Hvor gjør det vondt med lungebetennelse? Betennelse i vedhengene hos kvinner - symptomer og behandlingsregime. Antibiotika mot lungebetennelse

Nettsted - medisinsk portal online konsultasjoner med pediatriske og voksne leger av alle spesialiteter. Du kan stille et spørsmål om emnet "hva gjør vondt når du har lungebetennelse" og få en gratis online legekonsultasjon.

Still spørsmålet ditt

Spørsmål og svar om: hva gjør vondt med lungebetennelse

2015-03-30 12:34:58

Anna spør:

Hallo. Fortell meg er du snill. Mannen min ble nylig diagnostisert med HIV, men før det led han av dobbel lungebetennelse, som ble til gruppe 0 tuberkulose. Jeg leste at hvis det er betennelsesreaksjoner i kroppen, kan HIV-tester være feil. er det sant?

Svar:

Hei Anna! For å utelukke en slik feil, testes blodet til en pasient med det første positive testresultatet for HIV-antistoffer ved hjelp av immunoblotting-metoden. Først etter å ha mottatt positive resultater fra denne testen, anses diagnosen HIV-infeksjon som etablert. Ta vare på helsen din!

2009-03-13 00:35:56

spør Barsukova Oksana:

God ettermiddag I oktober i fjor gjennomgikk jeg fluorografi som planlagt, men ingenting ble funnet. En måned senere ble jeg forkjølet, feber, hoste og deretter alvorlig hodepine,brystsmerter. Legen foreskrev bare et kardiogram og et røntgenbilde av nakkevirvlene, på grunnlag av det konkluderte hun: osteokondrose. Smertene forsvant etter omtrent en uke, legen foreskrev ingen behandling, og jeg anså ikke ytterligere undersøkelse som nødvendig, siden ingenting plaget meg på det tidspunktet bortsett fra hoste, jeg tok Ascoril. Den 6. mars i år steg temperaturen kraftig til 39 grader, holdt seg i 5 dager, falt den 11., men svingte fra 37,3 til 37,6. Etter at temperaturen falt, dukket det opp hoste, stemmen forsvant eller hvesing. Legen bestilte fluorogram igjen med beskrivelse, tuberkulose ble ikke påvist, og på pleura var det en kommissur til høyre supradiafragmatisk.Som barn led jeg ikke av lungebetennelse eller lungebetennelse. For tre år siden tok jeg en bronkoskopi (etter forkjølelse Temperaturen holdt seg på 37,1 i lang tid), ingen adhesjoner ble funnet, jeg gjennomgår fluorogram regelmessig. Legen gir meg ikke henvisning til blodprøve, eller attest på at jeg er syk (jeg er i fødselspermisjon, men om tre dager har jeg en økt, og jeg må gå på time uten å bli behandlet) , slik at jeg senere får komplikasjoner, ønsker ikke oppstår, spesielt siden instituttet ble enige om at hvis jeg har et sertifikat, vil de møte meg halvveis). Er det mulig å avgjøre om dette er gamle eller ferske? Er ikke den "kvelende" hosten en konsekvens av sammenvoksninger? Er det mulig at jeg led av lungebetennelse, og legen diagnostiserte osteokondrose feil, siden han ikke utførte noen ekstra undersøkelse? ?Hvilke undersøkelser må gjøres for å få et klarere bilde av sykdommen?Medikamentene som legen har foreskrevet gir oppkast (magen eroderes), hvilke injeksjoner kan tas?En lett temperatur (37.1-37.3) etter behandling kan.. . gjenværende fenomen hold ut i 2 måneder, selv om du føler deg bra, eller tyder dette fortsatt på at det er en slags betennelse i kroppen? Har legen rett til å stenge sykefravær, uten å fullføre behandlingen av pasienten, men kun fordi «det er umulig å være sykemeldt så lenge»?Har jeg rett til å få attest? Jeg håper virkelig på ditt svar slik at jeg kan roe meg ned og ikke eskalere situasjonen.

Svar Strizh Vera Alexandrovna:

2014-12-21 14:28:55

Olga spør:

Hei, jeg har det samme problemet. Jeg har hatt lungebetennelse siden høy temperatur 39,5. Jeg tilbrakte 2 uker på sykehuset, hvoretter jeg ble skrevet ut, men etter en uke på grunn av alvorlig kortpustethet og rask hjerterytme 150 slag i minuttet ble jeg kjørt med ambulanse tilbake til sykehuset. Hun tilbrakte 3 uker på sykehuset og ble skrevet ut med diagnosen alvorlig venstresidig pleuropneumoni i underlappen. Etter det har jeg ikke vært syk på 2 år, men venstre lunge gjør fortsatt vondt. Hvis jeg ligger på venstre side, eller bare sånn (sjeldnere), hovedsakelig når jeg lener meg på venstre side. Ved utskrivning sa de at jeg fortsatt hadde sammenvoksninger. Fortell meg hva er dette? Arr, sammenvoksninger? Hvordan kan du bli kvitt dette?

Svar Medisinsk konsulent for nettsideportalen:

Hallo! Arr og sammenvoksninger er en konsekvens av den inflammatoriske prosessen i lungene og pleura. Ved å danne dem prøver kroppen å begrense spredningen av infeksjon og betennelse. Vanligvis påvirker ikke slike sammenvoksninger en persons velvære på noen måte. Hvis sammenvoksninger gir symptomer, kan du prøve å lindre tilstanden med fysioterapi, treningsterapi, pusteøvelser og spabehandling. Medisiner foreskrives sjeldnere. Ta opp problemet ditt til en terapeut eller lungelege. Ta vare på helsen din!

2013-10-19 09:32:33

Murad spør:

Hei, jeg ble fortalt at jeg har tegn på fokal tuberkulose i øvre høyre lunge. Som barn led jeg av lgm-betennelse i cervikal høyre lymfeknute. Jeg har kronisk hepatitt med en vekt på 47 kg. Før det var jeg 55 med en høyde på 1,74. Fortell meg hvilken behandling som vil ha størst effekt i min situasjon, tatt i betraktning de sykdommene jeg har jeg har

Svar Gordeev Nikolay Pavlovich:

Hei Murad. Hvis dette er nylig diagnostisert tuberkulose, så med din samtidig patologi Det er bedre hvis du gjennomgår den intensive fasen av behandlingen (minst 2-3 måneder) på et sykehus. Der vil de velge et behandlingsregime og dekkemedisiner (for eksempel hepatobeskyttere), inkl. og påfølgende.
God helse til deg.

2013-09-09 21:05:38

Olga spør:

