Avslapning skjelettmuskulatur kan være forårsaket av regional anestesi, høye doser inhalasjonsanestetika og legemidler som blokkerer nevromuskulær overføring (deres vanlige navn er muskelavslappende midler). Muskelavslappende midler gir avspenning av skjelettmuskulaturen, men fører ikke til tap av bevissthet, hukommelsestap og analgesi.

nevromuskulær overføring.

Et typisk motorneuron er sammensatt av cellelegemer, flere dendritter og et enkelt myelinisert akson. Stedet hvor det motoriske nevronet kommer i kontakt med muskelcellen kalles det nevromuskulære krysset. Cellemembraner motorneuron og muskelcelle atskilt med et smalt gap (20 nm) - den synaptiske kløften. I sonen til den nevromuskulære synapsen mister aksonet myelinskjeden og tar form av karakteristiske fremspring. Aksoplasmaet til disse fremspringene inneholder vakuoler fylt med nevromuskulær mediator acetylkolin (ACh). Når ACh-molekyler frigjøres, diffunderer de gjennom den synaptiske kløften og samhandler med nikotinfølsomme kolinerge reseptorer (n-kolinerge reseptorer) til en spesialisert del av muskelcellemembranen - endeplaten til skjelettmuskelen.

Hver kolinerg reseptor består av fem proteinunderenheter, hvorav to (a-subenheter) er like og er i stand til å binde ACh-molekyler (en a-subenhet - ett bindingssted). Hvis begge underenhetene er okkupert av ACh-molekyler, endres konformasjonen til underenhetene, noe som fører til en kortvarig (i 1 ms) åpning av ionekanalen som går gjennom tykkelsen på reseptoren.

Gjennom åpen kanal kationer begynner å strømme (natrium og kalsium - fra utsiden inn i cellen, kalium - fra cellen til utsiden), noe som forårsaker utseendet til potensialet til endeplaten.

Hvis nok ACh-reseptorer er okkupert, blir det totale endeplatepotensialet kraftig nok til å depolarisere den postsynaptiske membranen rundt synapsen. Natriumkanaler i denne delen av muskelcellemembranen åpner seg under påvirkning av en potensiell forskjell (i motsetning til kanalene i endeplatereseptorene, som åpnes når de utsettes for ACh). Det resulterende aksjonspotensialet forplanter seg langs membranen til muskelcellen og T-tubulussystemet, noe som forårsaker åpning av natriumkanaler og frigjøring av kalsiumioner fra sisternene til det sarkoplasmatiske retikulum. Det frigjorte kalsiumet medierer samspillet mellom de kontraktile proteinene aktin og myosin, noe som fører til sammentrekning av muskelfiberen.

Mengden frigjort ACh overstiger vanligvis i stor grad minimumet som kreves for utvikling av et aksjonspotensial. Noen sykdommer forstyrrer prosessen med nevromuskulær overføring: med myastenisk Eaton-Lambert syndrom frigjøres en utilstrekkelig mengde ACh, med myasthenia gravis reduseres antallet kolinerge reseptorer.

Det substratspesifikke enzymet (spesifikk kolinesterase) acetylkolinesterase hydrolyserer raskt ACh til eddiksyre og kolin. Som et resultat lukkes ionekanalene, noe som fører til repolarisering av endeplaten. Når forplantningen av aksjonspotensialet stopper, lukkes også ionekanalene i muskelfibermembranen. Kalsium strømmer tilbake til det sarkoplasmatiske retikulum og muskelfiberen slapper av.

Klassifisering av muskelavslappende midler.

Alle muskelavslappende midler, avhengig av virkningsmekanismen, er delt inn i to klasser: depolariserende og ikke-depolariserende.

Savarese J. (1970) foreslo også å dele alle muskelavslappende midler avhengig av varigheten av den nevromuskulære blokkeringen de forårsaker: ultrakort virkning - mindre enn 5-7 minutter, kort virkning - mindre enn 20 minutter, middels varighet- mindre enn 40 minutter og langtidsvirkende - mer enn 40 minutter.

Tabell nummer 1.

Depolariserende avslappende midler	Ikke-depolariserende avslappende midler
Ultrakort handling	kort handling	middels handling	Langskuespill
Suksametonium (listenone, ditylin, succinylcholin)	Mivacurium (mivakron)	Atracurium (trakrium) Vecuronium (norcuron) Rocuronium (esmeron) Cisatracurium (Nimbex)	Pipecuronium (Arduan) Pancuronium (pavulon) Tubokurarin (tubarin)

Virkningsmekanisme for depolariserende muskelavslappende midler.

Depolariserende muskelavslappende midler, som i struktur ligner ACh, interagerer med n-kolinerge reseptorer og forårsaker aksjonspotensialet til muskelcellen. Effekten av depolariserende muskelavslappende midler (succinylcholin, listenone, ditylin) skyldes det faktum at de virker på den postsynaptiske membranen som ACh, og forårsaker dens depolarisering og stimulering av muskelfiberen. Imidlertid, i motsetning til ACh, hydrolyseres ikke depolariserende muskelavslappende midler av acetylkolinesterase, og deres konsentrasjon i synaptisk spalte reduseres ikke over lang tid, noe som forårsaker langvarig depolarisering av endeplaten.

Langvarig depolarisering av endeplaten fører til muskelavslapping. Muskelavslapping skjer som følger: et kraftig potensial depolariserer den postsynaptiske membranen rundt synapsen. Den påfølgende åpningen av natriumkanaler er kortvarig. Etter innledende eksitasjon og åpning lukkes kanalene. Dessuten, natriumkanaler kan ikke åpne igjen før endeplate-repolarisering skjer. I sin tur er repolarisering av endeplaten umulig så lenge det depolariserende muskelavslappende middelet er assosiert med kolinerge reseptorer. Siden kanalene i membranen rundt synapsen er lukket, tørker aksjonspotensialet opp og muskelcellemembranen repolariseres, noe som gir muskelavslapping. En slik blokade av nevromuskulær ledning kalles vanligvis den første fasen av den depolariserende blokken. Så depolariserende muskelavslappende midler fungerer som agonister for kolinerge reseptorer.

Depolariserende muskelavslappende midler samhandler ikke med acetylkolinesterase. Fra regionen til den nevromuskulære synapsen kommer de inn i blodet, hvoretter de gjennomgår hydrolyse i plasma og lever under påvirkning av et annet enzym, pseudocholinesterase (uspesifikk kolinesterase, plasmakolinesterase). Denne prosessen går veldig raskt, noe som er gunstig: det er ingen spesifikke motgift.

Siden acetylkolinesterasehemmere i nevromuskulære synapser øker mengden tilgjengelig ACh som konkurrerer med depolariserende avslappende midler, er de ikke i stand til å eliminere den depolariserende blokken. Faktisk, ved å øke konsentrasjonen av tilgjengelig ACh i den nevromuskulære synapsen og redusere aktiviteten til plasma pseudocholinesterase, øker acetylkolinesterasehemmere varigheten av den depolariserende blokken.

I alle tilfeller, til og med en enkelt administrering av depolariserende muskelavslappende midler, for ikke å nevne administrering av gjentatte doser, på den postsynaptiske membranen endres i en eller annen grad, når den innledende depolariserende blokaden er ledsaget av en blokade av en ikke-depolariserende type. Dette er den andre handlingsfasen ("dobbel blokk") av depolariserende muskelavslappende midler. Mekanismen for den andre virkningsfasen er fortsatt ikke kjent. Det er imidlertid klart at fase 2-virkningen senere kan oppheves av antikolinesterasemedisiner og forverres av ikke-depolariserende muskelavslappende midler.

Funksjoner ved virkningen av depolariserende muskelavslappende midler.

De eneste ultrakorttidsvirkende medikamentene er depolariserende muskelavslappende midler. I utgangspunktet er dette suksametoniumpreparater - succinylkolin, listenone, ditylin, myorelaxin. Funksjonene til den nevromuskulære blokkeringen når den administreres er som følger:

Fullstendig nevromuskulær blokade oppstår innen 30-40 sekunder. De brukes vanligvis i kretsen induksjonsanestesi for trakeal intubasjon.

Blokkens varighet er ganske kort, vanligvis 4-6 minutter. Derfor brukes de til endotrakeal intubasjon etterfulgt av overgang til ikke-depolariserende avslappende midler eller til kortvarige manipulasjoner (for eksempel bronkoskopi under generell anestesi), når fraksjonert tilleggsadministrasjon kan brukes for å forlenge myoplegi.

Depolariserende avslappende midler forårsaker muskelrykninger. De vises i form av krampaktig muskelkontraksjon fra det øyeblikket avslappende midler injiseres og avtar etter omtrent 40 sekunder. Dette fenomenet er assosiert med samtidig depolarisering av de fleste nevromuskulære synapser. Muskelflimmer kan forårsake en rekke negative konsekvenser(postoperative muskelsmerter, kaliumfrigjøring), og derfor brukes prekurariseringsmetoden for å forhindre dem (forutgående administrering er ikke store doser ikke-depolariserende muskelavslappende midler).

Depolariserende avslappende midler øker det intraokulære trykket. Derfor bør de brukes med forsiktighet hos pasienter med glaukom, og hos pasienter med penetrerende øyeskade bør bruk om mulig unngås.

Innføringen av depolariserende avslappende midler kan provosere manifestasjonen av syndromet ondartet hypertermi.

Siden depolariserende muskelavslappende midler i kroppen spaltes av plasmakolinesterase, forårsaker en kvalitativ eller kvantitativ mangel på dette enzymet en overdreven økning i blokkering (hyppighet av forekomst 1: 3000).

Med introduksjonen av depolariserende muskelavslappende midler kan den andre handlingsfasen oppstå (utvikling av en ikke-depolariserende blokk), som i klinikken manifesteres av en uforutsigbar økning i blokken.

En betydelig ulempe er tilstedeværelsen av en høy histamineffekt.

Depolariserende avslappende midler forblir de foretrukne stoffene for nødstilfelle eller komplisert luftrørsintubasjon, men deres negative effekter tvinger dem til å forlate bruken og bruke ikke-depolariserende avslappende midler.

Virkningsmekanisme for ikke-depolariserende muskelavslappende midler.

Assosiert med konkurranse mellom ikke-depolariserende muskelavslappende midler og ACh for spesifikke reseptorer (det er derfor de også kalles konkurrerende). Som et resultat avtar følsomheten til den postsynaptiske membranen for effektene av ACh kraftig. Som et resultat av virkningen av konkurrerende avslappende midler på den nevromuskulære synapsen, mister dens postsynaptiske membran, som er i en polariseringstilstand, evnen til å gå inn i en depolariseringstilstand, og følgelig, muskelfiber mister evnen til å trekke seg sammen. Det er derfor disse stoffene kalles ikke-depolariserende.

Ikke-depolariserende muskelavslappende midler fungerer som konkurrerende antagonister.

Nevromuskulær blokade forårsaket av ikke-depolariserende avslappende midler kan stoppes ved bruk av antikolinesterasemedisiner (neostigmin, proserin): den normale prosessen med biologisk nedbrytning av ACh blir forstyrret, konsentrasjonen i synapsen øker, og som et resultat fortrenger den relaksanten konkurrerende fra dens forbindelse med reseptoren. Virkningsvarigheten til antikolinesterasemedisiner er begrenset, og hvis slutten av virkningen inntreffer før ødeleggelsen og elimineringen av muskelavslappingsmidlet, er det mulig re-utvikling nevromuskulær blokkering (rekurarisering).

Ikke-depolariserende muskelavslappende midler (med unntak av mivacurium) hydrolyseres ikke av verken acetylkolinesterase eller pseudocholinesterase. Med en ikke-depolariserende blokk, er gjenopprettingen av nevromuskulær ledning på grunn av omfordeling, delvis metabolsk nedbrytning og utskillelse av ikke-depolariserende muskelavslappende midler eller kan være forårsaket av eksponering for spesifikke motgift - acetylkolinesterasehemmere.

Funksjoner ved virkningen av ikke-depolariserende muskelavslappende midler.

Ikke-depolariserende legemidler inkluderer kort, middels og langtidsvirkende legemidler.

Ikke-depolariserende muskelavslappende midler har følgende karakteristiske egenskaper:

De forårsaker utbruddet av nevromuskulær blokade innen 1-5 minutter (avhengig av type medikament og dose), som er mye langsommere sammenlignet med depolariserende legemidler.

Varigheten av nevromuskulær blokade, avhengig av type medikament, varierer fra 15 til 60 minutter.

Innføringen av depolariserende avslappende midler er ikke ledsaget av muskelflimmer.

Slutten av den nevromuskulære blokken med dens fullstendige gjenoppretting kan akselereres ved administrering av antikolinesterasemedisiner, selv om risikoen for recurarization fortsatt er.

En av ulempene med denne gruppen medikamenter er kumulering. Minst uttalt denne effekten i trakrium og nimbex.

Ulempene inkluderer også avhengigheten av egenskapene til den nevromuskulære blokken på funksjonen til leveren og nyrene. Hos pasienter med dysfunksjon av disse organene kan varigheten av blokkeringen og spesielt restitusjonen økes betydelig.

