Akutt hjerteinfarkt er død av hjertemuskelceller på grunn av avbrudd i blodtilførselen til dem. Slik insuffisiens er i de fleste tilfeller forårsaket av en blokkering av karet på grunn av en trombe, embolus eller alvorlig spasme.

En stor prosentandel av dødsfall fra hjerteinfarkt forekommer ikke i primær sykdom, men på dets komplikasjoner. Utviklingen av komplikasjoner avhenger av mengden bistand som gis i den akutte perioden og i arrdannelsesstadiet.

Hva er hjerteinfarkt?

Et hjerteinfarkt er en akutt sirkulasjonsforstyrrelse der en del av et vev i et organ slutter å motta stoffene det trenger for tilstrekkelig og full funksjon og dør. Denne prosessen kan utvikle seg i mange organer med rikelig blodstrøm, for eksempel i nyrer, milt, lunger. Men det farligste er et infarkt i hjertemuskelen, dvs. myokard.

Dedikert til sykdommen egen seksjon i International Classification of Diseases er ICD 10-koden for akutt hjerteinfarkt I21. Følgende identifikasjonsnummer indikerer plasseringen av nekrosefokuset:

• I0 Akutt transmuralt infarkt av fremre myokardvegg.
• I1 Akutt transmuralt infarkt i nedre myokardvegg.
• I2 Akutt transmuralt myokardinfarkt andre steder.
• I3 Akutt transmuralt myokardinfarkt av uspesifisert lokalisering.
• I4 Akutt subendokardielt hjerteinfarkt.
• I9 Akutt hjerteinfarkt, uspesifisert.

Avklaring av lokaliseringen av det nekrotiske fokuset er nødvendig for å utvikle riktig behandlingstaktikk - forskjellige deler av hjertet har ulik mobilitet og evne til å regenerere.

Årsaker til sykdommen

Hjerteinfarkt er terminaltrinn koronar hjertesykdom. Den patogenetiske årsaken er en akutt forstyrrelse av blodstrømmen gjennom koronarkarene - de viktigste arteriene som mater hjertet. Denne gruppen av sykdommer inkluderer angina pectoris som et symptomkompleks, iskemisk myokarddystrofi og kardiosklerose.

Det er hyppige tilfeller hvor pasienter som med suksess overlevde et hjerteinfarkt døde noen måneder senere på grunn av forsinkede komplikasjoner - derfor er det ekstremt viktig å ta medisinske anbefalinger ansvarlig og fortsette støttende behandling.

1. Langvarig spasme i kranspulsårene– innsnevring av lumen i disse karene kan være forårsaket av en forstyrrelse i det adrenerge systemet i kroppen, inntak av stimulerende medisiner eller total vasospasme. Selv om hastigheten på blodbevegelsen gjennom dem økes merkbart, er det effektive volumet mindre enn nødvendig.
2. Trombose eller tromboemboli i koronararteriene– blodpropp dannes oftest i årer med lav blodgjennomstrømning, for eksempel kavitærvenene nedre lemmer. Noen ganger bryter disse blodproppene av, beveger seg med blodet og tetter til lumen i koronarkarene. Emboli kan være partikler av fett og annet vev, luftbobler, Fremmedlegemer, penetrert inn i karet under traumer, inkludert kirurgi.
3. Funksjonell overbelastning av myokard ved tilstander med utilstrekkelig blodsirkulasjon. Når blodstrømmen er redusert i forhold til normalt, men den fortsatt dekker oksygenbehovet til myokardiet, oppstår ikke vevsdød. Men hvis behovene til hjertemuskelen øker på dette tidspunktet, tilsvarende arbeidet som utføres (forårsaket av fysisk aktivitet, en stressende situasjon), vil cellene tømme oksygenreservene og dø.

Patogenetiske faktorer som bidrar til utviklingen av sykdommen:

1. Høyt kolesterol – økt innhold fett i blodet. Kan være forbundet med overvekt, overforbruk fet mat, overflødig karbohydrater. Også denne tilstanden kan være forårsaket av dyshormonelle forstyrrelser, som påvirker blant annet fettstoffskiftet. Hyperlipidemi fører til utvikling av aterosklerose, en av hovedårsakene til hjerteinfarkt.
2. Arteriell hypertensjon– økt blodtrykk kan føre til sjokktilstand, hvor hjertet, som et organ med rikelig blodstrøm, lider spesielt alvorlig. I tillegg fører hypertensjon til vasospasme, som tjener tilleggsfaktor Fare.
3. Overflødig kroppsvekt– i tillegg til å øke nivået av blodfett, er det farlig på grunn av den betydelige belastningen på myokard.
4. Stillesittende livsstil– fører til forverring av det kardiovaskulære systemet og øker risikoen for fedme.
5. Røyking– nikotin sammen med andre stoffer som finnes i tobakksrøyk, forårsaker kuttespasmer i blodårene. Når slike spasmer gjentas flere ganger om dagen, svekkes elastisiteten til vaskulærveggen og karene blir skjøre.
6. Diabetes mellitus og andre metabolske forstyrrelser– med diabetes mellitus dissosieres alle metabolske prosesser, blodets sammensetning forstyrres, og tilstanden til vaskulærveggen forverres. Andre stoffskiftesykdommer har en like negativ innvirkning.
7. Mann– menn, i motsetning til kvinner, har ikke kjønnshormoner som ville ha beskyttende (beskyttende) aktivitet i forhold til karveggen. Hos kvinner etter overgangsalderen øker imidlertid risikoen for å utvikle hjerteinfarkt og sammenlignes med menn.
8. Genetisk predisposisjon.

Det er asymptomatiske former der det er svært vanskelig å gjenkjenne sykdommen - de er typiske for pasienter med diabetes.

Klassifisering av akutt hjerteinfarkt

Patologi er klassifisert i henhold til tidspunktet for forekomst, lokalisering, omfang og dybde av lesjonen, samt arten av dens forløp.

Basert på tidspunktet for forekomsten skilles de ut:

• akutt hjerteinfarkt– oppsto for første gang;
• tilbakevendende hjerteinfarkt– skjedde innen 8 uker etter den første;
• tilbakevendende– utvikler seg 8 uker etter den første.

Fokuset på vevsskade er oftest lokalisert i området av hjertets apex, de fremre og laterale veggene i venstre ventrikkel og i de fremre seksjonene interventrikulær septum, det vil si i bassenget til den fremre interventrikulære grenen til venstre koronararterie. Mindre vanlig oppstår et hjerteinfarkt i området av den bakre veggen til venstre ventrikkel og de bakre delene av den interventrikulære septum, det vil si i bassenget til den sirkumfleksiske grenen til venstre koronararterie.

Avhengig av dybden av lesjonen, oppstår et hjerteinfarkt:

• subendokardiell- et smalt nekrotisk fokus går langs endokardiet til venstre ventrikkel;
• subepicardial- fokuset på nekrose er lokalisert nær epikardium;
• intramuralt- ligger i tykkelsen av hjertemuskelen, uten å berøre øvre og nedre lag;
• transmural– påvirker hele tykkelsen på hjerteveggen.

Det er fire stadier i sykdomsforløpet - akutt, akutt, subakutt, arrdannelse. Hvis vi vurderer patologisk prosess Fra et synspunkt av patologisk anatomi kan to hovedperioder skilles:

1. Nekrotisk. Det dannes en sone med vevsnekrose, en sone aseptisk betennelse rundt henne med nærvær stor kvantitet leukocytter. Omgivende vev lider av dyssirkulasjonsforstyrrelser, og lidelser kan observeres langt utenfor hjertet, selv i hjernen.
2. Organisasjon (arrdannelse). Makrofager og fibroblaster - celler som fremmer veksten av bindevev - ankommer stedet. Makrofager absorberer nekrotiske masser, og fibroblastiske celler fyller det resulterende hulrommet med bindevev. Denne perioden varer opptil 8 uker.

Riktig gitt førstehjelp i de første minuttene av et hjerteinfarkt reduserer risikoen for komplikasjoner betydelig og øker sjansene for å bli frisk.

Symptomer på sykdommen

Diagnostikk

Diagnostikk begynner med en generell undersøkelse, auskultasjon av bilyd og sykehistorie. Allerede i ambulansen kan du utføre EKG og stille en foreløpig diagnose. Det er der den første begynner. symptomatisk behandling– narkotiske analgetika administreres for å forhindre kardiogent sjokk.

På sykehus utføres et ekkokardiogram av hjertet, som lar deg se hele bildet av hjerteinfarktet, dets plassering, dybden av skaden, arten av forstyrrelsene i hjertets funksjon ift. blodstrømmen inni den.

Komplikasjoner av et hjerteinfarkt er delt inn i tidlig, som oppstår i de første 8 ukene etter manifestasjon, og sent, utvikler seg etter 8 uker.

Laboratoriestudier involverer utnevnelse av en biokjemisk blodprøve for spesifikke markører for myokardiell nekrose - CPK-MB, LDH1.5, C-reaktivt protein.

Video

Vi tilbyr deg å se en video om emnet for artikkelen.

VED GODKJENNING AV STANDARD FOR MEDISINSK HJELP

PASIENTER MED AKUTT HJERTEINFARKT

I samsvar med paragrafene. 5.2.11. Forskrift om Helsedepartementet og sosial utvikling Den russiske føderasjonen, godkjent ved dekret fra den russiske føderasjonens regjering av 30. juni 2004 N 321 (Den russiske føderasjonens lovsamling, 2004, N 28, art. 2898), art. 38 Grunnleggende om lovgivningen til Den russiske føderasjonen om beskyttelse av helsen til borgere av 22. juli 1993 N 5487-1 (Gazette of Congress of People's Deputates of the Russian Federation and the Supreme Council of the Russian Federation, 1993, N 33, art. 1318; Samling av lovgivning i den russiske føderasjonen, 2004, N 35, artikkel 3607) Jeg bestiller:

International Classification of Diseases, 10th Revision (ICD-10). Aneurisme i interatrial septum ICD 10

I20-I25 Koronar hjertesykdom

I20 Angina [angina pectoris]

• I20,0 Ustabil angina
• I20,00 Ustabil angina med hypertensjon
• I20.1 Angina med dokumentert spasme
• I20.10 Angina pectoris med dokumentert spasme med hypertensjon
• I20,8 Andre former for angina
• I20,80 Andre former for angina med hypertensjon
• I20,9 Angina pectoris, uspesifisert
• I20,90 Angina pectoris, uspesifisert med hypertensjon

I21 Akutt hjerteinfarkt

• I21,0 Akutt transmuralt infarkt av fremre myokardvegg
• I21.00 Akutt transmuralt infarkt av fremre myokardvegg med hypertensjon
• I21.1 Akutt transmuralt infarkt av den nedre veggen av myokardiet
• I21.10 Akutt transmuralt infarkt av den nedre myokardveggen med hypertensjon
• I21.2 Akutt transmuralt myokardinfarkt på andre spesifiserte steder
• I21.20 Akutt transmuralt myokardinfarkt på andre spesifiserte steder med hypertensjon
• I21.3 Akutt transmuralt myokardinfarkt av uspesifisert lokalisering
• I21.30 Akutt transmuralt myokardinfarkt av uspesifisert lokalisering med hypertensjon
• I21.4 Akutt subendokardielt hjerteinfarkt
• I21,40 Akutt subendokardielt hjerteinfarkt med hypertensjon
• I21,9 Akutt hjerteinfarkt, uspesifisert
• I21,90 Akutt hjerteinfarkt, uspesifisert med hypertensjon

I22 Tilbakevendende hjerteinfarkt

• I22,0 Gjentatt infarkt av fremre myokardvegg
• I22.00 Gjentatt fremre myokardvegginfarkt med hypertensjon
• I22.1 Gjentatt infarkt av den nedre myokardveggen
• I22.10 Gjentatt infarkt av den nedre myokardveggen med hypertensjon
• I22,8 Gjentatt hjerteinfarkt av et annet spesifisert sted
• I22,80 Gjentatt hjerteinfarkt av et annet spesifisert sted med hypertensjon
• I22,9 Gjentatt hjerteinfarkt av uspesifisert lokalisering
• I22,90 Gjentatt myokardinfarkt av uspesifisert lokalisering med hypertensjon

I23 Noen aktuelle komplikasjoner ved akutt hjerteinfarkt

• I23,0 Hemopericardium som en umiddelbar komplikasjon ved akutt hjerteinfarkt
• I23,00 Hemopericardium som en umiddelbar komplikasjon av akutt hjerteinfarkt med hypertensjon
• I23.1 Atrieseptumdefekt som en aktuell komplikasjon ved akutt hjerteinfarkt
• I23.10 Atrieseptumdefekt som en aktuell komplikasjon ved akutt hjerteinfarkt med hypertensjon
• I23.2 Ventrikkelseptumdefekt som en aktuell komplikasjon ved akutt hjerteinfarkt
• I23,20 Ventrikkelseptumdefekt som en aktuell komplikasjon av akutt hjerteinfarkt med hypertensjon
• I23.3 Ruptur av hjerteveggen uten hemopericardium som en aktuell komplikasjon ved akutt hjerteinfarkt
• I23.30 Ruptur av hjerteveggen uten hemopericardium som en aktuell komplikasjon av akutt hjerteinfarkt med hypertensjon
• I23.4 Ruptur av chordae tendineus som en aktuell komplikasjon av akutt hjerteinfarkt
• I23,40 Chordae tendinusruptur som en aktuell komplikasjon av akutt hjerteinfarkt med hypertensjon
• I23,5 Papillær muskelruptur som en aktuell komplikasjon ved akutt hjerteinfarkt
• I23,50 Papillær muskelruptur som en aktuell komplikasjon ved akutt hjerteinfarkt med hypertensjon
• I23.6 Trombose av atrium, atrievedheng og hjerteventrikkel som en aktuell komplikasjon av akutt hjerteinfarkt
• I23,60 Atriell trombose av atrievedhenget og ventrikkelen i hjertet som en aktuell komplikasjon av akutt hjerteinfarkt med hypertensjon
• I23,8 Andre aktuelle komplikasjoner av akutt hjerteinfarkt
• I23,80 Andre aktuelle komplikasjoner av akutt hjerteinfarkt med hypertensjon

I24 Andre former for akutt koronar sykdom hjerter

• I24,0 Koronar trombose fører ikke til hjerteinfarkt
• I24,00 Koronar trombose fører ikke til hjerteinfarkt med hypertensjon
• I24.1 Dressler syndrom
• I24.10 Dresslers syndrom med hypertensjon
• I24,8 Andre former for akutt koronar hjertesykdom
• I24,80 Andre former for akutt koronar hjertesykdom med hypertensjon
• I24,9
• I24,90 Akutt koronar hjertesykdom, uspesifisert

I25 Kronisk iskemisk hjertesykdom

• I25,0 Aterosklerotisk kardiovaskulær sykdom, som beskrevet
• I25,00 Aterosklerotisk kardiovaskulær sykdom som beskrevet med hypertensjon
• I25.1 Aterosklerotisk hjertesykdom
• I25.10 Aterosklerotisk hjertesykdom med hypertensjon
• I25.2 Tidligere hjerteinfarkt
• I25,20 Tidligere hjerteinfarkt med hypertensjon
• I25.3 Hjerteaneurisme
• I25.30 Hjerteaneurisme med hypertensjon
• I25.4 Koronararterieaneurisme
• I25,40 Koronararterieaneurisme med hypertensjon
• I25,5 Iskemisk kardiomyopati
• I25,50 Iskemisk kardiomyopati med hypertensjon
• I25.6 Asymptomatisk myokardiskemi
• I25,60 Asymptomatisk myokardiskemi med hypertensjon
• I25,8 Andre former for kronisk koronar hjertesykdom
• I25,80 Andre former for kronisk iskemisk hjertesykdom med hypertensjon
• I25,9 Kronisk iskemisk hjertesykdom, uspesifisert
• I25,90 Kronisk iskemisk hjertesykdom, uspesifisert, med hypertensjon

Akutt hjerteinfarkt

Akutt hjerteinfarkt

Akutt hjerteinfarkt er døden til en del av hjertemuskelen forårsaket av en sirkulasjonsforstyrrelse. Hjerteinfarkt er en av hovedårsakene til funksjonshemming og dødelighet blant voksne.

Fører til

Hjerteinfarkt er en akutt form for koronarsykdom. I 97-98% av tilfellene er grunnlaget for utviklingen av hjerteinfarkt aterosklerotisk skade på koronararteriene, noe som forårsaker en innsnevring av lumen. Ofte er aterosklerose i arteriene ledsaget av akutt trombose av det berørte området av fartøyet, noe som forårsaker fullstendig eller delvis opphør av blodtilførselen til det tilsvarende området av hjertemuskelen. Trombose fremmer økt viskositet blod observert hos pasienter med iskemisk hjertesykdom. I noen tilfeller oppstår hjerteinfarkt på bakgrunn av spasmer i grenene til kranspulsårene.

Utviklingen av hjerteinfarkt fremmes av diabetes mellitus, hypertensjon, fedme, nevropsykisk stress, avhengighet av alkohol og røyking. Skarpt fysisk eller følelsesmessig stress på bakgrunn av koronarsykdom og angina pectoris kan provosere utviklingen av hjerteinfarkt. Hjerteinfarkt i venstre ventrikkel utvikler seg oftere.

Symptomer

Omtrent 43 % av pasientene merker den plutselige utviklingen av hjerteinfarkt, mens flertallet av pasientene opplever en periode med ustabil progressiv angina av varierende varighet.

Typiske tilfeller av hjerteinfarkt er preget av ekstremt intense smertesyndrom med lokaliserte smerter i brystet og bestråling til venstre skulder, nakke, tenner, øre, kragebein, underkjeve, interscapular område. Smertens natur kan være klem, sprengning, brenning, pressing, skarp ("dolklignende"). Jo større område med myokardskade, jo mer alvorlig er smerten.

Et smertefullt angrep oppstår i bølger (enten intensivering eller svekkelse), som varer fra 30 minutter til flere timer, og noen ganger til og med en dag, og lindres ikke ved gjentatt administrering av nitroglyserin. Smerten er assosiert med alvorlig svakhet, agitasjon, en følelse av frykt og kortpustethet.

Et atypisk forløp av den akutte perioden med hjerteinfarkt er mulig.

Pasienter opplever alvorlig blekhet hud, klissete kaldsvette, akrocyanose, angst. Blodtrykket økes under et anfall, og reduseres deretter moderat eller kraftig sammenlignet med det opprinnelige nivået (systolisk< 80 рт. ст. пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

I løpet av denne perioden kan det utvikles akutt venstre ventrikkelsvikt (hjerteastma, lungeødem).

Akutt periode

I den akutte perioden med hjerteinfarkt forsvinner smertesyndrom vanligvis. Vedvarende smerte er forårsaket av en uttalt grad av iskemi i peri-infarktsonen eller tillegg av perikarditt.

Som et resultat av prosessene med nekrose, myomalacia og perifokal betennelse, utvikler feber (fra 3-5 til 10 eller flere dager). Varigheten og høyden på temperaturstigningen under feber avhenger av nekroseområdet. Arteriell hypotensjon og tegn på hjertesvikt vedvarer og øker.

Subakutt periode

Det er ingen smerte, pasientens tilstand forbedres, og kroppstemperaturen normaliseres. Symptomer på akutt hjertesvikt blir mindre uttalt. Takykardi og systolisk bilyd forsvinner.

Periode etter infarkt

I postinfarktperioden er det ingen kliniske manifestasjoner, laboratorie- og fysiske data er praktisk talt uten avvik.