Hallo!
Kanskje spørsmålet mitt vil virke som science fiction for deg, men jeg har fortsatt ingen vei utenom. Datteren min ble psykisk syk av lungebetennelse. Hun ble plassert på et psykiatrisk sykehus på grunn av hennes aggressive handlinger, som resulterte i flere stikkskader for meg. Siden den gang, i fem år nå, har psykiatere behandlet henne, men til ingen nytte. Jeg oppdaget selv at leddgikt eller Sjögrens sykdom - leger har ennå ikke vært i stand til å komme til enighet - viste seg på en eller annen måte å ha sammenheng med stafylokokker. Da jeg tok stafylokokkbakteriofag mot en forkjølelse (anbefalt av en otolaryngolog), ble disse leddene hovne, noe jeg hadde prøvd i lang tid og til ingen nytte å behandle med tradisjonelle salver, ikke-sieroide midler. Etter hevelsen begynte situasjonen å endre seg, hevelsen gikk bort, utslett og blemmer dukket opp, men de tidligere smertene gikk bort. I spedbarnsalderen led hun av lungebetennelse, men ble reddet av hestedoser med penicillin. Så led jeg av endeløse forkjølelser og foreldrene mine ble fortalt at immuniteten min var for alltid redusert. Så var det furunkulose, lymfadenitt, og noen ganger, som de sa, forbigående trombocytopeni. Datteren min var oppstemt siden barndommen, sov dårlig, led av forkjølelse i det uendelige, og gikk i årevis i barnehage med skjerf på grunn av mellomørebetennelse. Men det så ut til å gå over senere. Men forkjølelse skjedde konstant. Så jeg tror i tre måneder - hun tilbrakte hele sommeren 2013 på et av mentalsykehusene, og håpet inderlig på bedring, men hun kom hjem og ti dager senere befant hun seg på sykehuset igjen. Kan være. Det høres morsomt ut, men jeg, som mor, og basert på min erfaring, så vel som basert på hennes stadig dukker opp forkjølelse, konjunktivitt, utslett + i nærvær av et klart hode, evner og ønske om å lære og bli behandlet, er jeg veldig tvilte mye på at vi behandlet nøyaktig hva du trenger. samisk psykotrope stoffer- i hvert fall noen av dem - kan forårsake hallusinasjoner - hun har stemmer. Det finnes utallige medisiner som psykiatere har prøvd. Allerede før den psykiske lidelsen ble hun diagnostisert med vegetativ-vaskulær dystoni og takykardi. Er det ikke en mulighet, selv den minste, at hun er rammet av en stafylokokkinfeksjon, som på små områder har påvirket hjernen og det autonome nervesystemet? Er det mulig å utelukke at medisiner fra psykiatere, siden de ikke er effektive, bare forverrer problemer med immunsystemet + forårsaker stemmeproblemer, men faktisk er det nødvendig å bli behandlet for stafylokokker eller streptokokker (deres tilstedeværelse ble bestemt av datadiagnostikk )? Kanskje min antagelse er fullstendig tull, og tilgi meg for dette kaotiske brevet. Jeg vil veldig gjerne vite din mening. Er det virkelig mulig å fortsette å stole bare på psykiatere, som ikke engang legger merke til lungebetennelsen hun først kom til dem med? Er det mulig å gjøre noe for å forstå situasjonen, gjøre noen tester eller ta noen fager? Beklager et så kaotisk brev. Kort sagt virker det for meg som om hennes psykiske lidelse skyldes en lavgradig staph-infeksjon. Jeg håper virkelig å høre din mening. Med vennlig hilsen Olga

Svar Medisinsk konsulent for nettsideportalen:

Hei Olga! Du skriver ikke hva slags diagnose som ble stilt av din datters psykiatere, og dette er veldig viktig, siden noen psykiske lidelser kan være forbundet med Smittsomme sykdommer, mens andre definitivt ikke er det. Samtidig betyr tilstedeværelsen av psykiatrisk patologi ikke at datteren din ikke har stafylokokker - men for å identifisere denne mikroorganismen og bestemme dens rolle i de patologiske prosessene som oppstår i pasientens kropp, er en normal undersøkelse (bakteriell kultur) nødvendig, og ikke en helt uinformativ datamaskindiagnostikk. Derfor er det eneste vi kan gi deg råd i denne situasjonen å diskutere med din datters behandlende lege om mulig opprinnelse til hennes psykiske lidelse, og ved første anledning (etter at den psykiske lidelsen går i remisjon og pasienten er skrevet ut fra sykehuset) , få datteren din undersøkt av en infeksjonsspesialist. Ta vare på helsen din!

2013-06-27 10:30:22

Artem spør:

Hei! Jeg har følgende spørsmål: Etter fluorografi fikk min mor konklusjonen: Det er pleurale lag i de basale delene av venstre lunge Hva er dette og er det farlig? Jeg har aldri hatt lungebetennelse, kanskje bare hvis jeg hadde bronkitt for mange år siden, og for 1,5 - 2 år siden viste ikke fluorografi dette, eller burde jeg oppsøke lege med en slik diagnose?
P.S. Mamma er 58 år, fører en sunn livsstil, jobber på kjøkkenet, kanskje dette har noe med kjøkkenet å gjøre? Og hun har også noen ganger en følelse av ubehag i venstre bryst, og på grunn av dette tar hun noen ganger valerian eller Corvalol, fordi hun tror at det er hjertet, men kardiogrammet er normalt.
Takk på forhånd.

Svar Telnov Ivan Sergeevich:

Hallo. Det er ingenting farlig for din mors helse. Kanskje en dag led hun av lungebetennelse, som etterlot disse sammenvoksningene. Ganske ofte tar ikke radiologer hensyn til dem og beskriver dem ikke på bildene. De krever ikke behandling og er ikke livstruende.

2013-04-12 12:25:52

Ruslan spør:

God ettermiddag, jeg er 22! For et halvt år siden begynte jeg å føle smerte i hjertet mitt, jeg dro til sykehuset, de sjekket hjertet mitt, lungene mine sa at alt var bra med meg, jeg hadde betente muskler! Jeg fikk utskrevet sprøyter, alle slags salver, ingenting hjalp, så kom jeg til sykehuset igjen og de fortalte meg igjen at jeg hadde betennelse i brystmusklene, igjen injeksjoner, vitaminer og ingenting hjalp heller, jeg dro til et annet sykehus, jeg gikk til nevrolog, han sendte meg på ultralyd de sjekket meg der og sa at alt var bra, så tok jeg røntgen thorax ryggraden og jeg ble funnet å ha moderat thorax skoliose ryggraden, og dette gir kompresjon av nerverøttene og derfor har jeg smerter i brystet. Igjen skrev de ut injeksjoner og ba meg sove på ortopedisk madrass, gjøre terapeutiske øvelser... Jeg gjør alt dette, ingenting hjelper meg, jeg vil gjerne vite om dette er muskelbetennelse eller fra skoliose? Det har tross alt gått et halvt år! eller er det noe annet? Det gjør mest vondt i området rundt hjertet, og det gjør også vondt i området ved nedre venstre ribbein, og nå begynner det å gjøre vondt i skulderbladene! Jeg har konstant vondt når jeg inhalerer eller bytter kropp posisjon, det gjør mer vondt og noen ganger skjelver musklene i hjertets område.

Svar Maykova Tatyana Nikolaevna:

Ruslan, musklene dine gjør vondt ikke fra osteokondrose, det kalles en smertelidelse. Når en person har hodepine, er det det samme. Behandling bør ikke være med smertestillende og vitaminer, men med medisiner som reduserer aktiviteten til kroppens smertesystem. Dette gjøres av spesialutdannede leger; i Ukraina har hodepinemedisinsk senter en nettside, sjekk den ut.

2013-03-07 05:32:55

Nikolay spør:

Hallo! Broren min led av bilateral lungebetennelse for 7 år siden. Siden den gang har det vært en liten mørkning i lungene. Og etter behandling med alle slags antibiotika dukket det opp en lett hoste (tror det var allergisk eller medisinsk). Det ble ikke tatt hensyn til dette på 7 år. Og nå, med neste bekreftelse på funksjonshemming (på grunn av en annen sykdom) i regionsykehuset På røntgen av lungene la vi igjen merke til mørkere i lungene. Sendt for å utelukke lungebetennelse, tuberkulose og onkologi. Nå er broren min på tuberkuloseklinikken for å utelukke patologien "lungetuberkulose". Jeg tror de vil utelukke det. Men...
Alt ville vært bra, men min kone er gravid i 7. måned. Vi er 41 år. Min kone har et svekket immunforsvar. Risikoen for infeksjon er trolig lav. Men mens broren min sjekket inn på sykehuset, løp han fra TB-klinikken til hjemmet sitt flere ganger (vi bor hver for seg: min kone og jeg, min bror og hans far). Selv om broren selv ikke er syk, kan han bli smittebærer? Bør kontakt med ham og faren utelukkes under laboratorietester (og hans brors opphold på sykehuset)? Etter utskrivning, hvis patologien ikke er bekreftet, bør kommunikasjonen med min bror og far begrenses på grunn av det faktum at den tidligere "selv" kan bringe infeksjonen inn i huset?
Jeg ønsker å eliminere all risiko for min kone og mitt barn.

Svar Medisinsk konsulent for nettsideportalen:

Hallo! Det er umulig å fullstendig utelukke muligheten for å få tuberkulose gjennom en tredjepart. Mycobacterium tuberculosis er ekstremt stabil i miljøet, derfor, hvis grunnleggende hygienekrav ikke følges, kan mykobakterier overføres til klær og husholdningsartikler etter å ha besøkt en tuberkuloseklinikk. For å eliminere denne infeksjonsfaktoren er det ikke nødvendig å nekte kommunikasjon med faren din; det er nok å ty til flere grunnleggende regler: møter bør holdes hjemme hos deg, når du møter broren din, bør du bruke beskyttelsesmasker, vaske hendene, ta på rene klær (som du kan gi dem, sørg for å vaske etter besøk), hvoretter risikoen reduseres betydelig. Kontakt med broren din bør begrenses inntil åpen tuberkulose er utelukket. Hvis det oppdages en lukket form for tuberkulose, vil broren din ikke utgjøre en trussel om infeksjon, og kan derfor besøke deg, i henhold til reglene ovenfor. Vær sunn!

