Respiratory distress syndrome ng prematurity. Mga Tuntunin at Kahulugan. Mga indikasyon para sa pag-iwas sa RDS

MINISTRY OF HEALTH OF THE REPUBLIC OF UZBEKISTAN

TASHKENT PEDIATRIC MEDICAL INSTITUTE

RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME SA MGA BATANG KAPANGANAK

Tashkent - 2010

Binuo ni:

Gulyamova M.A., Rudnitskaya S.V., Ismailova M.A.,

Khodzhimetova S.H., Amizyan N.M., Rakhmankulova Z.Zh.

Mga Reviewer:

1. Mukhamedova Kh. T.d. M.Sc., propesor, pinuno. Kagawaran ng Neonatolohiya TashIUV

2. Dzhubatova R.S. Doctor of Medical Sciences, Direktor ng Russian Scientific and Practical Medical Center of Pediatrics

3. Shomansurova E.A. Associate Professor, Head Kagawaran ng Outpatient Medicine TashPMI

"Respiratory distress syndrome sa mga bagong silang"

1. Sa Komisyon ng Problema ng Pediatric Council ng TashPMI, protocol No.

2. Sa Academic Council ng TashPMI, protocol No.

Kalihim ng Academic Council Shomansurova E.A.

Listahan ng mga pagdadaglat

CPAP- patuloy na positibong presyon ng daanan ng hangin

FiO 2- nilalaman ng oxygen sa inhaled mixture

PaCO2- bahagyang presyon ng carbon dioxide sa arterial na dugo

PaO2- bahagyang presyon ng oxygen sa arterial na dugo

PCO 2- bahagyang presyon ng carbon dioxide sa halo-halong (capillary) na dugo

P.I.P.- (PVD) peak ( itaas na limitasyon) presyon ng inspirasyon

PO 2- bahagyang presyon ng oxygen sa halo-halong (capillary) na dugo

SaO2- isang indicator ng hemoglobin oxygen saturation na sinusukat sa arterial blood

SpO2- indicator ng hemoglobin oxygen saturation na sinusukat ng transcutaneous sensor

IMPYERNO- presyon ng arterial

BGM- sakit sa hyaline membrane

BPD- bronchopulmonary dysplasia

VFO IVL - high-frequency oscillatory artipisyal na bentilasyon

ICE- disseminated intravascular coagulation

DN- pagkabigo sa paghinga

NOON- tidal volume

Gastrointestinal tract- gastrointestinal tract

mekanikal na bentilasyon- artipisyal na bentilasyon

IEL- interstitial pulmonary emphysema

CBS- estado ng acid-base

L/S - lecithin/sphingomyelin

IDA- average na presyon sa respiratory tract, tingnan ang tubig. Art.

MOS- cytochrome P-450 system

SAlog- lipid peroxidation

RASPM- Russian Association of Perinatal Medicine Specialists

RDS- respiratory distress syndrome

SARILI KO- meconium aspiration syndrome

MALIGAYANG KAARAWAN- respiratory distress syndrome

CCH - kabiguan ng cardiovascular

SUV- air leak syndrome

LDP- puno ng tracheobronchial

KAAWAY- functional na natitirang kapasidad ng mga baga

CNS - central nervous system

NPV- bilis ng paghinga

ECG- electrocardiogram

YANEC- ulcerative-necrotizing enterocolitis

Kahulugan

RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME (Ingles: distress, severe malaise, suffering; Latin: respiratio breathing; syndrome - isang set ng mga tipikal na sintomas) - hindi nakakahawa mga proseso ng pathological(pangunahing atelectasis, hyaline membrane disease, edematous-hemorrhagic syndrome), na nabubuo sa prenatal at maagang neonatal na panahon ng pag-unlad ng isang bata at nagpapakita bilang respiratory failure. Malubha ang sintomas complex pagkabigo sa paghinga, na nangyayari sa mga unang oras ng buhay ng isang bata dahil sa pag-unlad ng pangunahing pulmonary atelectasis, hyaline membrane disease, at edematous hemorrhagic syndrome. Ito ay mas karaniwan sa napaaga at wala pa sa gulang na mga bagong silang.

Ang saklaw ng respiratory distress ay depende sa antas ng prematurity, at ang average ay 60% sa mga batang ipinanganak sa isang gestational age na mas mababa sa 28 na linggo, 15-20% - sa isang panahon ng 32-36 na linggo. at 5% - para sa isang panahon ng 37 linggo. at iba pa. Sa makatwirang pangangalaga ng mga naturang bata, ang dami ng namamatay ay lumalapit sa 10%.

Epidemiology.

Ang RDS ay ang pinakakaraniwang sanhi ng respiratory failure sa maagang panahon ng neonatal. Mas mataas ang paglitaw nito, mas mababa ang edad ng gestational at bigat ng katawan ng bata sa kapanganakan. Gayunpaman, ang saklaw ng RDS ay malakas na naiimpluwensyahan ng mga paraan ng pag-iwas sa prenatal kapag may banta napaaga kapanganakan.

Sa mga batang ipinanganak bago ang 30 linggo ng pagbubuntis at hindi nakatanggap ng prenatal prophylaxis mga steroid hormone, ang dalas nito ay halos 65%, sa pagkakaroon ng prenatal prevention - 35%; sa mga batang ipinanganak sa isang gestational na edad na 30-34 na linggo nang walang prophylaxis - 25%, na may prophylaxis - 10%.

Sa mga premature na sanggol na ipinanganak nang higit sa 34 na linggo ng pagbubuntis, ang dalas nito ay hindi nakadepende sa prenatal prevention at mas mababa sa 5%. (Volodin N.N. et al. 2007)

Etiology.

· kakulangan ng pagbuo at paglabas ng surfactant;

· depekto sa kalidad ng surfactant;

· pagsugpo at pagkasira ng surfactant;

· immaturity ng istraktura ng tissue ng baga.

Mga kadahilanan ng peligro.

Ang mga kadahilanan ng peligro para sa RDS ay lahat ng mga kondisyon na humahantong sa kakulangan ng surfactant at kawalan ng katabaan ng baga, katulad ng: asphyxia ng fetus at bagong panganak, morpho-functional immaturity, may kapansanan sa pulmonary-cardiac adaptation, pulmonary hypertension, metabolic disorder(acidosis, hypoproteinemia, hypofermentosis, mga pagbabago sa electrolyte metabolism), hindi ginagamot diabetes buntis, dumudugo sa mga buntis, caesarean section, kasarian ng lalaki ng bagong panganak at isinilang na pangalawa sa kambal.

Pag-unlad ng intrauterine ng mga baga.

Ang sistema ng puno ng tracheobronchial ay nagsisimula bilang isang usbong ng baga, na pagkatapos ay patuloy na naghahati at nabubuo, tumatagos sa mesenchyme, at lumalawak sa paligid. Ang prosesong ito ay dumaan sa 5 yugto ng pag-unlad (Larawan 1):

1. Embryonic phase (< 5 недели)

2. Pseudograndular phase (5-16 na linggo)

3. Canalicular phase (17-24 na linggo)

4. Developmental phase ng terminal sac (24-37 na linggo)

5. Alveolar phase (mula sa katapusan ng 37 linggo hanggang 3 taon).

Ang rudiment ng respiratory tract ay lilitaw sa isang 24-araw na embryo; sa susunod na 3 araw, dalawang pangunahing bronchi ang nabuo. Ang unang mga elemento ng cartilaginous sa bronchi ay lumilitaw sa ika-10 linggo, at sa ika-16 na linggo ang intrauterine formation ng lahat ng henerasyon ng bronchial tree ay halos nagtatapos, kahit na ang cartilage ay patuloy na lumilitaw hanggang sa ika-24 na linggo ng gestational period.

Figure 1. Limang yugto ng pag-unlad ng tracheobronchial respiratory tract. ( inangkop mula sa Weibel ER: Morphomeiry ng Baga ng Tao. Berlin, Springer-Verlag, 1963.)

Ang kawalaan ng simetrya ng pangunahing bronchi ay sinusunod mula sa mga unang araw ng kanilang pag-unlad; ang mga simulain ng lobar bronchi ay makikita sa embryo sa 32 araw, at ang segmental bronchi sa 36 na araw. Sa ika-12 linggo, ang mga pulmonary lobes ay nakikilala na.