Diagnostikk

Typer sykdom

Blant de diagnostiske kriteriene for hjerteinfarkt er de viktigste sykehistorien, karakteristiske endringer på EKG og indikatorer på serumenzymaktivitet.

Pasientens plager under hjerteinfarkt avhenger av sykdomsformen (typisk eller atypisk) og omfanget av skade på hjertemuskelen. Hjerteinfarkt bør mistenkes ved et alvorlig og langvarig (lenger enn 30-60 minutter) anfall av brystsmerter, forstyrrelser i hjerteledning og hjerterytme eller akutt hjertesvikt.

TIL karakteristiske endringer EKG inkluderer dannelsen av en negativ T-bølge (med småfokalt subendokardielt eller intramuralt hjerteinfarkt), et patologisk QRS-kompleks eller Q-bølge (med storfokalt transmuralt hjerteinfarkt).

I løpet av de første 4-6 timene etter et smertefullt anfall oppdages en økning i myoglobin, et protein som transporterer oksygen inn i cellene, i blodet.

En økning i aktiviteten til kreatinfosfokinase (CPK) i blodet med mer enn 50% observeres 8-10 timer etter utviklingen av hjerteinfarkt og reduseres til normal etter to dager. CPK-nivåer bestemmes hver 6.-8. time. Hjerteinfarkt er ekskludert med tre negative resultater.

For å diagnostisere hjerteinfarkt på et senere stadium, tyr de til å bestemme enzymet laktatdehydrogenase (LDH), hvis aktivitet øker senere enn CPK - 1-2 dager etter dannelsen av nekrose og går tilbake til normale verdier etter 7-14 dager.

Svært spesifikk for hjerteinfarkt er en økning i isoformene av det myokardiske kontraktile proteinet troponin - troponin-T og troponin-1, som også øker i ustabil angina.

En økning i ESR, leukocytter, aktivitet av aspartataminotransferase (AsAt) og alaninaminotransferase (AlAt) påvises i blodet.

EchoCG avslører et brudd på lokal kontraktilitet i ventrikkelen og tynning av veggen.

Koronar angiografi (koronar angiografi) gjør det mulig å etablere trombotisk okklusjon av kranspulsåren og nedsatt ventrikkelkontraktilitet, samt å vurdere mulighetene for koronar bypass-transplantasjon eller angioplastikk – operasjoner som bidrar til å gjenopprette blodstrømmen i hjertet.

Pasienthandlinger

Hvis det oppstår smerter i hjerteområdet i mer enn 15 minutter, bør du umiddelbart ringe en ambulanse.

Behandling

Ved hjerteinfarkt er akuttinnleggelse på hjerteintensivavdeling indisert. I den akutte perioden er pasienten foreskrevet sengeleie og mental fred, brøkmåltider begrenset i volum og kaloriinnhold. I den subakutte perioden overføres pasienten fra intensiv til kardiologisk avdeling, hvor behandling av hjerteinfarkt fortsetter og kuren utvides gradvis.

Lindring av smertesyndrom utføres ved en kombinasjon av narkotiske analgetika (fentanyl) med antipsykotika (droperidol), intravenøs administrering nitroglyserin.

Terapi for hjerteinfarkt er rettet mot å forebygge og eliminere arytmier, hjertesvikt og kardiogent sjokk. Tildele antiarytmiske legemidler(lidokain), ß-blokkere (atenolol), trombolytika (heparin, aspirin), Ca-antagonister (verapamil), magnesia, nitrater, krampestillende midler, etc.

I løpet av de første 24 timene etter utbruddet av hjerteinfarkt, kan perfusjon gjenopprettes ved trombolyse eller nødballong koronar angioplastikk.

Komplikasjoner

Etter den akutte perioden er prognosen for bedring god. Ugunstige utsikter for pasienter med komplisert hjerteinfarkt.

Forebygging

Nødvendige forhold for forebygging av hjerteinfarkt er å opprettholde en sunn og aktivt bilde livet, gi opp alkohol og røyking, balansert kosthold, eliminering av fysisk og nervøst stress, kontroll av blodtrykk og kolesterolnivåer i blodet.

Det er en komplikasjon av koronar hjertesykdom og er preget av utvikling av akutt insuffisiens av blodtilførselen til myokard med utseendet til et fokus på nekrose i hjertemuskelen. I tillegg typisk form sykdommer, er det også atypiske former. Disse inkluderer:

Ø Mageform. Det oppstår i henhold til type patologi i mage-tarmkanalen med registrering av smerter i epigastrisk regionen, kvalme og oppkast. Oftest oppstår den gastralgiske (abdominale) formen for hjerteinfarkt med et infarkt i bakveggen til venstre ventrikkel.

Ø Astmatisk form: begynner med hjerteastma og fremkaller lungeødem. Det er kanskje ingen smerte. Den astmatiske formen er mer vanlig hos eldre mennesker med kardiosklerose, med gjentatte hjerteinfarkt eller med omfattende hjerteinfarkt.

Ø Hjerneform: symptomer på lidelsen kommer til syne cerebral sirkulasjon ligner på et slag med tap av bevissthet, forekommer oftere hos eldre mennesker med cerebral vaskulær sklerose.

Ø Den stille (smertefri) formen er noen ganger et tilfeldig funn under klinisk undersøkelse. Kliniske symptomer manifesterer seg i form av en plutselig følelse av uvelhet, alvorlig svakhet og utseende av klissete svette; da forsvinner alle symptomer, med unntak av svakhet.

Ø Arytmisk form: hovedsymptomet er paroksysmal takykardi, kan smertesyndrom være fraværende.

Laserterapi har som mål å forbedre effektiviteten medikamentell behandling, reduksjon av smertesyndrom under angrepsperioden, forbedring av blodhemorheologi og reduksjon av dets økte koagulasjonskapasitet, forebygging av disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom, eliminering av makro- og mikrosirkulasjonsforstyrrelser av koronar hemodynamikk i den iskemiske sonen, eliminering av hypoksiske og metabolske forstyrrelser i biologisk vev, kardiobeskyttende effekt på grunn av reduksjon av områdenekrose, normalisering av autonom regulering av hjerteaktivitet.

I den akutte perioden av sykdommen er blodbestråling i ILBI-modus ved hjelp av en NIR-ILBI-emitter avgjørende; Det er spesielt viktig å utføre prosedyren innen de neste 6 timene fra sykdomsutbruddet. Varigheten av økten er 15-20 minutter ved en effekt på 3 mW. Den første dagen er det tillatt å utføre 2 prosedyrer med et intervall på minst 4 timer.

Behandlingsforløpet består av 3-5 prosedyrer.

DEN RUSSISKE FØDERASJONS HELSEDEPARTEMENT

Om kodefunksjonene til noen sykdommer i klasse IX ICD-10

Den internasjonale statistiske klassifiseringen av sykdommer og relaterte helseproblemer, tiende revisjon (heretter referert til som ICD-10) er et enhetlig normativt dokument for å lage et system for registrering av sykelighet og dødsårsaker, samt et middel for å sikre pålitelighet og sammenlignbarhet av statistiske data i helsevesenet.

Strukturen til ICD-10

ICD-10 er bygget på et hierarkisk prinsipp: klasse, blokk, overskrift, underkategori.

Kjernen i ICD-10 sykdommer er den tresifrede koden, som er det nødvendige nivået av koding for dødelighetsdata for rapportering til WHO, samt for internasjonale sammenligninger.

I motsetning til tidligere revisjoner, bruker ICD-10 en alfanumerisk kode i stedet for en numerisk, med en bokstav i det engelske alfabetet som første tegn og et tall i andre, tredje og fjerde tegn i koden. Det fjerde sifferet følger desimaltegnet. Kodenumrene varierer fra A00.0 til Z99.9. Det fjerde tegnet er ikke obligatorisk for presentasjon av data på internasjonalt nivå; det brukes i alle medisinske organisasjoner.

Den tresifrede ICD-10-koden kalles en tresifret kategori, det fjerde tegnet kalles en firesifret underkategori. Ved å erstatte et tall med en bokstav i ICD-10-koden økte antallet tresifrede kategorier fra 999 til 2600, og firesifrede underkategorier fra ca. 10.000 til 25.000, noe som utvidet klassifiseringsmulighetene.

ICD-10 består av tre bind:

Bind 1- består av to deler (i den engelske versjonen - en) og inneholder:

- en fullstendig liste over tresifrede overskrifter og firesifrede underoverskrifter, inkludert hovedsakelig statistiske (nosologiske) formuleringer av diagnoser av sykdommer (tilstander), skader, ytre årsaker, faktorer som påvirker helsen og appeller;

- kodet nomenklatur av morfologien til neoplasmer;

— spesielle lister over alvorlige sykdommer (tilstander) for oppsummerende statistisk utvikling av dødelighets- og sykelighetsdata.

Bind 2— inneholder grunnleggende informasjon og regler for bruk av ICD-10, instruksjoner for koding av dødsårsaker og sykelighet, formater for presentasjon av statistiske data og historien om utviklingen av ICD.

Bind 3— er en alfabetisk indeks over sykdommer, skader og ytre årsaker, samt en tabell over medisiner og kjemikalier som inneholder omtrent 5,5 tusen termer.

ICD-10 er delt inn i 22 klasser. Den nye XXII-klassen ble introdusert i 2003. Hver bokstav i koden tilsvarer en bestemt klasse, med unntak av bokstaven D, som brukes i klasse II og III, og bokstaven H, som brukes i klasse VII og VIII. Fire klasser - I, II, XIX og XX - bruker mer enn én bokstav i det første tegnet i kodene sine.

Klasse er en gruppert liste over sykdommer som har generelle tegn. Hver klasse inneholder nok overskrifter til å dekke alle kjente sykdommer og tilstander. Noen gratiskoder (uten sykdommer) er ment for bruk i fremtidige revisjoner.

Klassene I-XVII inkluderer sykdommer og patologiske tilstander.

Klasse XIX - Skader.

Klasse XVIII - symptomer, tegn og abnormiteter identifisert under kliniske og laboratorietester.

Klasse XX - ytre årsaker til sykelighet og dødelighet.

I motsetning til tidligere revisjoner, inneholder ICD-10 2 nye klasser: Klasse XXI ("Faktorer som påvirker helsestatus og besøk til helseinstitusjoner"), ment å klassifisere data som forklarer årsaken til besøket til en person som ikke er i gitt tid pasienter eller ulike omstendigheter for å motta medisinsk behandling, samt klasse XXII ("Koder for spesielle formål").

Klasser er delt inn i heterogene blokker. som representerer forskjellige grupper av sykdommer (for eksempel i henhold til metoden for overføring av infeksjon, lokalisering av svulster, etc.).

Blokkene består på sin side av tresifrede rubrikker. som er en kode som består av 3 tegn - en bokstav og 2 tall. Noen av de tresifrede rubrikkene er kun for én sykdom. Andre er for grupper av sykdommer.

De fleste tresifrede overskrifter er videre delt inn i firesifrede. underkategorier. de. har det fjerde tegnet. Underoverskriftene har forskjellig innhold: dette kan være anatomiske lokaliseringer, komplikasjoner, forløpsalternativer, sykdommer, etc.

Firesifrede underkategorier er representert med tall fra 0 til 9. En rubrikk inneholder kanskje ikke alle 9 tallene, som har forskjellige betydninger. Oftest betyr tallet "8" "andre spesifiserte forhold" knyttet til denne overskriften, som i de fleste tilfeller er inkludert i bind 3 av ICD-10, kalt den alfabetiske indeksen (heretter referert til som indeksen). Underoverskriften med tallet "9" angir "uspesifiserte forhold", dvs. dette er navnet på en kategori med tre tegn uten ytterligere instruksjoner.

En rekke overskrifter på tre tegn har ikke underkategorier på fire tegn. Dette betyr at på moderne scene utvikling av medisinsk vitenskap, har ikke disse overskriftene en allment akseptert inndeling. Underkategorier kan legges til under påfølgende oppdateringer og revisjoner.

Det fjerde merket er et slags "kvalitetsmerke", siden det i de fleste tilfeller lar oss identifisere diagnoser av sykdommer som ikke er spesifisert av en lege. Det bidrar til å vurdere kvaliteten på diagnostikk, som er av stor betydning for å løse økonomiske problemer i helsevesenet, forbedre kvalifikasjonene til spesialister, vurdere levering av medisinsk utstyr og teknologi, etc.

Det første bindet bruker ulike konsepter, beskrivelser og konvensjoner som du alltid bør være oppmerksom på når du koder.

Dette spesielle vilkår, dobbel koding og konvensjoner .

TIL spesielle vilkår relatere:

— inkluderte vilkår;

— ekskluderte vilkår;

— beskrivelser i form av en ordliste.

Dobbel koding noen forhold:

1. Kodesystem: kryss (┼) og stjerne (*).

Noen diagnoseformuleringer har to koder. Den viktigste er koden til hovedsykdommen, merket med et kryss (┼), den valgfrie tilleggskoden knyttet til manifestasjonen av sykdommen er merket med en stjerne (*). I offisiell statistikk brukes kun én kode - med et kryss (┼). Koder med en stjerne (*) er gitt som separate tresifrede overskrifter med firesifrede underkategorier og brukes aldri som uavhengige.

2. Andre typer dobbeltkoding:

2.1. For lokale infeksjoner forårsaket av andre spesifiserte patogener, kan brukes tilleggskoder B95-B97 for å avklare smittestoffer (for eksempel B97.0 - Adenovirus).

2.2. For funksjonelt aktive neoplasmer fra klasse II kan brukes til å identifisere aktivitet tilleggskoder fra klasse IV(f.eks. E05.8, E07.0; E16-E31, E34.-).

2.3. For å bestemme typen svulst, kan neoplasmakoden legges til ekstra morfologisk kode(ICD-10, bind 1, del 2, s. 579-599) (for eksempel M8003/3 Ondartet svulst gigantisk celle).

2.4. Organiske psykiske lidelser (F00-F09) kan ha tilleggskode for å identifisere den opprinnelige sykdommen som forårsaker den psykiske lidelsen (f.eks. G30.1 Sen-debut Alzheimers sykdom).

2.5. Hvis tilstanden er en konsekvens av eksponering for et giftig stoff, bruk tilleggskode fra klasse XX for å identifisere stoffet (f.eks. Y49.4 Antipsykotika).

2.6. Brukes ved skader og forgiftninger dobbel koding. én kode fra klasse XIX er typen skadekode, den andre er en ekstern årsakskode (klasse XX). I verdensstatistikken regnes koden for den ytre årsaken som den viktigste, og koden for skadens art regnes som tillegg. I den russiske føderasjonen, for skader og forgiftninger, brukes begge kodene som likeverdige. Denne teknikken motsier ikke verdensstatistikk og gir mulighet for en detaljert analyse av skader (for eksempel S02.0 brudd på skallen, V03.1 Fotgjenger skadet i en kollisjon med en personbil, trafikkulykke).

Legende:

- runde parenteser ();

- firkantede parenteser;

- kolon (:);

— krøllete parenteser ">";

— forkortelser («BDU» — uten tilleggsspesifikasjoner, «NKDR» — ikke klassifisert andre steder);

— konjunksjonen «og» i navn;

— prikkstrek ".-".

Indeksen inneholder "ledende termer" plassert i venstre kolonne, og "modifiserende" (avklarende) termer plassert på forskjellige innrykksnivåer under dem.

Definisjoner som ikke påvirker koden er vedlagt i parentes. De kan være tilstede i utformingen av diagnosen eller ikke.

Kodenummer etter begrepene refererer til de tilsvarende overskriftene og underoverskriftene. Hvis koden er tresifret, har ikke kategorien en underkategori. I de fleste tilfeller har underkategorier et fjerde tegn. Hvis det i stedet for det 4. tegnet er en bindestrek, betyr dette at de nødvendige underkategoriene kan finnes og avklares i den komplette listen (ICD-10, bind 1).

Volum 3-symboler inkluderer "tilstander som ikke er klassifisert andre steder" (NCEC) og kryssreferanser.

Diagnosekodealgoritme

For å tilordne en kode til en bestemt diagnoseformulering, brukes en spesiell kodealgoritme:

— I journaldokumentet som inneholder opplysninger om sykdom eller dødsårsak, er det nødvendig å fastsette utformingen av diagnosen som skal kodes.

— Når du formulerer en diagnose, må du definere det ledende nosologiske begrepet og søke etter det i indeksen.

I indeksen gjenspeiles begrepet oftest i form av et substantiv. Imidlertid bør det huskes at de ledende termene i indeksen inkluderer navnene på noen smertefulle forhold i form av et adjektiv eller partisipp.

— Etter å ha funnet det ledende nosologiske begrepet i indeksen, må du gjøre deg kjent med alle notatene under den og bli veiledet av dem.

— Deretter må du bli kjent med alle termer som er oppført i parentes etter innledende ledd (disse definisjonene påvirker ikke kodenummeret), samt alle termer innrykket under innledende ledd (disse definisjonene kan påvirke kodenummeret), før inntil alle ordene i den nosologiske formuleringen av diagnosen er tatt i betraktning.

— Man må passe på å følge eventuelle kryssreferanser (“se” og “se også”) som finnes i indeksen.

— For å bekrefte riktigheten av kodenummeret som er valgt i indeksen, bør du sammenligne det med overskriftene til bind 1 av ICD-10 og ta i betraktning at en tresifret kode i indeksen med en bindestrek i stedet for det fjerde tegnet betyr at i bind 1 av ICD-10 kan du finne den tilsvarende underoverskriften med den fjerde kjente. Ytterligere underinndeling av slike kategorier med tilleggskodetegn er ikke gitt i indeksen, og hvis den brukes, bør den angis i bind 1 av ICD-10.

— Når du bruker bind 1 av ICD-10, må du veiledes av alle inkluderte eller ekskluderte termer under den valgte koden eller under navnet på klassen, blokken eller overskriften.

«Da må formuleringen av diagnosen tildeles en kode.

— Det er viktig å ikke glemme dobbelkodingen av enkelte stater, eller symbolsystemet med tegn (┼) og (*).

Chiffer med (*) brukes ikke i offisiell statistikk og brukes kun til spesielle formål.

I sykehusstatistikk er det kun hovedsykdommen som er kodet (komplikasjoner av hovedsykdommen, bakgrunn, konkurrerende og samtidige sykdommer er ikke kodet). I poliklinisk statistikk er i tillegg til hovedsykdommen alle andre eksisterende sykdommer kodet, bortsett fra komplikasjoner til hovedsykdommen. Ved dødsfall er alle registrerte tilstander kodet, men bare den underliggende dødsårsaken er inkludert i dødelighetsstatistikken, som noen ganger ikke sammenfaller med formuleringen av den endelige kliniske eller patologiske (rettsmedisinske) diagnosen. Alle andre tilstandskoder brukes til analyser av flere dødsårsaker.

Prinsipper for koding av diagnoser brukt i sykelighetsstatistikk basert på besøk

Ved utarbeidelse av medisinsk dokumentasjon for hvert tilfelle eller episode av medisinsk behandling, må en praktiserende lege først og fremst velge "hoved" sykdom (tilstand) for registrering, og også skrive ned samtidige sykdommer.

Korrekt utfylt medisinsk dokumentasjon er nødvendig for kvalitetsorganisering av pasientbehandlingen og er en av de verdifulle kildene til epidemiologisk og annen statistisk informasjon om sykelighet og andre problemer knyttet til medisinsk behandling.

Hver "nosologisk" diagnostisk formulering bør være så informativ som mulig for å klassifisere tilstanden under den aktuelle overskriften til ICD-10.

