindeks for forgiftning Ya. Ya. Kalf-Kalifa, etc.).

Har ikke mistet sin betydning for diagnostisering av rus følgende uspesifikke metoder: kliniske og biokjemiske blodprøver, bestemmelse av mengden hemoglobin, ESR, urea, kreatinin, restnitrogen, bilirubin, transaminaser og blodproteiner, amylaser, sirkulerende immunkomplekser (CIC), etc. Brukes hovedsakelig til disse formålene laboratorieparametre, som karakteriserer funksjonene til organer og systemer av naturlig forgiftning - lever, nyrer, lunger og tarmer. Brudd på utskillelses- og metabolske funksjoner til de listede organene er ledsaget av en økning i konsentrasjonen av mange tradisjonelt betraktede ikke-giftige forbindelser, som i høye konsentrasjoner sammen kan utvise uventet toksisk aktivitet (Obolensky S.V., Malakhova M.Ya., 1991) . Dette gjelder ikke bare endelige, men også stoffskifteprodukter og stoffer som renin, cis-aminofosfatsyre (c-AMP), glukagon, insulin, parathyreoideahormon, serotonin, histamin, adrenalin, etc.

Studier av de siste metabolske produktene har gjort det mulig å avklare at substratet for endotoksikose er bredere og er representert av stoffer med lav og middels molekylvekt (urea, kreatinin, urinsyre, glukose, melkesyre og andre organiske syrer, aminosyrer, fettsyre, fosfolipider og deres derivater, produkter av fri radikal oksidasjon, etc.), som er fordelt i blodet mellom bærerproteiner og glykokaleksen til erytrocytter, samt regulatoriske oligopeptider ( vevshormoner) og ikke-regulerende (bakterie-, brann- og tarmgifter som kommer inn i kroppen fra utsiden, og autolyseprodukter dannet inne i kroppen).

Dette er det som gjorde det mulig å foreslå en integrert indeks for endotoksemi, som inkluderer bestemmelse av konsentrasjonen av stoffer med lav og middels molekylvekt og oligopeptider i ulike miljøer i kroppen: blodplasma, røde blodlegemer, urin og spytt (Malakhova M Ya., 1991) og indekser for eliminering av giftige produkter i urin og spytt og fordelingen av disse produktene mellom blodplasma og erytrocytter (Shalak O.V., 2000).

O.V. Shalak (2000) beviste at utviklingen av endotoksisose av odontogen etiologi hos pasienter med hjerte- og karsykdommer forårsaker forekomsten av et gjensidig byrdesyndrom, som forsterker alvorlighetsgraden av tilstanden deres. Alvorlighetsgraden av endotoksemi i flere kroniske foci av odontogen infeksjon når nivået av forgiftning observert ved akutt begrenset betennelse i perimaxillære vev, og i de fleste tilfeller overskrider det betydelig (Shalak O. V., 2000). Dette bekrefter nok en gang behovet for rettidig sanitering av organer og vev i munnhulen hos pasienter med sykdommer i indre organer og kroppssystemer.

Det er ikke noe spesifikt klinisk bilde av CSOI. Ofte er subjektive klager veldig vage. Som regel klager pasienter over hodepine, svakhet, frysninger, svette, svimmelhet, tretthet, dårlig nattesøvn, tap av appetitt. I noen tilfeller dominerer klager over økt irritabilitet, en tilstand av vedvarende agitasjon og angst. Det kliniske bildet av sykdommen bestemmes hovedsakelig av hvilket organ som angripes.

Fra objektive symptomer De ledende er langvarig lavgradig feber, fenomenet submandibulær og submental lymfadenitt, samt endringer i blodbildet: labilitet av leukocyttformelen, en reduksjon i innholdet av hemoglobin og røde blodlegemer (sekundær anemi), en økning i ESR til 30-35 mm/t eller mer. Forandringer i proteinfraksjoner (hyperglobulinemi) er notert.

Diagnose av COSI er viktig i de tidlige stadiene av utviklingen. Dette er imidlertid en svært vanskelig oppgave, spesielt når det kombineres med tonsillogene og rhinogene infeksjonsfoci. Selvmedisinering av pasienter, som betydelig endrer det kliniske bildet av sykdommen, kompliserer diagnosen kronisk urinveisinfeksjon.

Med allerede utviklet fokal sykdom Det er veldig vanskelig, og noen ganger umulig, å fastslå årsaksfaktoren, siden flere foci av kronisk infeksjon ofte diagnostiseres samtidig (i nasopharynx, mandler, periodontalt vev, etc.). I sin tur fører generelle sykdommer i kroppen til et mer aktivt forløp av fokal tanninfeksjon. En slags ond sirkel oppstår: generelle og lokale sykdommer forverrer hverandre gjensidig. Å bryte en slik syklus kan være vanskelig. Det er imidlertid ingen tvil om at behandling av COSI er nødvendig for forebygging og kompleks behandling av fokale sykdommer i menneskekroppen. Først etter sanering av munnhulen og eliminering av alle identifiserte kroniske inflammatoriske prosesser, er behandling av den underliggende sykdommen effektiv.

For tiden har tannleger pålitelige kliniske og laboratorietester for å identifisere foci av kronisk tanninfeksjon og bestemme graden av deres aktivitet.

Hvis du mistenker CSIO, må du først og fremst gjøre følgende:

  • en grundig undersøkelse av tilstanden til tennene, periodontale vev og munnslimhinner;
  • undersøke spyttkjertler og lymfatiske apparater;
  • studie av elektrisk eksitabilitet av massen ved hjelp av et elektrodontometer og identifisere tenner med nekrotisk masse;
  • Røntgenundersøkelse, spesielt ortopantomografi, og diagnostisere infeksjonsfokus i tannens apikale vev, samt innledende skjemaer marginale periodontale sykdommer og andre patologier (resterende og follikulære cyster i kjevene, etc.);
  • glykogentest (Schiller-Pisarev), som hjelper til med å oppdage skjulte former for betennelse i marginal periodontium. Essensen av testen er å farge glykogen med jod, hvorav mengden i tannkjøttet øker i henhold til alvorlighetsgraden av betennelse. Testmetoden består i å tørke området av tannkjøttet som studeres, isolere det fra spytt og behandle bomullsball, lett fuktet Schiller-Pisarev-løsning (krystallinsk jod 1 g; kaliumjodid 2 g; destillert vann 40 ml). Jo mer intenst tannkjøttet blir brunt, jo mer uttalt er betennelsen;
  • Ved å bestemme hudens følsomhet for likestrøm ved hjelp av et apparat for elektroodontometri eller for elektrisk anestesi av tenner, kan du finne områder med økt følsomhet på huden i ansiktet. Disse områdene tilsvarer vanligvis projeksjonene til de "årsaksmessige" tennene (elektrodermal test ifølge Gehlen);
  • biokjemisk og immunologisk undersøkelse og bestemme serologiske endringer i perifert blod: mengden protein og strukturen til proteinfraksjonene i blodserumet, typen antistreptolysin, tilstedeværelsen C-reaktivt protein, sirkulerende immunkomplekser, etc.
Noen ganger, for å diagnostisere CSOI, er det mulig å bruke "provoserende" tester rettet mot å oppnå en forverring av den underliggende sykdommen gjennom lokale mekaniske (inkludert fysiske), kjemiske eller andre effekter på den "årsaksmessige" tannen. Samtidig bør man huske på forverringen av forløpet av ledsager kroniske sykdommer indre organer, som er basert på autoimmun patogenese, siden en ekstra mengde administrert antigen kan spille rollen som en oppløsningsfaktor, noe som fører til en uønsket skarp forverring av den autoimmune prosessen (Balin V.N., 1987).