Ang pagkita ng kaibhan ng tissue ng baga ay nagsisimula mula sa ika-18-20 na linggo, kapag ang alveoli na may mga capillary ay lumilitaw sa mga dingding. Sa edad na 20 linggo, ang bronchial drainage ay karaniwang naiipon, ang lumen nito ay may linya na may cuboidal epithelium.

Lumilitaw ang alveoli bilang mga outgrowth sa bronchioles, at mula sa ika-28 linggo ay tumataas ang bilang nito. Dahil ang bagong alveoli ay maaaring mabuo sa buong panahon ng prenatal, ang mga terminal air space na may linya ng cuboidal epithelium ay matatagpuan sa mga baga ng mga bagong silang.

Ang lung primordium ay unang binibigyan ng dugo sa pamamagitan ng magkapares na segmental arteries na nagmumula sa dorsal na bahagi ng aorta. Vascular mga elemento ng baga nagsisimulang mabuo mula sa mesenchyme mula sa edad na 20 linggo bilang mga sanga ng mga arterya na ito. Unti-unti, ang mga pulmonary capillaries ay nawawalan ng koneksyon sa segmental arteries, at ang kanilang suplay ng dugo ay ibinibigay ng mga sanga ng pulmonary artery, na sa pangkalahatan ay sumusunod sa sumasanga ng respiratory tube. Ang mga anastomoses sa pagitan ng pulmonary at bronchial artery system ay nananatili hanggang sa kapanganakan at maaaring gumana sa mga sanggol na wala pa sa panahon sa mga unang linggo ng buhay.

Nasa 28-30 araw na embryo, ang dugo mula sa mga baga ay dumadaloy sa kaliwang atrium, kung saan nabuo ang venous sinus.

Sa ika-26-28 na linggo ng intrauterine period, ang capillary network ng baga ay malapit na nagsasara sa alveolar surface; Sa puntong ito, ang baga ay nakakakuha ng kakayahang makipagpalitan ng mga gas.

Ang pag-unlad ng pulmonary arteries ay sinamahan ng isang progresibong pagtaas sa kanilang lumen, na sa una ay hindi lalampas sa ilang micrometers. Ang lumen ng lobar arteries ay tumataas lamang sa ika-10 linggo ng intrauterine period, at ang lumen ng terminal at respiratory arterioles - lamang sa ika-36-38 na linggo. Ang isang kamag-anak na pagtaas sa lumen ng mga arterya ay sinusunod sa unang taon ng buhay.

Ang mga lymphatic vessel na nakapalibot sa bronchi, arteries at veins ay umaabot sa alveoli sa oras ng kapanganakan; nabuo ang sistemang ito sa 60-araw na vibrio.

Ang mga mucous glandula sa trachea ay nabuo sa pamamagitan ng pangalawang invagination ng epithelium sa 7-8 na linggo, mga cell ng goblet - sa 13-14 na linggo. Sa ika-26 na linggo ng intrauterine na buhay, ang mga mucous gland ay nagsisimulang mag-ipon ng mucus na naglalaman ng acidic glycosaminoglycans (mucopolysaccharides).

Ang epithelial cilia sa trachea at pangunahing bronchi ay lumilitaw sa paligid ng ika-10 linggo, at sa peripheral bronchi - mula sa ika-13 linggo. Sa bronchioles, kasama ang mga cell ng ciliated epithelium, mayroong mga cylindrical na selula na naglalaman ng mga secretory granules sa apikal na bahagi.

Ang pinaka-peripheral na layer ng panloob na lining ng respiratory tract ay kinakatawan ng mga alveolocytes ng dalawang uri, na lumilitaw mula sa ika-6 na buwan ng intrauterine period. Ang Type I alveolocytes ay sumasakop hanggang sa 95% ng ibabaw ng alveoli; ang natitira sa lugar ay inookupahan ng uri II alveolocytes, na may binuo lamellar complex (Golgi apparatus), mitochondria at osmiophilic inclusions. Ang pangunahing pag-andar ng huli ay ang paggawa ng surfactant, na lumilitaw sa mga prutas na tumitimbang ng 500-1200 g; Kung mas mababa ang edad ng gestational ng bagong panganak, mas mataas ang kakulangan sa surfactant. Ang surfactant ay unang nabuo sa itaas na lobes, pagkatapos ay sa mas mababang lobes.

Ang isa pang function ng type II alveolocytes ay ang paglaganap at pagbabago sa type I alveolocytes kapag ang huli ay nasira.

Ang surfactant na ginawa ng type II alveolocytes, na batay sa phospholipids (pangunahin ang dipalmitoyl phosphatidylcholine), ay gumaganap ang pinakamahalagang function- nagpapatatag ng mga puwang na naglalaman ng hangin sa terminal. Bumubuo ng manipis na tuluy-tuloy na lining ng alveoli, binabago ng surfactant ang tensyon sa ibabaw depende sa radius ng alveoli. Sa pagtaas ng radius ng alveoli sa panahon ng inspirasyon, ang pag-igting sa ibabaw ay tumataas sa 40-50 dynes/cm, na makabuluhang pinatataas ang nababanat na pagtutol sa paghinga. Sa mababang volume ng alveolar, bumababa ang tensyon sa 1-5 dynes/cm, na nagsisiguro ng katatagan ng alveoli sa panahon ng pagbuga. Ang kakulangan sa surfactant sa mga sanggol na wala sa panahon ay isa sa mga pangunahing sanhi ng RDS.

Mga kasingkahulugan

Sakit sa lamad ng hyaline.

DEPINISYON

Ang RDS ay isang malubhang sakit sa paghinga sa mga napaaga na bagong panganak na sanhi ng mga baga na wala pa sa gulang at kakulangan sa pangunahing surfactant.

EPIDEMIOLOHIYA

RDS - ang pinaka karaniwang dahilan ang paglitaw ng pagkabigo sa paghinga sa maagang panahon ng neonatal. Mas mataas ang paglitaw nito, mas mababa ang edad ng gestational at bigat ng katawan ng bata sa kapanganakan. Ang pagsasagawa ng prenatal prevention kapag may banta ng premature birth ay nakakaapekto rin sa insidente ng RDS.

Sa mga batang ipinanganak bago ang 3 linggo ng pagbubuntis at hindi nakatanggap ng prenatal prophylaxis na may betamethasone o dexamethasone, ang dalas nito ay humigit-kumulang 65%, na may prophylaxis - 35%; sa mga batang ipinanganak sa panahon ng pagbubuntis ng 30-34 na linggo: walang prophylaxis - 25%, na may prophylaxis - 10%.

Sa mga batang ipinanganak na may pagbubuntis na higit sa 34 na linggo, ang saklaw ng RDS ay hindi nakadepende sa prenatal prevention at mas mababa sa 5%.

ETIOLOHIYA

Ang mga dahilan para sa pagbuo ng RDS ay kasama ang kapansanan sa synthesis at paglabas ng surfactant. nauugnay sa immaturity ng mga baga. Karamihan makabuluhang salik, na nakakaimpluwensya sa saklaw ng pag-unlad ng RDS. ay ipinakita sa talahanayan. 23-5.

Talahanayan 23-5. Mga salik na nakakaimpluwensya sa pagbuo ng RDS

MEKANISMO NG PAG-UNLAD

Ang pangunahing link sa pathogenesis ng RDS ay surfactant deficiency, na nangyayari bilang resulta ng structural at functional immaturity ng mga baga.

Ang surfactant ay isang pangkat ng mga surface-active substance na may likas na lipoprotein na nagpapababa ng mga puwersa ng pag-igting sa ibabaw sa alveoli at nagpapanatili ng kanilang katatagan. Bilang karagdagan, pinapabuti ng surfactant ang mucociliary transport, may aktibidad na bactericidal, at pinasisigla ang reaksyon ng macrophage sa mga baga. Binubuo ito ng phospholipids (phosphatidylcholine, phosphatidylglycerol), neutral lipids at protina (proteins A, B, C, D).

Ang Type II alveolocytes ay nagsisimulang gumawa ng surfactant sa fetus mula 20-24 na linggo pag-unlad ng intrauterine. Ang isang partikular na matinding paglabas ng surfactant sa ibabaw ng alveoli ay nangyayari sa oras ng kapanganakan, na nag-aambag sa pangunahing pagpapalawak ng mga baga.

Mayroong dalawang mga ruta para sa synthesis ng pangunahing phospholipid component ng surfactant - phosphatidylcholine (lecithin).