Hvis en definitiv diagnose ikke er etablert ved slutten av pleieepisoden, bør den informasjonen som best muliggjør den mest nøyaktige og korrekte diagnosen registreres. nøyaktig representasjon om tilstanden som pasienten ble behandlet eller undersøkt for.

"Hovedtilstanden" og "andre" (samtidige) tilstander som er relevante for en gitt pleieepisode må spesifiseres av behandlende lege, og koding i slike tilfeller er enkel fordi den utpekte "hovedtilstanden" må brukes til koding og databehandling .

Hvis medisinsk statistiker eller medisinsk statistiker har vanskeligheter med å gjennomgå legens valg og koding av en "underliggende" tilstand, det vil si at det finnes et medisinsk dokument med en klart inkonsekvent eller feilregistrert "underliggende" tilstand, skal det returneres til legen for avklaring av diagnosen.

Hvis dette ikke er mulig, bruk spesielle regler, beskrevet i bind 2 av ICD-10.

"Andre" tilstander knyttet til pleieepisoden i tillegg til "hoved"-tilstanden bør alltid registreres, selv i enkeltårsak morbiditetsanalyser, da denne informasjonen kan hjelpe til med å velge riktig ICD-10-kode for "hoved"-tilstanden .

Prinsipper for koding av dødsårsaker

Dødsårsaksstatistikk er basert på konseptet "underliggende dødsårsak", som ble vedtatt på den internasjonale konferansen for den sjette revisjonen i Paris i 1948.

Den underliggende dødsårsaken er:

- sykdom eller skade som forårsaket en kjede av hendelser som fører direkte til døden;

— omstendighetene rundt ulykken eller voldshandlingen som forårsaket den dødelige skaden.

Denne definisjonen er diktert av det faktum at etter å ha bygget en kjede av hendelser som førte til døden, i noen tilfeller er det mulig å påvirke den for å forhindre død.

Ved dødsfall utsteder en lege eller ambulansepersonell en medisinsk dødsattest (heretter kalt attesten). Utfylling av sertifikatet utføres i henhold til visse regler.

Paragraf 19 i avsnittet "Dødsårsaker" i sertifikatet må fylles ut på grunnlag av medisinsk dokumentasjon - en "post-mortem epikrise", den siste delen av denne må tydelig gjenspeile den endelige diagnosen: den viktigste kliniske eller patologiske diagnosen med komplikasjoner, bakgrunn, konkurrerende og samtidige sykdommer.

Registrering av dødsårsaker utføres i strengt samsvar med etablerte krav (brev fra departementet for helse og sosial utvikling i Russland datert 19. januar 2009 N 14-6/10/2-178):

i hvert ledd i del I er bare én dødsårsak angitt, og linjen i underavsnitt a), linjen med underavsnitt a) og b), eller linjen med underavsnitt a), b) og c) kan fylles ut . Linjen i underavsnitt d) fylles ut bare hvis dødsårsaken er skade og forgiftning;

Del I av paragraf 19 i sertifikatet fylles ut i omvendt rekkefølge av hovedsykdommen med komplikasjoner: ordlyden til hovedsykdommen er som regel lagt inn på linjen i underavsnitt c). Deretter velges 1-2 komplikasjoner, hvorav de utgjør en "logisk sekvens" og skriver dem ned på linjene i underavsnitt a) og b). I dette tilfellet må tilstanden skrevet i linjen under være årsaken til tilstanden skrevet i linjen over. Det er tillatt å velge dødsårsaker for sertifikatet i en annen rekkefølge, og starter med den umiddelbare årsaken;

i del I av paragraf 19 kan bare én nosologisk enhet registreres, med mindre dette er fastsatt av spesielle regler i ICD-10.

Del II av paragraf 19 inkluderer andre dødsårsaker - dette er de andre viktige sykdommene, tilstandene (bakgrunn, konkurrerende og samtidige) som ikke var assosiert med den opprinnelige dødsårsaken, men bidro til at døden inntraff. I dette tilfellet velges bare de forholdene som har hatt innvirkning på denne døden(kompliserte den underliggende sykdommen og fremskyndet døden). Denne delen indikerer også bruken av alkohol, narkotiske stoffer, psykotrope og andre giftige stoffer, deres innhold i blodet, samt utførte operasjoner eller andre medisinske inngrep (navn, dato), som etter legens oppfatning var relatert til døden. Antall registrerte tilstander er ikke begrenset.

En rekke sykdommer, som enkelte cerebrovaskulære sykdommer, koronar hjertesykdom, bronkial astma, sykdommer forbundet med alkoholforbruk osv. bidrar ofte til døden, derfor, dersom avdøde(e) hadde dem i løpet av livet, må de inkluderes delvis II i paragraf 19 Bevis.

Det anbefales ikke å inkludere i sertifikatet som dødsårsaker symptomer og tilstander som følger med dødsmekanismen, som hjerte- eller respirasjonssvikt, som forekommer hos alle avdøde personer.

Statistisk utvikling bør ikke bare utføres på den første, men også på flere dødsårsaker. Derfor er alle registrerte sykdommer (tilstander), inkludert avsnitt II, kodet i Legeattesten. Hvis mulig, er hele den logiske sekvensen av sammenhengende årsaker angitt.

Koden for den opprinnelige dødsårsaken i henhold til ICD-10 er skrevet i kolonnen "Kode i henhold til ICD-10" på motsatt side av den valgte opprinnelige dødsårsaken og er understreket. Koder for andre dødsårsaker er skrevet i samme kolonne, overfor hver linje, uten understreking.

I kolonnen "Omtrentlig tidsperiode mellom utbruddet av den patologiske prosessen og død," overfor hver valgt årsak, er tidsperioden angitt i minutter, timer, dager, uker, måneder, år. Vær oppmerksom på at perioden angitt på linjen ovenfor ikke kan være det mer periode angitt med linjen under. Denne informasjonen er nødvendig for å få informasjon om gjennomsnittsalderen til de som døde på grunn av ulike sykdommer (tilstander).

Etter å ha fullført alle de nødvendige linjene i paragraf 19 i den medisinske dødsattesten, må du tilordne en kode til alle registrerte tilstander og finne den underliggende dødsårsaken.

Hvis sertifikatet er fullført i samsvar med de etablerte kravene og den logiske sekvensen følges, vil den underliggende dødsårsaken alltid, i samsvar med det "Generelle prinsippet", vises på den laveste utfylte linjen i seksjon I.

Hvis kravene ikke er oppfylt ved utfylling av sertifikatet, bør valg- og modifikasjonsreglene i bind 2 av ICD-10 brukes.

Funksjoner ved utfylling av medisinsk dokumentasjon og koding av diagnoser

Overgangen til alle helseinstitusjoner i Den russiske føderasjonen siden 1999 til den internasjonale statistiske klassifiseringen av sykdommer og relaterte helseproblemer, 10. revisjon, markerte innføringen av ny internasjonal terminologi brukt i mange land i verden.

I denne forbindelse, i en leges praksis, oppstår det noen ganger vanskeligheter med å fylle ut medisinsk dokumentasjon, korrekt diagnostisere og kode ulike sykdommer og tilstander.

Hovedtypene medisinske journaler fra klinikker og sykehus inkluderer:

"Medisinsk journal fra en poliklinisk pasient" (skjema N 025/у-04);

"Ambulant pasientattest" (skjema N 025-12/у-04);

"Medisinsk journal fra en innlagt pasient" (skjema N 003/у);

"Statistisk kort for de som forlater sykehuset" (skjema N 066/у-02);

"Medisinsk dødsattest" (skjema N 106/у-08).

Hovedtyper av rapportering av medisinsk dokumentasjon:

Føderal statistisk observasjonsskjema nr. 12 "Informasjon om antall sykdommer registrert hos pasienter som bor i tjenesteområdet til den medisinske institusjonen";

Føderal statistisk observasjonsskjema nr. 14 "Informasjon om virksomheten til sykehuset."

I journaler skal diagnosen skrives ned i sin helhet, uten forkortelser, rettelser og med pen håndskrift.

Når man formulerer en klinisk diagnose, bør det være det rubrikk. det vil si delt inn i seksjoner. Følgende seksjoner anses som generelt aksepterte:

1. Hovedsykdom.

2. Komplikasjoner av den underliggende sykdommen, som må grupperes etter alvorlighetsgrad.

3. Bakgrunn og konkurrerende sykdommer.

4. Samtidige sykdommer.

Hovedsykdommen anses å være sykdom (traume, forgiftning) som i seg selv eller gjennom sine komplikasjoner var årsak til å søke medisinsk hjelp, ble årsak til sykehusinnleggelse og (eller) død. Hvis det er mer enn én sykdom, anses den «store» sykdommen som den som står for den største andelen av medisinske ressurser som brukes.

Den internasjonale statistiske klassifiseringen av sykdommer er ikke en modell for å formulere en klinisk diagnose, men tjener kun til å formalisere den.

Det er uakseptabelt å bruke navn på klasser, blokker og grupper av sykdommer som en diagnose ("koronar hjertesykdom", "cerebrovaskulære sykdommer", "generell aterosklerose", etc.). "Hovedsykdommen" skal bare vises en spesifikk nosologisk enhet. Klinisk diagnose kan ikke erstattes av å liste opp syndromer eller symptomer på sykdommen.

Diagnosen skal være tilstrekkelig og formulert på en slik måte at den kan oversettes til en internasjonal statistikkkode som i ettertid brukes til å trekke ut statistiske data.

Koding av sykdommer er den behandlende legens ansvar. En medisinsk statistiker eller medisinsk statistiker er ansvarlig for kvalitetskontroll av koding; han må kontrollere riktigheten av legens koding av diagnoser, og i tilfelle avvik, korrigere koden; Hvis en ICD-10-kode ikke kan matches med den registrerte tilstanden, må det statistiske registreringsdokumentet returneres til behandlende lege for korrigeringer.

Utfylling av regnskaps- og rapporteringsdokumentasjon, samt koding av enkelte sykdommer fra klasse IX "Syddommer i sirkulasjonssystemet" kan forårsake vanskeligheter for leger i deres praktiske aktiviteter og har sine egne egenskaper.

A. Poliklinikkorganisasjoner og avdelinger

1. "Ambulant voucher" er klinikkens hovedregnskapsdokument, der diagnosen for statistisk registrering må være korrekt formulert og registrert, og alle tilstander unntatt komplikasjoner av den viktigste må kodes.

Dersom pasienten søker medisinsk hjelp, utenom klinikken, til sykehuset, fylles "poliklinisk pasientkupong" (heretter kalt kupongen) ut på klinikken etter at pasienten er skrevet ut fra sykehuset på grunnlag av " Utskrivningssammendrag". Samtidig, hvis pasienten kom til avtalen, noteres det i billetten om registrering av alle sykdommer for å inkludere denne informasjonen i det føderale statistiske observasjonsskjemaet N 12 og et notat om besøket legges inn. Hvis pasienten ikke kom til avtalen, registreres alle sykdommer i billetten uten besøksmerke.

Talonen må også registrere en klage på sykdommen, som inkluderer ett eller flere besøk, som fører til at hensikten med klagen ble oppnådd.

Et besøk er en pasients kontakt med en lege ved en poliklinikk (enhet) eller sykehus (uten påfølgende sykehusinnleggelse) uansett årsak, etterfulgt av en oppføring i "poliklinisk journal", inkludert klager, anamnese, objektive data, diagnoser med deres koding etter ICD-10, helsegruppe, undersøkelses- og oppfølgingsdata, foreskrevet behandling, anbefalinger.

Når du fyller ut kupongen, noterer legen også datoen for den første identifiserte underliggende og samtidige sykdommer, ta og fjerne fra apotekregistrering. Disse dataene er nødvendige for å fylle ut Federal Statistical Observation Form nr. 12.

1.1. Blokker "Akutt revmatisk feber" (I00-I02).

"Akutt revmatisk feber" er en akutt sykdom som varer i opptil 3 måneder. Utfall: bedring og overgang til en annen sykdom - kronisk revmatisk hjertesykdom.

1.2. Blokker "Iskemiske hjertesykdommer" (I20-I25).

– Dette er akutte former for koronar hjertesykdom. Dersom hjerteinfarkt diagnostiseres hos en pasient for første gang i livet, kodes det som «akutt hjerteinfarkt» (I21), alle påfølgende hjerteinfarkter hos samme pasient kodes som «gjentatt hjerteinfarkt», kode I22.-, oppdaget for første gang.

Varigheten av hjerteinfarkt bestemmes av ICD-10 og er 4 uker eller 28 dager fra sykdomsutbruddet.

Hjerteinfarkt (akutt eller tilbakevendende), definert som den underliggende tilstanden diagnostisert ved slutten av pleieepisoden (poliklinisk eller poliklinisk), er alltid registrert som en akutt ny sykdom (med et +-tegn).

Tilbakevendende hjerteinfarkt i bakveggen I22,8

Komplikasjoner: kardiogent sjokk

atrieflimmer

Lungeødem

Samtidige sykdommer: kardiosklerose etter infarkt

hypertensiv sykdom med overveiende skade på hjertet og hjertesvikt.

Hvis pasienten ble behandlet som poliklinisk eller innlagt på sykehus med diagnosen akutt eller gjentatt hjerteinfarkt, registreres akutt eller gjentatt hjerteinfarkt innenfor denne episoden av medisinsk behandling, uavhengig av sykehusinnleggelsens varighet.

Ved dødsfall, uavhengig av sykehusinnleggelsens varighet, registreres også akutt eller gjentatt hjerteinfarkt.

Pasienten blir avmeldt etter utskrivning fra sykehuset på grunn av registrering for annen sykdom (postinfarkt kardiosklerose) eller på grunn av død.

1.3. Blokker "Cerebrovaskulære sykdommer" (I60-I69).

I60 Subaraknoidal blødning

I61 Intracerebral blødning

I62 Annen ikke-traumatisk intrakraniell blødning

I63 Hjerneinfarkt

I64 Hjerneslag ikke spesifisert som blødning eller infarkt

I65-I66 Obstruksjon og stenose av precerebrale og cerebrale arterier, fører ikke til hjerneinfarkt (ved dødsfall erstattes disse diagnosekodene med kode I63.-).

Det er akutte former for cerebrovaskulære sykdommer som varer i opptil 30 dager (ordre fra departementet for helse og sosial utvikling i Russland datert 1. august 2007 N 513) - posisjoner I60-I66, kroniske former er klassifisert i posisjon I67. Konsekvenser av cerebrovaskulære sykdommer (posisjon I69) brukes kun til registrering dødsfall.

Gjentatte akutte former for cerebrovaskulære sykdommer, definert som underliggende tilstander diagnostisert under en medisinsk behandlingsepisode (poliklinisk eller stasjonær, uavhengig av sykehusinnleggelsens varighet), registreres alltid som akutte nydiagnostiserte sykdommer (med et +-tegn).

Konsekvensene av cerebrovaskulære sykdommer eksisterer i et år eller mer fra det øyeblikket den akutte formen av sykdommen debuterer, og inkluderer ulike tilstander klassifisert i andre overskrifter (ICD-10, vol. 1, del 1, s. 512).

I sykelighetsstatistikken skal konsekvenskategorien (I69) ikke benyttes, men spesifikke tilstander som er et resultat av akutte former for cerebrovaskulære sykdommer, for eksempel encefalopati, lammelser etc., bør angis. (ICD-10, bind 2, s. 115-116). Det er imidlertid ikke fastsatt noen minimumsperiode.

I henhold til reglene i ICD-10 skal ikke kategoriene I65-I66 brukes til å registrere dødsfall. I dødelighetsstatistikken brukes koder for akutte former (overskrift I60-I64) og konsekvenser av cerebrovaskulære sykdommer (overskrift I69) som første årsak.

Omtrentlig formulering av den endelige kliniske diagnosen:

Cerebralt infarkt forårsaket av trombose i hjernearteriene I63.3

Komplikasjoner: cerebralt ødem

høyresidig hemiparese

total afasi

Samtidige sykdommer: aterosklerotisk kardiosklerose

arteriell hypertensjon.

Hvis pasienten ble behandlet som poliklinisk eller innlagt på sykehus med en diagnose av en av de akutte formene for cerebrovaskulære sykdommer, registreres den akutte formen for cerebrovaskulære sykdommer i denne episoden av medisinsk behandling, uavhengig av dens varighet; hvis diagnosen ble stilt senere enn 30 dager etter sykdomsutbruddet, foretas registrering i henhold til den endelige kliniske diagnosen - en av de kroniske formene klassifisert i posisjon I67, eller tilstander i spesifikke overskrifter nevrologiske lidelser, men ikke for konsekvensene av cerebrovaskulære sykdommer (posisjon I69).

Avregistrering foretas etter avsluttet episode med medisinsk behandling og i forbindelse med registrering under en annen nosologisk enhet (kronisk form klassifisert i posisjon I67, eller tilstander i overskriftene spesifikke nevrologiske lidelser) eller i forbindelse med dødsfall.

2. Føderal statistisk observasjonsskjema N 12– for dette skjemaet utføres registrering av sykdommer på territoriell basis når det ytes medisinsk behandling på en klinikk i henhold til kupongdataene (informasjon for utfylling av kupongen etter sykehusinnleggelse finnes i "Utskrivelsessammendraget").

2.1. Blokker "Akutt revmatisk feber" (I00-I02).

2.1.1. Inntil 3 måneder fra sykdomsutbruddet er "Akutt revmatisk feber" registrert i tilsvarende linje av tabeller 1000, 2000, 3000 og 4000 som en nydiagnostisert sykdom (med +).

2.1.2. Siden «Akutt revmatisk feber» ikke har en kronisk form, er den ikke gjenregistrert (datalinjer i kolonnene «Totalt registrert» og «inkludert med diagnose etablert for første gang i livet» i tabell 1000, 2000 , 3000 og 4000 skal være like).

2.1.3. "Akutt revmatisk feber" er underlagt dispensasjonsregistrering innen 3 måneder (dataene i kolonnen "Under klinisk observasjon" i tabell 1000, 2000, 3000 og 4000 skal være lik ca. 25 % av antall nydiagnostiserte tilfeller).

2.1.4. Ved bedring, hvis ytterligere observasjon fra legens synspunkt er nødvendig, bør koder i klasse XXI "Faktorer som påvirker folkehelsetilstanden og besøk til helseinstitusjoner" brukes (Z54 Tilstandstilstand; Z86. 7 I personlig historie om sykdommer i sirkulasjonssystemet; Z91 B personlig historie og tilstedeværelse av risikofaktorer). Informasjonen gjenspeiles i tabellene 1100, 2100, 3100 og 4100.

2.1.5. Hvis utfallet av "akutt revmatisk feber" var kronisk revmatisk hjertesykdom, så utføres registrering av kronisk revmatisk hjertesykdom i henhold til linjen med samme navn, som en nydiagnostisert sykdom (en annen nosologisk enhet), og blir deretter re- registreres på forskriftsmessig måte (en gang i året fra -) i hele perioden med dispensarobservasjon. I dette tilfellet, i henhold til linjen "Akutt revmatisk feber", fjernes pasienten fra registeret.

2.1.6. Ved pasients død av «akutt revmatisk feber» (dersom pasienten er observert på klinikk eller det foreligger passende medisinsk dokumentasjon), utstedes «Medical Death Certificate» (registreringsskjema N 106/u-08, godkjent av ordre fra departementet for helse og sosial utvikling i Russland datert 26. desember 2008 N 782n ).

