Новородените със синдром на респираторен дистрес имат. Вътрематочно развитие на белите дробове. Показания за профилактика на RDS

дихателна дистрес* синдром(RDS) е некардиогенен белодробен оток, причинен от различни увреждащи фактори и водещ до остър дихателна недостатъчност(ODN) и хипоксия. Морфологично RDS се характеризира с дифузно алвеоларно увреждане от неспецифичен характер, повишена пропускливост на белодробните капиляри с развитие на белодробен оток.

Преди това условие се наричашенехемодинамичен или некардиогенен белодробен оток , този термин понякога се използва днес.

Някои автори наричат ​​това състояние синдром на респираторен дистрес при възрастни (ARDS). Това се дължи на факта, че в допълнение към ARDS има респираторен дистрес синдром на новородени (RDNS). RDS се развива почти изключително при недоносени бебета, родени преди 37 седмица от бременността, които често имат наследствена предразположеност към заболяването и много по-рядко при новородени, чиито майки са страдали от диабет. Заболяването се основава на дефицит на белодробен сърфактант при новороденото. Това води до намаляване на еластичността на белодробната тъкан, колапс на алвеолите и развитие на дифузна ателектаза. В резултат на това детето развива тежка дихателна недостатъчност в първите часове след раждането. При това заболяване се наблюдава отлагане на хиалиноподобно вещество върху вътрешната повърхност на алвеолите, алвеоларните канали и респираторните бронхиоли, поради което заболяването се нарича още заболяване на хиалиновата мембрана. Без лечение тежката хипоксия неизбежно води до полиорганна недостатъчност и смърт. Въпреки това, ако е възможно да се установи изкуствена белодробна вентилация (ALV) навреме, да се осигури разширяване на белите дробове и достатъчен обмен на газ, тогава след известно време започва да се произвежда повърхностно активно вещество и ARDS отзвучава за 4-5 дни. Въпреки това RDS, свързан с нехемодинамичен белодробен оток, може да се развие и при деца.

* Distress – английски. дистрес – тежка болест, страдание

В англоезичната литература RDS често се нарича „синдром на остър респираторен дистрес“ (ARDS).

Този термин също не може да се счита за успешен, тъй като няма такова нещо като хроничен RDS. В съответствие с последните публикации, обсъжданото тук състояние е по-правилно да се нарича синдром на респираторен дистрес (син. ARDS, ARDS, нехемодинамичен белодробен оток). Разликата му от RDS се състои не толкова в свързаните с възрастта характеристики на заболяването, а в характеристиките на механизма на развитие на ARF.

Етиология

Етиологичните фактори обикновено се разделят на 2 групи: такива, които имат

пряко увреждане на белите дробове и причиняване на косвени (непреки) увреждания

вдлъбнатина на белия дроб. Първата група фактори включва: бактериална и вирусна бактериална пневмония, аспирация на стомашно съдържимо, излагане на токсични вещества (амоняк, хлор, формалдехид, оцетна киселинаи др.), удавяне, белодробна контузия (тъпа гръдна травма), кислородна интоксикация, мастна емболия белодробна артерия, височинна болест, излагане на йонизиращо лъчение, лимфостаза в белите дробове (например с метастази на тумори в регионални лимфни възли). Непряко белодробно увреждане се наблюдава при сепсис, остър хеморагичен панкреатит, перитонит, тежка екстраторакална травма, особено черепно-мозъчна травма, изгаряне, еклампсия, масивно кръвопреливане, при използване на изкуствено кръвообращение, предозиране на някои лекарства, особено наркотични аналгетици, с ниско онкотично налягане на кръвната плазма, с бъбречна недостатъчност, при състояния след кардиоверсия и анестезия. Най-честите причини за RDS са пневмония, сепсис, аспирация на стомашно съдържимо, травма, деструктивен панкреатит, предозиране на лекарства и хипертрансфузия на кръвни съставки.

Патогенеза

Етиологичният фактор причинява в белодробната тъкан системен възпалителен отговор. В началния стадий тази възпалителна реакция се проявява чрез освобождаване на ендотоксини, тумор некрозисфактор, интерлевкин-1 и други провъзпалителни цитокини. Впоследствие левкоцитите и тромбоцитите, активирани от цитокини, се включват в каскадата от възпалителни реакции, които се натрупват в капилярите, интерстициума и алвеолите и започват да освобождават редица възпалителни медиатори, включително свободни радикали, протеази, кинини, невропептиди и комплемент-активиращи вещества.

Медиаторите на възпалението предизвикват повишаване на пропускливостта на белите дробове

протеинови стълбове, което води до намаляване на градиента на онкотичното налягане между плазмата и интерстициалната тъкан и течността започва да напуска съдовото легло. Развива се оток на интерстициалната тъкан и алвеолите.

По този начин в патогенезата на белодробния оток решаваща роля играят ендотоксините, които имат както директен увреждащ ефект върху ендотелните клетки на белодробните капиляри, така и индиректен чрез активиране на медиаторните системи на тялото.

При наличие на повишен пермеабилитет на белодробните капиляри, дори и най-малкото повишаване на хидростатичното налягане в тях (например поради инфузионна терапия или дисфункция на лявата камера на сърцето поради интоксикация и хипоксия, които естествено се наблюдават при основните заболявания RDS) води до рязко увеличение алвеоларни и ин-

терстициален белодробен оток (първа морфологична фаза) . Поради значимостта

Поради значителната роля на хидростатичното налягане в белодробните съдове, промените, свързани с оток, са по-изразени в подлежащите части на белите дробове.

Газообменът се нарушава не само поради натрупването на течност в алвеолите („наводняване“ на белите дробове), но и поради тяхната ателектаза поради намаляване на активността на повърхностно активното вещество. Развитието на тежка хипоксемия и хипоксия е свързано с рязко намаляване на вентилацията с относително запазена перфузия и значително вътребелодробно шунтиране на кръв отдясно наляво (кръвно шунтиране). избягвай-

Изследването на кръвта се обяснява по следния начин. Венозната кръв, преминаваща през области на белите дробове с колапс (ателектаза) или пълни с течност алвеоли, не се обогатява с кислород (не се артериализира) и в тази форма навлиза в артериалното легло, което увеличава хипоксемията и хипоксията.

Нарушеният газообмен също е свързан с увеличаване на мъртвото пространство поради обструкция и оклузия на белодробните капиляри. В допълнение към това, поради намаляването на еластичността на белите дробове, дихателните мускули са принудени да развиват голяма сила по време на вдъхновение, поради което работата на дишането рязко се увеличава и се развива умора на дихателните мускули. Това е сериозен допълнителен фактор в патогенезата на дихателната недостатъчност.

В рамките на 2-3 дни описаното по-горе увреждане на белите дробове преминава във втората морфологична фаза, при което се развива интерстициално и бронхоалвеоларно възпаление, пролиферация на епителни и интерстициални клетки. Впоследствие, ако не настъпи смърт, процесът преминава в трета фаза, която се характеризира с бързо развитие на колаген, което в рамките на 2-3 седмици води до тежки интерстициална фиброза с пред-

образуване на малки въздушни кисти в белодробния паренхим - белодробна пита.

Клиника и диагностика

RDS се развива в рамките на 24-48 часа след излагане на увреждащ фактор.

Първата клинична проява е задух, обикновено с бързо повърхностно дишане. При вдишване обикновено се наблюдава ретракция на междуребрените пространства и супрастерналната област. При аускултация на белите дробове в началото на RDS патологични промениможе да не се открие (по-точно се определят само промени, характерни за основното заболяване), или се чуват разпръснати сухи хрипове. С увеличаване на белодробния оток се появява цианоза, задух и тахипнея се засилват, в белите дробове се появяват влажни хрипове, които започват с долни секции, но след това се чуват в белите дробове.

На рентгеновата снимкаПърво се появява ретикуларно преструктуриране на белодробния модел (поради интерстициален оток) и скоро обширни двустранни инфилтративни промени (поради алвеоларен оток).

Ако е възможно, трябва да се направи компютърна томография. В този случай се разкрива хетерогенен модел на области на инфилтрация, редуващи се с области на нормална белодробна тъкан. Задните части на белите дробове и областите, които са по-засегнати от гравитацията, са обект на по-голяма инфилтрация. Следователно, част от белодробната тъкан, която изглежда дифузно инфилтрирана на обикновени рентгенографии, всъщност е частично пощадена и може да бъде възстановена за газообмен чрез вентилация с положително крайно експираторно налягане (PEEP).

Трябва да се подчертае, че физическите и рентгенологичните промени в белите дробове изостават с много часове от функционалните нарушения. Следователно за ранна диагностикаПрепоръчва се RDS спешен анализартериални кръвни газове(GAK). В този случай се открива остра респираторна алкалоза: изразена хипоксемия (много ниско PaO2), нормално или намалено парциално налягане на въглеродния диоксид (PaCO2) и повишено pH. Необходимостта от това изследване е особено оправдана, когато се появи тежък задух с тахипнея при пациенти със заболявания, които могат да причинят RDS.

Настоящата тенденция е RDS да се разглежда като белодробна проява на системно заболяване, причинено от възпалителни медиатори, ефекторни клетки и други фактори, които участват в патогенезата на заболяването. Клинично това се проявява с развитие на прогресираща недостатъчност на различни органи или т.нар полиорганна недостатъчност. Най-често се развиват неизправности на бъбреците, черния дроб и сърдечно-съдовата система. Някои автори считат полиорганната недостатъчност за проява на тежък ход на заболяването, докато други го приписват на усложнения на RDS.

Усложненията включват и развитие на пневмония, а в случаите, когато самата пневмония е причина за RDS, разпространението й в други части на белите дробове поради бактериална суперинфекция, най-често с грам-отрицателни бактерии (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Proteus и др.). ).

В случай на RDS е обичайно да се разграничава 4 клинични фази на заболяването.

Фаза I ( фаза на остра травма), когато е настъпило излагане на увреждащ фактор, но все още не са настъпили обективни промени, показващи RDS.

Фаза II (латентна фаза) се развива 6-48 часа след излагане на причинителя. Тази фаза се характеризира с тахипнея, хипоксемия, хипокапния, респираторна алкалоза, повишаване на алвеоларно-капилярния градиент P(A-a)O2 (в тази връзка повишаването на оксигенацията на артериалната кръв може да се постигне само с помощта на кислородни инхалации, които повишаване на парциалното налягане на O2 в алвеоларния въздух).