For å karakterisere den nevromuskulære blokkeringen, indikatorer som virkningen av legemidlet (tiden fra slutten av administreringen til begynnelsen av en fullstendig blokkering), virkningsvarigheten (varigheten av en fullstendig blokkering) og restitusjonsperioden (tid for å gjenopprette 95 % av konduktiviteten) brukes. En nøyaktig vurdering av de ovennevnte indikatorene utføres på grunnlag av en myografisk studie med elektrisk stimulering. Denne inndelingen er ganske vilkårlig og avhenger dessuten i stor grad av dosen av det avslappende middel.

Det er klinisk viktig at virkningsstart er tiden etter hvilken trakeal intubasjon kan utføres komfortable forhold; blokkeringsvarighet er tiden etter som gjentatt administrering av et muskelavslappende middel er nødvendig for å forlenge myoplegi; restitusjonsperioden er tiden da trakeal ekstubasjon kan utføres og pasienten er i stand til adekvat spontan pusting.

Inndelingen av muskelavslappende midler i henhold til virkningsvarigheten er ganske vilkårlig. Siden, i tillegg til dosen av stoffet, avhenger utbruddet, varigheten av virkningen og perioden for gjenoppretting av nevromuskulær ledning i stor grad av mange faktorer, spesielt metabolismen av legemidler, egenskapene til deres utskillelse fra kroppen, funksjonene til leveren, nyrene osv.

Depolariserende muskelavslappende midler.

Succinylkolin.

Succinylcholin er det eneste ikke-depolariserende muskelavslappende middelet som for tiden brukes i klinikken.

Sammensatt.

1 ampulle (5 ml) inneholder 100 mg suxametoniumklorid i isotonisk vandig løsning.

Struktur.

Succinylcholin - består av to sammenkoblede molekyler av acetylkolin. Strukturell likhet med ACh forklarer virkningsmekanismen, bivirkninger og metabolisme av succinylkolin. På grunn av strukturelle likheter er allergi mot ett muskelavslappende middel indikativt høy risiko kryssallergi til andre muskelavslappende midler.

Metabolisme og utskillelse.

Den raske virkningen (innen ett minutt) skyldes lav lipidløselighet (alle muskelavslappende midler er sterkt ioniserte og vannløselige forbindelser) og relativ overdose under bruk (vanligvis administreres legemidlet i for høye doser før intubasjon).

Etter å ha kommet inn i blodet blir det store flertallet av succinylkolin under påvirkning av pseudocholinesterase raskt hydrolysert til succinylmonocholin. Denne reaksjonen er så effektiv at bare en del av succinylcholine når det nevromuskulære krysset. Etter at konsentrasjonen av stoffet i blodserumet avtar, begynner succinylkolinmolekyler å diffundere fra komplekset med kolinerge reseptorer inn i blodet og nevromuskulær ledning gjenopprettes. Virkningen av legemidlet er omtrent 2 minutter med fullstendig opphør av virkningen etter 8-10 minutter.

Virkningen av stoffet forlenges med økende doser og metabolske forstyrrelser. Metabolismen av succinylkolin er svekket av hypotermi, samt av en lav konsentrasjon eller en arvelig defekt i pseudocholinesterase. Hypotermi bremser hydrolyse. Serumkonsentrasjonen av pseudocholinesterase (U/L) kan reduseres under graviditet, leversykdom og under påvirkning av visse legemidler.

Tabell nr. 2. Legemidler som reduserer konsentrasjonen av pseudocholinesterase i serum.

Medisin	Beskrivelse
ekkotiofat	En irreversibel acetylkolinesterasehemmer som brukes til å behandle glaukom
neostigmin, pyridostigmin	Reversible acetylkolinesterasehemmere
Fenelzin	Monoaminoksidasehemmer
Cyklofosfamid, mekloretamin	Legemidler mot kreft
Trimetafan	Legemiddel for kontrollert hypotensjon

Hos 2 % av pasientene er en allel av pseudocholinesterasegenet normal, den andre er patologisk (en heterozygot defekt i pseudocholinesterasegenet), noe som forlenger effekten av stoffet noe (opptil 20-30 minutter). Hos 1 pasient av 3000 er begge allelene til pseudocholinesterase-genet patologiske (homozygot defekt i pseudocholinesterase-genet), som et resultat av at aktiviteten til pseudocholinesterase reduseres 100 ganger sammenlignet med normen. I motsetning til den reduserte konsentrasjonen og heterozygote defekten av pseudocholinesterase, når varigheten av den nevromuskulære blokkeringen bare øker 2-3 ganger, med en homozygot defekt, varer den nevromuskulære blokkeringen etter injeksjon av succinylkolin veldig lenge (opptil 6-8 timer). Av de patologiske pseudocholinesterase-genene er dibukainvarianten den vanligste.

Dibukain er et lokalbedøvelsesmiddel som hemmer aktiviteten til normal pseudocholinesterase med 80 %, aktiviteten til pseudocholinesterase i en heterozygot defekt med 60 %, og i en homozygot defekt med 20 %. Prosentandelen av hemming av pseudocholinesteraseaktivitet kalles dibukaintallet. Dibukaintallet er direkte proporsjonalt med funksjonell aktivitet pseudocholinesterase og er ikke avhengig av konsentrasjonen. Derfor, for å bestemme aktiviteten til pseudocholinesterase ved laboratorieforskning mål konsentrasjonen av enzymet i enheter/l (en sekundær faktor som bestemmer aktivitet) og bestem dets kvalitative nytte - dibukain tall ( hovedfaktor, som bestemmer aktiviteten). Ved langvarig lammelse av skjelettmuskulatur som oppstår etter administrering av succinylkolin til pasienter med patologisk pseudocholinesterase (synonymt med atypisk pseudocholinesterase), bør mekanisk ventilasjon utføres inntil nevromuskulær ledning er fullstendig gjenopprettet. I noen land (men ikke i USA) brukes varmebehandlede preparater av human plasmakolinesterase "Serumcholineseterase Behringwerke". Selv om du kan bruke fersk frossen plasma, risikoen for infeksjon oppveier vanligvis fordelen med transfusjon.

Interaksjon med legemidler.

Med hensyn til succinylkolin er interaksjonen med to grupper medikamenter spesielt viktig.

A. Acetylkolinesterasehemmere.

Selv om acetylkolinesterasehemmere reverserer den ikke-depolariserende blokken, forlenger de fase 1 av den depolariserende blokken betydelig. Dette fenomenet forklares av to mekanismer. For det første fører inhiberingen av acetylkolinesterase til en økning i konsentrasjonen av acetylkolin i nerveterminalen, noe som i tillegg stimulerer depolarisering. For det andre hemmer disse stoffene aktiviteten til pseudocholinesterase, som forhindrer hydrolyse av succinylkolin. Organiske fosforforbindelser forårsaker for eksempel irreversibel hemming av acetylkolinesterase, som forlenger virkningen av succinylkolin med 20-30 minutter.

B. Ikke-depolariserende muskelavslappende midler.

Innføring av ikke-depolariserende muskelavslappende midler i lave doser før injeksjon av succinylkolin forhindrer utviklingen av 1. fase av den depolariserende blokken. Ikke-depolariserende muskelavslappende midler binder seg til kolinerge reseptorer, som delvis eliminerer depolarisasjonen forårsaket av succinylkolin. Et unntak er pancuronium, som forsterker virkningen av succinylcholin på grunn av hemming av pseudocholinesterase. Hvis dosen av succinylkolin er høy nok for utvikling av fase 2 av den depolariserende blokken, potenserer den foreløpige administreringen av en lav dose av et ikke-depolariserende avslappende middel muskelavslapning. Tilsvarende reduserer administrering av succinylkolin i en dose som tillater trakeal intubasjon behovet for ikke-depolariserende muskelavslappende midler med minst 30 minutter.

Tabell nr. 3. Interaksjon av muskelavslappende midler med andre legemidler: potensering (+) og hemming (-) av nevromuskulær blokk.

Medisin	Depolariserende blokk	Ikke-depolariserende blokk	Kommentarer
antibiotika			Streptomycin, colistin, polymyxin, tetracyklin, lincomycin, clindamycin
krampestillende midler			Fenytoin, karbamazepin
antiarytmisk			kinidin, lidokain, kalsiumantagonister prokainamid
hypotensive			Trimetafan, nitroglyserin (påvirker bare pancuronium)
acetylkolinesterasehemmere			neostigmin, pyridostigmin
dantrolene			Brukes til å behandle ondartet hypertermi
furosemid <10 мкг/кг
inhalasjonsanestetika			Isofluran og enfluran er sterkere enn halotan; halotan - sterkere enn lystgass
lokalbedøvelse
litiumkarbonat			Senker utbruddet og forlenger virkningsvarigheten av succinylkolin
magnesiumsulfat

Dosering.

På grunn av dets raske innsettende og korte virkningsvarighet, anses succinylkolin av mange anestesileger for å være det foretrukne stoffet for rutinemessig intubasjon av luftrøret hos voksne. Selv om rokuronium begynner å virke nesten like raskt som succinylkolin, forårsaker det en lengre blokkering.

Doseringen avhenger av ønsket grad av avslapning, av kroppsvekt og av pasientens individuelle følsomhet. Basert på dette anbefales det å bestemme sensitiviteten for legemidlet før operasjonsstart ved å bruke en liten testdose på 0,05 mg/kg IV.

Konsekvensen av innføringen av 0,1 mg / kg er avslapning skjelettmuskulatur uten å påvirke åndedrettsfunksjonen, fører en dose på 0,2 mg / kg til 1,5 mg / kg til fullstendig avslapning av musklene i bukveggen og skjelettmuskulaturen og i fremtiden begrense eller fullstendig stoppe spontan pusting.

Hos voksne er dosen succinylkolin nødvendig for trakeal intubasjon 1-1,5 mg/kg intravenøst. Fraksjonert administrering av succinylkolin i lave doser (10 mg) eller langvarig drypp (1 g per 500-1000 ml oppløsning), titrert etter effekt, brukes i noen kirurgiske inngrep som krever kortvarig, men alvorlig myoplegi (f.eks. , med endoskopi av ØNH-organer). For å forhindre en overdose av legemidlet og utvikling av en fase 2 depolariserende blokk, bør konstant overvåking av nevromuskulær ledning utføres ved hjelp av perifer nervestimulering. Å opprettholde muskelavslapping med succinylkolin har mistet sin tidligere popularitet med fremkomsten av mivacurium, et korttidsvirkende, ikke-depolariserende muskelavslappende middel.

Hvis intravenøs injeksjon ikke er mulig, foreskrives inntil 2,5 mg/kg im, opp til maksimalt 150 mg.

Succinylcholin brukes også for stivkrampe i form av en drypp infusjon av en 0,1% løsning på 0,1-0,3 mg / min med samtidig rikelig tilgang av oksygen. Ved passende administrasjonshastighet opprettholdes spontan pust fullt ut.

Siden succinylkolin ikke er lipidløselig, er distribusjonen begrenset til det ekstracellulære rommet. Andelen ekstracellulært rom per kilo kroppsvekt er større hos nyfødte og spedbarn enn hos voksne. Derfor er dosen av succinylkolin hos barn høyere sammenlignet med den hos voksne. Med / m administrering av succinylkolin hos barn, oppnår ikke alltid en dose på 4-5 mg / kg fullstendig muskelavslapping. Hos barn brukes intravenøse doser: > 1 år - 1-2 mg / kg,<1 года- 2-3 мг/кг. Инфузия: 7.5 мг/кг/час

Tidligere administrering av ikke-depolariserende muskelavslappende midler (prekurarisering) reduserer eller forhindrer forekomsten av bivirkninger av succinylkolin. Ikke-depolariserende avslappende midler brukes i en dose på 1/5 av hoveddosen for intubasjon, deretter et smertestillende middel, deretter succinylkolin.

Kontraindikasjoner.

Overfølsomhet overfor suxametoniumklorid. Alvorlig leverdysfunksjon, lungeødem, alvorlig hypertermi, lav kolinesterase, hyperkalemi. Nevromuskulære sykdommer og nevrologiske lidelser, muskelstivhet. Alvorlige skader og brannskader, gjennomtrengende øyeskade. Det anbefales ikke til bruk hos pasienter med uremi, spesielt de med høye serumkaliumnivåer.

Succinylkolin er kontraindisert hos barn og ungdom på grunn av høy risiko for rabdomyolyse, hyperkalemi og hjertestans hos barn med ukjent myopati.

.

Succinylcholin er et relativt trygt medikament - forutsatt at det er tydelig forstått og det er mange bivirkninger.

A. Kardiovaskulært system.

Succinylcholin stimulerer ikke bare n-kolinerge reseptorer i den nevromuskulære synapsen - det stimulerer alle kolinerge reseptorer. Stimulering av n-kolinerge reseptorer av parasympatiske og sympatiske ganglier, samt muskarine kolinerge reseptorer (m-kolinerge reseptorer) i den sinoatriale knuten i hjertet fører til en økning eller reduksjon i blodtrykk og hjertefrekvens.

Metabolitten av succinylcholin, succinylmonocholin, stimulerer de m-kolinerge reseptorene i sinoatrial node, som forårsaker bradykardi. Selv om barn er spesielt utsatt for denne effekten, utvikler voksne også bradykardi etter en andre dose succinylkolin. For forebygging av bradykardi administreres atropin i doser hos barn - 0,02 mg / kg IV, hos voksne - 0,4 mg IV. noen ganger forårsaker succinylkolin nodal bradykardi og ventrikulære ekstrasystoler.