2.2. Blokker "Iskemiske hjertesykdommer" (I20-I25).

Rubrikker "Akutt og tilbakevendende hjerteinfarkt" (I21-I22)— i henhold til ICD-10 utføres registrering av hjerteinfarkt (akutt eller gjentatt) inntil 28 dager fra sykdomsdato.

2.2.1. Innenfor en episode med medisinsk behandling, hvis diagnosen stilles før 28 dager fra sykdomsutbruddet, registreres akutt eller tilbakevendende hjerteinfarkt, uavhengig av sykehusinnleggelsens varighet.

2.2.2. Hvis en episode med medisinsk behandling begynte senere enn 28 dager fra datoen for sykdomsdebut, registreres kardiosklerose etter infarkt (I25.8). Hvis den første innleggelsen ble avsluttet innen 28 dager og den andre begynte, registreres kardiosklerose etter infarkt under den andre innleggelsen (kode I25.8).

2.2.3. Siden akutte sykdommer ikke er gjenregistreringspliktige, bør dataene i de tilsvarende linjene i kolonnene "Totalt registrert" og "inkludert med diagnose etablert for første gang i livet" i tabell 3000 og 4000 i meldeskjema nr. 12. være likeverdig.

2.2.4. Akutte og gjentatte hjerteinfarkter er gjenstand for klinisk observasjon i 28 dager, og derfor skal i kolonnen "Under klinisk observasjon" i tabell 3000 og 4000 bare de hjerteinfarktene som ble registrert i denne perioden for skjema N 12 vises, dvs. i desember i rapporteringsåret.

2.2.5. Ved død fra akutt eller tilbakevendende hjerteinfarkt, bør det huskes at ikke alle tilfeller av hjerteinfarkt er kodet I21-I22:

- i kombinasjon av akutt eller gjentatt hjerteinfarkt med ondartet neoplasma, diabetes mellitus eller bronkial astma, disse sykdommene regnes som den opprinnelige dødsårsaken, og hjerteinfarkter regnes som deres komplikasjoner (ICD-10, vol. 2, s. 75), må disse kombinasjonene reflekteres korrekt i den endelige obduksjonen. diagnose, tidsperioden opprettholdes - senest 28 dager fra begynnelsen av et hjerteinfarkt eller innen en episode av medisinsk behandling;

- i andre tilfeller bør den opprinnelige dødsårsaken betraktes som akutt eller gjentatt hjerteinfarkt (kode I21-I22) innen en tidsperiode på opptil 28 dager eller innen en episode med medisinsk behandling (selv om episoden endte senere enn 28 dager );

- hvis diagnosen hjerteinfarkt ble etablert etter 28 dager fra utbruddet, bør den opprinnelige dødsårsaken vurderes post-infarkt kardiosklerose, kode I25.8 (ICD-10, vol. 1, del 1, s. 492);

- kode I25.2 brukes ikke som underliggende dødsårsak, denne staten betegner hjerteinfarkt som har vært påført tidligere og diagnostisert ved EKG, i inneværende periode - asymptomatisk. Dersom det er journal i den primærmedisinske dokumentasjonen av et tidligere hjerteinfarkt som enkelttilstand og det ikke er diagnoser av andre sykdommer, bør den første dødsårsaken vurderes etter infarkt kardiosklerose, kode I25.8;

- kodene I23 og I24.0 brukes heller ikke som den første dødsårsaken, det er nødvendig å bruke kodene I21-I22 (ICD-10, vol. 2, s. 61);

— når hjerteinfarkt (akutt eller gjentatt) kombineres med sykdommer preget av høyt blodtrykk, prioriteres alltid hjerteinfarkt ved valg av første dødsårsak (ICD-10, vol. 2, s. 59-61).

2.2.6. Ved en pasients død av «akutt eller gjentatt hjerteinfarkt» (på grunn av den første eller umiddelbare dødsårsaken), utstedes «Medical Death Certificate» (registreringsskjema N 106/u-08, godkjent etter ordre fra Ministeriet for helse og sosial utvikling i Russland datert 26. desember 2008 N 782n).

RCHR (Republican Center for Health Development of the Health Department of the Republic of Kasakhstan)
Versjon: Kliniske protokoller fra Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan - 2013

Akutt transmuralt myokardinfarkt av uspesifisert lokalisering (I21.3)

Kardiologi

generell informasjon

Kort beskrivelse

Godkjent av protokollen
Ekspertkommisjon for helseutviklingsspørsmål
datert 28. juni 2013

Begrep "akutt hjerteinfarkt"(akutt hjerteinfarkt) (AMI/AMI) bør brukes når det er kliniske tegn på myokardnekrose på grunn av myokardiskemi. Under disse forholdene, i noen av følgende tilfeller, stilles en diagnose av hjerteinfarkt.
Påvisning av en økning og/eller reduksjon i nivåer av hjertebiomarkør (fortrinnsvis troponin), forutsatt at minst én verdi er over 99. persentilen av den øvre referansegrensen, og denne økningen i biomarkørnivå er assosiert med minst én av følgende:
- symptomer på iskemi;
- nye eller sannsynlige nye betydelige endringer i ST-segmentet og T-bølgen eller utseendet til venstre grenblokk;
- utseendet av patologiske Q-bølger på EKG;
- påvisning av nye foci av ikke-levedyktig myokard eller nye foci av svekket veggbevegelse under ulike metoder myokardavbildning;
- påvisning av intrakoronar trombe under koronar angiografi eller obduksjon.

Hjertedød med symptomer som tyder på myokardiskemi og muligens nye iskemiske forandringer på EKG eller ny venstre grenblokk (LBBB), i en setting der døden inntraff før blodprøver ble tatt eller før Nivåene av biomarkører for myokardnekrose kan ha økt.

Hjerteinfarkt assosiert med perkutan koronar intervensjon er definert ved konvensjon som en økning i hjertetroponinnivåer større enn 5 ganger den øvre relative grense for 99. persentil eller en troponinøkning større enn 20 % hvis det var en økning i baselinenivå når verdien er stabil eller reduseres i dynamikk. I tillegg til dynamikken til troponinnivåer, bør ett av følgende tegn observeres:
- symptomer på myokardiskemi;
- nye tegn på iskemi på EKG eller ny LBP-blokade;
- angiografisk bevist brudd på åpenheten til de viktigste koronarkarene eller grenene;
- markert senking av blodstrømmen eller emboli;
- påvisning av nye foci av ikke-levedyktig myokard eller nye foci av veggbevegelsesforstyrrelser ved bruk av forskjellige metoder for myokardavbildning.

Hjerteinfarkt assosiert med stenttrombose ved angiografi eller obduksjon, når iskemi er etablert og hjertebiomarkører stiger og/eller faller slik at minst én verdi er over 99. persentilen av øvre referansegrense, men døden inntreffer før , hvordan hjertebiomarkører ble frigitt inn i blodet eller før hjertebiomarkørverdiene økte.

Hjerteinfarkt assosiert med koronar bypasstransplantasjon er definert ved konvensjon som en økning i hjertetroponinnivåer større enn 10 ganger 99. persentilen av øvre relative grense hos pasienter med initialt normale troponinnivåer (≤99. persentil).
I tillegg til en økning i troponinnivåer, bør ett av følgende tegn observeres:
- ny patologisk Q-bølge eller ny LBP-blokade;
- angiografisk dokumentert okklusjon av en bypass eller ny arterie;
- påvisning av nye foci av ikke-levedyktig myokard eller nye foci av veggbevegelsesforstyrrelser ved bruk av forskjellige metoder for myokardvisualisering.

I. INNLEDENDE DEL

Protokollnavn: Klinisk protokoll for diagnose og behandling av hjerteinfarkt med ST-segment elevasjon, med Q-bølge (transmural)
Protokollkode:

ICD-10-kode(r):
I 21 - Akutt hjerteinfarkt
I 21.0 - Akutt transmuralt infarkt av fremre myokardvegg
I 21.1 - Akutt transmuralt infarkt i nedre myokardvegg
I 21.2 - Akutt transmuralt myokardinfarkt på andre spesifiserte steder
I 21.3 - Akutt transmuralt myokardinfarkt av uspesifisert lokalisering
I 22 - Gjentatt hjerteinfarkt
I 22.0 - Gjentatt infarkt av fremre myokardvegg
I 22.1 - Gjentatt infarkt i nedre myokardvegg
I 22,8 - Gjentatt hjerteinfarkt på et annet spesifisert sted

Forkortelser brukt i protokollen:
AH - arteriell hypertensjon
BP - blodtrykk
CABG - koronararterie bypass grafting
ALT - alaninaminotransferase
AO - abdominal fedme
BAC - biokjemisk blodprøve
CCB - kalsiumkanalblokkere
LBBB - venstre grenblokk
HCM - hypertrofisk kardiomyopati
LVH - venstre ventrikkel hypertrofi
DLP - dyslipidemi
ESC - European Society of Cardiology
PVC - ventrikulær ekstrasystol
IHD - koronar hjertesykdom
BMI - kroppsmasseindeks
CAG - koronar angiografi
KA - koeffisient for aterogenitet
CPK - kreatinfosfokinase
MS - metabolsk syndrom
THC – totalkolesterol
OKCSBPST - akutt koronarsyndrom uten ST-segmentheving
OKCspST - akutt koronarsyndrom med ST-segmentheving
OT - midjestørrelse
SBP - systolisk blodtrykk
DM - diabetes mellitus
GFR - glomerulær filtrasjonshastighet
ABPM - 24-timers blodtrykksmåling
TG - triglyserider
TSH - skjoldbruskkjertelstimulerende hormon
Ultralyd Doppler - Doppler ultralyd
FC - funksjonsklasse
TFN - toleranse til fysisk aktivitet
RF - risikofaktorer
KOLS - kronisk obstruktiv lungesykdom
CHF - kronisk hjertesvikt
HDL-C - høydensitetslipoproteinkolesterol
LDL-kolesterol - l
PCI - perkutan koronar intervensjon
HR - hjertefrekvens
EKG - elektrokardiografi
EchoCG - ekkokardiografi

Dato for utvikling av protokollen:år 2013.
Pasientkategori: pasienter med mistanke om ST-segment elevasjon ACS.
Protokollbrukere: akuttleger, gjenopplivingsmidler, terapeuter, kardiologer, intervensjonskardiologer, hjertekirurger.

Klassifisering

Klinisk klassifisering

Tabell 1 - Klassifisering av typer hjerteinfarkt (ECS/ACCF/AHA/WHR 2007)

Typer	Karakteristisk
1 type	Spontant hjerteinfarkt assosiert med ruptur, sårdannelse, skade, erosjon eller disseksjon av en aterosklerotisk plakk med utvikling av trombose av en eller flere koronararterier, som fører til forringelse av myokardblodforsyningen eller til distal emboli med påfølgende nekrose av kardiomyocytter.
Type 2	Skade på myokard med nekrose under andre tilstander enn koronar hjertesykdom, som fører til ubalanse mellom myokardial oksygenbehov og -tilgang, for eksempel på grunn av koronar endotel dysfunksjon, koronar vasospasme, koronar emboli, tachybrady arytmi, anemi, respirasjonssvikt, hypotensjon, hypertensjon med eller uten LV hypertrofi.
Type 3	Hjertedød med tegn på mulig myokardiskemi og mistenkte nye tegn på iskemi på EKG eller ny LAP-blokk, i omgivelser der døden inntraff før blodprøver ble tatt eller før nivåene av biomarkører for myokardnekrose kunne stige, eller i sjeldne tilfeller når biomarkører har ikke blitt identifisert.
4a type	Hjerteinfarkt assosiert med perkutan koronar intervensjon er definert ved konvensjon som en økning i hjertetroponinnivåer større enn 5 ganger den øvre relative grense for 99. persentil eller en troponinøkning større enn 20 % hvis det var en økning i baselinenivå når verdien er stabil eller reduseres i dynamikk. I tillegg til dynamikken til troponinnivåene, må ett av følgende tegn observeres: 1) symptomer på myokardiskemi, 2) nye tegn på iskemi på EKG eller ny LBP-blokkering 3) angiografisk bevist brudd på åpenheten til hovedkoronaren kar eller grener 4) markert senking av blodstrømmen eller emboli 5) påvisning av nye foci av ikke-levedyktig myokard eller nye foci av veggbevegelsesforstyrrelser med forskjellige metoder for myokardavbildning.
4b type	Hjerteinfarkt assosiert med stenttrombose ved angiografi eller obduksjon, når iskemi er etablert og hjertebiomarkører stiger og/eller faller slik at minst én verdi er over 99. persentilen av øvre referansegrense
5 type	Hjerteinfarkt assosiert med koronar bypasstransplantasjon er definert ved konvensjon som en økning i hjertetroponinnivåer større enn 10 ganger 99. persentilen av den øvre relative grensen hos pasienter med et normalt troponinnivå ved baseline (≤99. persentil) I tillegg til en økning i troponinnivåer En av følgende må observeres: 1) en ny patologisk Q-bølge eller ny blokade av LBP, 2) angiografisk dokumentert okklusjon av en bypass eller ny arterie, 3) påvisning av nye foci av ikke-levedyktig myokard eller nye foci av vegg bevegelsesavvik på ulike metoder for myokardavbildning

Tabell 2 - Klassifisering av akutt hjertesvikt i henhold til Killip (Killip T, Kimballe J, 1967)

Diagnostikk

II. METODER, TILNÆRINGER OG PROSEDYRER FOR DIAGNOSE OG BEHANDLING

Liste over grunnleggende og tilleggsdiagnostiske tiltak

Hovedforskning:
1. Generell blodprøve
2. Bestemmelse av glukose
3. Bestemmelse av kreatinin
4. Bestemmelse av kreatininclearance
5. Troponinbestemmelse
6. Bestemmelse av ALT
7. Definisjon av DRR
8. Definisjon av ABC
9. Bestemmelse av APTT
10. Definisjon av PTI
11. Bestemmelse av fibrinogen
12. Bestemmelse av totalkolesterol
13. Bestemmelse av LDL
14. Bestemmelse av HDL
15. Bestemmelse av triglyserider
16. Bestemmelse av kalium/natrium
17. Generell urinprøve
18. HIV-test
19. Bestemmelse av markører for viral hepatitt B og C
20. Bestemmelse av blodgruppe og Rh-faktor
21. Mikroreaksjon
22. Avføring på ormeegg
23. EKG
24. 12-avlednings EKG-overvåking
25. EKHOCG
26. Koronar angiografi
27. Røntgen thorax

Ytterligere forskning:
1. Glykemisk profil
2. Glykert hemoglobin
3. Oral glukosebelastningstest
4.NT-proBNP
5. D-dimer
6. Fastsettelse av MV-KFK
7. Bestemmelse av MHO
8. Bestemmelse av magnesium
9. Bestemmelse av syre-base status
10. Bestemmelse av myoglobin
11. Bestemmelse av alfa-amylase
12. Definisjon av ACT
13. Definisjon alkalisk fosfatase
14. Bestemmelse av blodplateaggregering
15. EKG-test med fysisk aktivitet (VEM/tredemølle)
16. Stressekkokardiografi med dobutamin
17. Myokardperfusjonsscintigrafi/SPECT
18. CT, MR, PET

Diagnostiske kriterier

Klager og anamnese:
Diagnosen hjerteinfarkt er vanligvis basert på tilstedeværelsen av smerte/ubehag i brystet, som varer i 20 minutter eller mer, ikke lindres ved å ta nitroglyserin, karakterisert ved smerter som stråler ut til nakken, underkjeven og venstre hand. Noen pasienter kan ha mindre typiske symptomer som kvalme, oppkast, kortpustethet, svakhet, hjertebank eller tap av bevissthet. Informasjon om en historie med koronar hjertesykdom er viktig for diagnose.

Fysisk undersøkelse
Evaluering av pasienter med brystsmerter inkluderer undersøkelse av brystet, auskultasjon og måling av hjertefrekvens og blodtrykk. Det er ingen individuelle fysiske tegn på ST-segment elevasjon MI, men mange pasienter har tegn på aktivering av det sympatiske nervesystemet (blekhet, alvorlig svette) og enten arteriell hypotensjon, eller lavt pulstrykk, ujevnheter i pulsbølgen, bradykardi, takykardi, III hjertelyd og hvesing i nedre deler av lungene kan også observeres. Et viktig mål med undersøkelsen er å utelukke ikke-iskemisk CVD (lungeemboli, aortadisseksjon, perikarditt, hjertesykdom) og mulige ikke-hjertesykdommer (pneumothorax, lungebetennelse, pleural effusjon).

Instrumentale studier
Obligatoriske instrumentelle studier for ACS er EKG (innen 10 minutter etter førstegangs medisinsk kontakt – PMC), ekkokardiografi (ECHOCG) – kan hjelpe ved diagnose i uklare tilfeller, men bør ikke forsinke angiografi.

Diagnostiske kriterier for EKG:
- ST-segmenthøyde, målt ved J-punktet, i to tilstøtende ledninger i ledninger V2-V3;
- ≥0,25 mV hos menn under 40 år;
- ≥0,2 mV hos menn over 40 år;
- ≥0,15 mV hos kvinner i andre avledninger;
- ≥0D mV (i fravær av venstre ventrikkel (LV) hypertrofi eller venstre grenblokk (LBBB));
- med inferior hjerteinfarkt er ST-elevasjon i høyre prekordiale ledninger (V3R-V4R) et tegn på høyre ventrikkel MI;
- ST-segmentdepresjon i avledninger V1-V3 antyder myokardiskemi, spesielt med en positiv T-bølge, og kan bekreftes ved samtidig ST-høyde ≥0,1 mV i avledninger V7-V9.

EKG-tolkning er vanskelig i følgende tilfeller
Bundle branch block (BBB): Med LBBB-blokk er tilstedeværelsen av konkordant ST-segmentheving (det vil si i avledninger med positive QRS-avvik) en av indikatorene på utviklet hjerteinfarkt. Et tidligere EKG kan være nyttig for å avgjøre om LBP-blokkering er akutt. Nylig oppstått blokade følger som regel ofte med akutt hjerteinfarkt. Hos pasienter med kliniske tegn på myokardiskemi med ny eller mistenkt ny LBP-blokk, bør reperfusjonsbehandling vurderes.
Blokkering av RBBB forstyrrer vanligvis ikke tolkningen av ST-segmenthøyde.
En ventrikulær pacemaker kan også forstyrre tolkningen av ST-segmentendringer og kan kreve akutt angiografi for å bekrefte diagnosen og den første behandlingen.
Hvis en pasient med akutt koronar okklusjon ikke har ST-segmentelevasjon, observeres høye og piggete T-bølger, som vanligvis går foran ST-segmentelevasjon, er det nødvendig med gjentatt EKG eller ST-segmentovervåking. Fravær av ST-segmentheving kan forekomme hos pasienter med okklusjon av venstre sirkumfleksarterie, akutt venøs transplantattrombose eller venstre hoved-koronararteriesykdom. Til tross for det høye diagnostisk verdi, å ta et EKG i ekstra avledninger V7-9 hjelper ikke alltid med å identifisere pasienter med akutt okklusjon; de er en indikasjon for akutt koronar angiografi med det formål å revaskularisere myokard.
Isolert hjerteinfarkt i bakveggen (inferobasal), som ofte utvikles på grunn av skade på den sirkumfleksiske grenen av venstre koronararterie og elektrokardiografisk kun manifestert ved isolert ST-segmentdepresjon ≥0,05 mV i ledninger V 1-3, bør observeres og behandles som ST-segmenthøyde MI . I slike tilfeller er det tilrådelig å ta et EKG i ytterligere bakre thoraxavledninger V 7-9, som vil oppdage ST-segmenthøyde ≥0,05 mV (≥0,1 mV hos menn) karakteristisk for inferobasalt hjerteinfarkt<40 лет).
Obstruksjon av venstre hovedkoronararterie, manifestert elektrokardiografisk ved ST-segmentheving i lednings-aVR ​​og ST-segmentdepresjon i de posterolaterale ledningene, tyder på multivessel koronarsykdom eller venstre koronararterieobstruksjon, spesielt i tilfeller hvor pasienten har hemodynamisk kompromittering. EKG må gjentas etter PCI-prosedyren 1 time senere, og innen 24 timer etter den første PCI, er EKG-overvåking nødvendig på hjerteintensivavdelingen; EKG registreres hver gang symptomene gjentar seg.

