Mga sanhi ng talamak na glomerulonephritis. Talamak na glomerulonephritis. Mga anyo ng talamak na glomerulonephritis, sintomas, pagsusuri at paggamot ng sakit

Bumubuo bilang resulta ng hindi ginagamot na talamak na glomerulonephritis. Ang mekanismo ng paglipat mula sa talamak hanggang talamak na glomerulonephritis ay hindi pa ganap na pinag-aralan.

Ang pangunahing immunological factor sa pag-unlad ng CNG ay ang patuloy na presensya (pagtitiyaga) ng IC sa glomerulus (bilang resulta ng pagtaas ng pagbuo ng CIC o autoantibodies sa basement membrane).

Non-immune progression factors talamak na glomerulonephritis ay:

  • pinsala sa mga tubules at interstitial tissue ng mga bato dahil sa matagal na proteinuria at transferrinuria;
  • systemic arterial at intraglomerular hypertension;
  • hyperfiltration;
  • nadagdagan ang antas ng lipoproteins sa dugo.

Pathomorphology. Depende sa kalubhaan at pamamayani ng exudative, proliferative, dystrophic o sclerotic disorder, ang mga sumusunod na morphological form ng talamak na glomerulonephritis ay nakikilala (V.V. Serov):

  1. kaunting pagbabago;
  2. may lamad GN;
  3. focal segmental glomerulosclerosis;
  4. membranous-proliferative GN (I - na may mga subendothelial na deposito; II - may mga siksik na deposito; III - halo-halong);
  5. mesangio-proliferative GN. Sa mga immunopositive na pasyente, ang IgA nephropathy (Berge's disease) ay pinaka-karaniwan at ang IgM nephropathy na may deposition ng class M immunoglobulins ay hindi gaanong karaniwan;
  6. sclerosing (fibroplastic) GN. Ang form na ito ay ang kinalabasan ng lahat ng iba pang mga variant ng morphological at klinikal na nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng talamak pagkabigo sa bato.

Pag-uuri. Batay sa pamantayan ng pathomorphological at nakabalangkas sa itaas. Hindi gaanong angkop na gumamit ng klinikal na pag-uuri; sa mas mababang lawak pagtukoy ng pagbabala at pagiging epektibo ng paggamot.

S.I. Tinukoy ni Ryabov ang mga sumusunod na formtalamak na glomerulonephritis:

  • tago;
  • hematuric - ipinahayag sa pamamagitan ng makabuluhan o patuloy na hematuria sa kawalan ng edema, hypertension at banayad na proteinuria;
  • hypertensive - patuloy na arterial hypertension, minimally expressed urinary syndrome, walang edema;
  • nephrotic - ipinahayag ng matinding proteinuria, hypoproteinemia, hypoalbumemia, hyperlipidemia, lipiduria, matinding edema;
  • halo-halong - nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng arterial hypertension at nephrotic syndrome.

Kasama ng form, kaugalian na ipahiwatig ang yugto ng sakit (exacerbation o remission) at ang yugto ng talamak na sakit sa bato sa klinikal na pag-uuri.

Mga sintomas at palatandaan ng talamak na glomerulonephritis

Ang mga klinikal na pagpapakita ng talamak na glomerulonephritis ay nakasalalay sa variant ng sakit. Karaniwan sa lahat ng mga ito ay ang pagkakaroon ng urinary syndrome. Ang mga pagbabago sa pagsusuri ng ihi ay napapailalim din sa mga makabuluhang pagbabagu-bago, mula sa binibigkas hanggang sa minimal. Kasama sa iba pang sintomas ang pamamaga, pagtaas ng presyon ng dugo, panaka-nakang pananakit ng mas mababang likod, at pagbabago sa kulay ng ihi.

Ang pagsisimula ng sakit ay maaaring hindi napapansin o isa sa mga variant ng talamak na glomerulonephritis (tingnan ang Acute glomerulonephritis). Kung ang mga sintomas ng sakit, sa partikular na urinary syndrome, kahit na sa isang banayad na anyo, ay nagpapatuloy ng higit sa 1 taon, ang sakit ay dapat ituring na talamak, at ang mga pagkakataon ng pagpapagaling sa sarili ay halos wala: Ang anyo ng talamak na glomerulonephritis, na kung saan nagpapakita ng sarili mula sa simula bilang nephrotic syndrome at higit sa lahat ay isang kumbinasyon ng nephrotic syndrome at hypertension.

Tatlo o apat na klinikal na anyo ng talamak na glomerulonephritis ay maaaring makilala. Ang anyo na ipinakita ng nephrotic syndrome (tingnan) ay namumukod-tangi lalo na malinaw. Ang mga intercurrent na impeksiyon ay minsan ay nagdudulot ng paglala ng sakit, at kung minsan ay nakakatulong sa pag-aalis ng nephrotic syndrome at kahit na kumpletong pagpapatawad. Kabilang sa mga impeksyong ito ang tigdas, rubella, malaria, at whooping cough. Sa panahon bago ang pagkabigo sa bato, nangyayari ang higit o hindi gaanong malubhang hypertension. Ang pagkabigo ng bato ay maaari ding maobserbahan na may kamag-anak na pangangalaga ng aktibong parenkayma ng organ, kung, dahil sa binibigkas na pag-uulat, ang makabuluhang oliguria ay nagpapatuloy sa mahabang panahon. Sa mga kasong ito, ang matagumpay na decongestant therapy ay ganap na nagpapanumbalik ng paggana ng bato.

Ang pangalawang anyo ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng katamtamang proteinuria (hanggang sa 1 g bawat araw) at hindi gaanong hematuria. Sa mga kasong ito, ang sakit ay halos asymptomatic. Ang pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente ay hindi nababagabag. Ang diagnosis ay ginawa sa pamamagitan ng isang random na pagsusuri sa ihi, na ginagawa para sa isa pang sakit o bilang isang follow-up. Kung ang anyo ng sakit na ito ay hindi nagbabago sa isa pa sa ilalim ng impluwensya ng isang exacerbation ng proseso ng sakit, ang kabiguan ng bato kung minsan ay bubuo lamang 30-40 taon pagkatapos ng pagsisimula ng sakit.

Posibleng makilala ang isang hematuric na anyo ng sakit, kung saan ang nangungunang sintomas ay hindi lamang micro-, kundi pati na rin ang macro-hematuria, at ang proteinuria ay bahagyang ipinahayag. Ang sintomas na ito ay may posibilidad na magkaroon ng isang paikot na kurso, dahil sa kung saan ang sakit ay pana-panahong nagpapakita ng sarili lamang bilang katamtamang urinary syndrome.

Maipapayo na makilala ang hypertensive o cardiovascular form ng glomerulonephritis. Ang benign hypertension sa mga pasyente na may talamak na glomerulonephritis ay kadalasang asymptomatic. Ang malignant hypertension ay madalas na nangyayari sa panahon kaagad bago ang talamak na pagkabigo sa bato. Ang mga autonomic na sintomas at metabolic disorder na sinusunod sa hypertension ay kadalasang wala. Ang cardiac hypertrophy ay karaniwang katamtaman. Ang talamak na pagkabigo sa puso, bilang panuntunan, ay sinusunod lamang sa pagkakaroon ng uremia.

Diagnosis ng talamak na glomerulonephritis

  1. Pagkakaroon ng urinary syndrome: Proteinuria na may iba't ibang kalubhaan. Ang hematuria ay nangingibabaw sa leukocyturia. Cylindruria.
  2. Kadalasan ang edematous syndrome.
  3. Pagkatalo ng bilateral.
  4. Isang kasaysayan ng talamak na glomerulonephritis o nephropathy sa ikalawang kalahati ng pagbubuntis.
  5. Sa ilang mga kaso, ayon sa biopsy data.

Kapag nagsasagawa ng differential diagnosis sa pagitan ng hypertension at hypertension sa talamak na glomerulonephritis, ang mga sumusunod na punto ay dapat isaalang-alang.

  1. Sa anamnesis, 1/3 ng mga pasyente ay nagpapahiwatig ng talamak na glomerulonephritis o talamak na simula ng talamak na glomerulonephritis. Sa mga kababaihan, ang anamnestic indications ng nephropathy o arterial hypertension sa panahon ng pagbubuntis ay mahalaga. Kapag nangongolekta ng anamnesis, mahalagang linawin ang temporal na relasyon sa pagitan ng arterial hypertension at urinary syndrome.
  2. Ang mga pagbabago sa ihi ng mga pasyente na may glomerulonephritis (proteinuria, hematuria, cylindruria) ay lumilitaw nang mas maaga o kasabay ng pagtaas ng presyon ng dugo. Sa mga huling yugto, lumilitaw ang isohyposthenuria at anemia, at ang antas ng glomerular filtration ay bumababa nang malaki.
  3. Ang pagkasira ng kondisyon sa mga pasyente na may talamak na glomerulonephritis ay nauugnay, bilang isang panuntunan, na may focal infection o hypothermia, at sa mga pasyente na may hypertension - na may emosyonal na labis na karga.
  4. Kapag sinusuri ang mga pasyente, maaari mong makita ang mga sintomas na hindi katangian ng hypertension: edema, sakit sa mas mababang likod, pagbabago sa kulay ng ihi, dysuric disorder.
  5. Ang talamak na glomerulonephritis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang nangingibabaw na pagtaas sa diastolic pressure; ang mga krisis ay bihira.
  6. Ang hypertension ay nailalarawan sa pamamagitan ng maagang pag-unlad atherosclerosis at, bilang kinahinatnan, mga komplikasyon tulad ng myocardial infarction, pagpalya ng puso, mga karamdaman sirkulasyon ng tserebral. Ang kinalabasan ng talamak na glomerulonephritis ay ang pagbuo ng talamak na pagkabigo sa bato.

Ang pagkilala ay batay sa anamnestic data (isang malinaw na tinukoy na larawan ng talamak na glomerulonephritis sa nakaraan), ang pagtuklas ng urinary syndrome, pangunahing nailalarawan sa pamamagitan ng proteinuria, hematuria at ciliadruria, edema, hypertension na may isang nangingibabaw na pagtaas sa diastolic pressure.

Ang talamak na glomerulonephritis ay dapat na maiiba mula sa talamak na glomerulonephritis, pyelonephritis at mga sakit sa urolohiya bato, hypertension at symptomatic hypertension, systemic vascular disease, amyloidosis at iba pang mga sakit na ipinakita ng nephrotic syndrome na may kasunod na pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato.

Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ay isinasagawa sa talamak na glomerulonephritis, hypertension (tingnan ang Talamak na glomerulonephritis). Bilang karagdagan, ang angiopathy ng fundus vessels, katangian ng hypertension, ay napakabihirang sinusunod. Diskriminasyon mula sa mga sakit na sinamahan ng nephrotic syndrome, pati na rin ang polycystic disease at mga anomalya sa pag-unlad ng bato, bato sa bato ay nabibigyang-katwiran sa parehong paraan tulad ng sa talamak na glomerulonephritis.

Paggamot ng talamak na glomerulonephritis

Sa kaso ng malubhang hypertensive at edematous syndromes, ipinahiwatig ang bed rest. Ang pag-iwas sa paglamig at mga impeksiyon ay kinakailangan. Diyeta: limitahan ang protina sa 1.5-2 g bawat 1 kg ng timbang at asin hanggang sa 2-3 g bawat araw sa kawalan ng pagkabigo sa bato, edema at malubhang hypertension. Ang pang-araw-araw na menu ay dapat maglaman lamang ng isang serving ng karne, isda o cottage cheese at higit sa lahat ay cereal, gulay at mga pagkaing prutas. Maaaring gamitin ang mga mainit na pampalasa: pritong sibuyas, bawang, malunggay, suka. Ang mga taba ay hindi limitado, ngunit mas gusto mga langis ng gulay. Ang diyeta ay dapat na napakayaman sa mga bitamina.

Sa kaso ng malignant hypertensive syndrome at binibigkas na edema, ang isang rice-fruit diet ay inireseta para sa 7-10 araw (tingnan ang Acute glomerulonephritis). Kung walang epekto, ang regimen na ito ay maaaring ipagpatuloy para sa isa pang 10-14 na araw. Pagkatapos kanselahin ang naturang diyeta, ang pangalawang opsyon ay maaaring gamitin na may hindi gaanong makabuluhang paghihigpit ng protina at sodium (tingnan ang Acute glomerulonephritis). Ang mga corticosteroid ay maaaring pagsamahin sa reserpine 0.1 mg 2 hanggang 5 beses sa isang araw at hypothiazide 100-150 mg bawat araw.

Ang corticosteroid therapy ay kontraindikado sa mga kaso ng patuloy na mataas na hypertension at mga palatandaan ng pagkabigo sa bato (natirang serum nitrogen at higit sa 45-50 mg%). Bilang karagdagan, ang mga karaniwang contraindications ay dapat isaalang-alang (tingnan ang Talamak na glomerulonephritis, paggamot). Ang isang partikular na malinaw na epekto ng corticosteroid therapy ay sinusunod sa talamak na glomerulonephritis na may nephrotic syndrome. Ang mas maikli ang tagal ng therapy, mas mahusay ang mga resulta ng therapy para sa lahat ng anyo ng sakit. Kung walang tagumpay sa corticosteroid therapy, maaari mong subukan ang mga cytostatics, halimbawa leukeran 0.2 mg/kg body weight para sa 6-8 na linggo (sa ilalim ng kontrol ng pagtukoy ng nabuo na mga elemento ng serum ng dugo 2-3 beses sa isang linggo!).

Para sa hypertensive syndrome, ang reserpine ay maaaring matagumpay na magamit (0.1 kg 2-3 beses sa isang araw). Para sa malignant hypertensive syndrome, ang kumbinasyon ng diyeta na may kaunting sodium content (fruit-rice diet) na may reserpine at hypothiazide, pati na rin ang aldactone (sa ilalim ng kontrol ng serum potassium!) ay lalong epektibo (tingnan ang Acute glomerulonephritis, paggamot).

Ang hypothiazide ay napaka-epektibong nag-iisa o kasama ng mga antialdosterone na gamot (pregnin 100 mg bawat araw, aldactone 600 mg bawat araw o aldactone A 100-200 mg). Ang mga paghahanda ng mercury ay kontraindikado.

Mga komplikasyon. Uremia, left ventricular heart failure at cerebrovascular accidents (na may malubhang arterial hypertension), intercurrent infection at renal vein thrombosis (na may nephrotic syndrome), nephrotic crisis. Ang mga komplikasyon ng immunosuppressive therapy ay kinabibilangan ng mga impeksyon, exacerbations ng tuberculosis, osteoporosis, ulcerations sa gastrointestinal tract, steroid psychoses, pangalawang diabetes, agranulocytosis, hemorrhagic cystitis.

