Konseptet med grunnloven. Anomalier i grunnloven. Typer diatese.
Atopisk dermatitt.
Sykepleieprosess for konstitusjonelle anomalier.
Forelesning nr. 7
Forelesningsoversikt:
1. Grunnlovsbegrepet. Anomalier i grunnloven. Typer diatese.
2. Atopisk dermatitt. Forekomstrate. Årsaker og risikofaktorer for atopisk dermatitt.
Kliniske manifestasjoner av atopisk dermatitt hos barn tidlig alder, komplikasjoner. Diagnose og behandlingsprinsipper. Sykepleieprosess ved atopisk dermatitt.
3. Forebygging av atopisk dermatitt.
Konstitusjon av kroppen(constitutio - sammensetning, struktur) er et kompleks av arvelige, funksjonelle og morfologiske egenskaper ved kroppen som bestemmer dens respons på ulike miljøpåvirkninger.
Konstitusjonelle anomalier - diatese(diatese – disposisjon, tilbøyelighet til noe). Diatese er en konstitusjonell anomali, som manifesterer seg som en utilstrekkelig respons på vanlige eksterne faktorer og bestemmer kroppens disposisjon for utvikling av visse patologiske prosesser og sykdommer.
Det er fire typer diatese:
Eksudativ-catarrhal
Allergisk
Lymfatisk-hypoplastisk
· Nevro-artritt
Familiearvelig disposisjon for allergiske sykdommer, gastrointestinale lidelser, kroniske inflammatoriske sykdommer.
Dårlig ernæring av moren under graviditeten, misbruk av obligatoriske allergener (sitrusfrukter, sjokolade, jordbær, fisk, kylling, honning, egg).
Alvorlig toksisose av graviditet, smittsomme sykdommer hos moren under graviditeten.
Tidlig kunstig fôring av et barn. Hovedrollen i forekomsten av diatese er gitt til kumelkprotein, deretter eggehvite, etc.
Bruk av medisiner, både under graviditet og i postnatal periode (antibiotika, vitaminer, gammaglobuliner, vaksiner, serum, etc.)
Bruk av husholdningsallergener i barnepass: vaskepulver, dufter, kremer, oljer, etc.
Eksponering for uspesifikke faktorer: overoppheting, hypotermi, solinnstråling, etc.
Eksudativ katarral diatese (ECD) – en spesiell tilstand i kroppen, preget av økt følsomhet i huden og slimhinnene for betennelse, disposisjon for allergiske reaksjoner og det langvarige forløpet av inflammatoriske sykdommer. ECD er observert hos 50-60 % av små barn.
Etiologi:
Arvelig disposisjon for allergiske sykdommer.
Utvikling av sensibilisering og allergier.
Risikofaktorer for utvikling av sykdommen:
· Familiearvelig disposisjon for allergiske sykdommer, gastrointestinale lidelser, kronisk forløp inflammatoriske sykdommer.
· Dårlig ernæring av moren under graviditeten, misbruk av obligatoriske allergener (sitrusfrukter, sjokolade, jordbær, fisk, kylling, honning, egg).
· Alvorlig toksikose av svangerskapet, smittsomme sykdommer hos moren under graviditeten.
· Tidlig kunstig mating av barnet. Hovedrollen i forekomsten av diatese er gitt til kumelkprotein, deretter eggehvite, etc.
· Bruk av medisiner, både under graviditet og i postnatal perioden (antibiotika, vitaminer, gammaglobuliner, vaksiner, serum, etc.)
· Bruk av husholdningsallergener i barnepass: vaskepulver, dufter, kremer, oljer, etc.
· Eksponering for uspesifikke faktorer: overoppheting, hypotermi, solinnstråling, etc.
Mekanisme for den patologiske prosessen:
Det er en arvelig endring i den immunologiske reaktiviteten til barnets kropp, en reduksjon i Ig A og en økning i Ig E. Biologisk aktive stoffer (histamin, serotonin, etc.) samler seg i vev og væsker, som frigjøres fra mastceller av bindevev, blodplater og basofiler , forårsaker utvikling av allergiske reaksjoner.
I tillegg er det en arvelig metabolsk lidelse: proteinmetabolisme (dysproteinemi), fettmetabolisme (hyperkolesterolemi, hyperlipidemi), karbohydratmetabolisme (hyperglykemi), syre-basestatus (acidose), vitaminmetabolisme (hypovitaminose A, C).
Dysfunksjon av binyrene forårsaker økt retensjon av natrium, klor, kalium og vann i kroppen.
Dysfunksjon i mage-tarmkanalen fører til en reduksjon i aktiviteten til fordøyelsesenzymer og økt permeabilitet av slimhinnen i fordøyelseskanalen.
Klinisk bilde.
De første symptomene kan vises allerede i de første ukene av et barns liv, etter at allergenet kommer inn i kroppen igjen, produksjonen av en tilstrekkelig mengde antistoffer og interaksjonen mellom antistoffer og antigener:
· Vedvarende bleieutslett i naturlige hudfolder når god omsorg, er vanskelig å behandle.
· Brunaktige fete skjell i hodebunnen og pannerygger (gneis, seboré).
· Hyperemi, infiltrasjon, peeling på kinnhuden (melkeskorp), noen ganger dannes det bobler og små skjell.
· Tørrhet og blekhet i huden.
· Tilbakevendende trøst på munnslimhinnen, "geografisk" tunge.
· Gråt og sprekker bak ørene.
· Barnets allmenntilstand er forstyrret: urolig søvn, irritabilitet, ustabil humør.
Fra 2-3 måneder kan følgende vises:
· Erytematøse-papulære gråteflekker på kinnene, som kan spre seg til hele ansiktet, halsen, håndleddene, hendene, ekstensorflatene på lemmene, og forårsake alvorlig kløe (tørr eller gråtende eksem).
· Utslett i form av vesikler fylt med serøst innhold (strophulus), som raskt åpner seg og danner erosjoner; I dette tilfellet blir skadede hudoverflater ofte infisert.
· Noen ganger oppstår små, tette, kløende knuter (kløe) på ekstremitetene med alvorlig tørrhet og avflassing i huden.
· Ustø avføring kan forekomme.
Sykdomsforløpet er bølgende, med perioder med forverring etterfulgt av perioder med remisjon. Forverring av ECD faller ofte sammen med overføring av barnet til kunstig fôring eller innføring av nye matallergener i kostholdet.
Komplikasjoner:
· Lagdeling av sekundær infeksjon.
· Overgang til en allergisk sykdom.
Symptomer på diatese avtar vanligvis i en alder av 3-5 år, men barn som lider av ECD kan senere være disponert for utvikling av følgende sykdommer og allergiske prosesser:
· Infeksiøse og inflammatoriske sykdommer: blefaritt, konjunktivitt, faryngitt, laryngitt, bronkitt, ARVI, lungebetennelse med obstruktivt syndrom, urinveisinfeksjoner (det er en tendens til at de kommer tilbake).
· Allergiske sykdommer: luftveisallergose, bronkial astma, nevrodermatitt.
· Kroniske spiseforstyrrelser.
· Rakitt, anemi.
· Dannelse av kroniske foci av infeksjon: betennelse i mandlene, bihulebetennelse, adenoiditt.
Grunnleggende prinsipper for behandling av diatese:
1. Organisasjon rasjonell ernæring(hypoallergen diett):
· Maksimal varighet av amming (opptil 3-4 måneder).
· Fra dietten til en ammende mor er det nødvendig å utelukke obligatoriske allergener og histaminfrigjørere (sjokolade, fisk, sopp, røkt kjøtt, sitrusfrukter, etc.), begrense kumelk, egg og utelukke grønnsaker og frukt av rødt, svart og oransje.
· I mangel av morsmelk foreskrives fermenterte melkeblandinger, i tilfelle intoleranse mot kumelk foreskrives blandinger tilberedt med soya- eller mandelmelk eller melk fra andre dyr (geit).
· De første komplementære matvarene introduseres fra 4 måneder i form av meierifri grønnsakspuré fra zucchini, hvitkål og poteter.
· Den andre komplementære maten - grøt (bokhvete, ris, mais, havregryn) med grønnsaksbuljong eller soyabase, introdusert en måned etter utnevnelsen av den første komplementære maten.
· Den tredje komplementære maten er igjen vegetabilsk puré fra 6 måneder.
· Kjøtt introduseres fra 6-7 måneder (kanin, kalkun, magert biff, magert svinekjøtt) kokt.
· Kjøttbuljong er kontraindisert, kun vegetariske supper tilberedes.
· Hardkokt eggeplomme er tillatt i kosten tidligst 12 måneder. Innføring av cottage cheese, fisk og hele egg er ikke indisert.
· Lettfordøyelige karbohydrater er begrenset, noe sukker erstattes med søtningsmidler.
· Juice gis etter alder, nylaget, fra grønne epler og hvite rips. Du kan ikke introdusere hermetikk i noen form.
2. Organisering av hypoallergen liv:
· Våtrengjøring i rommet der barnet er, 2 ganger daglig.
· Eliminer barnets kontakt med kjæledyr, fiskemat, husholdningsallergener, fjern fjær- og dunputer, tepper, fjærsenger.
· Fjern tepper og innendørs blomster fra barnets miljø.
· Unngå ull- og syntetiske klær.
3. Medisiner:
· Antihistaminer: tavegil, suprastin, pipolfen, fenkarol, klaritin, ketotifen.
· Vitaminterapi: vitamin A, B, E, kalsiumpantotenat, liponsyre.
· Biologiske produkter: bifidumbacterin, lactobacterin (for ustabil avføring).
· Enzymterapi: abomin, pankreatin, panzinorm.
· Immunkorrigerende terapi: histaglobulin, allergoglobulin.
· Immunitetsfremmende midler: dibazol, eleutherococcus, ginseng, sitrongress.
· Beroligende midler (mot kløende hud): valerian, morurt.
4. Lokal terapi:
· Sinkpasta med anestesin, salver med naftalan, lanolin, sinkoksid, 3 % svovel-salisylsalve – for å lindre kløe og betennelse. HVIS det ikke er effekt, bruk salver med tilsetning av glukokortikoider (prednisolon, flucinar).
· Talere med talkum og sinkoksid, solcoseryl (salve, gel).
· Losjoner med 1 % løsning av resorcinol eller 0,25 % løsning av sølvnitrat, med fersken eller olivenolje - når den er våt.
· Terapeutiske bad med avkok av streng, viburnum, kamille, med stivelse (under forverring, gjør det daglig).
· For gneis, 2 timer før bading, smør skorpene med vaselin eller vegetabilsk olje, og fjern dem med en kam under bading.
5. Urtemedisin: avkok av urter - lakris, burdock rot, brennesle, salvie, bjørk - i 2-4 uker, gjenta kurset 3 ganger i året
Forebygging.