2013-02-19 20:26:12

Alexander spør:

God dag! Jeg var på sykehuset med lungebetennelse, og i løpet av denne perioden begynte det å komme gulaktige klumper, 2 på begge føttene. De gjør vondt når de går. en måned har gått. litt økt i størrelse til ca. 3 mm. papillærmønsteret er bevart. minner om hard hud på hendene som etter tung trening på de horisontale stengene, men bare disse er tettere
fortell meg hva det kan være..

Svar Kovalenko Yulia Alexandrovna:

Hei, Alexander! Du må oppsøke hudlege. Ved undersøkelse vil han stille en nøyaktig diagnose, så kan du bestemme deg for behandling.

Ordet smerte kombinerer to motstridende begreper. På den ene siden, ifølge det populære uttrykket fra gamle romerske leger: "smerte er helsens vakthund", og på den andre siden forårsaker smerte, sammen med en nyttig signalfunksjon som advarer kroppen om fare, en rekke patologiske effekter, slik som smertefull opplevelse, begrenset mobilitet, nedsatt mikrosirkulasjon, redusert immunforsvar, dysregulering av funksjonene til organer og systemer. Smerter kan føre til alvorlig dysregulatorisk patologi og kan forårsake sjokk og død [Kukushkin M.L., Reshetnyak V.K., 2002].

Smerte er det vanligste symptomet på mange sykdommer. WHO-eksperter mener at 90 % av alle sykdommer er forbundet med smerte. Pasienter med kroniske smerter har fem ganger større sannsynlighet for å søke medisinsk hjelp enn andre i befolkningen. Det er ingen tilfeldighet at den første delen av den grunnleggende 10-binders manualen om indremedisin, publisert under redaksjon av T. R. Harrison (1993), er viet en beskrivelse av de patofysiologiske aspektene ved smerte. Smerte er alltid subjektiv, og dens oppfatning avhenger av intensiteten, arten og lokaliseringen av skaden, av arten av den skadelige faktoren, av omstendighetene som skaden oppsto under, av den psykologiske tilstanden til personen, hans individuelle livserfaring og sosial status.

Smerte er vanligvis delt inn i fem komponenter:

En perseptuell komponent som lar en bestemme skadestedet.
En følelsesmessig-affektiv komponent som danner en ubehagelig psyko-emosjonell opplevelse.
Autonom komponent, som reflekterer refleksendringer i funksjonen til indre organer og tonen i det sympatiske binyresystemet.
En motorisk komponent rettet mot å eliminere effekten av skadelige stimuli.
Kognitiv komponent som danner en subjektiv holdning til smerten som oppleves i et gitt øyeblikk basert på akkumulert erfaring [Waldman A.V., Ignatov Yu. D., 1976].

Hoved faktorer som påvirker smerteoppfatning, er:

Alder.
Grunnlov.
Oppdragelse.
Tidligere erfaring.
Humør.
Forventing av smerte.
Frykt.
Russa.
Nasjonalitet [Melzack R., 1991].

For det første avhenger smerteoppfatningen av individets kjønn. Når den presenteres med smertefulle stimuli av lik intensitet hos kvinner, er den objektive smerteindikatoren (pupillutvidelse) mer uttalt. Ved bruk av positronemisjonstomografi ble det funnet at kvinner opplever betydelig mer uttalt aktivering av hjernestrukturer under smertefull stimulering. En spesiell studie utført på nyfødte viste at jenter viser en mer uttalt ansiktsreaksjon som respons på smertefull stimulering enn gutter. Alder har også viktig for oppfatningen av smerte. Kliniske observasjoner indikerer i de fleste tilfeller at intensiteten av smerteoppfatning avtar med alderen. For eksempel øker forekomsten av stille hjerteinfarkt hos pasienter over 65 år, og forekomsten av stille magesår øker også. Imidlertid kan disse fenomenene forklares av ulike trekk ved manifestasjonen av patologiske prosesser i alderdommen, og ikke av en reduksjon i smerteoppfatning som sådan.

Ved modellering patologisk smerte Påføring av capsaicin på huden hos unge og eldre mennesker resulterte i smerte og hyperalgesi av samme intensitet. Hos eldre var det imidlertid en lengre latensperiode før smertedebut og før utvikling av maksimal smerteintensitet. Hos eldre varer smerte og hyperalgesi lenger enn hos yngre. Det ble konkludert med at hos eldre pasienter reduseres plastisiteten til sentralnervesystemet under langvarig smertefull stimulering.

Klinisk resulterer dette i langsommere restitusjon og forlenget økt smertefølsomhet etter vevsskade. [Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L., 2003]. Det er også kjent at etniske grupper som bor i de nordlige områdene av planeten tåler smerte lettere sammenlignet med sørlendinger [Melzack R., 1981]. Som nevnt ovenfor er smerte et multikomponentfenomen og dets oppfatning avhenger av mange faktorer. Derfor er det ganske vanskelig å gi en klar, omfattende definisjon av smerte. Den mest populære definisjonen anses å være den som er foreslått av en gruppe eksperter fra International Association for the Study of Pain: «Smerte er en ubehagelig følelse og emosjonell opplevelse forbundet med faktisk eller potensiell vevsskade eller beskrevet i form av slik skade. ” Denne definisjonen indikerer at følelsen av smerte kan oppstå ikke bare når vev er skadet eller under forhold med risiko for vevsskade, men selv i fravær av skade.

I sistnevnte tilfelle er det avgjørende smertemekanisme er den psyko-emosjonelle tilstanden til en person (tilstedeværelse av depresjon, hysteri eller psykose). Med andre ord, en persons tolkning av smertefølelsen, hans emosjonell reaksjon og atferd kan ikke korrelere med alvorlighetsgraden av skaden . Smerte kan deles inn i somatisk overfladisk (ved skade på huden), somatisk dyp (ved skade muskel- og skjelettsystemet) og visceral. Smerte kan oppstå når strukturene til det perifere og/eller sentralnervesystemet som er involvert i å lede og analysere smertesignaler, er skadet. Nevropatisk smerte er smerte som oppstår når perifere nerver er skadet, og når strukturene i sentralnervesystemet er skadet, kalles det sentral smerte. [Reshetnyak V.K., 1985]. En spesiell gruppe består av psykogen smerte, som oppstår uavhengig av somatisk, visceral eller nevronal skade og bestemmes av psykologiske og sosiale faktorer. I henhold til tidsparametere skilles akutt og kronisk smerte.

Akutt smerte- dette er en ny, nylig smerte som er uløselig knyttet til skaden som forårsaket den, og som regel er et symptom på en eller annen sykdom. Denne smerten forsvinner når skaden fjernes. [Kalyuzhny L.V., 1984].Kronisk smerte får ofte status som en uavhengig sykdom, varer i lang tid og årsaken som forårsaket denne smerten i noen tilfeller kan ikke bestemmes. International Association for the Study of Pain definerer det som "smerte som fortsetter utover den normale helbredelsesperioden." Hovedforskjellen kronisk smerte Det som er viktig er ikke tidsfaktoren, men kvalitativt forskjellige nevrofysiologiske, biokjemiske, psykologiske og kliniske sammenhenger. Dannelsen av kronisk smerte avhenger betydelig av komplekset psykologiske faktorer. Kronisk smerte er en favorittmaske for skjult depresjon. Den nære sammenhengen mellom depresjon og kronisk smerte forklares med vanlig biokjemiske mekanismer . Oppfatningen av smerte er gitt av et komplekst nociceptivt system, inkludert spesiell gruppe perifere reseptorer og sentrale nevroner lokalisert i mange strukturer i det sentrale nervesystemet og reagere på skadelige påvirkninger. Den hierarkiske organisasjonen på flere nivåer av det nociseptive systemet tilsvarer nevropsykologiske ideer om dynamisk lokalisering av hjernefunksjoner og avviser ideen om et "smertesenter" som en spesifikk morfologisk struktur, hvis fjerning vil bidra til å eliminere smertesyndromet .