Pag-iwas sa talamak na glomerulonephritis

Kasama ang pag-iwas at pag-aalis ng mga kadahilanan sa panganib ng sakit sa mga malulusog na indibidwal:

  • sanitasyon ng foci ng impeksyon sa itaas na respiratory tract (tonsilitis, pharyngitis, karies, sinusitis);
  • pag-iwas sa talamak sakit sa paghinga(maingat na pagpapatigas, pag-iwas sa paggamit ng phytoncides, mga gamot na antiviral At mga indibidwal na pondo proteksyon);
  • medikal na pagsusuri ng mga pasyente na nagkaroon ng namamagang lalamunan, dumaranas ng talamak na tonsilitis, infective endocarditis, tuberculosis at iba pang talamak Nakakahawang sakit, para sa layunin ng napapanahong pagtuklas at paggamot ng pinsala sa bato;
  • maingat na paglilinaw ng nephrological history kapag gumagamit ng mga potensyal na nephritogenic na gamot mga gamot(D-penicillamine, paghahanda ng ginto, hydralazine, atbp.); mahigpit na inireseta ang mga gamot na ito ayon sa mga indikasyon sa ilalim ng pangangasiwa ng isang pangkalahatang urinalysis nang hindi bababa sa isang beses sa isang linggo; napapanahong paghinto ng mga gamot kapag lumilitaw ang mga pagbabago (madalas na proteinuria) sa mga pagsusuri sa ihi;
  • kumpletong pag-iwas kapag lumilitaw ang mga pagbabago sa mga pagsusuri sa ihi sa mga umaabuso sa alkohol;
  • pag-iwas malignant na mga tumor at ang kanilang radikal na paggamot;
  • pagrereseta ng gluten-free diets para sa celiac enteropathy at pagpigil sa pakikipag-ugnayan sa mga allergens para sa hay fever;
  • pagsasagawa ng mga pagbabakuna na isinasaalang-alang ang lahat ng magagamit na mga indikasyon at contraindications (ang pagbabakuna ay hindi isinasagawa para sa mga pasyente na may talamak na glomerulonephritis);
  • pagmamasid ng isang therapist sa mga babaeng nagkaroon ng nephropathy (lalo na sa unang 2 buwan pagkatapos ng panganganak).

Glomerulonephritis - nagkakalat na sakit bato, na nakararami sa isang immune na batayan. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng pangunahing pinsala sa glomerular apparatus, na sinusundan ng paglahok ng natitirang mga istruktura ng bato at isang progresibong kurso, na nagreresulta sa pag-unlad ng nephrosclerosis at pagbuo ng isang pangalawang kulubot na bato: ang kinalabasan ng sakit ay pagkabigo sa bato. .

Ang talamak na glomerulonephritis ay ang pangunahing sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato. Kadalasan, ang talamak na glomerulonephritis ay isang malayang sakit, ngunit maaari rin itong isa sa mga pagpapakita ng ilang iba pang patolohiya (halimbawa, hemorrhagic vasculitis, infective endocarditis, systemic lupus erythematosus, atbp.).

Bilang isang independiyenteng sakit, ito ay nakararami sa mga kabataang lalaki at babae mature age. Ito ay isa sa mga pinakakaraniwang sakit sa bato. Bilang isang patakaran, ang talamak na glomerulonephritis ay bubuo pagkatapos ng talamak na glomerulonephritis. Maaari itong bumuo kaagad pagkatapos nito o pagkatapos ng higit pa o mas kaunti matagal na panahon.

Kasabay nito, ang pagbuo ng talamak na glomerulonephritis na walang nauna talamak na panahon- ang tinatawag na pangunahing talamak na nephritis. Ang pag-unlad ng talamak na glomerulonephritis ay pinadali ng pagkakaroon ng foci ng impeksiyon sa katawan ng pasyente, pagpapahina ng reaktibiti nito, at paglamig.

Mga sintomas at diagnosis ng talamak na glomerulonephritis

Mayroong ilang mga klinikal na variant ng talamak na glomerulonephritis. Ang klinikal na larawan ng sakit ay maaaring iba-iba sa mga pagpapakita nito depende sa variant ng sakit.

Sa kasalukuyan, mayroong 5 uri ng glomerulonephritis:

  • tago;
  • hematuric;
  • hypertensive;
  • nephrotic;
  • halo-halong (nephrotic-hypertensive).

Sa bawat isa sa mga opsyong ito, dalawang panahon ang nakikilala: kompensasyon at decompensation (depende sa estado ng nitrogen excretory function ng mga bato). Sa turn, ang isa o isa pang klinikal na variant ng sakit ay tinutukoy ng ibang kumbinasyon ng tatlong pangunahing mga sindrom: ihi, hypertensive, edematous, at ang kanilang kalubhaan.

Ang latent glomerulonephritis ay ang pinakakaraniwang variant (nagaganap sa 45% ng mga kaso). Nagpapakita ng sarili bilang mga nakahiwalay na pagbabago sa ihi: katamtamang proteinuria, hematuria, bahagyang leukocyturia; Mayroong napakakatamtamang pagtaas ng presyon ng dugo. Ang kurso ay karaniwang dahan-dahang umuunlad. Ang pasyente ay maaaring magtrabaho, ngunit nangangailangan ng patuloy na pagsubaybay sa outpatient.

Hematuric glomerulonephritis - medyo bihirang opsyon sakit (nangyayari sa 5% ng mga kaso). Ito ay nagpapakita ng sarili bilang pare-pareho ang hematuria, kung minsan ay may mga yugto ng gross hematuria. Ang pangwakas na pagsusuri ay ginawa sa isang ospital, kung saan isang masusing differential diagnosis na may urological pathology, ang isang tumor ay hindi kasama. Ang pasyente ay pagkatapos ay sinusunod sa isang outpatient na batayan. Ang kurso ay kanais-nais, ang pagkabigo sa bato ay bihirang bubuo.

Ang hypertensive glomerulonephritis ay nangyayari sa 20% ng mga kaso. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng presyon ng dugo at kaunting pagbabago sa ihi (minor proteinuria at hematuria). Ang arterial hypertension ay mahusay na disimulado ng mga pasyente, at sa loob ng mahabang panahon sa kawalan ng edema ang pasyente ay hindi kumunsulta sa isang doktor. Ang kurso ng sakit ay kanais-nais, nakapagpapaalaala sa isang nakatagong anyo ng talamak na glomerulonephritis.

Karamihan mabigat na komplikasyon Ang pagpipiliang ito ay mga pag-atake ng cardiac asthma bilang isang manifestation ng left ventricular heart failure. Sa pangkalahatan, ang kurso ng variant na ito ay pangmatagalan, ngunit patuloy na umuunlad na may ipinag-uutos na kinalabasan sa talamak na pagkabigo sa bato.

Ang unang sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato ay isang pagbawas sa kamag-anak na density ng ihi (hyposthenuria) na may pagtaas sa dami ng ihi na pinalabas at labis nito sa dami ng likidong nainom (polyuria), isang pagtaas sa diuresis at oras ng gabi (nocturia). ). Kasunod nito, ang kamag-anak na density ay nananatiling mababa - sa ibaba 1010 (isosthenuria). Upang matukoy ang mga sintomas na ito, ang isang pagsusuri sa Zimnitsky ay isinasagawa, na nagbibigay-daan sa iyo upang suriin ang kakayahan ng mga bato na tumutok at maghalo ng ihi.

Kapag nagsasagawa ng pagsusulit na ito, tinitiyak ng nars na ang pasyente ay umiihi sa eksaktong tinukoy na oras (sa gabi, kung kinakailangan, ang pasyente ay dapat na gisingin) at maingat na nangongolekta ng ihi tuwing 3 oras. Noong nakaraan, ipinaalala niya sa pasyente na ang pagsusuri sa Zimnitsky ay isinasagawa sa ilalim ng karaniwang mga kondisyon ng tubig (mga 1.2 litro ng likido bawat araw) at kapag ang mga diuretics ay hindi na ipinagpatuloy.

Sa pagkumpleto ng pagkolekta ng ihi (karaniwan ay sa 6 a.m.), sinusukat ng nars ang dami ng bawat bahagi at itinatala ito sa isang journal. Susunod, gamit ang isang urometer, ang relatibong density ng ihi sa bawat bahagi at araw-araw na diuresis (ang kabuuang dami ng ihi sa lahat ng bahagi) ay tinutukoy. Ang diuresis sa araw at gabi ay kinakalkula nang hiwalay.

Ang nephrotic glomerulonephritis ay nangyayari sa 25% ng mga pasyente na may talamak na glomerulonephritis at nangyayari sa patuloy na edema, matinding proteinuria, at pagbaba ng diuresis; mataas ang relative density ng ihi. Nakikita ang mga makabuluhang pagbabago kapag pagsusuri ng biochemical dugo: isang markadong pagbaba sa mga antas ng protina (hypoproteinemia), pangunahin dahil sa albumin (hypoalbuminemia), at isang pagtaas sa dami ng kolesterol (hypercholesterolemia).

Ang kurso ng variant na ito ay karaniwang moderately progresibo, ngunit ang mabilis na pag-unlad sa pag-unlad ng sakit sa bato ay posible rin. Sa ganitong mga kaso, mabilis na bumababa ang edema, tumataas ang presyon ng dugo, at bumababa ang kamag-anak na density ng ihi dahil sa kapansanan sa paggana ng konsentrasyon ng mga bato.

Ang nephrotic syndrome ay ipinahayag din sa mga pasyente na may halo-halong klinikal na variant nephritis, tanging sa kanila mula sa simula ng sakit na ito ay pinagsama sa hypertensive syndrome. Ito ang pinakamalubhang grupo ng mga pasyente. Sa kabila ng katotohanan na ang halo-halong variant ay nangyayari lamang sa 7% ng mga kaso, sa ospital ang mga naturang pasyente, pati na rin ang mga pasyente na may nephrotic na variant, ay bumubuo sa karamihan ng mga pasyente.

Ang pangangalaga sa pasyente ay kapareho ng para sa nephrotic na bersyon ng talamak na glomerulonephritis. Ang halo-halong bersyon ng nephritis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang tuluy-tuloy na progresibong kurso at mabilis na pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato.

Paggamot ng talamak na glomerulonephritis

Ang paggamot sa mga pasyente na may talamak na glomerulonephritis ay tinutukoy ng klinikal na variant, pag-unlad ng proseso ng pathological sa mga bato, pagbuo ng mga komplikasyon. Mabisang paggamot arterial hypertension, edema at mga nakakahawang komplikasyon ay nagpapahaba sa buhay ng mga pasyente at naantala ang pag-unlad ng pagkabigo sa bato.

Ang mga sumusunod na hakbang ay karaniwan sa panahon ng paggamot:

  • pagsunod sa isang tiyak na rehimen;
  • mga paghihigpit sa pagkain;
  • therapy sa droga (hindi sapilitan).

Ang regimen ng bawat pasyente ay tinutukoy ng mga klinikal na pagpapakita ng sakit. Karaniwan sa lahat ay ang pangangailangan upang maiwasan ang paglamig, labis na pisikal at mental na pagkapagod. Mahigpit na ipinagbabawal trabaho sa gabi, sa labas sa malamig na panahon, sa mga maiinit na workshop at mamasa-masa na silid. Inirerekomenda na magpahinga sa kama sa araw sa loob ng 1-2 oras.

Minsan sa isang taon ang pasyente ay kailangang maospital. Sa kaso ng sipon, ang pasyente ay dapat manatili sa bahay at sa paglabas sa trabaho, isang control urine test ang dapat gawin, at kung ang pinakamaliit na tanda exacerbations - naospital. Sistematiko konserbatibong paggamot talamak na mga sugat mga impeksyon: tonsilitis, adnexitis, periodontitis.

Ang diyeta ay nakasalalay sa klinikal na variant ng talamak na glomerulonephritis at functional na estado bato Sa kaso ng talamak na glomerulonephritis na may nakahiwalay na urinary syndrome at napanatili ang nitrogen excretion function, ang isang pangkalahatang talahanayan ay maaaring inireseta (diet No. 15), ngunit ang paggamit ng table salt ay dapat na limitado sa 8-10 g bawat araw; limitado sa mga sabaw ng karne.

Sa kaso ng talamak na glomerulonephritis ng hypertensive at nephrotic na mga variant, ang halaga ng table salt ay nabawasan sa 6 g bawat araw, at may pagtaas sa edema, hanggang sa 4 g Ang halaga ng likido na kinuha ay tumutugma sa pang-araw-araw na diuresis.

Ang protina ay ibinibigay sa rate na 1 g bawat 1 kg ng timbang ng katawan (diyeta No. 7) kasama ang pagdaragdag ng isang halaga na naaayon sa pang-araw-araw na pagkawala ng protina. Ang protina ay limitado sa mga unang palatandaan ng pagkabigo sa bato; Para sa parehong mga pasyente, ang paggamit ng likido ay nadagdagan sa 2 litro bawat araw.

Ang therapy sa droga ay binubuo ng aktibong therapy na naglalayong alisin ang paglala ng proseso ng pathological sa mga bato, at symptomatic therapy na nakakaapekto sa mga indibidwal na sintomas ng sakit at pagbuo ng mga komplikasyon. Ang paggamot na ito ay ipinahiwatig para sa mga pasyente kung saan mahirap asahan ang kusang pagpapatawad.

Kasama sa aktibong therapy ang:

Ang mga glucocorticosteroids ay kontraindikado sa pagbuo ng pagkabigo sa bato. Ang symptomatic therapy ay isinasagawa ayon sa parehong mga prinsipyo tulad ng para sa talamak na glomerulonephritis.

Sa paglabas mula sa ospital, ang pasyente ay nakarehistro sa isang dispensaryo at inoobserbahan sa isang outpatient na batayan. Ang pagmamasid sa outpatient ay naglalayong napapanahong pagtuklas ng pagpalala ng sakit at pagsubaybay sa pagganap na estado ng mga bato. Napapanahon, ang makatwirang paggamot ng mga sipon ay kinakailangan.

Ang mga pasyente na tumatanggap ng aktibong paggamot sa droga ay nangangailangan ng malapit na atensyon, dahil madalas itong kasama ang mga glucocorticosteroids o cytostatics sa malalaking dosis Sa mahabang panahon.

Hindi bababa sa isang beses sa isang buwan, ang lahat ng mga pasyente na may talamak na glomerulonephritis ay sumasailalim sa pagsusuri sa ihi. Napakahalaga ng sikolohikal na rehabilitasyon ng mga pasyente. Kabilang dito ang mga aktibidad na naglalayong mas mabilis na pagbagay sa sakit, pag-aalis ng pagkabalisa, at pagdududa sa sarili kaugnay ng sakit.

Ang kakayahan ng pasyente na magtrabaho ay tinutukoy nang paisa-isa. Maipapayo na mapanatili ang parehong propesyon kung ang mga kondisyon sa pagtatrabaho ay hindi kasama ang paglitaw ng mga sipon at iba pang masamang epekto. Kung ang talamak na nephritis ay nabayaran at ang mga bato ay nakayanan ang paglabas ng nitrogenous na basura, kung gayon ang pasyente ay maaaring ituring na limitadong angkop para sa magaan at walang pagod na trabaho, napapailalim sa isang tiyak na rehimen.

Ang pagpapanatili ng kapasidad sa pagtatrabaho ay pinadali ng makatwirang paggamit ng pisikal na aktibidad at Paggamot sa spa. Ang mga sanatorium para sa paggamot ng naturang mga pasyente ay matatagpuan sa isang mainit na klima zone: sa tag-araw - sa timog ng Ukraine, sa hilagang Caucasus at sa katimugang baybayin ng Crimea; sa panahon ng tagsibol-tag-init-taglagas - ang semi-disyerto na klima ng Turkmenistan (Ashgabat, Bayram-Ali) at Uzbekistan (Bukhara).

Ang paggamot sa mga climatic resort ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na may talamak na glomerulonephritis na may nakahiwalay na urinary syndrome, lalo na sa matinding proteinuria. Ang mga pasyente na may nephritic variant (sa kawalan ng exacerbation) at may hypertensive variant, ngunit napapailalim sa isang katamtamang pagtaas sa presyon ng dugo, ay maaari ding ipadala sa mga resort. Ang tagal ng paggamot ay dapat na hindi bababa sa 40 araw.