Фаза III (фаза на остра белодробна недостатъчност ). Недостигът на въздух се влошава

в белите дробове се появяват цианоза, мокри и сухи хрипове, а на рентгенография на гръдния кош - двустранни дифузни или петнисти облачни инфилтрати. Еластичността на белодробната тъкан е намалена.

IV фаза ( фаза на интрапулмонален байпас). Развива се хипоксемия, която не може да бъде елиминирана с конвенционални кислородни инхалации, метаболитна и респираторна ацидоза. Възможно е развитие на хипоксемична кома.

Обобщавайки горното, можем да посочим следното Основни критерии за диагностициране на RDS:

1. Наличието на заболявания или влияния, които могат да послужат като причинен фактор за развитието на това състояние.

2. Остро начало със задух и тахипнея.

3. Двустранни инфилтрати при директна рентгенова снимка на гръдния кош.

4. PAWP под 18 mmHg.

5. Развитие на респираторна алкалоза в първите часове на заболяването с последващ преход към метаболитна и респираторна ацидоза. Най-последователен

явно отклонение от страна на външно дишанее изразена артериална хипоксемия с намаляване на съотношението PaO2 (парциално налягане на кислорода в артериалната кръв) към FiO2 (фракционна концентрация на кислород в инхалираната газова смес). По правило това съотношение е рязко намалено и не може да бъде значително увеличено дори при вдишване на газова смес с висока концентрация на кислород. Ефектът се постига само при механична вентилация с PEEP.

Диференциална диагноза

Диференциална диагнозаИзвършва се предимно с кардиогенен белодробен оток, масивна пневмония и белодробна емболия. Кардиогенният белодробен оток се подкрепя от анамнеза за определени заболявания на сърдечно-съдовата система(хипертония, коронарна артериална болест, по-специално слединфарктна кардиосклероза, митрални или аортни сърдечни дефекти и др.), увеличен размер на сърцето на рентгенова снимка (докато промените в белите дробове са подобни на тези при RDS), повишено централно венозно налягане (CVP), по-изразено намаляване на кислородното напрежение в венозна кръв. Във всички случаи е необходимо да се изключи остър миокарден инфаркт като причина за кардиогенен белодробен оток. В най-трудните диференциална диагнозаВ случаите катетър Swan-Ganz се вкарва в белодробната артерия за определяне налягане на заклинване на белодробната артерия (PAWP): ниско налягане

Нивото на заглушаване (по-малко от 18 mm Hg) е характерно за RDS, високо (повече от 18 mm Hg) - за сърдечна недостатъчност.

Двустранната обширна пневмония, симулираща RDS, обикновено се развива на фона на тежък имунен дефицит. За диференциална диагноза с RDS е необходимо да се вземат предвид всички клинична картина, динамика на развитие на заболяването, наличие фонови заболявания, в най-трудните случаи се препоръчва извършване на белодробна биопсия и изследване на бронхоалвеоларен лаваж.

Чести симптоми на RDS и белодробна емболия (PE) са тежък задух и артериална хипоксемия. За разлика от RDS, PE се характеризира с внезапното развитие на заболяването, наличието на други клинични прояви

признаци на белодробна емболия, признаци на претоварване на дясната камера на ЕКГ. При ПЕ обикновено не се развива широко разпространен белодробен оток.

Все още няма стандарти за лечение на наркотици

Лечението, на първо място,трябва да са насочени към основното заболяване,

причинявайки RDS. Ако причината за RDS е сепсис, тежка пневмония или друг възпалително-гноен процес, тогава антибиотичната терапия се провежда първо емпирично, а след това въз основа на резултатите от културата на храчки, трахеални аспирати, кръв и изследване на чувствителността на изолирани микроорганизми към антибиотици. Ако има гнойни огнища, те се дренират.

Като се има предвид решаващата роля на ендотоксемията в развитието на RDS, патогенетични

Китайските методи на лечение включват детоксикация използване на хемосорбция,

плазмафереза, квантова хемотерапия и индиректно електрохимично окисление на кръвта. Ултравиолетовото облъчване на кръвта се извършва с помощта на апарата Isolda, лазерното екстракорпорално облъчване на кръвта се извършва с помощта на апарата SHUTL, индиректното електрохимично окисление на кръвта се извършва с помощта на апарата EDO-4. Най-ефективната комбинация е хемосорбция или плазмафереза ​​с ултравиолетово облъчване или лазерно облъчване и индиректно електрохимично окисляване на кръвта. По правило един такъв сеанс на комбинирана терапия е достатъчен, за да предизвика повратна точка в хода на заболяването. Въпреки това, когато тежко протичанеЗаболяването изисква още 2-3 детоксикационни сесии за постигане на стабилизация и обратно развитие на процеса. В този случай по-ефективно е използването на мембранна плазмафереза ​​с плазмено заместване в обем, близък до обема на циркулиращата плазма. Използваните методи за детоксикация намаляват над 2 пъти смъртността при тежка РДС. Ефективността на детоксикацията се повишава с ранното й използване.

Задължителен компонент на лечебния комплекс е кислородната терапия.

пия. При наличие на подходяща апаратура и липса на застрашаващи признаци на дихателна недостатъчност (РД), при пациенти с лека и умерена РДС, кислородната терапия започва неинвазивно (без интубация)

белодробна вентилация (NVL) с помощта на маска, под която се поддържа постоянно повишено налягане, което осигурява достатъчно PEEP. При липса на условия за неинвазивна вентилация дихателната поддръжка започва незабавно с интубация и механична вентилация. Индикации за инвазивна механична вентилация (чрез ендотрахеална тръба) възникват и при дихателна честота над 30 в минута, с нарушено съзнание, умора на дихателната мускулатура и в случаите, когато трябва да се поддържа PaO2 в рамките на 60-70 mm Hg. Изкуство. при използване на маска за лице е необходимо частично съдържание на кислород в инхалираната смес над 60% за няколко часа. Факт е, че високите концентрации на кислород (повече от 50-60%) във вдишаната смес имат токсичен ефекткъм белите дробове. Използването на механична вентилация с PEEP позволява да се подобри оксигенацията на кръвта, без да се повишава тази концентрация, чрез повишаване на средното налягане в дихателните пътища, изправяне на свити алвеоли и предотвратяване на колапса им в края на издишването. Инвазивната механична вентилация се извършва и при всички тежки случаи на заболяването, когато вътребелодробното шунтиране на кръвта отдясно наляво участва в развитието на хипоксемия. В този случай PaO2 спира да реагира на вдишване на кислород през маска. В тези случаи механичната вентилация с PEEP (в режим на превключване на обема) се оказва ефективна, което насърчава не само отварянето на свити алвеоли, но и увеличаване на обема на белите дробове и намаляване на изтичането на кръв отдясно наляво.

Неблагоприятен ефект върху тялото се причинява не само от високи концентрации на кислород в инхалираната смес, но и от голям дихателен обем и високо налягане в дихателните пътища, особено в края на издишването, което може да доведе до баротравма: свръхинфлация и разкъсване на алвеолите, развитието на пневмоторакс, пневмомедиастинум, подкожен емфизем . В тази връзка стратегията за вентилация е да се постигне достатъчна оксигенация при относително ниски концентрации на кислород в инхалираната смес и PEEP. Механичната вентилация обикновено започва с дихателен обем от 10-15 ml/kg при PEEP от 5 cmH2O. Изкуство. и съдържанието (фракционната концентрация) на кислород във вдишаната смес е 60%. След това параметрите на вентилацията се регулират според благосъстоянието на пациента и GAK, като се опитват да постигнат PaO2 от 60-70 mm Hg. Изкуство. Това парциално налягане на кислорода

V артериалната кръв гарантира достатъчно насищане на хемоглобина с кислород (на ниво от 90% и повече) и оксигенация на тъканите. Ако тази цел не бъде постигната, тогава на първо мястоувеличете PEEP стъпаловидновсеки път с 3-5 см вода. Изкуство. до максимално допустимите - 15 см вод. Изкуство. Когато състоянието на пациента рязко се влоши и DN се увеличи, понякога е необходимо да се увеличи FiO2, но когато състоянието се подобри, индикаторът FiO2 отново се намалява. Оптималната ситуация е, когато PaO2 на пациента може да се поддържа на ниво от 60-70 mm Hg. Изкуство. с FiO2 по-малко от 50% и PEEP 5-10 cm вода. Изкуство. В повечето случаи това е възможно. Въпреки това, при масивен белодробен оток, DN може да се увеличи въпреки всички предприети мерки.

Ако максималният PEEP (15 cm H2O) в комбинация с FiO2, равен на 100%, не осигурява достатъчна оксигенация, тогава в някои случаи е възможно да се подобри, обръщане на пациента по корем. За повечето пациенти съотношението вентилация-перфузия (поради равномерното гравитационно разпределение на плевралното налягане) и оксигенацията са значително подобрени в тази позиция, въпреки че не е доказано, че това подобрява нивата на преживяемост. Оптималната продължителност на престоя в това положение остава неясна. Известни неудобства са свързани с опасността от изпадане и притискане на катетъра.

При извършване на механична вентилация е необходимо да се осигури минутен обем на дишане (MVR), достатъчен за поддържане на рН на кръвта поне на ниво 7,25-7,3. Тъй като само малка част от белите дробове се вентилира при RDS, обикновено са необходими високи скорости на инсуфлация, за да се осигури достатъчно MOV.

При извършване на механична вентилация е необходимо да се следи не само BAC, но и сатурацията

снабдяване на тъканите с кислород. Индикатор за съответствието между доставката на кислород до тъканите и тяхната нужда от него е парциалното налягане на кислорода

V смесена венозна кръв (PvO 2). PvO2 стойности под 20 mm Hg. Изкуство. надеждно показват тъканна хипоксия, независимо от PaO2 и величината сърдечен дебит.

Показания за трансфер за спонтанно дишанеса подобрение на общото състояние, изчезване на тахипнея и рязко намаляване на задуха, нормално

лизис на рентгеновата картина в белите дробове, трайно подобрение на белодробната функция, което се доказва от значително подобрение (близко до нормализиране) на скоростта на кръвния поток.

Тук нямаме възможност да се спрем на техниката на преминаване към самостоятелно дишане и трудностите, срещани от реаниматора.