Denne uttalelsen bekreftes av en rekke kliniske observasjoner som indikerer at nevrokirurgisk ødeleggelse av noen av de nociseptive strukturene hos pasienter som lider av kroniske smertesyndromer bare gir midlertidig lindring. Smertesyndromer som oppstår som følge av aktivering av nociseptive reseptorer under skade, betennelse, iskemi og vevsstrekking klassifiseres som somatogene smertesyndromer. Klinisk manifesteres somatogene smertesyndromer ved tilstedeværelsen av konstant smerte og/eller økt smertefølsomhet i området med skade eller betennelse. Pasienter lokaliserer som regel lett slik smerte og bestemmer tydelig dens intensitet og natur. Over tid kan området med økt smertefølsomhet utvide seg og gå utover det skadede vevet. Områder med økt smertefølsomhet for skadelige stimuli kalles soner med hyperalgesi.

Det er primær og sekundær hyperalgesi. Primær hyperalgesi dekker skadet vev, sekundær hyperalgesi er lokalisert utenfor det skadede området. Psykofysisk er områder med primær kutan hyperalgesi preget av en reduksjon i smerteterskler og smertetoleranse for skadelige mekaniske og termiske stimuli.

Områder med sekundær hyperalgesi har normal smerteterskel og redusert smertetoleranse kun for mekaniske stimuli. Det patofysiologiske grunnlaget for primær hyperalgesi er sensibilisering (økt følsomhet) av nociceptorer - A- og C-fibre for virkningen av skadelige stimuli. Sensibilisering av nociceptorer manifesteres ved en reduksjon i aktiveringsterskelen deres, en utvidelse av deres mottakelige felt, en økning i frekvensen og varigheten av utladninger i nervefibre, noe som fører til en økning i den afferente nociseptive strømmen. [Wall P.D., Melzack R., 1994]. Eksogen eller endogen skade utløser en kaskade av patofysiologiske prosesser som påvirker hele det nociseptive systemet (fra vevsreseptorer til kortikale nevroner), så vel som en rekke andre reguleringssystemer i kroppen. Eksogen eller endogen skade resulterer i frigjøring av vasoneuros aktive stoffer fører til utvikling av betennelse. Disse vasoneuroaktive stoffene eller såkalte inflammatoriske mediatorer forårsaker ikke bare typiske manifestasjoner av betennelse, inkludert en uttalt smertereaksjon, men øker også følsomheten til nociceptorer for påfølgende irritasjoner. Det finnes flere typer inflammatoriske mediatorer.

I. Plasma inflammatoriske mediatorer

Kallikriin-kinin-system: bradykinin, kallidin
Komplementkomponenter: C2-C4, C3a, C5 - anafylotoksiner, C3b - opsonin, C5-C9 - membranangrepskompleks
System for hemostase og fibrinolyse: faktor XII (Hageman-faktor), trombin, fibrinogen, fibrinopeptider, plasmin, etc.

II. Cellulære mediatorer av betennelse

Biogene aminer: histamin, serotonin, katekolaminer
Arakidonsyrederivater: - prostaglandiner (PGE1, PGE2, PGF2?, tromboksan A2, prostacyklin I2), - leukotriener (LTV4, MRS (A) - saktereagerende anafylaksisk substans), - kjemotaktiske lipider
Granulocyttfaktorer: kationiske proteiner, nøytrale og sure proteaser, lysosomale enzymer
Kjemotaksefaktorer: nøytrofil kjemotaktisk faktor, eosinofil kjemotaktisk faktor, etc.
Oksygenradikaler: O2-superoksid, H2O2, NO, OH-hydroksylgruppe
Adhesjonsmolekyler: selektiner, integriner
Cytokiner: IL-1, IL-6, tumornekrosefaktor, kjemokiner, interferoner, kolonistimulerende faktor, etc.
Nukleotider og nukleosider: ATP, ADP, adenosin
Nevrotransmittere og nevropeptider: substans P, kalsitoningen-relatert peptid, neurokinin A, glutamat, aspartat, noradrenalin, acetylkolin.

For tiden er mer enn 30 nevrokjemiske forbindelser identifisert som er involvert i mekanismene for eksitasjon og hemming av nociceptive nevroner i sentralnervesystemet. Blant den store gruppen av nevrotransmittere, nevrohormoner og nevromodulatorer som medierer ledningen av nociseptive signaler, eksisterer de som enkle molekyler - stimulerende aminosyrer - BAK(glutamat, aspartat) og komplekse høymolekylære forbindelser (stoff P, neurokinin A, kalsitoningen-relatert peptid, etc.).

VAC-er spiller en viktig rolle i mekanismene for nociception. Glutamat finnes i mer enn halvparten av nevronene i dorsalgangliene og frigjøres under påvirkning av nociseptive impulser. BAC-er samhandler med flere undertyper av glutamatreseptorer. Dette er først og fremst ionotrope reseptorer: NMDA-reseptorer (N-metyl-D-aspartat) og AMPA-reseptorer (β-amino-3-hydroksy-5-metyl-4-isoksazol-propionsyre), samt metallbolotropiske glutamatreseptorer .

Når disse reseptorene aktiveres, kommer Ca 2+ -ioner intensivt inn i cellen og dens funksjonelle aktivitet endres. Vedvarende hypereksitabilitet av nevroner dannes og hyperalgesi oppstår. Det må understrekes at sensibiliseringen av nociseptive nevroner som følge av vevsskade kan vedvare i flere timer eller dager selv etter opphør av mottak av nociseptive impulser fra periferien. Med andre ord, hvis hyperaktivering av nociseptive nevroner allerede har skjedd, krever det ikke ytterligere opplading av impulser fra skadestedet. En langsiktig økning i eksitabiliteten til nociseptive nevroner er assosiert med aktiveringen av deres genetiske apparat - uttrykket av tidlige, umiddelbart reagerende gener, som c-fos, c-jun, junB og andre. Spesielt er det påvist en positiv korrelasjon mellom antall fos-positive nevroner og graden av smerte. I mekanismene for aktivering av proto-onkogener spilles en viktig rolle av Ca 2+ -ioner. Med en økning i konsentrasjonen av Ca 2+ -ioner i cytosolen, på grunn av deres økte inngang gjennom Ca-kanaler regulert av NMDA-reseptorer, oppstår uttrykket av c-fos, c-jun, hvis proteinprodukter er involvert i reguleringen av langsiktig eksitabilitet av cellemembranen . Nylig har nitrogenoksid (NO), som i hjernen spiller rollen som en atypisk ekstrasynaptisk transmitter, fått betydning i mekanismene for sensibilisering av nociseptive nevroner.

Dens lille størrelse og mangel på ladning tillater NO å penetrere plasmamembranen og delta i intercellulær signaloverføring, som funksjonelt forbinder post- og presynaptiske nevroner. NO produseres fra L-arginin i nevroner som inneholder enzymet NO-syntetase. NO frigjøres fra celler under NMDA-indusert eksitasjon og interagerer med de presynaptiske terminalene til C-afferenter, noe som øker frigjøringen av den eksitatoriske aminosyren glutamat og neurokininer fra dem. [Kukushkin M.L. et al., 2002; Shumatov V.B. et al., 2002]. Nitrogenoksid spiller en nøkkelrolle i inflammatoriske prosesser. Lokal injeksjon av NO-syntasehemmere i leddet blokkerer effektivt nociseptiv overføring og betennelse.

Alt dette indikerer at det dannes nitrogenoksid i betente ledd . Kininer er blant de kraftigste algogene modulatorene. De dannes raskt ved vevsskade og forårsaker de fleste effektene som observeres ved betennelse: vasodilatasjon, økt vaskulær permeabilitet, plasmaekstravasasjon, cellemigrasjon, smerte og hyperalgesi. De aktiverer C-fibre, som fører til nevrogen betennelse på grunn av frigjøring av substans P, kalsitoningen-relatert peptid og andre nevrotransmittere fra nerveterminaler.