Merk at i poliklinisk praksis er en histamintest tilgjengelig for å identifisere sensibilisering av kroppen. For å gjøre dette injiseres 0,3-0,5 ml histamin i en fortynning på 1:1000 i slimhinnen i overgangsfolden i området med det mistenkte fokuset for odontogen infeksjon. Etter 1,5-2 timer, hvis det er et fokus på tanninfeksjon, vises smerte i området av den "årsaksmessige" tannen, som forsterkes når du biter på den, og en positiv perkusjonsreaksjon.

Du kan også bruke en konjunktival histamintest, hvor 1-2 dråper histamin i en fortynning på 1:100 000 eller 1:500 000 dryppes inn i konjunktivalsekken Hvis det er foci av tanninfeksjon i tyggeapparatet, etter 1 minutt en uttalt utvidelse av kapillærene og rødhet i slimhinnen vises øyeeplet og øyelokket. Denne reaksjonen er ikke ledsaget av noen ubehagelige opplevelser og forsvinner etter 10-15 minutter.

Histamintesten er ikke spesifikk for påvisning av foci av tanninfeksjon, men den komplekse bruken av disse testene tillater differensialdiagnose av kronisk urinveisinfeksjon ulike lokaliseringer. For eksempel indikerer en positiv konjunktival histamintest og en negativ elektroskintest tilstedeværelsen av ikke dentale, men tonsillogene, rhinogene eller andre patologiske prosesser som påvirker den vaskulære responsen.

De siste årene har pga utbredt bruk elektrodontometri og ortopantomografi har den praktiske betydningen av histaminprøver redusert betydelig.

Når du eliminerer COI, bør du huske at de åpenbare fjernes først, og deretter de mindre uttalte. kroniske lesjoner odontogen infeksjon (Entin D. A., 1938). CSOI elimineres på bakgrunn av antimikrobiell, desensibiliserende terapi med deltakelse av en internist.

Tidspunktet og volumet av likviderte kroniske infeksjoner bør tilnærmes individuelt, avhengig av pasientens tilstand, arten av forløpet av sykdommer i indre organer og kroppssystemer. Noen ganger forlenges slike operasjoner for å eliminere kronisk urinveisinfeksjon over tid, noen ganger utføres de samtidig (samtidig) med behandling samtidig sykdom. Det er viktig å huske behovet for å eliminere CSI, siden deres eliminering i seg selv for mange sykdommer i menneskekroppen er av terapeutisk karakter (etiologisk, desensibiliserende, etc.).

Når vi snakker om eliminering av kroniske foci av odontogen infeksjon, er det viktig å merke seg at tannprosedyrer forårsaker maksimalt bakteriemi og anses som en vanlig predisponerende faktor i forekomsten av bakteriell endokarditt. Fra 25 til 42 % av pasientene med denne sykdommen hadde en historie med tannintervensjoner.

Under ulike diagnostiske prosedyrer der blødning oppstår, så vel som under kirurgiske, obstetriske og gynekologiske inngrep, som alltid er ledsaget av forbigående profylakse av infeksiøs endokarditt (IE), spesielt hos pasienter med hjertesykdom av enhver art, bør antibiotika alltid foreskrives.

For den praktiske implementeringen av denne bestemmelsen delte V.N. Shelkovsky (1999) alle pasientene han observerte i henhold til graden av risiko for å utvikle infeksiøs endokarditt i to grupper:

Gruppe 1 (moderat risiko) - pasienter med medfødte eller ervervede hjertefeil, med implanterte pacemakere, og også hvis de har en historie med hjerteskader med endokardiell skade;

Gruppe 2 (høy risiko) - pasienter med kunstige hjerteklaffer eller med IE.

For pasienter med moderat risiko (gruppe 1) anbefaler V.N. Shelkovsky å ta 2 g oksacillin eller ampicillin oralt 2 timer før tannkirurgi (tannekstraksjon, kuretasje av periodontale lommer, fjerning av tannplakk).

Pasienter med høy grad risiko (2. gruppe) V.N. Shelkovsky foreskriver 3 g oxacillin eller ampiox per os 3 timer før kirurgisk sanitet. Om nødvendig, 12 timer før tannkirurgi, foreskriver han også 2 g ampiox intramuskulært, og 1 time før operasjon ytterligere 2 g, deretter bør vedlikeholdsdoser administreres i 2 dager. (Shelkovsky V.N., 1999).

Avslutningsvis bemerker vi at med ulike former CSI blir ofte møtt ikke bare av tannleger, men også av leger ved terapeutiske, kirurgiske, otorhinolaryngologiske, nevrologiske, hematologiske, gynekologiske og andre avdelinger. Derfor er kunnskap om grunnleggende informasjon om etiologi, patogenese, klinisk bilde, prinsipper for behandling og forebygging av kronisk infeksjon og rus nødvendig for leger av enhver profil.