В случай на изключително тежък RDS, когато методично правилно извършената механична вентилация се окаже неефективна, се препоръчва екстракорпорална мембранна оксигенация (ECMO)което се провежда с помощта на оксигенатори Sever или MOST с веновенозна перфузия със скорост 1,0-1,5 l/min. За стабилно подобряване на газообмена тази процедура обикновено изисква период от няколко дни до 2 седмици. Въпреки това, когато паралелно изпълнениена фона на ECMO хемосорбция (на всеки 6-10 часа), ефективността на мембранната оксигенация се повишава и ефектът се постига в рамките на 20-44 часа. Използването на ECMO значително подобрява резултатите от лечението на RDS

Въздействие върху основното заболяване, детоксикацията и кислородната терапия са

са основните методи за лечение на RDS.

При RDS често се развива хиповолемия. Това се обяснява със септичната или инфекциозно-възпалителна етиология на синдрома, предишна диуретична терапия и намаляване на венозното връщане на кръв към сърцето по време на вентилация под високо налягане. Хиповолемията се проявява с продължителна тежка хипоксемия, нарушено съзнание, влошаване на кръвообращението на кожата и намалено уриниране (по-малко от 0,5 ml / kg / h). Намаляването на кръвното налягане в отговор на леко повишаване на PEEP също показва хиповолемия. Въпреки алвеоларния оток, хиповолемията налага необходимостта от интравенозно приложение плазмозаместващи разтвори(физиологичен разтвор и колоид), за да се възстанови перфузията на жизненоважни органи, поддържане на кръвното налягане и нормална диуреза. Въпреки това може да се развие свръххидратация (хиперволемия).

Както хиповолемията, така и свръххидратацията са еднакво опасни за пациента. При хиповолемия венозното връщане на кръв към сърцето намалява и сърдечният дебит намалява, което нарушава перфузията на жизненоважни органи и допринася за развитието на полиорганна недостатъчност. При тежка хиповолемия, инфузионна терапия добавете инотропи, например допамин или добутамин, като се започне с доза от 5 mcg/kg/min, но само едновременно с корекцията на хиповолемията с плазмозаместващи разтвори.

От своя страна свръххидратацията увеличава белодробния оток и също рязко влошава прогнозата на заболяването. Във връзка с горното, инфузионна терапия

PPI трябва да се извършва при задължително наблюдение на обема на циркулиращата кръв (CBV), например чрез CVP . През последните години се доказа, че DPA е по-информативен показател. Следователно, когато е възможно, трябва да се проведе инфузионна терапияпод непрекъснат контрол на DZLA. В този случай оптималната стойност на DPA е 10-12 (до 14) mm Hg. Изкуство. Ниската PAWP показва хиповолемия, високата PAWP показва хиперволемия и свръххидратация. Намаляването на PAWP с намален сърдечен дебит показва необходимостта от инфузия на течности. PAWP повече от 18 mm Hg. Изкуство. при нисък сърдечен дебит, показва сърдечна недостатъчност и е индикация за прилагане на инотропи.

За намаляване на свръххидратацията (хиперволемия) се предписват диуретици (ла-

Zix интравенозно),хемофилтрацията е по-ефективна.

Препоръчително е редовно да се отстранява храчката от респираторен тракт, на час

ност с помощтаинжектиране на муколитици в бронхите.

Въпрос за целесъобразността на използването на глюкокортикостероиди (GCS) за RDS остава отворено. Някои изследователи смятат, че е препоръчително да се започне пробна терапия с кортикостероиди, ако не се постигне подобрение с конвенционалната терапия. Други автори считат за препоръчително да предписват GCS за RDS на фона на пневмоцистна пневмония и менингококов сепсис при деца. Редица проучвания показват, че е препоръчително предписването на кортикостероиди след 7-ия ден на неразрешен RDS, когато се появят колагенови отлагания в белите дробове и

пролиферация не се образува. В тези случаи GCS, предписан в средни дози за 20-25 дни, възпира (забавя) развитието на белодробна фиброза.

Лекарствата, които се изследват за RDS, включват ал-

митрин бисмезилат, произведен под търговско наименованиеброня. Той принадлежи към

принадлежи към класа на специфичните агонисти на периферните хеморецептори, чието действие се осъществява главно на нивото на хеморецепторите на каротидния ганглий. Armanor имитира ефектите на хипоксемия в клетките на каротидните тела, в резултат на което от тях се освобождават невротрансмитери, по-специално допамин. Това води до подобрена алвеоларна вентилация и газообмен.

За лечението на RDS друг механизъм на действие на лекарството е от много по-голям интерес - повишена хипоксична вазоконстрикция в лошо вентилирани области на белите дробове, което подобрява съотношението вентилация-перфузия, намалява интрапулмоналното шунтиране на кръвта отдясно наляво (шунт кръв поток) и подобрява оксигенацията на кръвта. Въпреки това, стесняването на белодробните съдове може да има отрицателен ефект върху хемодинамиката в белодробната циркулация. Следователно armanor се използва за RDS само на фона на оптимална респираторна подкрепа. Според нас е препоръчително включването на armanor в лечебния комплекс, ако при методично правилно извършена инвазивна вентилация не е възможно да се постигне достатъчна оксигенация на кръвта поради изразен шунтов кръвен поток и се създава критична ситуация за пациента. В тези случаи арманор се предписва в максимални дози - 1 табл. (50 mg) на всеки 6-8 часа. Лечението с тази доза се провежда за 1-2 дни.

Като се има предвид тежкото състояние на пациентите, лечението на RDS е особено важно

дадено на организацията на дяснотоентерално и парентерално хранене, особено

особено в първите 3 дни от заболяването.

Без лечение почти всички пациенти с RDS умират. При правилно лечение смъртността е около 50%. През последните години отделни проучвания съобщават за намаляване на средната смъртност до 36% и дори 31%. Във всички тези случаи е извършена механична вентилация с ниско дишане

обеми и налягане в дихателните пътища, използвани са методи за детоксикация, а при неефективност на инвазивната вентилация се прилага ЕКМО. Неблагоприятни прогностични признаци са възраст над 65 години, тежки и трудно коригиращи се нарушения на газообмена, сепсис и полиорганна недостатъчност.

Причините за смърт при РДС се делят на ранни (в рамките на 72 часа) и късни (след 72 часа). По-голямата част от ранните смъртни случаи се дължат директно на основното заболяване или нараняване, довело до RDS. Късната смърт най-често се причинява от необратима дихателна недостатъчност, сепсис или сърдечна недостатъчност. Необходимо е също така да се има предвид възможността от смърт от вторична бактериална суперинфекция на белите дробове и множествена органна (особено бъбречна) недостатъчност.

Трябва да се подчертае, че тежки усложнения, които значително влошават прогнозата и често водят до смърт, също се свързват с

нашето лечение.

При централна венозна катетеризация и механична вентилация с PEEP е възможно внезапно развитие на тензионен (клапен) пневмоторакс. Общото състояние на пациента рязко се влошава, задухът се увеличава, развиват се тахикардия и артериална хипотония и е необходимо рязко да се увеличи максималното експираторно налягане по време на механична вентилация, за да се осигури газообмен.

Постоянна употреба по време на механична вентилация високо кръвно наляганеили PEEP води до намаляване на венозното връщане на кръв към сърцето, което влошава съществуващата хиповолемия, може да доведе до рязък спад на сърдечния дебит и да служи като допълнителен фактор за развитието на полиорганна недостатъчност.

Токсичният ефект на кислорода при продължително вдишване на газова смес с фракционна концентрация на кислород над 50% и масивна инфузионна терапия, проведена без контрол на белодробната артериална белодробна артерия и обема на кръвта, може да влоши белодробния оток и да причини смърт. Големите дихателни обеми и високото налягане в дихателните пътища могат да причинят баротравма и да доведат до образуването на бронхоплеврална фистула. И накрая, дългосрочната механична вентилация рязко се увеличава

риск нозокомиална пневмония, и RDS и заболяванията, които го причиняват, допринасят за развитието на DIC синдром.

При по-голямата част от оцелелите пациенти, които не са имали предишна респираторна патология, дългосрочна прогнозаблагоприятен. въпреки това състоянието се подобрява постепенно. В първите дни и седмици след „отбиването“ от механична вентилация качеството на живот е значително намалено, задухът продължава, което обикновено е умерено, но при някои пациенти значително ограничава физическата активност. До края на 3-ия месец след екстубацията настъпва най-значимото подобрение в качеството на живот и дихателната функция (RVP). Въпреки това дори 6 месеца след екстубация тази функция остава намалена при 50%, а след 1 година - при 25% от изследваните. Най-лошите показатели за дихателната функция са тези пациенти, чието лечение е използвало високи концентрации на кислород (повече от 50-60%) в инхалираната газова смес или повече високо ниво PEEP.

Само малък брой оцелели пациенти са имали персистираща белодробна фиброза и рестриктивен тип нарушение на белодробната функция.

Литература

1. Войнов В.А., Орлов С.В., Карчевски К.С. Синдром на респираторен дистрес // Респираторни заболявания. – 2005. – No1. - СЪС. 21-24.

2. Синдром на респираторен дистрес при възрастни. Ръководство по медицина. Диагностика и терапия / гл. редактор Р. Берков, в 2 тома. пер. от английски – М.:

Свят, 1997. – Том I. – с. 440-441.

3. Henich E., Ingram R. Respiratoryсиндром на дистрес на възрастен. Вътрешни заболяванияот Тинсли Р. Харисън / Изд. E. Fauci, J. Braunwald, K. Issembacher и др., в 2 тома. пер. от английски – М.: Практика, 2002. – Том II. – С. 17921796.

4. Чучалин А.Г. (ред.). Рационална фармакотерапия на респираторни заболявания. - М.:Издателство "Litterra", 2004. – с. 136-141.

5. Бартлет Р.Х., Шрайнер Р.Дж., Луис Д.А. и др. Екстракорпорална поддръжка на живота (ESLS) за ARDS // Гръден кош. – 1996. – кн. 110. – No4. – Р. 598.

6. Бърнард Дж.Р., Артигас А., Бригъм К.Л. и др. Американецът– Европейска консенсусна конференция относно ARDS: определение, механизми, съответни резултати и координация на клиничните изпитвания // Am. J. Respira. Крит. Care Med. – 1994. – кн. 149. – No9. – Р. 818824.