Tabell 5 - Diagnose av akutt hjerteinfarkt, basert på kriteriene for elektrokardiogramopptak med angiografisk korrelasjon

Lokalisering	Okklusjonens anatomi	EKG	30-dagers dødelighet, %	Dødelighet innen 1 år (%)
Omfattende fremre infarkt	Fremre nedadgående arterie proksimalt til den første septalgrenen	ST V1-V6, I, aVL eller BLN PG	1.9,6	25,6
Stor front	Proksimalt til hoveddiagonalen, men distalt til første septalperforering	ST V1-V6, I, aVL	9,2	12,4
Antero-apikal eller anterolateral	Distalt til hoveddiagonalen eller til selve diagonalen	ST v1-v4 eller ST I, V5, V6 eller aVL, V5, V6	6,8	10,2
Stor nedre med skade på høyre ventrikkel, inferolateral og bakre	Proksimal høyre koronararterie eller venstre sirkumfleksarterie	ST II, ​​​​III, aVF og noen av følgende: Vl, V3R, V4R V5, V6 R>S i V1, V2	6,4	8,4
Lite mindreverdig infarkt	Okklusjon av den distale høyre koronararterie eller grener av venstre konvolutt	Kun ST II, ​​​​III, aVF	4,5	6,7

*Basert på GUSTO-I data.

Ekkokardiografi
I medisinske institusjoner som ikke har evnen til å utføre akutt koronar angiografi, for å løse problemet med å overføre pasienten til en klinikk der han angiografisk kan bekrefte diagnosen og utføre primær PCI, er det tilrådelig å utføre todimensjonal ekkokardiografi, som tillater identifisere segmentelle forstyrrelser av kontraktilitet av myokardveggene. Det er fastslått at regionale forstyrrelser i myokardial kontraktilitet oppstår innen få minutter etter koronar okklusjon, det vil si lenge før utviklingen av nekrose. 2D ekkokardiografi utføres bare hvis det ikke forsinker overføringen av pasienten til en klinikk hvor akutt koronar angiografi kan utføres akutt. Det er også nødvendig å huske at regionale forstyrrelser i kontraktiliteten til myokardveggene ikke bare er spesifikke for hjerteinfarkt, men kan forekomme hos pasienter med myokardiskemi, cicatricial forandringer etter tidligere infarkter eller intraventrikulære ledningsforstyrrelser. Todimensjonal ekkokardiografi lar deg diagnostisere eller ekskludere sykdommer som perikarditt, massiv tromboemboli lungearterien og stigende aortadisseksjon, som kan forårsake brystsmerter. Fraværet av tegn på nedsatt myokardveggmobilitet på todimensjonal ekkokardiografi utelukker muligheten for omfattende hjerteinfarkt. I nødssituasjoner brukes datatomografi for å skille mellom akutt aortadisseksjon og lungeemboli.

Anbefalinger	Klasse a	Nivå b
Ved transport av pasient til sykehus
I den akutte fasen, når diagnosen er uklar, kan akutt ekkokardiografi være nyttig. Hvis den er utilgjengelig eller usikker og det er vedvarende tvil, bør akutt angiografi vurderes.	Jeg	MED	-
Etter den akutte fasen
Alle pasienter bør gjennomgå ekkokardiografi for å vurdere infarktstørrelse og venstre ventrikkelfunksjon i hvile	Jeg	I
Hvis ekkokardiografi ikke er mulig, kan magnetisk resonansavbildning brukes som et alternativ	IIb	C	-
Før eller etter utskrivning
For pasienter med multikarsykdom eller i tilfeller der revaskularisering av andre kar vurderes, er stresstesting eller bildediagnostikk (f.eks. bruk av myokard stressperfusjonsscintiografi, stressekkokardiografi, positronemisjonstomografi eller MR) indisert for å vurdere iskemi og levedyktighet.	Jeg	EN
Computertomografi angiografi har ingen rolle i rutinemessig behandling av pasienter med ST-segment elevasjon ACS	III	MED	-

Indikasjoner for konsultasjon med spesialister:
- Hjertekirurg- fastsettelse av indikasjoner for kirurgisk revaskularisering innenfor rammen av en kollegial beslutning (kardiolog + hjertekirurg + anestesilege + intervensjonskardiolog).
- Endokrinolog- diagnose og behandling av forstyrrelser i glykemisk status, behandling av fedme, etc., lære pasienten prinsippene for kosthold, overgang til behandling med korttidsvirkende insulin før planlagt kirurgisk revaskularisering.
- Nevropatolog- tilstedeværelse av symptomer på hjerneskade (akutte cerebrovaskulære ulykker, forbigående forstyrrelser cerebral sirkulasjon, kroniske former vaskulær patologi hjerne osv.).
- Optiker- tilstedeværelse av symptomer på retinopati (i henhold til indikasjoner).
- Angiokirurg- diagnostikk og behandlingsanbefalinger med aterosklerotiske lesjoner i perifere arterier.
– Andre snevre spesialister- etter indikasjoner.

Laboratoriediagnostikk

Obligatorisk minimum innledende tester bør inkludere: troponin, MB CPK, OAK, hematokrit, hemoglobin, blodplater, koagulogram (ABC, APTT, MHO), biokjemisk blodprøve (BAC), elektrolytter (kalium, natrium, magnesium), TAM.

Troponin (T eller I). Hos pasienter med MI skjer den første økningen i troponinnivåer innen ~4 timer etter symptomdebut. Økt nivå troponinnivåer kan vedvare i opptil 2 uker på grunn av proteolyse av det kontraktile apparatet. Ved PD-ACS ST forsvinner vanligvis en liten økning i troponinnivåer innen 48-72 timer.Det er ingen signifikante forskjeller mellom troponin T og troponin I. Deteksjon er ikke mulig bare på det tidligste stadiet. Når den andre testen utføres innen 3 timer etter symptomdebut, nærmer sensitiviteten for MI 100 %.

Tabell 3 - Biokjemiske markører for myokardnekrose

Markører	Spesifisitet	Følsomhet	Første stigning etter MI	Topp etter MI	Gå tilbake til det normale
MV-KFK	++	+	4 timer	24 timer	72 timer
Myoglobin	+	+	2 timer	6-8 timer	24 timer
Troponin T	+++	+++	4 timer	24-48 timer	5-21 dager
Troponin I	+++	+++	3-4 timer	24-36 timer	5-14 dager

Klinisk blodprøve med antall blodplater. Under heparinbehandling bør bestemmelse av hemoglobin (Hb), hemotokrit (Ht) og antall blodplater utføres daglig.

Biokjemisk blodprøve inkluderer bestemmelse av kreatinin, kreatininclearance, ALT, høysensitiv CRP, glukose, lipidspekter. Det er viktig å bestemme den glomerulære filtrasjonshastigheten så snart som mulig etter at pasienten er innlagt på sykehuset.
Omtrent 20-30 % av pasientene med PD ACS har diabetes, og omtrent like mange pasienter har udiagnostisert diabetes eller nedsatt glukosetoleranse. Diabetes- er uavhengig prognostisk faktor dødelighet blant pasienter med PD ST ACS. Hyperglykemi ved innleggelse eller senere under sykehusopphold er en viktig uavhengig markør for dårlig prognose ved ACS, uavhengig av om pasienten er diabetiker eller ikke, og kan være en enda bedre risikomarkør enn diagnostisert diabetes.

Koagulogram - inkluderer APTT, PTI, fibrinogen A, INR.

Elektrolytter - inkluderer kalium, magnesium, natrium.

Lipidspektrum (totalkolesterol, HDL, LDL, triglyserider) Alle pasienter bør ha risikofaktorer bestemt ved innleggelse på sykehus, inkludert totalkolesterol, l(LDL), lipoproteinkolesterol med høy tetthet, triglyserider og fastende plasmaglukose . Fordi LDL-nivåene har en tendens til å synke de første dagene etter et hjerteinfarkt, er det best å måle dem så snart som mulig etter sykehusinnleggelse.

Tabell 4 - Vurdering av lipidspektrumindikatorer

Lipider	Normalt nivå (mmol/l)	Målnivå for iskemisk hjertesykdom og diabetes (mmol/l)
General HS	<5,0	<4,0
LDL kolesterol	<3,0	<1,8
HDL-kolesterol	≥1,0 hos menn, ≥1,2 hos kvinner
Triglyserider	<1,5

Hvis ALT >3 VPN, CPK >5 VPN, kanselleres statiner eller ikke foreskrives.
OAM - initialt og i henhold til indikasjoner.

Ytterligere laboratorietester:
Glykemisk profil - ved diagnostisering av diabetes mellitus (DM). Hyperglykemi under sykehusinnleggelse er en viktig prediktor for dødelighet og hjertesvikt, selv hos pasienter uten diabetes.
NT-proBNP er svært sensitive og ganske spesifikke markører som brukes til å oppdage venstre ventrikkeldysfunksjon.
D-dimer.

Differensialdiagnose

Differensialdiagnose

Tabell 7 - Differensialdiagnose av ACS med andre hjerte- og ikke-hjertesykdommer

Hjertefølt	Pulmonal	Hematologisk
Myokarditt Perikarditt Kardiomyopati Valvulær hjertesykdom Apikal forstørrelse av hjertets apex (Takotsubo syndrom)	Tromboemboli av grenene til lungearterien Lungeinfarkt Lungebetennelse Pleuritt Pneumotoraks	Sigdcelleanemi
Vaskulær	Gastrointestinale	Ortopedisk
Aortadisseksjon Aortaaneurisme Koarktasjon av aorta Cerebrovaskulære sykdommer	Esofagus spasmer Magesår og duodenalsår Pankreatitt Kolecystitt	Cervikal diskopati Brudd ribbein Muskelbetennelsesskade Costochondritis

Behandling i utlandet

Få behandling i Korea, Israel, Tyskland, USA

Få råd om medisinsk turisme

Behandling

Behandlingsmål
Rettidig eliminering av iskemi med påfølgende forebygging av alvorlige komplikasjoner som død, tilbakevendende hjerteinfarkt og livstruende arytmier.

Behandlingstaktikk

Ikke-medikamentell behandling
Pasienter med signifikant venstre ventrikkelsykdom bør foreskrives sengeleie inntil omfanget og alvorlighetsgraden av hjerteinfarkt kan vurderes, for å oppdage tidlig hjertesvikt og arytmier. I ukompliserte tilfeller kan pasienten sitte i sengen allerede de første dagene, bruke en toalettstol og selvstendig ta vare på seg selv og mate seg selv. Pasienter begynner ofte å stå opp tidlig (spesielt pasienter som har hatt radial tilgang).

Anbefalt kosthold:
- forbruk av et bredt spekter av produkter;
- kontroll av matkalorier for å unngå fedme;
- øke forbruket av frukt og grønnsaker, samt fullkornsblandinger og brød, fisk (spesielt fete varianter), magert kjøtt og magre meieriprodukter;
- erstatte mettet fett og transfett med enumettet og flerumettet fett fra vegetabilske og marine kilder, og redusere den totale mengden fett (hvorav mindre enn en tredjedel bør være mettet) til mindre enn 30 % av det totale kaloriforbruket;
- redusere saltinntaket, med økende blodtrykk. De fleste halvfabrikata og ferdigretter inneholder høye nivåer av salt og fett av tvilsom kvalitet;
- en kroppsmasseindeks (BMI) på mindre enn 25 kg/m2 anses som normalt og anbefaler vekttap med en BMI på 30 kg/m2 eller mer, samt med en midjeomkrets på mer enn 102 cm hos menn eller mer enn 88 cm hos kvinner, siden reduksjonen i vekttap kan forbedre mange fedmerelaterte risikofaktorer.

Medikamentell behandling

Anbefalinger	Klasse a	Nivå b
1	2	3
Intravenøs administrering av titrerte opioider er indisert for smertelindring.	Jeg	MED
Oksygen ved kortpustethet og symptomer på akutt hjertesvikt og hypoksi med redusert SaO 2<95%	Jeg	MED
Når pasienter utvikler svært høy angst, foreskrives beroligende midler	IIa	MED

IV = intravenøst; SaO 2:= mettet oksygen.

Titrert administrering av opioider er indisert for smertelindring (1C)
Morfin - for pågående smerter, 4-8 mg IV med tilleggsadministrasjon på 2 mg hvert 5.-15. minutt, avhengig av smerteintensiteten frem til smertelindring eller forekomst av bivirkninger.
Bivirkninger fra morfinadministrasjon:
- kvalme, oppkast, hypotensjon med bradykardi og respirasjonsdepresjon;
- parallelt med opioider kan antiemetika (metoklopramid 5-10 mg IV) administreres for å minimere kvalme;
- hypotensjon og bradykardi reagerer vanligvis på atropin;
- i tilfelle av respirasjonsdepresjon, administrer nalokson (0,1-0,2 mg IV hvert 15. minutt, hvis indisert);
- disse legemidlene skal alltid være tilgjengelige.

Primær koronar intervensjon- akutt perkutan kateterisering for hjerteinfarkt med ST-segment elevasjon på EKG uten tidligere fibrinolytisk terapi er den foretrukne reperfusjonstaktikken dersom den utføres innenfor fastsatt tidsramme, uavhengig av om pasienten er innlagt på sykehuset som utfører PCI. Dersom en pasient legges inn på et senter som ikke utfører PCI, bør transport via ambulanse til kateteriseringslaboratoriet skje umiddelbart. Foretrukket tidsramme fra første medisinske kontakt til første PCI ≤90 min og ≤60 min for tidlig pasientinnleggelse<2 часов с момента возникновения симптомов заболевания и обширной зоной инфаркта.
Primær PCI er den anbefalte typen reperfusjonsterapi, sammenlignet med fibrinolytisk terapi, når utført av et erfarent team innen 120 minutter etter PUMP (≤90 minutter i tidlig post-fangst med stor iskemisk risikosone) - IA.
Primær PCI er indisert hos pasienter med alvorlig akutt hjertesvikt eller kardiogent sjokk med mindre den forventede forsinkelsen assosiert med PCI er for lang og pasienten viser seg tidlig etter symptomdebut - IB.
Stenting (i stedet for ballongangioplastikk alene) anbefales som primær PCI - IA.

Medikamentavgivende koronar stent
1. Ballong-ekspanderbar stent med everolimus-medikament som elueres på et hurtigskiftende leveringssystem, 143 cm lang. Materiale kobolt-kromlegering L-605, veggtykkelse 0,0032". Ballongmateriale - Pebax. Passasjeprofil 0,041". Proksimal aksel 0,031", distal - 034". Nominelt trykk 8 atm for 2,25-2,75 mm, 10 atm for 3,0-4,0 mm. Sprengtrykk -18 atm. Lengde fra 8 til 38 mm. Diameter fra 2,25 til 4,0 mm.
2. Stentmaterialet er kobolt-kromlegering L-605. Sylindermateriale - Fulcrum. Belagt med en blanding av stoffet zotarolimus og BioLinx polymer. Celletykkelse 0,091 mh (0,0036"). Innføringssystem 140 cm langt. Proksimalt kateterskaft størrelse 0,69 mm, distalt skaft 0,91 mm. Nominelt trykk: 9 atm. Sprengtrykk 16 atm. for diametre 2,25- 3,5 mm for en diameter L5 atm. på 4,0 mm Størrelser: diameter fra 2,25 til 4,00 og stentlengde (mm) fra 8 til 38.
3. Stentmateriale - platina-kromlegering. Tykkelsen på stentveggene er 0,0032". Medikamentbelegget til stenten består av to polymerer og stoffet everolimus. Tykkelsen på polymerbelegget er 0,007 mm. Profilen til stenten på leveringssystemet er ikke mer enn 0,042" (for en stent med en diameter på 3 mm). Maksimal diameter på den utvidede stentcellen er ikke mindre enn 5,77 mm (for en stent med en diameter på 3,00 mm). Stentdiametere varierer fra 2,25 til 4,00 mm. Lengden på stentene er fra 8 til 38 mm. Nominelt trykk - ikke mindre enn 12 atm. Maksimalt trykk - ikke mindre enn 18 atm. Profilen til spissen av ballongen til stentleveringssystemet er ikke mer enn 0,017". Arbeidslengden til ballongkateteret som stenten er montert på er 144 cm.
4. Stentmateriale: kobaltromlegering, L-605. Passivt belegg: amorft silikonkarbid, aktivt belegg: biologisk nedbrytbart polylaktid (L-PLA, Poly-L-melkesyre, PLLA) inkludert Sirolimus. Tykkelsen på stentrammen med en nominell diameter på 2,0-3,0 mm er ikke mer enn 60 µm (0,0024"). Kryssprofilen til stenten er 0,039" (0,994 mm). Stentlengde: 9, 13, 15, 18, 22, 26, 30 mm. Nominell diameter på stenter: 2,25/2,5/2,75/3,0/3,5/4,0 mm. Diameteren på den distale endedelen (inngangsprofilen) er 0,017" (0,4318 mm). Arbeidslengden på kateteret er 140 cm. Nominelt trykk er 8 atm. Det beregnede sprengningstrykket til ballongen er 16 atm. Stentdiameteren er 2,25 mm ved et trykk på 8 atmosfærer: 2,0 mm Diameter stent 2,25 mm ved et trykk på 14 Atmosfærer: 2,43 mm.

Koronarstent uten medikamentbelegg
1. Ballongutvidbar stent på et 143 cm hurtigleveringssystem Stentmateriale: ikke-magnetisk kobolt-kromlegering L-605. Sylindermateriale - Pebax. Veggtykkelse: 0,0032" (0,0813 mm). Diameter: 2,0 til 4,0 mm. Lengde: 8 til 28 mm. Stentprofil på ballong 0,040" (3,0x18 mm stent). Lengden på ballongens arbeidsflate utover kantene på stenten (ballongoverheng) er ikke mer enn 0,69 mm. Samsvar: nominelt trykk (NBP) 9 atm., design sprengningstrykk (RBP) 16 arnl.
2. Stentmaterialet er kobolt-kromlegering L-605. Celletykkelse 0,091 mm (0,0036"). Innføringssystem 140 cm langt. Proksimalt kateterskaft størrelse 0,69 mm, distalt skaft 0,91 mm. Nominelt trykk: 9 atm. Sprengtrykk 16 atm. for diametre 2,25- 3,5 mm for en diameter på 4,0 mm Størrelser: diameter fra 2,25 til 4,00 og stentlengde (mm) fra 8 til 38.
3. Stentmateriale - 316L rustfritt stål på et hurtiginnføringssystem 145 cm langt Tilstedeværelsen av M-belegg på det distale skaftet (unntatt stenten). Leveringssystemets design er en ballongbåt med tre lober. Stentens veggtykkelse: ikke mer enn 0,08 mm. Stentdesignet er åpen celle. Tilstedeværelsen av en lav profil på 0,038" for en stent med en diameter på 3,0 mm. Nominelt trykk på ballongen er 9 atm for en diameter på 4 mm og 10 atm for diametre fra 2,0 til 3,5 mm; sprengningstrykk er 14 atm. Diameteren på det proksimale skaftet er 2,0 Fr, distalt -2,7 Fr Diametre: fra 2,0 til 4,0 Lengder fra 8 til 30 mm.

