Eksudativ betennelse er preget av overvekt av eksudasjonsprosesser og dannelsen av ekssudat i betennelsesområdet. Avhengig av arten av ekssudatet, er det følgende typer eksudativ betennelse:
Serøs (karakterisert av dannelsen av ekssudat som inneholder opptil 2% proteiner og ikke et stort nummer av cellulære elementer); fibrinøs (preget av dannelsen av ekssudat rik på fibrinogen, som i det berørte vevet blir til fibrin, koagulerer til de tynneste hvitaktige trådene); purulent (preget av tilstedeværelsen i ekssudatet av et stort antall nøytrofile leukocytter, som emigrerer fra karene og deretter gjennomgår forfall); putrefactive (utvikler seg vanligvis som et resultat av putrefaktive bakterier som kommer inn i betennelsesstedet, forårsaker vevsnedbrytning med dannelse av illeluktende gasser); hemorragisk (oppstår i tilfeller der ekssudatet inneholder mange røde blodlegemer); catarrhal (har en smittsom eller smittsom-allergisk natur. De kan utvikle seg på grunn av autointoxication, på grunn av eksponering for termiske og kjemiske midler); blandet (ett ekssudat er forbundet med et annet, noe som resulterer i serøst-purulent, serøst-fibrinøst, purulent-hemorragisk og andre typer blandet ekssudat);
Typer produktiv betennelse
Proliferativ (produktiv) betennelse er preget av en overvekt av spredning av cellulære og vevselementer. Som et resultat av celleproliferasjon dannes fokale eller diffuse cellulære infiltrater. De kan være polymorfe celler, lymfocytiske monocytter, makrofager, plasmaceller, epiteloidceller, gigantiske celler, etc.
Produktiv betennelse oppstår i ethvert organ, hvilket som helst vev. Følgende typer proliferativ betennelse skilles ut:
1) interstitial (mellomliggende); Det er preget av dannelsen av et cellulært infiltrat i stroma av myokard, lever, nyrer og lunger. Infiltratet kan representeres av histiocytter, monocytter, lymfocytter, plasmaceller, mastceller, enkeltnøytrofiler, eosinofiler. Progresjonen av interstitiell betennelse fører til utvikling av modent fibrøst bindevev - sklerose utvikler seg
2) granulomatøs; karakterisert ved dannelsen av granulomer (knuter) som følge av spredning og transformasjon av celler som er i stand til fagocytose
3) betennelse med dannelse av polypper og kjønnsvorter. Slik betennelse observeres på slimhinnene, så vel som i områder som grenser til plateepitel. Det er preget av vekst kjertelepitel sammen med de underliggende bindevevscellene, noe som resulterer i dannelsen av mange små papiller eller større strukturer kalt polypper.
Definisjon av armatur
Tilpasning eller tilpasning- et bredt biologisk begrep som omfatter alle former for regulering av kroppsfunksjoner i normale forhold og i patologi. Fra disse posisjonene er livet i seg selv en kontinuerlig tilpasning av individet til stadig skiftende miljøforhold. Tilpasning preger imidlertid mulighetene biologiske arter. Dette er et kompleks av konstant selvregulerende prosesser som lar en art tilpasse seg skiftende eksistensforhold og overleve under disse forholdene. Alle individer som danner en art har adaptive reaksjoner som manifesterer seg i forhold med helse og sykdom. Kroppen må hele tiden tilpasse seg svingninger i temperatur, atmosfærisk trykk, effekten av stråling og et skiftende spekter av mikroorganismer og virus.
Stadier kompenserende prosess
Nød- eller hastekompensasjonsstadium (overbelastningsstadium);
Stadium av langvarig og relativt stabil hyperfunksjon (stabilisering
kompensasjon);
Stadium av gradvis utmattelse (utvikling av dekompensasjon).
Typer atrofi
Atrofi- intravital reduksjon i volumet til et vev eller organ på grunn av en reduksjon i størrelsen på hver celle, og deretter - antall celler som utgjør vevet, ledsaget av en reduksjon eller opphør av deres funksjon. Vær oppmerksom på at atrofi, som er preget av en reduksjon i størrelsen på et normalt dannet organ, er forskjellig fra agenesi, aplasi og hypoplasi, som er patologier for organutvikling.
Agenesis– fullstendig fravær organ og dets vinkel på grunn av forstyrrelse av ontogeneseforløpet.
Aplasi– underutvikling av et orgel som ser ut som et tidlig rudiment.
Hypoplasi– ufullstendig utvikling av organet (organet er delvis redusert i størrelse).
Atrofi er delt inn i fysiologisk og patologisk.
Fysiologisk atrofi observeres gjennom en persons liv. Så etter fødselen atrofierer de og blir utslettet navlearteriene, arteriell (botallisk) kanal. Hos eldre mennesker, thymus og gonader atrofi.
Senil (senil) atrofi: en reduksjon i antall celler er en av de morfologiske manifestasjonene av aldringsprosessen. Denne prosessen er viktigst i vev dannet av permanente, ikke-delte celler, som hjernen og hjertet. Atrofi med aldring forverres ofte av atrofi som følge av påvirkningen tilknyttede faktorer for eksempel iskemi.