Ang una (na may pakikilahok ng methyltransferase) ay aktibong nangyayari sa panahon mula sa ika-20-24 na linggo hanggang sa ika-33-35 na linggo ng pag-unlad ng intrauterine. Ito ay madaling maubos sa ilalim ng impluwensya ng hypoxemia, acidosis, at hypothermia. Ang mga reserbang surfactant hanggang sa ika-35 linggo ng pagbubuntis ay tinitiyak ang simula ng paghinga at ang pagbuo ng functional na natitirang kapasidad ng baga.

Ang pangalawang landas (na may pakikilahok ng phosphocholine transferase) ay nagsisimulang kumilos lamang mula sa ika-35-36 na linggo ng pag-unlad ng intrauterine; ito ay mas lumalaban sa hypoxemia at acidosis.

Sa isang kakulangan (o nabawasan na aktibidad) ng surfactant, ang pagkamatagusin ng alveolar at capillary membranes ay tumataas, ang pagwawalang-kilos ng dugo sa mga capillary, nagkakalat ng interstitial edema at overstretching ng mga lymphatic vessel ay bubuo; bumagsak ang alveoli at nabubuo ang atelectasis. Bilang resulta, bumababa ang functional residual capacity, tidal volume at vital capacity ng baga. Bilang isang resulta, ang gawain ng paghinga ay tumataas, ang intrapulmonary shunting ng dugo ay nangyayari, at ang hypoventilation ng mga baga ay tumataas. Ang prosesong ito ay humahantong sa pagbuo ng hypoxemia, hypercapnia at acidosis.

Laban sa background ng progresibong respiratory failure, nangyayari ang dysfunction ng cardio-vascular system: pangalawang pulmonary hypertension na may right-to-left blood shunt sa pamamagitan ng gumaganang fetal communications; lumilipas na myocardial dysfunction ng kanan at/o kaliwang ventricles, systemic hypotension.

Ang pagsusuri sa postmortem ay nagsiwalat na ang mga baga ay walang hangin at lumubog sa tubig. Ang mikroskopya ay nagpapakita ng nagkakalat na atelectasis at cell necrosis. alveolar epithelium. Marami sa mga dilated terminal bronchioles at alveolar ducts ay naglalaman ng fibrinous-based na eosinophilic membranes. Dapat pansinin na ang mga hyaline membrane ay bihirang matatagpuan sa mga bagong silang na namamatay mula sa RDS sa mga unang oras ng buhay.

MGA KLINIKAL NA KATANGIAN

SA maagang palatandaan Kasama sa RDS ang:

Igsi ng paghinga (higit sa 60/min), na nangyayari sa mga unang minuto o oras ng buhay;

Ang mga ingay sa pag-alis ("grunting exhalation") bilang isang resulta ng pagbuo ng compensatory spasm ng glottis sa panahon ng pagbuga, na pumipigil sa pagbagsak ng alveoli;

Pagbawi dibdib sa inspirasyon (mga pagbawi proseso ng xiphoid sternum, epigastric region, intercostal spaces, supraclavicular fossa) na may sabay-sabay na inflation ng mga pakpak ng ilong at pisngi ("trumpeter" na paghinga).

Ang pagkabigo sa paghinga sa karamihan ng mga kaso ay umuunlad sa unang 24-48 na oras ng buhay. Sa ika-3-4 na araw, bilang panuntunan, ang pag-stabilize ng kondisyon ay nabanggit. Sa karamihan ng mga kaso, nalulutas ang RDS sa 5-7 araw ng buhay. Posibleng organisasyon prenatal diagnostics(paghula sa panganib) RDS, batay sa pag-aaral ng lipid spectrum ng amniotic fluid, ngunit ito ay ipinapayong lamang sa malalaking dalubhasang ospital at rehiyonal na mga sentro ng perinatal.

Ang mga sumusunod na pamamaraan ay ang pinaka-kaalaman.

Lecithin sa sphingomyelin ratio (normal >2). Kung ang koepisyent ay mas mababa sa 1, kung gayon ang posibilidad ng pagbuo ng RDS ay halos 75%. Sa mga bagong silang mula sa mga ina na may diabetes mellitus, maaaring umunlad ang RDS kapag ang ratio ng lecithin sa sphingomyelin ay higit sa 2.0.

Antas ng saturated phosphatidylcholine (normal >5 µmol/L) o phosphatidylglycerol (normal >3 µmol/L). Ang kawalan o matalim na pagbaba sa konsentrasyon ng saturated phosphatidylcholine at phosphatildiglycerol sa amniotic fluid ay nagpapahiwatig ng mataas na posibilidad na magkaroon ng RDS.

DIFFERENTIAL DIAGNOSTIC MEASURE

Ang diagnosis ng sakit ay pangunahing batay sa medikal na kasaysayan (mga kadahilanan sa panganib), klinikal na larawan, at mga resulta ng X-ray.

Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ay isinasagawa sa sepsis, pneumonia, lumilipas na tachypnea ng mga bagong silang, SAM.

Eksaminasyong pisikal

Instrumental at mga pamamaraan sa laboratoryo ginagamit para sa differential diagnosis, mga pagbubukod magkakasamang patolohiya at pagtatasa ng pagiging epektibo ng therapy.

Pananaliksik sa laboratoryo

Ayon sa CBS, ang hypoxemia at mixed acidosis ay nabanggit.

Instrumental na pag-aaral

Ang larawan ng X-ray ay nakasalalay sa kalubhaan ng sakit - mula sa isang bahagyang pagbaba sa pneumatization hanggang sa "puting baga". Mga palatandaan ng katangian: nagkakalat na pagbaba sa transparency ng mga patlang ng baga, pattern ng reticulogranular at mga guhitan ng paglilinis sa ugat ng baga (air bronchogram).

Kapag ipinanganak ang isang bata na may mataas na panganib para sa pagbuo ng RDS, ang pinaka sinanay na kawani na nakakaalam ng lahat ng kinakailangang manipulasyon ay tinatawag sa silid ng paghahatid. Espesyal na atensyon Dapat mong bigyang pansin ang kahandaan ng kagamitan upang mapanatili ang pinakamainam na kondisyon ng temperatura. Para sa layuning ito, maaaring gamitin ang nagniningning na init o bukas na mga sistema ng resuscitation sa silid ng paghahatid. Sa kaso ng kapanganakan ng isang bata na ang edad ng pagbubuntis ay wala pang 28 linggo, ipinapayong gumamit ng isang sterile na plastic bag na may biyak para sa ulo, na maiiwasan ang labis na pagkawala ng init sa panahon ng mga hakbang sa resuscitation sa delivery room.

Para sa layunin ng pag-iwas at paggamot ng RDS, lahat ng mga bata na may edad ng pagbubuntis
Ang layunin ng therapy sa intensive care unit ay upang mapanatili ang pulmonary gas exchange, ibalik ang dami ng alveolar at lumikha ng mga kondisyon para sa extrauterine maturation ng bata.

Respiratory therapy

Ang mga layunin ng respiratory therapy sa mga bagong silang na may RDS: pagpapanatili ng arterial pa02 sa antas na 50-70 mm Hg. (s02 - 88-95%), paS02 - 45-60 mm Hg, pH - 7.25-7.4.

Mga indikasyon para sa suporta ng kusang paghinga na may CPAP sa mga bagong silang na may RDS.

Sa mga unang sintomas ng pagkabigo sa paghinga sa mga sanggol na wala sa panahon na may edad ng gestational
Kapag f i02 >0.5 sa mga batang mas matanda sa 32 linggo. Kasama sa mga kontraindikasyon ang:

Respiratory acidosis (paCO2 >60 mm Hg at pH
matinding cardiovascular failure (shock);

Pneumothorax;

Madalas na pag-atake ng apnea na sinamahan ng bradycardia.

Ang paggamit ng CPAP sa mga sanggol na wala pa sa panahon sa pamamagitan ng isang endotracheal tube o nasopharyngeal catheter ay hindi inirerekomenda dahil sa isang makabuluhang pagtaas sa aerodynamic resistance at trabaho ng paghinga. Mas gusto ang paggamit ng binasal cannulas at variable flow device.

Algorithm para sa paggamit ng CPAP sa mga sanggol na wala sa panahon na tumitimbang ng higit sa 1000 g:

Panimulang presyon - 4 cm na haligi ng tubig, f i02 - 0.21-0.25: |SpO2,
pangangasiwa ng surfactant na sinusundan ng mabilis na extubation at pagpapatuloy ng CPAP; ^pagdaragdag ng kabiguan sa paghinga;

Tracheal intubation, pagsisimula ng mekanikal na bentilasyon.