7. Итън С., Марк Мос М.Д. Остър респираторендистрес синдром: Тайните на пулмологията / Изд. P.E. Парсънс, Д.Е. Хефнър. пер. от английски – М.: MED press-inform, 2004. – С. 488-493.

8. Кола С., Награда С.С., Рич П.Б. и др. Екстракорпорална поддръжка на живота за 100 възрастни пациенти с тежка дихателна недостатъчност // Thorax. – 1997. – кн. 226. – No9. – Р. 544556.

Синоними

Болест на хиалиновите мембрани.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

RDS - тежко разстройстводишане при недоносени новородени, поради незрялост на белите дробове и първичен дефицит на сърфактант.

ЕПИДЕМИОЛОГИЯ

RDS - най-много обща причинапоявата на дихателна недостатъчност в ранния неонатален период. Появата му е толкова по-висока, колкото по-ниска е гестационната възраст и телесното тегло на детето при раждането. Провеждането на пренатална профилактика при заплаха от преждевременно раждане също влияе върху честотата на RDS.

При деца, родени преди 3-та гестационна седмица, които не са получавали пренатална профилактика с бетаметазон или дексаметазон, честотата му е около 65%, с профилактика - 35%; при деца, родени в гестационен период 30-34 седмици: без профилактика - 25%, с профилактика - 10%.

При деца, родени с гестационна седмица над 34 седмици, честотата на RDS не зависи от пренаталната профилактика и е под 5%.

ЕТИОЛОГИЯ

Причините за развитието на RDS включват нарушен синтез и екскреция на сърфактант. свързани с незрялост на белите дробове. Повечето значими фактори, влияещи върху честотата на развитие на RDS. са представени в табл. 23-5.

Таблица 23-5. Фактори, влияещи върху развитието на RDS

МЕХАНИЗЪМ ЗА РАЗВИТИЕ

Ключовата връзка в патогенезата на RDS е дефицитът на сърфактант, който възниква в резултат на структурна и функционална незрялост на белите дробове.

Повърхностноактивното вещество е група от повърхностно активни вещества с липопротеинова природа, които намаляват силите на повърхностното напрежение в алвеолите и поддържат тяхната стабилност. В допълнение, сърфактантът подобрява мукоцилиарния транспорт, има бактерицидна активност и стимулира реакцията на макрофагите в белите дробове. Състои се от фосфолипиди (фосфатидилхолин, фосфатидилглицерол), неутрални липиди и протеини (протеини A, B, C, D).

Алвеолоцитите тип II започват да произвеждат сърфактант в плода от 20-24-та седмица на вътрематочно развитие. Особено интензивно освобождаване на повърхностноактивно вещество върху повърхността на алвеолите се случва по време на раждането, което допринася за първичното разширяване на белите дробове.

Има два пътя за синтез на основния фосфолипиден компонент на повърхностно активното вещество - фосфатидилхолин (лецитин).

Първият (с участието на метилтрансфераза) се проявява активно в периода от 20-24-та седмица до 33-35-та седмица от вътрематочното развитие. Лесно се изчерпва под влияние на хипоксемия, ацидоза и хипотермия. Резервите от сърфактант до 35-та гестационна седмица осигуряват началото на дишането и формирането на функционален остатъчен белодробен капацитет.

Вторият път (с участието на фосфохолин трансфераза) започва да действа едва от 35-36-та седмица от вътрематочното развитие, той е по-устойчив на хипоксемия и ацидоза.

При дефицит (или намалена активност) на сърфактант се увеличава пропускливостта на алвеоларните и капилярните мембрани, се развива стагнация на кръвта в капилярите, дифузен интерстициален оток и преразтягане на лимфните съдове; колапс на алвеолите и образуване на ателектаза. В резултат на това функционалният остатъчен капацитет, дихателният обем и жизненият капацитет на белите дробове намаляват. В резултат на това се увеличава работата на дишането, възниква вътребелодробно шунтиране на кръвта и се увеличава хиповентилацията на белите дробове. Този процес води до развитие на хипоксемия, хиперкапния и ацидоза.

На фона на прогресивна дихателна недостатъчност възниква дисфункция на сърдечно-съдовата система: вторична белодробна хипертония с шунт на кръвта отдясно наляво чрез функциониращи фетални комуникации; преходна миокардна дисфункция на дясната и/или лявата камера, системна хипотония.

Аутопсията показа, че белите дробове са без въздух и са потънали във вода. Микроскопията разкрива дифузна ателектаза и клетъчна некроза. алвеоларен епител. Много от разширените терминални бронхиоли и алвеоларните канали съдържат еозинофилни мембрани на фибринозна основа. Трябва да се отбележи, че хиалиновите мембрани рядко се откриват при новородени, които умират от RDS в първите часове от живота.

КЛИНИЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА

Ранните признаци на RDS включват:

Задух (повече от 60/min), възникващ в първите минути или часове от живота;

Експираторни шумове („сумтене на издишване“) в резултат на развитието на компенсаторен спазъм на глотиса по време на издишване, предотвратявайки колапса на алвеолите;

Рецесия на гръдния кош по време на вдишване (ретракции мечовиден процесгръдната кост, епигастралната област, междуребрените пространства, супраклавикуларната ямка) с едновременно надуване на крилата на носа и бузите ("дишане на тромпетист").

Дихателната недостатъчност в повечето случаи прогресира през първите 24-48 часа от живота. На 3-4-ия ден, като правило, се отбелязва стабилизиране на състоянието. В повечето случаи RDS преминава до 5-7 дни от живота. Възможна организация пренатална диагностика(предсказане на риска) RDS, базиран на изследването на липидния спектър на околоплодната течност, но е препоръчително само в големи специализирани болници и регионални перинатални центрове.

Следните методи са най-информативни.

Съотношение лецитин към сфингомиелин (нормално >2). Ако коефициентът е по-малък от 1, тогава вероятността от развитие на RDS е около 75%. При новородени от майки със захарен диабет RDS може да се развие, когато съотношението на лецитин към сфингомиелин е повече от 2,0.

Ниво на наситен фосфатидилхолин (нормален >5 µmol/L) или фосфатидилглицерол (нормален >3 µmol/L). Липсата или рязкото намаляване на концентрацията на наситен фосфатидилхолин и фосфатилдиглицерол в амниотичната течност показва голяма вероятностразвитие на RDS.

ДИФЕРЕНЦИАЛНИ ДИАГНОСТИЧНИ МЕРКИ

Диагнозата на заболяването се основава основно на анамнеза (рискови фактори), клинична картина и рентгенови резултати.

Диференциална диагноза се извършва със сепсис, пневмония, преходна тахипнея на новородени, SAM.

Физическо изследване

Използват се инструментални и лабораторни методи за диференциална диагноза, изключване съпътстваща патологияи оценка на ефективността на терапията.

Лабораторни изследвания

Според CBS се отбелязват хипоксемия и смесена ацидоза.

Инструментални изследвания

Рентгеновата картина зависи от тежестта на заболяването - от леко намаляване на пневматизацията до "бели бели дробове". Характерни признаци: дифузно намаляване на прозрачността на белодробните полета, ретикулогрануларен модел и ивици на прочистване в корена на белия дроб (въздушна бронхограма).

При раждане на дете с висок риск от развитие на РДС в родилната зала се вика най-обученият персонал, който владее всички необходими манипулации. Особено внимание трябва да се обърне на готовността на оборудването да поддържа оптимални температурни условия. За тази цел в родилната зала могат да се използват източници на лъчиста топлина или отворени системи за реанимация. В случай на раждане на дете, чиято гестационна възраст е по-малка от 28 седмици, препоръчително е допълнително да използвате стерилна пластмасова торбичка с прорез за главата, което ще предотврати прекомерната загуба на топлина по време на реанимационните мерки в родилната зала.

За целите на профилактиката и лечението на RDS всички деца с гестационна възраст
Целта на терапията в интензивното отделение е поддържане на белодробния газообмен, възстановяване на алвеоларния обем и създаване на условия за извънматочно съзряване на детето.

Респираторна терапия

Целите на респираторната терапия при новородени с RDS: поддържане на артериално pa02 на ниво 50-70 mm Hg. (s02 - 88-95%), paS02 - 45-60 mm Hg, pH - 7,25-7,4.

Показания за поддържане на спонтанно дишане с CPAP при новородени с RDS.

При първите симптоми на дихателна недостатъчност при недоносени деца с гестационна възраст
Когато f i02 >0,5 при деца на възраст над 32 седмици. Противопоказанията включват:

Респираторна ацидоза (paCO2 >60 mm Hg и pH
тежка сърдечно-съдова недостатъчност (шок);

Пневмоторакс;

Чести пристъпи на апнея, придружени от брадикардия.

Използването на CPAP при недоносени бебета чрез ендотрахеална тръба или назофарингеален катетър не се препоръчва поради значително увеличаване на аеродинамичното съпротивление и работата на дишането. За предпочитане е използването на биназални канюли и устройства с променлив поток.

Алгоритъм за използване на CPAP при недоносени деца с тегло над 1000 g:

Начално налягане - 4 cm воден стълб, f i02 - 0,21-0,25: |SpO2,
прилагане на сърфактант, последвано от бърза екстубация и продължаване на CPAP; ^нарастваща дихателна недостатъчност;

Трахеална интубация, започване на механична вентилация.

CPAP се спира на етапи: първо fi02 се намалява до 0,21, след което налягането се намалява с 1 cm воден стълб. на всеки 2-4 ч. CPAP се отменя, ако при налягане от 2 см воден стълб. и f.02 0.21, задоволителен кръвен газов състав се поддържа в продължение на 2 часа.

CPAP алгоритъмът за недоносени деца с тегло под 1000 g е представен в раздела „Особености при кърмене на деца с екстремно ниско телесно тегло“. Показания за преминаване от CPAP към традиционна механична вентилация:

Респираторна ацидоза: pH 60 mm Hg;

Ra02
чести (повече от 4 на час) или дълбоки (необходимост от маскова вентилация) 2 или повече пъти на час пристъпи на апнея;

F02 -0,4 при дете на CPAP след приложение на сърфактант. Начални параметри:

Fi02 - 0,3-0,4 (обикновено с 10% повече, отколкото при CPAP);

Калай - 0,3-0,35 s;

PEEP - +4-5 см воден стълб;

Дихателна честота - 60 в минута;

PIP - минимум, осигуряващ VT=4-6 ml/kg (обикновено 16-30 cm воден стълб); дебит - 6-8 л/мин (2-3 л/мин на кг).