Patologisk atrofi kan være lokal eller generell. Lokal atrofi. Følgende typer lokal patologisk atrofi skilles ut avhengig av årsak og utviklingsmekanisme: atrofi fra inaktivitet (dysfunksjonell atrofi), atrofi forårsaket av utilstrekkelig blodtilførsel, atrofi fra trykk, atrofi på grunn av denervering, atrofi som følge av mangel på trofiske hormoner, atrofi under påvirkning av fysiske og kjemiske faktorer
Generell atrofi, eller sløsing (kakeksi) har følgende årsaker: atrofi på grunn av mangel næringsstoffer, kreft kakeksi, endokrin, cerebral kakeksi (skade på hypothalamus), utmattelse ved kroniske infeksjonssykdommer (tuberkulose, brucellose, kronisk dysenteri).
Grunnleggende egenskaper til svulster
autonom vekst, nedsatt mitose og apoptose, tilstedeværelsen av atypi, evnen til å utvikle seg og metastasere, upassende, uendelig vekst, progresjon
Tumorterminologi
For å betegne en godartet svulst bruker de vanligvis det greske navnet på svulsten - oma og legger til navnet på vevet eller organet:
liposom - godartet svulst fra fettvev;
kondrosom- godartet svulst i bruskvev;
hepatom- godartet levertumor; adenom - en godartet svulst i kjertelvev;
papilloma- en godartet svulst som utvikler seg fra plateepitel eller overgangsepitel, karakterisert ved dens papillære vekster
Ondartede svulster av mesenkymal opprinnelse kalles sarkomer (gresk sarx, sarkos - kjøtt)
liposarkom - ondartet svulst fra fettvev; kondrosarkom - en ondartet svulst i bruskvev; adenosarkom - en ondartet svulst i epitel- og mesenkymalt vev;
For å utpeke andre ondartede svulster, brukes et av de kollektive navnene på umodne svulster - blastom - blastom, og navnet på vevet eller organet legges til det:
sympatoblastom, ganglioneuroblastom- ondartede svulster som utvikler seg fra elementer av nervegangliene; hepatoblastoma - en ondartet levertumor, hovedsakelig funnet hos barn, bestående av vev som ligner leveren til et embryo eller foster;
cytoblastom- en svulst som består av udifferensierte celler fullstendig blottet for histotypiske egenskaper.
Det er også spesielle navn:
adenokarsium- ondartet svulst i kjertelvev; leukemi, leukemi - en ondartet svulst i hematopoetisk vev; lymfogranulomatose- ondartet svulst lymfoid vev med utdanning i lymfeknuter Og Indre organer lymfogranulomer med påfølgende undertrykkelse av lymfoid vev, utvikling av nekrose og sklerose; polypp- en formasjon av forskjellig opprinnelse, som stiger over nivået av slimhinnen til et organ, på en stilk eller en bred base. Eponyme termer, dvs. de der det er et egennavn (av forskeren som beskrev eller studerte svulsten i detalj, noen ganger etternavnet til pasienten, navnet på landet eller lokaliteten den er karakteristisk for). Vi kan nevne eksempler som Abrikosovs svulst - en svulst av rabdomyoblaster, som oftest finnes i tungen, Wilms svulst - teratoblastom i nyrene, afrikansk lymfom eller Burkitts lymfom - en type diffust lymfosarkom, som hovedsakelig finnes i Sentral-Afrika.
Alternativ betennelse
Alternativ betennelse er en type betennelse hvor skade i form av dystrofi og nekrose dominerer. Underveis er dette akutt betennelse. Lokalisering er parenkymal. Eksempler på alternativ betennelse inkluderer alternativ myokarditt og alternativ nevritt ved difteri i svelget, viral encefalitt, polio, akutt hepatitt på grunn av Botkins sykdom, akutte magesår. Noen ganger kan denne typen betennelse være en manifestasjon av en umiddelbar overfølsomhetsreaksjon. Resultatet avhenger av dybden og området av vevsskaden og ender vanligvis med arrdannelse. Betydningen av alternativ betennelse bestemmes av betydningen av det berørte organet og dybden av dets skade. Alternativ betennelse i myokard og nervesystem er spesielt farlig.
Eksudativ betennelse
Eksudativ betennelse er preget av en overvekt av reaksjonen av mikrosirkulasjonskar med dannelsen av ekssudat, mens de alternative og proliferative komponentene er mindre uttalt. Avhengig av ekssudatets natur Følgende typer eksudativ betennelse skilles ut: serøs; hemorragisk; fibrinøse; purulent; katarrhal; blandet.
Serøs betennelse. Karakterisert av dannelsen av ekssudat som inneholder opptil 2 % protein, enkelt polymorfonukleære leukocytter (PMN) og desquamered epitelceller. Serøs betennelse utvikler seg oftest i serøse hulrom, slimhinner, myke hjernehinner, hud, sjeldnere - i indre organer.
Fører til.Årsakene til serøs betennelse er varierte: smittsomme midler, termiske og fysiske faktorer, autointoksikasjon. Serøs betennelse i huden med dannelse av vesikler er karakteristisk trekk betennelse forårsaket av virus fra Herpesviridae-familien (herpes simplex, vannkopper).