Primær PCI bør begrenses til den infarktrelaterte arterien, unntatt i tilfeller av kardiogent sjokk og vedvarende iskemi etter PCI-IIa B.
Hvis utført av en erfaren radial operatør, bør radial tilgang foretrekkes fremfor femoral tilgang - IIa B.
Hvis pasienten ikke har noen kontraindikasjoner for langvarig DAPT (indikasjon for oral antikoagulasjon eller høy blødningsrisiko i henhold til CRUSADE-score) og sannsynligvis vil følge anbefalingene, bør en medikamentavgivende stent foretrekkes fremfor en stent av bart metall - IIa A.
Rutinemessig trombeaspirasjon bør vurderes - IIa B.
Rutinemessig bruk av distale verneutstyr anbefales ikke - III C.
Rutinemessig bruk av IABP (hos pasienter uten sjokk) anbefales ikke - III B.
Umiddelbar angiografi med primær PCI anbefales hos pasienter gjenopplivet fra hjertestans med tegn på et ikke-vertikalt hjerteinfarkt (STMI) på EG-I B.
Umiddelbar angiografi med primær PCI bør vurderes hos overlevende etter hjertestans uten diagnostisk ST-segmentforhøyelse på EKG, men med betydelig mistanke om pågående infarkt - IIa B.
Terapeutisk hypotermi er indisert tidlig etter gjenopplivning av hjertestans hos komatøse eller dypt beroligede pasienter - IB.
Primær koronar intervensjon er den optimale behandlingsstrategien i tilfelle kontraindikasjoner mot fibrinolytisk terapi, tilstedeværelsen av et erfarent team av intervensjonskardiologer og kvalifisert personell på hjerteintensivavdelinger, et sykehus med et utviklet intervensjonsprogram (24/7), som utfører primær PCI som en rutinemetode for pasienter med ST-ACS så tidlig som mulig (innen 30-60 minutter fra øyeblikket av pasientens første kontakt (IB).
Rutinemessig antikoagulasjonsbehandling etter primær PCI er ikke indisert, bortsett fra i visse kliniske situasjoner der det er spesifikke indikasjoner for antikoagulasjon (atrieflimmer, mekaniske klaffer, LV-trombe, forsinket fjerning av stentskjede) eller for forebygging av venøs tromboembolisme hos pasienter som trenger langvarig sekvensielt regime.

Tabell 9 - Antitrombotisk behandling for primær PCI

Anbefalinger	Klasse a	Nivå b
Antiplatebehandling
Oral eller IV aspirin anbefales (hvis svelging ikke er mulig)	Jeg	I
Det anbefales å foreskrive en ADP-reseptorblokker i tillegg til aspirin. Følgende alternativer:	Jeg	EN
. Ticagrelor	Jeg	I
. Klopidogrel når prasugrel eller ticagrelor ikke er tilgjengelig eller kontraindisert	Jeg	MED	-
Antikoagulant terapi
Injiserbare antikoagulantia bør brukes til primær PCI	Jeg	MED	-
Bivalirudin anbefales fremfor ufraksjonert heparin med glykoprotein IIb/IIIa-hemmere	Jeg	I
Enoksaparin kan foretrekkes fremfor ufraksjonert heparin	IIb	I
Ufraksjonert heparin bør brukes hos pasienter som ikke får bivalirudin eller enoksaparin	Jeg	MED
Fondaparinux anbefales ikke for primær PCI	III	I
Bruk av fibrinolyse før planlagt primær PCI anbefales ikke	III	EN

Tabell 10 - Doser av antiplate- og antikoagulasjonsbehandling for primær PCI

Doser av blodplatehemmende terapi
Aspirin	Belastningsdose 150-300 mg oralt eller 80-150 mg IV hvis oral administrering ikke er mulig, etterfulgt av en vedlikeholdsdose på 75-100 mg/dag
Klopidogrel	Belastningsdose 600 mg oralt etterfulgt av vedlikeholdsdose 75 mg/dag
Ticagrelor	En startdose på 180 mg oralt etterfulgt av en vedlikeholdsdose på 90 mg/to ganger daglig.
Ufraksjonert heparin	70-100 U/kg IV bolus, dersom glykoprotein IIb/IIIa-hemmere ikke er planlagt. 50-60 U/kg IV bolus med glykoprotein IIb/IIIa-hemmere
Enoksaparin	0,5 mg/kg IV bolus
Bivalirudin	0,75 mg/kg IV bolus, etterfulgt av IV drypp administrering på 1,75 mg/kg/time inntil 4 timer etter prosedyren, som en klinisk begrunnet behandling. Etter at infusjonen på 1,75 mg/kg/time er stoppet, kan en redusert infusjonsdose på 0,25 mg/kg/time fortsette i 4 til 12 timer etter behov.

Fibrinolyse og påfølgende intervensjoner
Fibrinolyse er en viktig reperfusjonsstrategi i settinger der primær PCI ikke kan utføres innenfor den anbefalte tidsrammen hos pasienter med STEMI. I fravær av kontraindikasjoner er det nødvendig å starte fibrinolytisk terapi på prehospitalt stadium (IIa A), spesielt hvis transport til sykehuset tar mer enn 30 minutter, under følgende forhold:
1. Hvis tiden fra begynnelsen av et anginaanfall er 4 - 6 timer, minst ikke overstiger 12 timer;
2. EKG viser ST-segmentelevasjon > 0,1 mV i minst 2 påfølgende brystavledninger eller 2 lemavledninger eller en ny venstre grenblokk (LBBB) og andre EKG-endringer ovenfor.
3. Administrering av trombolytika er berettiget samtidig når det er EKG-tegn på ekte bakre MI (høye R-bølger i høyre prekordiale avledninger V 1 -V 2 og depresjon av ST-segmentet i avledninger V 1 -V 4 med en oppadrettet T-bølge).
4. Fibrinolytisk behandling anbefales innen 12 timer fra symptomdebut, hvis primær PCI ikke kan utføres innen 90 minutter, hvis fibrinolyse er mulig, og innen 120 minutter fra første medisinske kontakt, dersom det ikke er kontraindikasjoner. Når pasienter kommer for sent (spesielt etter 6 timer), er primær PCI å foretrekke (i motsetning til fibrinolytisk terapi), siden effekten og den kliniske nytten av fibrinolyse avtar over tid.

Tabell 11 - Kontraindikasjoner for fibrinolytisk behandling

Absolutt

Tidligere intrakraniell blødning eller hjerneslag av ukjent opprinnelse når som helst

Iskemisk hjerneslag de siste 6 månedene

CNS-skade eller neoplasmer eller atrioventrikulære misdannelser

Nylig større traumer/kirurgi/hodeskade (i løpet av de siste 3 ukene)

Gastrointestinal blødning i løpet av den siste måneden

Kjent blødningsforstyrrelse (unntatt menstruasjon)

Aortadisseksjon

Skade/punktur som ikke har vært utsatt for trykk i løpet av de siste 24 timene (f.eks. leverbiopsi, lumbalpunksjon)

Slektning

Forbigående iskemisk anfall de siste 6 månedene

Oral antikoagulantbehandling

Graviditet eller innen 1 uke etter fødsel

Refraktær hypertensjon (systolisk blodtrykk >180 mmHg og/eller diastolisk blodtrykk >110 mmHg)

Alvorlig leversykdom

Infektiv endokarditt

Aktivt magesår

Langvarig eller traumatisk gjenopplivning

Tabell 12 - Fibrinolytisk terapi

Anbefalinger	Klasse a	Nivå b
Fibrinolytisk terapi anbefales i 4 til 6 timer ikke mer enn 12 timer fra symptomdebut hos pasienter uten kontraindikasjoner, hvis det ikke er mulig; primær PCI av et erfarent team innen 120 minutter fra første medisinske kontakt	Jeg	EN
Hvis pasienten fødes tidlig (<2 часов после появления симптомов) с обширным инфарктом и низким риском кровотечения, фибринолиз должен быть рассмотрен, если время от первого медицинского контакта до надувания баллона >90 minutter	IIa	I
Om mulig bør fibrinolyse startes prehospitalt	IIa	EN
Fibrinspesifikke legemidler anbefales (tenecteplase, alteplase, reteplase)	Jeg	I
Antiplatebehandling for fibrinolyse
Oral eller IV aspirin bør gis	Jeg	I
Klopidogrel er indisert i tillegg til aspirin	Jeg	EN
Antikoagulantbehandling for fibrinolyse
Antikoagulasjon anbefales for pasienter med STEMI behandlet med fibrinolytika før revaskulariseringsprosedyren (hvis indisert) eller under hele sykehusoppholdet, opptil 8 dager.. Antikoagulantia kan omfatte:	Jeg	EN
. IV enoksaparin etterfulgt av subkutan administrering (regime oppført nedenfor) (foretrukket fremfor ufraksjonert heparin)	Jeg	EN
. Ufraksjonert heparin foreskrives i en vektjustert dose intravenøst ​​som bolus eller drypp (under APTT-overvåking)*	Jeg	MED
Hos pasienter behandlet med streptokinase foreskrives fondaparinux intravenøst, etterfulgt av en subkutan dose etter 24 timer.	IIa	I

Tabell 13 - Doser av blodplatehemmende og antikoagulerende behandling for fibrinolyse

Doser av blodplatehemmende terapi
Aspirin
Klopidogrel	75 mg/dag oralt
Doser av antikoagulerende terapi
Ufraksjonert heparin	60 E/kg intravenøs bolus med maksimalt 4000 E, etterfulgt av intravenøs drypp administrering på 12 E/kg med maksimalt 1000 E/time i 24-48 timer. Mål APTT: 50-70 sek eller 1,5-2,0 ganger høyere enn baseline og med kontroll etter 3, 6, 12 og 24 timer.
Enoksaparin	Hos pasienter<75 лет: 30 мг в/в струйно, через 15 минут и далее 1 мг/кг п/к каждые 12 часов до выписки из стационара, максимально в течение 8 дней. Первые две дозы не должны превышать 100 мг. Hos pasienter > <30 мл/мин, независимо от возраста, п/к дозы вводятся 1 раз в 24 часа.
Fondaparinux* (for streptokinase)	2,5 mg IV bolus, etterfulgt av en dose på 2,5 mg SC én gang daglig i opptil 8 dager eller frem til utskrivning fra sykehuset.

*pasienter uten reperfusjonsbehandling levert etter 24 timer etter angrepsstart (IA)

Trombolytiske legemidler
Alteplase

Det administreres intravenøst ​​(legemidlet løses først i 100-200 ml destillert vann eller 0,9% natriumkloridløsning) i henhold til "bolus + infusjon" -skjemaet. Dosen av legemidlet er 1 mg/kg kroppsvekt (men ikke mer enn 100 mg): 15 mg administreres som en bolus; påfølgende infusjon av 0,75 mg/kg kroppsvekt over 30 minutter (men ikke mer enn 50 mg), deretter 0,5 mg/kg (men ikke mer enn 35 mg) over 60 minutter (total infusjonsvarighet - 1,5 timer). Eller
Tenecteplase- intravenøst ​​30 mg ved kroppsvekt< 60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг: 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 kg, den nødvendige dosen administreres som en bolus over 5-10 sekunder. Gitt den lengre halveringstiden for eliminering fra kroppen, brukes stoffet i form av en enkelt bolus, noe som er spesielt praktisk for prehospital trombolyse. Eller
Streptokinase- administrert intravenøst ​​i en dose på 1 500 000 IE over 30-60 minutter i en liten mengde 0,9 % natriumkloridløsning. Utviklingen av hypotensjon og akutte allergiske reaksjoner er ofte notert. Ikke gå inn igjen (sjekk sykehistorien).
Transport til sykehus hvor PCI utføres er indisert for alle pasienter etter fibrinolyse.

Tabell 14 - Intervensjoner etter fibrinolyse

Nød-PCI er indisert umiddelbart hvis fibrinolyse mislykkes (<50% снижение сегмента ST на 60-й минуте)	Jeg	EN	165, 166
Nød-PCI er indisert i tilfeller av tilbakevendende iskemi eller tegn på reokklusjon etter initial vellykket fibrinolyse	Jeg	I	165
Urgent angiografi for påfølgende revaskularisering er indisert hos pasienter med hjertesvikt/sjokk	Jeg	EN	167
Angiografi for påfølgende revaskularisering (assosiert med arterielt infarkt) er indisert etter vellykket fibrinolyse	Jeg	EN	168-171
Optimal angiografitid for stabile pasienter etter vellykket lysering: 3-24 timer	Pa	EN	172

CHKB etter fibrinolyse(farmakinvasiv strategi) må utføres innen 3 timer til 24 timer etter vellykket fibrinolyse (med opphør av brystsmerter/ubehag og reduksjon av ST-segmentheving på EKG) (IA).

CHKB anbefales ikke pasienter med fullt dannet hjerteinfarkt med Q-bølge uten pågående symptomer/tegn på iskemi eller uten tegn på levedyktighet av myokardområder i det skadede området, ved innleggelse til medisinsk institusjon senere enn 24 timer fra sykdomsdebut (III B ).
Slike pasienter er indisert valgmann CHKB før utskrivning fra sykehuset med positive provoserende tester (stressindusert myokardiskemi) (I B).

Blant pasienter som presenterer flere dager etter den akutte hendelsen med fullført hjerteinfarkt, kan bare de pasientene som har tilbakevendende angina eller dokumentert gjenværende iskemi og dokumentert levedyktighet av et stort område av myokard på ikke-invasiv avbildning vurderes for revaskularisering for en okkludert infarktarterie.
Reperfusjonsbehandling med primær PCI kan vurderes for stabile pasienter innlagt på sykehus innen 12–24 timer etter symptomdebut (IIb B).

Tabell 15 - Doser av antiplate- og antikoagulasjonsbehandling i situasjoner uten reperfusjon

Ingen reperfusjonsbehandling
Aspirin	Startdose 150-500 mg oralt
Klopidogrel	75 mg/dag oralt
Ingen reperfusjonsbehandling
Ufraksjonert heparin	60 E/kg intravenøs bolus med maksimalt 4000 E, etterfulgt av intravenøs drypp administrering på 12 E/kg med maksimalt 1000 E/time i 24-48 timer. Mål APTT: 50-70 sek eller 1,5-2,0 ganger høyere enn baseline og med kontroll etter 3, 6, L2 og 24 timer.
Enoksaparin	Samme dose som ved fibrinolytisk behandling Hos pasienter<75 лет: 30 мг в/в струйно, через 15 минут и далее 1 мг/кг п/к каждые 12 часов до выписки из стационара, максимально в течение 8 дней. Первые две дозы не должны превышать 100 мг. Hos pasienter >75 år: ingen intravenøs bolus; start med den første SC-dosen på 0,75 mg/kg, maksimalt 75 mg for de to første SC-dosene. Hos pasienter med kreatininclearance<30 мл/мин, независимо от возраста, п/к дозы вводятся 1 раз в 24 часа.
Fondaparinux	Samme dose som ved fibrinolytisk behandling 2,5 mg IV bolus, etterfulgt av en dose på 2,5 mg SC én gang daglig i opptil 8 dager eller frem til utskrivning fra sykehuset.

Gitt den beviste rollen til aspirin i sekundær forebygging, bør det brukes hos alle pasienter med STEMI. For langtidsbehandling brukes vanligvis lave doser (70-100 mg). Dobbel antiplatebehandling, en kombinasjon av aspirin med en ADP-reseptorblokker (klopidogrel eller ticagrelor), anbefales for pasienter med STEMI som gjennomgår primær PCI (opptil 12 måneder). I påvente av resultatene fra pågående studier er den anbefalte varigheten av dobbel blodplatehemmende behandling 9–12 måneder, med et strengt minimum på én måned for pasienter som får en stent av bart metall og seks måneder for pasienter som får en medikamentavgivende stent. Det er viktig å informere pasienter og deres leger for å unngå for tidlig seponering av dobbel blodplatehemmende behandling.
Hos pasienter med STEMI og atrieflimmer, og med behov for kontinuerlig bruk av antikoagulantia etter primær PCI [hvis CHADS-skåren er bestemt til å være ≥2 poeng)], anbefales "trippelterapi", en kombinasjon av aspirin, ADP-reseptorantagonister og orale antikoagulantia, for å redusere tromboemboliske komplikasjoner forbundet med atrieflimmer og for å minimere risikoen for stenttrombose. Hos pasienter med STEMI med indikasjon for bruk av antikoagulantia og behov for stenter, bør montering av bare stenter foretrekkes pga. dette kan minimere varigheten av trippelterapi og derfor redusere risikoen for blødning.
Gastrobeskyttende legemidler, fortrinnsvis protonpumpehemmere, bør foreskrives til pasienter med en historie med gastrointestinal blødning, i nærvær av flere risikofaktorer for blødning, som inkluderer høy alder, samtidig bruk av antikoagulantia, steroider eller ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, inkludert høydose aspirin, og infeksjon med Helicobacter pylori.
Rollen til nye antikoagulanter i kombinasjon med dobbel blodplatehemmende behandling i sekundær forebygging av STEMI er fortsatt under debatt. Den betydelige reduksjonen i dødelighet som er observert ved bruk av lavdose rivaroksaban i kombinasjon med aspirin og klopidogrel, gjør at denne kombinasjonen kan anbefales for visse grupper av pasienter med lav blødningsrisiko.
Fordelene med langvarig betablokkerbehandling etter STEMI er godt etablert. Oral bruk av betablokkere har vist høy effektivitet. Tidlig IV-bruk av betablokkere er kontraindisert hos pasienter med kliniske tegn på hypotensjon eller kongestiv hjertesvikt. Tidlig bruk kan være assosiert med beskjeden fordel hos pasienter med lav risiko og hemodynamisk stabile. I de fleste tilfeller anses det som berettiget å starte betablokkerbehandling når pasientens tilstand har stabilisert seg, og legemidlet bør gis oralt i stedet for intravenøst.
Statiner bør foreskrives til alle pasienter med akutt hjerteinfarkt, uavhengig av kolesterolkonsentrasjon. Denne behandlingen bør startes umiddelbart ved innleggelse da den øker pasientens etterlevelse av behandlingen etter utskrivning, og høydose statiner bør foreskrives da dette fører til tidlig og vedvarende klinisk fordel. Målet med behandlingen er å oppnå LDL-kolesterolkonsentrasjoner< 1,8 ммоль/л. Использование терапии низкой интенсивности статинами должно рассматриваться у пациентов с повышенным риском возникновения побочных эффектов от приема статинов (например, пожилые люди, пациенты с печеночной или почечной недостаточностью, с предыдущим развитием побочных эффектов от применения статинов или при наличии высокой вероятности взаимодействия с препаратами сопутствующей терапии). Повторное определение уровня липидов крови следует провести через 4-6 недель после ОКС, для того, чтобы оценить достигнуты ли целевые уровни, и безопасность терапии; после получения результатов дозу статинов следует скорректировать. У пациентов с известной непереносимостью статинов в любой дозе, необходимо рассмотреть возможность лечения эзетимибом.
Rutinemessig bruk av nitrater i STEMI har ikke hatt en gunstig effekt på pasienter, og av denne grunn anbefales ikke bruk. Intravenøse nitrater kan være nyttige i den akutte fasen hos pasienter med hypertensjon eller hjertesvikt, forutsatt at det ikke er hypotensjon, høyre ventrikkelinfarkt eller bruk av fosfodiesterase-5-hemmere de siste 48 timene. I den akutte og stabile fasen forblir nitrater verdifulle legemidler for å kontrollere anginasymptomer.
Hos pasienter som er kontraindisert for bruk av betablokkere, spesielt de med kronisk obstruktiv lungesykdom, kan kalsiumantagonister foreskrives, som er et rimelig alternativ for pasienter uten hjertesvikt.
Angiotensin-konverterende enzym (ACE)-hemmere bør foreskrives til pasienter med nedsatt ejeksjonsfraksjon (< 40%) или пациентам с острой сердечной недостаточностью на ранней стадии. Использование ингибиторов АПФ следует рассмотреть для всех пациентов с атеросклерозом Langtidsbruk er ikke nødvendig hos post-STEMI-pasienter med normalt blodtrykk, uten hjertesvikt, eller uten LV systolisk dysfunksjon og uten diabetes mellitus. Angiotensinreseptorblokkere (ARB) bør foreskrives til pasienter som ikke tåler ACE-hemmere. Valsartan er (tekst er gitt i samsvar med originalen) alternativ til ACE-hemmere, hos pasienter med kliniske tegn på hjertesvikt og/eller med en ejeksjonsfraksjon ≤ 40 %.
Aldosteronblokkere kan vurderes hos post-STEMI-pasienter med en ejeksjonsfraksjon ≤ 40 % og med hjertesvikt eller diabetes, forutsatt at kreatininnivået er normalt.< 221 мкмоль/л (2,5 мг/дл) у мужчин и < 177 мкмоль/л (2,0 мг/дл) у женщин, а калия < 5,0 мг-экв/л. Необходим регулярный мониторинг уровня калия в сыворотке крови.