При дезадаптация към респиратор се предписват болкоуспокояващи и седативни средства (промедол - насищаща доза 0,5 mg/kg, поддържаща - 20-80 mcg/kg на час; мидазолам - насищаща доза 150 mcg/kg, поддържаща - 50-200 mcg/ kg на час час; диазепам - насищаща доза 0,5 mg/kg).

Последваща корекция на параметрите (вижте раздела за механична вентилация) в съответствие с мониторинговите показатели, CBS и кръвните газове.

Началото и методите за отбиване от механична вентилация зависят от много фактори: тежестта на RDS, гестационната възраст и телесното тегло на детето, ефективността на терапията с сърфактант, развитите усложнения и др. Типичен алгоритъм за респираторна терапия при новородени с тежка RDS : контролирана механична вентилация - асистирана механична вентилация - екстубация - CPAP - спонтанно дишане. Прекъсването на връзката с устройството обикновено се случва след като PIP намалее до 16-18 cm воден стълб, f до 1015 в минута, f02 до 0,3.

Има редица причини, които затрудняват отвикването от механична вентилация:

Белодробен оток;

Интерстициален емфизем, преумоторакс;

Интравентрикуларни кръвоизливи;

OAP; BPD.

За успешна екстубация при пациенти с ниско тегло при раждане се препоръчва използването на метилксантини за стимулиране на редовното дишане и предотвратяване на апнея. Най-голям ефект от приложението на метилксантини се наблюдава при деца
Кофеин-натриев бензоат в доза от 20 mg/kg е натоварваща доза и 5 mg/kg е поддържаща доза.

Eufillin 6-8 mg/kg - натоварваща доза и 1,5-3 mg/kg - поддържаща доза, след 8-12 часа.

Индикацията за високочестотна осцилаторна вентилация е неефективността на традиционната вентилация. За поддържане на приемлив газов състав на кръвта е необходимо:

Средно налягане в дихателните пътища (MAP) >13 cmH2O. при деца с тегло >2500 g;

КАРТА >10 cm воден стълб при деца с тегло 1000-2500 g;

КАРТА >8 cm воден стълб при деца с телесно тегло
Клиниката използва следните начални параметри за високочестотна осцилаторна вентилация за RDS.

КАРТА - 2-4 см воден стълб. се различава от традиционната механична вентилация.

Delta P е амплитудата на осцилаторните колебания; обикновено се избира по такъв начин, че вибрацията на гръдния кош на пациента да е видима за окото.

FhF - честота на осцилаторните трептения (Hz). Настройте на 15 Hz за деца с тегло под 750 g и на 10 Hz за деца с тегло над 750 g.

Tin% (процент от инспираторното време). На устройства, където този параметър може да се регулира, той винаги е настроен на 33% и не се променя през цялото времетраене на дихателната поддръжка. Увеличаването на този параметър води до появата на газови капани.

Задайте f i02 същото като при традиционната вентилация.

Поток (постоянен поток). При устройства с регулируем дебит, настройте в рамките на 15 l/min ± 10% и не променяйте след това.

Параметрите се настройват за оптимизиране на белодробния обем и нормализиране на газовите параметри на кръвта. При нормално разширени бели дробове куполът на диафрагмата трябва да бъде разположен на нивото на 8-9 ребро. Признаци на хиперинфлация (пренадути бели дробове):

Повишена прозрачност на белодробните полета;

Сплескване на диафрагмата (белодробните полета се простират под нивото на 9-то ребро).

Признаци на хипоинфлация (недостатъчно раздути бели дробове):

Разпръснати ателектази;

Диафрагмата е над нивото на 8-мо ребро.

Корекция на параметрите на високочестотната осцилаторна вентилация въз основа на стойностите на кръвния газ:

С хипоксемия (pa02
за хипероксемия (pa02 >90 mm Hg), намалете f.02 до 0,3;

С хипокапния (paCO2
в случай на хиперкапния (paCO2 > 60 mmHg), увеличете DR с 10-20% и намалете честотата на трептене (с 1-2 Hz).

Прекратяването на високочестотната осцилаторна механична вентилация се извършва, когато състоянието на пациента се подобри, като постепенно (на стъпки от 0,05-0,1) намалява f i02, довеждайки го до 0,3. MAP също се намалява постепенно (на стъпки от 1-2 cm воден стълб) до ниво от 9-7 cm воден стълб. След това детето се прехвърля или към един от спомагателните режими на конвенционална вентилация, или към назален CPAP.

Сърфактантна терапия

Превантивната употреба на сърфактант е описана в раздела „Особености на кърменето на деца с ELBW“.

Използването на повърхностно активно вещество с терапевтична целпоказан за недоносени бебета с RDS, ако въпреки CPAP или механична вентилация е невъзможно да се поддържат следните параметри:

F i02 >0,35 през първите 24 часа от живота;

F i02 0,4-0,6 за 24-48 часа живот.

Предписване на повърхностно активно вещество за терапевтично лечениеПротивопоказан при белодробен кръвоизлив, белодробен оток, хипотермия, декомпенсирана ацидоза, артериална хипотония и шок. Състоянието на пациента трябва да се стабилизира преди прилагане на сърфактант.

Преди въвеждането се проверява правилното позициониране на ендотрахеалната тръба и трахеобронхиалното дърво се санира. След приложение аспирацията на бронхиалното съдържимо не се извършва в продължение на 1-2 часа.

От регистрираните у нас повърхностноактивни вещества предпочитаният препарат е Kurosurf. Това е готова за употреба суспензия, която трябва да се нагрее до температура от 37 ° C преди употреба. Лекарството се прилага ендотрахеално струйно в доза 2,5 ml/kg (200 mg/kg фосфолипиди) през ендобронхиален катетър в легнало положение на детето и в средно положение на главата. Повторни дози (1,5 ml/kg) от лекарството се прилагат след 6-12 часа, ако детето продължава да се нуждае от механична вентилация с fp2 >0,35.

Curosurf е естествен сърфактант от свински произход за лечение и профилактика на РДС при недоносени новородени с доказана висока ефективност и безопасност.

Клиничната ефективност и безопасност на Kurosurf е доказана в рандомизирани многоцентрови международни проучвания, проведени при повече от 3800 недоносени новородени.

Kurosurf бързо образува стабилен слой от сърфактант, подобрява клиничната картина в рамките на първите няколко минути след приложението.

Kurosurf се предлага в бутилки като готова суспензия за ендотрахеално приложение, лесна и лесна за употреба.

Curosurf намалява тежестта на RDS, значително намалява ранната неонатална смъртност и честотата на усложненията.

Използването на Kurosurf намалява продължителността на престоя на апаратна вентилация и в интензивното отделение. Kurosurf е включен в стандартите за грижа. IN Руска федерация Kurosurf се представя от компанията "Nycomed", Русия-CIS.

Показания за употреба

Лечение на респираторен дистрес синдром при недоносени новородени. Профилактика на RDS при недоносени новородени със съмнение за възможно развитие на синдрома.

Началната доза е 200 mg/kg (2,5 ml/kg), при необходимост се прилагат една или две допълнителни половини дози от 100 mg/kg с интервал от 12 часа.

Предотвратяване

Лекарството в еднократна доза от 100-200 mg / kg (1,25-2,5 ml / kg) трябва да се приложи през първите 15 минути след раждането на дете със съмнение за възможно развитие на RDS. Втората доза от лекарството 100 mg / kg се прилага след 6-12 часа.

В първите часове след приложението е необходимо постоянно проследяване на газовия състав на кръвта, вентилацията и белодробната механика, за да се намалят своевременно PIP и f.02.

При провеждане на нереспираторна терапия за RDS детето трябва да бъде поставено в „гнездо“ и поставено в инкубатор или отворена система за реанимация. Позиционирането настрани или по корем е по-добро от легналото по гръб.

Не забравяйте незабавно да установите мониторен контрол на основните функции (кръвно налягане, сърдечна честота, дихателна честота, телесна температура, sp02).

В началния период на стабилизиране е по-добре да следвате тактиката на „минимални докосвания“. Важно е да се поддържа неутрален температурен режим и да се намали загубата на течност през кожата.

На всички деца с RDS се предписва антибактериална терапия. Преди предписването на антибиотици се правят кръвни култури. Лекарствата от първа линия могат да включват ампицилин и гентамицин. По-нататъшните тактики зависят от получените резултати. Ако се получи отрицателна хемокултура, антибиотиците могат да бъдат прекратени веднага щом детето вече не се нуждае от механична вентилация.

При деца с RDS като правило се наблюдава задържане на течности през първите 24-48 часа от живота, което налага ограничаване на обема на инфузионната терапия, но и голямо значениеима профилактика на хипогликемия. На начална фазапредписва се 5-10% разтвор на глюкоза със скорост 60-80 ml / kg на ден. Мониторингът на диурезата и изчисляването на водния баланс помага да се избегне претоварването с течности.

При тежка RDS и висока кислородна зависимост (f.02 >0.4) е показан ХС. Тъй като състоянието се стабилизира (на 2-3-ия ден) след пробно приложение на вода през сонда, трябва постепенно да добавите кърма или адаптирано мляко към EN, което намалява риска от некротизиращ ентероколит.

За предотвратяване на заболяването при новородени се препоръчва на всички бременни жени с гестационен период от 24-34 седмици със заплаха от преждевременно раждане да се предпише един курс на кортикостероиди за 7 дни. Повтарящите се курсове на дексаметазон повишават риска от развитие на перивентрикуларна левкомалация (PVL) и тежки невропсихиатрични разстройства.

Като алтернативи могат да се използват 2 схеми за пренатална профилактика на RDS:

Бетаметазон - 12 mg интрамускулно, на всеки 24 часа, само 2 дози на курс;

Дексаметазон - 6 mg, мускулно, след 12 часа, общо 4 дози на курс.

Ако има заплаха от преждевременно раждане, за предпочитане е антенаталното приложение на бетаметазон. Той, както показват проучванията, бързо стимулира „узряването“ на белите дробове. В допълнение, антенаталното приложение на бетаметазон помага за намаляване на честотата на IVH и PVL при недоносени бебета с гестационна възраст над 28 седмици, което води до значително намаляване на перинаталната заболеваемост и смъртност.