"Sykdommer, skader og svulster i maxillofacial regionen"
redigert av A.K. Iordanishvili

FOREDRAG nr. 7. Kronisk fokal infeksjon i munnhulen. Sykdommer i munnslimhinnen

Kronisk infeksjon i munnhulen har lenge vært et emne av intens interesse for leger som en mulig årsak til mange somatiske sykdommer. For første gang tanken på at de rammede smittsom prosess tannen som primært fokus kan forårsake sekundære lesjoner av indre organer, ble uttrykt av den engelske vitenskapsmannen D. Genter på slutten av 1800-tallet. basert på langsiktighet kliniske observasjoner. Litt senere, i 1910, foreslo han først konseptene "fokal infeksjon i munnhulen" og "oral sepsis". Etter D. Genter kom den amerikanske forskeren I. Rosenow, i løpet av en rekke eksperimenter, til den konklusjon at hver tannløs tann uunngåelig blir årsaken til infeksjon i kroppen. Denne konklusjonen førte til en uberettiget utvidelse av indikasjoner for uttrekking av tenner med pulpaskade. Innenlandske tannleger ga et betydelig bidrag til utviklingen av ideer om kronisk oral infeksjon. Således viste I. G. Lukomsky i sine arbeider og beviste deretter i praksis at på grunn av det lange løpet av kronisk betennelse i rotsonen oppstår alvorlige patofysiologiske endringer i dens vev, noe som igjen fører til akkumulering av giftstoffer og antigener som endrer kroppens reaktivitet og forvrenger immunologiske reaksjoner på mange faktorer. I dag er det pålitelig kjent at alle former for kronisk periodontitt og periodontitt med en mangfoldig mikroflora, noen ganger vedvarer i flere år, er kilder til kronisk betennelse og sensibilisering av kroppen, som alltid påvirker mange organer og systemer.

Odontogene infeksjonskilder som kroniske foci av forgiftning er årsaken til sykdommer som nefritt, endokarditt, myokarditt, iridosyklitt og revmatisme. I denne forbindelse bør en praktiserende lege av noen spesialitet aldri miste synet av tilstanden til pasientens munnhule som en mulig årsak til utviklingen av sykdommen eller forverringen av tilstanden og fremveksten av komplikasjoner. Faren for forekomst av disse lidelsene nødvendiggjør behovet for grundig sanering av munnhulen. Med utviklingen av kronisk periodontitt anbefales ulike typer konservativ behandling for praktisk talt friske mennesker, mens for pasienter med eksisterende somatisk patologi den berørte tannen må fjernes for å hindre spredning av odontogen infeksjon i hele kroppen. Forebyggende tiltak for å forhindre utvikling av kroniske foci av betennelse i munnhulen er planlagt hygiene av munnhulen for hele befolkningen, regelmessige forebyggende undersøkelser 2 ganger i året for å identifisere nye lokale foci av infeksjon, levering av kvalifisert Tannhelse til alle pasienter som er på dispensær observasjon og under behandling i generelle terapeutiske klinikker.

Fra boken Hud og kjønnssykdommer forfatter Oleg Leonidovich Ivanov

Kapittel XXVII LESJONER PÅ MUNSlimhinnen og LEPPENS RØDE KANT Lesjoner i munnslimhinnen forekommer hos mange hudsykdommer og er beskrevet i de relevante avsnittene (lichen planus, lupus erythematosus, exudative multiforme

Fra boken Dentistry of Dogs forfatter V.V. Frolov

Fra boken Hvordan jeg helbredet sykdommer i tenner og munnhule. Unike råd, originale teknikker forfatter P.V. Arkadyev

Betennelse i munnslimhinnen Etter å ha lidd av en forkjølelse førte gjenværende prosesser til betennelse i munnslimhinnen. Ubehagelige opplevelser mens du spiser, og ikke bare, hele munnen så ut til å være dekket med en knallrød film. Ta andre medisiner

Fra boken ØNH-sykdommer: forelesningsnotater av M.V. Drozdov

Forelesning nr. 12. Sykdommer i nesehulen 1. Avvik i neseseptum Avvik i neseseptum er en av de vanligste rhinologiske patologiene Hyppige deformiteter kan være forårsaket av abnormiteter i utviklingen av ansiktsskjelettet, samt rakitt og traumer. I

Fra boken Tannlege: forelesningsnotater forfatter D. N. Orlov

Forelesning nr. 13. Sykdommer i nesehulen. Kronisk rhinitt. Atrofisk rhinitt. Vasomotorisk rhinitt 1. Kronisk katarrhinitt Kronisk katarrhinitt utvikles som følge av gjentatt akutt rennende nese. Til utvikling av kronisk rennende nese

Fra boken Tannlege forfatter D. N. Orlov

1. Sykdommer i munnslimhinnen Lesjoner i munnslimhinnen er som regel lokale og kan manifestere seg lokalt og vanlige trekk(hodepine, generell svakhet, økt kroppstemperatur, mangel på matlyst);

Fra boken Kreft: Du har tid forfatter Mikhail Shalnov

2. Endringer som oppstår i munnslimhinnen ved ulike sykdommer Siden munnslimhinnen ofte er involvert i visse patologiske prosesser som skjer i kroppen, er studiet av tilstanden svært informativ.

Fra boken Homeopati. Del II. Praktiske anbefalinger til valg av medisiner av Gerhard Köller

FOREDRAG nr. 8. Mekanisk skade på munnslimhinnen. Egenskaper ved regenerering 1. Akutt mekanisk skade Mekanisk skade kan være forårsaket av akutt skade som følge av å bite slimhinnen under spising, et epileptisk anfall, et slag,

Fra forfatterens bok

19. Kronisk fokal infeksjon i munnhulen Kronisk infeksjon i munnhulen har lenge vært gjenstand for økt interesse for leger som en mulig årsak til mange somatiske sykdommer. For første gang, ideen om at en tann påvirket av en smittsom prosess

Fra forfatterens bok

20. Sykdommer i munnslimhinnen Lesjoner i munnslimhinnen er som regel lokale og kan vise seg med lokale og generelle symptomer (hodepine, generell svakhet, feber, mangel på appetitt); V

Fra forfatterens bok

24. Endringer som oppstår i munnslimhinnen under ulike sykdommer Siden munnslimhinnen ofte er involvert i visse patologiske prosesser som skjer i kroppen, er studiet av tilstanden svært informativ.

Fra forfatterens bok

25. Akutt mekanisk traume i munnslimhinnen Mekanisk skade kan være forårsaket av akutt traume som følge av biting av slimhinnen under spising, epilepsianfall, slag, forberedelse av tenner for kroner (bur, sonde, disk), når

Fra forfatterens bok

26. Kronisk mekanisk skade (CMT) i munnslimhinnen De er mer vanlige enn akutte. Forårsakes hovedsakelig av følgende aktive årsaker: kariske tenner, fyllinger av dårlig kvalitet, proteser og deres låser, mangel på kontakt

Fra forfatterens bok

28. Kronisk kjemisk skade (CIT) i munnslimhinnen Kroniske kjemiske skader i slimhinnen har et spesielt manifestasjonsmønster. I noen tilfeller kan de være i form av en forsinket allergisk reaksjon, i andre - i form av forgiftning

Fra forfatterens bok

2. Precancerøse sykdommer i slimhinnen i leppe, tunge og munnhule En person kommer i kontakt med omverdenen gjennom munnhulen, følgelig er det der utviklingen av inflammatoriske prosesser er mest sannsynlig, som kan bli hovedfaktorene i utviklingen

Fra forfatterens bok

Betennelse i slimhinnen i munnen og tannkjøttet Betennelse i slimhinnen i munnen og tannkjøttet oppstår i form av ulike faser, preget av "mønsteret" av slimhinnen. Graden av forstyrrelse av kroppens forsvar bestemmer arten av endringene: akutt betennelse Med

  • Hvilke leger bør du kontakte hvis du har fokale sykdommer i munnhulen?