Essensielle medisiner:
Narkotiske analgetika:
- Morfinhydroklorid i amp. 1 % 1 ml
Trombolytiske midler:
- Alteplase 1 fl, 50 mg
Antitrombotiske midler:
- Bivalirudin* 250 mg - 1 fl.
- Enoksaparin sprøyterør 0,3 ml, 0,6 ml, 1 ml
Nitrater:
- Nitroglycerin tab. 0,5 mg
- Nitroglycerin amp.. 10 ml
- Isosorbidmononitratkappe. 40 mg
Betablokkere:
- Metoprololtartrattab. 25 mg, 50 mg
- Metoprolol tartrat forsterker. 5 ml
ACE-hemmere:
- Kaptopril 6,25 mg, 12,5 mg, 25 mg
- Zofenopril, 7,5 mg (fortrinnsvis foreskrevet til pasienter med CKD med GFR< 30 мл/мин)
Antiplate-midler:
- Acetylsalisylsyretab. 75 mg, 150 mg. Startdose 500 mg ubelagt
- Ticagrelor-kategori. 90 mg
Lipidsenkende legemidler:
- Atorvastatin tablett. 40 mg

Ytterligere medisiner
Antitrombotiske midler:
- Heparinløsning d/i 5000 enheter/ml hetteglass.
- Fondaparinux 2,5 mg (med ikke-invasiv strategi)
Nitrater:
- Isosorbid dinitrate cape. 20 mg
- Isosorbid dinitrat aerosol. dose
Betablokkere:
- Carvedilol 6,25 mg, 25 mg
Kalsiumantagonister:
- Diltiazem-kappe. 90 mg
- Verapamil tablett. 40 mg
AIF-hemmere:
- Ramipril-tab. 10 mg
Angiotensin II-reseptorantagonister:
- Valsartan tab 80 mg, 160 mg
Antiplate-midler:
- Clopidogrel tablett. 75 mg, 300 mg
Lipidsenkende legemidler:
- Rosuvastatin tablett. 10 mg
- Nalokson injeksjonsløsning 1 ml/400 mcg
- Atropin injeksjonsløsning 0,1 % 1 ml
- Metoklopramid hydroklorid monohydrat amp. 1 ml
- Tofisopam-kategori. 50 mg
- Diazepam tablett. 5 mg
- Diazepam forsterker. 2 ml
- Dobutamin*40 mg/50 ml
- Spironolaktonflik. 25 mg
- Rivaroksaban 10 mg
Protonpumpehemmere:
- Esomeprazol lyofilisat amp. 40 mg
- Pantoprazol tablett, 40 mg
- Esomeprazol-tab. 40 mg
- Natriumklorid 0,9 % løsning 200 ml, 400 ml
- Dekstrose 5 % løsning 200 ml, 400 ml
Merk:* Legemidler som ikke er registrert i republikken Kasakhstan, importert under en engangsimporttillatelse (ordre fra Helsedepartementet i republikken Kasakhstan datert 27. desember 2012 nr. 903 “Om godkjenning av maksimalpriser for medisiner kjøpt innenfor rammen av det garanterte volumet av gratis medisinsk behandling for 2013").

Andre behandlinger

Kirurgisk inngrep
Utføring av PCI på ikke-infarktarterier i akutte omgivelser er generelt ikke anbefalt, bortsett fra i ekstreme tilfeller av kardiogent sjokk og hos pasienter med pågående iskemi etter åpning av den mistenkte skyldige kar. Den optimale håndteringsstrategien for pasienter med STEMI med multikarsykdom som har gjennomgått primær PCI på den infarktrelaterte arterien i akuttfasen med vedvarende multikarsykdom er ennå ikke etablert.
Av alle mulige strategier brukes to oftest: konservativ tilnærming- bruk av medikamentell behandling etter primær PCI og revaskularisering av andre arterier, kun i nærvær av symptomer eller tegn på iskemi i provoserende tester; trinnvis revaskulariseringstilnærming- med bruk av PCI eller koronar bypass-transplantasjon av ikke-infarktarterier flere dager eller uker etter den første PCI, ofte etter bekreftelse av alvorlighetsgraden av stenosen ved å måle fraksjonert strømningsreserve, en multidisiplinær tilnærming, inkludert hjerteteamet og passende informert samtykke fra pasienten, er ofte nødvendig.
I tilfeller hvor angioplastikk under PCI ikke er mulig, er CABG indisert forutsatt at åpenheten til den infarktrelaterte kranspulsåren opprettholdes, fordi Det tar tid å overføre pasienten til det kirurgiske teamet. CABG kan være indisert for pasienter med kardiogent sjokk dersom det er umulig å utføre angioplastikk under PCI og ved tekniske komplikasjoner under PCI.
Fordelen med CABG er usikker hos pasienter med mislykket PCI, med okklusjon av koronararterier som ikke er gjenstand for angioplastikk under PCI, og ved tilstedeværelse av refraktære symptomer etter PCI, siden implementeringen av kirurgisk reperfusjon i de fleste av disse tilfellene vil kreve lang tid , og risikoen forbundet med operasjonen er høy.

Forebyggende tiltak
Viktige livsstilsintervensjoner inkluderer røykeslutt og streng blodtrykkskontroll, råd om kosthold og vektkontroll og oppmuntring til fysisk aktivitet. Selv om fastlegene vil ha ansvaret for den langsiktige ledelsen av denne pasientgruppen, vil disse intervensjonene ha større sjanse for å bli iverksatt dersom de igangsettes mens pasientene er på sykehus. I tillegg må fordelene og betydningen av livsstilsendringer forklares og foreslås for pasienten – som er nøkkelspilleren – før utskrivning. Livsvaner er imidlertid ikke enkle å endre, og å implementere og følge opp disse endringene er en langsiktig utfordring. I denne forbindelse er et tett samarbeid mellom kardiolog og allmennlege, sykepleiere, rehabiliteringsspesialister, farmasøyter, ernæringsfysiologer og fysioterapeuter avgjørende.

Å slutte å røyke
Hos røykende pasienter med akutt koronarsyndrom (ACS) forekommer det dobbelt så ofte som hos ikke-røykere, noe som indikerer en sterk protrombotisk effekt av røyking. Studier har funnet at pasienter som sluttet å røyke reduserte dødeligheten sammenlignet med de som fortsatte å røyke. Røykeslutt er det mest effektive av alle sekundære forebyggende tiltak, og derfor bør det gjøres alt for å oppnå dette. Det ideelle for helsepersonell for å hjelpe pasienter med å slutte å røyke, er at pasienter ikke røyker under den akutte fasen av AMI, så vel som i restitusjonsperioden. Det er imidlertid vanlig at pasienter fortsetter å røyke etter utskrivning, og det kreves løpende støtte og råd i rehabiliteringsperioden. Bruk av nikotinerstatninger, buproprion og antidepressiva kan være nyttig. Bruk av nikotinplaster har vist seg å være trygt hos pasienter med AMI. En røykesluttprotokoll bør vedtas av hvert sykehus.

Kosthold og vektkontroll
Forebyggende retningslinjer anbefaler for øyeblikket:
1. rasjonelt balansert kosthold;
2. kontroll av kaloriinnholdet i matvarer for å unngå fedme;
3. øke forbruket av frukt og grønnsaker, samt fullkornsblandinger, fisk (spesielt fete varianter), magert kjøtt og magre meieriprodukter;
4. erstatte mettet fett med enumettet og flerumettet fett fra vegetabilske og marine kilder, og redusere den totale mengden fett (hvorav mindre enn en tredjedel bør være mettet) til mindre enn 30 % av det totale kaloriinntaket,
5. begrense saltinntaket med samtidig arteriell hypertensjon og hjertesvikt.
Fedme er et økende problem hos pasienter med AMI. Gjeldende EOC-retningslinjer definerer en kroppsmasseindeks (BMI) på mindre enn 25 kg/m2 som det optimale nivået, og anbefaler vekttap for en BMI på 30 kg/m2 eller mer, og en midjeomkrets på mer enn 102 cm hos menn eller mer enn 88 cm hos kvinner, da vekttap kan forbedre mange fedmerelaterte risikofaktorer. Men vekttap alene har ikke vist seg å redusere dødeligheten. Kroppsmasseindeks = vekt (kg): høyde (m2).

Fysisk aktivitet
Treningsterapi har lenge vært brukt i rehabiliteringsformål etter AMI. Regelmessig trening har også vist seg å være til fordel for pasienter med stabil koronarsykdom. For pasienter kan det redusere angst knyttet til livstruende sykdommer og øke selvtilliten. Det anbefales at du gjør tretti minutter med moderat intensitet aerobic trening minst fem ganger i uken. Hver økning i maksimal treningskraft resulterer i en 8-14 % reduksjon i dødelighetsrisiko av alle årsaker.

Blodtrykkskontroll
Hos pasienter med arteriell hypertensjon og AMI bør blodtrykket være godt kontrollert. Farmakoterapi (betablokkere, ACE-hemmere eller angiotensinreseptorblokkere) anbefalt etter AMI, i tillegg til livsstilsendringer (redusere saltinntaket, øke fysisk aktivitet og gå ned i vekt) bidrar vanligvis til å nå disse målene. Ytterligere medikamentell behandling kan også være nødvendig.

Fysisk rehabilitering.
Det ble funnet at dosert fysisk aktivitet bidro til å redusere dødeligheten og risikoen for tilbakevendende hjerteinfarkt. Forlengelse av den motoriske modusen må vurderes individuelt for hver pasient avhengig av venstre ventrikkelfunksjon, mengden revaskularisering som utføres og hjertefrekvenskontroll. Langtids sykefravær er generelt sett negativt, så lett til moderat trening etter utskrivning bør oppmuntres. Seksuell aktivitet kan gjenopptas tidligere dersom tilpasning til fysiske evner har skjedd. Langdistanse utendørs trening bør begrenses i 4 til 6 uker hvis det er gjenværende venstre ventrikkel iskemi eller dysfunksjon.

Innlagt rehabiliteringsprogram.
Det utarbeides et individuelt rehabiliteringsprogram for hver pasient. Rehabiliteringsbehandling bør starte når pasienten fortsatt er i sengen; regelmessige passive bevegelser i leddene i lemmer og pusteøvelser vil tillate pasienten å unngå komplikasjoner som muskelsvakhet, muskelatrofi, lungebetennelse, etc.
Målene for døgnbehandling og rehabilitering av pasienter med MI er forebygging og behandling av komplikasjoner, oppnå en optimal tilstand for pasienten, stabilisere kliniske, laboratorie- og instrumentelle data, oppnå et fysisk aktivitetsnivå for pasienten som han kan tjene seg selv på. , gå opp til 1. etasje, gå turer 2-3 km i 2-3 trinn.
Det endelige målet med døgnbehandling og rehabilitering av pasienter er å forberede dem til overføring til rehabiliteringsavdelingen på et lokalt kardiologisk sanatorium. De sendes til oppfølgingsbehandling tidligst 20 dager senere for småfokalt hjerteinfarkt, og etter 30 dager for stort fokalt hjerteinfarkt.
På det stasjonære stadiet brukes fysiske og psykologiske aspekter. Fysisk rehabilitering ble utviklet av L.F. Nikolaeva, D.M. Aronov (1988).

Rehabiliteringstiltak utføres avhengig av klassen av klinisk alvorlighetsgrad av hjerteinfarkt. Det er 4 alvorlighetsklasser av hjerteinfarkt.
Klassifiseringen er basert på: størrelsen på nekrose (finfokal, storfokal, subenokardiell, sirkulær, apikal), alvorlighetsgraden av komplikasjoner, delt inn i 3 grupper, alder, tilstedeværelse av arteriell hypertensjon, diabetes mellitus.

Klassifisering av komplikasjoner av hjerteinfarkt:
Komplikasjoner av den første gruppen:
1. sjelden ekstrasystol
2. 1. grads atrioventrikulær blokk som eksisterte før utviklingen av hjerteinfarkt
3. atroventrikulær blokk 1. stadium, med posteriort hjerteinfarkt
4. sinus bradykardi
5. sirkulasjonssvikt ikke høyere enn 1 ss.
6. epistenocardiac perikarditt
7. grenblokk

Komplikasjoner av den andre gruppen:
1. reflekssjokk (hypotensjon)
2. 1. grads atrioventrikulær blokk, med bakre hjerteinfarkt, 1. grads atrioventrikulær blokk, med fremre hjerteinfarkt eller mot bakgrunn av grenblokk.
3. paroksysmale rytmeforstyrrelser, med unntak av ventrikulær paroksysmal takykardi.
4. migrering av pacemaker.
5. ekstrasystole: del (mer enn 1 ekstrasystol per minutt, og (eller) polytopisk, og (eller) gruppe, og (eller) tidlig ("R på T"), langvarige (under observasjon) eller ofte tilbakevendende episoder.
6. Stage IIA sirkulasjonssvikt.
7. Dresslers syndrom.
8. hypertensiv krise.
9. stabil arteriell hypertensjon (systolisk blodtrykk 200 mmHg, diastolisk blodtrykk 200 mmHg).

Komplikasjoner av gruppe III:
1. tilbakevendende eller forlenget forløp av hjerteinfarkt
2. tilstand av klinisk død
3. fullstendig atrioventrikulær blokkering
4. 1. grads atrioventrikulær blokk, med fremre hjerteinfarkt.
5. akutt hjerteaneurisme
6. tromboemboli i ulike organer
7. ekte kardiogent sjokk
8. lungeødem
9. sirkulasjonssvikt, motstandsdyktig mot behandling
10. tromboendokarditt
11. gastrointestinal blødning
12. ventrikulær paroksysmal takykardi
13. kombinasjon av to eller flere komplikasjoner av gruppe 2.

Komplikasjoner av 1. gruppe forlenger praktisk talt ikke rehabiliteringsperioden. Komplikasjoner av den andre gruppen forstyrrer ikke rehabilitering, men tempoet i utvidelsen av regimet bremser ned. Komplikasjoner av 3. gruppe hemmer rehabilitering betydelig og krever medikamentell behandling.
Tidspunktet for aktivering og rehabiliteringsprogrammet gjennomføres avhengig av alvorlighetsgrad. Når du utvider regimet til en pasient med hjerteinfarkt, er det nødvendig å overvåke tilstanden hans.

Indikatorer på en adekvat pasientrespons på fysisk aktivitet og utvidelse av kuren er:
- økning i hjertefrekvens på høyden av belastningen og i de første 3 minuttene etter den opptil 20 minutter, respirasjonsfrekvens - opptil 6-8 minutter, systolisk blodtrykk - med 20-40 mmHg, diastolisk blodtrykk - med 10 -20 mm Hg sammenlignet med de opprinnelige verdiene;
- eller en reduksjon i hjertefrekvens i ikke mer enn 10 minutter, en reduksjon i systolisk blodtrykk med ikke mer enn 10 mmHg.

For å vurdere funksjonsevnen til en pasient som har fått hjerteinfarkt og velge optimal fysisk aktivitet, brukes en tidlig sykkelergometritest (EVM), vanligvis utført på 11.-21. sykdomsdagen. Ved tilstedeværelse av komplikasjoner og høy alvorlighetsgrad forlenges aktiveringstiden med 3-4 dager.
Pasienten tilbys å utføre kontinuerlig trinnvis økende fysisk aktivitet. Den første belastningseffekten er 25 W - 1. trinn, 2. trinn - 50 W, 3. trinn - 100 W. Varigheten av hvert trinn er 3 minutter. Testen må stoppes når en submaksimal hjertefrekvens er nådd, eller når det vises tegn som er en indikasjon for avslutning: et anfall av angina, en iskemisk ST-segmentforskyvning på 1 mm eller mer, en økning i systolisk blodtrykk på mer enn 200 mmHg. eller dets reduksjon med 10-20 mmHg, utvikling av arytmier og forstyrrelser i atrioventrikulær og intraventrikulær ledning.

Når du gjennomfører en VEM, må rommet være utstyrt med alt som er nødvendig for å yte akutthjelp: en defibrillator, en ventilator, en pacemaker og medisiner.

For å øke effektiviteten av rehabiliteringsbehandling på døgnstadiet, er det tilrådelig å foreskrive fysisk trening av små muskelgrupper ved hjelp av ekspandere på dag 3-8 sammen med et sett med terapeutiske gymnastikkøvelser nr. 1, samt dosert trening gange og trening på treningssykler.

Fysisk trening av små muskelgrupper utføres under veiledning og veiledning av en fysioterapimetodolog. Hjertefrekvens og blodtrykk bestemmes hvert 5. minutt. Trening bør stoppes når systolisk blodtrykk øker med 40 mmHg, diastolisk blodtrykk med 15 mmHg og hjertefrekvens med 30 slag per minutt.
Fysisk trening av små muskelgrupper utføres daglig i løpet av den andre fasen av fysisk aktivitet.

Ved overføring til tredje aktivitetsstadium, sammen med fysisk trening av små muskelgrupper, er dosert gange langs korridoren tillatt. Etter overføring til tredje trinn, når pasientene har mestret å gå langs korridoren, utføres VEM for å bestemme individuell toleranse for fysisk aktivitet på dette stadiet.
Toleranse for fysisk aktivitet vurderes av den maksimale kraften til den mestrede belastningen, der tegn på intoleranse dukket opp.
Trening på sykkelergometer utføres 3 ganger i uken, annenhver dag, i første halvdel av dagen, tidligst 1,5 time etter måltider, dosert gange og trening av små muskelgrupper - 2 ganger i uken.

Dosert gange er en integrert del av det fysiske treningsprogrammet på det stasjonære stadiet. Avstanden under målt gange bestemmes av terskeleffektnivået. Med en terskeleffekt på 50 W bes pasientene gjennomføre inntil 3 km per dag i 3-6 mottak, med terskeleffekt over 50 W - 5 km ved 5-10 mottak.
Komplekset med fysisk trening fortsetter ved IV-graden av fysisk aktivitet, frem til utskrivning fra sykehuset.