Den direkte eksitatoriske effekten av bradykinin på sensoriske nerveender medieres av B2-reseptorer og er assosiert med aktivering av membranfosfolipase C. Den indirekte eksitatoriske effekten av bradykinin på endene av nerveafferenter skyldes dets effekt på ulike vevselementer (endotelceller, fibroblaster, mastceller, makrofager og nøytrofiler) og stimulerer dannelsen av inflammatoriske mediatorer i dem, som, i samspill med de tilsvarende reseptorene på nerveender, aktiverer membranadenylatcyklase. I sin tur stimulerer adenylatcyklase og fosfolipase C dannelsen av enzymer som fosforylerer ionekanalproteiner.

Resultatet av fosforylering av ionekanalproteiner er en endring i permeabiliteten til membranen for ioner, noe som påvirker eksitabiliteten til nerveender og evnen til å generere nerveimpulser. Bradykinin, som virker gjennom B2-reseptorer, stimulerer dannelsen av arakidonsyre med påfølgende dannelse av prostaglandiner, prostacykliner, tromboksaner og leukotriener. Disse stoffene, som har en uttalt uavhengig algogen effekt, potenserer i sin tur evnen til histamin, serotonin og bradykinin til å sensibilisere nerveender. Som et resultat øker frigjøringen av tachykininer (substans P og neurokinin A) fra umyelinerte C-afferenter, noe som øker vaskulær permeabilitet og øker den lokale konsentrasjonen av inflammatoriske mediatorer ytterligere. [Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L., 2001].

Bruken av glukokortikoider forhindrer dannelsen av arakidonsyre ved å undertrykke aktiviteten til fosfolipase A2. I sin tur, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs) forhindre dannelsen av sykliske endoperoksider, spesielt prostaglandiner. Det generelle navnet NSAIDs kombinerer stoffer med ulike kjemiske strukturer som virker hemmende på cyklooksygenase. Alle NSAIDs har betennelsesdempende, febernedsettende og smertestillende effekter i varierende grad. Dessverre nesten alle NSAIDs langvarig bruk ha en uttalt bivirkning. De forårsaker dyspepsi, magesår og gastrointestinal blødning. En irreversibel reduksjon i glomerulær filtrasjonshastighet kan også forekomme, noe som fører til interstitiell nefritt og akutt nyresvikt. NSAIDs har negativ handling på mikrosirkulasjon, kan forårsake bronkospasme [Filatova E. G., Vein A. M., 1999; Chichasova N.V., 2001; Nasonov E.L., 2001].

Det er for tiden kjent at det finnes to typer cyklooksygenaser. Syklooksygenase-1 (COX-1) dannes under normale forhold, og syklooksygenase-2 (COX-2) dannes under betennelse. For tiden er utviklingen av effektive NSAIDs rettet mot å skape selektive COX-2-hemmere, som i motsetning til ikke-selektive hemmere har betydelig mindre uttalte bivirkninger. Det er imidlertid bevis for at legemidler med "balansert" hemmende aktivitet mot COX-1 og COX-2 kan ha mer uttalt antiinflammatorisk og smertestillende aktivitet sammenlignet med spesifikke COX-2-hemmere [Nasonov E. L., 2001].

Sammen med utviklingen av legemidler som hemmer COX-1 og COX-2, er jakten på fundamentalt nye smertestillende legemidler i gang. Det antas at for kronisk betennelse B1-reseptorer er ansvarlige. Antagonister av disse reseptorene reduserer manifestasjonene av betennelse betydelig. I tillegg er bradykinin involvert i produksjonen av diacylglycerol og aktiverer proteinkinase C, som igjen øker sensibiliseringen av nerveceller.

Proteinkinase C spiller en svært viktig rolle i nocisepsjon, og det søkes etter medikamenter som kan hemme aktiviteten. . I tillegg til syntese og frigjøring av inflammatoriske mediatorer, hypereksitabilitet av spinale nociceptive nevroner og økt afferent strømning til de sentrale strukturene i hjernen, spiller aktiviteten til det sympatiske nervesystemet en viss rolle. Det er fastslått at en økning i sensitiviteten til terminalene til nociseptive afferenter ved aktivering av postganglioniske sympatiske fibre medieres på to måter. For det første på grunn av en økning i vaskulær permeabilitet i skadeområdet og en økning i konsentrasjonen av inflammatoriske mediatorer (indirekte vei), og for det andre på grunn av den direkte effekten av nevrotransmittere i det sympatiske nervesystemet - noradrenalin og adrenalin på a2-adrenerge reseptorer lokalisert på nociceptormembranen. Under betennelse aktiveres de såkalte "stille" nociseptive nevronene, som i fravær av betennelse ikke reagerer på ulike typer nociseptive stimuli.

Sammen med en økning i afferent nociseptiv strømning under betennelse, er det en økning i synkende kontroll . Dette skjer som et resultat av aktivering av det antinociceptive systemet. Det aktiveres når smertesignalet når de antinociceptive strukturene i hjernestammen, thalamus og hjernebarken. [Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L., 2001]. Aktivering av den periakveduktale grå substansen og raphe nucleus magnus forårsaker frigjøring av endorfiner og enkefaliner, som binder seg til reseptorer, og utløser en rekke fysisk-kjemiske endringer som reduserer smerte. Det er tre hovedtyper av opiatreseptorer: ? -, ? - Og? -reseptorer. Nai større antall de analgetika som brukes utøver sin effekt gjennom interaksjon med? -reseptorer. Inntil nylig var det generelt akseptert at opioider utelukkende virker på nervesystemet og gir en smertestillende effekt gjennom interaksjon med opioidreseptorer lokalisert i hjernen og ryggmargen. Imidlertid finnes opiatreseptorer og deres ligander på immunceller , i perifere nerver , i betent vev . Det er for tiden kjent at 70 % av reseptorene for endorfin og enkefaliner er lokalisert i den presynaptiske membranen til nociceptorer og som oftest undertrykkes smertesignalet (før det når bakre horn ryggmarg).

Aktiveres dynorfin? -reseptorer og hemmer interneuroner, noe som fører til frigjøring av GABA, som forårsaker hyperpolarisering av dorsale hornceller og hemmer videre signaloverføring . Opioidreseptorer er lokalisert i ryggmargen hovedsakelig rundt terminalene av C-fibre i den første platen av dorsalhornene . De syntetiseres i de små cellelegemene i dorsalgangliene og transporteres proksimalt og distalt langs aksoner . Opioidreseptorer er inaktive i ikke-betent vev; etter utbruddet av betennelse aktiveres disse reseptorene innen noen få timer . Syntese av opiatreseptorer i nevroner i dorsal hornganglia øker også under betennelse, men denne prosessen, inkludert tiden for transport langs aksoner, tar flere dager . I kliniske studier Det ble funnet at en injeksjon av 1 mg morfin i kneleddet etter fjerning av menisken gir en uttalt langtidsanalgetisk effekt . Deretter ble tilstedeværelsen av opiatreseptorer i betent synovialvev vist .

Det skal bemerkes at evnen opiater forårsaker en lokal smertestillende effekt når den ble påført vev ble beskrevet tilbake på 1700-tallet. Dermed publiserte den engelske legen Heberden et verk i 1774 hvor han beskrev positiv effekt anvendelser av opiumekstrakt i behandlingen av hemorroide smerte . Viser god smertestillende effekt diamorfin med sin lokale påføring på liggesår og ondartede områder av huden , ved fjerning av tenner i forhold med alvorlig betennelse i det omkringliggende vevet . Antinociseptive effekter (oppstår innen noen få minutter etter påføring av opioider) avhenger først og fremst av blokaden av forplantningen av aksjonspotensialer, samt på en reduksjon i frigjøringen av eksitatoriske mediatorer, spesielt substans P, fra nerveender .Morfin absorberes dårlig gjennom normal hud og absorberes godt gjennom det betente området. Derfor gir påføring av morfin på huden kun en lokal smertestillende effekt og virker ikke systemisk.