1. Svangerskap:
· Identifiser gravide kvinner med en historie med allergiske reaksjoner når de gir beskyttelse
· Rasjonell ernæring av en gravid kvinne, ikke misbruk medisiner.
· Unngå stressende situasjoner under graviditeten, gi opp dårlige vaner.
· Rettidig påvisning og behandling av toksikose og sykdommer hos en gravid kvinne.
2. Postnatal:
· Maksimal varighet av amming.
· Balansert ernæring for ammende mødre og barn, unntatt matallergener.
· Unngå kontakt med mulige allergener.
· Herd barnet, ta lange turer videre frisk luft.
· Oppførsel medikamentell behandling kun som foreskrevet av lege.
· Skap et hypoallergent liv i huset.
· Før konstant en "matdagbok" for å identifisere betydelige allergener og eliminere dem.
· Desinfiser regelmessig foci av kronisk infeksjon.
· Behandle dysbakteriose i tide.
Dispensærobservasjon utført av en barnelege i minst 2 år fra øyeblikket av forverring, om nødvendig, kontakt en immunolog, allergiker, hudlege.
Mulige pasientproblemer:
· Spiseforstyrrelse.
· Krenkelse av integriteten til huden og slimhinnene.
· Ubehag på grunn av kløe.
· Søvnforstyrrelser.
· Høy risiko for sekundær infeksjon.
· Psyko-emosjonell labilitet.
· Høy risiko for å utvikle allergiske sykdommer.
Mulige problemer for foreldre:
· Mangel på informasjon om sykdommen.
· Vanskeligheter med å skape og opprettholde en hypoallergen livsstil
· Organisere og gi barnet et hypoallergen kosthold.
· Følelser av maktesløshet og skyld.
· Frykt for barnet, usikkerhet om det vellykkede utfallet av sykdommen.
· Feil i utdanning (henger seg til overbeskyttelse).
Sykepleieintervensjoner:
1. Hjelp foreldre med å se utsiktene for utviklingen av et sunt barn, fyll mangelen på kunnskap om sykdommen og prognosen.
2. Forklar behovet for å skape et allergivennlig miljø i huset og fjerne husstøvansamlinger.
3. Overbevis foreldrene om å bruke dem med forsiktighet medisiner for enhver sykdom hos barnet.
4. Unngå å utsette barnet for uheldige miljøfaktorer og kontakt med mulige allergener under lokal behandling.
5. Distraher barnet fra å klø seg i huden, ta det opp oftere, spill spill med ham, velg leker i henhold til alderen.
6. Lær foreldrene å bruke salver og bløtlegge seboreiske skorper.
8. Vær forsiktig når du bruker vaskemidler, vaskepulver, kremer og kremer.
9. Råd foreldrene til å vaske barnas undertøy uten å bruke SMS.
10. Lær foreldre de grunnleggende prinsippene for et hypoallergen kosthold, matlagingsteknologi og reglene for å føre en "matdagbok":
Et omtrentlig opplegg for å fylle ut en "matdagbok" .
Råd foreldrene til med jevne mellomrom å forhindre dysbiose med fermenterte melkeblandinger eller eubiotika i 3-4 uker.
Beskytt barnet ditt mot plutselige temperatursvingninger og høy luftfuktighet. Gjennomfør herdingsaktiviteter, massasje, gymnastikk, lange turer i frisk luft, anbefaler nøye å introdusere sol- og sjøbad.
Desinfiser omgående foci av kronisk infeksjon for alle familiemedlemmer.
Forklar foreldrene behovet for rettidig vaksinasjon i henhold til en individuell kalender med foreløpig forberedelse av barnet (før og etter vaksinasjon, følg strengt en hypoallergen diett i 10 dager og ta kurs med antihistaminer). Ikke planlegg vaksinasjon i den varme årstiden, ta hensyn til biorytmer, dvs. vaksinere om morgenen.
Konstitusjonelle anomalier hos barn
Bok: "Småbarns sykdommer." (Karpova V.V.)
Konstitusjonelle anomalier hos barn
Definisjon
Problemet med å identifisere disposisjon for sykdommer er et av de mest presserende i medisinen for tiden. Det er spesielt viktig for pediatri. Dette problemet - komponent doktriner om grunnloven. Den første som i 1852 uttrykte ideen om eksistensen av en normal grunnlov og avvik fra den. For tiden er grunnloven generelt forstått som et sett med spesielt integrerte fysiologiske, morfologiske, biokjemiske, mentale egenskaper av en person, dannet under den fenotypiske realiseringen av arvelige egenskaper, og bestemme gruppens unike reaktivitet.
I tillegg til medisin, brukes kunnskap om menneskelige konstitusjonelle typer også på andre områder av menneskelig aktivitet, særlig i faglig utvelgelse og ved fastsettelse av spesialisering innen idrett. I medisin kan en persons konstitusjon både være en screeningsmarkør for en rekke sykdommer og patologiske tilstander, og et kriterium som bestemmer forebyggende tiltak rettet mot å forhindre forekomst av en sykdom.
Dermed er den menneskelige konstitusjonen en refleksjon av egenskapene til det genetiske programmet og funksjonen til de viktigste reguleringssystemene, blant hvilke sentralnerve, endokrine og immune spiller en ledende rolle. Begrepet "konstitusjonell anomali" betyr alt som går utover den fysiologiske normen. For tiden er en konstitusjonell anomali forstått som et sett med konstitusjonelle egenskaper ved kroppen, som bestemmer dens utilstrekkelige reaktivitet, og i forhold til barndommen - aldersspesifikk dysfunksjon av modning, overbelastning i visse systemer.
Nært i definisjon til begrepet "konstitusjonell anomali" er begrepet "diatese". Diatese (tilbøyelighet til noe, disposisjon) er en tilstand av ustabil likevekt i kroppen, der styrken av reaksjonen ikke samsvarer med styrken til vanlig irritasjon og svake ytre stimuli forårsaker skarpe smertefulle reaksjoner. Det er en oppfatning at diatese er en ekstrem variant av konstitusjonelle anomalier, preget av en disposisjon for visse sykdommer eller utilstrekkelige reaksjoner på vanlige stimuli.
Terminologisk kom klassisk barndomsdiatese til russisk medisinsk litteratur på begynnelsen av 1900-tallet fra den tyske pediatriske skolen, som på den tiden hadde en betydelig innflytelse på utviklingen av russisk pediatri. I engelsktalende land har disse begrepene ikke slått rot og er ikke mye brukt. I utenlandsk litteratur foretrekker forfattere nosologiske diagnoser.
Den internasjonale klassifiseringen av sykdommer ICD-10 gir ikke kategorier for disse viktige egenskapene til barnets kropp. Imidlertid anser flertallet av innenlandske barneleger det som nødvendig å angi konstitusjonelle avvik i medisinsk dokumentasjon barn, siden dette leder legen og foreldrene til en individuell tilnærming til organisering av ernæring, diett, forebyggende vaksinasjoner og behandling av sykdommer som oppstår fra deres bakgrunn.
For tiden er følgende konstitusjonelle anomalier oftest identifisert: eksudativ-katarrhal, lymfatisk-hypoplastisk, nevro-artritisk.
EXUDATIV - KATARHAL ANOMALI AV GRUNNLEGGET
Eksudativ-catarrhal konstitusjonell anomali (JAC) er en særegen tilstand av reaktivitet hos spedbarn og små barn, preget av en tendens til tilbakevendende infiltrative-dekvamative lesjoner i hud og slimhinner, utvikling av pseudo-allergiske reaksjoner, et langvarig inflammatorisk forløp. prosesser, labilitet av vann-elektrolyttmetabolisme og lymfoid hyperplasi.
ECAC er hovedsakelig forårsaket av morfofunksjonell umodenhet ("sen start") av enzymatiske systemer gastrointestinal tarmkanalen hos barn i de første leveårene. Dette forklarer den høye prevalensen i det første leveåret - 30%-50%, en nedgang i andre - tredje leveår - til omtrent 20-30% og forsvinningen hos de aller fleste barn over tre år.
Omtrent en tredjedel av barn med ECAC utvikler allergiske sykdommer senere i livet, det vil si ECAC - "forbigående matallergi", "forbigående immunopatologi", klinisk manifestasjon (modningsdysfunksjon) av fremvoksende immunologisk og patofysiologisk toleranse for mat.
Hva er årsaken til den forbigående karakteren til ytre manifestasjoner av ECA? Dette forenkles av slike funksjoner i barnets mage-tarmkanal som lav aktivitet av fordøyelsesenzymer, utilstrekkelig for fullstendig nedbrytning av protein, økt permeabilitet av veggen i mage-tarmkanalen og rikelig vaskularisering av tarmslimhinnen.
I tillegg tilrettelegges utviklingen av ytre manifestasjoner av ECAC av et relativt større antall lymfoide og mastceller i huden sammenlignet med andre organer og vev, og lav stabilitet av mitokondrielle og lysosomale membraner ( stor kvantitet proteolytiske enzymer i blodet), 5-10 ganger lavere innhold av sekretorisk immunglobulin A, langsommere inaktivering av biogene aminer hos spedbarn. I dette tilfellet utvikles ytre manifestasjoner i henhold til ikke-immune mekanismer.
Dette overdrevne inntaket av biologisk aktive aminer i kroppen med mat eller deres frigjøring fra mastceller er en frigjørende mekanisme; eller lav aktivitet av enzymer som sikrer inaktivering av biogene aminer (histaminaser), lav histaminopektisk aktivitet i blodet, lave titere av lysozym, komplement, lav aktivitet av fagocytter - histaminasemekanisme.
Barn med ECAC har en karakteristisk fenotype. Dette er vanligvis store, deigaktige barn med en blekrosa hudfarge, lyshårede eller rødhårede, som er preget av labilitet av vaskulære reaksjoner, overdreven og ujevn økning i kroppsvekt og stort vekttap på grunn av interkurrente sykdommer.
De første ytre manifestasjonene av ECA kan oppdages hos et barn allerede på fødselssykehuset. Dette er et uttalt og mer vedvarende erytem hos nyfødte, giftig erytem, lett oppstått stikkende varme og bleieutslett. I den første måneden av livet, gneis (fete seboreiske skjell på hodet i projeksjonen av den store fontanellen, på de superciliære buene, bak ørene), melkeskorpe (temperaturavhengig rødhet i kinnhuden), "geografisk tunge», og hvit vedvarende dermografi dukker opp.
Deretter er slimhinnene også involvert i prosessen, som manifesteres av funksjonelle forstyrrelser i de indre organene. Fra luftveiene er dette langvarige inflammatoriske, ofte tilbakevendende hindringer i øvre og nedre luftveier. Fra mage-tarmkanalen - oppstøt, en liten økning i avføring med en liten mengde slim uten tegn på eksikose. Tegn på involvering av urinveiene i prosessen er endringer i huden i området av urinrøret, en økning i antall leukocytter (eosinofiler og lymfocytter) og epitelceller i urinprøver.