Kung may epekto, ang paggamot ay paulit-ulit sa susunod na taon. Ang pag-asa sa buhay ng mga pasyente na may talamak na glomerulonephritis ay nakasalalay sa klinikal na variant ng sakit at ang estado ng nitrogen excretory function ng mga bato. Ang pagbabala ay kanais-nais para sa nakatagong variant, seryoso para sa hypertensive at hematuric na mga variant, hindi kanais-nais para sa nephrotic at lalo na magkahalong mga anyo ng talamak na glomerulonephritis.

Pag-iwas sa talamak na glomerulonephritis

Ang pangunahing pag-iwas sa talamak na glomerulonephritis ay binubuo ng rational hardening, pagbabawas ng sensitivity sa malamig, makatwirang paggamot talamak na foci ng impeksyon, ang paggamit ng mga bakuna at sera lamang ayon sa mahigpit na indikasyon. Ang pangalawang pag-iwas sa talamak na glomerulonephritis ay binubuo ng pagpigil sa mga exacerbations ng sakit, makatwirang paggamot at pag-iwas sa mga sipon.

Mga impeksyon na dulot ng mga Coxsackie virus, atbp.)

  • Mga sistematikong sakit: systemic lupus erythematosus, vasculitis, Henoch-Schönlein disease, hereditary pulmonary-renal syndrome
  • Pangangasiwa ng mga bakuna, serum
  • Mga nakakalason na sangkap (organic solvents, alcohol, mercury, lead, atbp.)
  • Pag-iilaw, atbp.

    • Lumilitaw ang glomerulonephritis sa loob ng 1-4 na linggo. pagkatapos ng pagkakalantad sa isang nakakapukaw na kadahilanan.

    Mga pagpapakita ng glomerulonephritis

    • Dugo sa ihi - ihi ang kulay ng "meat slop"
    • Pamamaga ng mukha (lalo na ang talukap ng mata), pati na rin ang mga paa at binti
    • Tumaas na presyon ng dugo
    • Nabawasan ang paglabas ng ihi, pagkauhaw
    • Tumaas na temperatura ng katawan (bihirang)
    • Kawalan ng gana, pagduduwal, pagsusuka, sakit ng ulo, panghihina
    • Dagdag timbang
    • Dyspnea

    Depende sa iba't ibang anyo Ang mga glomerular lesyon ay maaaring dominado ng ilang mga pagpapakita ng glomerulonephritis.

    Ang talamak na glomerulonephritis ay bubuo 6-12 araw pagkatapos ng impeksyon, kadalasang streptococcal (tonsilitis, tonsilitis, scarlet fever), kabilang ang impeksyon sa balat (pyoderma, impetigo).

    Sa klasikong cyclic course, ang talamak na glomerulonephritis ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagbabago sa ihi (pulang ihi dahil sa dugo), edema, at pagbaba sa dami ng ihi na pinalabas.

    Mga diagnostic

    • Pangkalahatang pagsusuri ng ihi. Sa ihi - pulang selula ng dugo, leukocytes, cast, protina
    • Normal o tumaas ang specific gravity ng ihi
    • Tumaas na titer ng antibodies sa streptococcus sa dugo (antistreptolysin-O, antistreptokinase, antihyaluronidase)
    • Ang pagbaba sa nilalaman ng mga bahagi ng pandagdag C3, C4 sa serum ng dugo na may pagbabalik sa paunang antas pagkatapos ng 6-8 na linggo sa post-streptococcal acute glomerulonephritis; na may membranoproliferative glomerulonephritis, ang mga pagbabagong ito ay nagpapatuloy habang buhay
    • Ang nilalaman ng kabuuang protina sa serum ng dugo ay nabawasan, sa proteinogram mayroong isang pagtaas sa a1- at a2-globulins
    • Radioisotope angiorenography
    • Ocular fundus
    • Pinapayagan ka ng biopsy ng bato na linawin ang morphological form ng talamak na glomerulonephritis, aktibidad nito, at ibukod ang mga sakit sa bato na may katulad na mga sintomas

    Paggamot ng glomerulonephritis

    • Pag-ospital sa departamento ng nephrology
    • Pahinga sa kama
    • Diet No. 7a: paghihigpit sa protina, ang asin ay limitado para sa edema, arterial hypertension

    Antibiotics (para sa talamak na post-streptococcal glomerulonephritis o pagkakaroon ng foci ng impeksiyon)

    Ang mga immunosuppressant at glucocorticoid ay hindi epektibo para sa post-infectious, post-streptococcal acute glomerulonephritis.

    Immunosuppressive therapy - glucocorticoids at cytostatics - para sa exacerbation ng talamak glomerulonephritis.

    Glucocorticoids

    ipinahiwatig para sa mesangioproliferative na talamak na glomerulonephritis at talamak na glomerulonephritis na may kaunting pagbabago sa glomeruli. Sa may lamad na talamak na glomerlonephritis, ang epekto ay hindi malinaw.

    Sa membranoproliferative na talamak na glomerulonephritis at focal segmental glomerulosclerosis, ang mga glucocorticoid ay hindi epektibo.

    Prednisolone

    inireseta ang 1 mg/kg/araw nang pasalita sa loob ng 6-8 na linggo, na sinusundan ng mabilis na pagbaba sa 30 mg/araw (5 mg/linggo), at pagkatapos ay dahan-dahan (2.5-1.25 mg/linggo) hanggang sa kumpletong pagkansela.

    Ang therapy ng pulso na may prednisolone ay isinasagawa na may mataas na aktibidad ng CGN sa mga unang araw ng paggamot - 1000 mg IV drip 1 oras bawat araw sa loob ng 3 araw nang sunud-sunod. Matapos bumaba ang aktibidad ng talamak na glomerulonephritis, posible ang buwanang therapy sa pulso hanggang sa makamit ang pagpapatawad.

    Cytostatics

    • cyclophosphamide 2-3 mg/kg/araw pasalita o intramuscularly o intravenously,
    • chlorambucil 0.1-0.2 mg/kg/araw pasalita,

    bilang mga alternatibong gamot:

    • cyclosporine - 2.5-3.5 mg/kg/araw pasalita,
    • azathioprine 1.5-3 mg/kg/araw pasalita)

    ang mga ito ay ipinapakita kung kailan mga aktibong anyo talamak na glomerulonephritis na may mataas na peligro ng pag-unlad ng pagkabigo sa bato, pati na rin sa pagkakaroon ng mga kontraindikasyon para sa paggamit ng glucocorticoids, kawalan ng bisa o komplikasyon kapag ginagamit ang huli (sa huling kaso, ang pinagsamang paggamit ay ginustong, na nagpapahintulot na mabawasan ang dosis ng glucocorticoids).

    Ang pulse therapy na may cyclophosphamide ay ipinahiwatig para sa mataas na aktibidad ng talamak na glomerulonephritis, alinman sa kumbinasyon ng pulse therapy na may prednisolone (o laban sa background ng pang-araw-araw na prednisolone), o nag-iisa nang walang karagdagang reseta ng prednisolone; sa huling kaso, ang dosis ng cyclophosphamide ay dapat na 15 mg/kg (o 0.6-0.75 g/m2 ibabaw ng katawan) IV buwan-buwan:

    Mga regimen ng paggamot sa maraming bahagi

    Ang sabay-sabay na paggamit ng glucocorticoids at cytostatics ay itinuturing na mas epektibo kaysa sa glucocorticoid monotherapy. Karaniwang tinatanggap na magreseta ng mga immunosuppressive na gamot kasama ng mga antiplatelet agent, anticoagulants - ang tinatawag na multicomponent regimens:

    • 3-component regimen (walang cytostatics): prednisolone 1 - 1.5 mg/kg/araw na pasalita sa loob ng 4-6 na linggo, pagkatapos ay 1 mg/kg/araw bawat ibang araw, pagkatapos ay binabawasan ng 1.25-2.5 mg/linggo hanggang sa pagkansela + heparin 5000 IU 4 beses / araw sa loob ng 1-2 buwan na may paglipat sa phenindione o acetylsalicylic acid sa isang dosis na 0.25-0.125 g / araw, o sulodexide sa isang dosis na 250 IU 2 beses / araw pasalita + Dipyridamole 400 mg / araw pasalita o sa ugat.
    • Kinkaid-Smith 4-component regimen: prednisolone 25-30 mg/araw sa loob ng 1-2 buwan, pagkatapos ay pagbabawas ng dosis ng 1.25-2.5 mg/linggo hanggang sa paghinto + Cyclophosphamide 100-200 mg sa loob ng 1-2 buwan, pagkatapos ay kalahati ng dosis hanggang sa makamit ang remission (cyclophosphamide ay maaaring mapalitan ng chlorambucil o azathioprine) + Heparin 5000 units 4 beses sa isang araw sa loob ng 1-2 buwan na may paglipat sa phenindione o acetylsalicylic acid, o sulodexide + Dipyridamole 400 mg/ araw nang pasalita o intravenously.
    • Ponticelli regimen: pagsisimula ng therapy na may prednisolone - 3 araw na sunud-sunod sa 1000 mg/araw, sa susunod na 27 araw prednisolone 30 mg/araw pasalita, ika-2 buwan - chlorambucil 0.2 mg/kg (alternating prednisolone at chlorbutine).
    • Steinberg's regimen - pulse therapy na may cyclophosphamide: 1000 mg IV buwan-buwan para sa isang taon. Sa susunod na 2 taon - 1 beses bawat 3 buwan. Sa susunod na 2 taon - isang beses bawat 6 na buwan.

    Antihypertensive therapy: captopril 50-100 mg/araw, enalapril 10-20 mg/araw, ramipril 2.5-10 mg/araw

    Diuretics - hydrochlorothiazide, furosemide, spironolactone

    Antioxidant therapy (bitamina E), ngunit walang nakakumbinsi na katibayan ng pagiging epektibo nito.

    Mga gamot na nagpapababa ng lipid (nephrotic syndrome): simvastatin, lovastatin, fluvastatin, atorvastatin sa dosis na 10-60 mg/araw sa loob ng 4-6 na linggo, na sinusundan ng pagbawas ng dosis.

    Mga ahente ng antiplatelet (kasama ang glucocorticoids, cytostatics, anticoagulants; tingnan sa itaas). Dipyridamole 400-600 mg/araw. Pentoxifylline 0.2-0.3 g/araw. Ticlopidine 0.25 g 2 beses sa isang araw

    Ang Plasmapheresis kasama ng pulse therapy na may prednisone at/o cyclophosphamide ay ipinahiwatig para sa napakaaktibong talamak na glomerulonephritis at walang epekto mula sa paggamot sa mga gamot na ito.

    Operasyon. Ang paglipat ng bato ay kumplikado sa 50% sa pamamagitan ng graft relapse, at sa 10% sa pamamagitan ng graft rejection.

    Paggamot ng mga indibidwal na morphological form

    Mesangioproliferative talamak glomerulonephritis

    Sa mabagal na pag-usad ng mga form, kasama. na may IgA nephritis, hindi na kailangan ng immunosuppressive therapy. Sa napakadelekado progression - glucocorticoids at/o cytostatics - 3- at 4-component regimens. Ang epekto ng immunosuppressive therapy sa pangmatagalang pagbabala ay nananatiling hindi maliwanag.

    Membranous na talamak na glomerulonephritis

    Pinagsamang paggamit ng glucocorticoids at cytostatics. Pulse therapy na may cyclophosphamide 1000 mg IV buwan-buwan. Sa mga pasyente na walang nephrotic syndrome at normal na pag-andar ng bato - ACE inhibitors.

    Membranoproliferative (mesangiocapillary) talamak na glomerulonephritis

    Paggamot ng pinagbabatayan na sakit. Mga inhibitor ng ACE. Sa pagkakaroon ng nephrotic syndrome at pagbaba ng pag-andar ng bato, ang therapy na may glucocorticoids at cyclophosphamide kasama ang pagdaragdag ng mga antiplatelet agent at anticoagulants ay makatwiran.

    Talamak na glomerulonephritis na may kaunting pagbabago

    Prednisolone 1 - 1.5 mg/kg sa loob ng 4 na linggo, pagkatapos ay 1 mg/kg bawat ibang araw para sa isa pang 4 na linggo. Cyclophosphamide o chlorambucil kung ang prednisolone ay hindi epektibo o hindi maaaring ihinto dahil sa mga relapses. Para sa patuloy na pagbabalik ng nephrotic syndrome - cyclosporine 3-5 mg/kg/araw (mga bata 6 mg/m2) sa loob ng 6-12 buwan pagkatapos makamit ang remission.

    Focal segmental glomerulosclerosis

    Ang immunosuppressive therapy ay hindi sapat na epektibo. Ang mga glucocorticoids ay inireseta nang mahabang panahon - hanggang 16-24 na linggo. Ang mga pasyente na may nephrotic syndrome ay inireseta ng prednisolone 1 - 1.2 mg/kg araw-araw para sa 3-4 na buwan, pagkatapos ay bawat ibang araw para sa isa pang 2 buwan, pagkatapos ay ang dosis ay nabawasan hanggang sa paghinto. Cytostatics (cyclophosphamide, cyclosporine) kasama ng glucocorticoids.

    Fibroplastic talamak na glomerulonephritis

    Sa kaso ng isang focal process, ang paggamot ay isinasagawa ayon sa morphological form na humantong sa pag-unlad nito. Ang diffuse form ay isang kontraindikasyon sa aktibong immunosuppressive therapy.

    Ang paggamot ayon sa mga klinikal na anyo ay isinasagawa kung imposibleng magsagawa ng biopsy sa bato.

    • Nakatagong anyo ng glomerulonephritis. Ang aktibong immunosuppressive therapy ay hindi ipinahiwatig. Para sa proteinuria> 1.5 g/araw, ang mga ACE inhibitor ay inireseta.
    • Hematuric na anyo ng glomerulonephritis. Hindi pantay na epekto ng prednisolone at cytostatics. Para sa mga pasyente na may nakahiwalay na hematuria at/o bahagyang proteinuria, ACE inhibitors at dipyridamole.
    • Hypertensive form ng glomerulonephritis. Mga inhibitor ng ACE; Ang target na antas ng presyon ng dugo ay 120-125/80 mm Hg. Sa panahon ng exacerbations, ang mga cytostatics ay ginagamit bilang bahagi ng isang 3-component regimen. Ang mga glucocorticoids (prednisolone 0.5 mg/kg/araw) ay maaaring inireseta bilang monotherapy o bilang bahagi ng mga kumbinasyong regimen.
    • Nephrotic form ng glomerulonephritis - indikasyon para sa isang 3- o 4-component regimen
    • Mixed form - 3- o 4-component treatment regimen.

    Talamak na glomerulonephritis (CGN)- talamak na nagkakalat na sakit sa bato, na nakararami sa isang immune na batayan. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pangunahing pinsala sa glomerular apparatus na may kasunod na paglahok ng natitirang mga istruktura ng bato at isang progresibong kurso, na nagreresulta sa pag-unlad ng nephrosclerosis at pagkabigo sa bato. Depende sa nangingibabaw na lokalisasyon at likas na katangian ng mga pagbabago sa nephron, maraming mga pangunahing variant ng morphological ng CGN ay nakikilala. Ang mga tampok na morphological ng CGN ay nag-iiwan ng isang imprint sa mga klinikal na pagpapakita ng sakit, ngunit walang kumpletong paralelismo sa pagitan nila.