De siste årene har et økende antall forfattere begynt å snakke om at det er tilrådelig å bruke balansert analgesi, d.v.s. kombinert bruk av NSAIDs og opiatanalgetika, som gjør det mulig å redusere doser og følgelig bivirkninger av både den første og andre [Ignatov Yu. D., Zaitsev A.A., 2001; Osipova N.A., 1994; Filatova E. G., Vein A. M., 1999; Nasonov E.L., 2001]. Opioider brukes i økende grad for leddgiktsmerte [Ignatov Yu. D., Zaitsev A. A., 2001]. Spesielt brukes for tiden en bolusform av tramadol til dette formålet. Dette stoffet er en agonist-antagonist [Mashkovsky M.D., 1993], og derfor er sannsynligheten for fysisk avhengighet når tilstrekkelige doser brukes lav. Det er kjent at opioider som tilhører gruppen agonister-antagonister forårsaker fysisk avhengighet i betydelig mindre grad sammenlignet med ekte opiater [Filatova E. G., Vein A. M., 1999].

Det antas at opioider, brukt i riktige doser, er tryggere enn tradisjonelle NSAIDs [Ignatov Yu. D., Zaitsev A. A., 2001]. En av de viktigste faktorene ved kronisk smerte er tillegg av depresjon. I følge noen forfattere bør antidepressiva alltid brukes i behandlingen av kronisk smerte, uavhengig av patogenesen. [Filatova E. G., Vein A. M., 1999].

Anti-smerte effekt antidepressiva oppnås gjennom tre mekanismer. Den første er en reduksjon i depressive symptomer. For det andre aktiverer antidepressiva serotoniske og noradrenerge antinociceptive systemer. Den tredje mekanismen er at amitriptylin og andre trisykliske antidepressiva virker som NMDA-reseptorantagonister og interagerer med det endogene adenosinsystemet. Således er et stort antall forskjellige nevrofysiologiske og nevrokjemiske mekanismer involvert i patogenesen av smertesyndromer som oppstår fra betennelse, som uunngåelig fører til endringer i den psykofysiologiske statusen til pasienten. Derfor, sammen med antiinflammatoriske og smertestillende legemidler, for kompleks patogenetisk basert terapi, er det som regel nødvendig å foreskrive antidepressiva.

Litteratur

Valdman A.V., Ignatov Yu.D. Sentrale mekanismer for smerte. - L.: Vitenskap, 1976. 191.
Indre sykdommer. I 10 bøker. Bok 1. Oversatt fra engelsk. Ed. E. Braunwald, K. J. Isselbacher, R. G. Petersdorf, etc. - M.: Medicine, 1993, 560.
Ignatov Yu. D., Zaitsev A. A. Moderne aspekter av smerteterapi: opiater. Høy kvalitet klinisk praksis. 2001, 2, 2-13.
Kalyuzhny L.V. Fysiologiske mekanismer regulering av smertefølsomhet. M.: Medisin, 1984, 215.
Kukushkin M.L., Grafova V.N., Smirnova V.I. et al. Nitrogenoksidets rolle i mekanismene for smerteutvikling // Anesthesiol. and resuscitation, 2002, 4, 4-6.
Kukushkin M. L., Reshetnyak V. K. Dysreguleringsmekanismer for patologisk smerte. I: Dysreguleringspatologi. (redigert av G. N. Kryzhanovsky) M.: Medicine, 2002. 616 -634.
Mashkovsky M.D. Medisiner. 1993, M. Medicine, 763.
Melzack R. Smertens mysterium. Per. fra engelsk M.: Medicine, 1981, 231 s.
Nasonov E. L. Analgetiske effekter av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler ved sykdommer i muskel- og skjelettsystemet: balanse mellom effektivitet og sikkerhet. Consilium medicum, 2001, 5, 209-215.
Osipova N. A. Moderne prinsipper for klinisk bruk av analgetika sentral handling. Et rede. og gjenopplivningsapparat. 1994, 4, 16-20.
Reshetnyak V.K. Nevrofysiologiske baser for smerte og refleksanalgesi. Resultater av vitenskap og teknologi. VINITI. Physiol. Mennesker og dyr, 1985. 29. 39-103.
Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L. Smerte: fysiologiske og patofysiologiske aspekter. I boken: Faktiske problemer patofysiologi ( utvalgte forelesninger). Ed. B.B. Moroz. M.: Medicine, 2001, 354-389.
Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L. Alder og kjønnsforskjeller i oppfatning av smerte // Clinical gerontology, 2003, T 9, nr. 6, 34-38.
Filatova E. G., Vein A. M. Farmakologi av smerte. russisk medisinsk journal, 1999, 9, 410- 418.
Chichasova N.V. Lokal søknad smertestillende midler for sykdommer i ledd og ryggrad. Consilium medicum, 2001, 5, 215-217.
Shumatov V. B., Shumatova T. A., Balashova T. V. Effekt av epidural analgesi med morfin på den NO-dannende aktiviteten til nociceptive nevroner i ryggmargen og ryggmargen. Anestesiol. i resanimatol., 2002, 4, 6-8.
Back L. N., Finlay I. Smertestillende effekt av topiske opioider på smertefulle hudsår. // J. Pain Symptom Manage, 1995, 10, 493.
Cabot P. J., Cramond T., Smith M. T. Kvantitativ autoradiografi av perifere opioidbindingssteder i rottelunge. Eur. J. Pharmacol., 1996, 310, 47-53.
Calixto J. B., Cabrini D. A., Ferreria J., Kininer i smerte og betennelse. Smerte, 2000, 87, 1-5
Coderre T. J., Katz J., Vaccarino A. L., Melzack R. Bidrag av sentral nevroplastisitet til patologisk smerte: gjennomgang av kliniske og eksperimentelle bevis. Pain, 1993, 52, 259-285.
Dickenson A. H. Hvor og hvordan virker opioider. Proceedings of the 7th World Congress on Pain, Progress in Pain Research and Management, redigert av G. F. Gebhart, D. L. Hammond og T. S. Jensen, IASP Press, Seattle, 1994, 2, 525-552.
Dickenson A. H. Farmakologi for smerteoverføring og kontroll. Pain, 1996. An Updated Review of Refresher Course Syllabus (8th World Congress on Pain), IASP Press, Seattle, WA, 1996, 113-121.
Hassan A. H. S., Ableitner A., Stein C., Herz A. betennelse i rottepoten øker aksonal transport av opioidreseptorer i isjiasnerven og øker deres tetthet i det betente vevet.// Neurosci.., 1993, 55, S. 185-195.
Krainik M., Zylicz Z. Aktuelt morfin for ondartede hudsmerter. Palliativ. Med., 1997, 11, 325.
Krajnik M., Zylicz Z., Finlay I. et al. Potensiell bruk av aktuelle opioider i palliativ behandling-rapport av 6 tilfeller. Smerte, 1999, 80, 121-125.
Lawand N. B., McNearney T., Wtstlund N. Aminosyrefrigjøring i kneleddet: nøkkelrolle i nocisepsjon og betennelse, Pain, 2000, 86, 69-74.
Lawrence A. J., Joshi G. P., Michalkiewicz A. et al. Bevis for analgesi mediert av perifere opioidreseptorer i betent synovialvev.// Eur. J. Clin. Pharmacol., 1992, 43, s. 351-355.
Likar R., Sittl R., Gragger K. et al. Perifer morfinanalgesi ved tannkirurgi. Smerte, 1998, 76, 145-150.
Likar R., Sittl R., Gragger K. et al. Opiatreseptorer. Dens demonstrasjon i nervevev.Science, 1973, 179, 1011-1014.
Przewlocki R., Hassan A. H. S., Lason W. et al. Genuttrykk og lokalisering av opioidpeptider i immunceller i betent vev: funksjonell rolle i antinocisepsjon. Neurosci., 1992, 48, 491-500.
Ren K., Dubner R. Forbedret synkende modulering av nocisepsjon hos rotter med vedvarende bakpotebetennelse. J. neurophysiol, 1996, 76, 3025-3037.
Schafer M., Imai Y., Uhl G. R., Stein C. Inflammasjon forsterker perifer mu-opioid reseptor-mediert analgesi, men ikke m-opioid reseptor transkripsjon i dorsale rotganglier. // Eur. J. Pharmacol., 1995, 279, 165-169.
Stein C., Comisel K., Haimerl E. et al. Smertestillende effekt av intraartikulært morfin etter artroskopisk knekirurgi. // N. Engl. Med., 1991; 325: s. 1123-1126.
Torebjork E., Nociceptor dynamics in humans, I: G. F. Gebhart, D. L. Hammond og T. S. Jensen (Red.), Proceedings of the 7th World Congress on Pain. Progress in Pain Research and Management, IASP Press, Seattle, WA, 1994, 2, pp. 277-284.
Wall P. D., Melzack R. (Eds) Textbook of pain, 3. utgave, Churchill Livingstone, Edinbugh, 1994.
Wei F., Dubner R., Ren K. Nucleus reticularis gigantocellularis og nucleus raphe magnus i hjernestammen utøver motsatte effekter på atferdshyperalgesi og spinal Fos-proteinuttrykk etter perifer betennelse. Pain, 1999, 80, 127-141.
Wei R., Ren K., Dubner R. Betennelsesindusert Fos-proteinekspresjon i rotteryggmargen er forbedret etter dorsolaterale eller ventrolaterale funiculuslesjoner. Brain Res., 1998, 782, 116-141.
Wilcax G. L. IASP oppfriskningskurs om smertebehandling, 1999, 573-591.
Willis W. D. Signaltransduksjonsmekanismer. Pain 1996 - En oppdatert anmeldelse. Oppfriskningskurs Syllabus (8th World Congress on Pain), IASP Press, Seattle, WA, 1996, 527-531.
Zimlichman R., Gefel D., Eliahou H. et al. Uttrykk av opioidreseptorer under hjerteontogeni hos normotensive og hypertensive rotter. // Opplag, 1996; 93:s. 1020-1025.