Noen bakterier (mycobacterium tuberculosis, meningokokker, Frenkels diplococcus, shigella) kan også forårsake serøs betennelse. Termisk, sjeldnere kjemiske brannskader karakterisert ved dannelsen av blemmer i huden fylt med serøst ekssudat.
Når de serøse membranene blir betent, akkumuleres en uklar væske, fattig på cellulære elementer, i de serøse hulrommene, blant hvilke utblåste mesotelceller og enkeltstående PMN-er dominerer. Det samme bildet er observert i de myke hjernehinnene, som blir tykkere og hovne. I leveren akkumuleres serøst ekssudat perisinusoidalt, i myokard - mellom muskelfibre, i nyrene - i lumen av den glomerulære kapselen. Serøs betennelse i parenkymale organer er ledsaget av degenerasjon av parenkymceller. Serøs betennelse i huden er preget av akkumulering av effusjon i tykkelsen av epidermis; noen ganger akkumuleres ekssudat under epidermis, flasser det av fra dermis med dannelse av store blemmer (for eksempel ved brannskader). Ved serøs betennelse observeres alltid vaskulær overbelastning. Serøst ekssudat hjelper til med å fjerne patogener og toksiner fra berørt vev.
Exodus. Vanligvis gunstig. Ekssudatet absorberes godt. Akkumulering av serøst ekssudat i parenkymale organer forårsaker vevshypoksi, som kan stimulere spredningen av fibroblaster med utvikling av diffus sklerose.
Betydning. Serøst ekssudat i hjernehinnene kan føre til forstyrrelse av utstrømningen av cerebrospinalvæske (CSF) og cerebralt ødem, perikardial effusjon hemmer hjertets funksjon, og serøs betennelse i lungeparenkymet kan føre til akutt respirasjonssvikt.
Fibrinøs betennelse. Den er preget av ekssudat rik på fibrinogen, som omdannes til fibrin i det berørte vevet. Dette forenkles ved frigjøring av vevstromboplastin. I tillegg til fibrin finnes også PMN og elementer av nekrotisk vev i ekssudatet. Fibrinøs betennelse er oftest lokalisert på serøse og slimhinner.
Fører til.Årsakene til fibrinøs betennelse er varierte - bakterier, virus, kjemiske substanser eksogen og endogen opprinnelse. Blant bakterielle midler bidrar difteri corynebacterium, Shigella og Mycobacterium tuberculosis mest til utviklingen av fibrinøs betennelse. Fibrinøs betennelse kan også være forårsaket av Frenkel diplococci, pneumokokker, streptokokker og stafylokokker, og noen virus. Utviklingen av fibrinøs betennelse under autointoksikasjon (uremi) er typisk. Utvikling av fibrinøse
betennelse bestemmes av en kraftig økning i permeabilitet vaskulær vegg, som på den ene siden kan skyldes egenskapene til bakterielle toksiner (for eksempel den vasoparlytiske effekten av diphtheria corynebacterium exotoxin), på den annen side den hypererge reaksjonen i kroppen.
Morfologiske egenskaper. En lys grå film vises på overflaten av slimhinnen eller serøs membran. Avhengig av typen epitel og dybden av nekrose, kan filmen være løst eller fast forbundet med det underliggende vevet, og derfor skilles to typer fibrinøs betennelse: lobar og difteritisk.
Croupous betennelse utvikler seg oftest på enkeltlags epitel av slimhinnen eller serøs membran, som har en tett bindevevsbase. Samtidig er den fibrinholdige filmen tynn og lett å fjerne. Når en slik film separeres, dannes overflatedefekter. Slimhinnen er hoven, matt, noen ganger virker det som om den ble strødd med sagflis. Den serøse membranen er matt, dekket med grå fibrintråder som ligner hårfeste. For eksempel har fibrinøs betennelse i perikardiet lenge blitt billedlig kalt hårete hjerte. Fibrinøs betennelse i lungen med dannelse av lobar eksudat i alveolene i lungelappen kalles lobar pneumoni.
Difteritisk betennelse utvikler seg i organer dekket med lagdelt plateepitel eller enkeltlags epitel med en løs bindevevsbase, noe som bidrar til utvikling av dyp vevsnekrose. I slike tilfeller er den fibrinøse filmen tykk, vanskelig å fjerne, og når den avvises, oppstår en dyp vevsdefekt. Difteritisk betennelse oppstår på veggene i svelget, på slimhinnen i livmoren, skjeden, Blære, mage og tarm, i sår.
Exodus. På slimhinner og serøse membraner er ikke utfallet av fibrinøs betennelse det samme. På slimhinnene blir fibrinfilmer avvist med dannelse av sår - overfladisk ved lobar betennelse og dypt i difteri. Overfladiske sår regenereres vanligvis fullstendig; når dype sår gror, dannes arr. I lungen med lobar lungebetennelse ekssudatet smeltes av proteolytiske enzymer av nøytrofiler og absorberes av makrofager. Med utilstrekkelig proteolytisk funksjon av nøytrofiler, a bindevev(ekssudat er organisert), med overdreven aktivitet av nøytrofiler, er utviklingen av abscess og koldbrann i lungen mulig. På serøse membraner kan fibrinøst ekssudat smelte, men oftere gjennomgår det organisering med dannelse av adhesjoner mellom de serøse lagene. Fullstendig overvekst av serøs hulrom - obliterasjon - kan forekomme.