B. Fasikulasjoner.

Med introduksjonen av succinylkolin indikeres begynnelsen av muskelavslapping ved sammentrekninger av motoriske enheter som er synlige for øyet, som kalles fascikulasjoner. Fasikulasjoner kan forhindres ved tidligere administrering av en lav dose ikke-depolariserende muskelavslappende midler. Siden denne interaksjonen forhindrer utviklingen av fase 1 depolariserende blokk, er høye doser succinylkolin (1,5 mg/kg) nødvendig.

B. Hyperkalemi.

Med introduksjonen av succinylkolin fører depolarisering til det faktum at kalium frigjøres fra friske muskler i en mengde som er tilstrekkelig til å øke konsentrasjonen i serum med 0,5 mEq / L. Med en normal konsentrasjon av kalium har dette fenomenet ingen klinisk betydning, men under noen tilstander (forbrenning, omfattende skader, noen nevrologiske sykdommer osv.) kan den resulterende hyperkalemien være livstruende.

Tabell nr. 4. Tilstander der det er høy risiko for å utvikle hyperkalemi, kombinert med bruk av succinylkolin

Påfølgende hjertestans er ofte motstandsdyktig mot standard gjenopplivningstiltak: kalsium, insulin, glukose, bikarbonat, dantrolen og noen ganger kunstig sirkulasjon er nødvendig for å redusere konsentrasjonen av kalium og eliminere metabolsk acidose. Hvis en skade forårsaker denervering (for eksempel med en fullstendig tverrruptur av ryggmargen, gjennomgår mange muskelgrupper denervering), dannes det kolinerge reseptorer på muskelmembranene utenfor den nevromuskulære synapsen, som når succinylkolin administreres, forårsaker en alt -omfatter muskeldepolarisering og en kraftig frigjøring av kalium i blodet. Forhåndsadministrasjon av et ikke-depolariserende muskelavslappende middel forstyrrer ikke forebygging av kaliumfrigjøring og eliminerer ikke trusselen mot livet. Risikoen for hyperkalemi topper seg 7-10 dager etter skade, men det nøyaktige tidspunktet for risikoperioden er ikke kjent.

G. Smerter i musklene.

Succinylkolin øker forekomsten av myalgier i postoperativ periode. Klager på muskelsmerter forekommer oftest hos unge kvinner etter polikliniske kirurgiske inngrep. Under graviditet, så vel som i barndom og alderdom, reduseres hyppigheten av myalgi.

D. Økt trykk i hulrommet i magen.

Fasikulering av musklene i den fremre bukveggen øker trykket i lumen i magen, noe som igjen fører til en økning i tonen i den nedre esophageal sphincter. Derfor utelukker disse to effektene hverandre, og succinylkolin ser ikke ut til å øke risikoen for gastrisk refluks og aspirasjon. Den foreløpige administrasjonen av et ikke-depolariserende muskelavslappende middel forhindrer både en økning i trykket i gastrisk lumen og en kompenserende økning i tonen i den nedre esophageal sphincter.

E. Økt intraokulært trykk.

Øyeeplets muskler skiller seg fra resten av de tverrstripete musklene ved at de inneholder mange endeplater på hver celle. Administrering av succinylkolin forårsaker en langvarig depolarisering av membranen og sammentrekning av musklene i øyeeplet, noe som øker det intraokulære trykket og kan skade det skadde øyet. Den foreløpige administreringen av et ikke-depolariserende muskelavslappende middel forhindrer ikke alltid en økning i intraokulært trykk.

G. Ondartet hypertermi.

Succinylcholin er en kraftig trigger for ondartet hypertermi, en hypermetabolsk sykdom i skjelettmuskulaturen. Et tidlig symptom på ondartet hypertermi er ofte en paradoksal sammentrekning av kjevemusklene etter administrering av succinylkolin.

I. Langvarig lammelse av skjelettmuskulatur.

Ved lav konsentrasjon av normal pseudocholinesterase forårsaker administrering av succinylkolin en moderat forlengelse av den depolariserende blokken.

Midlertidig reduksjon i serumkolinesterase: alvorlig leversykdom, alvorlig anemi, sult, kakeksi, dehydrering, hypertermi, akutt forgiftning, kontinuerlig bruk av legemidler som inneholder kolinesterasehemmere (fosfolin, demecarium, neostigmin, fysostigmin og medikamenter som inneholder stoffer som prosucciminyl). IV).

Etter administrering av succinylkolin til pasienter med patologisk pseudocholinesterase, oppstår forlenget lammelse av skjelettmuskulaturen. I mangel av tilstrekkelig åndedrettsstøtte er denne komplikasjonen en alvorlig fare.

K. Økt intrakranielt trykk.

Hos noen pasienter forårsaker administrering av succinylkolin EEG-aktivering, en moderat økning i cerebral blodstrøm og intrakranielt trykk. Vedlikehold av luftveis åpenhet og mekanisk ventilasjon i moderat hyperventilasjonsmodus svekker økningen i intrakranielt trykk. En økning i intrakranielt trykk kan også forhindres ved administrering av et ikke-depolariserende muskelavslappende middel og injeksjon av lidokain (1,5-2,0 mg/kg) 2-3 minutter før intubasjon. Trakeal intubasjon øker intrakranielt trykk betydelig mer enn succinylkolin.

Kompatibilitet med andre legemidler.

Foreløpig administrering av succinylkolin øker effekten av ikke-depolariserende muskelavslappende midler. Tidligere administrering av ikke-depolariserende muskelavslappende midler reduserer eller forhindrer forekomsten av bivirkninger av succinylkolin. Bivirkninger forbundet med sirkulasjonsforstyrrelser øker når du tar halogenerte legemidler (halotan), svekkes når du tar tiopental og atropin. Den muskelavslappende effekten av succinylkolin forsterkes av antibiotika som aminoglykosider, amfotericin B, cyklopropan, propanidid, kinidin. Succinylkolin forsterker effekten av digitalis-preparater (risiko for arytmier). Samtidig infusjon av blod eller plasma svekker effekten av succinylkolin.

Ikke-depolariserende muskelavslappende midler.

Farmakologiske egenskaper.

Tabell nummer 5.

Farmakologi av ikke-depolariserende muskelavslappende midler.

Muskelavslappende	tubokurarin		atracurium	mivacurium			pipekuronium
metabolisme	lesning	lesning			lesning				lesning
hovedvei for eliminering			lesning	lesning
start av handling
handlingens varighet
utgivelse histaminreduksjon
vagus nerveblokk
slektning- kraft 1
slektning- verdi 2

Merk. Begynnelse av handling: + - sakte; ++-moderat raskt; +++-rask.

Virkningsvarighet: + - medikament med kort virkning; ++-legemiddel av middels virkningsvarighet; +++ er et langtidsvirkende medikament.

Histaminfrigjøring: 0-fraværende; + - ubetydelig; ++-middels intensitet; +++ betydelig.

Vagus nerveblokk: 0-fraværende; + - ubetydelig; ++-middels grad.

2 Basert på gjennomsnittlig engrospris per 1 ml av legemidlet, som ikke i alle tilfeller gjenspeiler styrken og varigheten av virkningen.

Valget av et ikke-depolariserende muskelavslappende middel avhenger av de individuelle egenskapene til stoffet, som i stor grad bestemmes av dets struktur. For eksempel har steroidforbindelser en vagolytisk effekt (dvs. undertrykker funksjonen til vagusnerven), og benzokinoliner frigjør histamin fra mastceller.

A. Påvirkning på det autonome nervesystemet.

Ikke-depolariserende muskelavslappende midler i kliniske doser har ulik effekt på n- og m-kolinerge reseptorer. Tubokurarin blokkerer de autonome gangliene, noe som reduserer økningen i hjertefrekvens og myokardial kontraktilitet mediert av det sympatiske nervesystemet ved arteriell hypotensjon og andre typer operasjonsstress. Pancuronium blokkerer tvert imot de m-cholinerge reseptorene i sinoatrial node, noe som forårsaker takykardi. Når de brukes i anbefalte doser, har ikke atracurium, mivacurium, doxacurium, vecuronium og pipecuronium noen signifikant effekt på det autonome nervesystemet.

B. Frigjøring av histamin.

Histaminfrigjøring fra mastceller kan forårsake bronkospasme, huderytem og hypotensjon på grunn av perifer vasodilatasjon. Graden av histaminfrigjøring er representert som følger: tubokurarin > metokurin > atracurium og mivakurium. Den langsomme administrasjonshastigheten og tidligere bruk av H1- og H2-blokkere eliminerer disse bivirkningene.

B. Hepatisk clearance.

Bare pancuronium og vecuronium metaboliseres i stor grad i leveren. Hovedveien for utskillelse av vekuronium og rokuronium er gjennom gallen. Leversvikt forlenger virkningen av pancuronium og rokuronium, men har en svakere effekt på vekuronium. Atracurium og mivacurium gjennomgår omfattende ekstrahepatisk metabolisme.

D. Renal utskillelse.

Eliminering av metokurin er nesten helt avhengig av nyreutskillelse, så dette legemidlet er kontraindisert ved nyreinsuffisiens. Imidlertid er metokurin ionisert, så det kan fjernes ved hemodialyse. Tubokurarin, doxacurium, pancuronium, vecuronium og pipecuronium elimineres bare delvis av nyrene, så nyreinsuffisiens forlenger virkningen. Eliminering av atracurium og mivacurium er uavhengig av nyrefunksjonen.

D. Søknadsmulighet for trakeal intubasjon.

Bare rokuronium forårsaker nevromuskulær blokkering like raskt som succinylkolin. Utviklingen av effekten av ikke-depolariserende muskelavslappende midler kan akselereres ved å bruke dem i høye eller mettende doser. Selv om høy dose akselererer utbruddet av muskelavslapping, samtidig som det forverrer bivirkninger og øker virkningsvarigheten.

Fremveksten av middels virkende legemidler (atracurium, vecuronium, rocuronium) og korttidsvirkende legemidler (mivacurium) førte til fremveksten av en metode for å administrere muskelavslappende midler i to doser ved bruk av en ladningsdose. Teoretisk sett forårsaker innføring av 10-15 % av standarddosen for intubasjon 5 minutter før induksjon av anestesi blokkering av et betydelig antall n-kolinerge reseptorer, slik at påfølgende injeksjon av gjenværende dose raskt forårsaker muskelavslapping. En ladningsdose forårsaker generelt ikke klinisk signifikant skjelettmuskellammelse fordi den krever 75-80 % blokkering av reseptorene (den nevromuskulære sikkerhetsmarginen). Men i noen tilfeller blokkerer en ladedose nok et stort nummer av reseptorer, noe som resulterer i dyspné og dysfagi. I dette tilfellet må pasienten beroliges og induksjon av anestesi bør utføres raskt. På respirasjonssvikt en startdose kan svekke respirasjonsfunksjonen betydelig og redusere mengden oksyhemoglobin. Startdosen tillater trakeal intubasjon 60 sekunder etter hoveddosen av rokuronium og 90 sekunder etter hoveddosen av andre middels virkende muskelavslappende midler. Rocuronium er det ikke-depolariserende muskelavslappende midlet for rask sekvensiell induksjon på grunn av raskt innsettende muskelavslapping, få bivirkninger selv ved høye doser og moderat virkningsvarighet.

E. Fasikulasjoner.

For å forhindre fascikulasjoner administreres 10-15 % av standarddosen av et ikke-depolariserende muskelavslappende middel for intubasjon (prekurarisering) 5 minutter før succinylkolin. Til dette formålet kan de fleste ikke-depolariserende muskelavslappende midler brukes, hvorav den mest effektive er tubokurarin. Siden ikke-depolariserende muskelavslappende midler er fase 1-antagonister av den depolariserende blokken, bør dosen av succinylkolin være høy (1,5 mg/kg).

G. Potenserende effekt av inhalasjonsanestetika.

Inhalasjonsanestetika reduserer behovet for ikke-depolariserende muskelavslappende midler med minst 15 %. Graden av potensering avhenger både av anestesimidlet som brukes (isofluran, sevofluran, desfluran og enfluran > halotan > lystgass/oksygen/opiat) og av det avslappende midlet som brukes (tubokurarin og pancuronium > vecuronium og atracurium).

Z. Potenserende effekt av andre ikke-depolariserende muskelavslappende midler.

Kombinasjonen av noen ikke-depolariserende muskelavslappende midler (for eksempel tubokurarin og pancuronium) forårsaker ikke en additiv effekt, men en potensierende effekt. En ekstra fordel med noen kombinasjoner er reduksjonen av bivirkninger: for eksempel svekkes pancuronium hypotensiv virkning tubokurarin. Mangelen på potensering i samspillet mellom muskelavslappende midler med lignende struktur (for eksempel vecuronium og pancuronium) ga opphav til teorien om at potensering skjer som et resultat av mindre forskjeller i virkningsmekanismen.

Påvirkning av noen parametere på de farmakologiske egenskapene til ikke-depolariserende muskelavslappende midler.

En temperatur.

Hypotermi forlenger den nevromuskulære blokkeringen på grunn av hemming av metabolismen (f.eks. mivacurium, atracurium) og langsom utskillelse (tubokurarin, metokurin, pankuronium).