Lungebetennelse er en alvorlig infeksjonssykdom. Symptomer og tilstedeværelse av smerte ved lungebetennelse avhenger av pasientens alder og alvorlighetsgraden av sykdommen.

Smerter på grunn av lungebetennelse

Lungene i seg selv kan ikke skade, de består av fibrøst vev og har ikke nerveender. Men den inflammatoriske prosessen forårsaker hevelse og forgiftning, som involverer andre organer og vev, som gir følelsen av smerte. Lungebetennelse begynner som en vanlig luftveissykdom, men ettersom den inflammatoriske prosessen raskt utvikler seg, blir symptomene stadig mer alvorlige:

høy temperatur, som ikke påvirkes av antipyretika;
anstrengt pusting;
hoste;
generell svakhet, økt tretthet;
utvikling av takykardi;
smertesyndrom i brystområdet.

Tilstedeværelsen av hodepine indikerer alvorlig forgiftning av kroppen og forverring av pasientens tilstand. Eldre mennesker tåler sykdommen dårligere og symptomene deres er mer alvorlige. De kan bli vilse eller miste bevisstheten.

Smerter på grunn av lungebetennelse er hovedsakelig provosert av hoste, som er hovedtegnet på utvikling av betennelse. En hoste oppstår refleksivt, som en beskyttende reaksjon av kroppen på spredning av mikrober i luftveiene.

Når slim begynner å samle seg luftveier, hoste intensiveres for å lindre tykt slim som forstyrrer pusten. Muskelvev tvinges til å trekke seg sammen ofte, noe som forårsaker smerter i brystet. Lokaliseringen av smerte kan indikere formen for lungebetennelse.

Hva gjør vondt med lungebetennelse?

Lege sjekker lungetilstanden

Brystsmerter kan oppstå av mange årsaker - med hjerteinfarkt eller osteokondrose. Derfor er det mange som stiller spørsmålet – hvor gjør det vondt med lungebetennelse?

Smertesyndromet kan lokaliseres i brystet, ryggen og siden. Hvis hosten er langvarig og ikke produserer sputum, patogen mikroflora kan provosere utviklingen av pleuritt. I dette tilfellet vil ryggen din gjøre vondt i brystområdet. Dette indikerer utviklingen av en alvorlig inflammatorisk prosess som kan være livstruende.

Hvis lungebetennelsen er langvarig, er hosten så sterk at pasienten hele tiden må belaste musklene, noe som gir ryggsmerter. Dette skjer på grunn av akkumulering av melkesyre i dem.
Smerter i bryst eller rygg etter en sykdom indikerer at lungebetennelse ikke er ferdigbehandlet, og det er en skjult betennelsesprosess i kroppen, som ofte kan være farligere enn den akutte formen. For å avklare diagnosen i dette tilfellet er det nødvendig med røntgen av thorax.
Hvor oppstår smerte under lungebetennelse?

Hvor oppstår smerte under lungebetennelse?
Hva som gjør vondt og med hvilken intensitet under lungebetennelse avhenger av sykdomsformen og pasientens alder. Ved lokalisering av smerte på den ene eller den andre siden av brystbenet kan ensidig eller bilateral lungebetennelse bestemmes. Dermed bestemmes formen for betennelse av smerteopplevelser:
Ved ensidig betennelse har smerten en konstant verkende karakter på den siden lungen er påvirket. Vanligvis i dette tilfellet blir det sterkere når du hoster. Smerten avhenger av plasseringen av betennelseskilden, og når han hoster, griper en person brystet nøyaktig på stedet der kilden er plassert. Det er vanskelig å diagnostisere lungebetennelse hvis fokus er i nedre lungelapp. I dette tilfellet vil smerten være under ribbeina, som ligner på sykdommer i de indre organene. Dette bildet forekommer ofte hos barn.
Ved bilateral betennelse kan smerten være diffus og dekke hele brystet. I dette tilfellet blir det omsluttende og stråler ut til ryggen eller under skulderbladet, og intensiveres med inspirasjon eller under et hosteanfall.
Hvis lungebetennelse oppstår med komplikasjoner eller behandling ikke ble startet i tide, sprer betennelsen seg til pleura og forårsaker også smerte. Intensiteten avhenger av typen pleuritt. Hvis det er tørt, brenner smerten på siden og kan stråle til ryggen. Når det er vått eller eksudativ pleuritt smertefølelsen vises først, senere, når væskemengden øker, forsvinner den, men ubehaget i siden forblir.
Smerte kan også oppstå etter sykdom, det kalles fantomsmerter. Denne smerten er ikke farlig, den har en psykosomatisk etiologi.
Smerter i ribbeina og ryggen kan oppstå ved latent lungebetennelse eller ved sen diagnose.

Når man analyserer smertesyndromet, er det nødvendig å ta hensyn til andre tegn på lungebetennelse, som også kan karakterisere alvorlighetsgraden av sykdommen.
Oftest har smerter på grunn av lungebetennelse en akutt, paroksysmal natur; å ta ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler har ingen effekt. Når du puster inn eller hoster, kan det stråle ut til magen eller haken, noe som gjør diagnostiseringen av sykdommen mye vanskeligere.

Hvor gjør det vondt med lungebetennelse?
Det er nødvendig å fremheve smertens natur ved atypisk lungebetennelse; smerte oppstår ikke bare i brystet, men også i halsen, spesielt med sopp- og klamydiainfeksjoner. Vanskeligheten ligger i å skille smerte fra lungebetennelse; hjerte- og karsykdommer forårsaker også smerter i brystet, som stråler under skulderbladet. Men med iskemi følger smerte vanligvis et dypt pust. I dette tilfellet er det nødvendig å ta et kardiogram av hjertet for å gjenkjenne smertens natur.
Ofte ligner smerte med osteokondrose i thoraxregionen smerte med lungebetennelse, men oppstår vanligvis etter fysisk aktivitet.
Lungebetennelsessmerter hos barn

Lungebetennelsessmerter hos barn
Selv et barn, til og med et spedbarn, kan få lungebetennelse. Smertefulle opplevelser i brystområdet med lungebetennelse hos barn er mye mer vanlig enn hos voksne. Det henger sammen med anatomiske trekk barns luftveisorganer.
Hos syke barn er smerte vanligvis lokalisert i brystet og viser seg i angrep. Det er mindre vanlig i hypokondrium eller under scapula, men kan oppstå under hoste eller ved innånding. Men hjertesykdom kan også forårsake den samme smerten.
Hos barn er det svært viktig å diagnostisere sykdommen tidlig stadie og start behandling for å stoppe den inflammatoriske prosessen. Gitt den raskere progresjonen av sykdommen, kan prognosen ikke alltid være positiv.
Smerter etter lungebetennelse

Smerter etter lungebetennelse
Smerten som plager en person etter behandling for lungebetennelse forekommer ganske ofte og har flere årsaker:
hvis sykdommen var alvorlig og pasienten var på langtidsbehandling, kunne det dannes sammenvoksninger i pleurahulen, og de forårsaker skarpe, stikkende smerter, som blir sterkere ved innånding eller hoste;
i tillegg kan det dannes adhesjoner i selve lungene, noe som kan provosere utviklingen av fibrose og forårsake alvorlig smerte;
hvis behandlingen av lungebetennelse var feil eller utidig, spesielt med redusert immunitet, kan det dannes et purulent fokus - en abscess, som vil forårsake alvorlig verkende smerte;
hvis en person har lidd av alvorlig bilateral lungebetennelse, kan myokarditt oppstå på grunn av alvorlig vevsforgiftning, betennelse i hjertemuskelen er forårsaket av de samme giftstoffene, forskjellen er at denne smerten kun kan oppstå på venstre side.