Ако се появи преждевременно раждане в 24-34 гестационна седмица, трябва да се направи опит да се забави. трудова дейностчрез използване на β-адренергични агонисти, спазмолитици или магнезиев сулфат. В този случай преждевременното разкъсване на амниотичната течност няма да бъде противопоказание за инхибиране на раждането и профилактично приложение на кортикостероиди.

Децата, претърпели тежък RDS, са изложени на висок риск от развитие на хронична белодробна патология. Неврологичните нарушения се откриват в 10-70% от случаите при недоносени новородени.

Синдром на респираторен дистрес- синдром на задушаване на недоносеност. Съзряването на белодробната тъкан завършва едва след 35-та седмица от бременността; при недоносено бебе, родени преди 35-та седмица от бременността, трябва да се очаква дефицит на сърфактант. При първичен дефицит на сърфактант, повърхностното напрежение се увеличава толкова много, че алвеолите колабират. Вторичен дефицит на сърфактант също е възможен при доносени бебета поради съдов шок, ацидоза, сепсис, хипоксия и аспирация на мекониум.

Усложнения:

• пневмоторакс;
• бронхопулмонална дисплазия;
• ателектаза;
• пневмония;
• персистираща фетална циркулация;
• отворен аортен канал;
• вътречерепен кръвоизлив.

Причини за респираторен дистрес синдром (RDS) при новородени

Хиперкапния. хипоксемията и ацидозата повишават PVR и шунтирането отдясно наляво често се случва чрез овален прозореци AP, белодробна хипертонияе характерно усложнение на тежката RDS. Белодробният кръвоток е намален и се появява исхемия на алвеолоцитите тип II и белодробните съдове, което води до излив на серумни протеини в алвеоларното пространство. Възможна е обратната ситуация - развитие на ляво-десен шънт през ALI, който в изключително тежки случаи може да доведе до белодробен кръвоизлив.

Доносените и почти доносените бебета също понякога получават RDS, но много по-рядко от недоносените бебета. Това са предимно новородени след цезарово сечение или бързо раждане, претърпели асфиксия и от майки с диабет. Относително стабилният гръден кош и силното дихателно движение генерират много високо транспулмонално налягане при доносените бебета, което допринася за развитието на пневмоторакс.

Симптоми и признаци на респираторен дистрес синдром (RDS) при новородени

Симптомите на RDS обикновено се появяват в първите минути след раждането, но при някои, особено големи деца, началото клинични проявленияможе би няколко часа след раждането. Ако се наблюдават признаци на респираторен дистрес 6 часа след раждането, причината обикновено не е първичен дефицит на сърфактант. Симптомите на RDS обикновено достигат своя връх на 3-ия ден от живота, след което настъпва постепенно подобрение.

Класическа клинична картина:

• цианоза при вдишване на въздух;
• пъшкащ дъх;
• хлътване на гъвкавите части на гръдния кош;
• подуване на крилата на носа;
• тахипнея/апнея;
• намалена проводимост на дихателните шумове, крепитиращи хрипове.

След началото на заболяването, при липса на усложнения, състоянието на дихателната система започва да се подобрява при деца на възраст над 32 седмици. бременността се нормализира до края на първата седмица от живота. С гестационна възраст под 2K седмици. заболяването продължава по-дълго и често се усложнява от баротравма, PDA, стомашно-чревен тракт и нозокомиални инфекции. Възстановяването често съвпада с увеличаване на спонтанната диуреза. Използването на екзогенни сърфактанти променя (омекотява, изтрива) клиничната картина на заболяването, намалява смъртността и честотата на усложненията. RDS курс, в който не се провежда ефективно лечение, се характеризира с прогресивно нарастване на цианоза, диспнея, апнея и артериална хипотония. В допълнение към ДН, причината за смъртта може да бъде ССЗ, IVH и белодробен кръвоизлив.

Диагностика на респираторен дистрес синдром (RDS) при новородени

Рентгенография на гръден кош: класификация според степента на влошаване на вентилацията при синдром на респираторен дистрес I-IV.

Лабораторни изследвания: хемокултура, трахеален секрет, общ кръвен тест, ниво на CRP.

Изследване

• CBS: възможна хипоксемия, хиперкапния, респираторна, смесена или метаболитна ацидоза.
• Клиничен кръвен тест, тромбоцити.
• Концентрация на глюкоза, Na, K, Ca, Mg в кръвния серум.
• EchoCG ще помогне за диагностициране на PDA, посока и размер на шунтиране.
• Хемокултура, анализ на CSF при съмнение за бактериални инфекции.
• Невросонографията ще потвърди наличието на най чести усложнения- ИВЖК и ПВЛ.

Рентгенова снимка на гръдни органи

Рентгеновите лъчи на белите дробове имат характерна, но не патогномонична картина: ретикуларен гранулиран модел на паренхима (поради малка ателектаза) и "въздушна бронхограма".

Рентгенографските промени се класифицират според тежестта на процеса:

• Етап I. Характеризира се с ясна грануларност, с "въздушни бронхограми". Контурите на сърцето са ясни,
• Етап II. Характерна е по-дифузна ретикулогрануларна картина с въздушна бронхограма, разширена към периферията на белите дробове.
• Етап III. Потъмняването на белите дробове е интензивно, но все още не окончателно.
• Етап IV. Белите дробове са напълно потъмнели („бели“), границите на сърцето и диафрагмата не се виждат.

През първите часове от живота рентгеновата снимка понякога може да бъде нормална и типична картина се развива след 6-12 часа.В допълнение, качеството на изображението ще бъде повлияно от респираторната фаза, нивото на PEEP, CPAP и MAP по време на HF вентилация. При изключително недоносени бебета с минимален брой алвеоли белодробните полета често са прозрачни.

Диференциална диагноза трябва да се извърши със сепсис, вродена пневмония, CHD, PLH, TTN, пневмоторакс, вродена алвеоларна протеиноза и с най-вероятните небелодробни причини за респираторен дистрес анемия, хипотермия, полицитемия, хипогликемия.

Лечение на респираторен дистрес синдром (RDS) при новородени

Първа помощ: избягвайте хипоксия, ацидоза, хипотермия.

Степени I-II: Кислородна терапия, назално непрекъснато положително налягане в дихателните пътища често е достатъчно.

Етап III-IV: интубация, механична вентилация, компенсация на дефицит на сърфактант.

При висок рискреспираторен дистрес синдром: възможно е да се приложи сърфактант още в родилната зала.

Лечение с антибиотици до потвърждаване на елиминирането на инфекцията.

Общо стабилизиране на състоянието

• Поддържане на телесната температура.
• Корекция на концентрацията на глюкоза и електролити в кръвния серум.
• Минимален брой манипулации. Облекчаване на болката, седация, ако пациентът е на апаратна вентилация.
• Покриване на нуждите от течности (обикновено започва от 70-80 ml/kg/ден). Инфузионната терапия и парентералното хранене се провеждат, като се вземат предвид кръвното налягане, нивата на Na, K, глюкозата, диурезата и динамиката на телесното тегло. Тактически е за предпочитане да се ограничи обемът на приложената течност. Мета-анализ на Bell и Acarregui показа, че ограничаването на течности (но без ограничение на течности) намалява честотата на PDA, NEC и риска от смърт, и има тенденция за намаляване на честотата на хронично белодробно заболяване (CLD).

Мета-анализ от Jardine et al. не успя да открие намаляване на заболеваемостта и смъртността чрез коригиране на ниските плазмени концентрации на албумин с трансфузия на албумин. Корекцията на ниския общ плазмен протеин понастоящем не е подкрепена от никакви научни доказателства и може да бъде потенциално опасна.

Хемодинамична стабилизация

Ниското кръвно налягане при липса на други хемодинамични симптоми вероятно не изисква лечение. Артериална хипотония в комбинация с олигурия, голям BE, повишаване на лактата и др. трябва да се лекува с внимателно прилагане на кристалоиди, инотропи/вазопресори и кортикостероиди. При липса на явни признаци на хиповолемия ранното приложение на допамин е за предпочитане пред болус от 0,9% разтвор на NaCl.

Хранене

Необходимо е балансирано и ранно ентерално и/или парентерално хранене. Обикновено предписваме малки количества ентерално хранене на деца с RDS на 1-2-рия ден от живота, независимо от наличието на пъпни артериални и венозни катетри.

Корекция на анемия

Почти половината от обема на кръвта при недоносените новородени е в плацентата и забавяне от 45 секунди при изрязване на пъпната връв увеличава обема на кръвта с 8-24%. Мета-анализ на късното изрязване на пъпната връв при недоносени бебета в сравнение с ранното показва, че по-късното (30–120 s, максимално забавяне 180 s) изрязване намалява броя на последващите трансфузии, IVH от всякаква степен и риска от развитие на некротизиращ ентероколит . Издояването на пъпната връв е алтернатива на отложеното клампиране, ако не е възможно.

Антибиотична терапия

Общоприето е да се предписват антибиотици до изключване бактериална инфекция. Обикновено това е комбинация от пеницилин или ампицилин с аминогликозид. Вероятността от инфекция при недоносени бебета се увеличава с продължителни безводни периоди, треска на майката, фетална тахикардия, левкоцитоза, левкопения, хипотония и метаболитна ацидоза.

Корекция на метаболитната ацидоза

Отрицателните ефекти на ацидозата върху синтеза на ендогенно сърфактант, PVR и миокарда са известни. На първо място, трябва да се предприемат мерки, насочени към общо стабилизиране на състоянието, поддържане на дишането и нормализиране на хемодинамичните параметри. Трансфузия на натриев бикарбонат трябва да се извършва само ако описаните по-горе мерки са неуспешни. Понастоящем няма убедителни доказателства, че корекцията на метаболитната ацидоза с базова инфузия намалява неонаталната смъртност и заболеваемост.