B. Syre-base balanse.

Respiratorisk acidose potenserer virkningen av de fleste ikke-depolariserende muskelavslappende midler og hemmer gjenopprettingen av nevromuskulær ledning av acetylkolinesterasehemmere. Følgelig forhindrer hypoventilering i den postoperative perioden fullstendig gjenoppretting av nevromuskulær ledning.

B. Elektrolyttforstyrrelser.

Hypokalemi og hypokalsemi potenserer ikke-depolariserende blokk. Effekten av hyperkalsemi er uforutsigbar. Hypermagnesemi, som kan oppstå under behandling av svangerskapsforgiftning med magnesiumsulfat, potenserer ikke-depolariserende blokk på grunn av konkurranse med kalsium i skjelettmuskelens endeplater.

D. Alder.

Nyfødte har overfølsomhet til muskelavslappende midler på grunn av umodenhet av nevromuskulære synapser. Denne overfølsomheten forårsaker imidlertid ikke nødvendigvis en reduksjon i behovet for muskelavslappende midler - et stort ekstracellulært rom hos nyfødte øker distribusjonsvolumet.

D. Interaksjon med legemidler.

Se tabell nummer 3.

E. Samtidige sykdommer.

Sykdommer nervesystemet og muskler har en dyp effekt på virkningen av muskelavslappende midler.

Tabell nr. 6. Sykdommer der responsen på ikke-depolariserende muskelavslappende midler endres.

Sykdom
Amyotrofisk lateral sklerose	Overfølsomhet
Autoimmune sykdommer (systemisk lupus erythematosus, polymyositt, dermatomyositt)	Overfølsomhet
	Svekkelse av effekten
Lammelse av kraniale nerver	Svekkelse av effekten
Familiær periodisk lammelse (hyperkalemisk)	Overfølsomhet?
Guillain-Barré syndrom	Overfølsomhet
hemiplegi	Svekkende effekt på den berørte siden
Muskeldenervering (skade perifer nerve)	Normal respons eller redusert effekt
Duchenne muskeldystrofi	Overfølsomhet
Myasthenia gravis	Overfølsomhet
myastenisk syndrom	Overfølsomhet
Myotoni (dystrofisk, medfødt, paramyotoni)	Normal reaksjon eller overfølsomhet
tung kronisk infeksjon(tetanus, botulisme)	Svekkelse av effekten

Levercirrhose og kronisk nyresvikt øker ofte distribusjonsvolumet og reduserer plasmakonsentrasjonen av vannløselige legemidler som muskelavslappende midler. Samtidig varigheten medikamentell virkning, hvis metabolisme avhenger av hepatisk og renal utskillelse. Dermed med skrumplever og kronisk nyresvikt det er tilrådelig å bruke en høyere startdose muskelavslappende midler og en lavere vedlikeholdsdose (sammenlignet med standardforhold).

G. Reaksjonen til ulike muskelgrupper.

Begynnelsen av muskelavslapping og dens varighet varierer mye i ulike grupper muskler. Denne variasjonen kan skyldes ujevn blodstrøm, ulike avstander til store fartøyer, ulik fibersammensetning. Dessuten varierer den relative følsomheten til muskelgrupper med forskjellige muskelavslappende midler. Med introduksjonen av ikke-depolariserende muskelavslappende midler i mellomgulvet, musklene i strupehodet og i øyets sirkulære muskel, oppstår muskelavslapping og forsvinner raskere enn i musklene tommel børster. I dette tilfellet kan blenderåpningen reduseres selv når totalt fravær responser fra bortførerens tommelmuskel på stimulering ulnar nerve. Musklene i glottis kan være motstandsdyktige mot virkningen av muskelavslappende midler, som ofte observeres under laryngoskopi.

Mange faktorer påvirker varigheten og dybden av muskelavslapping, derfor er det ønskelig å overvåke nevromuskulær ledning for å vurdere effekten av muskelavslappende midler. De anbefalte dosene er veiledende og krever justering avhengig av individuell sensitivitet.

tubokurarin.

Struktur.

Tubokurarin (d-tubokurarin) er en monokvaternær ammoniumforbindelse som inneholder en tertiær aminogruppe. Den kvartære ammoniumgruppen etterligner det positivt ladede området av ACh-molekylet og er derfor ansvarlig for binding til reseptoren, mens den store ringformede delen av molekylet forhindrer reseptorstimulering.

Metabolisme og utskillelse.

Tubokurarin metaboliseres ikke i stor grad. Eliminasjon skjer hovedsakelig gjennom nyrene (50 % av legemidlet skilles ut i løpet av de første 24 timene) og i mindre grad med galle (10 %). Tilstedeværelsen av nyresvikt forlenger virkningen av stoffet.

Dosering.

Dosen tubokurarin som kreves for intubasjon er 0,5-0,6 mg/kg, den administreres sakte over 3 minutter. Intraoperativ avspenning oppnås med en startdose på 0,15 mg/kg, som erstattes av en fraksjonell injeksjon på 0,05 mg/kg.

Hos barn er ikke behovet for en startdose lavere, mens intervallene mellom administrering av vedlikeholdsdoser av legemidlet er lengre. Neonatal følsomhet for tubokurarin varierer betydelig.

Tubokurarin frigjøres ved 3 mg i 1 ml løsning. Oppbevares i romtemperatur.

Bivirkninger og applikasjonsfunksjoner.

Oppstår først og fremst på grunn av frigjøring av histamin. Effekten av tubokurarin på autonome ganglier spiller en mindre rolle.

B. Bronkospasme.

Forårsaket av frigjøring av histamin. Tubokurarin bør ikke brukes ved bronkial astma.

Metokurin.

Struktur.

Metokurin er et bis-kvaternært derivat av tubokurarin. likhet med mange farmakologiske egenskaper og bivirkninger av tubokurarin og metokurin på grunn av strukturell analogi.

Metabolisme og utskillelse.

I likhet med tubokurarin metaboliseres ikke metokurin og skilles hovedsakelig ut gjennom nyrene (50 % av legemidlet i løpet av de første 24 timene). tilstedeværelsen av nyresvikt forlenger virkningen av stoffet. Utskillelse med galle spiller en mindre rolle (<5%).

Dosering.

Intubasjon er mulig med introduksjon av stoffet i en dose på 0,3 mg / kg. Langsom administrering over 1-2 minutter minimerer bivirkninger. Belastningsdosen for intraoperativ muskelavslapping er 0,08 mg/kg, vedlikeholdsdosen er 0,03 mg/kg.

Funksjoner ved bruk av tubokurarin i pediatri gjelder bruk av metokurin. Uavhengig av alder er kraften til metokurin 2 ganger høyere enn til tubokurarin.

Bivirkninger og applikasjonsfunksjoner.

Introduksjonen av metokurin i doser tilsvarende de av tubokurarin forårsaker frigjøring av halvparten av mengden histamin. Likevel, med innføring av høye doser, oppstår arteriell hypotensjon, takykardi, bronkospasme og allergiske reaksjoner. Allergi mot jod (som for eksempel er med allergi mot fisk) er en kontraindikasjon for bruk. Fordi stoffet inneholder jod.

Atracurium (Trakrium).

Utgivelsesskjema.

Ampuller 2,5 ml: hver ampulle inneholder 25 mg atracuriumbesilat i form av en klar, blekgul løsning.

Ampuller 5 ml: hver ampulle inneholder 50 mg atracuriumbesilat i form av en klar, blekgul løsning.

Struktur.

Atracurium inneholder en kvartær ammoniumgruppe. Samtidig sikrer benzokinolinstrukturen til atracurium metabolismen av stoffet.

Metabolisme og utskillelse.

Metabolismen av atracurium er så intens at farmakokinetikken ikke avhenger av lever- og nyrefunksjonstilstanden: mindre enn 10 % av legemidlet utskilles uendret i urin og galle. Metabolisme tilveiebringes av to uavhengige prosesser.

A. Hydrolyse av esterbindingen.

Denne prosessen katalyseres av uspesifikke esteraser, og acetylkolinesterase og pseudocholinesterase er ikke relatert til den.

B. Eliminering av Hoffman.

Ved fysiologisk pH (ca. 7,40) og kroppstemperatur gjennomgår atracurium spontan ikke-enzymatisk kjemisk nedbrytning med konstant hastighet, slik at halveringstiden til medikamentet er ca. 20 minutter.

Ingen av de resulterende metabolittene har egenskapene til et muskelavslappende middel, og derfor akkumuleres ikke atracurium i kroppen.

Dosering og påføring.

Injeksjon hos voksne:

En dose i området 0,3-0,6 mg/kg (avhengig av nødvendig varighet av blokkeringen) gir tilstrekkelig myoplegi i 15-35 minutter. Trakeal intubasjon kan utføres 90 sekunder etter en IV-injeksjon av Trakrium i en dose på 0,5-0,6 mg/kg. Fullstendig blokkering kan forlenges ved ytterligere injeksjoner av trakrium i doser på 0,1-0,2 mg/kg. Samtidig er innføringen av tilleggsdoser ikke ledsaget av fenomenene med kumulering av den nevromuskulære blokken. Spontan gjenoppretting av ikke-muskulær ledning skjer etter ca. 35 minutter og bestemmes av gjenoppretting av tetanisk kontraksjon til 95 % av originalen. Effekten av atracurium kan raskt og pålitelig stoppes ved administrering av antikolinesteraser sammen med atropin.

Bruk hos voksne som infusjon:

Etter en initial bolusdose på 0,3-0,6 mg/kg for å opprettholde nevromuskulær blokkering under langtidskirurgi, kan atracurium administreres ved kontinuerlig infusjon med en hastighet på 0,3-0,6 mg/kg/t (eller 5-10 mcg/kg´ min.) Med denne hastigheten kan stoffet administreres under koronar bypass-transplantasjon. Kunstig hypotermi av kroppen til 25-26ºС reduserer hastigheten på atracurium-inaktivering, og ved så lave temperaturer kan en fullstendig nevromuskulær blokkering opprettholdes ved å redusere infusjonshastigheten med omtrent det halve.

Bruk på intensivavdelingen:

Etter en startdose på 0,3-0,6 mg/kg kan Trakrium brukes til å opprettholde myoplegi ved kontinuerlig infusjon med en hastighet på 11-13 µg/kg´ min (0,65-0,78 mg/kg/t). Dosene varierer imidlertid mye fra pasient til pasient. Dosekravene kan endres over tid. Hos pasienter på intensivavdelinger avhenger ikke hastigheten av spontan gjenoppretting av nevromuskulær ledning etter Trakrium-infusjon av varigheten. Trakrium er kompatibel med følgende infusjonsløsninger:

Infusjonsløsning Stabilitetsperiode

Natriumklorid for IV administrasjon 0,9 % 24 timer

Glukoseløsning 5 % 8 timer

Bruk hos barn:

Hos barn eldre enn 1 måned brukes Trakrium i samme doser som til voksne, basert på kroppsvekt.

Bruk hos eldre pasienter:

Hos eldre pasienter brukes Trakrium i standarddoser. Det anbefales imidlertid å bruke den laveste startdosen og å redusere administrasjonshastigheten av legemidlet.

Bivirkninger og applikasjonsfunksjoner.

A. Arteriell hypotensjon og takykardi.

Bivirkninger i forhold til sirkulasjonssystemet er sjeldne, forutsatt at dosen overstiger 0,5 mg/kg. Atracurium er også i stand til å forårsake en forbigående reduksjon i perifer vaskulær motstand og en økning i hjerteindeks uavhengig av histaminfrigjøring. Det har ikke en klinisk signifikant effekt på hjertefrekvensen og er ikke kontraindisert ved bradykardi forbundet med bruk av en rekke bedøvelsesmidler eller vagal stimulering under operasjonen. Den langsomme administrasjonshastigheten av stoffet reduserer alvorlighetsgraden av disse bivirkningene.

B. Bronkospasme.

Atracurium bør ikke brukes ved bronkial astma. Dessuten kan atracurium forårsake alvorlig bronkospasme selv om det ikke er noen historie med astma.

B. Laudanosin toksisitet.

Laudanosin er et metabolsk produkt av atracurium som følge av Hoffman-eliminering. Laudanosin begeistrer sentralnervesystemet, noe som øker behovet for anestesimidler (MAC øker) og til og med provoserer kramper. Alvorlighetsgraden av disse effektene når i de aller fleste tilfeller ikke klinisk betydning; unntak forekommer ved bruk av en for høy totaldose av legemidlet eller leversvikt (laudanosin metaboliseres i leveren).

D. Følsomhet for kroppstemperatur og pH.

Hypotermi og alkalose hemmer Hoffman eliminering, noe som forlenger virkningen av atracurium.

D. Kjemisk inkompatibilitet.

Hvis atracurium administreres i et IV-infusjonssystem som inneholder en alkalisk løsning (f.eks. tiopental), utfelles det som en syre.

Graviditet og amming.

Trakrium bør kun brukes under graviditet hvis den potensielle fordelen for moren oppveier den potensielle risikoen for fosteret. Trakrium kan brukes til å opprettholde myoplegi under keisersnitt, siden det når det administreres i anbefalte doser, ikke krysser placenta i klinisk signifikante konsentrasjoner. Det er ikke kjent om trakrium skilles ut i morsmelk.

Interaksjon med andre legemidler.