Betydning. Betydningen av fibrinøs betennelse bestemmes i stor grad av typen. For eksempel, med difteri i svelget, er en fibrinøs film som inneholder patogener tett bundet til det underliggende vevet (difteritisk betennelse), og det utvikles alvorlig forgiftning av kroppen med corynebacterium-toksiner og forfallsprodukter fra nekrotisk vev. Med difteri i luftrøret er rus lett uttrykt, men filmer som lett kan rives av lukker lumen i øvre del. luftveier, som fører til asfyksi (ekte kryss).
Purulent betennelse. Utvikles når nøytrofiler dominerer i ekssudatet. Pus er en tykk, kremaktig masse av gulgrønn farge med en karakteristisk lukt. Purulent ekssudat er rikt på proteiner (hovedsakelig globuliner). Dannede elementer i purulent ekssudat utgjør 17-29%; disse er levende og døende nøytrofiler, noen få lymfocytter og makrofager. Nøytrofiler dør 8-12 timer etter å ha kommet inn på betennelsesstedet; slike råtnende celler kalles purulente kropper. I tillegg kan elementer av ødelagt vev, samt kolonier av mikroorganismer, sees i ekssudatet. Purulent ekssudat inneholder et stort antall enzymer, først og fremst nøytrale proteinaser (elastase, cathepsin G og kollagenase), frigjort fra lysosomer av råtnende nøytrofiler. Nøytrofile proteinaser forårsaker smelting av kroppens eget vev (histolyse), øker vaskulær permeabilitet, fremmer dannelsen av kjemotaktiske stoffer og forsterker fagocytose. Pus har bakteriedrepende egenskaper. Ikke-enzymatiske kationiske proteiner inneholdt i spesifikke granuler av nøytrofiler adsorberes på membranen bakteriecelle, noe som resulterer i døden til mikroorganismen, som deretter lyseres av lysosomale proteinaser.
Fører til. Purulent betennelse er forårsaket av pyogene bakterier: stafylokokker, streptokokker, gonokokker, meningokokker, Frenkel diplococcus, tyfusbasill, etc. Aseptisk purulent betennelse mulig når visse kjemiske midler (terpentin, parafin, giftige stoffer) kommer inn i vevet.
Morfologiske egenskaper. Purulent betennelse kan oppstå i alle organer og vev. De viktigste formene for purulent betennelse er abscess, phlegmon, empyema.
En abscess er en fokal purulent betennelse preget av smelting av vev med dannelse av et hulrom fylt med puss. Et granulasjonsskaft dannes rundt abscessen.
vev, gjennom de mange kapillærene som leukocytter kommer inn i abscesshulen og forfallsprodukter blir delvis fjernet. Membranen til en abscess som produserer puss kalles pyogen membran. Ved langvarig betennelse modnes granulasjonsvevet som danner den pyogene membranen, og to lag dannes i membranen: det indre laget, bestående av granulasjoner, og det ytre laget, representert av modent fibrøst bindevev.
Phlegmon - purulent diffus betennelse, hvor purulent ekssudat sprer seg diffust inn i vevet, eksfolierer og lyserer vevselementer. Vanligvis utvikler flegmon seg i vev der det er forhold for lett spredning av puss - i fettvev, i området med sener, fascia, langs de nevrovaskulære bunter, etc. Diffus purulent betennelse kan også observeres i parenkymale organer. Når flegmon dannes, unntatt anatomiske trekk, patogenisiteten til patogenet og tilstanden til kroppens forsvarssystemer spiller en viktig rolle.
Det er myke og harde flegmoner. Myk cellulitt preget av fravær av synlige foci av nekrose i vev, med hard cellulitt Foci av koagulativ nekrose dannes i vevene, som ikke smelter, men blir gradvis avvist. Cellulitt av fettvev kalles cellulitt, den er preget av grenseløs distribusjon.
Empyema er en purulent betennelse i hule organer eller kroppshulrom med akkumulering av puss i dem. I kroppshuler kan empyem dannes i nærvær av purulente foci i naboorganer (for eksempel pleural empyema med en lungeabscess). Empyem av hule organer utvikler seg når utstrømningen av puss er svekket på grunn av purulent betennelse (empyem i galleblæren, vedlegg, ledd, etc.). Med et langt empyemløp blir slimhinnene, serøse eller synoviale membraner nekrotisk, og i stedet utvikles granulasjonsvev, som et resultat av modningen av hvilke adhesjoner eller utsletting av hulrom dannes.