Med visse feil i ernæringen kan barn med ECAC utvikle matallergier i form av urticaria, angioødem, herpetiform eller atopisk dermatitt. Men dette er uavhengige nosologiske former som ikke vurderes i dette emnet. Oftest virker kumelk som en sensibiliserende faktor (inntaket av kumelkprotein er mer enn 3 g/kg per dag) - hos 0,5-1,5 % av spedbarn på naturlig melk, og opptil 2-5 % - på kunstig fôring.
Til sammenligning, blant barn med atopisk dermatitt, er 70-85 % allergiske mot kumelkproteiner. Den siste tiden har det vært mange rapporter om soya som en av årsakene til matallergi (20-25%). De "store åtte" matvarene som er mest allergifremkallende inkluderer også kylling eggehviter, fisk, kornproteiner (hvete), peanøtter, krepsdyr (reker, krabbe, hummer, etc.) og nøtter (hasselnøtter, mandler, valnøtter).
Differensialdiagnose
For tiden blir konseptet ECAC i økende grad erstattet av allergiker med diagnosen "atopisk dermatitt". Samtidig kan disse to konseptene ikke identifiseres fullstendig, og begrepet "atopisk dermatitt" er betydelig smalere enn begrepet ECAC. Den grunnleggende forskjellen er i patogenesen: det immune (atopiske eller ikke-atopiske) grunnlaget for patogenesen av atopisk dermatitt.
Konstitusjonelle anomalier hos barn - diagnose
I anamnesen er det nødvendig å ta hensyn til matdoseavhengighet. Bare relativt sett et stort nummer av matvare spist av mor eller barn fører til hud og andre utslett.
Hemogrammet viser mulig eosinofili og granulocytopeni. Urogrammet viser en overflod av cellulære elementer i sedimentet. Koprogrammet inneholder et stort antall eosinofiler og epitel. På bakteriologisk forskning avføring er tegn på tarmdysbiose.
McClure-test - akselerert til 5-15 minutter (økt vevshydrofilitet). Immunogrammet viser et normalt nivå på 1gE, lavt innhold på 1gA.
Biokjemiske markører for ECAC er redusert syntese av cAMP, økt syntese av cGMP, høye nivåer av histamin og andre biogene aminer.
Prenatal forebygging av ECA:
regelmessig overvåking av den gravides helse;
overholdelse av den gravide kvinnen med et beskyttende hygienisk regime;
rasjonell ernæring av en gravid kvinne uten vesentlige begrensninger, uavhengig av om barnet har risiko for allergiske sykdommer. Kun matvarer som forårsaker matallergi hos mor er ekskludert fra kostholdet. Samtidig er det nødvendig å unngå matavhengighet. Det er bevis på at i omtrent 30 % av tilfellene kan det første produktet som forårsaket utviklingen av en allergisk reaksjon hos et spedbarn være det som moren misbrukte i løpet av siste trimester av svangerskapet;
rettidig påvisning og behandling av tilstander som forstyrrer barrierefunksjonen til morkaken (gestose hos gravide kvinner, infeksjonssykdommer).
Postnatal ikke-medikamentell forebygging av ECA:
Tidlig feste av babyen til brystet og maksimal bevaring naturlig fôring. Dersom det ikke er nok melk i løpet av de første 3-4 levedagene, anbefales det å kompensere for melkemangelen med hyppigere amming og vann. Morsmelk inneholder TCPP og 11-10, som er involvert i induksjon av mattoleranse, noe som forårsaker en uttalt immunsuppressiv effekt på tarmen;
Utelukkelse fra kostholdet til en ammende mor av obligatoriske allergener, ekstraktive stoffer, krydret, krydret, røkt mat. Det anbefales å bruke spesialiserte produkter for ammende mødre basert på soyaproteinisolat eller geitemelk. Mengden av frokostblandinger og pasta, hvetebrød, sukker reduseres med 20-25%, salt - med 30%. For å berike morens ernæring bør vitamin- og mineralkomplekser brukes, samt produkter med probiotiske egenskaper;
Med naturlig fôring, senere (2-3 uker) introduksjon av komplementær mat. Det anbefales å opprettholde eksklusiv amming til barnet er 4-6 måneder gammelt. Ved forskrivning av komplementære matvarer bør det foretrekkes produkter med lavt allergipotensial: lette varianter av bær, frukt og grønnsaker (zucchini, squash, blomkål, hvitkål, rosenkål), hypoallergen melkefri glutenfri grøt med vann eller en spesialisert blanding, hestekjøtt, kalkun, kaninkjøtt, er det tilrådelig å bruke spesialiserte industrielt produserte barneprodukter. Som en tredje komplementær mat er det mulig å bruke en annen grønnsaks- eller grønnsaksrett med tilsetning av kjøttdeig, og dermed begrense meieriprodukter i barnets kosthold;
Ved kunstig fôring er det bedre å bruke hypoallergene formler basert på melkeproteinhydrolysater. Allergeniteten til proteinene i disse blandingene reduseres ved enzymatisk hydrolyse, varmebehandling og ultrafiltrering. Som et resultat endres konfigurasjonen og molekylvekten til peptidene, noe som reduserer risikoen for allergi.
Delvis hydrolyserte blandinger inkluderer Nutrilon Hypoallergenic 1 og 2, Hipp GA, Humana GA, NAN GA. Med ECAC hjelper bruken av delvis hydrolyserte formeler barnet til å utvikle mattoleranse for melkeproteiner. I tillegg er delvis hydrolyserte blandinger mer fysiologiske sammenlignet med produkter laget på grunnlag av høyt hydrolysert protein, siden de inneholder laktose, som stimulerer veksten av bifidobakterier og fremmer absorpsjonen av en rekke mineraler(kalsium, magnesium, mangan) er i tillegg en kilde til galaktose som er nødvendig for syntesen av galaktocerebrosider i hjernen involvert i myelinisering av nevroner.
En viktig fordel med Nutrilon hypoallergene blandinger 1 og 2 (Holland) er næringsfiber(galakto- og frukto-oligosakkarider), også med bifidogene egenskaper. Fordelene med hypoallergene blandinger er bedre smak og relativt lavere kostnader. Fullt hydrolysert er Nutrilon Pepti TSC, Nutramigen, Pregestimil, Frisopep. Ved allergi mot kumelkproteiner og intoleranse mot høyt hydrolyserte proteinblandinger er bruk av NEOCATE-blandingen indisert.
Det er obligatorisk å føre matdagbok. Ved identifisering matallergen(en enkelt episode med matallergi) vi utelukker det i en periode avhengig av barnets alder. For barn i første halvår - i 6 måneder, for andre halvår - i 1 år. Med gjentatte episoder er det nødvendig å ta hensyn til tidspunktet for utviklingen av mattoleranse - til kumelk, soya, egg, hvete - 3 år; for peanøtter, nøtter, fisk og sjømat utvikles ikke mattoleranse;
Skape et hypoallergent miljø hjemme: våtrengjøring, bruk av kun naturlige bomullsstoffer til barneklær, babysåpe når du vasker et barn og vasker klærne hans, et kategorisk forbud mot røyking i nærvær av et barn;
Herding, massasje, gymnastikk;
Streng overholdelse av instruksjoner for vaksinasjon eller utarbeidelse av en individuell plan for forebyggende vaksinasjoner (2-3 uker før vaksinasjon, ta adaptogener, 2-3 dager før vaksinasjon og 5-7 dager etter - profylaktisk resept av antihistaminer.
Postnatal medikamentprofylakse ECAC: er valgfritt og brukes til manifestasjoner av matallergi:
Med tanke på den morfo-funksjonelle umodenheten i mage-tarmkanalen, er enzymer foreskrevet: løpe (Abomin) og bukspyttkjertelen (Pancreatin, Mezim-Forte, Creon, Panzinorm, Pancitrate) enzymer;
For å korrigere dysbiotiske endringer - probiotika (bifidumbacterin, lactobacterin, bifiform baby, bificol, bifolact, linex) og prebiotika (duphalac, eubicor, hilak-forte) og synbiotika (Normobakt);
Vitaminer: A, Bb, B15, rutin med askorbinsyre, kalsiumtilskudd.
Prognose
Med ECAC er prognosen gunstig i de fleste tilfeller. Hvis forebyggende tiltak ikke følges, kan det forvandle seg til matallergi eller andre allergiske sykdommer.
LYMFATISK-HYPOPLASTISK ANOMALI AV GRUNNLEGGET
Lymfatisk-hypoplastisk konstitusjonsanomali (LHAK) er en tilstand ledsaget av diffus hyperplasi av lymfoidvev (generalisert forstørrelse av lymfeknuter i fravær av tegn på infeksjon og thymuskjertel), dysfunksjon endokrine systemet, brå endring kroppens reaktivitet, nedsatt immunitet og tilpasning av barnet til miljøforhold.
LGAK forekommer hos 10-12% av barna, oftere hos gutter, med maksimale manifestasjoner i alderen 3-7 år. PHAC er basert på dysfunksjon av binyrebarken, både arvelig bestemt og ervervet under ugunstige forhold intrauterin utvikling(langvarig hypoksi). Diskortisisme manifesteres av en primær reduksjon i syntesen av katekolaminer og glukokortikoider og en overvekt av mineralokortikoider.
Lav produksjon av glukokortikoider fører til aktivering av hypofysen (overproduksjon av ACTH og STH), utviklingen arteriell hypotensjon og muskelhypotoni, intoleranse for stressende situasjoner. Overvekten av mineralokortikoider fører til sekundær hyperplasi av lymfoid vev og ustabilitet i vann-elektrolyttmetabolismen.
En av markørene for LGAK er en forstørrelse av thymuskjertelen. Samtidig observeres hypoplasi av retikulo-epitelapparatet til thymuskjertelen (Hassals kropper) med sekundær proliferasjon av stroma. Dette er ledsaget av en reduksjon i dens funksjonelle aktivitet og endret fagocytisk aktivitet. Konsekvensen av dette er barns tendens til hyppige akutte respiratoriske, autoimmune og lymfoproliferative sykdommer.
Dette bekreftes ofte av redusert thymusaktivitet i serum, noe som indikerer en reduksjon i den funksjonelle aktiviteten til thymuskjertelen. Dysfunksjon av det nevroendokrine systemet og perifere endokrine kjertler er ganske ofte observert. Noen barn i de første 5 leveårene opplever tydelige symptomer på akutt og kronisk binyrebarksvikt, bekreftet av lave nivåer av kortisol i blodet.
Ytre manifestasjoner
Barn med LHA har en karakteristisk fenotype: lys (blek) hudfarge, ofte med marmorert mønster, stor kroppsvekt og høyde ved fødselen, uforholdsmessig kroppsbygning: bred kort brystkasse, brede skuldre (forholdet mellom skulderbredde og kroppslengde, uttrykt i prosent, er eller overstiger 25 %), vingeformede etterslepende skulderblader, overdrevent lange lemmer.