Den nevromuskulære blokkeringen forårsaket av trakrium kan forverres ved bruk av inhalerte anestetika (som halotan, isofluran, enfluran), mens bruk av: antibiotika (aminoglykosider, polymyxin, tetracyklin, lincomycin), antiarytmika (propranolol, kalsiumkanalblokkere, lidokain, prokainamid, kinidin), diuretika (furosemid, mannitol, tiaziddiuretika), magnesia, ketamin, litiumsalter, ganglionblokkere.

I tillegg.

Trakrium påvirker ikke intraokulært trykk, noe som gjør det praktisk å bruke ved øyekirurgi.

Hemofiltrering og hemodiafiltrering har minimal effekt på plasmakonsentrasjoner av atracurium og dets metabolitter, inkludert laudanosin. Effekten av hemodialyse og hemoperfusjon på plasmakonsentrasjoner av atracurium og dets metabolitter er ukjent.

Cisatracurium (Nimbex).

Struktur.

Cisatracurium er et ikke-depolariserende muskelavslappende middel som er en isomer av atracurium.

Metabolisme og utskillelse.

Ved fysiologisk pH og kroppstemperatur gjennomgår cisatracurium, som atracurium, Hoffman-eliminering. Som et resultat av denne reaksjonen oppstår metabolitter (monokvaternært akryulat og laudanosin), som ikke forårsaker en nevromuskulær blokkering. Uspesifikke esteraser er ikke involvert i metabolismen av cisatracurium. Tilstedeværelsen av nyre- og leverinsuffisiens påvirker ikke metabolismen og eliminasjonen av cisatracurium.

Dosering.

Dosen for intubasjon er 0,1-0,15 mg/kg, administrert over 2 minutter, noe som forårsaker nevromuskulær blokade av gjennomsnittlig virkningsvarighet (25-40 minutter). Infusjon med en dose på 1-2 mcg / (kg × min) lar deg opprettholde intraoperativ muskelavslapping. Dermed er cisatracurium like effektivt som vecuronium.

Cisatracurium bør oppbevares i kjøleskap ved 2-8°C. etter fjerning fra kjøleskap og oppbevaring ved romtemperatur, bør stoffet brukes innen 21 dager.

Bivirkninger og applikasjonsfunksjoner.

Cisatracurium, i motsetning til atracurium, forårsaker ikke en vedvarende doseavhengig økning i plasmahistamin. Cisatracurium påvirker ikke hjertefrekvens, blodtrykk og det autonome nervesystemet, selv ved en dose som overstiger LD95 med 8 ganger.

Toksisiteten til laudanosin, følsomhet for kroppstemperatur og pH, og kjemisk inkompatibilitet som er karakteristisk for atracurium er like karakteristiske for cisatracurium.

Mivacurium (mivakron).

Struktur.

Mivacurium er et benzokinolinderivat.

Metabolisme og utskillelse.

Mivakurium, som succinylkolin, hydrolyseres av pseudocholinesterase. Ekte kolinesterase tar en ekstremt liten del i metabolismen av mivacurium. Derfor, hvis konsentrasjonen av pseudocholinesterase reduseres (tabell nr. 2) eller den er representert av en atypisk variant, vil virkningsvarigheten av mivacurium øke betydelig. Med et heterozygot defekt pseudocholinesterase-gen varer blokkeringen 2-3 ganger lenger enn vanlig, med en homozygot kan den vare i timer. Siden, med en homozygot defekt, pseudocholinesterase ikke metaboliseres av mivakuri, blir varigheten av den nevromuskulære blokkeringen lik den med introduksjonen av langtidsvirkende muskelavslappende midler. I motsetning til succinylkolin, eliminerer acetylkolinesterasehemmere den myoparlytiske effekten av mivacurium i nærvær av minst en svak muskelrespons på nervestimulering. Til tross for at metabolismen av mivacurium ikke er direkte avhengig av tilstanden til lever- eller nyrefunksjon, økes varigheten av dens virkning i nærvær av lever- eller nyresvikt på grunn av en reduksjon i konsentrasjonen av pseudocholinesterase i plasma.

Dosering.

Dosen som kreves for intubasjon er 0,15-0,2 mg / kg; trakeal intubasjon kan utføres etter 2-2,5 minutter. Ved fraksjonert administrering, først 0,15 og deretter ytterligere 0,10 mg / kg, er intubasjon mulig etter 1,5 minutter. Infusjon i startdosen på 4-10 mcg/(kg×min) gir mulighet for intraoperativ muskelavslapping. Legemidlet brukes til barn eldre enn 2 år i en dose på 0,2 mg / kg. På grunn av mulig betydelig frigjøring av histamin, bør stoffet administreres sakte, over 20-30 sekunder.

Bivirkninger og applikasjonsfunksjoner.

Mivacurium frigjør histamin kvantitativt lik atracurium. Langsom administrering av stoffet (innen 1 min) gjør det mulig å minimere arteriell hypotensjon og takykardi på grunn av frigjøring av histamin. Imidlertid, hvis dosen av mivacurium overstiger 0,15 mg/kg, og i hjertesykdom, forhindrer selv en langsom administrering av stoffet ikke en kraftig reduksjon i blodtrykket. Begynnelse av handling 2-3 min. Hovedfordelen med mivacurium er dens korte virkningsvarighet (20–30 minutter), som er 2–3 ganger lengre enn fase 1 av succinylkolinblokken, men to ganger kortere enn virkningsvarigheten til atracurium, vekuronium og rokuronium. Hos barn begynner stoffet å virke raskere og varigheten er kortere enn hos voksne.

Til dags dato er mivacurium det foretrukne muskelavslappende middelet for en-dags sykehusoperasjoner og endoskopisk kirurgi. Det kan også anbefales for operasjoner med uforutsigbar varighet.

Doxacurium.

Struktur.

Doxacurium er en benzokinolinforbindelse som i struktur ligner mivacurium og atracurium.

Metabolisme og utskillelse.

Dette kraftige langtidsvirkende muskelavslappende middelet hydrolyseres bare litt av plasmakolinesterase. Som med andre langtidsvirkende muskelavslappende midler, er hovedveien for eliminering via nyrene. I nærvær av nyresykdom øker virkningsvarigheten av doxacurium. Galleutskillelse spiller ingen signifikant rolle i elimineringen av doxacurium.

Dosering.

Dosen som kreves for intubasjon er 0,03-0,05 mg/kg. Intubasjon kan utføres 5 minutter etter injeksjon. Belastningsdosen for intraoperativ muskelavslapping er 0,02 mg/kg, vedlikeholdsfraksjonsdoser er 0,005 mg/kg. Doxacuriumdosene for barn og eldre når det gjelder kroppsvekt er lik de som er nevnt ovenfor, selv om doxacurium varer lenger i alderdommen. Doxacurium brukes ikke til nyfødte, pga. inneholder benzylalkohol, som kan forårsake dødelige nevrologiske komplikasjoner.

Bivirkninger og applikasjonsfunksjoner.

Doxacurium frigjør ikke histamin og påvirker ikke blodsirkulasjonen. Den begynner å virke litt langsommere enn andre ikke-depolariserende langtidsvirkende muskelavslappende midler (etter 4-6 minutter), mens effektens varighet er lik pancuronium (60-90 minutter).

Pancuronium (pavulon).

Utgivelsesskjema.

Det aktive stoffet i pavulon er pankuroniumbromid. Hver ampulle med pavulon inneholder 4 mg pankuroniumbromid i 2 ml av en steril vandig løsning.

Struktur.

Pancuronium består av en steroidring som to modifiserte acetylkolinmolekyler (en bis-kvaternær ammoniumforbindelse) er festet til. Pancuronium binder seg til den kolinerge reseptoren, men stimulerer den ikke.

Farmakologiske egenskaper.

Har ikke hormonell aktivitet.

Tiden fra administrasjonsøyeblikket av legemidlet til tidspunktet for utvikling av maksimal effekt (tidspunkt for virkningsstart) varierer avhengig av administrert dose. Virkningstidspunktet ved en dose på 0,06 mg/kg er omtrent 5 minutter, og virkningsvarigheten fra administrasjonsøyeblikket til gjenoppretting av 25 % av muskelsammentrekningene er omtrent 35 minutter, til gjenoppretting av 90 % av riene er 73 minutter. Høyere doser forårsaker en reduksjon i virkningstidspunktet og øker varigheten.

Metabolisme og utskillelse.

Pancuronium metaboliseres delvis i leveren (deacetylering). En av metabolittene har omtrent halvparten av aktiviteten til moderstoffet, noe som kan være en av årsakene til den kumulative effekten. Utskillelse skjer hovedsakelig gjennom nyrene (40 %), i mindre grad med galle (10%). Naturligvis, i nærvær av nyreinsuffisiens, bremses elimineringen av pancuronium og den nevromuskulære blokkeringen forlenges. Med skrumplever, på grunn av økt distribusjonsvolum, er det nødvendig å øke startdosen, men vedlikeholdsdosen reduseres på grunn av lav clearance.

Dosering.

Anbefalte doser for intubasjon: 0,08-0,1 mg/kg. Gode ​​betingelser for intubasjon gis innen 90-120 sekunder etter intravenøs administrering av en dose på 0,1 mg/kg kroppsvekt og innen 120-150 sekunder etter administrering av 0,08 mg/kg pancuronium.

Ved intubering med succinylkolin anbefales det å bruke pancuronium i en dose på 0,04-0,06 mg/kg.

Doser for å opprettholde intraoperativ muskelavslapping 0,01-0,02 mg/kg hvert 20.-40. minutt.

Hos barn er dosen av pancuronium 0,1 mg/kg, ytterligere injeksjoner er 0,04 mg/kg.

Bivirkninger og applikasjonsfunksjoner.

A. Arteriell hypertensjon og takykardi.

Pancuronium forårsaker mindre kardiovaskulære effekter, manifestert som en moderat økning i hjertefrekvens, blodtrykk og hjertevolum. Effekten av pancuronium på blodsirkulasjonen skyldes blokkering av vagusnerven og frigjøring av katekolaminer fra endene av adrenerge nerver. Pancuronium bør brukes med forsiktighet i tilfeller der utvikling av takykardi er en økt risikofaktor (IHD, hypertrofisk kardiomyopati), ved bruk av pavulon i doser som overskrider de anbefalte, ved bruk av vagolytiske midler for premedisinering eller induksjon av anestesi .

B. Arytmier.

En økning i atrioventrikulær ledning og frigjøring av katekolaminer øker sannsynligheten for ventrikulære arytmier hos pasienter med risiko. Risikoen for arytmi er spesielt høy med kombinasjonen pancuronium, trisykliske antidepressiva og halotan.

B. Allergiske reaksjoner.

Ved overfølsomhet for bromider kan allergi mot pankuronium (pankuroniumbromid) oppstå.

G. Påvirkning på intraokulært trykk.

Pancuronium forårsaker en betydelig (20 %) reduksjon i normalt eller forhøyet intraokulært trykk noen få minutter etter administrering, og forårsaker også miose. Denne effekten kan brukes til å senke intraokulært trykk under laryngoskopi og endotrakeal intubasjon. Bruk av pancuronium i oftalmisk kirurgi kan også anbefales.

D. Bruk under graviditet og amming.

Pancuronium brukes ved keisersnitt operasjoner, pga. pavulon trenger litt gjennom placentabarrieren, som ikke er ledsaget av noen kliniske manifestasjoner hos nyfødte.

Interaksjon med andre legemidler.

Forstørrelseseffekt: bedøvelsesmidler (halotan, enfluran, isofluran, tiopental, ketamin, fentanyl, etomidat), andre ikke-depolariserende muskelavslappende midler, forhåndsadministrering av succinylkolin, andre legemidler (antibiotika - aminoglykosider, metronidazol, penicillin, diuretika, MAO-inhibitorer, MAO-inhibitorer , protamin, a-blokkere, magnesiumsalter).

Reduserende effekt: neostigmin, amidopyridinderivater, tidligere langtidsadministrasjon av kortikosteroider, fenytoin eller karbamazepin; noradrenalin, azatioprin, teofyllin, KCl, CaCl 2.

Vecuronium (norcuron).

Struktur.

Vecuronium er pancuronium uten en kvaternær metylgruppe (dvs. det er en monokvaternær ammoniumforbindelse). En liten strukturell forskjell reduserer alvorlighetsgraden av bivirkninger uten å påvirke styrken.

Metabolisme og utskillelse.

I liten grad skjer metabolismen av vekuronium i leveren. En av metabolittene til vecuronium (3-OH-metabolitt) har farmakologisk aktivitet, og de kumulative egenskapene til stoffet kan være assosiert med det. Vecuronium skilles hovedsakelig ut i gallen, i mindre grad gjennom nyrene (25%). Vecuronium er tilrådelig å bruke ved nyresvikt, selv om denne tilstanden noen ganger forlenger effekten av stoffet. Den korte virkningsvarigheten til vekuronium forklares av den kortere eliminasjonshalveringstiden og raskere clearance sammenlignet med pankuronium. Langtidsbruk av vekuronium på intensivavdelinger induserer en forlenget nevromuskulær blokkering (opptil flere dager) hos pasienter, muligens på grunn av akkumulering av 3-hydroksymetabolitten eller på grunn av utvikling av polynevropati. Risikofaktorer inkluderer å være kvinne, ha nyresvikt, langvarig bruk av kortikosteroider og sepsis. Virkningen av vecuronium er forlenget ved AIDS. Ved langvarig bruk utvikles toleranse for stoffet.