Strømme. Purulent betennelse kan være akutt eller kronisk. Akutt purulent betennelse har en tendens til å spre seg. Avgrensningen av abscessen fra det omkringliggende vevet er sjelden god nok, og progressiv smelting av det omkringliggende vevet kan forekomme. En abscess ender vanligvis med spontan tømming av puss inn i det ytre miljøet eller inn i tilstøtende hulrom. Hvis kommunikasjonen av abscessen med hulrommet er utilstrekkelig og dens vegger ikke kollapser, dannes en fistel - en kanal foret med granulasjonsvev eller epitel, som forbinder abscesshulen med et hult organ eller kroppsoverflate. I noen tilfeller sprer pus seg under påvirkning av tyngdekraften langs muskel-seneskjedene, nevrovaskulære bunter og fettlag inn i de underliggende seksjonene og danner klynger der - lekkasjer. Slike ansamlinger av puss er vanligvis ikke ledsaget av merkbar hyperemi, en følelse av varme og smerte, og derfor kalles de også kalde abscesser. Omfattende lekkasjer av pus forårsaker alvorlig forgiftning og fører til utmattelse av kroppen. Med kronisk purulent betennelse endres den cellulære sammensetningen av ekssudatet og inflammatorisk infiltrat. I puss, sammen med nøytrofile leukocytter, vises et relativt stort antall lymfocytter og makrofager; infiltrasjon med lymfoide celler dominerer i det omkringliggende vevet.
Utfall og komplikasjoner. Både utfall og komplikasjoner av purulent betennelse avhenger av mange faktorer: virulens av mikroorganismer, tilstand beskyttende krefter kroppen, utbredelsen av betennelse. Når en abscess tømmes spontant eller kirurgisk, kollapser hulrommet og fylles med granulasjonsvev, som modnes for å danne et arr. Mindre vanlig blir abscessen innkapslet, puss tykner og kan gjennomgå forsteining. Med flegmon begynner helbredelsen med avgrensning av prosessen, etterfulgt av dannelsen av et grovt arr. Hvis forløpet er ugunstig, kan purulent betennelse spre seg til blod og lymfekar, og blødning og generalisering av infeksjon med utvikling av sepsis er mulig. Med trombose av de berørte karene kan nekrose av det berørte vevet utvikle seg; hvis de kommer i kontakt med det ytre miljøet, snakker de om sekundær koldbrann. Langvarig kronisk purulent betennelse fører ofte til utvikling av amyloidose.
Betydning. Betydningen av purulent betennelse er veldig stor, siden den ligger til grunn for mange sykdommer og deres komplikasjoner. Betydningen av purulent betennelse bestemmes hovedsakelig av puss evne til å smelte vev, noe som gjør det mulig for prosessen å spre seg ved kontakt, lymfogene og hematogene ruter.
Putrefaktiv betennelse. Det utvikler seg når putrefaktive mikroorganismer kommer inn i betennelseskilden.
Fører til. Putrefactive betennelse er forårsaket av en gruppe av clostridia, forårsakende midler av anaerob infeksjon - C.perfringens, C.novyi, C.septicum. Flere typer klostridier i kombinasjon med aerobe bakterier (stafylokokker, streptokokker) deltar vanligvis i utviklingen av betennelse. Anaerobe bakterier produserer olje og eddiksyre, CO 2 , hydrogensulfid og ammoniakk, noe som gir ekssudatet en karakteristisk forråtningslukt. Clostridia kommer inn i menneskekroppen, som regel, fra bakken, hvor det er mange bakterier selv og deres sporer, så oftest utvikles putrefaktiv betennelse i sår, spesielt i tilfeller av masseskader og skader (kriger, katastrofer).
Morfologiske egenskaper. Putrefaktiv betennelse utvikler seg oftest i sår med omfattende knusing av vev, med nedsatt blodtilførsel. Den resulterende betennelsen kalles anaerob koldbrann. Et sår med anaerob koldbrann har et karakteristisk utseende: kantene er blåaktige, og gelatinøs hevelse av vevet observeres. Fiber og bleke, noen ganger nekrotiske muskler stikker ut av såret. Ved palpering oppdages crepitus i vevene, og såret avgir en ubehagelig lukt. Mikroskopisk bestemmes i utgangspunktet serøs eller serøs-hemorragisk betennelse, som erstattes av utbredt nekrotiske forandringer. Nøytrofiler som kommer inn på betennelsesstedet dør raskt. Utseendet til et tilstrekkelig stort antall leukocytter er et prognostisk gunstig tegn og indikerer dempningen av prosessen.
Exodus. Vanligvis ugunstig, som er assosiert med lesjonens massivitet og en reduksjon i motstanden til makroorganismen. Utvinning er mulig med aktiv antibiotikabehandling i kombinasjon med kirurgisk behandling.
Betydning. Det bestemmes av overvekten av anaerob koldbrann i masseskader og alvorlighetsgraden av forgiftning. Putrefaktiv betennelse i form av sporadiske tilfeller kan utvikle seg for eksempel i livmoren etter en kriminell abort, i tykktarmen hos nyfødte (den såkalte nekrotiserende kolitten hos nyfødte).
Hemorragisk betennelse. Karakterisert av en overvekt av erytrocytter i ekssudatet. I utviklingen av denne typen betennelse tilhører hovedbetydningen en kraftig økning i mikrovaskulær permeabilitet, samt negativ kjemotakse av nøytrofiler.
Fører til. Hemorragisk betennelse er karakteristisk for noen alvorlige Smittsomme sykdommer- pest, miltbrann, kopper. Ved disse sykdommene dominerer røde blodceller i ekssudatet helt fra begynnelsen. Hemoragisk betennelse i mange infeksjoner kan være en del av blandet betennelse.