Vevsturgor er redusert, overdreven og ujevn (mer på den nedre delen av kroppen) fordeling av subkutant fett, dårlig utviklede muskler og nedsatt muskeltonus er notert. Bemerkelsesverdig er sløvhet og adynami, som simulerer et etterslep i psykomotorisk utvikling, redusert fysisk aktivitet, dårlig toleranse for sterke og langvarige irritanter, lavt blodtrykk. Ganske ofte har barn med LHA hypoplasi i hjertet og store kar, nyrer og ytre kjønnsorganer.
Gjennom barndommen er slike barn preget av økt appetitt og høye økninger i kroppslengde og vekt (i dette tilfellet observeres dominans av vekt over kroppslengde). Biokjemiske studier viser en tendens til aterogene endringer i lipidspekteret i blodet.
Ansett som typisk for LGAK, manifesteres et slikt tegn som lymfatisme ved spredning av lymfatiske follikler på den bakre veggen av svelget, overflaten av epiglottis, utvidelse av folliklene i tungen, spredning palatine mandler og en uttalt økning i adenoider i nasopharynx.
Nesten alle barn opplever en betydelig forstørrelse av cervikale, aksillære og inguinale lymfeknuter, og hos små barn er det også en forstørrelse av milten. Nylig har det blitt antatt at lymfadenopati og/eller splenomegali hos barn med LHA er et resultat av antigen stimulering ( smittsom prosess, vaksinasjon, eksponering for allergener).
Laboratorieforskning
I generell analyse blod - en tendens til absolutt nøytropeni, monocytopeni.
I biokjemiske blodprøver - en reduksjon i glukosekonsentrasjon, en økning i konsentrasjonen av kolesterol og fosfolipider.
Immunogrammet viser en reduksjon i antall I- og B-lymfocytter, et brudd på forholdet mellom T-hjelper/T-suppressor, en reduksjon i nivået av humoral 1g A, C og sekretorisk 1g A, en mangel på lokal immunitet på nivået av slimhinner, en økning i konsentrasjonen av sirkulerende immunkomplekser.
Når man studerer hormonprofilen, en reduksjon i konsentrasjonen av thymusfaktorer i blodet og 17-ketosteroider i urinen.
En røntgenundersøkelse av brystorganene avslører tymomegali. Den kardiothymicothoracale indeksen (CTTI) bestemmes - forholdet mellom bredden av den kardiotymiske skyggen på nivået av luftrørets bifurkasjon til bredden av brystet på nivået av diafragma; og vasokardiell indeks (VCI) - forholdet mellom bredden av den kardiotymiske skyggen på nivået av trakealbifurkasjonen til hjertets maksimale bredde. Normalt er CTTI ikke mer enn 0,33, og vasokardindeksen er ikke mer enn 0,6.
Prenatal forebygging av LHAK
Prenatal forebygging av LGAK består i å sikre rasjonell ernæring for gravide kvinner, rettidig sanering av kroniske infeksjonsfoci hos kvinner, forebygging, tidlig oppdagelse og behandling av gestose, intrauterin vekstretardasjon og kronisk føtal hypoksi.
Postnatal ikke-medikamentell forebygging av LHA
Postnatal ikke-medikamentell forebygging av LHA begynner med tidlig amming, og bevarer naturlig fôring så mye som mulig. Beregning av mengden mat, behovet for fett og karbohydrater må beregnes på riktig vekt, og behovet for proteiner - på den faktiske. Vegetabilsk komplementær mat er tilrådelig. Barn eldre enn ett år bør ha et balansert kosthold med restriksjoner. melprodukter og frokostblandinger, overvekt av grønnsaker, frukt, melkesyreprodukter i kosten, saltbegrensning.
Mye oppmerksomhet bør rettes mot herding, massasje, gymnastikk og lære et barn å puste gjennom nesen. For å redusere sannsynligheten for å møte infeksjonsfaktorer, anbefales slike barn å oppdras hjemme til de er 5-6 år.
Når du utfører forebyggende vaksinasjoner, bør det gis preferanse til en individuell tidsplan. Det er nødvendig å forberede barnet på vaksinasjoner (5-7 dager før vaksinasjon og samme mengde etter - inntak av membranstabiliserende legemidler, 2-3 dager før og 3-5 dager etter vaksinasjon - antihistaminer, innen den første timen etter vaksinasjon - et hurtigvirkende vanndrivende middel - furosemid), blir barn med bekreftet immunsvikt vaksinert etter immunkorreksjon.
Funksjoner ved forkjølelsesforløpet hos barn med LHA er:
Hyppig utvikling av blandede infeksjoner (viral-viral, viral-bakteriell, viral-sopp-bakteriell) og alvorlige bakterielle komplikasjoner(på grunn av immunsvikt);
rask utvikling av toksikose og hyperproduksjon av slim i bronkialt tre forårsaket av lett forekommende mikrosirkulasjonsforstyrrelser, høy permeabilitet vaskulær vegg på bakgrunn av diskortisisme;
det er stor sannsynlighet for å utvikle hjerneødem, nevrotoksikose eller eksikose (labilitet av vann og elektrolyttmetabolisme).
I denne forbindelse er sykehusinnleggelse av alle barn i det første leveåret indisert, selv med minimale symptomer på ARVI (trussel om plutselig død).
Tilstedeværelsen av en historie med pulmonal hypertensjon og tymomegali bør også tas i betraktning når du gir karriereveiledning til ungdom - å velge å jobbe i ekstreme situasjoner som krever mobilisering av alle krefter og rask beslutningstaking er uønsket.
Postnatal medikamentprofylakse:
regelmessig (2-3 ganger i året) bruk av adaptogener (dibazol, pentoksyl, glyseram, kaliumorotat, ginseng, eleutherococcus) i løpet av 10 dager;
et obligatorisk kurs med adaptogener ved endring av livsstil (inngang til barnehage, skole, flytting til en annen klimasone);
immunkorreksjon for bekreftet immunsvikt;
under kirurgiske inngrep foreløpig forberedelse enterale glukokortikoider i en dose på 1 mg/kg (en dag før operasjon for planlagt intervensjon) eller 0,5 mg/kg (40-60 minutter før anestesi for nødintervensjon);
for å forhindre ødem-hevelse i hjernen ved de første tegn på forkjølelse før ankomst av akuttleger eller før sykehusinnleggelse av barnet - en enkelt administrasjon av hurtigvirkende diuretika (furosemid).
Prognose
Lymfatisk-hypoplastisk diatese bestemmer det alvorlige (noen ganger katastrofale) og tilbakevendende sykdomsforløpet. Dødeligheten av interkurrente sykdommer hos barn med lymfatisk-hypolastisk diatese i det første leveåret kan nå 10 %.
Tap av matlyst hos et barn...
Konstitusjonelle avvik hos barn...
Grunnloven er et sett med stabil arvelig og ervervet under påvirkning av det ytre miljøets morfologiske og funksjonelle egenskaper til organismen, som bestemmer komplekset av dens beskyttende og adaptive reaksjoner.
Diatese er en konstitusjonell anomali som bestemmer kroppens unike reaksjon og disposisjon for utvikling av patologiske tilstander og sykdommer. Det vil si at "diatese" også kan kalles "arvelig disposisjon." Omtrent 90% av alle sykdommer oppstår på bakgrunn av en eller annen disposisjon for dem.
Alle disse individuelle tilbøyelighetene bestemmes av den genetiske koden til hver person. Det er tre hovedtyper av diatese:
Nevroartritisk diatese karakterisert ved en disposisjon for fedme, diabetes, gikt og leddgikt, som hovedsakelig skyldes forstyrrelser i metabolismen av urinsyre og opphopning av puriner (dens nedbrytningsprodukter) i kroppen og i mindre grad forstyrrelser i lipid- og karbohydratmetabolisme. Det er bevist at denne formen diatese kan arves.
Lymfatisk-hypoplastisk diatese preget av vedvarende forstørrelse av nesten alle lymfeknuter og thymuskjertelen, dysfunksjon av det endokrine systemet (nedsatt binyrefunksjon), en tendens til hyppige infeksjonssykdommer og allergiske reaksjoner. I utformingen av dette diatese Smittsomme sykdommer hos den vordende moren og andre svangerskapskomplikasjoner som fører til intrauterin hypoksi er av avgjørende betydning.
Eksudativ katarrhal (ECD), eller, oftere, allergisk diatese- en sykdom som er karakteristisk for små barn. Syke barn har økt følsomhet og sårbarhet av barrierevev (hud, slimhinner), redusert motstand mot infeksjoner, langvarige inflammatoriske prosesser og utvikling av allergiske reaksjoner. Dette er utsikten diatese så utbredt at selve begrepet "diatese" ofte betraktes som et fullstendig synonym.
Eksudativ katarral diatese (ECD) (allergisk diatese)
Allergisk diatese manifesterer seg i en eller annen form hos ca. 30-60 % av barna de første 2 leveårene. For 75-90 % av disse babyene er det bare en episode, og bare noen få kan i ettertid utvikle allergiske sykdommer.
Hos barn i det første leveåret reduseres det beskyttende funksjon tarmer. Faktum er at i denne alderen produseres utilstrekkelige fordøyelsesenzymer og beskyttende antistoffer og permeabiliteten til tarmveggen økes. Kombinasjonen av disse aldersrelaterte egenskapene til spedbarns mage-tarmkanalen fører til at ufordøyde matkomponenter, først og fremst proteiner, lett absorberes i blodet. Disse store fragmentene av molekyler har uttalte antigene egenskaper, det vil si at de utløser en kjede av allergiske reaksjoner. Enhver allergisk reaksjon begynner med produksjon av spesielle antistoffer som tilhører klassen immunglobulin E (IgE). Kontakt av allergenet med disse antistoffene fører til frigjøring av histamin, et stoff som forårsaker vasodilatasjon, hevelse i vevet, kløe, etc. Hos barn i de første leveårene kan frigjøring av histamin fra blodceller forårsakes ikke bare av IgE-antistoffer, men også av mange andre stoffer og til og med av eksterne faktorer (for eksempel avkjøling). I tillegg er følsomheten til vevet til spedbarn for histamin mye høyere enn hos eldre voksne, og inaktiveringen (nøytraliseringen) er merkbart redusert. Av det som er sagt er det klart hvorfor det er feil å sette likhetstegn mellom allergisk diatese og en typisk allergisk reaksjon: hvis grunnlaget for en allergi nettopp er en pervers reaksjon av immunsystemet (produksjon av antistoffer mot stoffer som faktisk er trygge og normalt ikke bør stimulere en immunrespons), så med en allergisk reaksjon. diatese Hovedrollen i utviklingen av en allergisk reaksjon spilles av aldersrelaterte egenskaper i mage-tarmkanalen og histaminfølsomhet.