Kontraindikasjoner for fysisk trening hos pasienter med hjerteinfarkt:
1. Angina i hvile
2. Sirkulasjonssvikt IIB og III stadier
3. Alvorlig respirasjonssvikt
4. Høyt blodtrykk (systolisk blodtrykk over 180 mmHg; diastolisk blodtrykk over 120 mmHg)
5. Økt kroppstemperatur
6. ESR over 25 mm/t
7. Akutt tromboflebitt
8. Hyppig ekstrasystole
9. Atrioventrikulær blokk II og III stadier
10. Buntgrenblokk og atrieflimmer

Det legges stor vekt på psykologisk rehabilitering av pasienter med hjerteinfarkt på sykehusstadiet. Psykologisk rehabilitering utføres av kardiolog og psykoterapeut.
Systemet med rehabiliteringstiltak og rehabiliteringsbehandling utført på sykehus anses også som begynnelsen på sekundær forebygging av hjerteinfarkt. Gjennomføring av rehabiliteringstiltak i sykehuset er veiledet av lege.

Målene for sanatoriestadiet for rehabilitering av pasienter med hjerteinfarkt er:
- restaurering av fysisk ytelse;
- psykologisk omstilling;
- forberedelse til videre selvstendig liv og produksjonsvirksomhet.
Pasienter med klasse I-III av sykdomsgrad overføres til rehabiliteringsavdelingen på sanatorier dersom de har tilfredsstillende tilpasset grad IV. motorisk aktivitet.
For fysisk rehabilitering på sanatoriestadiet brukes terapeutiske øvelser, dosert gange, trening å gå på trapper med en gradvis økning i intensiteten av fysisk aktivitet. Volumet av fysisk aktivitet bestemmes under hensyntagen til funksjonsklassene til IHD.

Rehabiliteringsdel sekundær forebygging hjerteinfarkt (posthospital rehabilitering) er viktig for å eliminere alle konsekvensene av et hjerteinfarkt og dets komplikasjoner, for å normalisere metabolismen i den delen av hjertemuskelen som ikke er påvirket av infarktet, noe som er viktig for å forebygge (redusere risikoen) for mulighet for et tilbakevendende infarkt i fremtiden. Et av de viktigste områdene for sekundær forebygging er stabilisering av aterosklerose (spesielt koronarkar) og mulig oppnåelse av omvendt utvikling (reduksjon av graden) av koronar aterosklerose.

Etter sanatoriestadiet av behandling og rehabilitering av hjerteinfarkt eller umiddelbart etter utskrivning fra sykehuset (hvor sanatoriebehandling ikke ble utført), blir en pasient med post-infarkt kardiosklerose innlagt under tilsyn av en allmennlege på klinikken eller under veiledning av en kardiolog i kardiologisk kontor på klinikken (eller en kardiolog fra en spesialisert kardiologisk klinikk eller kardiologisk klinikk). Hyppigheten av medisinsk overvåking og korrigering av det valgte rehabiliteringsregimet bestemmes av den behandlende legen og gjentas initialt i gjennomsnitt en gang i uken, deretter en gang hver 2. uke, og etter 3-4 måneder (etter at pasienten er tilbake på jobb) og i løpet av det første året - omtrent en gang i 3-4 uker. I det andre året etter hjerteinfarkt utføres overvåking veldig individuelt, oftest en gang hver 2-3 måned.

Individuelt utvalgte fysiske treningsregimer med samtidig langvarig (i 3-4 måneder) bruk av spesielle medisiner i posthospitalperioden, rettet mot å stimulere reparative prosesser i hjertemuskelen, gir en høy terapeutisk effekt, forårsaker et høyt avkastningsnivå av pasienter til arbeid, samt en betydelig reduksjon i frekvensen av gjentatte hjerteinfarkter. I dag, takket være fremskritt innen behandling og rehabilitering av pasienter med hjerteinfarkt, går 65-80 % av pasientene i arbeidsfør alder tilbake i arbeid.

Videre ledelse

Tabell 16 - Rutinebehandling for akutt, preakutt og langtidsbehandling for STEMI

Anbefalinger	Klasse(a)	Nivå (b)
Aktive røykere med STEMI bør få veiledning og være involvert i et røykesluttprogram.	Jeg	I
Alle sykehus som er involvert i behandling av pasienter med STEMI bør ha en røykesluttprotokoll.	Jeg	MED
Fysisk rehabilitering av pasienter med STEMI anbefales	Jeg	I
Antiplatebehandling med lavdose aspirin (75–100 mg) er indisert på ubestemt tid etter STEMI.	Jeg	EN
For pasienter som ikke tåler aspirin, er bruk av klopidogrill indisert som et alternativ til aspirin.	Jeg	I
Dobbel antiplatebehandling i kombinasjon med aspirin og prasugrel eller aspirin og ticagrelor (over aspirin og klopidogrel) anbefales for pasienter med PCI.	Jeg	EN
Dobbel antiplatebehandling med aspirin og orale ADP-reseptorantagonister bør brukes i opptil 12 måneder etter STEMI, med strenge minimumskrav for:	Jeg	MED
. pasienter med bar stent - 1 måned	Jeg	MED
. pasienter med medikamentavgivende stent - 6 måneder	IIb	I
Hos pasienter med venstre ventrikkel-trombose bør antikoagulasjonsbehandling foreskrives i minst 3 måneder.	IIa	I
Hos pasienter med strenge indikasjoner for bruk av orale antikoagulantia (atrieflimmer i henhold til CHA 2 DS 2 -VASc-skalaen ≥2 eller tilstedeværelse av mekaniske klaffeproteser), bør de brukes i tillegg til blodplatehemmende behandling.	Jeg	MED
Dersom pasienter trenger trippel antiblodplatebehandling, en kombinasjon av dobbel antiplateletbehandling og OAT, for eksempel etter implantasjon av stenter hos pasienter med sterke indikasjoner for OAT, bør varigheten av dobbel antiplateletbehandling minimeres for å redusere risikoen for blødning.	Jeg	MED
Hos utvalgte pasienter med lav blødningsrisiko som får aspirin og klopidogrel, kan lavdose rivaroksaban (2,5 mg to ganger daglig) vurderes.	IIb	I
Dobbel antiplatebehandling bør fortsette i 1 år hos pasienter med STEMI som ikke har gjennomgått stenting.	IIa	MED
Gastrobeskyttende behandling med protonpumpehemmere bør foreskrives til pasienter med: høy risiko for blødning mens de får dobbel antiplate-behandling	IIa	MED
Oral betablokkerbehandling bør startes under sykehusinnleggelse og fortsettes etter utskrivning hos alle pasienter med STEMI med mindre kontraindisert.	IIa	IN "
Bruk av orale betablokkere er indisert hos pasienter med hjertesvikt eller venstre ventrikkeldysfunksjon.	Jeg	EN
IV betablokkere bør ikke gis til pasienter med hypotensjon eller hjertesvikt	III	I
Ved innleggelse er intravenøse betablokkere indisert hos pasienter uten kontraindikasjoner med høyt blodtrykk, takykardi og ingen tegn på hjertesvikt.	IIa	I
En fastende lipidprofil bør oppnås hos alle pasienter med STEMI så snart som mulig etter innleggelse.	Jeg	MED
Det anbefales at høydose statiner startes eller fortsettes umiddelbart etter innleggelse hos alle pasienter med STEMI uten kontraindikasjoner eller tidligere statinintoleranse, uavhengig av initial kolesterolnivå.	Jeg	EN
LDL-kolesterolnivåer måles på nytt hver 4. til 6. uke for å sikre at målnivået er ≤ 1,8 mmol/L (70 mg/dL).	IIa	MED
Verapamil kan foreskrives for sekundær forebygging hos pasienter der betablokkere er kontraindisert og i fravær av hjertesvikt.	IIb	I
ACE-hemmere bør foreskrives innen de første 24 timene av STEMI hos pasienter med tegn på hjertesvikt, venstre ventrikkel systolisk dysfunksjon, diabetes mellitus eller fremre hjerteinfarkt.	Jeg	EN
ARB, fortrinnsvis valsartan, er et alternativ til ACE-hemmere for pasienter med hjertesvikt eller LV systolisk dysfunksjon, spesielt de som ikke tåler ACE-hemmere.	Jeg	I
ACE-hemmere bør foreskrives til alle pasienter, forutsatt at det ikke er kontraindikasjoner.	IIa	EN
Aldosteronantagonister, som eplerenon, er indisert hos pasienter med en ejeksjonsfraksjon ≤40 %, hjertesvikt eller diabetes mellitus, forutsatt at det ikke er nyresvikt eller hyperkalemi.	Jeg	I

Indikatorer for behandlingseffektivitet og sikkerhet for diagnostiske og behandlingsmetoder beskrevet i protokollen

Tabell 17 - Kriterier for effektiviteten av rehabiliteringsbehandling av pasienter med kardiologi og hjertekirurgi i rehabiliteringsavdelinger ved medisinske institusjoner (vurdert ved et sett med tegn 1-8)

№	Kriterier	Betydelig forbedring	Forbedring	Ingen endring	Forringelse
1	Klinisk klassifisering av tilstandens alvorlighetsgrad		Flytt til en enklere klasse. Bevaring av I klasse	Ingen høyttalere	Flytte til en tyngre klasse
2	Angina pectoris	Forsvant	Reduksjon av angrep, forekomst av angrep under tung belastning	Ingen høyttalere	Økt frekvens eller forverring av angrep
3	Tegn på hjertesvikt	Forsvant	Redusert	Ingen høyttalere	Økt
4	6-minutters gangtestresultater	Overgang til en lettere klasse >500 m	Flytt til en enklere klasse. Bevaring av I klasse	Ingen høyttalere	Gå til en vanskeligere klasse.
5	Graden av motorisk aktivitet oppnådd ved utskrivningstidspunktet.	Oppnå VII-stadiet av motorisk aktivitet	Oppnå V-VI stadier av motorisk aktivitet	Oppnå IV-stadiet av motorisk aktivitet	Overføring til I-III stadier av motorisk aktivitet
6	Tren toleranse		Øk med minst 1 trinn (i henhold til belastningstester)	Ingen høyttalere	Avta
7	EKG-dynamikk	EKG er stabil eller positiv dynamikk	EKG er stabil eller positiv dynamikk	Ingen høyttalere	Negativ dynamikk
8	Dynamikk av ekkokardiografi	Forbedring av EchoCG-parametere	Forbedring av EchoCG-parametere	Ingen høyttalere	Negativ dynamikk

Sykehusinnleggelse

Indikasjoner for sykehusinnleggelse som angir type sykehusinnleggelse
Akuttinnleggelse - en pasient med ACS med ST-segment elevasjon på EKG skal transporteres til angiografilaboratoriet på kateteriseringsbordet, utenom hjerteintensivavdelingen eller akuttkardiologisk avdeling (IA).

Informasjon

Kilder og litteratur

1. Referater fra møter i ekspertkommisjonen for helseutvikling i Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan, 2013
   1. 1. Algoritme for behandling av akutt koronarsyndrom med vedvarende ST-segmentheving (Protokoll fra ekspertrådet til Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan datert 8. januar 2013 nr. 1). 2. ESC-anbefalinger for behandling av akutt hjerteinfarkt med ST-segment elevasjon 2012. 3. Hjerte- og karsykdommer. Retningslinjer for European Society of Cardiology, Geotar-Media, Moskva, 2011 4. Anbefalinger for revaskularisering av myokard. European Society of Cardiology 2010.

Informasjon

III. ORGANISASJONISKE ASPEKTER VED PROTOKOLLIMPLEMENTERING

Liste over protokollutviklere:
1. Berkinbaev S.F. - Doktor i medisinske vitenskaper, professor, direktør for Forskningsinstituttet for kardiologi og indremedisin.
2. Dzhunusbekova G.A. - Doktor i medisinske vitenskaper, underdirektør i Forskningsinstituttet for kardiologi og indremedisin.
3. Musagalieva A.T. - Medisinsk kandidat, leder for avdeling for kardiologi, Forskningsinstituttet for kardiologi og indremedisin.
4. Tokhtasunova S.V. - Juniorforsker, Kardiologisk avdeling, Forskningsinstituttet for kardiologi og indremedisin.
5. Mekebekova D.M. - Juniorforsker, Kardiologisk avdeling, Forskningsinstituttet for kardiologi og indremedisin.

Anmeldere:
1. Abseitova S.R. - lege medisinske vitenskaper, sjefskardiolog ved helsedepartementet i republikken Kasakhstan.

Avsløring av ingen interessekonflikt: fraværende.

Angivelse av vilkårene for gjennomgang av protokollen: Protokollen revideres minst en gang hvert 5. år, eller ved mottak av nye data om diagnose og behandling av den tilsvarende sykdom, tilstand eller syndrom.

Vedlagte filer

Merk følgende!

• Når du selvmedisinerer, kan du forårsake uopprettelig skade til din helse.
• Informasjonen som er lagt ut på MedElement-nettstedet og i mobilapplikasjonene "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Sykdommer: Therapist's Guide" kan og bør ikke erstatte en ansikt-til-ansikt konsultasjon med en lege. Sørg for å kontakte et medisinsk anlegg hvis du har noen sykdommer eller symptomer som angår deg.
• Valg av medisiner og deres dosering må diskuteres med en spesialist. Bare en lege kan foreskrive riktig medisin og dens dosering, med tanke på sykdommen og tilstanden til pasientens kropp.
• MedElement-nettstedet og mobilapplikasjonene "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Directory" er utelukkende informasjons- og referanseressurser. Informasjonen som legges ut på dette nettstedet skal ikke brukes til å uautorisert endre legens ordre.
• Redaksjonen av MedElement er ikke ansvarlig for personskade eller skade på eiendom som følge av bruken av dette nettstedet.

ICD-10 kode - akutt hjerteinfarkt

Koronar hjertesykdom (CHD) er en patologisk tilstand som oppstår på grunn av en forstyrrelse av oksygentilførselen til myokardiet (hjertemuskelen). IHD kan manifestere seg i en akutt form (hjerteinfarkt) eller ha et periodisk forløp (forekomsten av angina-anfall). Jo raskere den er installert riktig diagnose, jo lavere er risikoen for ubehagelige komplikasjoner. Den grunnleggende forskjellen mellom den nekrotiske prosessen i hjertemuskelen og manifestasjonen av angina pectoris forårsaket av kortvarig kompresjon av koronarkarene er ineffektiviteten til nitroglyserin.

Inndeling av koronar hjertesykdom i henhold til ICD-10

Et så bredt begrep som IHD tilhører klasse IX kalt "Syddommer i sirkulasjonssystemet." Denne delen inkluderer svært alvorlige sykdommer, for eksempel hjerneinfarkt, hvis ICD-10-kode er I-63, ulike cerebrovaskulære og systemiske vaskulære sykdommer. Bak internasjonal klassifisering sykdommer 10-revisjon nekrose av områder av myokardiet kan forekomme på forskjellige måter, derfor er myokardiskemi delt inn i flere undertyper avhengig av årsaken til den patologiske prosessen og antall angrep i historien.

Akutt hjerteinfarkt - død av en del av hjertemuskelen forårsaket av en sirkulasjonsforstyrrelse

IHD for ICD-10 inkluderer diagnoser under tallene:

• I-20 - typisk angina;
• I-21 – akutt hjerteinfarkt (AMI);
• I-22 - gjentatt nekrose av hjertemuskelen;
• I-23 - komplikasjoner av AMI;
• I-24 – andre former for akutt koronar hjertesykdom;
• I-25 - kronisk iskemisk hjertesykdom.

Det er mulig for mindre farlig angina å forvandle seg til svært alvorlig myokardskade dersom passende behandling ikke blir tatt i tide. Basert på lokalisering skilles store fokale og små fokale former av sykdommen. Den akutte formen for hjerteinfarkt har en spesifikk kode; ICD-10 tildelte verdien I-21 til denne sykdommen. I nærvær av et lite område med nekrose er det ingen patologisk Q-bølge, noe som kompliserer diagnosen og øker risikoen for at vevsnekrose utvikler seg til en storfokal form.

Hvilke undertyper deles akutt hjerteinfarkt inn i?

Et plutselig opphør av blodtilførselen til et separat vevsområde i et organ og de resulterende konsekvensene kalles et hjerteinfarkt

Den nekrotiske prosessen kan utvikle seg til ulike deler hjertesykdom, det oppstår som et resultat av mange ugunstige faktorer og er differensiert av kompleksitet.

Hvis det er betydelig nekrose av myokardvev, er kun narkotiske analgetika egnet for å lindre alvorlig smerte. Høyre eller venstre ventrikkel kan være hovedsakelig påvirket; hjerteveggen som helhet eller et lite lag av den kan gjennomgå nekrose. Med hvert gjentatte angrep intensiverer den patologiske prosessen, flere og flere celler blir påvirket, noe som er fylt betydelige brudd i hjertets arbeid.

Avhengig av plasseringen av nekroseområdet, ble det besluttet å skille mellom flere undertyper av sykdommen:

1. Akutt transmuralt infarkt av fremre (I0) og nedre (I21.1) vegg av hjertemuskelen.
2. Akutt transmuralt infarkt av andre deler av hjertemuskelen med bestemt (I2) og ukjent (I21.3) lokalisering.
3. Akutt subendokardiell nekrose av hjertemuskelen (I4).
4. AMI, uspesifisert (I9).

Noen ganger kan det være ekstremt vanskelig å etablere en klar plassering av et område med dødt vev, siden sykdommen kan passere nesten ubemerket. Det vanligste akutte hjerteinfarktet, hvis ICD-10-kode er I-21, påvirker hovedsakelig den bakre veggen av myokardiet.

Typiske tilfeller av hjerteinfarkt er preget av ekstremt intens smerte med smerter lokalisert i brystet og utstrålende til venstre skulder, nakke, tenner, øre, kragebein

Diagnose er komplisert av det store utvalget av former for sykdommen. Det er bestråling av smerter i ryggen, venstre skulderblad, epigastrisk region, tegn på kortpustethet vises, og hjerteskade er ofte ledsaget av forverring av hjernesirkulasjonen.

Farlige komplikasjoner av hjertemuskelnekrose

Den internasjonale klassifiseringen identifiserer tidligere hjerteinfarkt, som har en ICD-kode på I-25.2. Det kan oppdages etter en grundig undersøkelse av EKG-resultatene, siden nekroseområdet erstattes av bindevev. Det er ikke for ingenting at leger skiller ut hjerteinfarkt som en egen sykdom; fravær av symptomer kan ikke kalles en fullstendig bedring hvis det er en historie med akutt form IHD.

Selv et enkelt angrep kan provosere irreversible endringer i hjertet, som, hvis de ikke behandles, forårsaker:

• kardiogent sjokk;
• endringer i hjertets ledningssystem;
• trombedannelse;
• hjerteaneurisme.
• akutt kardiovaskulær svikt;

Behandlingsmetoder forskjellige typer koronarsykdom vil avvike fra hverandre. Cerebralt infarkt, hvis ICD-10-kode er I-63, og nekrose av hjertemuskelen oppstår på grunn av spesifikke årsaker, så terapi bør velges avhengig av det berørte organet. Du bør være oppmerksom på variasjonen kliniske manifestasjoner sykdom. Hos noen mennesker er et angrep av akutt iskemi i hjertemuskelen ledsaget av en hypertensiv krise, mens andre midlertidig mister bevisstheten på grunn av kollaps på grunn av et kraftig blodtrykksfall.