Morfologiske egenskaper. Makroskopisk ligner områder med hemorragisk betennelse blødninger. Mikroskopisk bestemmes et stort antall røde blodlegemer, enkeltnøytrofiler og makrofager på betennelsesstedet. Betydelig vevsskade er typisk. Blødningsbetennelse kan noen ganger være vanskelig å skille fra blødning, for eksempel med blødning inn i abscesshulen fra et arrosivt kar.
Exodus. Utfallet av hemorragisk betennelse avhenger av årsaken som forårsaket den, ofte ugunstig.
Betydning. Det bestemmes av den høye patogenisiteten til patogener, som vanligvis forårsaker hemorragisk betennelse.
Blandet betennelse. Det observeres i tilfeller når en type ekssudat er sammenføyd med en annen. Som et resultat oppstår serøs-purulent, serøs-fibrinøs, purulent-hemoragisk og andre typer betennelser.
Fører til. En endring i sammensetningen av ekssudatet observeres naturlig under betennelse: begynnelsen av den inflammatoriske prosessen er preget av dannelsen av serøst ekssudat, senere vises fibrin, leukocytter og erytrocytter i ekssudatet. Det er også en endring i den kvalitative sammensetningen av leukocytter; Nøytrofiler er de første som vises på betennelsesstedet, de erstattes av monocytter og senere av lymfocytter. Dessuten, i tilfelle av å bli med ny infeksjon I tillegg til eksisterende betennelse endres ofte ekssudatets natur. For eksempel når en bakteriell infeksjon slutter seg til en viral luftveisinfeksjon blandet, ofte mukopurulent, ekssudat dannes på slimhinnene. Og til slutt kan tillegg av hemorragisk betennelse med dannelse av serøs-hemorragisk, fibrinøs-hemorragisk ekssudat oppstå når kroppens reaktivitet endres og er et prognostisk ugunstig tegn.
Morfologiske egenskaper. Bestemmes av en kombinasjon av endringer karakteristisk for forskjellige typer eksudativ betennelse.
Utfall, mening blandet betennelse er forskjellige. I noen tilfeller indikerer utviklingen av blandet betennelse et gunstig forløp av prosessen. I andre tilfeller indikerer utseendet av blandet ekssudat tillegg av en sekundær infeksjon eller en reduksjon i kroppens motstand.
Katarr. Utvikles på slimhinner og er preget av rikelig utflod ekssudat som strømmer fra overflaten av slimhinnen, derav navnet på denne typen betennelse (gresk katarrheo - flyter). Et karakteristisk trekk ved katarral betennelse er blandingen av slim til ethvert ekssudat (serøst, purulent, hemorragisk). Det skal bemerkes at slimsekresjon er fysiologisk defensiv reaksjon, som øker under betennelsestilstander.
Fører til. Ekstremt mangfoldig: bakterielle og virale infeksjoner, allergiske reaksjoner for smittsomme og ikke-smittsomme stoffer ( allergisk rhinitt), virkningen av kjemikalier Og termiske faktorer, endogene toksiner (uremisk katarral kolitt og gastritt).
Morfologiske egenskaper. Slimhinnen er ødematøs, tett, ekssudat strømmer fra overflaten. Eksudatets natur kan være forskjellig (serøs, slimete, purulent), men dens obligatoriske komponent er slim, som et resultat av at ekssudatet tar form av en viskøs, viskøs masse. På mikroskopisk undersøkelse i ekssudatet påvises leukocytter, desquamerte celler i integumentært epitel og slimhinnekjertler. Selve slimhinnen har tegn på ødem, hyperemi, er infiltrert med leukocytter, plasmaceller, og det er mange begerceller i epitelet.
Strømme Katarral betennelse kan være akutt og kronisk. Akutt katarrbetennelse er karakteristisk for en rekke infeksjoner, spesielt akutte luftveisvirusinfeksjoner, og det observeres en endring i typene katarr - serøs katarr erstattes vanligvis av slimete katarr, deretter purulent, sjeldnere purulent-hemorragisk. Kronisk katarral betennelse kan forekomme ved både smittsomme (kronisk purulent katarral bronkitt) og ikke-smittsomme (kronisk katarrhal gastritt) sykdommer. Kronisk betennelse i slimhinnen er ofte ledsaget av nedsatt regenerering av epitelceller med utvikling av atrofi eller hypertrofi. I det første tilfellet blir membranen jevn og tynn, i den andre blir den tykkere, overflaten blir ujevn og kan bule inn i lumen av organet i form av polypper.
Exodus. Akutte katarrale betennelser varer i 2-3 uker og ender vanligvis med fullstendig bedring. Kronisk katarral betennelse er farlig på grunn av utviklingen av atrofi eller hypertrofi av slimhinnen.
Betydning. Det er tvetydig på grunn av forskjellige årsaker som forårsaker det.
Exudative betennelse er preget av et uttalt eksudasjonsstadium, de resterende stadiene (endring og spredning) er litt uttrykt.
I henhold til ekssudatets natur kan eksudativ betennelse være:
· serøs, purulent, fibrinøs, putrefaktiv, hemorragisk, katarral, blandet.