Manifestasjoner typisk allergi Og allergisk diatese kan være like, men de har forskjellige utviklingsmekanismer. Følgelig bør tilnærmingen til å løse problemet være annerledes. Kun 1/3 av barn med allergisk diatese Det er et økt nivå av IgE i blodet. Det er derfor manifestasjoner diatese avhenger av dosen av allergener som mottas: bare en relativt stor mengde spist mat fører til utvikling av hudreaksjoner, blant hvilke manifestasjoner av atopisk dermatitt oftest observeres. I noen tilfeller fører små mengder av allergenet til alvorlige allergiske reaksjoner.
Risikoen for å utvikle atopisk dermatitt (AD) øker med en arvelig disposisjon for allergiske reaksjoner, samt hvis fremtidige mamma spiser et stort antall allergener (for eksempel sitrusfrukter, jordbær, etc.), spesielt i siste trimester av svangerskapet. Utseendet til de første tegnene på AD er lettet ved inntak av kumelkproteiner (vanligvis når man introduserer formler), samt egg, sitrusfrukter, jordbær, markjordbær, havregryn og andre frokostblandinger. Det bør understrekes at egg, jordbær, jordbær, sitrusfrukter, bananer og sjokolade i seg selv forårsaker frigjøring av histamin, og omgår stadiet av antistoffproduksjon. Hvis babyen ammes, kan diatese oppstå som et resultat av at den ammende moren bruker disse produktene.
Det meste hyppige manifestasjoner AD er rødhet, tørrhet og avskalling av kinnene (rødhet kan avta eller forsvinne helt når man går ut i kulden, og deretter fortsette). Fra tidlig alder kan slike babyer oppleve generell tørr hud og langvarig bleieutslett i hudfoldene, spesielt i perineum og baken. På hodebunnen i parietalregionen dannes det en "melkeskorpe" eller gneis (skjell som er limt sammen med et sekret talgkjertler). Ulike utslett, strophulus (kløende knuter fylt med gjennomsiktig innhold) og områder med gråt kan utvikle seg. Slike barn er også preget av en "geografisk" tunge (tungen har et belegg merket med forskjellige linjer), vedvarende konjunktivitt og rhinitt. ARVI oppstår vanligvis med obstruktivt syndrom eller falsk krupp; anemi og ustabil avføring observeres. Kroppsvekten øker ofte ujevnt og kan være overdreven.
Blodtrykksforløpet er bølgelignende, eksacerbasjoner er ofte forbundet med kostholdsfeil, men kan også skyldes meteorologiske faktorer og samtidige sykdommer, dysbakteriose, vaksinasjoner. Ved slutten av det andre leveåret mykner manifestasjonene av AD vanligvis og forsvinner gradvis, men 10-25% av barna kan utvikle allergiske sykdommer: bronkial astma, høysnue. Derfor er det ekstremt viktig å hjelpe den lille organismen til å overleve denne perioden med minimal risiko og komme seg ut av denne tilstanden. Manglende overholdelse av forebyggende tiltak fører til overbelastning av alle systemer, kan bidra til endelig sammenbrudd av forsvarsmekanismer og resultere i en alvorlig sykdom (for eksempel bronkial astma eller atopisk dermatitt).
Siden det overveldende flertallet av allergener er av matopprinnelse, altså behandling av diatese For barn begynner de med å etablere et balansert kosthold. Her er det på sin plass å understreke hvor viktig amming er for babyen. For det første er humane melkeproteiner 100 % blottet for allergiske egenskaper; de brytes lett ned av babyens enzymer; For det andre, morsmelk inneholder mye sekretorisk immunglobulin A, som beskytter tarmslimhinnen mot store molekyler av allergener; for det tredje inneholder melk enzymer for å fordøye sine egne komponenter, og til slutt, det beste forebygging dysbakteriose. Barn på blandet og kunstig fôring bør redusere inntaket av kumelkprotein så mye som mulig. Det er nødvendig å sørge for at blandingene som brukes er tilpasset, opp til 1/3--1/2 daglig rasjon kan danne fermenterte melkeblandinger. Hvis selv slik fôring forårsaker allergiske reaksjoner, bør barnet byttes til formler tilberedt på basis av soya (dessverre er en allergi mot kumelkprotein i 20-30 % av tilfellene ledsaget av en reaksjon på soyaprotein), eller basert på proteinhydrolysater. Videre, når du introduserer grøter og grønnsakspureer, bør de tilberedes ikke med melk, men med en blanding eller grønnsaksbuljong som passer for babyen, og for å drikke, bruk kefir (fra 7 måneder), yoghurt (fra 8 måneder) og andre fermenterte melkeprodukter. Obligatoriske allergener, så vel som matvarer som individuelt forårsaker allergiske reaksjoner, er ekskludert fra kostholdet til babyen og den ammende moren (i tillegg bør ammende mødre ikke overbelaste kostholdet med ferske melkeprodukter - det er bedre å erstatte dem med fermentert melk ). Det er bevist at tilstanden til barn med allergisk diatese forverres med overflødig karbohydratinntak. Sukker i kostholdet bør erstattes med fruktose (i forholdet 1 til 0,3, siden fruktose er søtere).
For babyer som får flaske, bør komplementær mat introduseres litt tidligere enn vanlig (fra ca. 4,5 måneder), og du må begynne med grønnsakspuré. Grøter bør ikke introduseres tidligere enn 6-6,5 måneder (i dette tilfellet er det nødvendig å utelukke havregryn og semulegryn). Hvis barnet ammes, bør komplementær mat introduseres senere enn vanlig, det vil si fra omtrent seks måneder.
Noen ganger barn med matallergier medisiner er foreskrevet. Dette gjelder først og fremst vitaminbehandling. I perioder med forverring av allergiske reaksjoner administreres korte kurer med forskjellige antihistaminer. Jeg vil minne deg på at behandlingen bør foreskrives av en lege som observerer barnet og kjenner dynamikken i sykdommen hans.
Vaksinasjoner for barn med eksudativ-katarral diatese utføres bare etter medisinsk forberedelse som reduserer sannsynligheten for en allergisk reaksjon (for dette formålet bruker de antihistaminer), og bare 1 måned etter siste forverring av prosessen.
Veldig viktig riktig omsorg bak den berørte huden. For tørr hud har bad med hvetekli og medisinske kosmetikk for barn (melk, krem) med hudfuktende ingredienser god effekt. Bleieutslett smøres med spesielle kremer med høyt innhold av sinkoksyd (Desitin) eller betennelsesdempende stoffer (Drapolen). Ved alvorlig gråt kan du legge til et avkok til badekaret eikebark. Våte dressinger med sterk te, en 1% løsning av fucorcin eller metylenblått brukes også; talkum og sinkoksid er effektive. Avkok av kamille og streng har en universell anti-inflammatorisk og helbredende effekt, men det bør huskes at langvarig bruk av urter kan forårsake en allergisk reaksjon og dannelse av polynose. Når du bruker produkter, må du sørge for at komponentene deres ikke forårsaker allergi hos babyen din. Hovedrollen i ECD tilhører forebygging, som allerede er behandling.
Konstitusjonell anomali (diatese)- en arvelig, medfødt eller ervervet tilstand av ustabil balanse mellom nevroendokrin regulering, metabolske prosesser og andre funksjoner i barnets kropp, karakteristisk for barn i de første leveårene, som kan føre til uvanlige, patologiske reaksjoner på vanlige påvirkninger.
Den klassiske definisjonen av konstitusjonelle anomalier ble gitt i 1926 av den innenlandske barnelegen M.S. Maslov: "Vi snakker om konstitusjonelle anomalier når kroppens funksjoner er i en tilstand av ustabil likevekt, og kroppen selv har slike individuelle, medfødte, arvede og noen ganger ervervede egenskaper som disponerer den for patologiske reaksjoner på ytre skader, noe som gjør den i hva - grad utsatt, disponert for kjente sykdommer og til kraftig strøm han har sykdommer." Yu.E. Veltishchev (1985) beskriver diatese som en polygen (multifaktoriell) arvelig tendens til sykdommer, objektivt gjenkjennelige avvik fra den normale fenotypen.
Forfatterne mener at opptil 90% av kroniske sykdommer hos voksne utvikler seg nettopp på bakgrunn av diatese. For øyeblikket er det mer enn 20 diateser, men kombinasjonene deres er ikke utelukket, samt alternativer som er unike for et individ.
Alternativer for diatese
|
Allergo aktuelt (immun aktuelt) |
Utveksling (dismeta smerte) |
Organo aktuelt |
Neuro aktuelt |
|
Allergisk (atopisk) |
Urinsyre |
Nefropatisk |
Psyko-astenisk |
|
Smittsomt allergisk |
Oksalat |
Erosiv-ulcerøs |
Vegetativ-dystonisk |
|
Lymfatisk |
Diabetiker |
fint |
|
|
Hemorragisk |
iskemisk |
||
|
Trombocytopatisk fedme |
Aterosklerotisk |
Selve diatesen har som regel ikke kliniske manifestasjoner, og de kan betraktes som grensetilstander, en "pre-sykdom", som under påvirkning av skadelige faktorer kan forvandle seg til en sykdom eller ikke manifestere seg i det hele tatt. . For å identifisere diatese er det nødvendig å analysere familiens (genealogiske) historie til barnet og utføre laboratorieforskningå identifisere markører for en mistenkt diatese (for eksempel økte konsentrasjoner av IgE i atopisk diatese, urinsyre i urinsyrediatese, ekspresjon av glykoproteiner av det viktigste histokompatibilitetskomplekset ved diabetisk diatese).
Medfødte anomalier, forsinket modning individuelle systemer(spesielt enzymatiske), ustabilitet av metabolske prosesser, perinatal patologi i sentralnervesystemet, endokrin dysfunksjon, ugunstige levekår, irrasjonell fôring kan forårsake manifestasjon av en viss diatese i en tidlig alder. Slike spesifikke "barns" diatese, oftere kalt konstitusjonelle anomalier, inkluderer eksudativ-catarrhal (atopisk), lymfatisk-hypoplastisk (lymfatisk) og nevro-artritisk (urinsyre) diatese, så vel som deres kombinerte former og individuelle varianter av konstitusjonelle anomalier. Samtidig er konstitusjonen forstått som et kompleks av morfologiske, funksjonelle og reaktive egenskaper til kroppen som bestemmer arten av sistnevntes reaksjon på ytre påvirkninger.
Diatese forstås som en predisposisjon, en polygen (multi-byrå) arvelig tendens til visse sykdommer og deres alvorlige forløp, assosiert hos noen med tilstedeværelsen av visse histokompatibilitetsantigener, hvorav det følger at diatese er forskjellig for hvert barn og representerer en grenselinje. tilstand, "forebod", som kan manifestere seg under påvirkning av skadelige aktører eller ikke manifestere seg i det hele tatt.