Hva er fokale sykdommer i munnhulen?

For tiden sykdommer kalles fokalt forårsaket indre og andre organer, så vel som patologiske reaksjoner i kroppen, hvis opprinnelse skyldes en lokal kilde til autoinfeksjon. Det er rikelig med bevis for at noen sykdommer er forårsaket av av det kardiovaskulære systemet, muskel- og skjelettsystemet og andre systemer er en fokal infeksjon i kroppen. Mange publikasjoner er viet sepsis.

Sepsis - en generell infeksjonssykdom som oppstår på grunn av tilstedeværelsen av et lokalt infeksjonsfokus i kroppen.

Det særegne ved sepsis er at de viktigste manifestasjonene av sykdommen er forskjellige folk omtrent det samme for en rekke patogener. De vanligste årsakene til sepsis er stafylokokker, streptokokker og E. coli. Alvorlighetsgraden av endringer i kroppens organer og systemer under sepsis avhenger av kroppens reaktivitet og immunologisk status.

Hva provoserer Focal-relaterte sykdommer i munnhulen

Det er flere synspunkter på mekanismen for endringer i kroppen under fokale sykdommer. I følge den toksiske teorien er sepsis et resultat av spredning av bakterielle avfallsprodukter og vevsnedbrytning gjennom blodet og lymfekarene. Bakteremi er noen ganger observert. Tilstedeværelsen av bakteriemi betyr imidlertid ikke alltid at sepsis er tilstede. Fra synspunktet til den nevrogene teorien er refleksnevrovegetative lidelser som er notert i fokalt forårsaket patologi forklarlige.

Fra et moderne synspunkt er det bare den smittsomme-allergiske teorien som fullt ut forklarer endringene som oppstår. Ved sykdommer hvis utvikling er assosiert med et tannfokus av betennelse, er det ofte registrert sensibilisering av kroppen til streptokokker (det er nesten alltid funnet i lesjonen). Enhver tann med død masse har en sensibiliserende effekt. Det anses som en regel at det peri-apikale vevet til enhver tann med nekrotisk masse er i stadiet av kronisk betennelse. Et ubehandlet kronisk inflammatorisk fokus i det periapikale vevet er en kilde til streptokokksensibilisering og kan forårsake autosensibilisering av kroppen. Som et resultat blir anti-streptokokk-antistoffer i kombinasjon med antigener fiksert i celler, noe som fører til en hyperergisk reaksjon eller skade på et separat organ, og det dannes en forsinket reaksjon. Cellulær ødeleggelse assosiert med antigen-antistoff-reaksjonen er ledsaget av utseendet av biologisk aktive stoffer(histamin, acetylkolin, serotonin, etc.), hvis inntreden i blodet forårsaker ulike endringer i organer og vev. De resulterende generelle og lokale patologiske reaksjonene manifesterer seg i et variert klinisk bilde.

Dermed ser det ut til at ekte avhengighet av fokuset, spesielt dental, bare kan diskuteres med utviklingen av smittsomme-allergiske sykdommer av streptokokker og sannsynligvis autogen natur, så vel som med allergiske reaksjoner på visse medisiner.

Patogenese (hva skjer?) under fokalt forårsaket sykdommer i munnhulen

Smittefokuset skal forstås som en lokalisert kronisk betennelse, muligens utsatt for medikamenteffekter, men i stand til å forårsake eller forårsake en patologisk reaksjon på kroppen eller skade individuelle organer og systemer.

Spørsmålet om forholdet mellom lokalt og generelt har i praktisk medisin veldig viktig. Ofte bestemmer løsningen på dette problemet hele omfanget av behandling og forebyggende tiltak. Kilde til smitte- dette er ikke bare en opphopning av mikroorganismer, deres metabolske produkter og nedbrytning av vevselementer, som er antigener, men også en konstant virkende refleksfaktor for irritasjon av nervereseptorer. En fokal infeksjon kan forårsake en spesiell type kroppsreaksjon - akutt eller kronisk sepsis. Varighet septisk reaksjon varierer fra flere timer (lynform) og dager (akutt sepsis) opptil mange måneder og til og med år (kronisk sepsis).

Avhengig av plasseringen av den primære infeksjonskilden, er sepsis odontogen, otogen, tonsillar, urogen, navlestreng, sår, etc. Ofte kan spesialister ikke angi ikke bare inngangsporten til infeksjonen, men også det primære fokuset som forårsaket den septiske reaksjonen. Sammenhengen mellom det lokale fokuset og den generelle reaktiviteten til kroppen forblir noen ganger vanskelig å diagnostisere og ofte ubevist.

Endringer i kroppens reaktivitet under fokal infeksjon er for tiden assosiert av de fleste klinikere med visse immunologiske endringer. Den langsiktige eksistensen av et lokalt infeksjonsfokus (i lever, nyrer, tarm, tenner, periodontium, mandler, paranasale bihuler og andre organer og vev) er ledsaget av en økning i kroppens følsomhet - sensibilisering - for virkningen av et spesielt irritasjonsmoment.

Studiet av oral sepsis var et avgjørende stadium i utviklingen av tannbehandling som en viktig klinisk disiplin. Nye etiologiske faktorer ble identifisert og patogenetiske mekanismer ble avslørt, noe som fungerte som en drivkraft for revisjonen eksisterende metoder tannbehandling og holdning til tenner med fokus på kroniske betennelser.

På slutten av 1800-tallet. Det var rapporter om at etter fjerning av ødelagte tenner, skjedde utvinning i noen vanlige sykdommer. I 1911 publiserte den engelske terapeuten Hunter data om kurering av pasienter med anemi etter fjerning av pulpaløse tenner. Dette var årsaken til utviklingen av læren om oral sepsis.