    Ang CGN ay maaaring isang malayang sakit o isa sa mga pagpapakita ng isa pa (halimbawa, infective endocarditis, SLE, hemorrhagic vasculitis). Sa huling kaso, maaaring mahirap gawin tamang diagnosis isang sitwasyon kapag ang pinsala sa bato ay nauuna sa larawan ng sakit sa kawalan o kaunting kalubhaan ng iba pang mga palatandaan ng isang sistematikong sakit. Kasabay nito, ang pagdaragdag ng patolohiya ng bato ay maaaring pakinisin ang dating matingkad na larawan ng pinagbabatayan na sakit. Ang mga sitwasyong ito ay maaaring tawaging "nephritic mask" ng iba't ibang sakit. Ang CGN sa 10 - 20% ng mga kaso ay nabubuo bilang resulta ng AGN. Ang sakit ay mas karaniwan sa mga kabataan.

    Pathogenesis. Mayroong dalawang posibleng mekanismo ng pinsala sa bato: immunocomplex at antibody. Ang immune complex na mekanismo para sa CGN ay katulad ng inilarawan para sa AGN. Ang CGN ay bubuo sa mga kaso kung saan ang hyperplasia ng endothelium at mesangial cells ay hindi sapat at ang mga immune complex ay hindi inalis mula sa bato, na humahantong sa isang talamak na kurso ng proseso ng nagpapasiklab. Ang pag-unlad ng CGN ay tinutukoy din ng mekanismo ng antibody: bilang tugon sa pagpapakilala ng iba't ibang anti-


    genes, ang immunocompetent system ay gumagawa ng mga antibodies na tropiko sa 6a-zal membrane ng mga capillary, na nakapirming sa ibabaw nito. Ang lamad ay nasira, at ang mga antigen nito ay nagiging dayuhan sa katawan, na nagreresulta sa paggawa ng mga autoantibodies, na naayos din sa basement membrane. Ang complement ay naninirahan sa lamad sa lugar kung saan naka-localize ang autoantigen-autoantibody complex. Susunod, ang mga neutrophil ay lumipat sa basement membrane. Kapag ang mga neutrophil ay nawasak, ang lysosomal enzymes ay inilabas na nagpapataas ng pinsala sa lamad. Kasabay nito, ang sistema ng coagulation ay isinaaktibo, na nagpapataas ng aktibidad ng coagulating at pag-deposito ng fibrin sa lugar kung saan matatagpuan ang antigen at antibody. Ang pagpapakawala ng mga vasoactive substance sa pamamagitan ng mga platelet na naayos sa site ng pinsala sa lamad ay nagpapahusay ng mga nagpapaalab na proseso. Ang talamak na kurso ng proseso ay tinutukoy ng patuloy na paggawa ng mga autoantibodies sa mga antigen ng basement membrane ng mga capillary. Maliban sa mga mekanismo ng immune, sa proseso ng pag-unlad ng CGN, ang mga non-immune na mekanismo ay nakikilahok din, bukod sa kung saan dapat banggitin ang nakakapinsalang epekto ng proteinuria sa glomeruli at tubules, nabawasan ang synthesis ng prostaglandin (lumalalang renal hemodynamics), arterial hypertension (pagpabilis ng pag-unlad ng pagkabigo sa bato), nephrotoxic na epekto ng hyperlipidemia.


    Mahaba nagpapasiklab na proseso, na dumadaloy sa mga alon (na may mga panahon ng mga remission at exacerbations), sa huli ay humahantong sa sclerosis, hyalinosis, desolation ng glomeruli at pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato.

    Klinikal na larawan. Ang CGN ay maaaring maging lubhang magkakaibang sa mga klinikal na pagpapakita depende sa klinikal na variant ng sakit. Kaugnay nito, ang isa o isa pang klinikal na variant ng sakit ay tinutukoy ng ibang kumbinasyon ng tatlong pangunahing mga sindrom (urinary, hypertensive, edematous) at ang kanilang kalubhaan, pati na rin ang talamak na pagkabigo sa bato na umuunlad sa paglipas ng panahon.

    Sa unang yugto ng diagnostic na paghahanap pinakamataas na halaga Ang mga pangyayari na nakapalibot sa pagtuklas ng sakit sa bato, pati na rin ang mga reklamo ng pasyente, ay ginagamit para sa pagsusuri. Sa humigit-kumulang na mga pasyente ng V3, ang CGN ay natuklasan ng pagkakataon, halimbawa, sa panahon ng pagsusuri para sa pangmatagalang arterial hypertension, sa panahon ng isang preventive examination, kapag pinupunan ang mga sanatorium card, medikal na pagsusuri, at sa mga kababaihan - sa panahon ng pagbubuntis. Sa praktikal na gawain, ang isang doktor ay nahaharap sa mga sumusunod na pinakakaraniwang sitwasyon:

    1) ang talamak na glomerulonephritis ay hindi nalulutas, urinary syndrome (a
    din hypertension at edema) ay hindi naalis, pagkatapos ng isang taon maaari naming pag-usapan ang pagbuo
    nakaranas ng CGN;

    2) sa anamnesis ng AGN, na parang ganap na nalutas, gayunpaman
    pagkatapos ng ilang taon, ang urinary syndrome ay nakita (nakahiwalay o nasa
    kumbinasyon sa hypertension);

    3) Ang CGN ay agad na nakita (walang indikasyon sa anamnesis ng nakaraan
    OGN);

    4) laban sa background ng isang umiiral na sakit (halimbawa, SLE, nakakahawa
    endocarditis, atbp.) Ang mga pagbabago ay nakikita sa ihi (minsan hypertension,
    edematous syndrome), na nagpapatuloy, na nagbibigay ng diagnosis
    titrate ang CGN.


    Ang mga pasyente ay nagpapakita ng iba't ibang mga reklamo: pananakit ng ulo, pagkapagod, sakit sa mas mababang likod; ang kanilang dalas ay pabagu-bago sa loob ng magkaibang mga limitasyon. Ang ilang mga pasyente ay maaaring walang mga reklamo (o sila ay nauugnay sa isa pang sakit); lumilitaw ang mga dysuric disorder sa pana-panahon. Ang lahat ng mga reklamong ito ay hindi tiyak at maaaring mangyari sa iba't ibang uri ng sakit.

    Ang ilang mga reklamo ay nauugnay sa pagkakaroon ng hypertensive syndrome (sakit ng ulo, pagkahilo, sakit sa puso, igsi ng paghinga habang nag-eehersisyo, nabawasan ang paningin) o edema syndrome (nabawasan ang paglabas ng ihi, ang hitsura ng edema ng iba't ibang kalubhaan). Ang mga pagbabago sa kulay ng ihi ay bihirang napapansin ng mga pasyente.

    Sa yugto II ng diagnostic na paghahanap, walang mga pathological na pagbabago ang maaaring makita o ang mga ito ay nauugnay sa hypertensive at (o) edematous syndrome. Depende sa kalubhaan ng arterial hypertension, ang isang lateral displacement ng kaliwang hangganan ng puso ay nabanggit, ang apical impulse ay pinalakas at din displaced, ang isang accent ng pangalawang tono ay naririnig sa pangalawang intercostal space sa kanan ng sternum, at isang systolic murmur ay maaari ding marinig. Presyon ng arterya nagbabago sa loob ng napakaibang mga limitasyon; ang pagtaas nito ay maaaring maging matatag o lumilipas.

    Ang pamamaga na may CGN ay hindi nakikita sa lahat ng mga pasyente at naka-localize sa mukha, lower extremities o sa buong katawan. Sa mga kaso kung saan ang CGN ay bahagi ng ilang iba pang sakit, maaaring matukoy ang mga kaukulang palatandaan (halimbawa, infective endocarditis, SLE, atbp.).

    Kaya, sa yugtong ito ng pag-aaral ay hindi posible na gumawa ng tumpak na konklusyon sa diagnostic.

    Ang yugto III ng diagnostic na paghahanap ay mapagpasyahan. Hindi isang pagmamalabis na sabihin na sa isang bilang ng mga pasyente ang diagnosis ay maaari lamang gawin pagkatapos ng laboratoryo at instrumental na pag-aaral. Ang protina ay tipikal para sa mga pasyente na may CGN, na maaaring mag-iba depende sa klinikal na variant ng sakit (sa bagay na ito, napakahalaga na matukoy ang nilalaman ng protina sa pang-araw-araw na ihi). Ang dynamics ng urinary sediment ay katangian: ang hematuria ay ipinahayag sa iba't ibang antas at bihirang umabot sa antas ng gross hematuria. Ang Cylindruria ay napansin, bilang isang panuntunan, sa mga pasyente na may mahusay na katatagan.

    Sa pagsusuri ng dugo Sa panahon ng exacerbation ng glomerulonephritis, ang mga acute-phase indicator ay naitala sa ilang mga pasyente (nadagdagang ESR, hyper-OSG-globulinemia, nadagdagan na nilalaman ng fibrinogen, ang hitsura ng SRV). Gayunpaman, ang mga tagapagpahiwatig na ito ay hindi ang pangunahing mga palatandaan ng pagpalala.

    Sa biochemical na pananaliksik dugo, ang mga limitasyon ng pagbabagu-bago sa mga indibidwal na tagapagpahiwatig (kolesterol, triglycerides, kabuuang protina at mga praksyon nito) ay napakahalaga at tinutukoy ng klinikal na variant ng CGN. Ang antas ng mga nitrogenous waste (creatinine, urea, kabuuang nitrogen), pati na rin ang dami ng glomerular filtration, ay nakasalalay sa functional na estado ng mga bato (para sa higit pang mga detalye, tingnan ang "Chronic renal failure").

    X-ray na pagsusuri Ang mga pasyente na may hypertension ay nagpapahintulot sa amin na makita ang isang pagpapalaki ng kaliwang ventricle, at sa pangmatagalang pag-iral nito, isang pagpapalawak ng pataas na aorta dahil sa pag-unlad ng atherosclerosis.


    Ang isang ECG sa pagkakaroon ng hypertension ay nagpapakita ng isang sindrom ng kaliwang ventricular hypertrophy, na ipinahayag sa iba't ibang antas.

    Sa pagsusuri sa fundus tuklasin ang mga pagbabago sa vascular na dulot ng hypertension.

    Mayroong malinaw na mga indikasyon para sa pagsasagawa ng puncture biopsy ng mga bato: pagkilala sa mga pagbabago sa morphological sa mga bato, na mahalaga para sa pagpili ng paggamot, pati na rin ang pagtukoy sa pagbabala ng sakit.

    Mayroong ilang mga variant ng morphological mga sakit:

    Mga kaunting pagbabago: bahagyang pagpapalawak ng mesangium, focal thickening ng basement membranes ng mga capillary; Ang pagsusuri ng mikroskopiko ng elektron ay nagpapakita ng pagsasanib ng maliliit na proseso ng mga podocytes;

    2) may lamad: nagkakalat na pampalapot ng mga pader ng capillary na sanhi ng mga pagbabago sa basement membrane kung saan ang immunoglobulin, complement at fibrin ay naisalokal sa anyo ng mga hiwalay na butil;

    3) mesangial: ang mga immune complex ay idineposito
    mesangium at sa ilalim ng endothelium ng mga glomerular vessel, ang mga mesangial cells ay tumutugon
    yut sa mga depositong ito. Sa loob ng ganitong uri ng GN mayroong mesangioproly-
    ferative     GN (binibigkas na paglaganap ng mga mesangial cells),
    mesangiocapillary(Ang paglaganap ng mga mesangial cells ay pinagsama
    na may hindi pantay na nagkakalat na pampalapot at paghahati ng mga dingding ng ca
    mga haligi), mesangiomembranous(“minimal na pagbabago” sa kumbinasyon
    na may pagtaas sa bilang ng mga mesangial cells), lobular
    (Ang paglaganap ng mga mesangial cells ay pinagsama sa pag-aalis ng capillae
    larvae sa paligid ng lobules at maagang hyalinosis ng gitna ng vascular
    lobules);

    4) nakikilala rin nila ang focal segmental: glomerulo-
    sclerosis (glomerulohialinosis) ay nagsisimula lamang sa juxtamedullary
    polar nephrons; Ang indibidwal na glomeruli ay kasangkot sa proseso (focal
    mga pagbabago), sa kanila ang mga indibidwal na mga segment ng vascular
    sinag (mga pagbabago sa segment). Ang natitirang glomeruli ay buo.

    5) fibroplastic: sclerosis ng mga capillary loop ng glomerulus, pampalapot at sclerosis ng kapsula, pagbuo ng mga adhesions ng kapsula na may mga vascular loop.

    Ang mga variant ng Mesangial at fibroplastic ay itinuturing na isang proseso ng pamamaga, habang ang mga minimal na pagbabago, mga pagbabago sa membranous at focal segmental glomerulosclerosis (hyalinosis) ay itinuturing na mga non-inflammatory glomerulopathies (V.V. Serov).

    Mga klinikal na variant ng CGN. Batay sa data mula sa lahat ng mga yugto ng diagnostic na paghahanap, natukoy ang mga klinikal na variant ng sakit.

    Nakatagong glomerulonephritis- ang pinaka karaniwang anyo, na ipinakita ng nakahiwalay na urinary syndrome (katamtamang proteinuria, hematuria, bahagyang leukocyturia), kung minsan ay katamtamang hypertension. Ang kurso ay dahan-dahang progresibo; sa kawalan ng paglala ng proseso, ang talamak na pagkabigo sa bato ay bubuo pagkatapos ng 15 - 20 taon (sampung taong survival rate ay 85 - 90%). Morphologically, mesangioproliferative glomerulonephritis ay nabanggit. Hemogram at mga parameter ng biochemical walang pagbabago.


    Hematuric glomerulonephritis- bihira
    opsyon, ito ay nagpapakita ng sarili bilang pare-pareho ang hematuria, minsan mula sa isang episode
    ako macrohematuria. Bilang isang independyente, malinaw na nililimitahan
    Ang form ay nakahiwalay sa CGN na may pagtitiwalag ng IgA sa glomeruli (ang tinatawag na
    May IgA glomerulopathy, o Berger's disease), na kadalasang nakakaapekto
    mga batang lalaki. Morphologically, glomeruli na may focal
    paungol na segmental o nagkakalat na paglaganap ng mesangium, basal
    Ang lamad ay hindi nagbabago. Ang kurso ng hematuric form ay mabuti
    Ang kaaya-aya, talamak na pagkabigo sa bato ay nabuo nang huli.

    Hypertensive glomerulonephritis nagpapakita
    Ito ay higit sa lahat ay hypertensive syndrome. Pagbabago sa
    ang ihi ay hindi gaanong mahalaga: proteinuria ay hindi hihigit sa 1 g/araw, hematuria
    hindi gaanong mahalaga. Mga pagbabago sa cardiovascular system
    kami at ang fundus ay tumutugma sa magnitude ng hypertension at tagal
    pagkakaroon nito. Morphologically, ang phenomena ng mesangio-
    proliferative o membranous-proliferative (mas madalas) glo-
    merulonephritis. Ang kurso ng sakit ay paborable at kahawig ng la
    pansamantalang anyo, gayunpaman, ang talamak na pagkabigo sa bato ay isang ipinag-uutos na kinalabasan ng karamihan
    umakyat. Kung ang pasyente ay hindi namamatay mula sa talamak na pagkabigo sa bato, kung gayon ang sanhi ng kamatayan ay
    may mga komplikasyon ng hypertension (stroke, myocardial infarction, pagpalya ng puso
    kasapatan).