ALVORLIG INFLAMASJON preget av et lett, uklart, flytende ekssudat, der det er få celler, og proteininnholdet er mer enn 2%.
Etiologi– smittestoffer (bakterier, virus), giftstoffer, brannskader, allergiske reaksjoner.
FIBRIØS INFLAMASJON karakterisert ved dannelse av ekssudat i form av grå-gule filmer (membranøs betennelse), som består av fibrintråder og andre blodplasmaproteiner. Etiologi– tuberkulosebasill, difteribasill, influensavirus, giftstoffer i tilfelle forgiftning av kroppen (for eksempel med uremi). Lokalisering– slimhinner, serøse membraner, sjeldnere – i tykkelsen av organet (lungene). Patomorfologi. Typer fibrinøs betennelse
5. lobar betennelse – filmene er tynne, ikke godt festet til stoffet og løsner lett.
6. difteritisk betennelse - filmene er tykke, godt festet til vevet og er vanskelige å skille.
G GJØRENDE BETENNELSE. Ekssudatet er uklart, grønt, gult eller hvit. Puss inneholder et stort antall nøytrofiler, elementer av dødt vev, mikrober og purulente kropper (døde leukocytter). Pus smelter vevet (histolyse), noe som fører til dannelse av hulrom, sår og fistler (purulente kanaler). Etiologi– pyogene mikroorganismer: stafylokokker, streptokokker, meningokokker, Pseudomonas aeruginosa, etc.
abscess (sår)- begrenset purulent betennelse med dannelse av et hulrom i organet som er fylt med puss. En kronisk abscess er avgrenset fra organvevet av en ytre membran av bindevev, indre skall, danner pus - pyogen membran. Eksempler: abscess i lunge, lever, hjerne.
flegmon– diffus, ubegrenset purulent betennelse. Det sprer seg diffust mellom vev, langs fiber, sener og intermuskulære lag.
empyem- akkumulering av puss inn anatomiske hulrom. Empyem i pleura, perikardium, galleblæren, blæren.
· pustule- en byll på huden.
· furuncle- purulent betennelse hårsekk og talgkjertel.
· purulent katarr– purulent betennelse i slimhinnene.
· forbryter – purulent betennelse i vevet i fingeren.
· apostematose– flere små pustler.
Putrefaktiv betennelse(gangrenøs) utvikler seg under påvirkning av forråtningsbakterier, noe som fører til vevsnekrose.
HEMORRAGISK INFLAMASJON oppstår med høy vaskulær permeabilitet. Eksudatet ligner blod, fordi består av røde blodlegemer. Ofte assosiert med serøs eller katarr. Denne typen betennelse oppstår med pest, skjørbuk, miltbrann og influensa.
CATARRH forekommer kun på slimhinnene og er preget av økt dannelse av ekssudat, som kan være serøs, slimete, purulent, hemorragisk.
Etiologi– smittestoffer, allergier, rus.
Slimhinnen til alle typer katarr er fullblods, hoven, dekket med ekssudat, som alltid inneholder en blanding av slim.
BLANDET INFLAMASJON - forskjellige typer ekssudat.
Eksamenskort nr. 1I nr. 6
1.Patologisk anatomi i systemet medisinsk utdanning og praktisk helsehjelp.
Patologisk anatomi er en integrert del av den teoretiske og praktisk medisin og røttene går tilbake til antikken.
Patologisk anatomi - komponent patologi (fra gresk patos - sykdom), som er et bredt felt innen biologi og medisin som studerer ulike aspekter ved sykdom. Patologisk anatomi studerer det strukturelle (materielle) grunnlaget for sykdommen. Denne studien tjener både medisinsk teori og klinisk praksis Derfor er patologisk anatomi en vitenskapelig og anvendt disiplin.
I en sykdom, som bør betraktes som et brudd på kroppens normale vitale funksjoner, som en av livsformene, er strukturelle og funksjonelle endringer uløselig forbundet. Funksjonelle endringer, ikke forårsaket av tilsvarende strukturelle endringer, eksisterer ikke. Derfor er studiet av patologisk anatomi basert på prinsippet om enhet og konjugering av struktur og funksjon.
Når du studerer patologiske prosesser og sykdommer, patologisk anatomi er interessert i årsakene til deres forekomst (etiologi), utviklingsmekanismer (patogenese), det morfologiske grunnlaget for disse mekanismene (morfogenese), ulike utfall av sykdommen, dvs. utvinning og dens mekanismer (sanogenese), funksjonshemming, komplikasjoner, samt døds- og dødsmekanismer (thanatogenese). Oppgaven til patologisk anatomi er også å utvikle diagnoselæren.
Oppgavene som patologisk anatomi for tiden løser, setter den i en særstilling blant medisinske disipliner: på den ene siden er det en medisinteori, som ved å avsløre sykdommens materielle substrat tjener direkte klinisk praksis; på den annen side, dette klinisk morfologiå etablere en diagnose, som tjener teorien om medisin. Det bør understrekes at undervisning i patologisk anatomi er basert på to prinsipper:
1. Prinsippet om enhet og konjugering av struktur og funksjon som metodologisk grunnlag for studiet av patologi generelt.