Funksjoner ved tidlig barndom er ustabiliteten til metabolske prosesser; enzymdysfunksjoner, noen ganger - "sen Hart" av enzymsystemer; insuffisiens av immunresponsen mot injeksjonsantigener.
Avhengig av arvelige anomalier og overvekt av visse egenskaper ved kroppen til et bestemt barn, tidspunktet for dets modning, manifesteres diatese av visse tegn. Avhengig av de mest stabile kliniske manifestasjonene hos barn i de første leveårene, skilles det ut 4 varianter av diatese: eksudativ-catarrhal (ECD), ymphatic-hypoplastic (LHD), neuro-artritic (NAD) og hopic (AD), og de første 3 variantene er Dette er ganske uregelmessigheter i konstitusjonen, karakteristiske for en umoden organisme; og bare atopisk diatese samsvarer nøyaktig med navnet.
Et fellestrekk ved all diatese er en utilstrekkelig respons på normale stimuli.
Eksudativ-katarral diatese
Dette er en unik tilstand i kroppen, ledsaget av økt følsomhet i hud og slimhinner, lymfoid hyperplasi, labilitet av vann-saltmetabolisme, en tendens til allergiske reaksjoner og inflammatoriske sykdommer. Det vises hos 40-60% av barna, ofte allerede i de første ukene og månedene av livet, selv med naturlig fôring, og forsvinner gradvis (med en rasjonell holdning fra foreldre og leger til det) etter 2-3 år. 10-25 % av disse barna lider senere av allergiske sykdommer, noe som tyder på at gulvet med en ECP-maske påvirket dem AL.
Etiologi og patogenese assosiert med utilstrekkelig differensiering av mage-tarmkanalen og leveren. Lav enzymaktivitet og lokal IgA-mangel fører til ufullstendig nedbrytning av matproteiner og deres absorpsjon gjennom den svært permeable tarmveggen inn i blodet. Der spiller de rollen som fremmede antigener, og forårsaker de patokjemiske og patofysiologiske fasene (omgå de immunologiske) av en umiddelbar allergisk reaksjon med frigjøring av histamin og andre biologisk aktive stoffer. Følsomheten til vev til barn i denne alderen for histamin er høyere, og det kan frigjøres både som et resultat av inntreden i blodet av antigener av kumelk, egg, sitrusfrukter, jordbær og andre produkter, og under påvirkning av meteorologiske faktorer, vitaminmangel og infeksjonssykdommer, sykdommer osv. Ustabile funksjoner i de endokrine kjertlene fører til særegne metabolske forstyrrelser - overvekt av mineralokortikoider, ustabil vann-saltmetabolisme, metabolsk acidose. Lav immunologisk aktivitet bidrar til hyppige sykdommer og kompensatorisk hyperplasi av lymfoidapparatet.
Klinisk bilde. I de første månedene av livet inkluderer manifestasjoner av ECD gneis (seboreiske skorper på hodet), vedvarende bleieutslett på baken og i hudfolder, senere - rødhet og infiltrasjon av kinnhuden ("melkeskorp"), erytematøs flekker på utsatte deler av kroppen, et kløende nodulært utslett ( strophulus ) på lemmene. Regionale lymfeknuter er vanligvis forstørret. Kroppsvektøkningskurven er ujevn; overvekt erstattes lett av utilstrekkelig vekt. Avføringen er ofte ustabil, tungen er "geografisk". Langvarig blefaritt, konjunktivitt, rhinitt, otitis og ARVI er ikke uvanlig. Forløpet av ECD er bølgelignende, forverring kan være forårsaket av enhver faktor - ernæringsmessig, meteorologisk, smittsom, forebyggende vaksinasjon, nervøst stress.
Behandling. En av viktige aspekter behandling - riktig, bedre - naturlig fôring, med en reduksjon i mengden lett fordøyelige karbohydrater og en økning i andelen grønnsaker og frukt i kostholdet, som alkaliserer det indre miljøet og styrker kroppen. Minst 30 % fett må være tilstede vegetabilske oljer. Forbruket av obligatoriske trophallergener av mor og barn er begrenset, samt kjøttbuljonger og kumelk, som bare er foreskrevet i form fermenterte melkeprodukter.
Bruken av vitaminer er svært viktig: A-i 3 uker, 1000 IE/kg, men ikke mer enn 10 000 IE/dag; B^ - opptil 50-70 mg/dag; 85 -50-100 mg/dag - i korte kurs.
Enzymer (pankreatin, pancitrat, creon, etc.), lakto- og bifidobakterin i 10-dagers kurs, samt antihistaminer (fenistil, gismanal, suprastin) med stoffskifte hver 7.-10. dag er indisert. Lokalt ~ bad med garvemidler (kli, streng, kamille), eksternt ~ kamizan (salve); likegyldige salver velges individuelt i samråd med en hudlege.
Forebygging. Forebyggende tiltak inkluderer: prenatal rasjonell diett til den vordende mor med utelukkelse av obligatoriske trophallergener og begrensning av meieriprodukter; forsiktig bruk av medisiner. I postnatal perioden anbefaler jeg
: maksimal langsiktig naturlig fôring med sent inntak av juice og komplementær mat; under kunstig fôring - bruk av fermenterte melkeprodukter; føre en "matdagbok";
studie av mat og medisinske trophallergener; hypoallergenisk->hjemmemiljø; individuell vaksinasjonsplan; identifisering og identifisering av infeksjonsfokus og samtidige sykdommer.
Lymfatisk-hypoplastisk diatese
HD er mindre vanlig enn ECD, men nylig har frekvensen økt (forekommer hos 10-12 % av barna). LDH er karakterisert ved en generalisert forstørrelse av lymfeknuter (med perifert lymfom) eller thymuskjertel, lever og milt (med sentral lymfom). Karakteristisk er også uttalt dysfunksjon av det endokrine systemet, redusert evne til å tilpasse seg endrede miljøforhold, hypoplasi av en rekke indre organer og en tendens til alkoholiske reaksjoner.
Etiologi og patogenese. Det antas at grunnlaget for LGD er dysfunksjon av binyresystemet, genetisk betinget eller assosiert med ugunstige forhold for intrauterin utvikling, langvarig hypoksi, asfyksi under fødsel, alvorlige og langtidsbehandlede sykdommer, forgiftninger, etc. En reduksjon i syntesen av katekol-ev og glukokortikoider fører til overvekt av mineralokorti-1s og sekundær hyperplasi av lymfoidvev, inkludert den viscerale kjertelen, ustabilitet i vann-saltmetabolismen og uutholdelige stressende situasjoner. Denne typen diatese dannes av 2-3 år og slutter som regel ved puberteten.
typisk bilde. Barn med LGD blir vanligvis født store, klumpete og går lett ned og går opp i vekt; Deres vevsturgor og muskeltonus reduseres. Fysikken er uforholdsmessig, fordelingen av subkutant fett er ujevn. Vær oppmerksom på slapphet hos barn, adynami, tretthet og redusert blodtrykk. Hyppig luftveissykdommer vanligvis ledsaget av ftermi, mikrosirkulasjonsforstyrrelser og nevrotoksikose. Alle phatic noder er forstørrede og saftige; mandlene, juidene og ofte leveren og milten er også forstørret. I blodprøven - lymfo- og ocytose. Røntgenundersøkelse avslører en forstørrelse av den spesifikke kjertelen (i 70 % av tilfellene). Samtidig er det flere tegn på disembryogenese: hypoplasi i hjertet og store kar, spiserør, ytre kjønnsorganer og andre endokrine kjertler, små utviklingsøyne, som lar oss kalle denne diatesen lymfatisk-hy-lastisk.
Baking. Høyeste verdi De har en daglig rutine, herding, vekttrening, gymnastikk, begrenser kontakt med syke barn, og følger strengt instruksjoner for individuelle vaksinasjoner. Dietten bør være hypoallergen med en overvekt av rukt grønnsaker. Periodisk bruk av adaptogener i en alder-t-dosering er indisert (dibazol, lakrisrot, pentoksyl, metacil, orotatium), spesielt før de går inn i en barnegruppe.
Forebygging bør begynne prenatalt; den består av et beskyttende regime for en gravid kvinne, behandling av seksuelt overførbare infeksjoner og alle sykdommer som forårsaker føtal hypoksi; Maksimal sikkerhet ved fødsel bør sikres. Postnatal forebygging er basert på de samme prinsippene som er skissert i pkt Behandling.
Prognose. Dødeligheten hos barn som lider av tymomegali og LGD er 10 %. Vanligvis forsvinner tegnene på denne typen diatese ved puberteten. Noen individer beholder imidlertid alle dens manifestasjoner (tymisk-lymfatisk status) for livet.
Nevroartritisk diatese
NAD observeres sjeldnere enn annen diatese (hos 2-3 % av barna), manifestert av alvorlige metabolske forstyrrelser (oftere genetisk betinget) og tilhørende økt eksitabilitet av sentralnervesystemet.
Etiologi og patogenese. NAD er basert på endringer i aktiviteten til leverenzymer, forvrengning av proteinmetabolismen (mekanismen for resirkulering av puriner er forstyrret), og økt dannelse av urinsyre. Samtidig er fet og karbohydratmetabolisme, som fører til nedsatt absorpsjon av karbohydrater og en tendens til acidose Urinsyre og dets salter, acidose øker eksitabiliteten til sentralnervesystemet. I familier av probander forekommer nevrasteni, gikt, urinveier og kolelitiasis med samme frekvens (18-22%). Men utseendet til NAD kan også være innledet av påvirkninger miljø: overbelastning av kostholdet til en gravid kvinne og et lite barn med protein, først og fremst kjøtt, mat.
Manifestasjoner av denne typen diatese er noen ganger mulig i de første dagene og månedene av livet, men vanligvis blir de ikke diagnostisert på grunn av ikke-spesifisitet; et detaljert klinisk bilde dannes etter 7-14 år.
Klinisk bilde svært variert og avhenger av pasientenes alder. Flere syndromer kan skilles. Hudsyndrom(mer vanlig hos eldre barn) manifestert av angioødem, urticaria, prurigo, neurodermatitt, tørt og seboreisk eksem; hos noen barn - en tendens til akutte luftveisvirusinfeksjoner, bronkospasme og astmatisk bronkitt.
Neurastenisk syndrom - mest vanlig (84% av tilfellene); eksitasjonsprosesser dominerer: barn er støyende, redde, sover lite og dårlig, tidligere mental og emosjonell utvikling noteres - barn begynner raskt å snakke, er nysgjerrige, begynner å lese tidlig, men tidlig utvikling ledsaget av emosjonell labilitet, søvnforstyrrelser, natteskrekk, vegetodystoniske lidelser, vedvarende anoreksi. Vanlig oppkast, logoneurose, tic-lignende og choreisk hyperkinese, aerofagi og enurese er mulig.