    Nephrotic glomerulonephritis nakuha ko
    pangalan batay sa pagkakaroon ng nephrotic syndrome sa mga pasyente: soche
    pagkatunaw ng patuloy na edema na may napakalaking proteinuria (higit sa 3.5 g ng protina
    bawat araw), hypoalbuminemia (nabubuo dahil sa protina
    Nuria), hyper-ag-globulinemia, hypercholesterolemia, hyper-
    triglyceridemia. Ang kurso ay katamtamang progresibo (morphological
    may lamad o mesangioproliferative
    glomerulonephritis) o mabilis na progresibo (mesangioca-
    pillar glomerulonephritis, focal segmental glomerulonephritis
    sclerosis).

    Arterial hypertension sa una ay wala o bahagyang ipinahayag, nagiging makabuluhan pagkatapos ng 4 - 5 taon. Ang kurso ay umaalon: sa mga panahon ng exacerbation, pagtaas ng edema at proteinuria; sa mga agwat sa pagitan ng mga relapses, nagpapatuloy ang katamtamang binibigkas na urinary syndrome. Ang hindi gaanong karaniwan ay ang patuloy na edema na may matinding proteinuria. Nangyayari ang CRF pagkatapos ng 5-6 na taon, bumababa o ganap na nawawala ang pamamaga, at nagkakaroon ng patuloy na hypertension.

    Ang kurso ng variant na ito ng CGN ay nailalarawan sa ilang mga pasyente sa pamamagitan ng paglitaw ng tinatawag na "nephrotic crises," kapag ang temperatura ng katawan ay biglang tumaas, ang erysipelas-like erythema ay lumilitaw sa balat, lumilitaw ang mga sintomas ng peritoneal irritation, bumababa ang presyon ng dugo, at ang pagbuo ng renal vein thrombosis ay lubhang nagpapalala sa paggana ng bato. Sa mga malalang kaso, nabubuo ang intravascular coagulation syndrome (DIC). Ang pathogenesis ng nephrotic crisis ay hindi lubos na malinaw; tila, ang akumulasyon ng mga vasoactive substance sa dugo at edematous fluid na may matinding vasodilating effect (na nagpapataas ng vascular permeability at humahantong sa pag-unlad ng hypovolemia at pagbaba ng presyon ng dugo) .

    Pinaghalong glomerulonephritis nailalarawan sa pamamagitan ng
    kumbinasyon ng nephrotic syndrome at hypertension. Hindi kanais-nais na pagkakaiba-iba


    ant course (morphologically mesangiocapillary glomerulonephritis ay nabanggit), na nagaganap sa 7% ng mga kaso, ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang tuluy-tuloy na progresibong kurso. Ang talamak na pagkabigo sa bato ay bubuo pagkatapos ng 2 hanggang 5 taon.

    Ang acute p. ay ibinukod bilang isang malayang anyo
    (malignant) glomerulonephritis- mabilis
    progresibong glomerulonephritis, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon
    nephrotic syndrome na may hypertension at mabilis (sa mga unang buwan
    sakit na syatsev) ang hitsura ng pagkabigo sa bato. Sakit
    nagsisimula bilang AGN, ngunit hindi bumabalik ang mga sintomas
    pag-unlad - sa kabaligtaran, ang A G ay nagpapatatag, nananatili ang edema, pag-unlad
    Nagaganap ang hypoproteinemia at hypercholesterolemia. Laban sa background na ito
    ay mga palatandaan ng pagkabigo sa bato. Morpolohiya tungkol sa
    tuklasin ang proliferative extracapillary glomerulonephritis
    ritis (paglaganap ng glomerular epithelium na may pagbuo ng "semi-
    hindi"). Kamatayan sa 1 - 2 taon.

    Ang pagbuo ng CGN sa panahon ng mga sistematikong sakit
    levaniyah,     sumasakop sa isang malaking lugar sa lahat ng mga kaso ng CGN (hanggang sa
    19 %). Ang ilang mga sistematikong sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng ilang
    maluwag na uri ng pinsala sa bato. Kaya, sa SLE, ang pinakamadalas na sinusunod
    Ang CGN ng nephrotic o mixed type ay ibinibigay, umuunlad
    sa unang 2 taon ng pagkakasakit. Ang hematuric form ay nangyayari pre
    higit sa lahat sa hemorrhagic vasculitis (Schenley disease -
    on - Henoch), gayunpaman, sa pagtaas ng edad ng mga pasyente na nasuri ko
    Mayroong CGN ng nephrotic at hypertensive forms.

    Ang pinsala sa bato ay nangyayari sa 3/4 ng mga pasyente na may periarteritis nodosa at nangyayari sa anyo ng hypertensive variant ng CGN. Ang isang malignant na kurso ng hypertensive syndrome ay nabanggit sa mabilis na pag-unlad ng malubhang retinopathy, pagkabulag at pagkabigo sa bato.

    Sa infective endocarditis, ang isang nakatagong anyo ng CGN ay sinusunod, ngunit ang presyon ng dugo ay tumataas sa paglipas ng panahon. Ang ilang mga pasyente na may CGN ay una sa uri ng nephrotic, at ang klinikal na larawan ay napakalinaw na ang mga palatandaan ng pinsala sa puso ay kumukupas sa background.

    Daloy. Ang pagtatasa ng antas ng aktibidad ng proseso ng pathological ay napakahalaga para sa napapanahong pagsisimula ng paggamot. Ang aktibidad (exacerbation) ng CGN ay ipinahiwatig ng mga sumusunod na klinikal na palatandaan:

    1. Pagtaas (10 beses o higit pa) sa proteinuria at hematuria pagkatapos ng catheterization
    anumang nakakapukaw na impluwensya (halimbawa, pagkatapos ng pagdurusa
    impeksyon, hypothermia).

    2. Paglipat mula sa isang klinikal na variant ng CGN patungo sa isa pa: halimbawa,
    paglipat mula sa tago hanggang nephrotic, nephrotic hanggang halo-halong.

    3. Progresibong pagbaba sa nitrogen excretory function ng mga bato
    para sa ilang linggo - 1-2 taon.

    Ang mga tagapagpahiwatig ng talamak na yugto (halaga ng ESR, antas ng ag-globulin, fibrinogen, pagkakaroon ng CRP, atbp.), Na ginagamit upang masuri ang kurso ng iba pang mga sakit (rayuma, pneumonia, atbp.), Ay mga pamantayan din para sa aktibidad ng CGN.

    Ang oras ng pagsisimula ng talamak na pagkabigo sa bato ay ginagamit bilang isang retrospective criterion para sa kurso ng talamak na pagkabigo sa bato, at ang mga sumusunod ay nakikilala:


    1. Mabilis na progresibo - terminal chronic deficiency
    Ang katumpakan (CRF) ay nangyayari 6 hanggang 8 buwan mula sa pagsisimula ng sakit. Mga Morphologist
    clinically detect proliferative extracapillary glomerulo-
    nephritis.

    2. Pinabilis na progresibong CGN - simula ng talamak na kabiguan ng bato sa terminal
    nangyayari 2 hanggang 5 taon pagkatapos ng pagsisimula ng sakit; morphologically matatagpuan mas madalas
    kabuuang mesangiocapillary, fibroplastic GN, focal segment
    lalagyan ng glomerulosclerosis.

    3. Mabagal na progresibong CGN - nangyayari ang talamak na kabiguan sa bato
    hindi mas maaga kaysa sa 10 taon mula sa pagsisimula ng sakit; morphologically revealing
    Mayroong membranous, mesangioproliferative GN.

    Ang mga retrospective na pamantayan na ito ay hindi gaanong ginagamit para sa mga partikular na aktibidad na medikal, ngunit ginagawa nilang posible upang masuri ang kahalagahan ng mga pagbabago sa morphological para sa rate ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato.

    Mga komplikasyon. Kasama sa mga komplikasyon ng CGN ang:

    1) isang pagkahilig sa mga nakakahawang sugat (pneumonia, brongkitis,
    abscesses, pigsa);

    2) maagang atherosclerosis sa pagkakaroon ng hypertension na may posibleng pag-unlad ng morbidity
    gov stroke;

    3) pagpalya ng puso bilang resulta ng patuloy na mataas na hypertension
    (bihirang).

    Mga diagnostic. Ang talamak na glomerulonephritis ay nasuri sa isang tiyak na pagkakasunud-sunod:

    Una sa lahat, kailangan mong tiyakin na ang klinikal na larawan ay
    Ang sakit ay sanhi mismo ng glomerulonephritis, at hindi ng isa pang sugat
    sakit sa bato (pyelonephritis, amyloidosis, tumor sa bato, urolithiasis
    sakit, atbp.), dahil ang urinary syndrome ay maaari ding maobserbahan
    para sa iba pang sakit sa bato.

    Tukuyin kung talamak o talamak na glomerulonephritis.

    Ang pagkakaroon ng diagnosed na CGN, dapat itong maitatag na ang CGN ay isang independyente
    sakit sa katawan o sakit sa bato na nabuo laban sa background ng ilan
    ibang sakit.

    Ang mga sumusuportang senyales para sa pag-diagnose ng CGN ay: 1) patuloy na naobserbahang urinary syndrome; 2) ang tagal ng sakit ay hindi bababa sa 1 - 1-2 taon; 3) ang kawalan ng mga dahilan na maaaring maging sanhi ng paglitaw ng urinary syndrome; 4) sa pagkakaroon ng hypertension at edematous syndrome, ibukod ang iba pang mga sanhi na sanhi ng mga ito.

    Differential diagnosis. Mula sa itaas ay sumusunod na ang diagnosis ng CGN ay batay sa maingat na pagkakaiba sa iba pang mga sakit. Ito ay pinakamahirap na makilala sa pagitan ng talamak at talamak na glomerulonephritis. Ang diagnosis ng AGN ay ginagawang posible ang isang talamak na pagsisimula ng sakit na may hitsura ng urinary syndrome, hypertension at edema. Gayunpaman, ang ganitong mga klinikal na sintomas ay maaari ding mangyari sa panahon ng exacerbation ng CGN, at pagkatapos ay maaaring mapagkamalan ang CGN para sa simula ng AGN.

    Ang mga sumusunod na katotohanan ay mahalaga para sa pagkita ng kaibhan: 1) maaasahang impormasyon tungkol sa kawalan ng mga pagbabago sa ihi sa nakaraang panahon, na nagpapatunay sa AGN; 2) pagtitiyaga ng natukoy na urinary syndrome (pati na rin ang hypertension), na malamang na nagpapahiwatig ng CGN; 3) ipinahayag


    Ang diagnosis ng renal failure na hindi sumasailalim sa reverse development ay ginagawang maaasahan ang diagnosis ng CGN. Sa ibang mga kaso, ang tanong ng diagnosis ay nalutas lamang sa dynamic na pagsubaybay ng pasyente sa loob ng 1 - 2 taon; Ang kumpletong pagkawala ng mga sintomas ay pabor sa AGN, ang pagtitiyaga ng mga sintomas ay pabor sa CGN.

    Kapag pinagkaiba iba't ibang mga pagpipilian Ang CGN mula sa mga katulad na sakit ay dapat isaisip ng ilang klinikal na mga kadahilanan:

    Urinary syndrome na sinusunod sa latent form ng CGN ay maaaring
    nangyayari sa iba't ibang sakit (pyelonephritis, amyloid
    dosis, pinsala sa bato dahil sa gout). Ang batayan para sa pagbubukod ng chromosomal
    nic pyelonephritis ay ang kawalan ng mataas na leukocyte
    ria, bacteriuria, panaka-nakang lagnat na may panginginig at dysuri-
    mga lohikal na karamdaman. Amyloidosis (ang unang yugto nito ay pro-
    theinuric) ay maaaring pinaghihinalaan kapag lumitaw ang mga pagbabago sa
    ihi sa mga pasyenteng dumaranas ng talamak na impeksyon(tuberka
    lez, osteomyelitis, talamak na suppurative na mga sakit sa baga),
    rheumatoid arthritis. Tungkol sa pinsala sa bato dahil sa gout
    mag-isip sa mga karaniwang pag-atake masakit na arthritis(sa
    numero ayon sa anamnesis), tumaas na antas uric acid,
    pagtuklas ng mga subcutaneous node (tophi), mga pagbabago sa magkasanib na bahagi,
    nakita ng pagsusuri sa X-ray (para sa higit pang mga detalye, tingnan
    "Gout").

    Ang hematuric CGN ay dapat na naiiba mula sa urological
    mga patolohiya: urolithiasis, mga bukol, tuberculosis sa bato, para sa
    mga sakit sa pantog. Upang gawin ito, kinakailangan na gumamit ng espesyal
    pambansang pamamaraan ng pananaliksik (cystoscopy, contrast urography)
    fiy, contrast angiography, echolocation ng mga bato).

    Ang hematuric variant ng CGN ay maaaring ang unang pagpapakita ng infective endocarditis (pangunahing anyo nito), gayunpaman, ang klinikal na larawan ng sakit (lagnat, makabuluhang pagbabago sa hematological, at pagkatapos ay mga palatandaan ng pinsala sa puso) at ang epekto ng antibiotic therapy ay nagbibigay-daan sa tamang gagawing diagnosis.

    Ang hematuric variant ng glomerulonephritis ay sinusunod na may hemorrhagic vasculitis, ngunit ang presensya mga pantal sa balat, pananakit ng tiyan, arthralgia ay hindi tipikal para sa nakahiwalay na CGN.

    Napakahirap tukuyin ang hypertensive
    mga anyo ng CGN. Ang klinikal na larawan ay pinangungunahan ng mga sintomas, pareho
    sabi ni AG. Gayunpaman, ang mga matatandang pasyente, mga pathologist
    genetic heredity, nadagdagan ang presyon ng dugo bago ang hitsura ng ihi
    Ang sindrom ay nagpapahiwatig ng pabor sa hypertension.

    Ang Renovascular hypertension ay hindi kasama gamit ang x-ray at radiological na mga pamamaraan ng pananaliksik (radioisotope renography, intravenous urography, angiography); Minsan, na may renovascular hypertension, ang isang systolic murmur ay naririnig sa lugar ng renal artery stenosis. Sa hypertension at renovascular hypertension, ang pagkabigo sa bato ay bihirang bubuo (hindi katulad ng CGN).

    Ang nephrotic glomerulonephritis ay pangunahing naiiba
    mula sa bato amyloidosis. Ang pangalawang renal amyloidosis ay hindi kasama hanggang


    medyo tiwala kapag isinasaalang-alang ang pinagbabatayan na sakit (tuberculosis, rheumatoid arthritis, mga malalang sakit na suppurative). Mas mahirap kilalanin ang pangunahing (genetic, idiopathic) amyloidosis. Gayunpaman, ang isang kasaysayan ng mga pag-atake ng lagnat na may kumbinasyon sa pananakit ng tiyan, hepatosplenomegaly, pinsala sa puso, at neuropathy ay nagpapahintulot sa amin na mas may kumpiyansa na gumawa ng diagnosis ng renal amyloidosis.

    Sa ilang mga kaso, ang isang tumpak na diagnosis ay posible lamang pagkatapos ng isang 1-core biopsy.

    Ang nephrotic syndrome ay maaaring maging isang kasama sa proseso ng tumor - ang tinatawag na paraneoplastic nephropathy. Ang posibilidad na ito ay dapat isaalang-alang kapag sinusuri ang nasa katanghaliang-gulang at matatandang pasyente, at samakatuwid ang isang masusing pagsusuri ay kinakailangan. diagnostic na paghahanap upang ibukod ang isang tumor. Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ng CGN ng nephrotic type at nephrotic syndrome na sanhi ng iba pang mga sanhi ay napakahalaga, dahil tinutukoy nito ang posibilidad ng aktibong therapy (corticosteroids, cytostatics), na ipinahiwatig lamang para sa CGN at maaaring magdulot ng pinsala sa pasyente sa iba pang mga sakit.

    Ang tanong kung ang CGN ay bubuo laban sa background ng ilang iba pang problema
    Levaniya, ay nagpasya na isinasaalang-alang ang lahat klinikal na larawan mga sakit.
    Kasabay nito, kinakailangan na malinaw na maunawaan ang mga posibilidad ng pagbuo ng CGN sa
    mga pasyente na may infective endocarditis, SLE, hemorrhagic vasculitis
    kulit, atbp.

    Pagbubuo ng isang detalyadong klinikal na diagnosis isinasaalang-alang ang mga sumusunod na bahagi: 1) klinikal at anatomikal na anyo ng CGN (kung may katibayan ng pagbutas ng bato, ang morphological form ng glomerulonephritis ay ipinahiwatig); 2) ang likas na katangian ng kurso (mabagal, mabilis na umuunlad na proseso); 3) yugto ng sakit (exacerbation, remission); 4) ang estado ng paggana ng nitrogen-digesting ng mga bato (kawalan o pagkakaroon ng pagkabigo sa bato, yugto ng pagkabigo sa bato); 5) mga komplikasyon.

    Paggamot. Ang mga pamamaraan ng paggamot para sa mga pasyente na may CGN ay tinutukoy ng klinikal na variant, ang mga katangian ng mga pagbabago sa morphological sa bato, ang pag-unlad ng proseso, at pagbuo ng mga komplikasyon. Ang mga sumusunod na hakbang ay karaniwan sa panahon ng paggamot: 1) pagsunod sa isang tiyak na regimen; 2) mga paghihigpit sa pagkain; 3) therapy sa droga.

    Ang pagsunod sa isang diyeta, diyeta, at pagsunod sa isang partikular na pamumuhay ay sapilitan para sa lahat ng mga pasyente, habang ang drug therapy ay hindi ipinahiwatig para sa lahat ng mga pasyente na may CGN. Nangangahulugan ito na hindi lahat ng pasyente na na-diagnose na may CGN ay dapat magmadali upang magreseta ng mga gamot.

    Ang regimen ay tinutukoy ng mga klinikal na pagpapakita ng sakit. Sa
    Dapat iwasan ng CGN ang paglamig, labis na pisikal at psi
    pagkapagod ng kemikal. Mahigpit na ipinagbabawal ang pagtatrabaho sa gabi.
    Minsan sa isang taon ang pasyente ay kailangang maospital. Kapag tungkol sa
    sipon, ang pasyente ay dapat manatili sa bahay
    regime at sa paglabas sa trabaho, gumawa ng control urine test.

    Ang diyeta ay depende sa anyo ng CGN. Para sa CGN na may nakahiwalay na ihi
    Ang sindrom ay maaaring italaga sa isang karaniwang talahanayan, ngunit ito ay dapat na limitado


    Limitahan ang paggamit ng asin (hanggang 10 g/araw). Sa CGN ng hypertensive at nephrotic na mga uri, ang halaga ng asin ay nabawasan sa 8-10 at kahit hanggang 6 g/araw na may pagtaas ng edema.

    Therapy sa droga ay higit na tinutukoy ng anyo ng CGN, ang pagkakaroon o kawalan ng exacerbation, at ang mga katangian ng mga pagbabago sa morphological sa mga bato. Ang therapy sa droga ay binubuo ng:

    1) aktibong therapy na naglalayong alisin ang exacerbation
    proseso;

    2) symptomatic therapy na nakakaapekto sa mga indibidwal na sintomas
    dami ng sakit at pagbuo ng mga komplikasyon.

    Aktibong therapy ay pathogenetic sa kalikasan, dahil ito ay may epekto sa kakanyahan ng proseso ng pathological - pinsala sa basement lamad at mesangium sa pamamagitan ng mga immune complex o antibodies. Ang mga pangunahing link sa prosesong ito ay: 1) activation ng complement system at inflammatory mediators; 2) pagsasama-sama ng platelet sa pagpapalabas ng mga vasoactive substance; 3) mga pagbabago sa intravascular coagulation; 4) phagocytosis ng mga immune complex. Kaugnay nito, ang mga nilalaman ng aktibong therapy ay: 1) immune suppression; 2) anti-namumula epekto; 3) epekto sa mga proseso ng hemocoagulation at pagsasama-sama.

    Ang pagsugpo sa immune ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagrereseta ng mga corticosteroids, cytostatics at aminoquinoline derivatives. Ang mga corticosteroids ay inireseta para sa: 1) CGN ng nephrotic type na tumatagal ng hindi hihigit sa 2 taon; 2) CGN ng latent type na may tagal ng sakit na hindi hihigit sa 2 taon na may posibilidad na magkaroon ng nephrotic syndrome; 3) CGN mga pasyenteng may SLE. Ang mga corticosteroid ay may pinakamalinaw na epekto na may kaunting pagbabago, mesangioproliferative at membranous GN. Para sa mesangiocapillary at fibroplastic GN, ang epekto ay kaduda-dudang; sa kaso ng focal segmental GN, ang paggamit ng corticosteroids ay walang saysay. Dapat mong malaman na ang prednisolone ay kontraindikado na sa paunang yugto CRF.

    Kung mayroong mataas na aktibidad ng CGN, lalo na ang isang matalim na pagtaas sa proteinuria, at ang karaniwang mga dosis ng prednisolone ay walang epekto, pagkatapos ay ginagamit ang "pulse therapy" na paraan - 1000-1200 mg ng prednisolone ay pinangangasiwaan ng intravenously sa loob ng 3 araw. sa isang hilera, na sinusundan ng isang paglipat sa mga regular na dosis.

    Ang iba pang mga immunosuppressive na gamot ay cytostatics, na inireseta para sa mga sumusunod na indikasyon:

    1) kawalan ng bisa ng corticosteroids;

    2) ang pagkakaroon ng mga komplikasyon ng corticosteroid therapy;

    3) morphological form na kung saan ang epekto ng corticosteroids
    ang ebidensya ay nagdududa o wala (mesangiocapillary GN);

    4) kumbinasyon ng nephrotic CGN na may hypertension;

    5) nephritis na may mga sistematikong sakit kapag ang corticosteroids ay hindi
    medyo epektibo;

    6) paulit-ulit at steroid-dependent nephrotic syndromes.

    Gumamit ng azathioprine, cyclophosphamide 150-200 mg/araw, chlorobutine, o leukeran, 10-15 mg/araw. Ang gamot ay iniinom ng 6 na buwan o higit pa. Maaari ka ring magreseta ng prednisolone sa maliliit na dosis (20 - 40 mg/araw).


    Ang mga proseso ng hemocoagulation at aggregation ay apektado ng heparin at antiplatelet agent. Ang Heparin ay inireseta para sa CGN ng nephrotic type na may posibilidad na thrombosis, para sa exacerbation ng CGN na may pagkakaroon ng matinding edema sa panahon ng 1V2 - 2 buwan sa 20,000 - 40,000 mga yunit / araw (pagkamit ng pagtaas sa tagal ng pamumuo ng dugo ng 2 - 3 beses). Kasama ng heparin, ang mga ahente ng antiplatelet ay inireseta - curantil (300 - 600 mg / araw). Kapag mataas ang aktibidad ng CGN, ginagamit ang tinatawag na four-component regimen, kabilang ang isang cytostatic agent, prednisolone, heparin at chimes. Ang kurso ng paggamot ay maaaring tumagal ng ilang linggo (o kahit na buwan). Kapag ang epekto ay nakamit, ang dosis ng mga gamot ay nabawasan.

    Ang mga non-steroidal anti-inflammatory na gamot (indomethacin, brufen) ay ginagamit para sa latent CGN na may proteinuria 2 - 3 g/araw, na may mga palatandaan ng katamtamang aktibidad; na may CGN ng nephrotic type sa kawalan ng malaking edema at ang imposibilidad ng pagrereseta ng mas aktibong mga ahente (corticosteroids at cytostatics); kung kinakailangan, mabilis na bawasan ang mataas na antas ng protina (naghihintay para sa epekto ng cytostatics).

    Symptomatic therapy kasama ang reseta ng mga diuretics at antihypertensive na gamot, mga antibiotic para sa mga nakakahawang komplikasyon. Ang mga gamot na antihypertensive ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na may CGN na nagaganap na may hypertension. Dopegyt, p-blockers, hemiton (clonidine) ay ginagamit. Ang presyon ng dugo ay maaaring bawasan sa mga normal na halaga, gayunpaman, kung may mga palatandaan ng matinding pagkabigo sa bato, ang presyon ng dugo ay dapat na bawasan lamang sa 160/100 mm Hg, dahil mas malaking pagbawas ay hahantong sa pagbaba sa glomerular filtration.

    Ang diuretics ay inireseta para sa CGN ng nephrotic type na may matinding edema bilang isang paraan na nagpapabuti lamang sa kondisyon ng pasyente (ngunit walang epekto sa kondisyon ng pasyente). proseso ng pathological sa bato). Ang furosemide ay kadalasang ginagamit (20 - 60 mg/araw).

    Ang mga pasyente na may CGN ay nakarehistro sa dispensaryo at pana-panahong sinusuri ng isang doktor. Ang ihi ay sinusuri nang hindi bababa sa isang beses sa isang buwan.

    Ang paggamot sa spa ng mga pasyente na may talamak na glomerulonephritis ay matagumpay na ginagamit sa mga sanatorium na matatagpuan sa isang mainit na zone ng klima (Central Asia), sa timog na baybayin ng Crimea. Sa tuyo at mainit na klima, lumawak ang mga peripheral vessel, bumuti ang hemodynamics ng bato, at posible na sa matagal na pananatili sa ganoong klima, nagpapabuti ang immunological reactivity.

    Ang klimatiko na paggamot ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na may CGN na nagaganap na may nakahiwalay na urinary syndrome, lalo na sa binibigkas na kakulangan sa protina. Ang mga pasyente na may hypertension ay maaari ding ipadala sa mga resort, ngunit napapailalim sa katamtamang pagtaas ng presyon ng dugo. Ang tagal ng paggamot ay dapat na hindi bababa sa 40 araw. Kung may epekto, ang paggamot ay paulit-ulit sa susunod na taon.

    Pagtataya. Ang pag-asa sa buhay ng mga pasyente na may CGN ay depende sa anyo ng sakit at ang estado ng nitrogen excretory function ng mga bato. Ang pagbabala ay kanais-nais para sa nakatagong anyo ng CGN, seryoso para sa hypertensive at hematuric na mga anyo, at hindi kanais-nais para sa proteinuric at lalo na ang mga halo-halong anyo ng CGN.

    Pag-iwas. Ang pangunahing pag-iwas ay binubuo ng makatuwirang pagpapatigas, pagbabawas ng sensitivity sa sipon, makatwirang paggamot sa talamak na foci ng impeksiyon, at paggamit ng mga bakuna at serum para lamang sa mga mahigpit na indikasyon.

    Talamak na glomerulonephritis (CGN)- immune complex na sakit sa bato na may pangunahing pinsala sa renal glomeruli, na humahantong sa progresibong pagkamatay ng glomeruli, arterial hypertension at renal failure.

    Ang CGN ay maaaring alinman sa isang resulta ng talamak na nephritis o isang pangunahing talamak. Kadalasan ang sanhi ng sakit ay hindi matukoy. Ang papel ng genetic predisposition sa pagbuo ng talamak na glomerulonephritis ay tinalakay. Ang talamak na glomerulonephritis ay bumubuo sa karamihan ng mga pasyente na may GN, na higit na lumampas sa AGN. Ayon kay I.E. Tareeva, sa 2396 na mga pasyente na may glomerulonephritis, ang CGN ay 70%.

    Ayon sa WHO, ang dami ng namamatay mula sa CGN ay umabot sa 10 bawat 100 libong populasyon. Ang CGN ay tumutukoy sa pangunahing pangkat ng mga pasyente sa talamak na hemodialysis at sumasailalim sa paglipat ng bato. Ang mga lalaking wala pang 40-45 taong gulang ay mas madalas magkasakit.

    Etiology. Ang pangunahing etiological na mga kadahilanan ng CGN ay kapareho ng sa talamak na glomerulonephritis. Ang iba't ibang mga impeksyon ay gumaganap ng isang tiyak na papel sa pagbuo ng CGN; ang papel ng mga virus (cytomegalovirus, herpes simplex virus, hepatitis B) ay tumataas. Ang ilang mga gamot at mabibigat na metal ay maaaring kumilos bilang mga antigen. Ayon kay N.A. Mukhina, I.E. Tareeva (1991), kabilang sa mga kadahilanan na nag-aambag sa paglipat ng talamak na glomerulonephritis sa talamak, ang pagkakaroon at lalo na ang paglala ng focal streptococcal at iba pang mga impeksyon, paulit-ulit na paglamig, lalo na ang epekto ng mamasa-masa na sipon, hindi kanais-nais na mga kondisyon sa pagtatrabaho at pamumuhay, pinsala, at alkohol. maaaring mahalaga ang pang-aabuso.

    Pathogenesis. Sa pathogenesis ng CGN, ang pangunahing papel ay nilalaro ng mga immune disorder na nagdudulot ng isang talamak na nagpapasiklab na proseso sa glomeruli at tubulointerstitial tissue ng mga bato, na nasira ng IR na binubuo ng antigen, antibodies at pandagdag. Ang complement ay naninirahan sa lamad sa lugar kung saan naka-localize ang autoantigen-autoantibody complex. Susunod, ang mga neutrophil ay lumipat sa basement membrane. Kapag ang mga neutrophil ay nawasak, ang lysosomal enzymes ay inilabas na nagpapataas ng pinsala sa lamad. B.I. Ang Shulutko (1990) sa scheme ng pathogenesis ng GN ay nagbibigay ng mga sumusunod na pagpipilian: 1) passive transfer ng IR sa glomerulus at ang kanilang deposition; 2) sirkulasyon ng mga antibodies na tumutugon sa structural antigen; 3) opsyon ng reaksyon na may nakapirming isangantibody ng basement membrane mismo (GN na may mekanismo ng antibodynanay).

    Ang mga antigen-antibody complex na nabuo sa pakikilahok ng pandagdag ay maaaring magpalipat-lipat sa dugo sa loob ng ilang panahon. Pagkatapos, sa sandaling pumasok sila sa glomeruli, nagsisimula silang ma-filter (sa kasong ito, ang kanilang sukat, solubility, singil sa kuryente, atbp. ay gumaganap ng isang papel). Ang IR, na na-stuck sa glomerular filter at hindi naalis sa kidney, ay nagdudulot ng karagdagang pinsala sa tissue ng bato at humahantong sa isang talamak na kurso ng immune-inflammatory process. Ang talamak na kurso ng proseso ay tinutukoy ng patuloy na paggawa ng mga autoantibodies sa mga antigen sa basement membrane ng mga capillary.

    Sa isa pang kaso, ang antigen ay maaaring ang glomerular basement membrane mismo, na, bilang isang resulta ng pinsala dati sa pamamagitan ng kemikal o nakakalason na mga kadahilanan, ay nakakakuha ng mga antigenic na katangian. Sa kasong ito, ang mga antibodies ay direktang ginawa sa lamad, na nagiging sanhi malubhang kurso sakit (antibody glomerulonephritis).

    Bilang karagdagan sa mga mekanismo ng immune, ang mga non-immune na mekanismo ay nakikilahok din sa pag-unlad ng CGN, bukod sa kung saan dapat banggitin. ang nakakapinsalang epekto ng proteinuria sa glomeruli at tubules, nabawasan ang synthesis ng prostaglandin, intraglomerular hypertension, arterial hypertension, labis na pagbuo ng mga libreng radical at ang nephrotoxic na epekto ng hyperlipidemia. Sabay meron pag-activate ng sistema ng coagulation ng dugo, na nagpapahusay sa aktibidad ng coagulating at pag-deposito ng fibrin sa lugar kung saan matatagpuan ang antigen at antibody. Ang pagpapakawala ng mga vasoactive substance sa pamamagitan ng mga platelet na naayos sa site ng pinsala sa lamad ay nagpapahusay ng mga nagpapaalab na proseso. Ang isang pangmatagalang proseso ng nagpapasiklab, na dumadaloy sa mga alon (na may mga panahon ng mga remission at exacerbations), sa huli ay humahantong sa sclerosis, hyalinosis, desolation ng glomeruli at pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato.

    Pathological at anatomical na larawan.Sa talamak na glomerulonephritis, lahat ng pagbabago sa istruktura (sa glomeruli, tubules, vessels, atbp.) ay humahantong sa pangalawang pag-urong ng mga bato. Ang mga bato ay unti-unting lumiliit (dahil sa pagkamatay ng mga nephron ng bato) at nagiging mas siksik.

    Microscopically, fibrosis, kapabayaan at pagkasayang ng glomeruli ay napansin; pagbaba sa gumaganang renal parenchyma, ang ilan sa mga natitirang glomeruli ay hypertrophied.

    Ayon kay V.V. Serov (1972), ang edema, cellular infiltration, at sclerosis ay nabubuo sa stroma ng mga bato. Sa medulla, sa lugar ng mga patay na nephron, lumilitaw ang foci ng sclerosis, na, habang ang sakit ay umuunlad, sumanib sa isa't isa at bumubuo ng malawak na mga patlang ng peklat.

    Pag-uuri ng talamak na glomerulonephritis.

    Sa ating bansa, ang klinikal na pag-uuri na iminungkahi ni E. M. Tareev ay pinaka-malawak na kinikilala, ayon sa kung saan sila ay nakikilala.

    mga opsyon sa klinikal

    tago (na may nakahiwalay na urinary syndrome),

    hematuric (sakit ng Berge),

    hypertensive,

    nephrotic at halo-halong GN.

    mga yugto - exacerbation (hitsura ng acute nephritic o nephrotic syndrome), pagpapatawad;

    komplikasyon:

    talamak na pagkabigo sa bato

    talamak na renal hypertensive encephalopathy (preeclampsia, eclampsia)

    talamak na pagkabigo sa puso (kaliwang ventricular na may mga pag-atake ng cardiac asthma, pulmonary edema, kabuuan)

    talamak na pagkabigo sa bato

    talamak na pagkabigo sa puso

    retinopathy

    Morpolohiya klasipikasyon (Serov V.V. et al., 1978, 1983) ay kinabibilangan ng walong anyo ng CGN

    nagkakalat ng proliferative glomerulonephritis

    glomerulonephritis na may mga crescent

    mesangioproliferative glomerulonephritis

    may lamad na glomerulonephritis

    membranoproliferative (mesangiocapillary) glomerulonephritis

    focal segmental glomerulosclerosis

    fibroplastic glomerulonephritis

    Ang subacute (malignant, mabilis na progresibo), extracapillary glomerulonephritis ay nakikilala bilang isang malayang anyo.

    Klinika. Depende sa pamamayani ng isang partikular na sintomas, ang iba't ibang mga klinikal na variant ay nakikilala.

    Ang pinakakaraniwang klinikal na anyo ay latent GN (50-60%). Nakatagong GBV- ito ay isang uri ng nakatagong kurso ng talamak na GN, walang malay ng mga pasyente, nang walang edema at hypertension, ang mga pasyente ay nananatiling magagawang magtrabaho sa loob ng mga dekada, dahil ang latent GN ay maaaring tumagal ng mahabang panahon, hanggang sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang form na ito ay ipinahayag sa pamamagitan lamang ng banayad na ipinahayag na urinary syndrome sa kawalan ng mga extrarenal na palatandaan ng sakit.

    Ang sakit ay napansin sa panahon ng isang random na pagsusuri o klinikal na pagsusuri, kapag ang nakahiwalay na katamtamang proteinuria o hematuria ay nakita. Sa kasong ito, ang mababang presyon ng dugo at maliit na lumilipas na edema ay posible na hindi nakakaakit ng atensyon ng mga pasyente.

    Hypertensive GN nangyayari sa karaniwan sa 12-22% ng mga pasyente na may CGN. Ang nangungunang clinical sign ay arterial hypertension. Ang pagpipiliang ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mahaba, mabagal na kurso; sa simula ng sakit ay walang edema o hematuria. Ang sakit ay maaaring matuklasan nang hindi sinasadya sa panahon ng medikal na eksaminasyon o referral sa sanatorium-resort na paggamot. Ang mga pagsusuri sa ihi ay nagpapakita ng bahagyang proteinuria at cylindruria laban sa background ng mahusay na disimulado, pana-panahong mataas na presyon ng dugo. Unti-unti, nagiging pare-pareho at mataas ang hypertension, at lalo na tumataas ang diastolic pressure. Ang hypertrophy ng kaliwang ventricle ng puso at ang mga pagbabago sa mga vessel ng fundus ay bubuo. Ang kurso ng sakit ay mabagal, ngunit patuloy na umuunlad at nagiging talamak na pagkabigo sa bato.

    Ang presyon ng dugo ay tumataas nang husto sa pag-unlad ng pagkabigo sa bato. Ang nauugnay na retinopathy ay isang mahalagang tanda ng CGN, na may pagpapaliit, tortuosity ng arterioles, pamamaga ng ulo ng optic nerve, pagdurugo sa kahabaan ng mga sisidlan, at sa malalang kaso, retinal detachment at neuroretinopathy. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng pananakit ng ulo, malabong paningin, sakit sa puso, kadalasang tulad ng angina.

    Ang isang layunin na pagsusuri ay nagpapakita ng kaliwang ventricular hypertrophy. Sa mga pasyente na may mahabang kurso ng sakit, ang mga phenomena ng myocardial ischemia at mga kaguluhan sa ritmo ng puso ay napansin.

    Ang isang pangkalahatang pagsusuri sa ihi ay nagpapakita ng bahagyang proteinuria, kung minsan ang microhematuria, cylindruria, at ang kamag-anak na density ng ihi ay unti-unting bumababa. Ang CRF ay bubuo sa loob ng 15-25 taon.

    Hematuric CGN. Ang klinika ay nagpapakita ng paulit-ulit na hematuria na may iba't ibang antas at minimal na proteinuria (mas mababa sa 1g/araw). Walang mga extrarenal na sintomas. Ang CRF ay bubuo sa 20-40% sa loob ng 15-25 taon.

    Nephrotic GN nangyayari sa parehong dalas ng hypertensive GN. Ang Nephrotic GN ay GN na may mga sintomas ng polysyndromic, isang immunological na reaksyon sa mga bato, na nagbubunga ng paglabas ng isang kadahilanan sa ihi na gumagawa ng positibong pagsusuri sa lupus. Ang protina ay maaaring maging makabuluhan, higit sa 3.5 g/araw, ngunit sa mga huling yugto, na may pagbaba sa paggana ng bato, kadalasang bumababa ito.. Ang pagkakaroon lamang ng napakalaking proteinuria ay naging isang tampok na pagtukoy ng nephrotic syndrome, dahil nangangahulugan ito ng pagkakaroon ng nakatagong pinsala sa bato at isang tanda ng pinsala sa glomerular. Ang NS ay bubuo na may pangmatagalang pagtaas sa pagkamatagusin ng glomerular basement membrane para sa mga protina ng plasma at ang kanilang labis na pagsasala, na lumalampas sa mga kakayahan ng reabsorption ng tubular epithelium, na nagreresulta sa isang structural restructuring ng glomerular filter at tubular apparatus.

    Sa simula ng sakit, ito ay isang compensatory restructuring, pagkatapos ay ang reabsorption insufficiency ng mga tubules na may kaugnayan sa protina ay bubuo, na humahantong sa karagdagang pinsala sa glomeruli, tubules, mga pagbabago sa interstitium at mga daluyan ng dugo ng mga bato. . Nabunyag sa dugoxia hypoproteinemia, hypoalbuminemia, hyperglobulinemia, hyperperlipidemia, hypercholesterolemia, hypertriglyceridemia at hyperfibrinogenemia. Ang kurso ng sakit ay mabagal o mabilis na umuunlad na may resulta sa talamak na pagkabigo sa bato; dahil sa hypercoagulation, maaari itong sinamahan ng mga komplikasyon ng thrombotic.

    Ang balat ng mga pasyente na may nephrotic form ng CGN ay maputla at tuyo. Ang mukha ay namumugto, namamaga sa mga binti at paa. Ang mga pasyente ay adynamic at inhibited. Sa kaso ng malubhang nephrotic syndrome, oliguria at edema ng buong katawan na may presensya ng likido sa mga pleural cavity, pericardium at cavity ng tiyan ay sinusunod.

    Ang mga makabuluhang kaguluhan sa metabolismo ng protina at pagbaba ng kaligtasan sa sakit ay humantong sa katotohanan na ang mga pasyente na may ganitong form ay lalo na sensitibo sa iba't ibang mga impeksyon.

    Pinaghalong talamak na GN tumutugma sa mga katangian ng klasikong edematous-hypertensive nephritis na may edema (Bright), hypertension, at makabuluhang proteinuria. Ang sabay-sabay na pagkakaroon ng hypertension at edema ay karaniwang nagpapahiwatig ng advanced na pinsala sa bato. Ang form na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinakamalubhang kurso, matatag na pag-unlad at medyo mabilis na pag-unlad ng pagkabigo sa bato; ang talamak na pagkabigo sa bato ay bubuo sa loob ng 2-5 taon.

    Terminal glomerulonephritis- ang huling yugto ng anumang anyo ng CGN, ang form na ito ay karaniwang itinuturing bilang isang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato.

    Karaniwan, maaari nating makilala ang isang panahon ng kabayaran kapag ang pasyente, habang nananatiling may kakayahang magtrabaho, ay nagreklamo lamang ng kahinaan, pagkapagod, pagkawala ng gana, o maaaring manatiling ganap na malusog. Mataas ang presyon ng dugo, lalo na ang diastolic. Ang polyuria, isosthenuria, bahagyang proteinuria, at "malawak" na mga cylinder ay katangian."

    Morphologically mayroong pangalawang kulubot na bato, kadalasang mahirap makilala sa una na kulubot sa malignant na hypertension.

    Bilang isang malayang anyo, nakikilala nila subacute (malignant) glomerulonephritis - mabilis na pag-unlad ng glomerulonephritis, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng nephrotic syndrome na may hypertension at ang mabilis na pagsisimula ng pagkabigo sa bato.

    Ang simula ay talamak, patuloy na edema tulad ng anasarca, na nailalarawan sa pamamagitan ng makabuluhang kolesterolemia, hypoproteinemia, paulit-ulit, malubhang proteinuria. Ang Azotemia at anemia ay mabilis na umuunlad. Napakataas ng presyon ng dugo, matinding retinopathy hanggang sa detatsment.

    Ang mabilis na progresibong nephritis ay maaaring pinaghihinalaang kung, na sa simula ng sakit, laban sa background ng pangkalahatang malubhang kondisyon ng mga pasyente, ang nilalaman ng creatinine, kolesterol sa suwero at presyon ng dugo ay tumaas, at ang mababang density ng ihi ay nabanggit. Ang isang tampok ng form na ito ng GN ay isang natatanging immune reaction kung saan ang sariling basement membrane ng katawan ay kumikilos bilang isang antigen.

    Morphologically, proliferative glomerulonephritis na may fibrinous-epithelial crescents ay nakita, na maaaring umunlad sa loob ng isang linggo. Kasabay nito, bumababa ang function ng konsentrasyon (dahil sa pinsala sa tubular-interstitial). Ang mga pasyente ay namamatay 6-18 buwan mula sa pagsisimula ng sakit.

    kaya, klinikal na pag-uuri Ginagamit ang CGN sa pang-araw-araw na pagsasanay. Gayunpaman, ang pagtaas ng kahalagahan ng morphological research method para sa diagnosis at prognosis ng CGN ay nangangailangan ng pamilyar sa mga morphological na katangian ng sakit (tingnan sa itaas).

    Ang pinakakaraniwan anyong morpolohikal Ang CGN (mga 50%) ay mesangioproliferative GN, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtitiwalag ng mga immune complex at pandagdag sa mesangium at sa ilalim ng endothelium ng glomerular capillaries. Sa klinika, ang variant na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng AGN, IgA nephropathy (Berge's disease), nephrotic at hypertensive forms ay hindi gaanong karaniwan. Ang sakit ay nangyayari sa sa murang edad, mas madalas sa mga lalaki. Ang isang katangian na sintomas ay patuloy na hematuria. Ang pagtaas ng presyon ng dugo sa simula ng sakit ay bihira. Ang kurso ng form na ito ng GN ay benign, ang mga pasyente ay nabubuhay nang matagal. Ang IgA nephropathy ay isa sa mga variant ng mesangioproliferative glomerulonephritis, na nailalarawan sa pamamagitan ng macro- at microhematuria; ang mga exacerbations ay kadalasang nauugnay sa nakaraang impeksyon. Walang edema o hypertension. May tiyak na immunofluorescence ay upang makilala mga deposito sa mesangiumIgA.

    Membranous o immune complex GN, ay nangyayari sa humigit-kumulang 5% ng mga pasyente. Ang pagsusuri sa immunohistological ay nagpapakita ng mga deposito ng IgG, IgM, complement (C3 fraction) at fibrin sa mga capillary ng glomeruli. Ang klinikal na kurso ay medyo mabagal na may nakahiwalay na proteinuria o nephrotic syndrome. Ang variant na ito ng GN ay hindi gaanong benign; sa halos lahat ng mga pasyente, ang patuloy na proteinuria ay napansin sa pinakadulo simula ng sakit.

    Membranoproliferative (mesangiocapilla yar ny) GN nangyayari sa 20% ng mga pasyente. Sa ganitong anyo ng GN, ang mesangium at endothelium ng basement membrane ay apektado, ang mga deposito ng IgA, IgG, at complement ay matatagpuan sa mga capillary ng glomeruli, at ang mga pagbabago sa tubular epithelium ay obligado. Ang sakit ay karaniwang nagsisimula sa pagkabata, ang mga kababaihan ay apektado ng 1.5-2 beses na mas madalas kaysa sa mga lalaki. Ang klinikal na larawan ay madalas na nagpapakita ng nephrotic syndrome na may malubhang proteinuria at hematuria. Ang form na ito ng GN ay palaging umuunlad. Kadalasan ang sakit ay nagsisimula sa acute nephrotic syndrome.

    Ang isang tampok ng form na ito ay hypocomplementemia, na hindi sinusunod sa iba pang mga morphological form, maliban sa AGN.

    Ang mga sanhi na humahantong sa membranoproliferative GN ay maaaring mga virus, bacterial infection, hepatitis A virus, pulmonary tuberculosis, genetic factors at purulent na mga sakit(osteomyelitis, talamak na purulent na sakit sa baga, atbp.).

    GN na may kaunting pagbabago (lipoid nephrosis) sanhi ng pinsala sa "maliit na proseso" ng mga podocytes. Ito ay mas karaniwan sa mga bata, sa 20% ng mga kaso sa mga kabataang lalaki. Ang mga lipid ay matatagpuan sa tubular epithelium at sa ihi. Walang nakitang immune deposit sa glomeruli. May posibilidad na magbalik sa kusang pagpapatawad at may magandang epekto mula sa paggamit ng glucocorticoid therapy. Ang pagbabala ay karaniwang kanais-nais, ang pag-andar ng bato ay nananatiling napanatili sa mahabang panahon.

    Focal glomerular sclerosis- isang uri ng lipoid nephrosis, nagsisimula ito sa juxtamedullary nephrons, ang IgM ay matatagpuan sa mga capillary ng glomeruli. Sa 5-12% ng mga pasyente, mas madalas sa mga bata, ang proteinuria, hematuria, at hypertension ay clinically detected. Sa klinika, ang malubhang nephrotic syndrome ay sinusunod, lumalaban sa paggamot sa steroid. Ang kurso ng sakit ay progresibo at nagtatapos sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato.

    Fibroplastic GN- nagkakalat na anyo ng CGN - sa kurso nito ay nagtatapos sa sclerosis at fibroplastic na proseso ng lahat ng glomeruli.

    Ang mga pagbabago sa fibroplastic sa glomeruli ay sinamahan ng dystrophy, pagkasayang ng tubular epithelium at sclerosis ng interstitial tissue.

    Diagnosis Ang GN ay batay sa isang pagtatasa ng medikal na kasaysayan, hypertension at mga pagbabago sa ihi.

    Dapat tandaan ng isa ang tungkol sa posibleng pangmatagalang nakatagong kurso ng GN.

    Ang diagnosis ng glomerulonephritis ay imposible nang walang pagsusuri sa laboratoryo. Kasama dito

      pangkalahatang urinalysis, pagkalkula ng pang-araw-araw na pagkawala ng protina,

      proteinogram, pagpapasiya ng mga lipid ng dugo, mga antas ng dugo ng creatinine, urea, electrolytes,

      mga halimbawa ng Zimnitsky, Reberg,

      immunogram,

      pagsusuri sa fundus,

      excretory urography,

      radionuclide na pag-aaral ng mga bato,

      computed tomography,

      biopsy ng karayom ​​ng mga bato

    Di differential diagnosis. Madaling gumawa ng diagnosis kapag may tumpak na impormasyon tungkol sa talamak na nephritis o kapag may mga tipikal na sintomas ng iba't ibang anyo na katangian ng talamak na nephritis.

    Ang delineation ng CGN ay napakahalaga mula sa hypertensiveSakit sa Europa. Sa CGN, ang mga pagbabago sa ihi ay lumilitaw bago ang pagbuo ng hypertension; Ang CGN ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi gaanong binibigkas na hypertrophy ng puso at isang mas mababang pagkahilig sa mga krisis sa hypertensive.

    Sa maraming kaso, mahirap makilala ang CGN talamak na pyelonephritis. Ang huli ay sinusuportahan ng impormasyon tungkol sa mga nakaraang impeksyon sa ihi, mga sintomas ng dysuric, pananakit ng mas mababang likod, at mga panahon ng pagtaas ng temperatura. Sa ihi ng pyelonephritis, ang bacteriuria at leukocyturia ay napansin.

    Ang CGN na may nephrotic syndrome ay dapat na naiiba mula sa bato amyloidosis. Ang diagnosis ng amyloidosis ay ginawa batay sa mga sumusunod na palatandaan: nakaraan o umiiral na tuberculous, purulent o iba pang nagpapasiklab na proseso (arthritis, chroniosepsis), suppurative lung disease, malignant formations, ang pagkakaroon ng amyloidosis sa ibang mga organo. Ang mga mahahalagang pamamaraan ng diagnostic ay ang biopsy ng bato at ang pagkakaroon ng amyloid sa oral mucosa o tumbong.

    Sa kaso ng nephritis, kapag nauna ang hematuria, kinakailangan na makilala ito mula sa tuberculosis sa bato. Kung may kaunting pagdududa, maingat na suriin ang ihi - ang mycobacterium tuberculosis ay maaaring makita sa sediment gamit ang flotation.

    Ang mga sakit na Goodpasture at Wegener ay nangyayari sa pagpasok sa mga baga, napakalaking hemoptysis, nephritis, pinsala sa cartilaginous tissue ng larynx at upper respiratory tract, nephritis.

    Paggamot.

    Ang paggamot sa CGN ay dapat na komprehensibo at binubuo ng diet, drug therapy at spa treatment. Sa panahon ng exacerbation, ang pagpapaospital ng mga pasyente ay kinakailangan.

    Na may sapat na pag-andar ng bato, ang ilang paghihigpit sa protina ay ipinahiwatig (sa loob ng 1 g / kg timbang ng katawan), sa kaso ng pag-unlad ng hypertension - paghihigpit sa asin, sa kaso ng edema - paghihigpit ng asin at tubig. Ang mga pangunahing uri ng paggamot para sa CGN ay pathogenetic at symptomatic.

    Drug symptomatic therapy.

    Talamak na nephritis na may nakatagong kurso. Sa form na ito na may proteinuria na mas mababa sa 1 g/araw. at menor de edad hematuria (hanggang sa 5-8 sa larangan ng pagtingin), napanatili ang pag-andar ng bato, ang aktibong therapy ay hindi ipinahiwatig. Maaaring italaga chimes, trental, delagil Ang Trental, indomethacin (150 mg/araw) ay ipinahiwatig sa mga kurso ng 2-3 buwan para sa proteinuria na higit sa 1-2 g ng protina.

    Ang hematuric nephritis ay isang mabagal na progresibong anyo na hindi rin nangangailangan ng aktibong therapy. Magtalaga dimephosphamide 15% na solusyon para sa isang buwan (membrane stabilizer), delagil 0.25 g x 2 beses sa isang araw para sa isang buwan, bitamina E (α-tocopherol acetate) 50 mg 2 beses sa isang araw para sa isang buwan; indomethacin, voltaren 2 mg/kg sa loob ng 2-4 na buwan; chimes o trental.

    May mga ulat ng matagumpay na paggamot urokinase at hindi direktang anticoagulants.

    Ang talamak na nephritis ng hypertensive type ay isang mabagal na progresibong anyo ng nephritis. Ang arterial hypertension ay nauugnay sa kapansanan sa suplay ng dugo sa mga bato, samakatuwid ito ay ipinahiwatig droga,normalizing bato hemodynamics, pangunahin ang mga chimes (225-400 mg/araw), sa mahabang panahon, sa loob ng maraming taon - trental, nikotinaacid, β-blockers, calcium antagonists,diuretics. Mga inhibitor ng ACE ay may antiproteinuric at nephroprotective effect, dahil sa pamamagitan ng pagbabawas ng intraglomerular hyperfiltration at hypertension, pinapabagal nila ang rate ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato.

    Ang talamak na GN ng nephrotic type na walang hypertension at mga palatandaan ng pagkabigo sa bato ay palaging nangangailangan ng aktibong therapy. Ang mga glucocorticoid ay ipinahiwatig para sa mga kaso ng hypovolemic na may mataas na aktibidad ng plasma renin; inireseta ang mga cytostatics o ginagamit ang isang regimen ng paggamot na may apat na bahagi.

    Kung mayroon kang hyperlipidemia, limitahan ang iyong paggamit ng mga pagkaing mayaman sa kolesterol at saturated fat. Inireseta ang Lovastatin.

    Ang nephrotic syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng hypercoagulability, posible ang trombosis ng ugat ng bato, kaya ang mga anticoagulants ay inireseta.

    Pathogenetic therapy na gamot - corticosteroids, cytostatiki, heparin, plasmapheresis(mga pamamaraan ng agresibong therapy) ay nakakagambala sa mga proseso ng homeostatic, inireseta ang mga ito kapag ang papel ng mga proseso ng immunoinflammatory at mga proseso ng intravascular coagulation sa pag-unlad ng sakit ay halata, i.e. kapag may mataas na aktibidad ng proseso ng bato.

    Heneral mga indikasyon para sa pagrereseta ng glucocorticoids may nephritis ay binibigkas na aktibidad ng proseso ng bato, Availability nephrotic syndrome na walang malubhang hypertension at hematuria; morphologically - minimal na pagbabago sa glomeruli, mesangioproliferative at membranous nephritis.

    Regimen ng paggamot para sa nephritis: na may mataas na aktibidad ng CGN gamitin ang tinatawag na isang regimen na may apat na bahagi, kabilang ang isang cytostatic agent, prednisolone, heparin at chimes: isang dosis ng prednisolone 0.5-0.8-1 mg/kg body weight at body weight sa loob ng 8 linggo, na sinusundan ng mabagal na pagbawas ng dosis sa loob ng 8 linggo at maintenance na dosis na 10 mg/day para sa isa pang 6 na buwan.

    Mayroong tinatawag na alternating regimen - ang pagkuha ng prednisolone sa loob ng 3-4 na araw, na sinusundan ng isang apat na araw na pahinga (sa pediatrics).

    Kapag ang nephritis ay lubos na aktibo, gamitin naglo-load ng mga dosisGK - "pulse therapy" - intravenous administration ng 1000 mg ng methyl prednisolone o prednisolone para sa 3 araw sa isang hilera sa solusyon ng sodium chloride, dahan-dahang tumulo sa loob ng 10-20 minuto.

    Ang mga side effect ng glucocorticoid therapy ay Itsenko-Cushing syndrome, steroid hypertension, glucosuria, osteoporosis, ulcerative lesions ng gastrointestinal tract na may pagdurugo.

    Mga ahente ng immunosuppressive . Ang kanilang impluwensya sa mga immunocompetent na mga cell ay ginagamit - ito azathioprine, cyclophosphamide (CPA), chlorambucil, antilymphocyte globulin(nalalapat lamang sa mga transplant ng bato) , cyclosporine(pinipigilan ang T-lymphocyte function).

    Heparin ay may epekto sa mga proseso ng lokal na intraglomerular intravascular coagulation. Ang isang dosis ng 10,000-15,000 na mga yunit ay nahahati sa 3-4 na mga iniksyon; ito ay itinuturing na sapat kung, 4-5 na oras pagkatapos ng subcutaneous administration ng heparin, ang oras ng clotting ng dugo ay tumaas ng 2 -3 beses kumpara sa orihinal, oras ng thrombin - 2 beses .

    Chimes stimulates ang produksyon ng isang malakas na antiplatelet at vasodilator - prostacyclin - sa vascular wall, habang ihi excretion ng prostaglandin E2 ay nagdaragdag, bato hemodynamics mapabuti, ito ay ginagamit para sa hypertensive at latent nephritis (4-10 mg/kg bawat araw).

    Acetylsalicylic acid ay isang inhibitor ng enzyme prostaglandin synthetase. Kapag ang hemostasis ay isinaaktibo, ang synthesis ng thromboxane sa mga platelet ay nanaig sa synthesis ng prostacyclin sa vascular wall. Dosis 0.25-0.5 g/araw.

    Maipapayo na pagsamahin ang gamot sa chimes o trental (0.2 - 0.3 g/araw). Ang kumbinasyong ito ay nagpapataas ng habang-buhay ng mga bato ng 3 beses.

    Ang mga promising antiplatelet agent ay ticlide (ang pinakamalakas), selective inhibitors ng thromboxane synthesis (dazoxiben) at synthetic analogues ng prostacyclin (prostenon, prostin).

    Mga nonsteroidal na anti-inflammatory na gamot- salicylates, pyrazolone na gamot, derivatives ng mga organikong indoleacetic acid (indomethacin, methindol, sulindac); propionic (brufen, naproxen); phenylacetic (Voltaren).

    NSAIDs (isang alternatibo sa prednisolone para sa mababang klinikal na aktibidad ng CGN). Ang Indomethacin ay dapat na inireseta sa mga pasyente na may proteinuria na napanatili ang pag-andar ng bato at katamtamang nephrotic syndrome.

    Ang mga komplikasyon mula sa pag-inom ng indomethacin ay dyspepsia, pananakit ng tiyan, pagduduwal, pagsusuka, sakit ng ulo, depresyon. Ang lokal na epekto sa bato ng gamot ay maaaring mabawasan ang glomerular filtration, pataasin ang antas ng creatinine sa dugo, bawasan ang daloy ng dugo sa bato, at pataasin ang presyon ng dugo.

    Ginagamit ang Plasmapheresis upang gamutin ang mabilis na pag-unlad ng GN, pati na rin ang nephritis na nauugnay sa mga sistematikong sakit. Noong 1968, iminungkahi ni Kincaiol Smith ang isang regimen na may apat na bahagi: prednisolone, cytostatics, anticoagulants at antiplatelet agents (dipyridomole 400 mg/araw).

    Ang paggamot sa mabilis na pag-unlad ng GN ay dapat na aktibo at napapanahon, dahil kapag ang anuria ay nabuo, ang paggamot ay halos palaging hindi matagumpay. Ang Prednisolone ay ginagamit kasama ng mga cytostatics, ang pagiging epektibo sa 20% ng mga kaso (pasalita). Sa kasalukuyan, mas kumplikadong mga regimen sa paggamot ang ginagamit. Halimbawa, sinimulan ni Cameron ang paggamot na may 3 intravenous na kurso ng "pulse therapy" na methylprednisolone, na sinusundan ng paglipat sa oral prednisolone.

    Sa unang araw ng paggamot, ang azathioprine 2 mg/kg/araw ay inireseta. at dipyridamole 10 mg/kg/araw, pagkatapos ay idinagdag ang heparin, ang panahon ng paggamot ay 3-6 na buwan.

    Ang paggamot na may plasmapheresis ay epektibo.

    Ang kapaki-pakinabang na epekto ng isang tuyo at mainit na klima sa pag-andar ng mga bato at cardiovascular system sa CGN ay napatunayan na. Ang paggamot sa sanatorium-resort ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na may nakatagong nephritis na may katamtamang nephrotic syndrome na walang mga palatandaan ng pagkabigo sa bato (Bayram-Ali, Yalta, Yangan-Tau).

    Pagtataya. Sa pangkalahatan, ang CGN ay isang hindi kanais-nais na kasalukuyang sakit, na sa medyo murang edad ay humahantong sa kapansanan, talamak na pagkabigo sa bato at kamatayan. Ang mabilis na pagsisimula ng nephrotic syndrome at hypertension ay nagpapalala sa kurso at pagbabala. Ang isang medyo mabagal na kurso ay nailalarawan sa pamamagitan ng membranous, mesangio-proliferative at GN na may kaunting mga pagbabago. Ang diffuse fibroplastic at focal glomerulosclerosis ay hindi gaanong kanais-nais.

    Bilang resulta ng iba't ibang anyo ng CGN, nabubuo ang pangalawahing natuyot na kidney, habang ang karamihan sa glomeruli ay ganap na sclerotic, ang ilang natitirang glomeruli ay compensatory hypertrophied, ngunit mas mababa ang pagganap. Ang talamak na pagkabigo sa bato ay bubuo, na nangangailangan ng patuloy na pangangasiwa at paggamot ng medikal.

    © 2023 Portal ng impormasyon tungkol sa mga pusa. Edukasyon, nutrisyon, pangangalaga