Ang CPAP ay huminto sa mga yugto: una, ang fi02 ay nabawasan sa 0.21, pagkatapos ang presyon ay nabawasan ng 1 cm ng haligi ng tubig. bawat 2-4 na oras. Kinakansela ang CPAP kung nasa presyon na 2 cm ng column ng tubig. at f.02 0.21, ang isang kasiya-siyang komposisyon ng blood gas ay pinananatili sa loob ng 2 oras.

Ang algorithm ng CPAP para sa mga napaaga na sanggol na may timbang na mas mababa sa 1000 g ay ipinakita sa seksyong "Mga tampok ng mga batang nagpapasuso na may napakababang timbang ng katawan." Mga indikasyon para sa paglipat mula sa CPAP patungo sa tradisyonal na mekanikal na bentilasyon:

Respiratory acidosis: pH 60 mmHg;

Ra02
madalas (higit sa 4 bawat oras) o malalim (kailangan ng mask ventilation) 2 o higit pang beses bawat oras na pag-atake ng apnea;

F02 -0.4 sa isang bata sa CPAP pagkatapos ng pangangasiwa ng surfactant. Mga panimulang parameter:

Fi02 - 0.3-0.4 (karaniwang 10% higit pa kaysa sa CPAP);

Lata - 0.3-0.35 s;

PEEP - +4-5 cm haligi ng tubig;

Rate ng paghinga - 60 bawat minuto;

PIP - minimum, na nagbibigay ng VT=4-6 ml/kg (karaniwan ay 16-30 cm water column); daloy - 6-8 l/min (2-3 l/min bawat kg).

Sa kaso ng disdaptation sa respirator, ang mga pangpawala ng sakit ay inireseta at pampakalma(promedol - saturation dose 0.5 mg/kg, maintenance - 20-80 mcg/kg kada oras; midazolam - saturation dose 150 mcg/kg, maintenance - 50-200 mcg/kg kada oras; diazepam - saturation dose 0.5 mg/kg) .

Kasunod na pagwawasto ng mga parameter (tingnan ang seksyon sa mekanikal na bentilasyon) alinsunod sa mga indicator ng pagsubaybay, CBS at mga gas ng dugo.

Ang simula at mga pamamaraan ng pag-wean mula sa mekanikal na bentilasyon ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan: ang kalubhaan ng RDS, edad ng gestational at bigat ng katawan ng bata, ang pagiging epektibo ng surfactant therapy, nabuo na mga komplikasyon, atbp. Isang tipikal na algorithm para sa respiratory therapy sa mga bagong silang na may malubhang RDS : kinokontrol na mekanikal na bentilasyon - tinulungang mekanikal na bentilasyon - extubation - CPAP - kusang paghinga. Karaniwang nangyayari ang pagdiskonekta mula sa device pagkatapos bumaba ang PIP sa 16-18 cm na column ng tubig, f hanggang 1015 bawat minuto, f02 hanggang 0.3.

Mayroong ilang mga kadahilanan na nagpapahirap sa pag-alis mula sa mekanikal na bentilasyon:

Pulmonary edema;

interstitial emphysema, preumothorax;

Intraventricular hemorrhages;

OAP; BPD.

Para sa matagumpay na extubation sa mga pasyenteng mababa ang timbang ng kapanganakan, inirerekumenda na gumamit ng methylxanthine upang pasiglahin ang regular na paghinga at maiwasan ang apnea. Ang pinakamalaking epekto mula sa pangangasiwa ng methylxanthine ay sinusunod sa mga bata
Ang caffeine-sodium benzoate sa rate na 20 mg/kg ay isang loading dose at 5 mg/kg ay isang maintenance dose.

Eufillin 6-8 mg/kg - loading dose at 1.5-3 mg/kg - maintenance dose, pagkatapos ng 8-12 oras.

Ang indikasyon para sa high-frequency oscillatory ventilation ay ang hindi epektibo ng tradisyonal na bentilasyon. Upang mapanatili ang isang katanggap-tanggap na komposisyon ng gas sa dugo ay kinakailangan:

Mean airway pressure (MAP) >13 cmH2O. sa mga bata na tumitimbang ng >2500 g;

MAPA >10 cm haligi ng tubig sa mga bata na tumitimbang ng 1000-2500 g;

MAPA >8 cm haligi ng tubig sa mga batang may timbang sa katawan
Ginagamit ng klinika ang mga sumusunod na panimulang parameter para sa high-frequency oscillatory ventilation para sa RDS.

MAPA - 2-4 cm haligi ng tubig. naiiba sa tradisyonal na mekanikal na bentilasyon.

Ang Delta P ay ang amplitude ng oscillatory oscillations; kadalasang pinipili ito sa paraang nakikita ng mata ang panginginig ng dibdib ng pasyente.

FhF - dalas ng oscillatory oscillations (Hz). Itakda sa 15 Hz para sa mga batang may timbang na mas mababa sa 750 g at 10 Hz para sa mga batang may timbang na higit sa 750 g.

Tin% (porsiyento ng inspiratory time). Sa mga device kung saan maaaring isaayos ang parameter na ito, ito ay palaging nakatakda sa 33% at hindi nababago sa buong tagal ng respiratory support. Ang pagtaas ng parameter na ito ay humahantong sa paglitaw ng mga gas traps.

Itakda ang f i02 katulad ng sa tradisyonal na bentilasyon.

Daloy (patuloy na daloy). Sa mga device na may adjustable flow, itakda sa loob ng 15 l/min ± 10% at huwag magbago pagkatapos.

Ang mga parameter ay inaayos upang ma-optimize ang dami ng baga at gawing normal ang mga parameter ng blood gas. Sa normal na pinalawak na mga baga, ang simboryo ng diaphragm ay dapat na matatagpuan sa antas ng ika-8-9 na tadyang. Mga palatandaan ng hyperinflation (overinflated na mga baga):

Tumaas na transparency ng mga patlang ng baga;

Pag-flatte ng diaphragm (ang mga patlang ng baga ay umaabot sa ibaba ng antas ng ika-9 na tadyang).

Mga palatandaan ng hypoinflation (underinflated na baga):

Nakakalat na atelectasis;

Ang dayapragm ay nasa itaas ng antas ng ika-8 tadyang.

Pagwawasto ng mga parameter ng high-frequency oscillatory ventilation batay sa mga halaga ng blood gas:

Sa hypoxemia (pa02
para sa hyperoxemia (pa02 >90 mm Hg), bawasan ang f.02 hanggang 0.3;

May hypocapnia (paCO2
sa kaso ng hypercapnia (paCO2 > 60 mmHg), taasan ang DR ng 10-20% at bawasan ang dalas ng oscillation (ng 1-2 Hz).

Ang pagwawakas ng high-frequency oscillatory mechanical ventilation ay isinasagawa kapag ang kondisyon ng pasyente ay bumuti, unti-unti (sa mga hakbang na 0.05-0.1) na binabawasan ang f i02, na dinadala ito sa 0.3. Ang MAP ay binabawasan din nang sunud-sunod (sa mga pagtaas ng 1-2 cm na column ng tubig) sa antas na 9-7 cm na column ng tubig. Pagkatapos nito, ang bata ay inilipat alinman sa isa sa mga pantulong na mode ng maginoo na bentilasyon o sa nasal CPAP.

Surfactant therapy

Ang pang-iwas na paggamit ng surfactant ay inilarawan sa seksyong "Mga tampok ng mga batang nagpapasuso na may ELBW."

Ang paggamit ng surfactant para sa therapeutic na layunin ay ipinahiwatig para sa mga napaaga na sanggol na may RDS kung, sa kabila ng CPAP o mekanikal na bentilasyon, imposibleng mapanatili ang mga sumusunod na parameter:

F i02 >0.35 sa unang 24 na oras ng buhay;

F i02 0.4-0.6 sa 24-48 na oras ng buhay.

Ang paggamit ng surfactant para sa therapeutic treatment ay kontraindikado sa mga kaso ng pulmonary hemorrhage, pulmonary edema, hypothermia, decompensated acidosis, arterial hypotension at shock. Ang kondisyon ng pasyente ay dapat maging matatag bago magbigay ng surfactant.