В заключение, ето някои европейски препоръки от най-новия протокол за терапия на RDS:

• Дете с RDS трябва да получи естествен сърфактант.
• Ранната реанимация трябва да бъде стандартна практика, но понякога може да се наложи да се приложи в родилната зала за деца, които се нуждаят от ендотрахеална интубация за стабилизиране на състоянието им.
• Преждевременно родено бебе с RDS трябва да получи реанимационен сърфактант във възможно най-ранния стадий на заболяването. Протоколът предполага прилагане на сърфактант на деца<26 нед. гестации при FiO 2 >0,30, деца >26 седмици. - с FiO 2 >0,40.
• Помислете за техниката INSURE, ако CPAP е неефективен.
• LISA или MIST могат да бъдат алтернатива на INSURE при спонтанно дишащи деца.
• За недоносени бебета, нуждаещи се от кислород, сатурацията трябва да се поддържа между 90-94%.
• Вентилацията с целеви дихателен обем съкращава продължителността на механичната вентилация и намалява честотата на BPD и IVH.
• Избягвайте хипокапния и тежка хиперкапния, тъй като те са свързани с увреждане на мозъка. При отстраняване от механична вентилация лека хиперкапния е приемлива, при условие че рН е >7,22.
• Трябва да се предпише втора или по-рядко трета доза сърфактант, ако има явен ход на RDS с персистираща кислородна зависимост и е необходима механична вентилация.
• При деца с гестационна възраст под 30 седмици. при риск от RDS, ако не се нуждаят от интубация за стабилизиране, nCPAP трябва да се използва веднага след раждането.
• Използвайте кофеин за изтегляне от механична вентилация.
• Дайте парентерално хранене веднага след раждането. Аминокиселините могат да се предписват от първия ден. Липидите също могат да се предписват от първия ден от живота.

Респираторна подкрепа

При „големи“ деца (телесно тегло 2-2,5 kg) и деца с лек RDS, само кислородната терапия може да бъде достатъчна.

Повърхностно активно вещество

Има два основни метода за прилагане на сърфактант за RDS.

• Профилактично. Новородено с висок риск от RDS се интубира и му се дава сърфактант веднага след раждането. След това възможно най-бързо се извършва екстубация и прехвърляне към nCPAP.
• Реанимация. Сърфактантът се прилага след диагностициране на RDS на пациент на апаратна вентилация.

Мета-анализ на проучвания, проведени преди рутинната употреба на CPAP, започвайки в родилната зала, показва намален риск от SWS и неонатална смъртност при профилактична употреба. Анализ на нови проучвания (по-широко използване на антенатални стероиди, рутинна стабилизация на CPAP, започваща в родилната зала, и прилагане на сърфактант само когато е необходимо да се прехвърли пациентът на механична вентилация) показва малко по-ниска ефективност на профилактичната употреба на сърфактант в сравнение с nCPAP, но в същото време имаше разлика в такива резултати като смъртност.

CPAP

В повечето съвременни клиники спонтанно дишащите недоносени новородени започват да дишат с помощта на системата CPAP в родилната зала. Предписването на nCPAP на всички деца с гестационна седмица по-малко от 30 седмици веднага след раждането, с допустимостта на относително високи показатели PaCO 2, намалява честотата на прехвърляне към механична вентилация на деца с RDS и броя на прилаганите дози сърфактант. Препоръчителното начално ниво на CPAP за RDS е 6-8 cm H2O. последвано от индивидуализация и зависимост от клиничното състояние, оксигенация и перфузия.

За да се избегнат усложненията на дългосрочната инвазивна PIL и да се получат ползите от прилагането на сърфактант (поддържане на алвеолите в отворено състояние, увеличаване на FRC, подобряване на газообмена в белите дробове, намаляване на работата на дишането), методи за прилагане на сърфактант без извършване е разработена механична вентилация. Един от тях - INSURE (INtubation SI IRfactant Kxtubation) - е, че пациентът на nCPAP се интубира скоро след раждането, сърфактантът се прилага ендотрахеално, след което се извършва екстубация и трансфер в nCPAP възможно най-бързо. Друга техника се нарича LISA („малко инвазивно приложение на сърфактант“) или MIST („минимално инвазивна терапия с повърхностно активно вещество“) и се състои в прилагане на сърфактант на пациент на nCPAP в трахеята през тънък катетър по време на неговата ларингоскопия. Допълнително предимство на втория метод е липсата на усложнения от интубацията. Проучване, проведено в 13 NICU в Германия, показа, че неинвазивното приложение на сърфактант в сравнение със стандартните техники за приложение намалява продължителността на механичната вентилация, честотата на пневмоторакс и IVH.

Алтернативен метод за респираторна поддръжка е неинвазивната вентилация (HIMV, HSIMV, SiPAP). Има доказателства, че неинвазивната механична вентилация при лечението на RDS може да бъде по-ефективна от nCPAP: тя намалява продължителността на инвазивната механична вентилация и, вероятно, честотата на BPD. Подобно на nCPAP, той може да се комбинира с неинвазивно приложение на сърфактант.

Изкуствена вентилация

Традиционна вентилация:

• Използването на високочестотна вентилация (RR >60 в минута) при положително налягане намалява честотата на пневмоторакс.
• PTV ускорява прехода към спонтанно дишане.
• Обемната вентилация намалява честотата на комбинирания резултат от смърт или BPD и намалява честотата на пневмоторакс.

Високочестотната осцилаторна вентилация е ефективен метод за лечение на DN при деца с RDS, но не е показала никакви предимства пред традиционната механична вентилация.

Експериментални или недоказани терапии

Азотен оксид- селективен вазодилататор, който е показал своята ефективност при лечението на хипоксемия при доносени бебета. Късната употреба за превенция на BPD може да бъде ефективна, но са необходими допълнителни изследвания.

Хелиокс(кислородно-хелиева смес). Използването на смес от хелий и кислород при недоносени новородени с RDS на nCPAP 28-32 седмици. бременността показва значително намаляване на преминаването към механична вентилация (14,8% срещу 45,8%) в сравнение с обичайната въздушно-кислородна смес.

Физиотерапия. Понастоящем не се препоръчва рутинна физиотерапия на гръдния кош, тъй като все още не е показала положителни резултати при лечението на RDS, а самата интервенция противоречи на концепцията за „минимално манипулиране“.

Диуретици. Авторите на мета-анализ на прилагането на фуроземид при деца с RDS правят следните изводи: лекарството води до преходно подобрение на белодробната функция, но това не превишава риска от симптоматична PDA и развитие на хиповолемия.

Течна вентилация. Понастоящем има описание на отделни случаи на ендотрахеално приложение на перфлуорокарбон при изключително тежки случаи на DN.

Разширената инхалация се извършва на недоносено бебе малко след раждането и се състои в прилагане на изкуствено дишане в дихателните пътища за 10-15 секунди с налягане 20-25 cm воден стълб. за да се увеличи FRC. Анализ на Schmolzer et al. показват намаляване на честотата на преминаване към механична вентилация през първите 72 часа от живота и увеличаване на честотата на PDA без ефект върху BPD и смъртността в групата с удължено вдишване.

грижа

Минимален брой манипулации; грижа за недоносени бебета на вентилатор.

Редовна смяна на позицията: позиция по гръб, настрани, по корем - подобрява съотношението перфузия-вентилация, насърчава отварянето на колапсирани участъци (ателектаза) и предотвратява появата на нова ателектаза.

Профилактика на респираторен дистрес синдром (RDS) при новородени

• Профилактика на недоносеността.
• Профилактика на перинатална асфиксия.
• AGK. Проучвания за употребата на AI K при новородени 24-34 седмици. бременността показа:
• намаляване на неонаталната смъртност;
• намаляване на честотата и тежестта на RDS;
• намаляване на честотата на IVH, PDA, NEC, пневмоторакс

Прогноза за респираторен дистрес синдром (RDS) при новородени

Сега при широко използване AHA, сърфактант, подобряване на методите за поддържане на дишането, смъртността от RDS и неговите усложнения е по-малко от 10%.

Синдромът на респираторен дистрес при деца или „шоков” бял дроб е комплекс от симптоми, който се развива след стрес и шок.

Какво причинява респираторен дистрес синдром при деца?

Задействащите механизми на RDS са груби нарушения на микроциркулацията, хипоксия и тъканна некроза и активиране на възпалителни медиатори. Синдромът на респираторен дистрес при деца може да се развие с множество травми, тежка загуба на кръв, сепсис, хиповолемия (придружена от симптоми на шок), Инфекциозни заболявания, отравяне и др. В допълнение, причината за синдрома на респираторен дистрес при деца може да бъде синдромът на масивни кръвопреливания и неквалифицирана механична вентилация. Развива се след претърпяване клинична смърти реанимационни мерки като компонент на следреанимационно заболяване в комбинация с увреждане на други органи и системи (MODS).

Смята се, че образуваните елементи на кръвта, в резултат на хипоплазмия, ацидоза и промени в нормалния повърхностен заряд, започват да се деформират и залепват един за друг, образувайки агрегати - феномен на утайка (английски sludge - утайка, утайка), което причинява емболия на малките белодробни съдове. Адхезията на кръвните клетки една към друга и към съдовия ендотел предизвиква процеса на DIC на кръвта. В същото време започва изразена реакция на тялото към хипоксични и некротични промени в тъканите, към проникване на бактерии и ендотоксини (липополизахариди) в кръвта, което напоследък се тълкува като синдром на генерализиран възпалителен отговор (SIRS).

Синдромът на респираторен дистрес при деца, като правило, започва да се развива в края на 1-ви или началото на 2-ри ден след извеждане на пациента от шок. Има увеличаване на кръвоснабдяването в белите дробове и възниква хипертония в белодробната съдова система. Повишеното хидростатично налягане на фона на повишена съдова пропускливост допринася за ексудацията на течната част на кръвта в интерстициалната, интерстициалната тъкан и след това в алвеолите. В резултат на това податливостта на белите дробове намалява, производството на сърфактант намалява, реологичните свойства на бронхиалните секрети и метаболитните свойства на белите дробове като цяло се нарушават. Увеличава се шунтирането на кръвта, нарушава се връзката вентилация-перфузия и прогресира микроателектазата на белодробната тъкан. В напредналите стадии на "шоковия" бял дроб хиалинът прониква в алвеолите и се образуват хиалинови мембрани, които рязко нарушават дифузията на газовете през алвеоларната капилярна мембрана.

Симптоми на респираторен дистрес синдром при деца

Синдромът на респираторен дистрес при деца може да се развие при деца на всяка възраст, дори през първите месеци от живота на фона на декомпенсиран шок и сепсис, но тази диагноза рядко се поставя при деца, интерпретирайки откритите клинични и рентгенологични промени в белите дробове като пневмония .