Dosering.

Vecuronium er like effektivt som pancuronium. Dosen som kreves for intubasjon er 0,08-0,1 mg/kg; trakeal intubasjon kan utføres på 1,5-2,5 minutter. Belastningsdosen for intraoperativ muskelavslapping er 0,04 mg/kg, vedlikeholdsdosen er 0,1 mg/kg hvert 15.-20. minutt. Infusjon med en dose på 1-2 mcg / (kg × min) lar deg også oppnå god muskelavslapping. Virkningen av legemidlet ved normale doser er omtrent 20-35 minutter, med gjentatt administrasjon - opptil 60 minutter.

Alder påvirker ikke kravene til startdose, mens intervallene mellom vedlikeholdsdoser hos nyfødte og spedbarn bør være lengre. Virkningsvarigheten til vekuronium øker hos kvinner som nettopp har født på grunn av endringer i leverens blodstrøm og absorpsjon av stoffet i leveren.

Vecuronium er pakket i 10 mg pulverform, som løses opp i vann uten konserveringsmiddel umiddelbart før administrering. Det fortynnede preparatet kan brukes innen 24 timer.

Bivirkninger og applikasjonsfunksjoner.

A. Blodsirkulasjon.

Selv ved en dose på 0,28 mg/kg påvirker ikke vekuronium blodsirkulasjonen.

B. Leversvikt.

Selv om eliminering av vekuronium bestemmes av galleutskillelse, øker ikke tilstedeværelsen av leverinsuffisiens varigheten av stoffets virkning signifikant - forutsatt at dosen ikke overstiger 0,15 mg / kg. I den anhepatiske fasen av levertransplantasjon reduseres behovet for vekuronium.

Pipecuronium (Arduan).

Sammensatt.

1 flaske inneholder 4 mg lyofilisert pipekuroniumbromid og 1 ampulle med oppløsningsvæske inneholder 2 ml 0,9 % natriumklorid.

Struktur.

Pipecuronium er en bisquaternær ammoniumforbindelse med en steroidstruktur som ligner veldig på pancuronium.

Metabolisme og utskillelse.

Som med andre langtidsvirkende ikke-depolariserende muskelavslappende midler, spiller metabolisme en mindre rolle i elimineringen av pipekuronium. Eliminasjon bestemmes av utskillelse, som hovedsakelig skjer gjennom nyrene (70 %) og galle (20 %). Virkningsvarigheten øker hos pasienter med nyre-, men ikke leversvikt.

Handling.

Tiden til utvikling av maksimal effekt og varighet avhenger av dosen. Målt med en perifer nervestimulator, 95 % blokade i 2-3 minutter etter administrering av succinylcholin, mens uten succinylcholin i 4-5 minutter. For en 95 % nevromuskulær blokade etter bruk av succinylkolin er det tilstrekkelig å injisere 0,02 mg/kg av legemidlet, denne dosen gir kirurgisk muskelavslapping i gjennomsnittlig 20 minutter. Blokkering av lignende intensitet oppstår uten succinylkolin med introduksjon av 0,03-0,04 mg / kg av stoffet, med en gjennomsnittlig virkningsvarighet på 25 minutter. Varigheten av effekten av 0,05-0,06 mg / kg av stoffet er i gjennomsnitt 50-60 minutter, med individuelle svingninger.

Avslutning av effekten: ved 80-85 % blokade kan effekten av pipekuronium stoppes raskt og pålitelig ved administrering av antikolinesteraser sammen med atropin.

Dosering.

Pipecuronium er litt kraftigere enn pancuronium. Dosen for intubasjon er 0,04-0,08 mg/kg, de optimale betingelsene for intubasjon inntreffer i løpet av 2-3 minutter. Hvis gjentatt administrering er nødvendig, anbefales bruk av 1/4 av startdosen. Ved denne doseringen forekommer ikke kumulering. Ved innføring av gjentatte doser kan 1 / 2-1 / 3 av startdosen vurderes med kumulering av effekten. Ved insuffisiens av nyrefunksjonen anbefales det ikke å administrere stoffet i en dose på mer enn 0,04 mg / kg. Hos barn er behovet for stoffet det samme. Alderdom har liten effekt på farmakologien til pipekuronium.

Bivirkninger og applikasjonsfunksjoner.

Den største fordelen med pipecuronium fremfor pancuronium er fraværet av bivirkninger på blodsirkulasjonen. Pipekuronium forårsaker ikke frigjøring av histamin. Utbruddet og varigheten av disse legemidlene er lik.

Rocuronium (Esmeron).

Struktur.

Denne monokvaternære steroidanalogen av vekuronium har blitt syntetisert på en slik måte at den gir en hurtig innsettende virkning.

Metabolisme og utskillelse.

Rocuronium metaboliseres ikke og elimineres hovedsakelig i gallen og, i mindre grad, gjennom nyrene. Virkningsvarigheten øker hos pasienter med leversvikt, mens tilstedeværelsen av nyresvikt ikke har en spesiell effekt på legemidlets farmakologi.

Dosering.

Kraften til rokuronium er lavere enn kraften til andre steroide muskelavslappende midler (kraften er omvendt proporsjonal med hastigheten på effektens begynnelse). Dosen av rokuronium for intubasjon er 0,45-0,6 mg/kg, intubasjon kan utføres innen 1 minutt. Varigheten av den nevromuskulære blokken i dette tilfellet er 30 minutter, med en økning i dosen øker blokkens varighet til 50-70 minutter. For å opprettholde intraoperativ muskelavslapping administreres legemidlet som en bolus i en dose på 0,15 mg/kg. Infusjonsdosen varierer fra 5 til 12 µg/(kg×min). Virkningsvarigheten til rokuronium hos eldre pasienter er betydelig økt.

Bivirkninger og applikasjonsfunksjoner.

Rocuronium (i en dose på 0,9-1,2 mg/kg) er det eneste ikke-depolariserende muskelavslappende midlet som begynner å virke like raskt som succinylkolin, noe som gjør det til det foretrukne stoffet for rask sekvensiell induksjon. Den gjennomsnittlige virkningsvarigheten til rokuronium er lik den for vekuronium og atracurium. Rocuronium gir en litt mer uttalt vagolytisk effekt enn pancuronium.

I medisin er det ganske ofte situasjoner når det er nødvendig å slappe av muskelfibre. For disse formålene blir de introdusert i kroppen, de blokkerer nevromuskulære impulser, og de striede musklene slapper av.

Medisiner av denne gruppen brukes ofte i kirurgi, for å lindre kramper, før reposisjonering av et forskjøvet ledd, og til og med under eksacerbasjoner av osteokondrose.

Virkningsmekanismen til legemidler

Med sterke smerter i musklene kan det oppstå en spasme, som et resultat er bevegelse i leddene begrenset, noe som kan føre til fullstendig immobilitet. Dette problemet er spesielt akutt ved osteokondrose. Konstant spasmer forstyrrer riktig funksjon av muskelfibre, og følgelig strekkes behandlingen på ubestemt tid.

For å bringe pasientens generelle velvære tilbake til det normale, foreskrives muskelavslappende midler. Forberedelser for osteokondrose er ganske i stand til å slappe av muskler og redusere den inflammatoriske prosessen.

Gitt egenskapene til muskelavslappende midler, kan vi si at de finner deres anvendelse på ethvert stadium av behandlingen av osteokondrose. Følgende prosedyrer er mer effektive i deres anvendelse:

• Massasje. Avslappede muskler reagerer best på eksponering.
• Manuell terapi. Det er ingen hemmelighet at effekten av en lege er jo mer effektiv og tryggere, jo mer avslappet er musklene.
• Fysioterapiprosedyrer.
• Effekten av smertestillende midler forsterkes.

Hvis du ofte opplever eller lider av osteokondrose, bør du ikke foreskrive muskelavslappende midler alene, legemidler i denne gruppen bør kun foreskrives av en lege. Faktum er at de har en ganske omfattende liste over kontraindikasjoner og bivirkninger, så bare en lege kan velge en medisin for deg.

Klassifisering av muskelavslappende midler

Inndelingen av legemidler i denne gruppen i ulike kategorier kan vurderes fra ulike synsvinkler. Hvis vi snakker om hva muskelavslappende midler er, er det forskjellige klassifiseringer. Ved å analysere virkningsmekanismen på menneskekroppen, kan bare to typer skilles:

1. Perifere legemidler.
2. Sentrale muskelavslappende midler.

Medisiner kan ha en annen effekt i varighet, avhengig av dette, skiller de:

• Ultra kort handling.
• kort.
• Medium.
• Lang.

Bare en lege kan vite nøyaktig hvilket medikament som er best for deg i hvert tilfelle, så ikke selvmedisiner.

Perifere muskelavslappende midler

Kan blokkere nerveimpulser som går til muskelfibre. De er mye brukt: under anestesi, med kramper, med lammelse under stivkrampe.

Muskelavslappende midler, medisiner med perifer virkning, kan deles inn i følgende grupper:

Alle disse stoffene påvirker kolinerge reseptorer i skjelettmuskulaturen, og er derfor effektive mot muskelspasmer og smerte. De virker ganske skånsomt, noe som gjør at de kan brukes i ulike kirurgiske inngrep.

Sentralt virkende stoffer

Muskelavslappende midler av denne gruppen kan også deles inn i følgende typer, gitt deres kjemiske sammensetning:

1. Derivater av glyserin. Disse er Meprotan, Prenderol, Isoprotean.
2. Basert på benzimidazol - "Flexin".
3. Blandede medikamenter, som Mydocalm, Baclofen.

Sentrale muskelavslappende midler er i stand til å blokkere reflekser som har mange synapser i muskelvev. De gjør dette ved å redusere aktiviteten til interneuroner i ryggmargen. Disse stoffene slapper ikke bare av, men har en bredere effekt, og det er derfor de brukes i behandlingen av ulike sykdommer som er ledsaget av økt muskeltonus.

Disse muskelavslappende midlene har praktisk talt ingen effekt på monosynaptiske reflekser, så de kan brukes til å fjerne og ikke slå av naturlig pust.

Hvis du får foreskrevet muskelavslappende midler (medikamenter), kan du finne følgende navn:

• "Metakarbamol".
• "Baclofen".
• "Tolperizon".
• "Tizanidin" og andre.

Det er bedre å begynne å ta medisiner under tilsyn av en lege.

Prinsippet om å bruke muskelavslappende midler

Hvis vi snakker om bruken av disse stoffene i anestesiologi, kan vi merke oss følgende prinsipper:

1. Muskelavslappende midler bør kun brukes når pasienten er bevisstløs.
2. Bruken av slike stoffer letter i stor grad kunstig ventilasjon av lungene.
3. Å redusere muskeltonen er ikke det viktigste, hovedoppgaven er å utføre omfattende tiltak for å utføre gassutveksling og opprettholde blodsirkulasjonen.
4. Hvis muskelavslappende midler brukes under anestesi, utelukker ikke dette bruk av anestesimidler.

Når medisiner fra denne gruppen kom godt inn i medisinen, kunne man trygt snakke om begynnelsen på en ny æra innen anestesiologi. Bruken av dem tillot oss å løse flere problemer samtidig:

Etter introduksjonen av slike legemidler i praksis, kunne anestesiologien bli en selvstendig industri.

Omfang av muskelavslappende midler

Tatt i betraktning at stoffer fra denne gruppen medikamenter har en omfattende effekt på kroppen, er de mye brukt i medisinsk praksis. Følgende retninger kan listes opp:

1. Ved behandling av nevrologiske sykdommer som er ledsaget av økt tone.
2. Bruker du muskelavslappende midler (medikamenter), vil også korsryggsmerter avta.
3. Før operasjon i bukhulen.
4. Under komplekse diagnostiske prosedyrer for visse sykdommer.
5. Under elektrokonvulsiv terapi.
6. Når du utfører anestesiologi uten å slå av naturlig pust.
7. For forebygging av komplikasjoner etter skader.
8. Muskelavslappende midler (medikamenter) for osteokondrose er ofte foreskrevet til pasienter.
9. For å lette gjenopprettingsprosessen etter
10. Tilstedeværelsen av et intervertebralt brokk er også en indikasjon for å ta muskelavslappende midler.

Til tross for en så omfattende liste over bruken av disse stoffene, bør du ikke foreskrive dem selv uten å konsultere en lege.

Bivirkninger etter inntak

Hvis du har fått foreskrevet muskelavslappende midler (medikamenter), bør smerter i korsryggen definitivt la deg være i fred, bare bivirkninger kan oppstå når du tar disse medisinene. På noen er det mulig, men det er mer alvorlige, blant dem er det verdt å merke seg følgende:

• Redusert konsentrasjon, som er farligst for personer som sitter bak rattet i en bil.
• Senke blodtrykket.
• Økt nervøs eksitabilitet.
• Sengevæting.
• allergiske manifestasjoner.
• Problemer fra mage-tarmkanalen.
• Konvulsive forhold.

Spesielt ofte kan alle disse manifestasjonene diagnostiseres med feil dosering av legemidler. Dette gjelder spesielt for antidepolariserende legemidler. Det haster å slutte å ta dem og oppsøke lege. Neostigminløsning foreskrives vanligvis intravenøst.

Depolariserende muskelavslappende midler er mer harmløse i denne forbindelse. Når de blir kansellert, normaliseres pasientens tilstand, og bruk av medisiner for å eliminere symptomer er ikke nødvendig.