Metabolsk forstyrrelse syndrom manifestert av leddsmerter (forbigående, ofte om natten), periodisk forekommende dysuriske lidelser, blandet saluri. Spesielt bemerkelsesverdig er muligheten for utseendet av periodisk acetonemisk oppkast mellom 2 og 10 år. Oppkast oppstår plutselig etter matfeil, stressende situasjoner, fysisk aktivitet eller etter en kort (opptil 2000) periode med forstadier (uvelhet, hodepine, spisevegring, porer, svak akolisk avføring, lukt av aceton fra munnen) og tar raskt opp på en [karakter ukuelig. Det er ofte ledsaget av dehydrering, rus, hypertermi, og symptomer på meningisme og kramper er mulige. Ketoacidose, hypoglykemi, hypokloremi, hyponatremi er observert i blodet, aceton er tilstede i urinen på tidspunktet for angrepet, og uro-linuri er observert etter angrepet. Varigheten av angrepet er fra flere timer til 1-2 dager, noen ganger opptil en uke. Anfallet stopper like brått som det begynte, og barnet kommer seg raskt.
Spastisk syndrom er manifestert av bronkospasme, migrene-lignende hodepine, nyre, lever, intestinale coli-er, en tendens til forstoppelse, hypertensjon og kardialgi.
Behandling. Behandlingen er basert på rasjonell kostholdsterapi: kjøtt- og fiskebuljonger er utelukket, samt grønnsaker som inneholder purinbaser og oksalsyre (syre, spinat, reddik, blomkål, tomater). For acetonemisk oppkast anbefales en fastende diett på 12 timer, drikking av kjølte saltvannsløsninger og glukose i små porsjoner. I alvorlige tilfeller saltvannsløsning og glukose administreres intravenøst, deretter gis lett fordøyelige karbohydrater (potet
ja, bananer).
Forebygging. Nøye innsamling av slektshistorie, tidligere påvisning av forstyrrelser i purinmetabolismen,
sterk oppdragelse av barn.
Prognose. Mulig tidlig utvikling av aterosklerose, hypertensiv sykdom, metabolsk leddgikt, diabetes, urin- og kolelitiasis, atopisk bronkial astma, migrene.
Dystrofier
Dystrofi er en kronisk lidelse i ernæring og metabolisme, karakterisert ved nedsatt absorpsjon av næringsstoffer i kroppsvev.
Etiologi og patogenese. Oftest utvikler dystrofi hos små barn, som er assosiert med deres anatomiske og fysiologiske egenskaper og gjør at dystrofi kan betraktes som en "spesiell form for patofysiologi."
fysiologisk reaksjon av kroppen lite barn til enhver skadelig effekt på den" (E.M. Fateeva). Dystrofi er således assosiert med umodenhet av mange organer og systemer, det akselererte utviklingstempoet, intensiteten av metabolske prosesser og lett sårbarhet
kropp.
Selv N.S. Maslov bemerket den nære toveisforbindelsen mellom tilstanden til sentralnervesystemet og den enzymdannende funksjonen til magen. Brudd på matfordøyelsesprosesser fører til utilstrekkelig absorpsjon av næringsstoffer og sult, dvs. til manglende evne til å dekke kroppens energikostnader gjennom mat.
Klinisk bilde. Kroniske spiseforstyrrelser kan oppstå på bakgrunn av lav, normal eller overvekt. Imidlertid er alle av dem ledsaget av en forstyrrelse av metabolske prosesser og aktiviteten til enzymsystemer, utvikling av polyhypovitaminose og en reduksjon i kroppens reaktivitet.
I henhold til klassifiseringen til G.N. Speransky er det hypotrofi, paratrofi, hypostatura Og polyhypovitaminose. De vanligste i tidlig barndom er underernæring og paratrofi.
Hypotrofi- en polyetiologisk sykdom karakterisert ved mangel på kroppsvekt i forhold til høyde. Variasjonen av årsaker til underernæring førte til identifisering av prenatale, postnatale og blandede former.
De kliniske manifestasjonene og alvorlighetsgraden av prenatal underernæring er varierte og er direkte relatert til dybden av funksjonell eller morfologisk skade på barnets sentralnervesystem på grunn av hypoksi, både intrauterin og natal.
Klinisk er det 3 alvorlighetsgrader av underernæring (tabell 3), dets tilleggskriterium er barnets veksthemming.
Paratrofi preget av overdreven eller normal vekt kroppen er vanligvis i normal lengde. Predisponerer for paratrofi primært av lymfatisk-hypoplastiske og eksudativ-katarrale konstitusjonelle anomalier, samt økt kaloriinnhold i mat med overflødig fett og karbohydrater. Kliniske trekk ved paratrofi er pastiness og økt hydrofilisitet av bløtvev, muskelhypotoni, ustabilitet av emosjonell tone, forsinket motorisk utvikling av barnet.
Når økt avleiring av fett i det subkutane fettet fører til at overflødig kroppsvekt overstiger normalen med mer enn 10 %, og det ikke er noen kliniske manifestasjoner av paratrofi, sier de
om fedme.
Hypostatur - proporsjonal etterslep av barnets kroppsvekt og lengde fra gjennomsnittlig aldersindikatorer. Vanligvis er hypostatura en konsekvens av prenatal dystrofi og er merkbar allerede ved fødselen av barnet. Mye sjeldnere følger det med alvorlige former for postnatal underernæring, w "
Hypostaturaen er basert på dyp skade på det nevroendokrine systemet, som bestemmer den lave effektiviteten til terapeutiske tiltak for denne tilstanden. Kliniske manifestasjoner ligner på underernæring. I noen tilfeller (i fravær av andre
Hypertermi
[feber er en regulert økning i temperatur som representerer en adekvat respons fra kroppen på sykdom eller skade. Feber er den vanligste og viktig symptom nesten smittsomme og mange ikke-smittsomme sykdommer. tologi.Årsaken til feber er effekten av eksogene og geniske pyrogener på termoreguleringssenteret i hypothalamus thymus i hjernen. En økning i temperaturen i senteret stimulerer til økt produksjon i kroppen og aktiverer mekanismer som reduserer avkastningen
Et kynisk bilde. En temperatur i armhulen opp til 38,0°C kalles vanligvis subfebril, 38,1-39,0°C er moderat febril. Feber over 39 regnes som HS høy feber eller hypertermi. En økning i kroppstemperatur til en viss grense er en beskyttende-kompenserende reaksjon av kroppen på smittsom eller annen aggresjon. Hypertermi skaper forhold for betydelig vevshypoksi, noe som kan føre til konvulsivt syndrom (feberkramper) og dehydrering. Derfor er det veldig viktig ved hypertermi rettidig diagnose og korrigering av utviklende feiltilpasning. En adekvat, balansert respons på en infeksjon hos et barn anses å være den såkalte rosafeberen, eller hypertermisk reaksjon. Pasienten har varm, moderat hyperemisk hud på kropp og lemmer.Helsetilstanden er lett forstyrret. Takykardi og økt pust tilsvarer temperaturnivået.
Et tegn på ubalanse mellom varmeproduksjon og varmeoverføring på grunn av skade på sentralnervesystemet og uttalt perifer vasokonstriksjon er utviklingen av en annen klinisk variant av hypertermi - blek hypertermi, eller hypertermisk syndrom. Frysninger vises, huden er blek, "marmorert", med en cyanotisk fargetone på neglene og leppene. Ekstremitetene er kalde, cyanotiske. Kortpustethet og takykardi er uttalt. Delirium og kramper kan forekomme.
Behandling. I tilfeller hvor feber kan forårsake en forverring av pasientens tilstand, er symptomatisk behandling nødvendig sammen med behandling av den underliggende sykdommen. Indikasjoner for forskrivning av febernedsettende terapi bør vurderes: 1) alle tilfeller av blek hypertermi; 2) en temperaturøkning over 38,5° - 39,0°C, uavhengig av barnets alder; 3) til og med moderat feber hos barn under 3 år med belastet premorbid bakgrunn, alvorlige samtidige sykdommer (hjerte, lunger, sentralnervesystem, etc.), samt med en historie med feberkramper,
Den mest rasjonelle måten å behandle feber på er å gjenopprette normal temperatur i det hypotalamiske termoreguleringssenteret ved medikamentundertrykkelse av prostaglandinsyntese. Sentralt virkende antipyretika og ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs) er foreskrevet. De mest brukte antipyretika er derivater av salisylsyre og pyrazolon (aspirin i en dose på 0,1-0,3 g per dose, for barn under ett år - 0,05 g; analgin - 5-10 mg/kg 3-4 ganger daglig, intramuskulært i form av en 50% løsning på 0,1 ml per leveår, for barn under ett år - 0,02 ml/kg). Nylig har preferanse blitt gitt til para-aminofenol-anilin legemidler (paracetamol, panadol, acetaminophen, efferalgan); Barneformer brukes i form av sirup (Calpol og Tylenol), suspensjoner, rektale suppositorier, samt kombinerte antipyretika som inneholder aracetamol - Coldrex, Fervex. Paracetamol for barn under ett år er foreskrevet i en dose på 0,025-0,05 g per dose, for barn 2-5 år - 0,1-0,15 g, 6-12 år - 0,15-0,25 g 2-3 ganger om dagen .
NSAIDs har også en uttalt febernedsettende effekt: derivater av indoleddiksyre (indometacin, indacin, methindol), akrylsyre (diklofenak, voltaren, ibuprofen, etc.), naproksen, piroksikam, mefenaminsyre, etc. Arsenalet av febernedsettende midler er ganske stort. Men når du velger et stoff, bør man ta hensyn til bivirkninger, som kan begrense bruken betydelig i barndommen.
Den mest brukte nylig, paracetamol, har minst antall bivirkninger. Men i tilfelle individuell intoleranse mot det, kan smerter i epigastriet, algiske reaksjoner observeres, og ved langvarig bruk, utvikling av hepato-eufrotoksisk skade.
For å gjenopprette perifer blodsirkulasjon og tilstrekkelig energiproduksjon, er det tilrådelig (spesielt ved "blek hypertermi") å kombinere febernedsettende midler med vasodilatorer(papaverin, 1azol, no-spa, teonicol, en nikotinsyre og så videre.). Antipyretiske-antihistaminmedisiner (suprastin, klaritin, gismanol, fe-1til, diprazin) forsterker og forlenger den febernedsettende effekten. Diprazin har også evnen til å redusere spasmer av blodårer i huden og subkutant vev, og gjenoppretter dermed tilstrekkelig varmeoverføring.
I tilfeller av vedvarende hypertermi, i kombinasjon med febernedsettende midler, kan fysiske eksterne kjølemetoder brukes for raskt, innen 15-20 minutter, å redusere kroppstemperaturen med -2,0°C.
Manglende effekt av terapi innen 1-1,5 timer ble vist selv etter at barnet ble innlagt på sykehus, hvor ganglieblokkere, GHB (natriumhydroksybutyn), fluortananestesi osv. kan brukes for å eliminere hypermi.