På begynnelsen av 1900-tallet. Amerikanske forfattere Rosenow og Bielind skapte en teori om at mikroorganismer fra infeksjonskilden kommer inn i munnen eller andre organer og forårsaker skaden. På dette grunnlaget argumenterer de for at hver tannløs tann er en uunngåelig kilde til sepsis og derfor må fjernes. Den forenklede mekanismen for inntreden av bakterier fra odontogene foci i andre organer reiste tvil, og teorien om oral sepsis av amerikanske forskere ble alvorlig kritisert av forskere fra mange land, inkludert innenlandske tannleger. Verk av innenlandske forskere J.S. Pekker, S.S. Steriopulo, M.M. Priselkov, I.G. Lukomsky, D.A. Entin gjorde det mulig å underbygge nye ideer om mekanismen mulig påvirkning stomatogene lokale foci, grunnlaget for disse var læren om immunitet, nervesystemets rolle og fenomenene med primær sensibilisering. Det har blitt fastslått at når periapikale "foci" dannes, er rotkanalene alltid infisert, og mikrofloraen består nesten alltid av obligatoriske anaerober, inkludert bakterieoider, fusobakterier og noen gram-positive basiller. I dypet av rotkanalene er det tilstrekkelig med næringsstoffer for mikroorganismer, som kommer fra nekrotisk massevev og blodserum, noe som skaper anaerobe forhold for deres utvikling. Ifølge Sundquvist er det mer enn 500 arter av mikroorganismer i munnhulen, men kun et fåtall av dem påvises konsekvent i rotkanaler.

Mikrober og deres metabolske produkter kan komme inn i blodet og lymfesystemet fra det periapikale området. Dette kan føre til aktinomykose, bakteriemi, septikemi, septisk sjokk, orbital flegmon, osteomyelitt, kavernøs sinus trombose, hjerneabscess, mediastinitt, parestesi, fokale og andre sykdommer som er ledsaget av en alvorlig tilstand og noen ganger forårsaker pasientens død. Det er kun ved bruk av antibiotika at antallet av disse uønskede komplikasjonene ikke øker.

Etter ulike tannprosedyrer, som tanntrekking eller endodontisk behandling, kan bakterier komme inn i blodet. Bakteremi kan til og med oppstå som et resultat av å tygge eller pusse tenner. Ifølge Morse trenger eventuelle mikroorganismer fra munnhulen inn i blodet. Tidligere ble α-hemolytiske streptokokker oftest påvist, men nylig har Bacteroides melaninogenicus i økende grad blitt isolert under strenge anaerobe forhold. Disse mikroorganismene har en stor evne til å trenge inn i venene. Ved infeksjoner av denne typen er det fare for septisk emboli.

Hos pasienter med en historie med revmatiske angrep, bilyd eller mitralklaffprolaps, påvirkes hjerteklaffene, ifølge packett. Ifølge McGowan kan bakterier i blodet sette seg på berørte klaffer og forårsake alvorlig infeksiøs endokarditt.

Baumgartner og andre forfattere fant at hos friske mennesker forsvinner bakterier fra blodet innen 10 minutter på grunn av immunologiske forsvarsmekanismer. Som Morse påpeker, på grunn av eksponering for kjemikalier (f.eks. alkohol, kortikosteroider, immundempende midler, sentralstimulerende midler, medikamenter), medisinsk sykdom, dehydrering, vitaminmangel, underernæring, mangel på søvn og generell mangel på energi, kan normale immunologiske forsvarsmekanismer bli svekket. eller fraværende. Tannlegen bør være klar over muligheten for alvorlige komplikasjoner hos pasienter med dental fokus på betennelse, spesielt hvis det er mistanke om en reduksjon i deres immunologiske forsvar.

Anerkjennelse av den viktige rollen til dental foci av betennelse i utviklingen av sykdommer i kroppen er av stor praktisk betydning, siden eliminering av lesjonen ofte fører til forsvinningen av forstyrrelser i organer og systemer fjernt fra den. I denne forbindelse bør lesjoner lokalisert i munnhulen vurderes ikke bare som lokal sykdom, men også som en kilde til autoinfeksjon og autointoxication av hele organismen.

Ved definering av fokus for kronisk sepsis brukes ulike begreper: «fokus for kronisk betennelse», «kronisk infeksjonsfokus», «fokus for sovende infeksjon», «odontogent fokus», «dentalfokus» osv. Begrepet «dentalt» fokus” anses som den mest akseptable, noe som understreker lokaliseringen og sammenhengen med tannsykdommer.

Dental lesjon- et samlet konsept som inkluderer ulike lokaliserte kroniske inflammatoriske sykdommer i organer og vev i munnhulen.

Den patogene effekten av en tannlesjon er assosiert både med det faktum at den er en kilde til hetero- (mikrobiell, medikamentell) og autoantigen persistens, og med dens hemmende effekt på immunsystemet. Som et resultat forårsaker det odontogene fokus utviklingen av revmatisme, nefritt, myokarditt, revmatoid artritt, periarteritis nodosa, systemisk lupus erythematosus og fremveksten av immunkomplekser. Noen lesjoner i munnhulen kan være en kilde til legemiddelsensibilisering av kroppen, noe som fører til utseendet av allergiske reaksjoner på avsatt medisinsk stoff i form av en rotfylling. Allergiske reaksjoner av en forsinket type som utvikler seg i dette tilfellet manifesterer seg i form av vaskulitt og erytem, ​​urticaria, kapillaritt, angioødem Quinckes sykdom, arteritt, periarteritt, flebitt, tromboflebitt, lymfangitt. En lesjon i munnhulen kan bidra til utvikling av bronkitt, angrep av bronkial astma, artralgi, arteriell hypertensjon og skade på blodsystemet.

I følge G.D. Ovrutsky og hans studenter er den patogene effekten av en lesjon i munnhulen i stor grad realisert gjennom hemming av faktorer for uspesifikk forsvar av kroppen. S.I. Cherkashin og N.S. Rubas studerte tilstanden til immunologisk reaktivitet hos individer med kronisk granulerende og granulomatøs periodontitt og identifiserte forstyrrelser i cellulær og humoral immunitet hos dem.

Blant fociene for autosensibilisering i munnhulen er de viktigste kronisk betennelse i mandlene, kronisk periodontitt og pulpitt, periodontitt.

Mange forfattere anerkjenner inflammatoriske periodontale sykdommer som en mulig og reell årsak til den kronioseptiske tilstanden i kroppen. De anser dem som farligere enn et inflammatorisk fokus på toppen av roten. Utvilsomt inkluderer foci i munnhulen ikke-fjernede perihilære cyster, kronisk osteomyelitt i kjeven, kroniske inflammatoriske prosesser i spyttkjertlene, odontogen og rhinogen bihulebetennelse, odontogent subkutant granulom, betennelse i lingualbetennelse og semi-lingual inflammasjon.