Du bør være forsiktig med å ta disse muskelavslappende stoffene (legemidler), hvis navn ikke er kjent for deg. I dette tilfellet er det bedre å konsultere en lege.

Kontraindikasjoner for bruk

Å ta noen medisiner bør startes først etter å ha konsultert en lege, og disse medisinene enda mer. De har en hel liste over kontraindikasjoner, blant dem er:

1. De bør ikke tas av personer som har nyreproblemer.
2. Kontraindisert hos gravide og ammende mødre.
3. Psykologiske lidelser.
4. Alkoholisme.
5. Epilepsi.
6. Parkinsons sykdom.
7. Leversvikt.
8. Barns alder opp til 1 år.
9. Ulcus sykdom.
10. Myasteni.
11. Allergiske reaksjoner på stoffet og dets komponenter.

Som du kan se, har muskelavslappende midler (legemidler) mange kontraindikasjoner, så du bør ikke skade helsen enda mer og begynne å ta dem på egen risiko og risiko.

Krav til muskelavslappende midler

Moderne medisiner skal ikke bare være effektive for å lindre muskelspasmer, men også oppfylle visse krav:

Et av disse medikamentene, som praktisk talt oppfyller alle kravene, er Mydocalm. Dette er sannsynligvis grunnen til at det har blitt brukt i medisinsk praksis i mer enn 40 år, ikke bare i vårt land, men også i mange andre.

Blant de sentrale muskelavslappende stoffene skiller den seg betydelig fra andre til det bedre. Dette stoffet virker på flere nivåer samtidig: det fjerner økte impulser, undertrykker dannelsen av smertereseptorer og bremser ledningen av hyperaktive reflekser.

Som et resultat av å ta stoffet, reduseres ikke bare muskelspenningen, men også dens vasodilaterende effekt observeres. Dette er kanskje det eneste stoffet som lindrer spasmer av muskelfibre, men som ikke forårsaker muskelsvakhet, og heller ikke samhandler med alkohol.

Osteokondrose og muskelavslappende midler

Denne sykdommen er ganske vanlig i den moderne verden. Livsstilen vår fører gradvis til at det dukker opp ryggsmerter, som vi prøver å ikke reagere på. Men det kommer et punkt da smerten ikke lenger kan ignoreres.

Vi henvender oss til legen for å få hjelp, men dyrebar tid går ofte tapt. Spørsmålet oppstår: "Er det mulig å bruke muskelavslappende midler ved sykdommer i muskel- og skjelettsystemet?"

Siden et av symptomene på osteokondrose er muskelspasmer, er det fornuftig å snakke om bruken av medisiner for å slappe av spastiske muskler. Under terapien brukes oftest følgende legemidler fra gruppen muskelavslappende midler.

I terapi er det vanligvis ikke vanlig å ta flere medikamenter samtidig. Dette er gitt slik at du umiddelbart kan identifisere eventuelle bivirkninger og foreskrive et annet legemiddel.

Nesten alle legemidler er tilgjengelige ikke bare i form av tabletter, men det er også injeksjoner. Oftest, med alvorlig spasme og alvorlig smertesyndrom, er den andre formen foreskrevet for akutthjelp, det vil si i form av injeksjoner. Det aktive stoffet trenger raskere inn i blodet og begynner sin terapeutiske effekt.

Tabletter tas vanligvis ikke på tom mage, for ikke å skade slimhinnen. Du må drikke vann. Både injeksjoner og tabletter er foreskrevet for å tas to ganger daglig, med mindre det er spesielle anbefalinger.

Bruk av muskelavslappende midler vil bare gi ønsket effekt hvis de brukes i kompleks terapi, en kombinasjon med fysioterapi, terapeutiske øvelser og massasje er obligatorisk.

Til tross for deres høye effektivitet, bør du ikke ta disse medisinene uten først å konsultere legen din. Du kan ikke selv bestemme hvilken medisin som er riktig for deg og vil ha best effekt.

Ikke glem at det er mange kontraindikasjoner og bivirkninger som heller ikke bør diskonteres. Bare kompetent behandling vil tillate deg å glemme smerte og spastiske muskler for alltid.

BRUK AV MIORELAXANTS

1. Avspenning av musklene i strupehodet og svelget for å lette intubasjonen under inhalasjonsanestesi og kunstig ventilasjon av lungene (et korttidsvirkende muskelavslappende middel brukes - ditilin).

2. Reduksjon av dislokasjoner, reposisjonering av benfragmenter i frakturer (ditylin administreres i en dose som ikke forårsaker lammelse av luftveismuskulaturen).

3. Operasjoner på organene i buk- og thoraxhulene under anestesi med kunstig ventilasjon av lungene (dybden av anestesi er begrenset til nivået når bevissthet og reflekser er slått av).

4. Tetanus, alvorlige anfall, elektrokonvulsiv terapi.

5. Spastisitet ved Parkinsons sykdom, encefalitt, araknoiditt og andre dysfunksjoner i de pyramidale og ekstrapyramidale systemene (Mellictin administreres oralt sammen med beroligende midler eller baklofen).

For å karakterisere sikkerheten til muskelavslappende midler, ble konseptet "bredde av myopalytisk handling" introdusert. Dette er en rekke doser fra minimum (det er en hengende hode) til maksimum (lammelse av luftveismusklene utvikles). For tubokurarinklorid er bredden av myoparlytisk virkning 1:1,7, for ditilin - 1:1000. Ditylin kan således administreres i små doser uten kunstig lungeventilasjon, for eksempel ved reduksjon av dislokasjoner eller reposisjonering av benfragmenter.

Muskelavslappende midler (spesielt antidepolariserende midler) er kontraindisert ved myasthenia gravis. Bruken av muskelavslappende midler hos personer med innledende, slettede former for myasthenia gravis er ledsaget av langvarig respirasjonsstans.

Tubokurarinklorid blokkerer de autonome gangliene, hemmer utskillelsen av adrenalin og forårsaker som et resultat arteriell hypotensjon. Pankuroniumbromid blokkerer M-kolinerge reseptorer sterkere enn andre muskelavslappende midler med utvikling av takykardi og arteriell hypertensjon.

Kvaternære aminer (hovedsakelig tubokurarinklorid, atracurium og cisatracurium) frigjør histamin fra mastceller, som er ledsaget av bronkospasme, bronkoré, spytt og blodtrykksreduksjon.

Spesielt alvorlige komplikasjoner kan utvikles ved introduksjon av det depolariserende muskelavslappende middel ditylin. Ditilin, som viser egenskapene til en ganglionstimulator, øker blodtrykket; forårsaker spasmer i de ytre musklene i øyet og kompresjon av øyeeplet (kontraindisert ved operasjoner i oftalmologi). Dens myoparlytiske virkning hos noen pasienter forlenges i opptil 3-5 timer Årsakene til den forlengede effekten er en pseudocholinesterase-defekt eller en "dobbelblokk".

Den utilstrekkelige funksjonen til pseudocholinesterase, som hydrolyserer ditylin, skyldes en genetisk anomali med utseendet til et atypisk enzym (frekvensen i befolkningen er 1:8000 - 1:9000). Av mindre betydning er alvorlige leversykdommer og transfusjon av plasmaerstatninger for blodtap. Hydrolysen av ditylin akselereres ved innføring av et pseudocholinesterase-preparat eller ved transfusjon av 500 ml donorblod.

Med en dobbel blokkering skjer gjentatt avspenning av skjelettmuskulaturen som følge av desensibilisering av H-kolinerge reseptorer 15–30 minutter etter depolarisering. I den andre fasen av blokkeringen brukes antikolinesterasemidler, selv om deres antagonistiske effekt er svakere enn i forhold til medikamenter som tubokurarinklorid.

Ondartet hypertermi utgjør en stor fare. Denne komplikasjonen utvikler seg med introduksjonen av ditylin under anestesi hos personer med en genetisk autosomal dominant patologi av skjelettmuskulaturen.

Hyppigheten av ondartet hypertermi hos barn er 1 tilfelle per 15 000 observasjoner, hos voksne - 1 per 100 000.

Patogenesen til ondartet hypertermi skyldes et brudd på Ca 2+ avsetning i det sarkoplasmatiske retikulumet til skjelettmuskulaturen og en massiv frigjøring av disse ionene. Kalsiumioner, stimulerende bioenergi, øker frigjøringen av varme, produksjonen av laktat og karbondioksid. De kliniske symptomene på ondartet hypertermi er som følger:

hypertermi (økning i kroppstemperatur med 0,5 ° C hvert 15. minutt);

Stivhet av skjelettmuskulaturen i stedet for muskelavslapping;

takykardi (140 - 160 hjerteslag per minutt), arytmi;

hyppig pust;

metabolsk og respiratorisk acidose;

· cyanose;

hyperkalemi;

hjertesvikt, nyresvikt, disseminert intravaskulær koagulasjon.

Infundert i en blodåre for akutthjelp DANTROLENE, hindre frigjøring av kalsiumioner i skjelettmuskulaturen. Det er også nødvendig å utføre hyperventilering med 100% oksygen, stoppe arytmi (lidokain), eliminere acidose (natriumbikarbonat), hyperkalemi (20-40 enheter insulin i en vene i 40-60 ml 40% glukoseløsning), øke diurese (mannitol, furosemid).

For å avkjøle pasienten brukes isposer, skylling av magen, blæren og til og med bukhulen (hvis bukhulen åpnes) med iskaldt saltvann, flere liter avkjølt saltvann (4 °C) injiseres i blodåre. Avkjølingen stoppes ved en kroppstemperatur på 38 °C.

Muskelavslappende midler eller muskelavslappende midler er medikamenter som får de tverrstripete musklene til å slappe av.

Klassifisering av muskelavslappende midler.

Klassifiseringen er generelt akseptert, der muskelavslappende midler er delt inn i sentrale og perifere. Virkningsmekanismen til disse to gruppene er forskjellig i nivået av påvirkning på synapser. Sentrale muskelavslappende midler påvirker synapsene i ryggmargen og medulla oblongata. Og perifert - direkte til synapsene som overfører eksitasjon til muskelen. I tillegg til de ovennevnte gruppene er det en klassifisering som skiller muskelavslappende midler avhengig av påvirkningens art.

Sentrale muskelavslappende midler er ikke mye brukt i anestesipraksis. Men legemidler med perifer virkning brukes aktivt for å slappe av skjelettmuskulaturen.

Tildele:

• depolariserende muskelavslappende midler;
• antidepolariserende muskelavslappende midler.

Det er også en klassifisering i henhold til handlingens varighet:

• ultrakort - handle 5-7 minutter;
• kort - mindre enn 20 minutter;
• middels - mindre enn 40 minutter;
• langtidsvirkende - mer enn 40 minutter.

Ultrashort er depolariserende muskelavslappende midler: listenone, succinylcholin, ditylin. Kort-, middels- og langtidsvirkende legemidler er hovedsakelig ikke-depolariserende muskelavslappende midler. Korttidsvirkende: mivacurium. Middels virkning: atracurium, rocuronium, cisatracurium. Langskuespill: tubokurorin, orfenadrin, pipekuronium, baklofen.

Virkningsmekanismen til muskelavslappende midler.

Ikke-depolariserende muskelavslappende midler kalles også ikke-depolariserende eller konkurransedyktige. Dette navnet karakteriserer fullt ut deres virkningsmekanisme. Muskelavslappende midler av den ikke-depolariserende typen konkurrerer med acetylkolin i det synaptiske rommet. De er tropiske for de samme reseptorene. Men acetylkolin blir ødelagt i løpet av millisekunder under påvirkning av kolinesterase. Derfor er den ikke i stand til å konkurrere med muskelavslappende midler. Som et resultat av denne handlingen er ikke acetylkolin i stand til å virke på den postsynaptiske membranen og forårsake depolariseringsprosessen. Ledningskjeden til den nevromuskulære impulsen blir avbrutt. Muskelen er ikke spent. For å stoppe blokaden og gjenopprette ledningsevnen, må antikolinesterasemedisiner, som neostigmin eller neostigmin, administreres. Disse stoffene vil ødelegge kolinesterase, acetylkolin vil ikke brytes ned og vil kunne konkurrere med muskelavslappende midler. Naturlige ligander vil bli foretrukket.

Virkningsmekanismen til depolariserende muskelavslappende midler er å skape en vedvarende depolariserende effekt som varer i ca. 6 timer. Den depolariserte postsynaptiske membranen er ikke i stand til å motta og lede nerveimpulser, signaloverføringskjeden til muskelen blir avbrutt. I denne situasjonen vil bruken av antikolinesterasemedisiner som motgift være feil, siden det akkumulerte acetylkolin vil forårsake ytterligere depolarisering og øke nevromuskulær blokade. Depolariserende avslappende midler har hovedsakelig ultrakort virkning.

Noen ganger kombinerer muskelavslappende midler handlingene til depolariserende og konkurrerende grupper. Mekanismen for dette fenomenet er ukjent. Det antas at antidepolariserende muskelavslappende midler har en ettervirkning, hvor muskelmembranen får en stabil depolarisering og blir ufølsom for en stund. Som regel er dette langtidsvirkende legemidler.

Bruk av muskelavslappende midler.