Bago ipasok, ang tamang pagpoposisyon ng endotracheal tube ay sinusuri at ang tracheobronchial tree ay nililinis. Pagkatapos ng pangangasiwa, ang aspirasyon ng mga nilalaman ng bronchial ay hindi isinasagawa sa loob ng 1-2 oras.

Sa mga surfactant na nakarehistro sa ating bansa, ang piniling gamot ay Kurosurf. Ito ay isang ready-to-use na suspension; dapat itong painitin sa temperatura na 37 ° C bago gamitin. Ang gamot ay pinangangasiwaan ng endotracheally sa isang stream sa isang dosis na 2.5 ml/kg (200 mg/kg phospholipids) sa pamamagitan ng isang endobronchial catheter na ang bata ay nasa supine position at nasa gitnang posisyon ng ulo. Ang mga paulit-ulit na dosis (1.5 ml/kg) ng gamot ay ibinibigay pagkatapos ng 6-12 oras kung ang bata ay patuloy na nangangailangan ng mekanikal na bentilasyon na may fp2 >0.35.

Ang Curosurf ay isang natural na surfactant ng porcine origin para sa paggamot at pag-iwas sa RDS sa mga premature na bagong silang na may napatunayang mataas na kahusayan at kaligtasan.

Ang klinikal na pagiging epektibo at kaligtasan ng Kurosurf ay napatunayan sa randomized multicenter international studies na isinagawa sa higit sa 3,800 premature newborns.

Mabilis na bumubuo ang Kurosurf ng isang matatag na layer ng surfactant, nagpapabuti sa klinikal na larawan sa loob ng unang ilang minuto pagkatapos ng pangangasiwa.

Available ang Kurosurf sa mga bote bilang isang handa na suspensyon para sa endotracheal administration; ito ay simple at madaling gamitin.

Binabawasan ng Curosurf ang kalubhaan ng RDS, makabuluhang binabawasan ang pagkamatay ng maagang neonatal at ang saklaw ng mga komplikasyon.

Ang paggamit ng Kurosurf ay binabawasan ang haba ng pananatili sa mekanikal na bentilasyon at sa ICU. Kasama ang Kurosurf sa mga pamantayan ng pangangalaga. Sa Russian Federation, ang Kurosurf ay kinakatawan ng kumpanyang "Nycomed", Russia-CIS.

Mga pahiwatig para sa paggamit

Paggamot ng respiratory distress syndrome sa mga napaaga na bagong silang. Pag-iwas sa RDS sa napaaga na mga bagong silang na may pinaghihinalaang posibleng pag-unlad ng sindrom.

Ang paunang dosis ay 200 mg/kg (2.5 ml/kg), kung kinakailangan, isa o dalawang karagdagang kalahating dosis ng 100 mg/kg ay ginagamit na may pagitan ng 12 oras.

Pag-iwas

Ang gamot sa isang solong dosis na 100-200 mg/kg (1.25-2.5 ml/kg) ay dapat ibigay sa loob ng unang 15 minuto pagkatapos ng kapanganakan ng isang bata na may pinaghihinalaang posibleng pag-unlad ng RDS. Ang pangalawang dosis ng gamot na 100 mg/kg ay ibinibigay pagkatapos ng 6-12 na oras.

Sa mga unang oras pagkatapos ng pangangasiwa, kinakailangang patuloy na subaybayan ang komposisyon ng gas ng dugo, bentilasyon at pulmonary mechanics upang agad na mabawasan ang PIP at f.02.

Kapag nagsasagawa ng non-respiratory therapy para sa RDS, ang bata ay dapat ilagay sa isang "pugad" at ilagay sa isang incubator o open resuscitation system. Ang pagpoposisyon sa iyong gilid o tiyan ay mas mahusay kaysa sa nakahiga sa iyong likod.

Siguraduhing agad na magtatag ng kontrol sa monitor ng mga pangunahing pag-andar (presyon ng dugo, tibok ng puso, bilis ng paghinga, temperatura ng katawan, sp02).

Sa paunang panahon ng pagpapapanatag, mas mahusay na sundin ang mga taktika ng "minimal touches." Mahalagang mapanatili ang isang neutral na rehimen ng temperatura at bawasan ang pagkawala ng likido sa pamamagitan ng balat.

Ang antibacterial therapy ay inireseta sa lahat ng mga bata na may RDS. Ang mga kultura ng dugo ay isinasagawa bago magreseta ng mga antibiotic. Maaaring kabilang sa mga first-line na gamot ang ampicillin at gentamicin. Mga karagdagang taktika depende sa resultang nakuha. Kung ang isang negatibong kultura ng dugo ay nakuha, ang mga antibiotic ay maaaring ihinto sa sandaling ang bata ay hindi na nangangailangan ng mekanikal na bentilasyon.

Ang mga batang may RDS ay karaniwang nakakaranas ng pagpapanatili ng likido sa unang 24-48 na oras ng buhay, na nangangailangan ng paghihigpit sa dami infusion therapy, ngunit din pinakamahalaga ay may pag-iwas sa hypoglycemia. Naka-on paunang yugto ang isang 5-10% glucose solution ay inireseta sa rate na 60-80 ml/kg bawat araw. Ang pagsubaybay sa diuresis at pagkalkula ng balanse ng tubig ay nakakatulong na maiwasan ang labis na karga ng likido.

Sa kaso ng malubhang RDS at mataas na pag-asa sa oxygen (f.02 >0.4), ipinahiwatig ang HS. Habang ang kondisyon ay nagpapatatag (sa ika-2-3 araw) pagkatapos ng pagsubok na pangangasiwa ng tubig sa pamamagitan ng isang tubo, kailangan mong unti-unting magdagdag ng gatas ng ina o formula sa EN, na binabawasan ang panganib ng necrotizing enterocolitis.

Upang maiwasan ang sakit sa mga bagong silang, ang lahat ng mga buntis na kababaihan na may panahon ng pagbubuntis na 24-34 na linggo na may banta ng napaaga na kapanganakan ay inirerekomenda na magreseta ng isang kurso ng corticosteroids sa loob ng 7 araw. Ang mga paulit-ulit na kurso ng dexamethasone ay nagdaragdag ng panganib na magkaroon ng periventricular leukomalacia (PVL) at malubhang neuropsychiatric disorder.

Bilang mga alternatibo, 2 pamamaraan para sa prenatal prevention ng RDS ay maaaring gamitin:

Betamethasone - 12 mg intramuscularly, bawat 24 na oras, 2 dosis lamang bawat kurso;

Dexamethasone - 6 mg, intramuscularly, pagkatapos ng 12 oras, isang kabuuang 4 na dosis bawat kurso.

Kung may banta ng napaaga na kapanganakan, ang antenatal administration ng betamethasone ay mas mainam. Ito, tulad ng ipinakita ng mga pag-aaral, ay pinasisigla ang "pagkahinog" ng mga baga nang mas mabilis. Bilang karagdagan, ang antenatal administration ng betamethasone ay nakakatulong na bawasan ang saklaw ng IVH at PVL sa mga premature na sanggol na may gestational age na higit sa 28 linggo, na humahantong sa isang makabuluhang pagbawas sa perinatal morbidity at mortality.

Kung ang preterm labor ay nangyayari sa 24-34 na linggo ng pagbubuntis, dapat na subukang pabagalin ito. aktibidad sa paggawa sa pamamagitan ng paggamit ng β-adrenergic agonists, antispasmodics o magnesium sulfate. Sa kasong ito, ang napaaga na pagkalagot ng amniotic fluid ay hindi magiging isang kontraindikasyon sa pagsugpo sa paggawa at prophylactic na pangangasiwa ng corticosteroids.

Ang mga bata na nagdusa ng malubhang RDS ay nasa mataas na panganib na magkaroon ng talamak na patolohiya sa baga. Ang mga neurological disorder ay nakita sa 10-70% ng mga kaso sa napaaga na mga bagong silang.

Ang respiratory distress syndrome sa mga bata, o "shock" na baga, ay isang sintomas na kumplikado na nabubuo kasunod ng stress at pagkabigla.

Ano ang Nagiging sanhi ng Respiratory Distress Syndrome sa mga Bata?