Symptomer på fokalt forårsaket sykdommer i munnhulen

Fokalt forårsaket sykdommer er preget av uoverensstemmelse mellom subjektive symptomer og objektivt registrerte lidelser. Deres kliniske manifestasjoner er forskjellige. Utviklingen av fokale sykdommer tilrettelegges av hypotermi, overarbeid, traumer, stress, samt akutte infeksjonssykdommer som endrer den immunbiologiske tilstanden til kroppen.

I.G. Lukomsky delte fokalt forårsaket sykdommer i 3 grupper avhengig av påvirkningen av fokus på kroppen. Den 1. gruppen inkluderte sykdommer hvis forekomst var direkte avhengig av dentale lesjonen, den andre gruppen inkluderte sykdommer der lesjonen fulgte og forverret dem. Den tredje gruppen besto av sykdommer der deres sammenheng med fokuset ikke var nøyaktig bestemt. De angitte symptomene har ikke vesentlig praktisk betydning.

G.D. Ovrutsky identifiserer 4 grupper av sykdommer assosiert med en tannlesjon:

  • smittsomme og allergiske sykdommer av streptokokker;
  • autoallergene sykdommer;
  • sykdommer forårsaket av sensibilisering medisiner;
  • sykdommer assosiert med hemming av uspesifikk motstand i kroppen som følge av langvarig virkning av lesjonen.

TIL smittsomme og allergiske sykdommer av streptokokker sammen med kronisk sepsis inkluderer subakutt septisk endokarditt, uspesifikk myokarditt, vaskulitt, nefritt, konjunktivitt, etc. De listede sykdommene, forårsaket av et tannfokus, utvikler seg veldig sakte.

Av utbruddsrelaterte sykdommer autoallergen natur Man bør huske på revmatisme, systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, revmatoid artritt, periarteritis nodosa. Det særegne ved fokalt forårsaket sykdommer, som er basert på en autoallergisk komponent, er at den autoimmune reaksjonen over tid kan få uavhengig betydning, og fokuset som var den direkte årsaken til sykdommen mister i stor grad sin rolle.

Legemiddelallergiske reaksjoner, Assosiert, som regel, med behandling av en tannlesjon, manifesterer de seg i form av vaskulitt og erytem, ​​kapillaritt, flebitt, tromboflebitt. Konjunktivitt, rhinitt, dermatitt, bronkitt, angrep av bronkial astma, artralgi og endringer i blodsystemet (blødning, anemi, leukocytose, leukopeni, etc.) kan observeres.

Liste over sykdommer assosiert med egenskaper fokus for å ha en deprimerende effekt på tilstanden til uspesifikk motstand i kroppen, kan praktisk talt være ubegrenset. Det bør tas i betraktning hvilken påvirkning lesjonen har på forløpet av akutt og utvikling av kroniske lungesykdommer, på langvarig kurs og utvikling av komplikasjoner av sykdommer i hjertet, mage-tarmkanalen, nervesystemet, leveren, blodsystemet, hypertensjon etc. Nedsatt immunitet bidrar til et langvarig og komplisert forløp av infeksjonssykdommer av bakteriell og viral natur.

Fokalt forårsakede sykdommer utvikler seg sakte, deres kliniske manifestasjoner mangfoldig. I noen tilfeller dominerer generelle forstyrrelser, i andre observeres lokale endringer. Som regel må sykdommens fokale natur, uavhengig av lokaliseringen av den patologiske prosessen, antas i tilfelle av et langt sykdomsforløp, dens torpiditet, tendens til hyppige tilbakefall og mild hypertermi.

Til å begynne med merker pasienter generell ubehag, tretthet, økt svette og hjertebank. Hjertesmerter, hodepine, irritabilitet, håndskjelvinger og andre symptomer som vekttap kan forekomme.

Fra objektive data noteres avvik i blodprøver i form av en økning i ESR, en reduksjon i hemoglobinnivåer, en reduksjon i antall røde blodlegemer og leukopeni. Observert økt følsomhet pasienter til værfaktorer. I noen tilfeller kommer organpatologi først. Dermed kan prosessen med revmatoid artritt begrenses til skade på flere ledd med sterke smerter, hevelse og dysfunksjon. Det er typisk at antireumatisk terapi er ineffektiv uten å eliminere årsaksfaktoren.

Diagnose av fokalt forårsaket sykdommer i munnhulen

Det er nødvendig å skille diagnostisering av fokale sykdommer og identifisere smittekilden. Vanskeligheten med å oppdage en tannlesjon forklares av de svært magre kliniske symptomene, som svært ofte går ubemerket av pasienten, og ofte av legen.

Først av alt bør du være oppmerksom på tilstedeværelsen av skadede og pulløse tenner, endringer i beinvev på toppen av roten i området av den interradikulære septa. Deretter er det nødvendig å undersøke sannsynlige periodontale foci, foci av inflammatorisk ødeleggelse av beinvev forårsaket av påvirkede og semi-påvirkede tenner, spesielt uavbrutt visdomstenner. Til slutt bestemmes tilstanden til paranasale bihuler, linguale og faryngeale mandler. Spesiell oppmerksomhet bør påføres tenner dekket med kunstige kroner.

Det kliniske bildet av kronisk periodontitt er asymptomatisk, men diagnosen er vanligvis ikke vanskelig. Det er nok å verifisere fra røntgen at ikke alle rotkanalene i tennene er fylt i hele lengden, og at det er destruktive endringer i beinvevet som omgir roten, for å stille diagnosen kronisk periodontitt. Det er også viktig å finne ut hva som fyller rotkanalen, spesielt hos pasienter som har kutan og intradermale tester indikerer sensibilisering av kroppen av narkotika. Hvis det fastslås at kilden til sensibilisering er i tannen, spesielt i hulrommet, må den elimineres av en tannlege.

En tannlesjon kan oppstå etter påføring av arsenikkpasta for å devitalisere pulpa eller i nærvær av rester av en betent pulpa som har vært utsatt for konservativ behandling. Påvisningen av slike tenner forenkles av anamnesedata om mild smerte under temperaturendringer, samt smertefulle opplevelser ved sondering av rotkanaler, resultatene av en temperaturtest og elektroodondiagnose (øker smertesensitivitetsterskelen til 60-70 μA).

Klinisk påvisning av en tannlesjon bør kombineres med en vurdering av dens "handling". Til dette formål brukes kapillaroskopiteknikker, elektrisk testing, kongorød testing, vaksinediagnostikk osv.