2. Klinisk og anatomisk retning av hjemlig patologisk anatomi.
Det første prinsippet lar oss se sammenhengene mellom patologisk anatomi og andre teoretiske disipliner og behovet for kunnskap, først av alt, om anatomi, histologi, fysiologi og biokjemi for å forstå det grunnleggende om patologi.
Det andre prinsippet - den klinisk-anatomiske retningen - beviser behovet for kunnskap om patologisk anatomi for å studere andre kliniske disipliner og en leges praktiske aktiviteter, uavhengig av fremtidig spesialitet.
Eksudativ betennelse. Typer ekssudat. Histologiske egenskaper endringer i organer og vev.
Exudative - den vanligste formen. betennelse. 2 faser av betennelse dominerer. Arten av ekssudatet avhenger av graden av vaskulær lidelse
permeabilitet - fra proteiner med lav molekylvekt til proteiner med stor molekylvekt og røde blodlegemer.
Klassifisering
1) etter ekssudatets natur:
* serøs, katarral, fibrinøs, blandet, purulent, hemorragisk
tragisk.
Serøs ekssudat opptil 2 % protein single L, desquamerte epitelceller. Eksempel: 1.gradsforbrenning, serøs meningitt, serøs pleuritt, erysipelas, herpes.
Resultatet er gunstig, det absorberes godt.
Betydning - effusjon i perikardiet hindrer hjertets arbeid, i hjernen hindrer det utstrømningen av cerebrospinalvæske.
Fibrinaktig - hovedkomponenten i ekssudatet er fibrin, en liten mengde PMN, nekrotisk vev.
Etiologi 1) bakterier, virus, kjemikalier av eksogen og endogen opprinnelse.
Bakterier - dif.bacillus, en tella (dysenteri), pneumokokker. Strept.
Ved autointoksikasjon - kronisk nyresvikt
Utvikles på slimhinner og serøse membraner. En fibrinaktig film dannes.
Typer fibrin. betennelse:
* difteritisk, croupous
Utfall: med difteritisk - et arr, med croupous - fullstendig restaurering av det pansrede hjertet. På de serøse membranene - resorpsjon, organisering, forsteining - fibrinøs perikarditt ® hårete hjerte ® pansret hjerte.
Purulent hovedkomponenten i ekssudatet er nøytrofiske, vevsdødsprodukter, mikroorganismer, protein, purulente kropper (død L).
Etiologi: ulike mikroorganismer.
* abscess, empyema, phlegmon
En abscess er et nydannet hulrom fylt med puss.
* akutt, kronisk
I akutte tilfeller består abscessveggen av 2 lag:
1) intern - pyogen membran, ungt granulasjonsvev som produserer puss. 2) levende vev.
Kronisk- 3 lag
1) pyogen membran
2) moden bindekapsel
3) levende vev
Kalde abscesser - lekkasjer av puss - forårsaker rus og utmattelse av kroppen.
Utfallet av abscessen er drenering, arr.
Ugunstig. - blødning, sepsis.
Phlegmon- diffus purulent betennelse, der ekssudat gjennomsyrer vevene. Vanligvis i de vevene der det er en betingelse for spredning av ekssudat - i det subkutane vevet, i området med sener, langs musklene, nevrovaskulære bunter:
* myk flegmon, hard flegmon
Myk flegmon - impregnering av vev med puss. Utfallet avhenger av volumet og plasseringen av skaden.
Cellulitt i nakken er ugunstig, fordi kan forårsake veggsmelting store fartøyer med dødelig blødning.
Hard phlegmon - overvekt av nekrotiske reaksjoner, vevet blir gradvis avvist, i stedet for smeltet.
Utfallet avhenger av lesjonens område, ofte ugunstig, fordi alvorlig forgiftning utvikler seg.
Empyem- purulent betennelse i hule organer eller kroppshuler med opphopning av puss i dem. Eksempel: pleura empyem, vermiform vedlegg, galleblære. Over lang tid vokser bindevevet - adhesjoner og utslettelse av hulrom dannes.
Betydning- veldig stor, fordi ligger til grunn for mange sykdommer.
Hemorragisk - hovedkomponenten i ekssudat er erytrocytter. Utvikler seg med høy porøsitet i karveggen. Eksempel:
Alvorlig influensa- hemorragisk lungebetennelse, hemorragisk meningitt
Miltbrann - hemorragisk meningitt "hette" av kardinalen.
Utfallet er ofte ugunstig.
Catarrhal - på slimhinner som har kjertler og celler som produserer slim Slim er hovedkomponenten i ekssudat. Typer -
1) serøs 2) slimete 3) purulent
i henhold til kurset: akutt, kronisk
Eksempel: rhinitt med respirator - virusinfeksjoner, gastritt, katarral kolitt på grunn av dysenteri.
Utfall - akutt - bedring om 2-3 uker, kronisk - slimhinneatrofi er mulig.
Råtten- når putrefactive m/o ® anaerober blir sammen når sår er forurenset med jord. anaerob (gass koldbrann) utvikles. I vev
crepitus (luftbobler), vond lukt. Oppstår i masseskader og skader.
Utfallet er ugunstig. Død - av rus. fordi massiv vevsnekrose.