Ang mga mekanismo ng pag-trigger ng RDS ay ang mga matinding kaguluhan ng microcirculation, hypoxia at tissue necrosis, at pag-activate ng mga inflammatory mediator. Ang respiratory distress syndrome sa mga bata ay maaaring magkaroon ng maraming trauma, matinding pagkawala ng dugo, sepsis, hypovolemia (sinamahan ng mga sintomas ng pagkabigla), Nakakahawang sakit, pagkalason, atbp. Bilang karagdagan, ang sanhi ng respiratory distress syndrome sa mga bata ay maaaring ang sindrom ng napakalaking pagsasalin ng dugo at hindi sanay na mekanikal na bentilasyon. Nabubuo ito pagkatapos ng klinikal na kamatayan at mga hakbang sa resuscitation bilang sangkap post-resuscitation na sakit kasabay ng pinsala sa ibang mga organ at system (MODS).

Ito ay pinaniniwalaan na ang nabuo na mga elemento ng dugo, bilang isang resulta ng hypoplasmia, acidosis at mga pagbabago sa normal na singil sa ibabaw, ay nagsisimulang mag-deform at dumikit sa isa't isa, na bumubuo ng mga pinagsama-samang - isang sludge phenomenon (English sludge - sludge, sludge), na nagiging sanhi ng embolism ng maliliit na pulmonary vessels. Ang pagdirikit ng mga selula ng dugo sa isa't isa at sa vascular endothelium ay nagpapalitaw sa proseso ng DIC ng dugo. Kasabay nito, ang isang binibigkas na reaksyon ng katawan sa hypoxic at mga necrotic na pagbabago sa mga tisyu, sa pagtagos ng bakterya at endotoxins (lipopolysaccharides) sa dugo, na kamakailan ay binibigyang kahulugan bilang isang pangkalahatang nagpapasiklab na tugon na sindrom (SIRS).

Ang respiratory distress syndrome sa mga bata, bilang panuntunan, ay nagsisimulang umunlad sa katapusan ng ika-1 o simula ng ika-2 araw pagkatapos na maalis ang pasyente sa pagkabigla. Mayroong pagtaas sa suplay ng dugo sa mga baga, at ang hypertension ay nangyayari sa pulmonary vascular system. Ang pagtaas ng hydrostatic pressure laban sa background ng mas mataas na vascular permeability ay nag-aambag sa exudation ng likidong bahagi ng dugo sa interstitial, interstitial tissue, at pagkatapos ay sa alveoli. Bilang isang resulta, ang pagsunod sa mga baga ay bumababa, ang produksyon ng surfactant ay bumababa, ang mga rheological na katangian ng bronchial secretions at ang mga metabolic na katangian ng mga baga sa kabuuan ay nagambala. Tumataas ang blood shunting, naaabala ang bentilasyon-perfusion relationships, at umuunlad ang microatelectasis ng tissue ng baga. Sa mga advanced na yugto ng "shock" na baga, ang hyaline ay tumagos sa alveoli at ang mga hyaline membrane ay nabuo, na matalim na nakakagambala sa pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar capillary membrane.

Mga sintomas ng respiratory distress syndrome sa mga bata

Ang respiratory distress syndrome sa mga bata ay maaaring umunlad sa mga bata sa anumang edad, kahit na sa mga unang buwan ng buhay laban sa background ng decompensated shock at sepsis, ngunit ang diagnosis na ito ay bihirang gawin sa mga bata, na binibigyang-kahulugan ang napansin na mga klinikal at radiological na pagbabago sa mga baga bilang pneumonia .

Mayroong 4 na yugto ng respiratory distress syndrome sa mga bata.

  1. Sa yugto I (mga araw 1-2), ang euphoria o pagkabalisa ay sinusunod. Tumataas ang tachypnea at tachycardia. Maririnig sa baga mahirap huminga. Ang hypoxemia ay bubuo, na kinokontrol ng oxygen therapy. Ang X-ray ng baga ay nagpapakita ng tumaas na pulmonary pattern, cellularity, at pinong focal shadow.
  2. Sa yugto II (mga araw 2-3), ang mga pasyente ay nasasabik, ang igsi ng paghinga at tachycardia ay tumindi. Ang igsi ng paghinga ay likas na inspirasyon, ang paglanghap ay nagiging maingay, "na may strain," at ang mga auxiliary na kalamnan ay kasangkot sa pagkilos ng paghinga. Ang mga zone ng mahinang paghinga at simetriko na nakakalat na tuyong rales ay lumilitaw sa mga baga. Ang hypoxemia ay nagiging lumalaban sa oxygenation. Ang isang x-ray ng mga baga ay nagpapakita ng isang larawan ng "air bronchography" at magkakasamang mga anino. Ang dami ng namamatay ay umabot sa 50%.
  3. Stage III (4-5 araw) ay ipinahayag sa pamamagitan ng nagkakalat na cyanosis balat, oligopnea. Sa likod ng ibabang bahagi ng baga, ang mga basa-basa na rale ng iba't ibang laki ay naririnig. Mayroong matinding hypoxemia, tumutugon sa oxygen therapy, na sinamahan ng isang pagkahilig sa hypercapnia. Ang isang X-ray ng mga baga ay nagpapakita ng sintomas ng "bagyo ng niyebe" sa anyo ng maraming nagsasama-samang mga anino; Posible ang pleural effusion. Ang dami ng namamatay ay umabot sa 65-70%.
  4. Sa yugto IV (pagkatapos ng ika-5 araw), ang mga pasyente ay nakakaranas ng pagkahilo, binibigkas na hemodynamic disturbances sa anyo ng cyanosis, cardiac arrhythmias, arterial hypotension, hingal na hingal. Ang hypoxemia kasama ng hypercapnia ay nagiging lumalaban sa mekanikal na bentilasyon na may mataas na nilalaman ng oxygen sa ibinibigay na pinaghalong gas. Sa klinikal at radiologically, ang isang detalyadong larawan ng alveolar pulmonary edema ay tinutukoy. Ang dami ng namamatay ay umabot sa 90-100%.

Diagnosis at paggamot ng respiratory distress syndrome sa mga bata

Ang pag-diagnose ng RDS sa mga bata ay isang medyo kumplikadong gawain, na nangangailangan ng doktor na malaman ang pagbabala ng kurso ng matinding pagkabigla ng anumang etiology, ang mga klinikal na pagpapakita ng "shock" na baga, at ang dinamika ng mga gas ng dugo. Pangkalahatang pamamaraan Ang paggamot ng respiratory distress syndrome sa mga bata ay kinabibilangan ng:

  • pagpapanumbalik ng patency ng daanan ng hangin sa pamamagitan ng pagpapabuti ng mga rheological properties ng plema (paglanghap ng saline, detergents) at paglisan ng plema nang natural (ubo) o artipisyal (suction);
  • tinitiyak ang pagpapaandar ng gas exchange ng mga baga. Ang oxygen therapy ay inireseta sa PEEP mode gamit ang isang Martin-Bauer bag o ayon sa Gregory method na may kusang paghinga (sa pamamagitan ng mask o endotracheal tube). Sa Stage III Ang RDS ay nangangailangan ng paggamit ng mekanikal na bentilasyon na may kasamang PEEP mode (5-8 cm ng water column). Pinapayagan ng mga modernong ventilator ang paggamit ng mga baligtad na mode ng regulasyon ng ratio ng oras ng paglanghap at pagbuga (1:E = 1:1,2:1 at kahit na 3:1). Ang isang kumbinasyon na may mataas na dalas ng bentilasyon ay posible. Sa kasong ito, ito ay kinakailangan upang maiwasan mataas na konsentrasyon oxygen sa pinaghalong gas (P2 sa itaas 0.7). Ang P02 = 0.4-0.6 ay itinuturing na pinakamainam kapag ang pa02 ay hindi bababa sa 80 mmHg. Art.;
  • pagpapabuti ng rheological properties ng dugo (heparin, disaggregating drugs), hemodynamics sa pulmonary circulation (cardiotonics - dopamine, dobutrex, atbp.), Pagbawas ng intrapulmonary hypertension sa stage II-III RDS sa tulong ng ganglion blockers (pentamine, atbp. .), a-blockers;
  • Ang mga antibiotic sa paggamot ng RDS ay pangalawang kahalagahan, ngunit palaging inireseta sa kumbinasyon.