Hvis du oppdager de første tegnene på lungebetennelse, må du umiddelbart konsultere en lege for en nøyaktig diagnose og passende behandling. Lungebetennelse er en snikende sykdom som kan plage deg selv etter behandling.

Interkostal nevralgi
Det må huskes at smerten som oppstår med lungebetennelse er direkte relatert til hoste og pust, så vel som andre karakteristiske symptomer.
Smerter i lungene kan oppstå av andre årsaker som ikke er relatert til lungebetennelse og ikke krever behandling:
interkostal neuralgi forårsaker akutt stikkende smerte;
for rask økning i lungevolum, som oftest forekommer hos ungdom;
i idrettsutøvere med høy belastning Ofte etter trening verker musklene i hele kroppen, inkludert brystet.

Hvis ikke alarmerende symptomer, behandling er ikke nødvendig, i disse tilfellene er massasje, avslapning og et besøk i badehuset eller badstuen indisert.

Inflammatoriske prosesser i det kvinnelige kjønnsområdet i den moderne verden påvirker mange representanter for det rettferdige kjønn, og i dette tilfellet livmoren (eggstokkene og egglederne). Denne sykdommen kan oppstå ikke bare fordi jenta satt på noe kaldt eller fikk kalde føtter. Selvfølgelig regnes hypotermi som hovedårsaken til denne sykdommen, men andre faktorer bidrar også til den inflammatoriske prosessen. La oss prøve å finne ut hvorfor vedleggene gjør vondt. Symptomer og behandling av denne sykdommen vil også bli diskutert.

Årsaker til den inflammatoriske prosessen

Betennelse i livmorvedhengene er provosert av både patogene og betinget patogene mikroorganismer. Visse faktorer gjør dem patogene og bidrar til utseendet av symptomer på sykdommen. Infeksjonen kommer inn i vedleggene som følger:

fra skjeden og livmorhalsen;
gjennom lymfe- og blodårer;
fra andre organer der den inflammatoriske prosessen oppstår - sigmoid kolon, blindtarm.

Dette skjer på grunn av den inflammatoriske prosessen, som er forårsaket av følgende faktorer:

stress, hypotermi;
flere seksuelle partnere;
fødsel med komplikasjoner;
appendektomi;
svekket immunitet forårsaket av ulike infeksjoner og sykdommer - HIV-infeksjon, diabetes og andre;
medisinske prosedyrer i livmorhulen, som abort.

Lokale symptomer

Hvis denne sykdommen gjør vondt, kan den være lokal eller generell. Skader på egglederne og eggstokkene forstyrrer deres normale funksjon.

Som et resultat reagerer kroppen på den inflammatoriske prosessen på følgende måte:

Smerte. En kvinne kan oppleve smertefulle opplevelser i nedre del av magen, og de kommer i varierende grad av intensitet. Oftest er smertene verkende, men forsterkes gradvis. Det kjennes i iliaca-regionen og går fra denne sonen til korsbenet eller låret. Når smerten blir konstant, men ikke for skarp, forsterkes den ved samleie, menstruasjon eller fysisk aktivitet.
Menstruasjonsforstyrrelse. Når vedhengene gjør vondt på grunn av den inflammatoriske prosessen, kan menstruasjonen være uregelmessig og kan være ganske smertefull og langvarig, med kraftige blødninger. Noen ganger skjer det motsatte: menstruasjonssyklus forkortes, og utflod blir lite.
Vaginal utflod. De kan være purulente, serøse eller slimete, ledsaget av irritasjon og kløe i kjønnsorganene.

Generelle symptomer

Den inflammatoriske prosessen til vedhengene er ledsaget av slike generelle symptomer, Hvordan:

Økt kroppstemperatur. I dette tilfellet oppstår frysninger, hodepine og muskelsmerter vises, og kroppstemperaturen overstiger 39 grader.

Uvelhet. Kvinnen begynner å føle seg kvalm, kan kaste opp, og munnhulen tørker ut.
Forstyrrelse av mage-tarmkanalen. Det er smerter i underlivet og oppblåsthet, og det oppstår en lidelse i form av diaré.
Nedsatt funksjoner i urinsystemet. Når vedhengene gjør vondt som følge av betennelse, kan det oppstå smerte ved vannlating, og urin frigjøres i små mengder. Noen ganger vises pyelonefritt og blærebetennelse.
Endokrine forstyrrelser og nervesystem. Kvinnen opplever nevrose og depresjon, og ytelsen er betydelig redusert. Mange pasienter klager til legen om en reduksjon i seksuell lyst eller fullstendig fravær.

Mulige komplikasjoner

Siden vedhengene oftest gjør vondt på grunn av betennelse, noe som bidrar til dannelse av obstruksjon av egglederne eller lim prosess, deretter kan en ubehandlet sykdom forårsake infertilitet. I tillegg øker tidligere betennelse i vedhengene risikoen for ektopisk graviditet med 5-10 ganger.

En useriøs holdning til helsen deres blant jenter resulterer deretter i utseendet av purulente komplikasjoner, noe som krever Kirurgisk inngrep. I alvorlige tilfeller er fjerning av egglederne mulig.

Behandling av sykdommen

Hvis vedhengene gjør vondt, bør behandlingen startes i tide. Vanligvis blir pasienten sendt til et sykehus, hvor hun først blir foreskrevet en diett som utelukker inntak av salt, karbohydrater og pepper. På kraftig smerte pasienten bør ligge i sengen de første dagene. Smerter og betennelser lindres godt av kulde, så legen kan også anbefale å legge en kald kompress på nedre del av magen.

Medisinering begynner med å ta antibiotika. Siden sykdommen oppstår på grunn av handlingen ulike grupper mikroorganismer, så foreskrives vanligvis flere typer slike legemidler.

Behandlingen utføres derfor med følgende antibakterielle midler:

penicilliner ("Amoxiclav");
makrolider ("Erytromycin");
cefalosporiner ("Ceftriaxone");
nitromidazolderivater ("Metronidazol");
soppdrepende legemidler (Diflucan, Nystatin).

Legen kan skrive ut andre antibiotika, men de bør på en positiv måte påvirke flora som vanligvis lever i et oksygenmiljø. I de første tre dagene administreres antibiotika ved hjelp av injeksjoner, hvoretter pasienten begynner å ta piller og medikamentdosen reduseres. Effekten av behandlingen oppstår allerede de første dagene etter oppstart. Men hvis antibiotika ikke gir ønsket resultat, er kirurgisk inngrep mulig.

I tillegg til disse stoffene utføres behandling på et sykehus ved hjelp av intravenøse infusjoner av saltvannsløsninger, glukose, hemodez og andre medisiner. For å lindre smerte og redusere betennelse, anbefales pasienten å ta antiinflammatoriske ikke-steroide legemidler i form av tabletter. Disse inkluderer Ibuprofen, Diclofenac, Ketarol og andre legemidler.

Så snart det gir seg akutt form betennelse, prosedyrer som jod eller impulsive strømmer høy frekvens, ultralyd.

Konklusjon

Så vedleggene gjorde vondt forskjellige årsaker, men vanligvis provoserer betennelse hypotermi. Hvis det oppstår symptomer som kvalme, smerter i nedre del av magen eller mistenkelig utflod, bør du ikke utsette et besøk til gynekologen. Hvis du utsetter behandlingen, kan det oppstå alvorlige komplikasjoner.