Fra oppførte metoder histamin-konjunktivaltesten ifølge Remka er mer tilgjengelig. Når denne testen utføres, dryppes 1-2 dråper histamin inn i konjunktivalsekken i en fortynning på 1: 100 O O O eller 1: 500 000. I nærvær av en tannlesjon, etter 1 minutt en uttalt utvidelse av kapillærene og rødhet av slimhinnene i øyeeplet og øyelokket observeres, som ikke er ledsaget av noen ubehagelige opplevelser og passerer etter 10 minutter.

Ved hjelp av en elektrisk hudtest oppdages smertefølsomhet og områder med hyperemi på huden og slimhinnen i tannkjøttet i området av tannlesjonen. Slike fenomener er forbundet med funksjonelle lidelser og morfologiske endringer i det nevrovaskulære apparatet til slimhinnen eller huden lokalisert rett over stedet for en kronisk tannlesjon.

Alle metoder som brukes for å identifisere og karakterisere dental infeksjonsfokus er kun informative når de kombineres med andre metoder: røntgenundersøkelse, analyse av perifert blod, studie av kapillærresistens, hudallergitester med streptokokkallergener, samt dynamiske indikatorer på reaksjoner ved bruk av anti-O-streptolysin, revmatoid faktor og så videre.

En tannlege må løse et svært vanskelig problem hvis pasienten ikke har blitt diagnostisert med en fokal sykdom av leger fra andre spesialiteter, men det er faktisk en. Slike pasienter går noen ganger først til tannlegen. De klager over varigheten av en eller annen sykdom (ennå ikke diagnostisert), som forverres generell tilstand, tretthet, apati, ubehag og noen ganger smerter i hjerteområdet. Denne tilstanden er preget av vedvarende subfebril kroppstemperatur.

Data fra pasientens avhør gjør det ofte mulig å bestemme arten av ytterligere handlinger: identifisere en tannlesjon eller diagnostisere sykdommen.

Behandling av fokalt forårsaket sykdommer i munnhulen

En uunnværlig betingelse er eliminering av tanninfeksjonskilden. Metoder for å eliminere en lesjon avhenger hovedsakelig av sykdommens nosologi, som bestemmer den patologiske essensen av lesjonen. Hvis tannlesjonen er en kronisk betennelse i pulpa, utføres pulpaeksstirpasjon og passende behandling.

Amputasjonsbehandling av pulpitt som infeksjonskilde anbefales ikke, siden pulpa etter koronal amputasjon kan bli en kilde til autosensibilisering.

Valget av metode for å eliminere en lesjon ved kronisk periodontitt avhenger av en rekke punkter: topografiske og anatomiske trekk ved tannroten og periodontale vev, graden av allergisk følsomhet i kroppen, stadiet av den fokalt forårsaket sykdom og den generelle tilstanden til pasienten for øyeblikket.

Konservativ behandling av kronisk apikal periodontitt anses som fullført dersom den behandlede tannen fungerer normalt, tannens rotkanal er fylt i hele lengden og tegn på benvevsrestaurering bestemmes på gjentatte røntgenbilder. Det er svært viktig å undersøke pasienten på nytt for å fastslå den desensibiliserende effekten av behandlingen, dens gunstige effekt på tilstanden til uspesifikk motstand i kroppen og kapillær permeabilitet.

Tennene må fjernes dersom konservativ behandling på grunn av topografiske anatomiske trekk eller immunologisk tilstand viser seg å være umulig eller uhensiktsmessig. Hvis det er nødvendig å fjerne en tann når forløpet av en fokalt forårsaket prosess forverres, er det svært viktig, før du fortsetter med intervensjonen, å mulige måter oppnå relativ remisjon av sykdommen. Det er også nødvendig å koordinere med terapeuten eller annen spesialist implementeringen av sanitærtiltak i munnhulen, samt volumet av intervensjoner og betingelsene for implementering (poliklinisk eller poliklinisk).

19. Kronisk fokal infeksjon i munnhulen

Kronisk infeksjon i munnhulen har lenge vært et emne av intens interesse for leger som en mulig årsak til mange somatiske sykdommer. For første gang ble ideen om at en tann påvirket av en infeksjonsprosess som hovedfokus kan forårsake sekundær skade på indre organer uttrykt av den engelske vitenskapsmannen D. Genter på slutten av 1800-tallet. basert på langsiktige kliniske observasjoner. Litt senere, i 1910, foreslo han først konseptene "fokal infeksjon i munnhulen" og "oral sepsis". Etter D. Genter kom den amerikanske forskeren I. Rosenow, i løpet av en rekke eksperimenter, til den konklusjon at hver tannløs tann uunngåelig blir årsaken til infeksjon i kroppen. Denne konklusjonen førte til en uberettiget utvidelse av indikasjoner for uttrekking av tenner med pulpaskade. Innenlandske tannleger ga et betydelig bidrag til utviklingen av ideer om kronisk oral infeksjon. Således viste I. G. Lukomsky i sine arbeider og beviste deretter i praksis at på grunn av det langsiktige forløpet av kronisk betennelse i rotsonen, oppstår alvorlige patofysiologiske endringer i vevet, noe som igjen fører til akkumulering av giftstoffer og antigener som endre kroppens reaktivitet og forvrenge immunologiske responser på mange faktorer. I dag er det pålitelig kjent at alle former for kronisk periodontitt og periodontitt med en mangfoldig mikroflora, noen ganger vedvarer i flere år, er kilder til kronisk betennelse og sensibilisering av kroppen, som alltid påvirker mange organer og systemer. Odontogene infeksjonskilder som kroniske foci av forgiftning er årsaken til sykdommer som nefritt, endokarditt, myokarditt, iridosyklitt og revmatisme. I denne forbindelse bør en praktiserende lege av noen spesialitet aldri miste synet av tilstanden til pasientens munnhule som en mulig årsak til utviklingen av sykdommen eller forverringen av tilstanden og fremveksten av komplikasjoner. Faren for forekomst av disse lidelsene nødvendiggjør behovet for grundig sanering av munnhulen. Med utviklingen av kronisk periodontitt anbefales ulike typer konservativ behandling for praktisk talt friske mennesker, mens for pasienter med eksisterende somatisk patologi bør den berørte tannen fjernes for å forhindre spredning av odontogen infeksjon i hele kroppen. Forebyggende tiltak for å forhindre utvikling av kroniske betennelsesfoci i munnhulen inkluderer rutinemessig sanering av munnhulen for hele befolkningen, regelmessige forebyggende undersøkelser 2 ganger i året for å identifisere nye lokale infeksjonsfoci, levering av kvalifisert tannbehandling til alle pasienter under dispenserobservasjon og under behandling i generelle terapeutiske klinikker.