Има 4 етапа на респираторен дистрес синдром при деца.

1. В стадий I (1-2 дни) се наблюдава еуфория или тревожност. Тахипнея и тахикардия се увеличават. В белите дробове се чува трудно дишане. Развива се хипоксемия, контролирана от кислородна терапия. Рентгеновата снимка на белите дробове разкрива засилен белодробен модел, клетъчност и фино фокални сенки.
2. Във II стадий (2-3 дни) пациентите са възбудени, задухът и тахикардията се засилват. Задухът има инспираторен характер, вдишването става шумно, „с напрежение“, а спомагателните мускули участват в акта на дишане. В белите дробове се появяват зони на отслабено дишане и симетрични разпръснати сухи хрипове. Хипоксемията става резистентна към оксигенация. Рентгеновата снимка на белите дробове разкрива картина на "въздушна бронхография" и сливащи се сенки. Смъртността достига 50%.
3. Етап III (4-5 дни) се проявява с дифузна цианоза кожата, олигопнея. В задните долни части на белите дробове се чуват влажни хрипове с различна големина. Има тежка хипоксемия, реагираща на кислородна терапия, съчетана с тенденция към хиперкапния. Рентгенова снимка на белите дробове разкрива симптом на "снежна буря" под формата на множество сливащи се сенки; възможен е плеврален излив. Смъртността достига 65-70%.
4. В стадий IV (след 5-ия ден) пациентите изпитват ступор, изразени хемодинамични нарушения под формата на цианоза, сърдечни аритмии, артериална хипотония и задъхващо дишане. Хипоксемията в комбинация с хиперкапния става устойчива на механична вентилация с високо съдържание на кислород в подаваната газова смес. Клинично и рентгенологично се определя подробна картина на алвеоларен белодробен оток. Смъртността достига 90-100%.

Диагностика и лечение на респираторен дистрес синдром при деца

Диагностицирането на RDS при деца е доста сложна задача, изискваща от лекаря да знае прогнозата за хода на тежък шок от всякаква етиология, клиничните прояви на „шоковия“ бял дроб и динамиката на кръвните газове. Общият режим на лечение на респираторен дистрес синдром при деца включва:

• възстановяване на проходимостта на дихателните пътища чрез подобряване на реологичните свойства на храчките (вдишване на физиологичен разтвор, детергенти) и евакуация на храчките естествено (кашлица) или изкуствено (изсмукване);
• осигуряване на газообменната функция на белите дробове. Кислородната терапия се предписва в режим PEEP с помощта на торбичка Martin-Bauer или по метода на Грегори със спонтанно дишане (чрез маска или ендотрахеална тръба). При Етап III RDS изисква използването на механична вентилация с включване на режим PEEP (5-8 cm воден стълб). Съвременни устройстваВентилаторите позволяват използването на обратни режими на регулиране на съотношението на времето за вдишване и издишване (1:E = 1:1, 2:1 и дори 3:1). Възможна е комбинация с високочестотна вентилация. В този случай е необходимо да се избягват високи концентрации на кислород в газовата смес (P2 над 0,7). P02 = 0,4-0,6 се счита за оптимално, когато pa02 е поне 80 mmHg. Изкуство.;
• подобряване на реологичните свойства на кръвта (хепарин, дезагрегиращи лекарства), хемодинамиката в белодробното кръвообращение (кардиотоници - допамин, добутрекс и др.), намаляване на интрапулмоналната хипертония при II-III стадий на RDS с помощта на ганглийни блокери (пентамин и др.). .), a-блокери;
• антибиотиците при лечението на RDS са от второстепенно значение, но винаги се предписват в комбинация.

Съдържание на темата "Лечение на заплашващо и започващо преждевременно раждане. Управление на преждевременно раждане.":
1. Лечение на заплашващо и започващо преждевременно раждане. Лекарства, които намаляват активността на матката. Токолитици. Показания и противопоказания за употребата на токолитици.
2. Странични ефекти на токолитиците. Усложнения от токолитици. Оценка на резултатите от токолизата. Етанолът като токолитик.
3. Атозибан, НСПВС (нестероидни противовъзпалителни средства), нифедипин, нитроглицерин при преждевременно раждане.
4. Лечение на бактериална вагиноза по време на бременност и преждевременно раждане. Електрорелаксация на матката.
5. Акупунктура при преждевременно раждане. Транскутанна електростимулация при заплаха от преждевременно раждане.
6. Профилактика на респираторен дистрес синдром (RDS) по време на преждевременно раждане. Кортикостероидна (глюкокортикоидна) терапия при заплаха от преждевременно раждане. Противопоказания за хормонална терапия.
7. Управление на преждевременно раждане. Рискови фактори за преждевременно раждане. Корекция на трудовата дейност при нейни аномалии.
8. Управление на бързо или бързо преждевременно раждане. Предотвратяване на родови травми на плода.
9. Оперативни интервенции при преждевременно раждане. Реанимационни мерки при преждевременно раждане. Интракраниални кръвоизливи при недоносени деца.
10. Лечение на преждевременно раждане с преждевременно разкъсване на мембраните. Диагностика на инфекция на матката.

Профилактика на респираторен дистрес синдром (RDS) по време на преждевременно раждане. Кортикостероидна (глюкокортикоидна) терапия при заплаха от преждевременно раждане. Противопоказания за хормонална терапия.

Ако има заплаха от преждевременно раждане, неразделна част от терапиятатрябва да е предотвратяване на респираторен дистрес синдромпри новородени чрез предписване на глюкокортикоидни лекарства, които насърчават синтеза на сърфактант и по-бързото съзряване на белите дробове на плода.

Повърхностно активно вещество(смес от липиди и протеини) се синтезира в големи алвеоли и ги покрива; насърчава отварянето на алвеолите и предотвратява колапса им по време на вдишване. На гестационна възраст от 22-24 седмици, повърхностно активното вещество се произвежда с участието на метил трансфераза, от 35-та седмица от вътрематочния живот се произвежда с участието на фосфохолил трансфераза. Последната система е по-устойчива на ацидоза и хипоксия,

Бременните жени се предписват 8-12 mg дексаметазон по време на курса на лечение.(4 mg 2 пъти на ден интрамускулно в продължение на 2-3 дни или в таблетки 2 mg 4 пъти на ден на 1-ви ден, 2 mg 3 пъти на 2-ри ден, 2 mg 2 пъти на 3-ти ден).

Използването на дексаметазонза да се ускори узряването на белите дробове на плода, има смисъл терапията да продължи 2-3 дни. Тъй като не винаги е възможно да се предотврати развитието на преждевременно раждане, кортикостероидите трябва да се предписват на всички бременни жени, получаващи токолитици. В допълнение към дексаметазон, можете да използвате преднизолон в доза от 60 mg на ден в продължение на 2 дни,

Според Националните здравни институти на САЩ (Hayward P.E., Diaz-Rosselln J.L., 1995; Grimes D.A., 1995; Crowley P.A., 1995), е постигнат консенсус относно употребата на кортикостероиди за предотвратяване на RDS, когато има заплаха от преждевременно раждане. раждане.

При гестационна възраст 24-34 седмици се препоръчва интрамускулно приложение на 5 mg дексаметазон на всеки 12 часа 4 пъти. Ако въпреки терапията, заплахата от преждевременно раждане остава, тогава е препоръчително да се повтори глюкокортикоидната терапия след 7 дни. Въз основа на проучванията синдромът на респираторен дистрес и неонаталната смъртност са намалели с 50%, а броят на интравентрикуларните кръвоизливи е намалял. Няма ефект върху преждевременното разкъсване на мембраните, ако са изминали по-малко от 24 часа след прилагането на глюкокортикоиди или в случай, че раждането е извършено 7 дни след прилагането на глюкокортикоиди, както и когато гестационната възраст е над 34 седмици.

След приложение на бетаметазон(12 mg на всеки 24 часа) е установено намаляване на сърдечната честота на плода, двигателна активностфетални и дихателни движения. Тези промени се връщат към изходното ниво на ден 2 и показват физиологичен отговор на плода към стероидната терапия (Mulder E.P. et al., 1997; Magel LA. el al., 1997).

Според S. Chapman ct al. (1996), кортикостероидната терапия е неефективна при преждевременно разкъсване на мембранитеи тегло на плода под 1000 г. При наблюдение на деца под 12-годишна възраст, чиито майки са получавали кортикостероиди за профилактични цели, те не разкриват отрицателния им ефект върху интелектуалното развитие на детето, тяхното поведение, двигателни и сензорни функции.

Противопоказания за лечение с глюкокортикоидиса язва на стомаха и дванадесетопръстника, циркулаторна недостатъчност III стадий, ендокардит, нефрит, активна фаза на туберкулоза, тежки формидиабет, остеопороза, тежка форма на гестоза, цервикален отвор повече от 5 см, признаци на инфекция. Ако има противопоказания за употребата на глюкокортикоиди, аминофилинът може да се използва в доза от 10 ml 2,4% разтвор в 10 ml 20% разтвор на глюкоза в продължение на 3 дни.

Лазолван (амбраксол) не отстъпва по ефективност на глюкокортикоидното лекарство и практически няма противопоказания. Използва се в доза от 800-1000 mg на ден в продължение на 5 дни интравенозно.

D.B. Knight и др. (1994) с оглед на предотвратяване на RDS в плода, когато има заплаха от преждевременно ражданеприложени интравенозно 400 mg тироид-стимулиращ освобождаващ хормон самостоятелно или в комбинация с бетаметазон и получени положителни резултати. Въпреки това S.A. Crowther и др. (1995) не намират подобни резултати.

За профилактика на RDSизползване повърхностно активно вещество 100 единициинтрамускулно 2 пъти на ден в продължение на 3 дни. При необходимост тези дози се повтарят след 7 дни. Предотвратяването на RDS е ефективно на 28-33 седмици от бременността: по-ранните периоди изискват по-продължителна употреба на лекарството.

В случаите, когато не е възможно удължават бременността, трябва да се използва сърфактат за лечение на RDS при новородено.

Относно профилактично използване на ампицилин и метронидазол за преждевременно раждане, тогава рандомизирано многоцентрово проучване установи удължаване на бременността, намаляване на честотата на интензивни грижиновородени, но майчината и неонаталната инфекциозна заболеваемост не намалява (SvareJ.ctaL, 1997).