Respiratory distress syndrome (RDS)- isa sa malubhang problema, na kailangang harapin ng mga doktor na nangangalaga sa mga sanggol na wala sa panahon. Ang RDS ay isang sakit ng mga bagong silang, na ipinakita sa pamamagitan ng pag-unlad ng respiratory failure kaagad o sa loob ng ilang oras pagkatapos ng kapanganakan. Ang sakit ay unti-unting lumalala. Karaniwan, sa 2-4 na araw ng buhay, ang kinalabasan nito ay natutukoy: unti-unting pagbawi o pagkamatay ng sanggol.

Bakit tumanggi ang mga baga ng bata na gawin ang kanilang mga tungkulin? Subukan nating tingnan ang kalaliman ng mahalagang organ na ito at alamin kung ano.

Surfactant

Ang aming mga baga ay binubuo ng isang malaking bilang ng mga maliliit na sac - alveoli. Ang kanilang kabuuang ibabaw ay maihahambing sa lugar ng isang football field. Maiisip mo kung gaano kahigpit ang lahat ng ito sa dibdib. Ngunit upang maisagawa ng alveoli ang kanilang pangunahing pag-andar - pagpapalitan ng gas - dapat silang nasa isang tuwid na estado. Pinipigilan ng isang espesyal na "lubricant" ang alveoli mula sa pagbagsak - surfactant. Ang pangalan ng natatanging sangkap ay nagmula sa mga salitang Ingles ibabaw- ibabaw at aktibo- aktibo, iyon ay, aktibo sa ibabaw. Binabawasan nito ang pag-igting sa ibabaw ng panloob, nakaharap sa hangin na ibabaw ng alveoli, na pinipigilan ang mga ito mula sa pagbagsak sa panahon ng pagbuga.

Surfactant - natatanging kumplikado, na binubuo ng mga protina, carbohydrates at phospholipids. Ang synthesis ng sangkap na ito ay isinasagawa ng mga epithelial cells na lining sa alveoli - alveolocytes. Bilang karagdagan, ang "lubricant" na ito ay may isang bilang ng mga kahanga-hangang katangian - ito ay kasangkot sa pagpapalitan ng mga gas at likido sa pamamagitan ng pulmonary barrier, sa pag-alis ng mga dayuhang particle mula sa ibabaw ng alveoli, na pinoprotektahan ang alveolar wall mula sa mga oxidant at peroxide. , at sa ilang lawak, mula sa mekanikal na pinsala.

Habang ang fetus ay nasa matris, ang mga baga nito ay hindi gumagana, ngunit, gayunpaman, sila ay dahan-dahang naghahanda para sa hinaharap na independiyenteng paghinga - sa ika-23 linggo ng pag-unlad, ang mga alveolocyte ay nagsisimulang mag-synthesize ng surfactant. Ang pinakamainam na halaga nito - mga 50 cubic millimeters bawat metro kuwadrado ng ibabaw ng baga - naiipon lamang sa ika-36 na linggo. Gayunpaman, hindi lahat ng mga sanggol ay "nakaligtas" hanggang sa panahong ito at, para sa iba't ibang mga kadahilanan, ay ipinanganak nang mas maaga kaysa sa inaasahang 38-42 na linggo. At dito magsisimula ang mga problema.

Anong nangyayari?

Hindi sapat na dami ng surfactant sa baga napaaga na sanggol ay humahantong sa katotohanan na kapag humihinga, ang mga baga ay tila sumasara (magbagsak) at ang bata ay kailangang muling palakihin ang mga ito sa bawat paglanghap. Nangangailangan ito ng maraming enerhiya; bilang isang resulta, ang lakas ng bagong panganak ay naubos at nagkakaroon ng matinding respiratory failure. Noong 1959, ang mga Amerikanong siyentipiko na M.E. Natuklasan nina Avery at J. Mead ang kakulangan sa pulmonary surfactant sa mga napaaga na bagong silang na dumaranas ng respiratory distress syndrome, kaya natukoy ang pangunahing sanhi ng RDS. Ang saklaw ng pag-unlad ng RDS ay mas mataas, mas mataas ang mas maikling panahon kung saan ipinanganak ang bata. Kaya, ito ay nakakaapekto sa average na 60 porsiyento ng mga batang ipinanganak sa isang gestational na edad na mas mababa sa 28 linggo, 15-20 porsiyento - sa isang panahon ng 32-36 na linggo, at 5 porsiyento lamang - sa isang panahon ng 37 linggo o higit pa.

Ang klinikal na larawan ng sindrom ay ipinahayag, una sa lahat, sa pamamagitan ng mga sintomas ng pagkabigo sa paghinga, pag-unlad, bilang panuntunan, sa kapanganakan, o 2-8 na oras pagkatapos ng kapanganakan - nadagdagan ang paghinga, pag-aapoy ng mga pakpak ng ilong, pagbawi ng intercostal spaces, partisipasyon ng auxiliary respiratory muscles sa pagkilos ng paghinga, pag-unlad ng cyanosis (syanosis). Dahil sa hindi sapat na bentilasyon ng mga baga, madalas na nangyayari ang pangalawang impeksiyon, at ang pulmonya sa gayong mga sanggol ay hindi karaniwan. Natural na proseso Ang pagbawi ay nagsisimula pagkatapos ng 48-72 na oras ng buhay, ngunit hindi lahat ng mga bata ay may ganitong proseso nang mabilis - dahil sa pag-unlad ng mga nakakahawang komplikasyon na nabanggit na.

Sa makatwirang pangangalaga at maingat na pagsunod sa mga protocol ng paggamot para sa mga batang may RDS, hanggang 90 porsiyento ng maliliit na pasyente ay nabubuhay. Ang respiratory distress syndrome na dinaranas sa hinaharap ay halos walang epekto sa kalusugan ng mga bata.

Mga kadahilanan ng panganib

Mahirap hulaan kung magkakaroon ng RDS ang isang bata o hindi, ngunit natukoy ng mga siyentipiko ang isang partikular na grupo ng panganib. Diabetes mellitus, impeksyon at paninigarilyo ng ina sa panahon ng pagbubuntis sa ina ay nagdudulot ng pag-unlad ng sindrom, panganganak sa pamamagitan ng caesarean section, kapanganakan ng pangalawa sa kambal, asphyxia sa panganganak. Bilang karagdagan, natagpuan na ang mga lalaki ay dumaranas ng RDS nang mas madalas kaysa sa mga babae. Ang pag-iwas sa pagbuo ng RDS ay bumababa sa pag-iwas sa napaaga na kapanganakan.

Paggamot

Ang diagnosis ng respiratory distress syndrome ay isinasagawa sa isang maternity hospital.

Ang batayan ng paggamot para sa mga batang may RDS ay ang "minimal touch" na pamamaraan; ang bata ay dapat tumanggap lamang ng ganap na kinakailangang mga pamamaraan at manipulasyon. Ang isa sa mga paraan ng paggamot sa sindrom ay masinsinang respiratory therapy, iba't ibang uri artipisyal na bentilasyon baga (ventilator).

Magiging lohikal na ipagpalagay na dahil ang RDS ay sanhi ng kakulangan ng surfactant, kung gayon ang sindrom ay dapat tratuhin sa pamamagitan ng pagpapakilala ng sangkap na ito mula sa labas. Gayunpaman, ito ay nauugnay sa napakaraming mga paghihigpit at kahirapan na ang aktibong paggamit ng mga artipisyal na paghahanda ng surfactant ay nagsimula lamang sa huling bahagi ng 80s - unang bahagi ng 90s ng huling siglo. Pinapayagan ka ng surfactant therapy na mapabuti ang kondisyon ng bata nang mas mabilis. Gayunpaman, ang mga gamot na ito ay napakamahal, ang kanilang pagiging epektibo ay mataas lamang kung sila ay ginagamit sa mga unang ilang oras pagkatapos ng kapanganakan, at ang kanilang paggamit ay nangangailangan ng modernong kagamitan at mga kwalipikadong medikal na tauhan, dahil may mataas na panganib na magkaroon ng malubhang komplikasyon.

Ang neonatal respiratory distress syndrome ay sanhi ng kakulangan ng surfactant sa baga ng mga sanggol na ipinanganak nang wala pang 37 linggong pagbubuntis. Ang panganib ay tumataas sa antas ng prematurity. Ang mga sintomas ng respiratory distress syndrome ay kinabibilangan ng igsi ng paghinga, dagdag na kalamnan sa pagkilos ng paghinga at pamamaga ng mga pakpak ng ilong, na nangyayari sa ilang sandali pagkatapos ng kapanganakan. Ang diagnosis ay ginawa batay sa klinikal na data; Maaaring masuri ang panganib ng prenatal gamit ang mga pagsusuri sa maturity ng baga. Kasama sa paggamot ang surfactant therapy at suportang pangangalaga.

Ano ang nagiging sanhi ng neonatal respiratory distress syndrome?

Ang surfactant ay isang pinaghalong phospholipid at lipoprotein na itinago ng type II pneumocytes; binabawasan nito ang pag-igting sa ibabaw ng pelikula ng tubig na sumasaklaw sa loob ng alveoli, kaya binabawasan ang tendensya ng alveoli na gumuho at ang trabaho na kinakailangan upang punan ang mga ito.

Sa hindi sapat na surfactant, ang diffuse atelectasis ay bubuo sa mga baga, na naghihikayat sa pag-unlad ng pamamaga at pulmonary edema. Dahil ang dugo na dumadaan sa mga bahagi ng baga na may atelectasis ay hindi oxygenated (na bumubuo ng right-to-left intrapulmonary shunt), ang bata ay nagkakaroon ng hypoxemia. Ang pagkalastiko ng mga baga ay bumababa, kaya ang trabaho na ginugol sa paghinga ay tumataas. Sa mga malubhang kaso, ang kahinaan ng diaphragm at intercostal na kalamnan, ang akumulasyon ng CO2 at respiratory acidosis ay bubuo.

Ang surfactant ay hindi ginawa sa sapat na dami hanggang sa medyo late na mga petsa pagbubuntis; samakatuwid, ang panganib ng respiratory distress syndrome (RDS) ay tumataas sa antas ng prematurity. Ang iba pang mga kadahilanan ng panganib ay kinabibilangan ng maraming pagbubuntis at diyabetis ng ina. Ang panganib ay nababawasan ng fetal malnutrition, preeclampsia o eclampsia, maternal hypertension, late rupture of membranes, at maternal na paggamit ng glucocorticoids. Mga bihirang dahilan isama Problema sa panganganak surfactant, sanhi ng mga mutasyon sa surfactant protein (SBV at BSS) at ATP-binding cassette transporter A3 genes. Ang mga lalaki at puti ay nasa mas malaking panganib.

Mga sintomas ng respiratory distress syndrome

Ang mga klinikal na sintomas ng respiratory distress syndrome ay kinabibilangan ng mabilis, paghinga, pangangapos ng hininga na nangyayari kaagad pagkatapos ng kapanganakan o sa loob ng ilang oras pagkatapos ng kapanganakan, na may pag-iindraw sa dibdib at pag-aapoy ng ilong. Sa pag-unlad ng atelectasis at respiratory failure, ang mga manifestations ay nagiging mas malala, cyanosis, lethargy, hindi regular na paghinga at apnea ay lilitaw.

Ang mga sanggol na may timbang na mas mababa sa 1000 g sa kapanganakan ay maaaring magkaroon ng matigas na baga na hindi nila magawang simulan at/o mapanatili ang paghinga sa silid ng paghahatid.

Kabilang sa mga komplikasyon ng respiratory distress syndrome ang intraventricular hemorrhage, periventricular white matter injury, tension pneumothorax, bronchopulmonary dysplasia, sepsis, at neonatal death. Ang mga komplikasyon sa intracranial ay nauugnay sa hypoxemia, hypercapnia, hypotension, pagbabagu-bago ng presyon ng dugo, at mababang cerebral perfusion.

Diagnosis ng respiratory distress syndrome

Ang diagnosis ay batay sa mga klinikal na pagpapakita, kabilang ang pagkilala sa mga kadahilanan ng panganib; arterial blood gas composition na nagpapakita ng hypoxemia at hypercapnia; at radiography ng dibdib. Ang chest x-ray ay nagpapakita ng diffuse atelectasis, na klasikong inilarawan bilang isang ground-glass na hitsura na may mga kilalang air bronchograms; Ang radiological na larawan ay malapit na nauugnay sa kalubhaan ng sakit.

Kabilang sa mga differential diagnose ang pneumonia at sepsis na dulot ng group B streptococcus, transient tachypnea ng bagong panganak, persistent pulmonary hypertension, aspiration, pulmonary edema, at congenital pulmonary-cardiac anomalies. Karaniwan, ang mga kultura ng dugo, cerebrospinal fluid, at posibleng tracheal aspirate ay dapat makuha mula sa mga pasyente. Napakahirap gumawa ng clinical diagnosis ng streptococcal (group B) pneumonia; samakatuwid, ang antibiotic therapy ay karaniwang nagsisimula habang naghihintay ng mga resulta ng kultura.

Ang posibilidad na magkaroon ng respiratory distress syndrome ay maaaring masuri bago ang pagbubuntis gamit ang lung maturity tests, na sumusukat sa surfactant na nakuha sa pamamagitan ng amniocentesis o kinuha mula sa ari (kung ang mga lamad ay pumutok na). Ang mga pagsusuring ito ay nakakatulong na matukoy ang pinakamainam na oras upang manganak. Ang mga ito ay ipinahiwatig para sa mga piling paghahatid bago ang 39 na linggo kung tumunog ang puso ng pangsanggol, mga antas ng chorionic gonadotropin ng tao, at hindi makumpirma ng ultrasound ang edad ng pagbubuntis, at para sa lahat ng mga panganganak sa pagitan ng 34 at 36 na linggo. Ang panganib na magkaroon ng respiratory distress syndrome ay mas mababa kung ang lecithin/sphingomyelin ratio ay mas malaki kaysa sa 2, ang phosphatidyl inositol ay naroroon, ang foam stability index ay 47, at/o ang surfactant/albumin ratio (sinusukat ng fluorescence polarization) ay higit sa 55 mg/g.

Paggamot ng respiratory distress syndrome

Ang respiratory distress syndrome na may paggamot ay may kanais-nais na pagbabala; dami ng namamatay na mas mababa sa 10%. Sa sapat na suporta sa paghinga, magsisimula ang paggawa ng surfactant sa paglipas ng panahon at malulutas ang pagkabalisa sa paghinga sa loob ng 4-5 araw, ngunit ang matinding hypoxemia ay maaaring humantong sa maraming organ failure at kamatayan.

Ang partikular na paggamot ay binubuo ng intratracheal na pangangasiwa ng surfactant; nangangailangan ito ng tracheal intubation, na maaaring kailanganin din para magkaroon ng sapat na bentilasyon at oxygenation. Ang mga mas kaunting premature na sanggol (higit sa 1 kg), pati na rin ang mga bata na may mas mababang pangangailangan para sa supplement ng oxygen (O [H] fraction sa inhaled mixture na mas mababa sa 40-50%) ay maaaring kailangan lang ng suporta 02

Ang surfactant therapy ay nagpapabilis sa pagbawi at binabawasan ang panganib ng pneumothorax, interstitial emphysema, intraventricular hemorrhage, bronchopulmonary dysplasia, pati na rin ang pagkamatay sa ospital sa panahon ng neonatal at sa 1 taon. Gayunpaman, ang mga sanggol na nakatanggap ng surfactant para sa respiratory distress syndrome ay mas malamang na napakadelekado pag-unlad ng apnea ng prematurity. Kasama sa mga opsyon sa pagpapalit ng surfactant ang beractant (bovine lung fatty extract na pupunan ng mga protina B at C, colfosceryl palmitate, nakakalasong asido at tripalmitin) sa isang dosis na 100 mg/kg pagkatapos ng 6 na oras, hanggang 4 na dosis kung kinakailangan; poractant alpha (binagong katas ng durog na baga ng baboy na naglalaman ng mga phospholipid, neutral na taba, fatty acid at mga protina B at C) 200 mg/kg, pagkatapos ay hanggang 2 dosis ng 100 mg/kg kung kinakailangan pagkatapos ng 12 oras; calfactant (calf lung extract na naglalaman ng phospholipids, neutral fats, fatty acids at proteins B at C) 105 mg/kg pagkatapos ng 12 oras hanggang 3 dosis kung kinakailangan. Ang pagkalastiko ng baga ay maaaring mabilis na bumuti pagkatapos ng pangangasiwa ng surfactant; Upang mabawasan ang panganib ng pulmonary air leak syndrome, maaaring kailanganin na mabilis na bawasan ang peak inspiratory pressure. Maaaring kailanganin ding bawasan ang iba pang mga parameter ng bentilasyon (fiO2 frequency).