Fra boken New Secrets of Unrecognized Diagnoses. Bok 3 forfatter Olga Ivanovna Eliseeva

Bokstav 14 ROTTEKJEDE. YERSINIOSIS. PNEUMOKLAMYDIOSE. PNEUMOKOKKINFEKSJON. KIKHOSTE. PARACOUND CLUSH. ÅNDEDRAGSSYNCYTIELL INFEKSJON. TOKSOKAROSE Hei, Olga! Jeg leste artikkelen din "Å leke med rotter er helsefarlig." Vår 4 år gamle sønn har akkurat den samme.

Fra boken Smittsomme sykdommer av N.V. Pavlova

29. Pseudomonas-infeksjon – en infeksjon forårsaket av Pseudomonas aeruginosa Representanter for Pseudomonas – tallrike gramnegative bakterier som lever i jord og vann, er en vanlig flora i våtrom, inkludert sykehus. Forårsaker sykdommer hovedsakelig i

Fra boken Tannlege forfatter D. N. Orlov

19. Kronisk fokal infeksjon i munnhulen Kronisk infeksjon i munnhulen har lenge vært gjenstand for økt interesse for leger som en mulig årsak til mange somatiske sykdommer. For første gang, ideen om at en tann påvirket av en smittsom prosess

Fra boken Propedeutics of Internal Diseases: forelesningsnotater av A. Yu. Yakovlev

26. Kronisk mekanisk skade (CMT) i munnslimhinnen De er mer vanlige enn akutte. Forårsakes hovedsakelig av følgende aktive årsaker: kariske tenner, fyllinger av dårlig kvalitet, proteser og deres låser, mangel på kontakt

Fra bok Smittsomme sykdommer: forelesningsnotater forfatter N.V. Gavrilova

28. Kronisk kjemisk skade (CIT) i munnslimhinnen Kroniske kjemiske skader i slimhinnen har et spesielt manifestasjonsmønster. I noen tilfeller kan de være i form av en forsinket allergisk reaksjon, i andre - i form av forgiftning

Fra boken Praktisk homeopati forfatter Victor Iosifovich Varshavsky

2. Fokal pneumoni Etiologi. Oftest er sykdommen forårsaket av pneumokokker, virus og E. coli Patogenese. Den inflammatoriske prosessen sprer seg til lungevevet fra bronkiene og påvirker små områder av lungevevet tilsvarende lungelappen Klinikk. Oftere

Fra boken Homeopati. Del II. Praktiske anbefalinger for valg av medisiner av Gerhard Köller

FOREDRAG nr. 15. Adenoviral infeksjon. R-s infeksjon. Rhinovirusinfeksjon. Etiologi, epidemiologi, klinisk bilde, diagnose, behandling 1. Adenoviral infeksjon Adenoviral infeksjon er en akutt Luftveissykdom preget av feber, moderat

Fra boken Homeopathic Handbook forfatter Sergei Alexandrovich Nikitin

FOKAL PNEUMONIA Følgende homøopatiske legemidler er vanligvis nyttige i behandlingen av fokal lungebetennelse: aconite 3X, 3, belladonna 3X, 6, bryonia 3X, 3, ipecac 3X, 3, antimonium tartaricum 3, 6, arsenicum album 3–6, ioar datumsen 3–6, svovel 3–6, jod 6–12,

Fra boken Flu, akutte luftveisinfeksjoner: effektiv forebygging og behandling med tradisjonelle ikke-medikamentelle metoder forfatter S. A. Miroshnichenko

Alopecia areata (sirkulær, fokal) Differensialdiagnose er nødvendig ved lignende manifestert hårtap ved syfilis (vanligvis småskala tynning av hår med uklare grenser for foci som ligner møllspiste områder av pels) Lokal behandling:

Fra boken 365 helseoppskrifter fra de beste healere forfatter Lyudmila Mikhailova

Astma, kronisk Kvelning av kronisk astma i fuktig vær - Natrium Sulfuricum Verre i tørt vær - Causticum, Nux Vomica Verre i kald og fuktig luft - Hepar Svovel Astma lindres når pasienten sitter og bøyer seg fremover eller gynger;

Fra boken Energiterapi. Østlige metoder for selvregulering av kroppen forfatter Igor Spichak

FOKAL PNEUMONIA Fokal betennelse i lungene påvirker et lite område av lungene. Sykdommen utvikler seg ofte hos svekkede individer som lider av andre sykdommer, etter operasjon eller skade. Det er ofte innledet av en katarral tilstand luftveier med spredningen

Fra boken The Best Herbalist from a Healer. Folkeoppskrifter Helse forfatter Bogdan Vlasov

Kronisk tretthet Ta tinktur av Rhodiola rosea-rot (20 dråper), tinktur av Eleutherococcus (20 dråper), tinktur av ginsengrøtter eller blader (20 dråper), tinktur av jordstengler av høyalger (30 dråper), tinktur av Aralia Manchurian-røtter (30) dråper), tinktur

Fra boken Hjem Aromaterapi. Oljer, essenser, tinkturer for helsen din forfatter Olga Vladimirovna Romanova

Kronisk tretthet Hver av oss har følt oss slitne på et tidspunkt: fra fysisk arbeid, stor nervøsitet, psykologisk stress, fra sykdom, og noen ganger fra familieproblemer. Barn blir slitne – både de aller minste og skoleelever, som noen ganger har en slik arbeidsbelastning at de ikke kan

Fra boken Yoga for Fingers. Mudraer av helse, lang levetid og skjønnhet forfatter Ekaterina A. Vinogradova

Kronisk tretthet Kronisk tretthet er ikke en sykdom; det er heller spesielt fysiologisk tilstand kropp, som oppstår som et resultat av for intens og langvarig fysisk og mental aktivitet Fysisk tretthet

Fra forfatterens bok

Kronisk tretthet Hvis du føler deg utslitt etter en natts søvn, blir fort trøtt og ikke kan konsentrere deg om noe, har du syndromet kronisk utmattelse. Slike midler vil hjelpe deg å få styrke.* * *Kvern 400 g hvitløk til en pasta, bland med juice 24

Fra forfatterens bok

Kronisk tretthet Hvis du føler deg utslitt etter en natts søvn, blir fort trøtt og ikke kan konsentrere deg om noe, har du kronisk tretthetssyndrom. Når du raskt trenger å rense deg selv og gjenopprette energibalansen, gjør dette: