Catad_tema Metabolsk syndrom- artikler

Metabolsk syndrom - det grunnleggende om patogenetisk terapi

T.V. Adasheva, kandidat medisinske vitenskaper, assisterende professor
O. Yu. Demicheva
Moscow State Medical and Dental University
Urban klinisk sykehus №11

I 1948 skrev den berømte klinikeren E.M. Tareev: "Ideen om hypertensjon er oftest assosiert med en overvektig hyperstenisk, med mulig brudd proteinmetabolisme, med blodtilstopping med produkter av ufullstendig metamorfose - kolesterol, urinsyre ...” Dermed ble ideen om metabolsk syndrom (MS) praktisk talt dannet for mer enn 50 år siden. I 1988 beskrev G. Reaven et symptomkompleks inkludert hyperinsulinemi, nedsatt glukosetoleranse, lavt nivå HDL-kolesterol og arteriell hypertensjon, som gir det navnet "syndrom X" og for første gang antyder at grunnlaget for alle disse endringene er insulinresistens (IR) med kompenserende hyperinsulinemi. I 1989 viste J. Kaplan at en vesentlig del av den "dødelige kvartetten" er abdominal fedme. På 90-tallet begrepet "metabolsk syndrom" dukket opp, foreslått av M. Henefeld og W. Leonhardt. Forekomsten av dette symptomkomplekset er i ferd med å bli epidemisk og i noen land, inkludert Russland, når 25-35% blant den voksne befolkningen.

Generelt aksepterte kriterier for MS er ennå ikke utviklet, antagelig på grunn av mangelen på felles syn på patogenesen. Den pågående diskusjonen om gyldigheten av å bruke begrepene "fullstendig" og "ufullstendig" MS illustrerer undervurderingen av en enkelt mekanisme som bestemmer den parallelle utviklingen av alle kaskader av metabolske forstyrrelser i insulinresistens.

IR er en polygen patologi, i utviklingen av hvilke mutasjoner i insulinreseptorsubstratgenene (IRS-1 og IRS-2), β3-adrenerge reseptorer, frakoblingsprotein (UCP-1), samt molekylære defekter i proteiner av insulinsignalveien (glukosetransportører) kan spille en rolle. ). En spesiell rolle spilles av en reduksjon i insulinfølsomhet i muskel-, fett- og levervev, så vel som i binyrene. I myocytter svekkes tilførselen og utnyttelsen av glukose, og det utvikles motstand mot insulinets antilipolytiske virkning i fettvevet. Intens lipolyse i viscerale adipocytter fører til frigjøring av store mengder fri fettsyrer(FFA) og glyserol inn i portalblodet. Når de kommer inn i leveren, blir FFA-er på den ene siden et substrat for dannelsen av aterogene lipoproteiner, og på den annen side forhindrer de bindingen av insulin til hepatocytten, og potenserer IR. Hepatocytt IR fører til en reduksjon i glykogensyntese, aktivering av glykogenolyse og glukoneogenese. I lang tid kompenseres IR av overflødig insulinproduksjon, så brudd på glykemisk kontroll manifesterer seg ikke umiddelbart. Men ettersom funksjonen til bukspyttkjertelens β-celler er utarmet, oppstår dekompensasjon av karbohydratmetabolismen, først i form av nedsatt fastende glykemi og glukosetoleranse (IGT), og deretter type 2 diabetes mellitus (T2DM). En ytterligere reduksjon i insulinsekresjon ved MS er forårsaket av langvarig eksponering av β-celler for høye konsentrasjoner av FFA (den såkalte lipotoksiske effekten). Med eksisterende genetisk betingede defekter i insulinsekresjon, akselereres utviklingen av T2DM betydelig.

Ifølge en annen hypotese spiller den ledende rollen i utviklingen og progresjonen av insulinresistens fettvev mageområdet. Et trekk ved viscerale adipocytter er deres høye følsomhet for den lipolytiske virkningen av katekolaminer og lav følsomhet for den antilipolytiske virkningen av insulin.

I tillegg til stoffer som direkte regulerer lipidmetabolismen, produserer fettcellen østrogener, cytokiner, angiotensinogen, plasminogenaktivatorinhibitor-1, lipoprotenlipase, adipsin, adinopektin, interleukin-6, tumornekrosefaktor-α (TNF-α), transformerende vekst faktor B, leptin etc. Det er vist at TNF-α er i stand til å virke på insulinreseptoren og glukosetransportørene, potensere insulinresistens og stimulere leptinsekresjonen. Leptin («stemmen til fettvev») regulerer spiseatferd, som påvirker hypotalamisk metningssenter; øker tonen i det sympatiske nervesystemet; forbedrer termogenese i adipocytter; undertrykker insulinsyntese; påvirker cellens insulinreseptor, og reduserer glukosetransport. Ved fedme observeres leptinresistens. Det antas at hyperleptinemi har en stimulerende effekt på noen hypothalamus-frigjørende faktorer (RF), spesielt ACTH-RF. Således, med MS, observeres ofte mild hyperkortisolisme, som spiller en viss rolle i patogenesen av MS.

Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot mekanismene for utvikling av arteriell hypertensjon (AH) i MS; noen av dem var ukjente inntil nylig, og det er grunnen til at den patogenetiske tilnærmingen til behandling av MS ikke var fullt utviklet.

Det er mange studier viet til studiet av de subtile mekanismene for påvirkning av insulinresistens og hyperinsulinemi på blodtrykksnivåer.

Normalt har insulin en vaskulær beskyttende effekt på grunn av aktivering av fosfatidyl 3-kinase i endotelceller og mikrokar, noe som fører til ekspresjon av det endoteliale NO-syntasegenet, frigjøring av NO av endotelceller og insulinmediert vasodilatasjon.

For tiden er følgende mekanismer for effekten av kronisk hyperinsulinemi på blodtrykket etablert:

• stimulering av det sympathoadrenale systemet (SAS);
• stimulering av renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS);
• blokkering av transmembrane ionebyttermekanismer med en økning i innholdet av intracellulært Na+ og Ca++, en reduksjon i K+ (økt følsomhet av vaskulærveggen for pressorpåvirkninger);
• økt reabsorpsjon av Na+ i de proksimale og distale tubuli av nefron (væskeretensjon med utvikling av hypervolemi), retensjon av Na+ og Ca++ i veggene i blodårene med en økning i deres følsomhet for pressorpåvirkninger;
• stimulering av spredning av glatte muskelceller i vaskulærveggen (innsnevring av arterioler og økende vaskulær motstand).

Insulin er involvert i å regulere aktiviteten til det sympatiske nervesystemet som respons på matinntak. Eksperimentelle studier har funnet at under faste avtar SAS-aktiviteten, og når maten inntas øker den (spesielt fett og karbohydrater).

Det antas at insulin, som passerer gjennom blod-hjerne-barrieren, stimulerer glukoseopptaket i regulatoriske celler assosiert med de ventromediale kjernene i hypothalamus. Dette reduserer deres hemmende effekt på sentrene til det sympatiske nervesystemet i hjernestammen og øker aktiviteten til det sentrale sympatiske nervesystemet.

I fysiologiske forhold denne mekanismen er regulatorisk, og i tilfelle hyperinsulinemi fører den til vedvarende aktivering av SAS og stabilisering av hypertensjon.

Økt aktivitet i de sentrale delene av SAS fører til perifer hypersympatikotoni. I nyrene er aktivering av JGA β-reseptorer ledsaget av produksjon av renin, og natrium- og væskeretensjon øker. Vedvarende hypersympatikotoni i periferien av skjelettmuskulaturen fører til forstyrrelse av mikrovaskulaturen, først med fysiologisk sparsomhet av mikrokar, og deretter til morfologiske endringer, for eksempel en reduksjon i antall fungerende kapillærer. En reduksjon i antall tilstrekkelig tilførte myocytter, som er hovedforbrukeren av glukose i kroppen, fører til en økning i insulinresistens og hyperinsulinemi. Dermed, ond sirkel stenger.

Insulin, gjennom mitogenaktivert proteinkinase, forsterker de skadelige vaskulære effektene på grunn av stimulering av ulike vekstfaktorer (blodplatevekstfaktor, insulinlignende vekstfaktor, transformerende vekstfaktor P, fibroblastvekstfaktor, etc.), som fører til spredning og migrasjon av glatte muskelceller, proliferasjon av vaskulære fibroblastvegger, akkumulering av ekstracellulær matrise. Disse prosessene forårsaker ombygging av det kardiovaskulære systemet, noe som fører til tap av elastisitet i vaskulærveggen, forstyrrelse av mikrosirkulasjonen, progresjon av aterogenese og til slutt en økning i vaskulær motstand og stabilisering av hypertensjon.

Noen forfattere mener at endotelial dysfunksjon spiller en stor rolle i patogenesen av hypertensjon assosiert med metabolske forstyrrelser. Hos personer med insulinresistens og hyperinsulinemi er det en reduksjon i respons på vasodilatasjon og en økning i respons på vasokonstriksjon, noe som fører til kardiovaskulære komplikasjoner.

Metabolsk syndrom er preget av hyperurikemi (ifølge ulike kilder forekommer det hos 22-60% av pasientene med MS).

Det har nå vist seg at konsentrasjonen urinsyre i blodet korrelerer med triglyseridemi og alvorlighetsgraden av abdominal fedme; Dette fenomenet er basert på det faktum at økt fettsyresyntese aktiverer pentoseveien for glukoseoksidasjon, og fremmer dannelsen av ribose-5-fosfat, hvorfra purinkjernen er syntetisert.

Med hensyn til alle aspektene ved problemet diskutert ovenfor, bør det dannes en terapeutisk algoritme for en patogenetisk tilnærming til behandling av metabolsk syndrom.

Behandling av metabolsk syndrom

Behandlingskomplekset for metabolsk syndrom inkluderer følgende ekvivalente elementer: livsstilsendringer, behandling av fedme, behandling av forstyrrelser i karbohydratmetabolisme, behandling av arteriell hypertensjon, behandling av dyslipidemi.

Livsstilsendring

Dette aspektet ligger til grunn for vellykket behandling av metabolsk syndrom.

Legens mål i i dette tilfellet- å danne en stabil motivasjon hos pasienten, rettet mot langsiktig implementering av anbefalinger om ernæring, fysisk aktivitet og inntak av medisiner. En "suksesstankegang" gjør at pasienten lettere kan tåle vanskelighetene som livsstilsendringer krever.

Endre kostholdet ditt. Kostholdet til en pasient med metabolsk syndrom bør ikke bare sikre vekttap, men heller ikke forårsake metabolske forstyrrelser og provosere en økning i blodtrykket. Faste ved syndrom X er kontraindisert, da det er alvorlig stress, og med eksisterende metabolske forstyrrelser kan føre til akutt vaskulære komplikasjoner, depresjon, sammenbrudd i "mat overstadig". Måltider bør være hyppige, mat bør tas i små porsjoner (vanligvis tre hovedmåltider og to eller tre mellommåltider) med et daglig kaloriinnhold på ikke mer enn 1500 kcal. Siste avtale mat - en og en halv time før leggetid. Næringsgrunnlag - komplekse karbohydrater med lav glykemisk indeks, bør de være opptil 50–60 % Næringsverdi. Den glykemiske indeksenheten til en matvare er endringen i glykemi etter et måltid lik endringen i glykemi etter inntak av 100 g hvitt brød. De fleste har en høy glykemisk indeks konfekt, søte drikker, bakevarer, små frokostblandinger; forbruket deres bør elimineres eller reduseres til et minimum. Lav GI i fullkorn, grønnsaker, frukt rik på kostfiber. Den totale mengden fett bør ikke overstige 30% av det totale kaloriinnholdet, mettet fett - 10%. Hvert måltid bør inneholde en tilstrekkelig mengde protein for å stabilisere glykemi og fremme metthetsfølelse. Du bør spise fisk minst to ganger i uken. Grønnsaker og frukt bør være til stede i kosten minst fem ganger om dagen. Den tillatte mengden søte frukter avhenger av graden avse; i nærvær av type 2 diabetes mellitus, bør de begrenses kraftig.

Bordsalt - ikke mer enn 6 g per dag (en teskje).

Alkohol, som en kilde til "tomme kalorier", et appetittstimulerende middel og en glykemisk destabilisator, bør utelukkes fra dietten eller reduseres til et minimum. Hvis det er umulig å gi opp alkohol, bør tørr rødvin foretrekkes, ikke mer enn 200 ml per dag.

Det er nødvendig å slutte å røyke; dette reduserer risikoen for hjerte- og kar- og kreftkomplikasjoner betydelig.

Fysisk aktivitet. I følge G. Reaven kan insulinresistens finnes hos 25 % av personer som fører en stillesittende livsstil. Regelmessig muskelaktivitet i seg selv fører til metabolske endringer som reduserer insulinresistens. For å oppnå en terapeutisk effekt er det nok å trene 30 minutter med intens gange hver dag eller 20-30 minutter med jogging tre til fire ganger i uken.

Fedmebehandling

Ved behandling av metabolsk syndrom kan et tilfredsstillende resultat betraktes som en vektreduksjon på 10-15 % i det første behandlingsåret, med 5-7 % i det andre året og fravær av tilbakefall i kroppsvektøkning i fremtiden.

Å følge en diett med lavt kaloriinnhold og fysisk aktivitet er ikke alltid mulig for pasienter. I disse tilfellene er det indikert medikamentell behandling fedme.

For øyeblikket registrert og anbefalt for langtidsbehandling fedmemedisiner orlistat og sibutramin. Mekanismen for deres virkning er fundamentalt forskjellig, noe som gjør det mulig å velge det optimale stoffet i hvert enkelt tilfelle, og i alvorlige tilfeller av fedme som er resistente mot monoterapi, foreskrive disse stoffene på en kompleks måte.

Behandling av forstyrrelser i karbohydratmetabolismen

Alvorlighetsgraden av forstyrrelser i karbohydratmetabolisme ved metabolsk syndrom varierer fra minimal (nedsatt fastende glykemi og glukosetoleranse (IGT)) til utvikling av type 2 diabetes mellitus.

Ved metabolsk syndrom bør medisiner som påvirker karbohydratmetabolismen foreskrives ikke bare i nærvær av T2DM, men også ved mindre alvorlige (reversible!) forstyrrelser i karbohydratmetabolismen. Hyperinsulinemi krever aggressiv terapeutisk taktikk. Det er bevis på tilstedeværelsen av komplikasjoner som er karakteristiske for diabetes mellitus allerede på stadiet med nedsatt glukosetoleranse. Dette antas å skyldes hyppige episoder med postprandial hyperglykemi.

Et kraftig arsenal av moderne hypoglykemiske midler lar deg velge den optimale behandlingen i hvert enkelt tilfelle.

1. Legemidler som reduserer insulinresistens

For metabolsk syndrom - valgfrie legemidler.

A. Biguanider

Foreløpig er det eneste biguanidet som reduserer insulinresistens metformin. I følge UKPDS-resultatene reduserer behandling med metformin i T2DM risikoen for død av diabetes med 42 %, hjerteinfarkt med 39 % og hjerneslag med 41 %.

Virkningsmekanismen:økende vevsfølsomhet for insulin; undertrykkelse av glukoneogenese i leveren; å endre farmakodynamikken til insulin ved å redusere forholdet mellom bundet og fritt insulin og øke forholdet mellom insulin og proinsulin; undertrykkelse av fettoksidasjon og dannelse av frie fettsyrer, reduksjon av triglyserider og LDL, økning av HDL; ifølge noen data - en hypotensiv effekt; stabilisering eller reduksjon av kroppsvekt. Reduserer fastende hyperglykemi og postprandial hyperglykemi. Forårsaker ikke hypoglykemi.

Det kan foreskrives for IGT, noe som er spesielt viktig med tanke på å forhindre utvikling av T2DM.

B. Tiazolidindioner ("glitazoner", insulinsensibilisatorer)

TIL klinisk anvendelse Pioglitazon og rosiglitazon er tillatt.

I Russland er dette en sjelden brukt gruppe medikamenter, sannsynligvis på grunn av deres relative nyhet, den kjente risikoen for akutt leversvikt og høye kostnader.

Virkningsmekanismen:øke glukoseopptaket av perifert vev (aktiver GLUT-1 og GLUT-4, undertrykk uttrykket av tumornekrosefaktor, som øker insulinresistens); redusere glukoseproduksjonen i leveren; redusere konsentrasjonen av frie fettsyrer og triglyserider i plasma ved å undertrykke lipolyse (ved å øke aktiviteten til fosfodiesterase og lipoproteinlipase). De virker bare i nærvær av endogent insulin.

2. a-glukosidasehemmere

Akarbose medikament

Virkningsmekanisme: hemmer kompetitivt intestinale α-glukosidaser (sukrase, maltase, glukoamylase) - enzymer som bryter ned komplekse sukkerarter. Hindrer absorpsjon av enkle karbohydrater i tynntarmen, noe som fører til en reduksjon i postprandial hyperglykemi. Reduserer kroppsvekten og har som et resultat en hypotensiv effekt.

3. Insulinsekretogener

Legemidler av denne klassen er foreskrevet for metabolsk syndrom i tilfeller der det ikke er mulig å oppnå tilfredsstillende glykemisk kontroll ved hjelp av legemidler som reduserer insulinresistens og/eller akarbose, samt i nærvær av kontraindikasjoner for dem. Risikoen for hypoglykemi og vektøkning med langvarig bruk krever en strengt differensiert tilnærming ved valg av medikament. Resept på NTG praktiseres ikke. Kombinasjonen av insulinsekretogener med biguanider er svært effektiv.

A. Sulfonylurea

Klinisk erfaring viser at monoterapi med visse insulinsekretogener (spesielt glibenklamid) hos pasienter med metabolsk syndrom vanligvis er ineffektiv selv i maksimale doser på grunn av økende insulinresistens tømmes β-cellenes sekretoriske kapasitet og det dannes en insulinkrevende variant av T2DM. Preferanse bør gis til svært selektiv doseringsformer, som ikke forårsaker hypoglykemi. Det er ønskelig at stoffet kan tas en gang om dagen for å øke behandlingens etterlevelse.

Disse kravene oppfylles av andre generasjons legemiddel gliclazid. farmakologisk form MV (modifisert frigjøring) og tredje generasjons medikament glimepirid.

Gliclazid - et svært selektivt medikament (spesifikt for SUR1-underenheten av ATP-sensitive kaliumkanaler av β-celler), gjenoppretter den fysiologiske profilen til insulinsekresjon; øker følsomheten til perifert vev for insulin, forårsaker post-transkripsjonelle endringer i GLUT-4 og aktiverer insulinets virkning på muskelglykogensyntetase; reduserer risikoen for trombose ved å hemme blodplateaggregering og adhesjon og øke aktiviteten til vevsplasminogen; reduserer nivået av lipidperoksider i plasma.

Glimepirid komplekser med sulfonylureareseptoren SURX. Har en uttalt perifer effekt: øker syntesen av glykogen og fett ved å aktivere translokasjonen av GLUT-1 og GLUT-4; reduserer hastigheten av glukoneogenese i leveren, øker innholdet av fruktose-6-bifosfat. Det har lavere glukagonotropisk aktivitet enn andre sulfonylureapreparater. Gir lav risiko for hypoglykemi - gir maksimal reduksjon i blodsukker med minimal insulinsekresjon. Har antiaggregering og antiaterogene effekter, hemmer selektivt cyklooksygenase og reduserer omdannelsen arakidonsyre i tromboksan A 2. Det er kompleksbundet med caveolin i fettceller, noe som sannsynligvis bestemmer spesifisiteten til effekten av glimepirid på aktivering av glukoseutnyttelse i fettvev.

B. Prandiale glykemiske regulatorer (korttidsvirkende sekretogener)

Hurtigvirkende hypoglykemiske legemidler, aminosyrederivater. I Russland er de representert av repaglinid og nateglinid.

Virkningsmekanismen- rask, kortvarig stimulering av insulinsekresjon av β-cellen på grunn av rask reversibel interaksjon med spesifikke reseptorer av ATP-sensitive kaliumkanaler.

Det antas at nateglinid er tryggere med hensyn til utvikling av hypoglykemi: insulinsekresjon forårsaket av nateglinid avhenger av nivået av glykemi og avtar når nivået av glukose i blodet synker. Muligheten for å bruke lave doser nateglinid for IGT hos pasienter med høy risiko kardiovaskulære komplikasjoner (NAVIGATOR).

4. Insulinbehandling

Tidlig oppstart av insulinbehandling for metabolsk syndrom (unntatt i tilfeller av dekompensert diabetes) virker uønsket, da det sannsynligvis vil forverre kliniske manifestasjoner hyperinsulinisme. Det bør imidlertid bemerkes at for å unngå komplikasjoner av diabetes mellitus, må kompensasjon av karbohydratmetabolismen oppnås for enhver pris. Hvis effekten av de tidligere oppførte behandlingstypene er utilfredsstillende, bør insulinbehandling foreskrives, eventuelt i akseptable kombinasjoner med orale hypoglykemiske legemidler. I fravær av kontraindikasjoner er kombinasjon med biguanider å foretrekke.

Behandling av arteriell hypertensjon

Mål blodtrykksnivå for utvikling av type 2 diabetes mellitus -< 130/85 мм рт. ст.; при нарушении функции почек - < 125/75 мм рт. ст.

Ideell antihypertensiv medikament i denne kliniske situasjonen bør det ha en påvist effekt på kardiovaskulære endepunkter, ikke ha negative metabolske effekter, påvirke de patogenetiske koblingene til hypertensjon i insulinresistens og ha en rekke beskyttende effekter (kardio-, nefro-, vasobeskyttelse) med en gunstig effekt på endotelfunksjon, blodplate-vaskulær hemostase og fibrinolyse.

ACE-hemmere

ACE-hemmere er de foretrukne legemidlene i den kliniske gruppen som diskuteres. Dette skyldes for det første den patogenetiske gyldigheten av deres bruk (aktivering av RAAS i IR), og for det andre en rekke fordeler med medisiner av denne klassen:

• redusere insulinresistens og forbedre glykemisk kontroll;
• fravær negativ påvirkning for lipid- og purinmetabolisme (FASET, ABCD, CAPPP, HOPE, UKPDS);
• vasoprotektiv effekt - regresjon av vaskulær ombygging; anti-aterosklerotisk effekt (SECURE - HOPE-understudie);
• nefrobeskyttende effekt i diabetiske og ikke-diabetiske former for nefropati (FACET, MICRO-HOPE, REIN, EUCLID, AIPRI, BRILLIANT);
• korrigering av endotel dysfunksjon, gunstig effekt for blodplatehemostase og fibrinolyse: NO, prostacyklin, ↓endotelin, endotelavhengig hyperpolarisasjonsfaktor, ↓prokoagulantpotensial, vevsplasminogenaktivator, ↓blodplateaggregering (TREND).

Dermed oppfyller ACE-hemmere alle kravene til et antihypertensivt legemiddel for pasienter med metabolsk syndrom.

β-blokkere

Forskrivning av β-blokkere til pasienter med metabolsk syndrom har en ubestridelig patogenetisk fordel på grunn av tilstedeværelsen av hypersympathocotonia, hvis mekanismer ble diskutert ovenfor. derimot i lang tid i denne kliniske gruppen ble disse legemidlene foreskrevet under hensyntagen til en rekke restriksjoner, det ble også antatt at pasienter med sukkersyke de er kontraindisert på grunn av deres negative effekt på karbohydrat- og lipidmetabolismen.

Imidlertid har resultatene fra UKPDS og andre studier bevist effektiviteten og sikkerheten ved bruk av selektive betablokkere hos pasienter med metabolske forstyrrelser og type 2 diabetes. Alle uønskede bivirkninger var hovedsakelig assosiert med bruk av ikke-selektive og lavselektive β-blokkere.

Hos pasienter med metabolsk syndrom er det således mulig å bruke svært selektive β-blokkere (betaxolol, bisoprolol, nebivolol, etc.) i sammensetningen kombinasjonsterapi i små doser.

Diuretika

Sammen med β-blokkere regnes tiazid og tiazidlignende diuretika som førstelinjemedikamenter for langtidsbehandling av pasienter med ukomplisert hypertensjon. Men som i tilfellet med β-blokkere, har bruken av legemidler i denne gruppen en rekke begrensninger på grunn av utviklingen av bivirkninger: redusert følsomhet av perifert vev for insulin med kompenserende hyperinsulinemi, økt glykemi, bivirkninger på lipidet profil (økte triglyserider i blodet, totalkolesterol, lipoproteinkolesterol med lav tetthet), nedsatt urinsyremetabolisme (hyperurikemi).

Mange multisenter prospektive studier har bemerket høy frekvens utvikling av diabetes mellitus hos pasienter med hypertensjon under behandling med tiazid og tiazidlignende diuretika. Et tiazidlignende vanndrivende indapamid, som kombinerer egenskapene til et vanndrivende middel og et vasodilatator, i i mindre grad påvirker metabolske risikofaktorer. I følge litteraturen, med langtidsbehandling, har ikke indapamid en negativ effekt på karbohydrat- og lipidmetabolismen og forverrer ikke nyrenes hemodynamikk, noe som gjør det til det foretrukne stoffet i denne kliniske gruppen.

Kalsiumantagonister

For tiden har mange års diskusjon om effektiviteten og sikkerheten til kalsiumantagonister blitt oppsummert.

Tallrike multisenterstudier har vist en reduksjon i risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner (STOP-2, NORDIL, INSIGHT, VHAT, NICS-EH, HOT, ALLHAT) under behandling med disse legemidlene. I tillegg har kalsiumantagonister en rekke fordeler som rettferdiggjør bruken hos pasienter med metabolsk syndrom:

• redusert insulinresistens, reduserte basale og glukosestimulerte insulinnivåer;
• fravær negativ påvirkning på karbohydrat-, lipid- og purinmetabolisme;
• vasoprotektiv effekt - regresjon av vaskulær remodellering, anti-aterosklerotisk effekt (INSIGHT, MIDAS, ELSA);
• nefroprotektiv effekt (påvist for ikke-hydropyridinmedisiner);
• korreksjon av endotelial dysfunksjon - en økning i NO på grunn av antioksidantmekanismer (superoksiddismutaseaktivitet, ↓NO-destruksjon), forbedring av blodplate-vaskulære og fibrinolytiske komponenter av hemostase (↓blodplateaggregering, ↓trombomodulin).

Preferanse bør gis til langtidsvirkende ikke-hydropyridin- og dihydropyridin-legemidler på grunn av evnen til kortvirkende kalsiumantagonister som er foreskrevet i store doser, øker risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner.

AT 1-angiotensinreseptorblokkere

På moderne scene denne gruppen medikamenter er en av de mest aktivt studerte.

En reduksjon i risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner hos pasienter med hypertensjon under behandling med losartan ble vist i LIFE-studien. Påvist nefroprotektiv effekt for diabetisk nefropati ved T2DM (RENALL, IDNT, ROLIG). I tillegg er evnen til AT 1-angiotensinreseptorblokkere vist til å redusere urinsyrenivået (losartan).

Påvirkningen av AT 1-angiotensinreseptorblokkere på de patogenetiske koblingene til hypertensjon ved metabolsk syndrom og fraværet av en negativ effekt på karbohydrat- og lipidmetabolismen gjør disse stoffene lovende i denne kliniske gruppen. En multisenterstudie som evaluerer effekten av valsartan på kardiovaskulære hendelser hos pasienter med nedsatt karbohydrattoleranse (NAVIGATOR) pågår for tiden. Videre studier av denne gruppen medikamenter kan plassere dem på nivå med ACE-hemmere når det gjelder behandling av metabolsk syndrom.

α 1-blokkere

Inntil den midlertidige analysen av ALLHAT-studien, som fant en økning i kardiovaskulære hendelser, spesielt nye tilfeller av hjertesvikt, med doxazosin, ble legemidler i denne gruppen ansett som blant de mest lovende legemidlene som ble brukt til å behandle pasienter med metabolsk syndrom. Dette skyldes evnen til α-blokkere til å øke vevsfølsomheten overfor insulin og som et resultat forbedre glykemisk kontroll, korrigere lipidprofilen og ha en gunstig effekt på hemostase og endotelfunksjon.

Imidlertid kan α 1 -blokkere på dette stadiet bare brukes som tilleggsmedisiner i kombinasjonsterapi for hypertensjon, inkludert metabolsk syndrom.

I1-imidazolinreseptoragonister

Legemidler fra denne gruppen inntar en spesiell plass i behandlingen av metabolsk syndrom på grunn av korreksjonen av en av hovedkoblingene i patogenesen av hypertensjon - sentral hypersympatikotoni. Disse stoffene, ved å redusere sentrale sympatiske impulser, øker følsomheten til perifert vev for insulin, forbedrer glykemisk kontroll og reduserer aktiviteten til RAAS.

Dessverre er det ingen data om effekten av I 1 -imidazolinreseptoragonister på prognosen til pasienter med hypertensjon, noe som ikke tillater å anbefale legemidler av denne klassen som førstelinjemidler i behandlingen av hypertensjon. Imidlertid kan de med hell brukes i kombinasjonsterapi.

Behandling av dyslipidemi

Lipidsenkende terapi må utføres hos pasienter med MS og kombineres med terapeutiske effekter for IR og glykemi.

Statiner er utvilsomt førstelinjemedikamenter for behandling av dyslipidemi hos pasienter med metabolsk syndrom på grunn av deres gode klinisk effektivitet(25-61 % reduksjon i LDL, reduksjon i triglyserider) og god toleranse.

For isolert hypertriglyseridemi eller alvorlig hypertriglyseridemi, er de foretrukne medikamentene fibrater, som er dårligere enn statiner i sin effekt på LDL, er mindre tolerert og interagerer med et stort antall medisiner. DAIS og VA HIT studier har også bevist positiv innflytelse fibrater på kardiovaskulær risiko ved T2DM.

Konklusjon

Ved å betrakte MS som en "generalisert kardiovaskulær-metabolsk sykdom" (begrepet L. M. Resnick), foreslår vi å fokusere på patogenetiske tilnærminger til behandlingen. Det er også viktig å utvikle enhetlige diagnostiske kriterier og inkludere diagnosen "metabolsk syndrom" i listen over medisinske økonomiske standarder. Fra evidensbasert medisins synspunkt er det ønskelig å gjennomføre målrettede multisenterstudier av legemidler som brukes til å behandle metabolsk syndrom.

Formin(metformin) - Legemiddelmappe

Problemet med metabolsk syndrom (MS) i dag når epidemiske proporsjoner i nesten alle siviliserte land. Derfor har mange internasjonale medisinske organisasjoner seriøst studert det i mange år. I 2009 kompilerte medisinske forskere en liste over visse kriterier som gjør det mulig å diagnostisere utviklingen av metabolsk syndrom hos en pasient. Denne listen ble inkludert i et dokument kalt "Avtale om definisjonen av metabolsk syndrom", som ble signert av et visst antall seriøse organisasjoner, spesielt: Verdens helseorganisasjon (WHO) og International Association for the Study of Obesity.

Innholdsfortegnelse:

Faren for metabolsk syndrom

Det er verdt å merke seg at en lidelse i kroppen som metabolsk syndrom eller insulinresistenssyndrom ikke er det separat sykdom, men er et kompleks av patologiske endringer som forekommer i alle systemer i menneskekroppen mot bakgrunnen.

Som et resultat metabolske forstyrrelser pasienten lider samtidig av fire sykdommer som:

• 2 typer;

Denne "buketten" av sykdommer er veldig farlig for mennesker, siden den truer utviklingen av så alvorlige konsekvenser som: vaskulær, fettdegenerasjon av leveren, hjernekar, etc.

Med MS slutter cellene å oppfatte hormonet insulin, som et resultat av at det ikke oppfyller formålet. Utviklingen av insulinresistens og ufølsomhet for insulin begynner, hvoretter celler absorberer glukose dårlig og patologiske endringer oppstår i alle systemer og vev.

I følge statistikk rammer MS hovedsakelig menn; hos kvinner er risikoen for å bli rammet av denne sykdommen femdoblet under og etter.

Det skal bemerkes at det foreløpig ikke finnes noen kur for insulinresistenssyndrom. Men med en kompetent medisinsk tilnærming, rasjonell ernæring og en sunn livsstil er mulig med nok lang tid stabilisere tilstanden. I tillegg noen endringer som utvikler seg i løpet av dette syndromet, er reversible.

Årsaker til forekomst og utvikling av metabolsk syndrom

La oss først finne ut hvilken rolle hormonet insulin spiller i menneskekroppen? Blant insulinets mange funksjoner er dens viktigste oppgave å etablere kommunikasjon med insulinfølsomme reseptorer som befinner seg i membranen til hver celle. Gjennom slike forbindelser er celler i stand til å motta glukose som kommer fra det intercellulære rommet. Tapet av reseptorfølsomhet for insulin bidrar til at både glukose og selve hormonet hoper seg opp i blodet, og derfor begynner MS å utvikle seg.

De viktigste årsakene til insulinresistens - insulinufølsomhet:

1. Predisposisjon på genetisk nivå. Med en mutasjon av genet som er ansvarlig for utviklingen av insulinresistenssyndrom:
   • cellene har kanskje ikke nok reseptorer for insulin å binde seg til;
   • reseptorer er kanskje ikke insulinsensitive;
   • immunsystemet kan produsere antistoffer som blokkerer funksjonen til insulinsensitive reseptorer;
   • Bukspyttkjertelen kan produsere unormalt insulin.
2. Mat med høyt kaloriinnhold, som regnes som en av de mest viktige faktorer, provoserer utviklingen av MS. Animalsk fett tilført mat, eller mer presist de som inneholder mettede fettsyrer, i store mengder er hovedårsaken til utviklingen av fedme. Ved å forårsake endringer i cellemembraner, reduserer fettsyrer deres følsomhet for virkningen av insulin.
3. Svak fysisk aktivitet , der hastigheten på alle metabolske prosesser i kroppen avtar. Det samme gjelder prosessen med nedbrytning og absorpsjon av fett. Fettsyrer reduserer følsomheten til cellemembranreseptorer for insulin, og hindrer derved glukose i å bli transportert inn i cellen.
4. Kronisk arteriell hypertensjon , som negativt påvirker prosessen med perifer sirkulasjon, som igjen reduserer vevsfølsomhet for insulin.
5. Dietter med lavt kaloriinnhold. Hvis det daglige volumet av kilokalorier som kommer inn i kroppen er mindre enn 300 kcal, må kroppen akkumulere reserver gjennom økt fettavsetning. Kroppen begynner en prosess med irreversibel metabolsk forstyrrelse.
6. Kronisk. Langvarig psykisk stress påvirker prosessen negativt nervøs regulering organer og vev, som et resultat av dette skjer hormonell ubalanse. Produksjonen av hormoner, inkludert insulin, så vel som cellenes følsomhet for dem blir forstyrret.
7. Mottak av slike hormonelle legemidler, som kortikosteroider, glukagon, skjoldbruskhormoner og. De reduserer cellens evne til å absorbere glukose og reduserer samtidig følsomheten til reseptorer for insulin.
8. Hormonelle ubalanser. I menneskekroppen er fettvev et endokrint organ som produserer hormoner som reduserer cellenes følsomhet for insulin. Dessuten, jo mer overflødig fettavleiring, jo lavere er vevsfølsomheten.
9. Aldersrelaterte endringer hos menn. Jo eldre mannen er, jo lavere produksjonsnivå mannlig hormon- og en høyere risiko for å utvikle fedme, hypertensjon og insulinresistens.
10. Å stoppe å puste under søvn (apné). Når pusten stopper under søvn, oppstår det oksygen sult hjernen og intens frigjøring av somatotropt hormon, som produserer utvikling av cellulær ufølsomhet for insulin.
11. Feil tilnærming til behandling av diabetes– mer insulin foreskrevet nødvendig norm. Med en høy konsentrasjon av insulin i blodet oppstår reseptoravhengighet. Kroppen begynner å utvikle en slags beskyttende reaksjon mot store mengder insulin - insulinresistens.

Symptomer på metabolsk syndrom

MS utvikler seg i henhold til følgende skjema. Svak fysisk aktivitet og høykalori diett provoserer endringer i funksjonen til cellereseptorer: de blir mindre følsomme for insulin. I denne forbindelse begynner bukspyttkjertelen, som prøver å gi cellene den nødvendige glukosen for deres funksjon, å produsere mer insulin. Som et resultat dannes et overskudd av hormonet i blodet - hyperinsulinemi utvikler seg, noe som påvirker lipidmetabolismen og vaskulær funksjon negativt: en person begynner å lide av fedme og høyt blodtrykk. Siden en stor mengde ufordøyd glukose forblir i blodet, fører dette til utvikling av hyperglykemi. Et overskudd av glukose utenfor cellen og en mangel inne fører til ødeleggelse av proteiner og utseendet av frie radikaler som skader cellemembran, og dermed forårsaker dem for tidlig aldring.

Prosessen med endringer som ødelegger kroppen starter umerkelig og smertefritt, men dette gjør den ikke mindre farlig.

Ytre symptomer på MS:

1. Visceral (eller øvre) fedme, der overflødig fettmasse avsettes i øvre halvdel av kroppen og i mageområdet. På visceral fedme subkutant fett samler seg. I tillegg omslutter fettvev alle indre organer, klemmer dem og kompliserer arbeidet deres. Fettvev spiller en rolle endokrine organ, skiller ut hormoner som produserer inflammatoriske prosesser og øke nivået av fibrin i blodet, noe som øker risikoen for blodpropp. Som regel når øvre fedme Midjeomkretsen for menn er over 102 cm, og for kvinner - over 88 cm.
2. Stadig vises røde flekker i bryst- og nakkeområdet. Dette er forklart. Så, for fedme indikatorene systolisk trykk blod over 130 mm Hg. Art., og diastolisk – 85 mm Hg. Kunst.

Pasientens følelser under utviklingen av MS:

• utbrudd av dårlig humør, spesielt når du er sulten. Pasientens dårlige humør, aggresjon og irritabilitet forklares av den utilstrekkelige mengden glukose som kommer inn i hjernecellene;
• hyppig Med MS hodepine er resultatet høyt blodtrykk eller innsnevring av blodårer gjennom;
• som er forårsaket av hjertefeilernæring på grunn av kolesterolavleiringer i koronarkarene;
• periodisk økt hjertefrekvens. Høy konsentrasjon Insulin øker hjertefrekvensen, og øker volumet av blod som slippes ut med hvert hjerteslag. Deretter, i begynnelsen, blir veggene i venstre halvdel av hjertet tykkere, og i fremtiden begynner slitasje av muskelveggen;
• alvorlig tretthet assosiert med glukose "sult" av celler. Til tross for det faktum at i blodet, på grunn av den lave følsomheten til cellulære reseptorer for insulin, mottar ikke cellene glukosen de trenger og blir stående uten en energikilde;
• Jeg vil virkelig ha noe søtt. På grunn av glukose "sult" av hjerneceller, foretrekkes søtsaker og karbohydrater i mat, som bidrar til en kortsiktig forbedring av humøret. Med metabolsk syndrom er en person likegyldig til grønnsaker og proteinmat (kjøtt, egg, fermenterte melkeprodukter), etter å ha konsumert hvilken døsighet oppstår;
• og svekket koordinering av bevegelser forbundet med, som oppstår som et resultat av nedsatt blodstrøm fra hjernen;
• periodisk forekommende. Høye konsentrasjoner av insulin i blodet og fedme bremser mage-tarmkanalen;
• sterk svette, en følelse av uslukkelig tørste og tørr munn. Det sympatiske nervesystemet, under påvirkning av insulin, påvirker spytt- og svettekjertlene og hemmer dem.

Metoder for diagnostisering av metabolsk syndrom

Hvis du har problemer med insulinresistenssyndrom, bør du kontakte en endokrinolog. Men siden med denne sykdommen menneskekroppen samtidig lider av en rekke patologiske endringer, kan det være nødvendig med hjelp fra flere spesialister: en kardiolog, en ernæringsfysiolog eller en terapeut.

En endokrinolog gjennomfører en undersøkelse og undersøkelse av pasienten for å stille en diagnose. For å analysere nøyaktig hvilke årsaker som bidro til overvekt og utvikling av MS, må en spesialist samle informasjon om følgende punkter:

• forhold og livsstil;
• ved hvilken alder begynte overvektsøkningen?
• lider noen av dine slektninger av fedme?
• kostholdsfunksjoner, matpreferanser (søt og fet mat);
• arterielt trykk;
• om pasienten lider av hjerte- og karsykdommer.

Når du undersøker en pasient:

1. Typen av fedme bestemmes. Overvekt oppstår iht mannlig type(abdominal, visceral, øvre) eller kvinnelig type (gynoid). I det første tilfellet akkumuleres overflødig fett i magen og øvre halvdel av kroppen, og i det andre - på hoftene og baken.
2. Midjeomkrets (W) måles. Med utviklingen av fedme er WC hos menn mer enn 102 cm, og hos kvinner - over 88 cm. Hvis det er en genetisk disposisjon, diagnostiseres fedme med WC: hos menn - 94 cm eller mer, hos kvinner - fra 80 cm.
3. Forholdet mellom midjeomkrets og hofteomkrets (W/H) beregnes.. U sunn person denne koeffisienten overstiger som regel ikke henholdsvis 1,0 for menn og 0,8 for kvinner.
4. Kroppsvekt bestemmes og høyde måles.
5. Beregnet (BMI), som er forholdet mellom vektindikatoren og høydeindikatoren.
6. Kroppen sjekkes for tilstedeværelse av (striae) på huden. Ved plutselig vektøkning blir hudens mesh-lag skadet og små blodkapillærer rives, mens epidermis ikke mister sin integritet. Utvendig vises disse forandringene som røde striper 2-5 mm brede, som blir lysere over tid.

Diagnose av metabolsk syndrom ved hjelp av laboratorietester

blod gjør det mulig å bestemme tilstedeværelsen av MS ved å bruke følgende indikatorer:

Metabolsk syndrom statistikk

Som verdensstatistikk viser, forårsaker hjerte- og karsykdommer 16 millioner menneskers død hvert år. Dessuten oppsto de fleste av disse sykdommene på bakgrunn av utviklingen av MS.

I Russland er mer enn halvparten av befolkningen overvektig, og nesten en fjerdedel av russerne er overvektige. Selv om dette ikke er de verste indikatorene sammenlignet med andre land, er det verdt å merke seg at problemet med høyt kolesterol i blodet, som provoserer hjerneslag og hjerteinfarkt, er svært vanlig blant den russiske befolkningen.

Nesten 75% av russerne dør på grunn av utviklingen av ikke-smittsomme sykdommer, hvorav de fleste oppsto på grunn av metabolske forstyrrelser. Dette skyldes endringer i livsstilen til hele befolkningen på jorden – lite fysisk aktivitet på dagtid og misbruk av fet og karbohydratholdig mat. I følge medisinske prognoser vil antallet MS-syke i det neste kvart århundre øke med omtrent 50 %.

Behandlingsalternativer for metabolsk syndrom

Behandling av MS med medisiner

Medisiner foreskrives individuelt til hver pasient, under hensyntagen til stadiet og årsaken til hans fedme, samt indikatorer på den biokjemiske sammensetningen av blodet. Som regel er effekten av foreskrevne medisiner rettet mot å øke vevsfølsomheten for insulin, etablere metabolske prosesser og redusere blodsukkernivået.

Gruppe av narkotika	Mekanisme for behandlet handling	Representanter	Hvordan å bruke
Behandling av lipidmetabolismeforstyrrelser
Lipidsenkende legemidler (statiner og fibrater)	Reduser intracellulær kolesterolsyntese, fremme fjerning av " dårlig kolesterol"fra blodet. Fibrater reduserer urinsyrenivået ved å la dets salter absorberes av nyrene.	Rosuvastatin	Ta 5-10 mg av stoffet en gang om dagen. Etter 4 uker vurderer legen kolesterolnivået i blodet og kan øke dosen.
		Fenofibrat	Ta stoffet 2 ganger om dagen: 2 kapsler med frokost og 1 kapsel til middag.
Behandling av insulinresistens og glukosekontroll
Legemidler for å redusere insulinresistens	De forbedrer inntreden av glukose i cellen uten å stimulere insulinproduksjonen. De bremser produksjonen av fettsyrer og akselererer prosessen med å omdanne glukose til glykogen. Forbedrer bindingen av insulin til cellereseptorer, øker vevets følsomhet for det.	Metformin	Doseringen bestemmes avhengig av blodsukkernivået: 1-4 tabletter. Dagsdosen er delt inn i 2-3 doser. Spis etter måltider.
Legemidler som øker insulinfølsomheten	Legemidlene bremser opptaket av glukose fra tarmene, reduserer glukoseproduksjonen i leveren og øker cellenes følsomhet for insulin. Reduser appetitten og bidra til å bli kvitt overflødig vekt.	Siofor Glucophage	Startdosen er 500-850 mg 2-3 ganger daglig med måltider. Etter 2 uker er dosejustering nødvendig under hensyntagen til blodsukkernivået.
Vitaminer	Alfa-liponsyre regulerer leverfunksjonen og forbedrer kolesterolmetabolismen. Forbedrer glukoseopptaket i skjelettmuskulaturen.	Alfa lipone	Ta 1 tablett 2-3 ganger daglig i 3-4 uker.
Legemidler som normaliserer metabolisme og blodtrykk
Angiotensin-konverterende enzymhemmere	Blokker virkningen av et enzym som forårsaker vasokonstriksjon. De utvider lumen av blodårer, reduserer blodtrykket og letter hjertets arbeid.	Captopril	Legemidlet tas på tom mage 3 ganger om dagen. Daglig dose fra 25 til 150 mg.
		Enalapril	0,01 g 1 gang per dag, uavhengig av måltider.
Kalsiumantagonister eller kalsiumkanalblokkere	De senker blodtrykket, reduserer behovet for oksygen i hjertemuskelen og forbedrer samtidig ernæringen. De har en svak vanndrivende effekt.	Felodipin	Ta 1 tablett (5 mg) en gang daglig. Spis uavhengig av mat.
Fedmebehandling
Fettabsorpsjonshemmere	Reduser aktiviteten fordøyelsesenzymer og dermed forstyrre nedbrytningen og absorpsjonen av fett i tynntarmen.	Xenical	Ta en kapsel (120 mg) til hvert hovedmåltid eller senest en time etter måltider.
		Orlistat	Ta 120 mg med hovedmåltidet 3 ganger daglig. Hvis maten inneholder lite fett, kan det hende at orlistat ikke tas.
Legemidler som virker på sentralnervesystemet og undertrykker appetitten	De modellerer spiseatferd, reduserer behovet for mat og reduserer appetitten. Hjelper med å takle sult under slanking.	Fluoksetin	Foreskriv 1-3 tabletter i løpet av dagen etter måltider.

Livsstilsjusteringer under behandling av MS

For MS-behandling å ta med positivt resultat Det er veldig viktig å fullstendig endre livsstil og matkultur. Vanlig treningsterapi sammen med et lavkarbokosthold er effektivt middel, som bidrar til å øke stoffskiftet og øke cellefølsomheten for insulin.

Fordelene med fysisk aktivitet for forebygging og behandling av MS

Regelmessige fysioterapiøvelser bidrar ikke bare til effektiv forbrenning av fettreserver, akselererer metabolske prosesser og øker vevets følsomhet for insulin, men også til produksjonen av mer endorfiner - lykkehormonet, som forbedrer humøret og hjelper til med å kontrollere appetitten. Fysioterapi– dette er nøkkelen til høyere produktivitet, foryngelse av kroppen og en slankere silhuett.

Når man driver med sport er det viktig å forholde seg til flere enkle regler, slik at du mer effektivt kan takle problemet med fedme:

Anaerobe (styrke) og aerobe (cardio) øvelser er mest effektive i kampen mot fedme, spesielt hvis de veksles daglig.

Anaerob trening utføres i høyt tempo, og i timene må du gjøre en betydelig innsats. Strømbelastninger er godt egnet for unge menn og kvinner og er kontraindisert for personer med problemer med det kardiovaskulære systemet.

Å løfte vekter i treningsstudioet, samt å gjøre knebøy, armhevinger, sprint, utforsykling og høyhastighetssvømming, styrker bein og ledd perfekt og utvikler muskelavlastning betydelig. I tillegg er det styrkeøvelser som raskest øker vevets følsomhet for insulin.

Til å begynne med bør varigheten av anaerob trening ikke overstige 15 minutter per dag. Med hver påfølgende uke kan varigheten av øvelsene som utføres økes med 5-10 minutter.

Aerobic trening, eller utføres med mindre belastning og intensitet enn kraftøvelser. De forbedrer funksjonen til lungene og hjertet. Under kondisjonstrening forbrennes subkutant fett effektivt. Aerobic øvelser inkluderer dans, trening på tredemølle, trimsykkel eller sykkel, samt aerobic. Varigheten av kondisjonstrening, samt styrketrening, bør ikke overstige 15 minutter i begynnelsen, og over tid kan den øke med 5-10 minutter ukentlig.

Terapeutisk fysisk trening ved hjelp av et lett sett med øvelser bør foretrekkes hvis nefropati (nyreproblemer) eller retinopati (øyekomplikasjon) oppstår. Disse øvelsene bidrar til å styrke leddene, aktivere metabolske prosesser og forbedre koordinering av bevegelser, uten å øke blodtrykket og uten å belaste syke organer. Klassene utføres ved hjelp av manualer som veier 300-500 g. Hantler kan erstattes med plastflasker fylt med vann. Under treningsprosessen må du utføre sakte og jevne løft av armene, bøye og rette dem, bøye seg fremover, og også i liggende stilling, må du spre armene til sidene. Totalt utføres tre tilnærminger daglig, 10 ganger med pauser på 10-15 minutter.

Grunnleggende om riktig ernæring i behandling av metabolsk syndrom - kosthold

En lavkarbo diett er det viktigste elementet i behandling av MS. Uten å begrense mengden karbohydrater og fett som forbrukes, er det umulig å stoppe prosessen med fedme. Moderne ernæringsfysiologer godkjenner ikke verken faste eller lavkaloridietter, siden resultatene fra slike metoder som regel ikke er langsiktige, kan det ha bivirkninger på helsen, og selve prosessen med å gå ned i vekt krever betydelig viljestyrke fra en person. Når det gjelder lavkarbodietten, lar det enorme antallet tillatte matvarer deg kostholdsretter ganske mettende og velsmakende, og kampen mot fedme er en enkel og sunn prosess.

Ideelt sett bør en diett med lavt karbohydrat bli en livslang en, som kroppen din vil takke deg veldig for - immunforsvaret vil bli styrket, tarmmikrofloraen normaliseres, og som en bonus vil du motta slank figur, ungdom og effektivitet.

For å unngå sultfølelse må du spise små porsjoner 4-5 ganger om dagen, mens kroppen bør få i seg minst 1600-1900 kilokalorier daglig.

Med en diett med lavt karbohydratnivå, bør volumet av forbrukte karbohydrater ikke være mer enn 50 % av dietten, og enkle karbohydrater, som inkluderer konfektbutikker og melprodukter, hvit ris, bør erstattes fullstendig med komplekse ( rugbrød med kli, brun ris, bokhvete). Det anbefales å unngå salt, men noen ganger kan du inkludere vasket salt i menyen. surkål, lettsaltede agurker og lettsaltet sild. For å bli kvitt "dårlig" kolesterol, bør du ha to porsjoner per porsjon kjøtt grønnsaksretter med greener.

Godkjente produkter for behandling av MS:

Forbudte matvarer for behandling av MS:

1. Proteingruppe: fett kjøtt (lam, svin, and), røkt og hermetisk mat, fete meieriprodukter.
2. Karbohydratgruppe: smør og butterkaker, konfektprodukter; havregryn, semulegryn og Risgrøt, pasta.
3. Fett: margarin og annet fett brukt i matlaging.
4. Frukt: Du bør ikke spise søt og kaloririk frukt som bananer, druer, dadler.
5. Drikkevarer: søt brus, juice og nektar tilsatt sukker.

Høyst en gang hver 1-2 uke kan du bryte dietten og inkludere noen av de forbudte matvarene i kostholdet ditt, men det er viktig å huske med måte.

Forebygging av fedme og utvikling av metabolsk syndrom

Helseproblemer kan unngås hvis du husker det i tide og begynner å endre livsstilen din til det bedre.

Hvilke tiltak bør iverksettes for å unngå problemet med fedme?

Først må du justere kostholdet ditt og gjøre justeringer av kostholdet ditt. Hvis du spiser mat i moderate porsjoner minst 4-5 ganger om dagen, vil sultfølelsen aldri oppstå, noe som betyr at kroppen ikke trenger å utsette næringsstoffer i reserve. Hurtigmat, varme krydder og krydder, samt alkoholholdige drinker og sigaretter.

I tillegg må du øke din fysiske aktivitet i løpet av dagen: gå mer frisk luft, gi opp heisen og begynn å gå opp trappene på egenhånd osv. Du bør også kjøpe et årsabonnement på timer i bassenget eller treningsstudioet. Normal fysisk aktivitet vil bidra til å normalisere alle prosesser i kroppen og forbedre det generelle velværet.

En av de vanligste og farlige patologier på moderne mann Det regnes nå som metabolsk syndrom. Leger klassifiserer ikke denne tilstanden som en egen sykdom; snarere er det en kombinasjon av flere alvorlige sykdommer i stoffskiftet og det kardiovaskulære systemet. Patologien er vanlig i middelalderen, hovedsakelig hos menn, men etter 50 år er metabolsk syndrom mer vanlig hos kvinner. Dette skyldes en nedgang i østrogenproduksjonen på dette tidspunktet. Nylig har patologi blitt mer og mer vanlig; nesten en fjerdedel av befolkningen i siviliserte land lider av metabolsk syndrom. Det begynte også å påvirke barn. Dette skyldes en stillesittende livsstil og et karbohydratkosthold for de fleste.

Metabolsk syndrom hos kvinner: hva er det?

Denne patologien er ikke en egen sykdom. Metabolsk syndrom inkluderer en kombinasjon av følgende fire alvorlige sykdommer:

• diabetes mellitus type 2;
• hypertensjon;
• koronar sykdom hjerter;
• fedme.

Alle disse sykdommene er alvorlige i seg selv, men til sammen blir de enda farligere. Det er derfor legene kaller metabolsk syndrom for «dødelig kvartetten». Uten tilstrekkelig behandling patologi fører ofte til alvorlige komplikasjoner Til og med dødelig utfall. Derfor er det svært viktig å diagnostisere metabolsk syndrom hos kvinner i tide. Hva dette er, blir oftest kjent for kvinner i overgangsalderen. Og mange kvinner forbinder sin sykdom med overgangsalder. Derfor konsulterer folk en lege allerede i de senere stadier av patologiutvikling, når endringer i det kardiovaskulære systemet er merkbare. Men ved hjelp av kompetent behandling er det fortsatt mulig å stoppe utviklingen av helseproblemer. Selv om det antas at patologien ikke kan kureres fullstendig.

Metabolsk syndrom hos kvinner: beskrivelse

Dette settet med endringer i helse er assosiert med lidelser. Den viktigste er utviklingen av celleufølsomhet for insulin. Som et resultat slutter dette hormonet å utføre sine funksjoner, og glukose absorberes ikke av vevene. Dette fører til patologiske endringer i alle organer, spesielt hjernen.

Hovedfunksjonen til insulin er å utløse mekanismen for transport av glukose inn i cellen. Men hvis reseptorene som er involvert i dette forblir ufølsomme for dette hormonet, blir prosessen forstyrret. Som et resultat absorberes ikke glukose, mer insulin produseres, og de samler seg i blodet.

I tillegg er metabolsk syndrom hos kvinner preget av en økning i nivået av "dårlig" kolesterol og triglyserider på grunn av for store mengder urinsyre og et brudd hormonelle nivåer. Som et resultat av disse endringene øker blodtrykket, fedme vises og hjertefunksjonen blir forstyrret.

Alle disse endringene utvikler seg i kroppen gradvis. Derfor er det ikke umiddelbart mulig å diagnostisere metabolsk syndrom hos kvinner. Tegn på det oppdages når endringer påvirker funksjonen til mange organer. Men først, på grunn av dårlig ernæring og en stillesittende livsstil, blir cellenes følsomhet for insulin forstyrret. Som et resultat begynner bukspyttkjertelen å produsere enda mer av dette hormonet for å gi cellene glukose. Et stort nummer av Insulin i blodet fører til metabolske forstyrrelser, spesielt prosessen med fettabsorpsjon. Fedme utvikler seg og blodtrykket stiger. Og overflødig glukose i blodet fører til diabetes mellitus, så vel som til ødeleggelse av proteinmembranen til celler, noe som forårsaker for tidlig aldring.

Årsaker til metabolsk syndrom hos kvinner

Patologiske endringer i kroppen med denne patologien er assosiert med celle ufølsomhet for insulin. Det er denne prosessen som forårsaker alle symptomene som karakteriserer metabolsk syndrom hos kvinner. Årsakene til insulinresistens kan variere.

Hvordan manifesterer metabolsk syndrom?

Patologien utvikler seg ubemerket, og nylig vises den oftere og oftere i ungdomsårene. Men mange av dens manifestasjoner innledende stadier blir ikke lagt merke til. Derfor henvender pasienter seg ofte til lege når alvorlige forstyrrelser i funksjonen til indre organer og systemer allerede er observert. Hvordan kan man i tide fastslå at metabolsk syndrom utvikler seg hos kvinner? Symptomer på patologi kan være:

• økt tretthet, tap av styrke, redusert ytelse;
• med en lang pause i å spise, vises et dårlig humør, til og med aggresjon;
• du vil hele tiden ha søtsaker, å spise karbohydrater forbedrer tilstanden din og forbedrer humøret ditt;
• en rask hjerterytme vises, og deretter - smerte i hjertet;
• hodepine oppstår ofte og blodtrykket stiger;
• Kvalme, munntørrhet og økt tørste kan forekomme;
• Fordøyelsen bremser, forstoppelse vises;
• symptomer på patologi i det autonome nervesystemet utvikles - takykardi, økt svetting, nedsatt koordinering av bevegelser og andre.

Det er også eksterne tegn på denne patologien. En erfaren lege kan diagnostisere metabolsk syndrom hos kvinner ved første øyekast. Bilder av slike pasienter viser et vanlig tegn for alle: abdominal fedme. Dette betyr at fett samler seg hovedsakelig i mageområdet. Og ikke bare i subkutant vev, men også rundt indre organer, noe som ytterligere forstyrrer deres funksjon. Det antas at abdominal fedme utvikler seg hvis en kvinnes midjeomkrets overstiger 88 centimeter.

Du kan også legge merke til røde flekker på nakken og øvre bryst. Utseendet deres er assosiert med vasospasme på grunn av økt blodtrykk eller stress.

Komplikasjoner og konsekvenser av metabolsk syndrom

Dette kronisk patologi med et alvorlig klinisk forløp. Uten riktig behandling fører metabolsk syndrom hos kvinner til alvorlige konsekvenser. Oftest forårsaker vaskulær dysfunksjon hjerteinfarkt eller hjerneslag. Aterosklerose, tromboflebitt eller kronisk koronar hjertesykdom kan også utvikle seg.

EN feil behandling Type 2 diabetes mellitus fører til utvikling av sin insulinavhengige form. Langvarig forhøyet blodsukkernivå forårsaker blindhet, for tidlig aldring, forstyrrelser i funksjonen til perifere kar. Gikt eller fettleversykdom kan også utvikle seg. Slike pasienter har vanligvis redusert immunitet, så de lider ofte av forkjølelse, bronkitt og lungebetennelse.

Hvis metabolsk syndrom utvikler seg hos kvinner i reproduktiv alder, kan det forårsake infertilitet. Tross alt påvirker forstyrrelser i denne patologien ikke bare karbohydrat- og fettmetabolismen. Alle organer og vev lider, og hormonelle ubalanser observeres ofte. Polycystisk ovariesyndrom, endometriose, redusert libido og menstruasjonsuregelmessigheter kan utvikle seg.

Diagnose av metabolsk syndrom

Vanligvis kommer pasienter med slike symptomer først til fastlegen. Etter undersøkelse og sykehistorie henvises pasienten til endokrinolog for videre utredning og valg av behandlingsmetoder. En undersøkelse av pasienten lar oss bestemme egenskapene til livsstil og ernæring, om han har kroniske sykdommer. I tillegg utfører endokrinologen en ekstern undersøkelse av pasienten: måler midjeomkrets og beregner kroppsmasseindeks. Men metabolsk syndrom hos kvinner bestemmes ikke bare av disse tegnene. Diagnose av patologi innebærer også laboratorietester. Oftest gjøres dette ved blod- og urinprøver. Tilstedeværelsen av metabolsk syndrom er indikert av følgende indikatorer:

• økt nivå triglyserider;
• redusert konsentrasjon av lipoproteiner med høy tetthet;
• økte nivåer av dårlig kolesterol;
• fastende glukosenivå er minst 5,5 mmol/l;
• høye konsentrasjoner av insulin og leptin;
• proteinmolekyler og økte nivåer av urinsyre finnes i urinen.

I tillegg benyttes andre undersøkelsesmetoder. Glukosetoleransetester, blodproppprøver og

Legen kan bestille ultralyd skjoldbruskkjertelen eller hypofysen, EKG av hjertet. En viktig indikator er også pasientens hormonelle bakgrunn.

Prinsipper for behandling

Hver pasient trenger individuell tilnærming. Behandling av metabolsk syndrom hos kvinner er foreskrevet avhengig av blodtall, grad av fedme og tilstedeværelse samtidige sykdommer. Hovedmålene bør være å redusere kroppsvekten, øke cellefølsomheten for insulin, normalisere metabolske prosesser og blodtrykk, korrigere hormonelle nivåer og forbedre funksjonen til det kardiovaskulære systemet.

Oftest brukes følgende metoder for behandling:

• en spesiell diett for metabolsk syndrom hos kvinner er obligatorisk og de fleste effektiv måte vekttap og normalisering av metabolske prosesser;
• pasienten anbefales også å endre livsstil ved å øke fysisk aktivitet;
• Ulike medisiner brukes for å korrigere forstyrrelser i funksjonen til indre organer;
• For kvinner med denne patologien er psykologisk støtte og opprettholdelse av en positiv holdning svært viktig.

I tillegg kan pasienten bruke andre metoder. Ved hjelp av tradisjonelle medisinoppskrifter normaliseres metabolismen, kroppsvekten reduseres og blodsirkulasjonen forbedres. Det er effektivt å behandle metabolsk syndrom hos kvinner på et sanatorium. Prinsippene for fysioterapi som brukes der forbedrer karbohydrat- og lipidmetabolismen, beroliger nervesystemet og normaliserer blodtrykket. De mest effektive for disse formålene er balneoterapi, massasje, mineralvann, elektroterapi.

Legemidler for behandling av metabolsk syndrom

Medikamentell behandling er foreskrevet avhengig av alvorlighetsgraden av symptomene på patologien. Oftest brukes legemidler for å normalisere lipid- og karbohydratmetabolismen, for å øke cellefølsomheten for insulin, samt for å senke blodtrykket og forbedre hjertefunksjonen. Noen ganger brukes medisiner for å normalisere hormonelle nivåer. Medisiner velges av legen individuelt etter en fullstendig undersøkelse.

• For å behandle lipidmetabolismeforstyrrelser er medisiner fra gruppen statiner og fibrater foreskrevet. Disse kan være Rosuvastatin, Lovastatin, Fenofibrate.
• For å forbedre absorpsjonen av glukose av cellene og øke deres følsomhet for insulin, er det nødvendig med spesielle produkter og vitaminer. Disse er "Metformin", "Glucophage", "Siofor", "Alfa-Lipon" og andre.
• Hvis metabolsk syndrom utvikler seg hos kvinner i overgangsalderen, brukes det hormonbehandling. Dette kan være legemidler som inneholder østradiol og drospirenon.
• For å normalisere blodtrykket og forbedre hjertefunksjonen brukes ACE-hemmere, kalsiumkanalblokkere eller diuretika. De vanligste legemidlene er Captopril, Felodipin, Bisoprolol, Losartan, Torsemide og andre.

Ofte er behandling av metabolsk syndrom hos kvinner med medisiner rettet mot vekttap. I dette tilfellet brukes medisiner som blokkerer appetitten og forbedrer den psykologiske tilstanden til en kvinne når hun nekter mat. Dette kan for eksempel være stoffet Fluoxetine. Den andre gruppen lar deg raskt fjerne fett fra tarmene, og hindrer dem i å bli absorbert i blodet. Dette er Orlistat eller Xenical. Ved metabolsk syndrom er det uønsket å bruke slike populære anti-fedmemedisiner som Prozac, Reduxin, Sibutramine, så vel som moderne biologiske aktive tilsetningsstoffer uten å konsultere lege. De kan forårsake alvorlige bivirkninger.

Livsstil med metabolsk syndrom

For å forbedre metabolske prosesser og øke cellefølsomheten for insulin, er det svært viktig å øke pasientens fysiske aktivitet. Men når du spiller sport, må du følge flere regler, da vil behandlingen av fedme være effektiv:

• du må velge en sport som vil gi deg glede, siden du trenger å gjøre det i godt humør;
• trening bør være daglig i minst en time;
• belastningen må økes gradvis, du bør ikke overarbeide;
• Ikke tren hvis du har høyt blodtrykk eller alvorlige problemer med hjertet eller nyrene.

Hvilke treningsøkter vil hjelpe personer med metabolsk syndrom? For kvinner under 50 år passer anaerob trening og styrkeøvelser. Dette inkluderer jogging, treningsutstyr, knebøy, rask svømming og aerobic. Etter 50 år er det bedre å gjøre det nordisk gåing, svømming, rolig dans, sykling.

Riktig ernæring for metabolsk syndrom

Vekttap er hovedmålet med behandlingen for denne patologien. Men for ikke å skade helsen din enda mer, bør vekttap være gradvis. Det antas at kroppen uten stress oppfatter et tap på 3% av den opprinnelige massen per måned. Dette er omtrent 2-4 kilo. Går du ned i vekt raskere, vil metabolske prosesser bremse enda mer. Derfor anbefales det at en kvinne definitivt betaler nøye oppmerksomhet valg av kosthold. Det anbefales at dietten settes sammen individuelt av en lege. I dette tilfellet vil graden av fedme, tilstedeværelsen av komplikasjoner og pasientens alder bli tatt i betraktning.

Kostholdet for metabolsk syndrom hos kvinner bør inneholde få karbohydrater og fett. Du må gi opp konfekt, bakevarer og bakevarer, søtsaker, fett kjøtt og fisk, hermetikk, ris, bananer, rosiner, raffinert fett og sukkerholdige drikker. Kostholdet bør inneholde grønne grønnsaker, usøtet frukt, magert kjøtt, fisk og meieriprodukter, grovt brød, bokhvete, byggryn. I tillegg må følgende regler overholdes:

• du trenger å spise i små porsjoner, men ikke tillat lange pauser mellom måltider;
• Produkter er best kokt, stuet eller bakt;
• All mat må tygges grundig;
• mat bør ikke vaskes ned;
• du må begrense saltinntaket;
• Det anbefales å føre matdagbok.

Forebygging av metabolsk syndrom

Det antas at de fleste moderne kvinner er disponert for denne patologien. Derfor må du vite hvordan du skal oppføre deg for å forhindre utvikling av metabolsk syndrom:

• spis riktig, ikke sult eller følg dietter med lavt kaloriinnhold;
• bevege deg mer, spille sport;
• regelmessig gjennomgå massasje og fysioterapi;
• etter 40 år, overvåk kolesterol og blodsukkernivåer;
• gi opp dårlige vaner og hurtigmat.

Denne patologien forekommer nå hos hver tredje person. Det er spesielt viktig å overvåke vekten din for kvinner over 50 år, siden metabolsk syndrom i stor grad forstyrrer funksjonen til alle organer. Derfor, når de første symptomene på patologi vises, må du konsultere en lege for å få hjelp. Dessuten er ikke bare undersøkelse og valg av individuell diett viktig, men også psykologisk støtte.

Metabolsk syndrom er et kompleks av metabolske forstyrrelser som indikerer at en person har økt risiko for hjerte- og karsykdommer og type 2 diabetes. Årsaken til dette er den dårlige følsomheten til vev for virkningen av insulin. Behandling av metabolsk syndrom er... Og det er en annen nyttig legemiddel, som du vil lære om nedenfor.

Insulin er "nøkkelen" som åpner "dørene" på cellemembranen, og gjennom dem trenger glukose inn fra blodet. Ved metabolsk syndrom øker pasientens blodsukker (glukose) og insulinnivåer. Imidlertid kommer ikke nok glukose inn i cellene fordi "låsen ruster" og insulin mister evnen til å åpne den.

Denne metabolske forstyrrelsen kalles, dvs. overdreven motstand av kroppsvev mot virkningen av insulin. Det utvikler seg vanligvis gradvis og fører til symptomer som brukes til å diagnostisere metabolsk syndrom. Det er bra om diagnosen kan stilles i tide slik at behandling kan forebygge diabetes og hjerte- og karsykdommer.

Mange internasjonale medisinske organisasjoner utvikler kriterier for å diagnostisere metabolsk syndrom hos pasienter. I 2009 ble dokumentet "Enighet om definisjonen av metabolsk syndrom" publisert, som ble signert av:

• US National Heart, Lung, and Blood Institute;
• Verdens helseorganisasjon;
• International Society of Atherosclerosis;
• International Association for the Study of Obesity.

I følge dette dokumentet diagnostiseres metabolsk syndrom hvis pasienten har minst tre av kriteriene som er oppført nedenfor:

• Økning i midjeomkrets (hos menn >= 94 cm, hos kvinner >= 80 cm);
• Triglyseridnivåer i blodet overstiger 1,7 mmol/L, eller pasienten får allerede medisiner for å behandle dyslipidemi;
• Høydensitetslipoproteiner (HDL, "godt" kolesterol) i blodet - mindre enn 1,0 mmol/l hos menn og under 1,3 mmol/l hos kvinner;
• Systolisk (øvre) blodtrykk overstiger 130 mm Hg. Kunst. eller diastolisk (lavere) blodtrykk overstiger 85 mmHg. Art., eller pasienten tar allerede medisiner for hypertensjon;
• Fastende blodsukkernivå >= 5,6 mmol/L, eller terapi for å senke blodsukkeret.

Før inntoget av nye diagnostiske kriterier for metabolsk syndrom var overvekt en forutsetning for diagnose. Nå har det blitt bare ett av fem kriterier. Diabetes mellitus og koronar hjertesykdom er ikke komponenter av metabolsk syndrom, men uavhengige alvorlige sykdommer.

Behandling: ansvar for legen og pasienten selv

Behandlingsmål for metabolsk syndrom:

• redusere kroppsvekten til et normalt nivå, eller i det minste stoppe utviklingen av fedme;
• normalisering av blodtrykk, kolesterolprofil, triglyseridnivåer i blodet, dvs. korreksjon av kardiovaskulære risikofaktorer.

På ekte Det er foreløpig umulig å kurere metabolsk syndrom. Men du kan kontrollere det godt,å leve lenge sunt liv uten diabetes, hjerteinfarkt, hjerneslag, etc. Hvis en person har dette problemet, må terapien utføres for livet. En viktig komponent i behandlingen er pasientopplæring og motivasjon til å gå over til sunt bilde liv.

Hovedbehandlingen for metabolsk syndrom er diett. Praksis har vist at det er nytteløst å prøve å følge noen av "sult"-diettene. Du vil uunngåelig falle av før eller siden, og overvekten vil umiddelbart komme tilbake. Vi anbefaler at du bruker den til å kontrollere metabolsk syndrom.

Ytterligere tiltak for behandling av metabolsk syndrom:

• økt fysisk aktivitet forbedrer vevsfølsomhet for insulin;
• slutte å røyke og overdrevent alkoholforbruk;
• regelmessig måling av blodtrykk og behandling av hypertensjon hvis det oppstår;
• kontroll av "gode" og "dårlige" kolesterol, triglyserider og blodsukker.

Vi anbefaler deg også å spørre om et legemiddel som heter. Det har blitt brukt siden slutten av 1990-tallet for å øke følsomheten til cellene for insulin. Dette stoffet er til stor fordel for overvektige og diabetespasienter. Og til dags dato har han ikke vist noen bivirkninger som er mer alvorlige enn sporadiske tilfeller av magesyke.

De fleste med diagnosen metabolsk syndrom har stor nytte av å begrense karbohydrater i kostholdet. Når en person bytter til et lavkarbokosthold, kan de forvente:

• nivået av triglyserider og kolesterol i blodet er normalisert;
• blodtrykket vil synke;
• han vil gå ned i vekt.

Få oppskrifter på et lavkarbokosthold

Men hvis et lavkarbokosthold og økt fysisk aktivitet ikke fungerer godt nok, kan du sammen med legen din tilsette metformin (Siofor, Glucophage) til dem. I de mest alvorlige tilfellene, når pasienten har en kroppsmasseindeks > 40 kg/m2, brukes den også kirurgi fedme. Det kalles fedmekirurgi.

Hvordan normalisere kolesterol og triglyserider i blodet

Med metabolsk syndrom har pasienter vanligvis dårlige resultater på blodprøver for kolesterol og triglyserider. Det er lite "godt" kolesterol i blodet, og "dårlig" kolesterol er tvert imot forhøyet. Triglyseridnivåer er også forhøyet. Alt dette betyr at karene er påvirket av åreforkalkning, hjerteinfarkt eller hjerneslag er ikke langt unna. Blodprøver for kolesterol og triglyserider kalles samlet en lipidprofil. Leger elsker å snakke og skrive, sier de, jeg sender deg for å bli testet for lipidprofilen din. Eller enda verre - lipidspekteret er ugunstig. Nå vil du vite hva det er.

For å forbedre blodprøveresultatene for kolesterol og triglyserider, foreskriver leger vanligvis en lavkaloridiett og/eller statinmedisiner. Samtidig later de som om de er smarte, og prøver å se imponerende og overbevisende ut. En sultediett hjelper imidlertid ikke i det hele tatt, og piller hjelper, men gir betydelige bivirkninger. Ja, statiner forbedrer blodprøveresultatene for kolesterol. Men om de reduserer dødeligheten er ennå ikke et faktum... det er forskjellige meninger... Men problemet med kolesterol og triglyserider kan løses uten skadelige og dyre piller. Dessuten kan det vise seg å være enklere enn du tror.

Et lavkaloridiett normaliserer vanligvis ikke kolesterol og triglyserider i blodet. Dessuten forverres testresultatene til og med hos noen pasienter. Dette skjer fordi en "sult"-diett med lavt fettinnhold er overbelastet med karbohydrater. Insulin omdanner karbohydratene du spiser til triglyserider. Men det er nettopp disse triglyseridene jeg gjerne vil ha mindre i blodet. Kroppen din tåler ikke karbohydrater, og derfor har metabolsk syndrom utviklet seg. Hvis du ikke gjør noe, vil det jevnt bli til type 2 diabetes eller plutselig ende i en kardiovaskulær katastrofe.

De vil ikke slå rundt busken lenge. Løser perfekt problemet med triglyserider og kolesterol. Nivået av triglyserider i blodet normaliseres etter 3-4 dager etter det! Test deg og se selv. Kolesterolet bedres senere, etter 4-6 uker. Få blodprøvet for kolesterol og triglyserider før du starter ditt "nye liv", og så igjen. Se om et lavkarbokosthold faktisk hjelper! Samtidig normaliserer det blodtrykket. Dette er den virkelige forebyggingen av hjerteinfarkt og hjerneslag, og uten den smertefulle følelsen av sult. Blodtrykk og hjertetilskudd er et godt tillegg til kostholdet ditt. De koster penger, men utgiftene er verdt det fordi du vil føle deg mye mer våken.

Tidsbegrensning: 0

Navigering (bare jobbnumre)

0 av 8 oppgaver fullført

Informasjon

Du har allerede tatt testen før. Du kan ikke starte den igjen.

Test laster...

Du må logge inn eller registrere deg for å starte testen.

Du må fullføre følgende tester for å starte denne:

resultater

Riktige svar: 0 av 8

Tiden er over

1. Med svar
2. Med et visningsmerke

1. Oppgave 1 av 8

   1 .

   

   Hva er et tegn på metabolsk syndrom:

   Ikke sant
   

   Feil
   

   Av alle de ovennevnte er bare hypertensjon et tegn på metabolsk syndrom. Hvis en person har fettleversykdom, har han sannsynligvis metabolsk syndrom eller type 2 diabetes. Fettlever anses imidlertid ikke offisielt som et tegn på MS.

2. Oppgave 2 av 8

   2 .

   Hvordan diagnostiseres metabolsk syndrom ved hjelp av kolesteroltester?

   Ikke sant
   

   Feil
   

   Det offisielle kriteriet for diagnostisering av metabolsk syndrom er kun redusert "godt" kolesterol.

3. Oppgave 3 av 8

   3 .

   Hvilke blodprøver bør tas for å vurdere risikoen for hjerteinfarkt?

   Ikke sant
   

   Feil
   

4. Oppgave 4 av 8

   4 .

   Hva normaliserer triglyseridnivået i blodet?

   Ikke sant
   

   Feil
   

   Hovedmiddelet er et lavkarbokosthold. Fysisk trening hjelper ikke med å normalisere triglyseridnivåene i blodet, bortsett fra hos profesjonelle idrettsutøvere som trener 4-6 timer om dagen.

5. Oppgave 5 av 8

   5 .

   Hva er bivirkningene av statinkolesterolmedisiner?

   Ikke sant
   

   Feil
   

Noe som øker risikoen for å utvikle kardiovaskulær patologi, type 2 diabetes mellitus og en rekke andre sykdommer betydelig. I hovedsak er det ikke en sykdom som sådan, men representerer en gruppe risikofaktorer som ofte oppstår sammen, noe som øker sannsynligheten alvorlige sykdommer.

Begrepet "metabolsk syndrom" ble introdusert relativt nylig - på 80-tallet av det 20. århundre. Dette er et av de største helseproblemene i mange land rundt om i verden. Antallet voksne som lider av metabolsk syndrom når 25-30 % i noen land. Det er mest vanlig i land øst Asia, Latin-Amerika, USA, noen europeiske land.

Hvis tidligere metabolsk syndrom ble betraktet som en sykdom hos eldre mennesker, har nå andelen unge mennesker som lider av det økt. Det er like vanlig blant både menn og kvinner, men nylig har det vært en økning i forekomsten blant kvinner i reproduktiv alder - dette kan skyldes graviditet, bruk orale prevensjonsmidler, polycystisk ovariesyndrom.

I tillegg til hjerte- og karsykdommer og diabetes, fører metabolsk syndrom til alkoholfri steatohepatitt, en rekke onkologiske sykdommer, inkludert bryst-, tykktarms- og prostatakreft. En sammenheng mellom metabolsk syndrom og forekomsten av psoriasis og enkelte nevropsykiatriske lidelser er også avdekket.

Mekanismen for utvikling av metabolsk syndrom er ikke fullt ut forstått. Å behandle pasienter er en ganske utfordrende oppgave. I noen tilfeller, en sunn livsstil - riktig næring, fysisk aktivitet - redusere risikoen for å utvikle alvorlige sykdommer.

Synonymer russisk

Metabolsk syndrom X, Rivens syndrom, insulinresistenssyndrom, New World Syndrome.

Engelske synonymer

Metabolsk syndrom X, kardiovaskulært metabolsk syndrom, dysmetabolsk syndrom, syndrom X, Reaven syndrom.

Symptomer

Diagnosen metabolsk syndrom stilles når tre eller flere av følgende symptomer er tilstede:

• abdominal fedme - midjeomkrets mer enn 94 cm hos menn og 80 cm hos kvinner;
• blodtrykk over 130/80;
• økte nivåer av kolesterol i blodet;
• økte nivåer av triglyserider i blodet;
• økning i blodsukkerkonsentrasjonen.

Generell informasjon om sykdommen

Utviklingen av metabolsk syndrom er basert på både genetisk disposisjon og en rekke ytre faktorer: lav fysisk aktivitet, ernæringsforstyrrelser. Det antas at hovedrollen spilles av forstyrrelse av funksjonen til fettvev og utvikling av insulinresistens.

Et tegn på metabolsk syndrom er såkalt abdominal fedme. Med det avsettes fettvev på magen og mengden "indre" fett øker (dette er kanskje ikke synlig fra utsiden). Magefett har økt motstand mot insulin, i motsetning til subkutant fett.

Insulin er et hormon som produseres av betaceller i bukspyttkjertelen og er involvert i alle typer metabolisme. Under påvirkning av insulin trenger glukose inn i cellene i forskjellige vev i kroppen, hvor det brukes som energikilde. Overflødig glukose i leveren lagres som glykogen eller brukes til syntese av fettsyrer. Insulin reduserer også nedbrytningen av fett og proteiner. Hvis celleresistens mot insulin oppstår, trenger kroppen mer av dette hormonet. Som et resultat øker nivået av insulin og glukose i blodet, og cellenes utnyttelse av glukose blir forstyrret. For høye konsentrasjoner av glukose skader veggene i blodårene og forstyrrer funksjonen til organer, inkludert nyrene. Overflødig insulin fører til natriumretensjon i nyrene og som et resultat øker blodtrykket.

Fettvevsdysfunksjon spiller en viktig rolle i utviklingen av insulinresistens. Ved abdominal fedme blir fettcellene forstørret og infiltrert av makrofager, noe som fører til frigjøring store mengder cytokiner - tumornekrosefaktor, leptin, resistin, adiponectin og andre. Som et resultat blir interaksjonen av insulin med reseptorer på overflaten av cellene forstyrret. En tilleggsfaktor i utviklingen av resistens er fedme, siden insulin kan hope seg opp i fettcellene.

Insulinresistens påvirker fettmetabolismen: nivået av lipoproteiner med svært lav tetthet (VLDL), lipoproteiner med lav tetthet (LDL), triglyserider øker og konsentrasjonen av lipoproteiner med høy tetthet (HDL) synker. Lipoproteiner med lav tetthet er en brøkdel av totalt kolesterol som er involvert i dannelsen av celleveggen og i syntesen av kjønnshormoner. Imidlertid kan overflødig LDL ("dårlig kolesterol") føre til dannelsen aterosklerotiske plakk i veggen av blodkar og til patologi av det kardiovaskulære systemet. Lipoproteiner med høy tetthet er derimot "godt" kolesterol. De er involvert i overføringen av overflødig kolesterol tilbake til leveren, og forhindrer også dannelsen av aterosklerotiske plakk. Med overflødig lavdensitetslipoproteiner og triglyserider, som forekommer ved metabolsk syndrom, reduseres vanligvis nivåene av "godt" kolesterol (HDL).

I tillegg med metabolsk syndrom vaskulær vegg blir tøffere, øker trombotisk aktivitet i blodet, mengden av pro-inflammatoriske cytokiner. Alt dette øker risikoen for hjerte- og karsykdommer ytterligere.

Derfor er metabolsk syndrom et kompleks patologiske forhold, som er nært beslektet med hverandre. Prosessen med utvikling av metabolsk syndrom er ikke fullt ut forstått.

I fravær av passende behandling kan metabolsk syndrom føre til en rekke alvorlige sykdommer over flere år: patologi i det kardiovaskulære systemet, spesielt koronar hjertesykdom, type 2 diabetes mellitus. Sannsynligheten for leverskade med påfølgende utvikling av skrumplever, nyresykdom og kreft øker også.

Hvem er i faresonen?

• Overvektige mennesker.
• Leder en stillesittende livsstil.
• Personer over 60 år.
• Pasienter med type 2 diabetes mellitus eller de hvis pårørende lider av det.
• Personer med hjerte- og karsykdommer, høyt blodtrykk.
• Kvinner med polycystisk ovariesyndrom.

Diagnostikk

Diagnostisering av metabolsk syndrom er basert på undersøkelsesdata, sykehistorie, laboratorieresultater og instrumentelle studier. Hoved diagnostisk kriterium er abdominal fedme, men det indikerer ikke tilstedeværelsen av metabolsk syndrom alene, men i kombinasjon med en rekke tilleggssymptomer bekreftet av tester.

Det er viktig å prøve å finne årsaken til fedme, som for eksempel kan være assosiert med sykdommer i det endokrine systemet.

Laboratorieforskning

• C-reaktivt protein, kvantitativt. Dette er protein akutt fase, som syntetiseres i leveren. Konsentrasjonen avhenger av nivået av pro-inflammatoriske cytokiner. Det tar også del i dannelsen av aterosklerotiske plakk. Ved metabolsk syndrom er nivået forhøyet.
• Plasma glukose. Metabolsk syndrom er preget av økt konsentrasjon glukose.
• Kolesterol – høydensitetslipoproteiner (HDL). Dette er en brøkdel av totalt kolesterol som forhindrer dannelsen av aterosklerotiske plakk. Ved metabolsk syndrom kan HDL-nivåer reduseres.
• Kolesterol – lipoproteiner med lav tetthet (LDL). Delta i dannelsen av aterosklerotiske plakk. Ved metabolsk syndrom kan de være forhøyede.
• Totalt kolesterol - totalen av alle fraksjoner av blodlipoproteiner, hovedindikatoren fettmetabolisme. Ved metabolsk syndrom er det vanligvis forhøyet.
• Kolesterol – lipoproteiner med svært lav tetthet (VLDL). De dannes i leveren og er bærere av fosfolipider, triglyserider og kolesterol. Når de slippes ut fra leveren til blodet, gjennomgår de kjemiske transformasjoner med dannelse av lipoproteiner med lav tetthet. Ved metabolsk syndrom øker deres VLDL-innhold.
• Triglyserider. Dannes i tarmen fra kostholdsfett. De avsettes i fettvev og konsumeres av celler etter behov for å få energi. Ved metabolsk syndrom er triglyseridnivået forhøyet.
• Serum C-peptid er et protein som spaltes fra proinsulin under dannelsen av insulin. Måling av C-peptidnivåer lar deg estimere mengden insulin i blodet. Ved metabolsk syndrom er insulinnivået og følgelig C-peptidnivået vanligvis forhøyet.
• Mikroalbumin i urin er proteiner som skilles ut av nyrene under patologi, for eksempel diabetisk nefropati.
• Insulin er et bukspyttkjertelhormon, hvis nivå vanligvis øker ved metabolsk syndrom, noe som er nødvendig for å kompensere for celleresistens mot dette hormonet.
• Homocystein er en aminosyre som dannes under metabolismen av metionin. En økning i nivået fremmer trombedannelse og utvikling av kardiovaskulær patologi.

Andre forskningsmetoder

• Blodtrykksmåling. Metabolsk syndrom er preget av blodtrykk over 130/85.
• Glukosetoleransetest - måling av blodsukkernivåer før en glukosebelastning (det vil si før du tar en glukoseløsning), samt 60 og 120 minutter etter den. Brukes til å diagnostisere nedsatt glukosetoleranse, som kan oppstå ved metabolsk syndrom.
• Elektrokardiografi (EKG) er en registrering av potensialforskjellen som oppstår under hjertesammentrekninger. Lar deg evaluere hjertets arbeid, identifisere tegn på akutt eller kronisk hjertesykdom.
• angiografi, CT skann– avbildningsmetoder for å vurdere tilstanden til det kardiovaskulære systemet.

Behandling

Hovedstøtten i behandlingen for pasienter med metabolsk syndrom er å oppnå og opprettholde normal vekt. For dette formål brukes diett, fysisk trening. Normalisering av vekt og en sunn livsstil reduserer risikoen for utvikling betydelig alvorlige komplikasjoner metabolsk syndrom.

Medisiner brukes avhengig av overvekten av visse patologiske endringer: arteriell hypertensjon, forstyrrelser i karbohydrat- eller lipidmetabolismen.

Forebygging

• Balansert kosthold.
• Tilstrekkelig fysisk aktivitet.
• Regelmessige forebyggende undersøkelser for personer med risiko for å utvikle metabolsk syndrom.

• Laboratorieundersøkelse for metabolsk syndrom
• Plasma glukose
• Kolesterol – høydensitetslipoprotein (HDL)
• Kolesterol – lipoproteiner med lav tetthet (LDL)
• Totalt kolesterol
• Kolesterol – lipoproteiner med svært lav tetthet (VLDL)
• Triglyserider
• Aterogen koeffisient
• Serum C-peptid
• Mikroalbumin i urinen
• C-reaktivt protein, kvantitativt
• Insulin
• Homocystein