De første muskelavslappende midlene var alkaloidene til visse planter, eller curare. Så dukket deres syntetiske kolleger opp. Det er ikke helt riktig å kalle alle muskelavslappende midler for curare-lignende stoffer, siden virkningsmekanismen til noen syntetiske stoffer er forskjellig fra den til alkaloider.

Hovedområdet for bruk av muskelavslappende midler har blitt anestesiologi. Foreløpig kan ikke klinisk praksis klare seg uten dem. Oppfinnelsen av disse stoffene gjorde et stort sprang innen anestesiologi. Muskelavslappende midler gjorde det mulig å redusere dybden av anestesi, bedre kontrollere funksjonen til kroppssystemene, og skapte forhold for innføring av endotrakeal anestesi. For de fleste operasjoner er hovedbetingelsen god avspenning av de tverrstripete musklene.

Effekten av muskelavslappende midler på funksjonen til kroppssystemene avhenger av selektiviteten til effekten på reseptorer. jo mer selektivt stoffet er, jo mindre bivirkninger fra organene forårsaker det.

I anestesiologi brukes følgende muskelavslappende midler: succinylkolin, ditylin, listenone, mivacurium, cisatracurium, rokuronium, atracurium, tubokurarin, mivacurium, pipecuronium og andre.

I tillegg til anestesiologi, har muskelavslappende midler funnet anvendelse i traumatologi og ortopedi for muskelavslapning under reduksjon av dislokasjon, brudd, så vel som i behandling av sykdommer i ryggen, ligamentøse apparater.

Bivirkninger av avslappende midler.

Fra siden av det kardiovaskulære systemet kan muskelavslappende midler forårsake en økning i hjertefrekvens og en økning i trykk. Succinylcholin har en dobbel effekt. Hvis dosen er liten, forårsaker den bradykardi og hypotensjon, hvis den er stor - de motsatte effektene.

Avslappende midler av depolariserende type kan føre til hyperkalemi hvis pasientens kaliumnivå initialt er forhøyet. Dette fenomenet oppstår hos pasienter med brannskader, store skader, tarmobstruksjon, stivkrampe.

I den postoperative perioden er uønskede effekter langvarig muskelsvakhet og smerte. Dette er på grunn av den pågående depolariseringen. Forlenget gjenoppretting av åndedrettsfunksjonen kan være assosiert med både virkningen av muskelavslappende midler og hyperventilering, luftveisobstruksjon eller en overdose av dekurariserende legemidler (neostigmin).

Succinylkolin er i stand til å øke trykket i ventriklene i hjernen, inne i øyet, i kraniet. Derfor er bruken i de tilsvarende operasjonene begrenset.

Muskelavslappende midler av depolariserende type, i kombinasjon med legemidler for generell anestesi, kan forårsake en ondartet økning i kroppstemperaturen. Dette er en livstruende tilstand som er vanskelig å stoppe.

Hovednavnene på legemidler og deres doser.

Tubokurarin. Dosen tubokurarin som brukes til anestesi er 0,5-0,6 mg/kg. Legemidlet bør administreres sakte, over 3 minutter. Under operasjonen blir vedlikeholdsdoser på 0,05 mg/kg fraksjonert administrert. Dette stoffet er et naturlig alkaloid av curare. Det har en tendens til å redusere trykket, forårsaker i store doser betydelig hypotensjon. Motgiften til Tubocurarine er Prozerin.

Ditilin. Dette stoffet tilhører den depolariserende typen avslappende midler. Det har en kort, men sterk effekt. Skaper velkontrollert muskelavslapping. Hovedbivirkninger: langvarig apné, økning i blodtrykk. Det finnes ingen spesifikk motgift. Legemidler har en lignende effekt hør en, succinylkolin, muskelavslappende.

Diplatz i. Ikke-polariserende muskelavslappende middel. Varer ca 30 minutter. Dosen tilstrekkelig for én operasjon er 450-700 mg. Ingen signifikante bivirkninger ble observert med bruken.

Pipekuronium. Dosen for anestesi er 0,02 mg/kg. Det fungerer lenge, i 1,5 time. I motsetning til andre legemidler er det mer selektivt og påvirker ikke det kardiovaskulære systemet.

Esmeron(rocuronium). Dose for intubasjon 0,45-0,6 mg/kg. Gyldig inntil 70 minutter. Bolusdoser under operasjon 0,15 mg/kg.

pankuronium. Kjent som Pavulon. Dosen tilstrekkelig for anestesi er 0,08-0,1 mg/kg. En vedlikeholdsdose på 0,01-0,02 mg/kg administreres hvert 40. minutt. Det har flere bivirkninger fra siden av det kardiovaskulære systemet, siden det er et ikke-selektivt medikament. Kan forårsake arytmi, hypertensjon, takykardi. Påvirker det intraokulære trykket betydelig. Den kan brukes til keisersnitt, da den ikke går godt over morkaken.

Alle disse stoffene brukes utelukkende av anestesiologer-resuscitatorer i nærvær av spesialisert åndedrettsutstyr!

III. Muskelavslappende midler.

Myoplegi kan oppnås ved å påvirke de sentrale mekanismene i sentralnervesystemet eller på nivået av nevromuskulære synapser.

Muskelavslappende midler er delt inn i 2 grupper i henhold til virkningsmekanismen: depolariserende muskelavslappende midler og ikke-depolariserende muskelavslappende midler.

Depolariserende muskelavslappende midler- korttidsvirkende avslappende midler. De begynner å handle på 1. minutt og varigheten av handlingen er 3-5 minutter. DITILIN, MIORELAXIN, LISTENONE. I begynnelsen oppstår flimmer (rykninger) i musklene. Mønster: ansikt, øvre lemmer, torso, underekstremiteter og sist men ikke minst pustemuskulaturen. Samtidig er de glatte musklene i magen utsatt for fibrillering - regurgitasjon er mulig. På tidspunktet for innføring av avslappende midler fjernes sonden.

Negative egenskaper ved depolariserende muskelavslappende midler:

1. øke ICP, IOP, intrathorax trykk, intraabdominalt trykk.

2. ved flimmer oppstår en stor frigjøring av katekolaminer og K+, som kan forårsake asystoli, spesielt hos pasienter med lammelser og nyresvikt.

3. en økning i intraabdominalt trykk fører til regurgitasjon - dette er en passiv strøm av innholdet i magen inn i munnhulen i en bevisstløs tilstand. Regurgitasjon kan være årsaken til Mendelssohns aspirasjonssyndrom.

4. Med den første administrasjonen av depolariserende muskelavslappende midler kan hypotensjon med bradykardi utvikles, som deretter erstattes av takykardi og hypertensjon.

5. ved gjentatt administrering av store doser er hjerterytmeforstyrrelser mulig

6. Samtidig administrering med høye doser av ikke-depolariserende muskelavslappende midler eller høye doser av depolariserende muskelavslappende midler kan forårsake dobbelt blokkere. Klinisk viser dette seg ved langvarig apné (uplanlagt mangel på puste). Årsaker til dobbeltblokk:

ü medfødte genetisk betingede endringer i leverenzymer som fører til lave nivåer av kolinesterase. Depolariserende muskelavslappende midler blir ødelagt av leverenzymet (kolinesterase, men i denne patologien er den medfødt lav). Depolariserende muskelavslappende midler skilles ut av nyrene.

atypisk plasmakolinesterase

ü dehydrering av pasienten (liten BCC)

ü hypokalemi

ü hyperkapni

ü alkalose

Gjennomsnittlig dose ditylin for intubasjon er 2 mg/kg. For å lindre flimmer i skjelettmuskulaturen før intubasjon, før introduksjon av barbiturater eller hypnotika, utføres en TESTDOSE. Dette er en nøyaktig beregnet dose av ikke-depolariserende muskelavslappende midler som ikke vil forårsake apné.

Trakrium - 5 mg IV;

Arduan - 1 mg IV;

Tubarin - 2 mg IV.

Testdose-indikasjoner:

1. full mage

2. nyre- og leversvikt

4. parese, lammelse, myoplegi

5 minutter etter testdosen gjennomføres induksjon og intubasjon, men det vil ikke være flimmer og oppstøt.

Ikke-depolariserende muskelavslappende midler. Det er 3 grupper:

1) kort varighet - 10-15 minutter. Trakrium, narkuron, mivakron, mivakurium.

2) middels varighet. Arduan, pavulan, racuronium, veracurium.

3) langtidsvirkende - opptil 1,5 timer. Nuromax, doxan, curium, fraxidil.

Ikke-depolariserende muskelavslappende midler gir avslapning uten flimmer.

Ikke-depolariserende muskelavslappende midler brukes ikke direkte til intubasjon.

IV. Nevrovegetativ beskyttelse Det er rettet mot å stoppe prosessene i det sympatiske nervesystemet, som manifesterer seg som skjelving, frysninger, plutselig angst, bradykardi eller takykardi. Ved store abdominale operasjoner brukes vanligvis nevroleptika: droperidol, haloperidol eller 1. generasjons antihistaminer: difenhydramin, suprastin, tavegil, pipolfen.

Innføringen av disse stoffene lar deg kontrollere kroppen og beskytte den. For tiden er NLA mye brukt. I moderne praksis kan 0,25 % novokain brukes, som forårsaker avslapning av glatt muskulatur, utvider perifere kar, og har også en mild ganglionblokkerende effekt. Ketamin (1 mg / kg), men samtidig er det nødvendig å opprettholde BCC. Halothan har en mild effekt, men dens kardiodepressive effekt og en rekke negative aspekter hos alvorlige pasienter (høy operasjonsrisiko) gjør det umulig å bruke det.

Adrenopositive legemidler er klonidin og dets analoger: lofexidil, xenaril. Disse stoffene, i tillegg til beroligende, smertestillende, ganglionblokkerende virkning, har en hypotensiv effekt. Derfor, med sjokk, blødning, lavt blodtrykk, brukes de ikke til nevrovegetativ beskyttelse.

V, VI, VII- kontroll av gassutveksling, blodsirkulasjon og metabolisme (se ovenfor).

Endotrakeal anestesi(intratrakeal anestesi, intubasjon, MOA med intubasjon).

Fordeler:

ü pålitelig åpenhet av øvre luftveier

ü eksklusjon av aspirasjonssyndrom

bruke mindre bedøvelse

ü Optimale forhold for IVL

Sikre muligheten for bruk av muskelavslappende midler

ü evnen til å kontrollere kroppens vitale funksjoner er gitt

Indikasjoner for MOA med intubasjon:

1. operasjoner som krever betydelig muskelavslapping

2. operasjoner med IC (kunstig sirkulasjon)

3. lungekirurgi

4. Operasjoner hvor det er fare for aspirasjonssyndrom

5. operasjoner som krever en spesiell plass på operasjonsbordet

Det er ingen absolutte kontraindikasjoner.

Relative kontraindikasjoner:

1. anatomiske endringer i strupehodet

2. stivhet i underkjeveleddet

3. alvorlig skoliose

Tre perioder:

Jeg periode. Introduksjon til anestesi inkluderer: induksjonsanestesi (induksjon), intubasjon, som kan utføres i en bevisstløs tilstand og i bevissthet (dette er metoder for intubasjon).

Induksjonsanestesi (induksjon) kan utføres på to måter:

1. maskemetode: halogenholdige anestesimidler

2. bruk av hypnotika (slå av bevissthet uten eksitasjonsstadiet).

Bevisstløs intubasjonsalgoritme:

1. premedisinering

2. preoksygenering

3. testdose etter behov

4. induksjonsanestesi (for eksempel: barbiturater)

5. oksygenering

6. korttidsvirkende avslappende midler (depolariserende muskelavslappende midler)

7. overgang til mekanisk ventilasjon med oksygenering

8. intubasjon

9. overvåking

10. koble til maskinpasset med en gang

11. feste røret til hodet

12. etter å ha lagt pasienten, fest røret til stativet

II periode. Anestesiforløpet, vedlikehold av anestesi. Bruk hoved- og tilleggsbedøvelsen. Det utføres på III 2, III 3 med flere medikamenter; depolariserende ikke-depolariserende muskelavslappende midler brukes; hemostatiske legemidler, løsninger. Anestesiteamet administrerer anestesi - under smertefulle manipulasjoner blir anestesi utdypet eller analgetika administreres i tillegg.

III periode. Uttak fra anestesi. Stopp innføringen av avslappende midler, slå av anestesi, mekanisk ventilasjon, om nødvendig, dekurarisering, toalett på trakeobronkialtreet, oksygenering, ekstubering, oksygenbehandling i 15 minutter eller mer. Eskorte til avdelingen med lege og Ambu-veske.

Anestesilege på operasjonsstuen forbereder:

anestesimaskin

Åndedrettsvern (RO, Ambu)

Verktøy:

o laryngoskop med et sett blader (TYPE 1 - mac - for nyfødte, TYPE 2 - barn og kvinner, TYPE 3 - universalblad, TYPE 4 - for lange halser). Ved mistanke om vanskelig intubasjon, klargjør sykepleieren et laryngoskop med et blad med endret geometri eller et rett blad.

o endotrakeale rør (3 stk)

o konduktør

o luftkanal

o munnekspander

o språkforsker

o tang

o intubasjonsbrett

o dekker bordet:

§ tre sprøyter

§ nåler (9 stykker)

§ system + stativ

§ servietter, baller, hansker

o aspirator

Midler for å opprettholde anestesi. Flytende anestesimidler