Akutt obstruksjon av øvre luftveier (kryss)
Croup er den akutte utviklingen av respirasjonssvikt på grunn av blokkering av lumen i strupehodet på grunn av patologiske prosesser. Cru-[krever nødhjelp for fortsatt prehospitalt stadium. Etiologi og patogenese. Akutt obstruksjon av de øvre luftveiene er resultatet av akutt stenoserende laryngotracheitt, algeødem i strupehodet, laryngospasme, epiglottitt, aspirasjon av den opprinnelige kroppen. Den vanligste årsaken hos barn er blandet stillestående laryngotracheitt av viral, bakteriell eller blandet opprinnelse.
Hovedlenkene i patogenesen av croup er hevelse i slimhinnen, refleks spasme og lukking av lumen i strupehodet med en patologisk sekresjon eller fremmedlegeme. Oftest utvikler kruppet seg hos barn i denne alderen på grunn av de strukturelle egenskapene til strupehodet (tranghet i det sublinguale rommet), den raske utviklingen av ødem i slimhinnen, følsomhet for laryngospasme og vasokretoriske forstyrrelser. Klinisk bilde består av inspiratorisk stridor, høyt på avstand, støyende innånding), grov bjeffende hoste, dis- tee. Alvorlighetsgraden av tilstanden bestemmes av graden av larynxstenose. I grad (kompensasjonsstadiet): på bakgrunn av kliniske symptomer på lanitt under ARVI (grov hoste, heshet i stemmen), forsinket innånding (inspiratorisk stridor), tilbaketrekking av halshulen, tvungen pust, fysisk aktivitet vises uten tydelige tegn på respiratorisk feil.
II grad (stadium av ufullstendig kompensasjon). Støyende pust vises med tilbaketrekking av de "bøyelige" delene av brystet, utsving av nesevingene, cyanose rundt munnen og generell uro.
III grad (stadium av dekompensasjon). Pasienten er rastløs og aggressiv. Blek, kaldsvette, akrocyanose, inspiratorisk stridor med deltagelse av ekstra muskler, takykardi, sløvhet av hjertelyder og arteriell hypotensjon er tydelig.
IV grad ( terminaltrinn, asfyksi). Barnets bevissthet er deprimert. Pusten er grunt, stridor uttales ikke lenger. Gråaktig blekhet, cyanose i huden. Hjertelyder er matte, pulsen er trådete. Kramper er mulig.
Endringer i strupehodet kan være ødematøse, infiltrerende eller
fibrinøs-nekrotisk karakter.
Basert på det kliniske bildet alene er det ikke alltid mulig å skille krupp av smittsom natur fra allergisk larynxødem. Men med sistnevnte inneholder barnets historie ofte indikasjoner på tidligere forekommende allergiske manifestasjoner i form av atopisk dermatitt,
urticaria, Quinckes ødem, etc.
Behandling. Alle barn med tegn på larynxstenose av enhver grad er underlagt obligatorisk sykehusinnleggelse for behandlingstiltak som kan gjenopprette tilstrekkelig ventilasjon. Imidlertid bør behandling av en slik pasient begynne på det prehospitale stadiet. Målet med førstehjelp for croup er å gjenopprette luftveiene. Sammen med etiotropisk og symptomatisk behandling av akutte luftveisvirusinfeksjoner i første grad av larynxstenose etter eliminering av feber, er effektive midler et varmt bad med en vanntemperatur på 39-40 ° C (generelt eller bare for armer og ben ), en varm kompress på strupehodet. For å lykkes med å fjerne slim fra luftveiene, er det nødvendig å plassere barnet i et rom med høy luftfuktighet luft (effekten av en "tropisk atmosfære"), utfør innånding av dampbrus (1 teskje brus per glass varmt vann), gi en varm alkalisk drikk (melk med en 2% brusløsning eller Borjomi), slimløsende blandinger, prøv å indusere hosterefleks pressing med en slikkepott
til roten av tungen.
For å lindre hevelse i slimhinnen og eliminere spasmer i strupehodet, sammen med lokale anemiserende legemidler (intranasal - naftyzin, galazolin, xymelin, tizin, otrivin, intranasal blokkade med en 5% løsning av novokain), aminofyllin (4-5 mg/ dag) administreres oralt eller parenteralt kg/dag eller mer), askorbinsyre (300-500 mg), antihistaminer (suprastin, difenhydramin, diprazin, tavegil, fenkarol, klaritin, hismanal, etc. 2-3 mg/kg/dag) .
Inhalasjoner med en blanding av 5 % efedrinløsning (0,5 ml), hydrokortisonsuspensjon (12,5-25 mg), 1 % difenhydraminløsning (0,5 ml) og 0,5 % brusløsning (3-4 ml) kan være effektive.
For grad II stenose bør også intramuskulær eller intravenøs administrering brukes. steroidhormoner(2-3 mg/kg), lasix (1-3 mg/kg).
III-IV grad stenose er en indikasjon for nasotra intubasjon. Hvis det er umulig å utføre sistnevnte, utføres en trakeostomi.
Den milde naturen til larynxstenose krever utnevnelse av anti-erial terapi.
Sammen med kraftig symptomatisk behandling er det nødvendig å bruke ulike diagnostiske metoder (direkte laryngoskopi, trakeobronkoskopisk kopi, etc.) for å verifisere utviklingen av stenose.
1 rognoz gunstig hvis behandlingen startes i tide og følges. Ubehandlet stadium IV stenose, noen ganger sett på av foreldre eller en uerfaren lege som en forbedring av tilstanden, ender vanligvis med døden.
Dehydreringssyndrom (eksikose)
) xycosis (dehydrering, dehydrering) er en vann-elektrolytt-ubalanse som oppstår ved akutte gastrointestinale eller noen av deres sykdommer, ledsaget av økt tap av kroppsvæsker og salter.
)tiologi og patogenese. Vannbalanse kroppen opprettholdes ved å sørge for vanninntak i forhold til tapene. Kroppen forbruker vann gjennom drikking, mat, og som et resultat av metabolske prosesser som kulminerer i dannelsen. Væske skilles ut gjennom urin, avføring og gjennom huden. Balansen mellom disse prosessene opprettholdes av mekanismene for nevroendokrin og nyreregulering. One-) umodenhet av sistnevnte i de første leveårene, den intensive veksten av re-sa og intensiteten av metabolske prosesser i patologi fører til en rask forstyrrelse av vann-elektrolyttbalansen Mest akutt >levania hos små barn er ledsaget av overdreven tap av bein og elektrolytter ved feber, kortpustethet, oppkast, diaré Barnet kan ikke reise seg av seg selv Dehydrering utvikles. Klinisk bilde dehydreringssyndrom avhenger av tapenes natur og graden av dehydrering.
Chododeficiency eller hypertonisk dehydrering(intracellulært" oppstår som følge av overveiende vanntap. Utvikles med diaré (avføring er hypotonisk i forhold til plasma), høy kroppstemperatur og kortpustethet.
Saltmangel, eller hypotonisk dehydrering(ekstracellulært) oppstår når elektrolytter går tapt, for eksempel ved vedvarende oppkast. [osmolariteten til plasma og interstitiell væske avtar, noe som fører til bevegelse av sistnevnte inn i cellen med utvikling av relativ intracellulær hyperhydrering.
Mest vanlig hos barn isotonisk (proporsjonal) dehydrering. det forsvinner med tilsvarende tap av vann og elektrolytter og er ledsaget av mindre uttalte metabolske forstyrrelser. Alvorlighetsgraden av tilstanden i enhver form for dehydrering bestemmes av mengden væske som går tapt. Graden av eksikose kan enkelt bestemmes ved å kjenne vekten til barnet før diaréen begynner og på undersøkelsestidspunktet. I tilfeller der den opprinnelige kroppsvekten er ukjent, kan graden av eksikose bestemmes av kliniske og laboratoriemessige tegn.
Graden av dehydrering (tap på 5 % av kroppsvekten) forekommer i nesten 90 % av tilfellene av akutte diarésykdommer. Disse pasientene behandles vanligvis hjemme. I grad av dehydrering utvikler seg på bakgrunn av sjeldne (3-5 ganger om dagen) avføring og sjeldne oppkast. Det viktigste kliniske symptomet er tørst. Alle andre symptomer på vannmangel er ikke konstante.
II grad av dehydrering (tap på 6-9% av kroppsvekten) utvikler seg innen 1-2 dager med økt frekvens av enterisk avføring (opptil 10 ganger om dagen) og gjentatte oppkast. Rastløshet, mild tørrhet i slimhinnene og pulslabilitet oppstår når væsketapet når 6-7 % av kroppsvekten. Ved mer signifikant dehydrering (8-9 %) utvikles alvorlig tørrhet i slimhinnene, redusert vevsturgor, forsinket utretting av hudfolden (ca. 2 s), tilbakefall av den store fontanellen, takykardi, oliguri og tegn på sentralisert sirkulasjon. .
III grad av dehydrering (vektmangel - 10% eller mer) utvikler seg med hyppig (mer enn 10 ganger om dagen) vannaktig avføring og gjentatte oppkast. I følge de kliniske manifestasjonene tilsvarer denne graden av dehydrering bildet av hypovolemisk sjokk: cyanose og "marmorering" av huden, akrocyanose, kalde ekstremiteter, takykardi, sløvhet av hjertelyder, redusert blodtrykk, oligo- eller anuri, nedsatt bevissthet . Barnet har en tørr munn, en "stående" hudfold, et maskelignende ansikt, nedsunket fontanel og øyeepler. Betydelig hemokonsentrasjon og dekompensert acidose er observert.
Behandling. For å korrigere vann- og elektrolyttforstyrrelser, er det nødvendig å bestemme volumet av væske for rehydrering, sammensetningen av oppløsninger og administrasjonsmåten. Volumet beregnes basert på barnets fysiologiske daglige behov for væske, dets mangel og pågående patologiske tap (volum av avføring, oppkast, tap på grunn av kortpustethet og svette).
/ og delvis II(6-7 % mangel) grad av dehydrering kan med hell stoppes ved orale rehydreringsmetoder ved bruk av glukosesaltløsninger (glucosolan, citroglucosolan, rehydron). Oral rehydrering utføres i 2 trinn. I løpet av de første 4-6 timene bør den utviklede vann-saltmangelen elimineres. Med I grad av exicosis hos små barn, er det omtrentlige volumet av væske administrert på 1. stadium 50 ml per 1 kg kroppsvekt; for exicosis II grad - 80 ml/kg; Væsken gis til barnet, en teskje av gangen, hvert 10. minutt. Ved 2. stadium av oral rehydrering bør det totale daglige volumet av administrert væske (kompott, te, glukosesaltløsning, etc.) være 80-100 ml/kg. Vedlikeholdsbehandling med en glukose-saltoppløsning utføres til diaréen stopper; en vann-te-pause er ikke nødvendig.
På alvorlige former for dehydrering (III, )