Komponenter av nystagmus. Nystagmus - typer, årsaker, symptomer, metoder for diagnose og behandling. Sensorisk deprivasjon nystagmus

Nystagmus er en forstyrrelse i øyeeplets oscillerende bevegelser. Denne tilstanden utvikler seg som et resultat av patologier i nervesystemet og er ledsaget av synshemming.

Nystagmus er en sykdom som utvikler seg på grunn av forstyrrelse av nervesystemet, Smittsomme sykdommer indre øre eller på .

Sykdommen kan være en medfødt patologi og diagnostiseres hos barn i spedbarnsalderen. Ervervet nystagmus utvikler seg av følgende årsaker:

smittsomme sykdommer i det indre øret;
onkologiske hjernelesjoner;
vaskulære sykdommer;
encefalitt;
slag;
betennelse i trigeminusnerven;
oftalmologiske patologier.

Medfødt nystagmus er sjelden hos barn. Utviklingen av patologi er forårsaket av fødselstraumer eller infeksjon mottatt i løpet av den prenatale perioden. Ofte er nystagmus hos barn ledsaget av synspatologier, for eksempel nærsynthet. høy grad eller astigmatisme.

Nystagmus hos nyfødte kan være en genetisk betinget sykdom, men en slik patologi er ganske sjelden.

Symptomer på patologi

Sykdommen er preget av en lidelse motorisk aktivitetøye. I tillegg kan følgende observeres: tilhørende symptomer nystagmus:

svimmelhet;
synshemming;
manglende evne til å fokusere på et emne;
følelse av bevegelse av omkringliggende gjenstander;
kvalme;
Høreapparat;
problemer med koordinering av bevegelser.

På mild form patologi, kan det hende at pasienten ikke engang mistenker tilstedeværelsen av denne lidelsen.

Symptomer avhenger i stor grad av omfanget av sykdommen. Så, mild grad karakterisert fullstendig fravær svingninger i øyet i ro. Bevegelsesforstyrrelsen viser seg bare når pasienten beveger øyet til det ytterste (maksimalt til høyre eller venstre). Denne formen for sykdommen er kanskje ikke engang merkbar for andre.

Den gjennomsnittlige eller andre graden av sykdommen er preget av synlig oscillasjon av øyet når man ser rett (sentral posisjon av øyet).

Den alvorlige formen eller tredje grad er preget av oscillerende bevegelser av øyet mens du sakte ser bort. For eksempel, når man ser til høyre, observeres synlige svingninger i øyet til venstre.

Typer sykdom

Patologien er preget av ukontrollert oscillasjon av øynene. Skille følgende typer nystagmus, avhengig av arten av øyeeplets bevegelser:

horisontale bevegelser (roterende nystagmus);
vertikale bevegelser;
spontan nystagmus;
diagonal rotasjon av øynene;
Konvergerende raske rotasjoner av øynene i motsatt retning.

Vertikal bevegelsesforstyrrelse i øyeeplet er en av de sjeldneste formene for patologi. Denne typen lidelse er preget av konstante oscillerende vertikale bevegelser av pupillen, med varierende intensitet og amplitude. Denne formen for sykdommen er ledsaget av svimmelhet og kvalme.

Spontan nystagmus er også kjent som setting nystagmus. Denne formen for lesjon er preget av plutselige øyebevegelser, men kun når man ser bort til øyeeplets ytterste stilling. Spontan nystagmus er den minst merkbare lesjonen for andre, siden de oscillerende bevegelsene er nesten umerkelige til en fremmed, og noen ganger kan pasienten selv ikke være klar over sykdommen.

Den vanligste formen for patologi er horisontal nystagmus, der øyeeplet beveger seg i en sirkel. Avhengig av graden av sykdommen kan horisontal nystagmus uttrykkes på forskjellige måter.

Det er også en assosiert nystagmus (begge øyne beveger seg på samme måte) og en dissosiert lidelse (øynene roterer forskjellig).

Avhengig av årsaken til utviklingen av patologi, er det vestibulær nystagmus og sentral lesjon.

Vestibulære øyebevegelsesforstyrrelser utvikler seg på grunn av skade på den delen av hjernen som er ansvarlig for å motta impulser fra det vestibulære apparatet. Også denne formen for patologi kan utvikle seg som et resultat av skade på det indre øret. Denne lidelsen er preget av en liten amplitude av øyebevegelser. Småskala nystagmus av vestibulær type blir ofte en komplikasjon kroniske sykdommer indre øre.

Sentral nystagmus provoseres ulike lesjoner lillehjernen. Denne formen kan vises på grunn av skade, svulst eller skade på den subkortikale delen av hjernen.

Funksjoner av sykdommen hos barn

I de fleste tilfeller blir nystagmus hos barn diagnostisert ved 4-6 ukers alder hvis babyen ikke klarer å fokusere på ett objekt. I dette tilfellet observeres nystagmus hos barn, provosert av intrauterine infeksjoner eller fødselstraumer.

Den medfødte lidelsen topper seg ved to til tre måneders alder. Et trekk ved denne formen for lidelse er at det ikke er noen bevegelse av øyeeplet under søvn. Ofte er medfødt patologi preget av horisontale øyebevegelser, og intensiteten av oscillasjonene er ikke alltid den samme.

Den ervervede formen av sykdommen hos barn kan også utvikle seg i spedbarnsalderen. Sykdommen vises på bakgrunn av organisk øyeskade. Symptomene på sykdommen ervervet i spedbarnsalderen skiller seg ikke fra medfødt patologi, men vises omtrent en og en halv til to måneder senere.

Latent nystagmus, provosert av mild strabismus, observeres ofte.

Diagnose av patologi

Som regel er det ingen problemer med å stille en diagnose. Det er imidlertid nødvendig å gjennomgå en undersøkelse for å utelukke encefalopati og skade på nervesystemet.

Diagnosen stilles av nevrolog, men pasienten krever konsultasjon med otolaryngolog og øyelege. For å stille en diagnose må du gjennomgå følgende undersøkelser:

studie av amplituden til øyerotasjon;
netthinneundersøkelse;
magnetisk resonansavbildning av hjernen.

Synsvurdering og fundusundersøkelse er obligatorisk. Som regel foreskrives pasienter en MR av hjernen med innføring av kontrast for å utelukke tumorlesjoner i hjernen. Behandling av nystagmus hos barn og voksne avhenger av årsaken til utviklingen.

Behandling av patologi

Med nystagmus er behandlingen ofte vanskelig. Ved behandling av nystagmus spiller årsakene til utviklingen av lidelsen en viktig rolle.

Derfor, for vestibulære lidelser, er konsultasjon med en otolaryngolog og behandling indisert kronisk betennelseøre. Hvis lidelsen er forårsaket av tilstedeværelsen av hjernesvulster, bør de fjernes om mulig.

Medikamentell behandling inkluderer å ta medisiner for å forbedre hjernens ernæring og stimulere blodtilførselen til netthinnen. Pasienter anbefales også å ta vitamin- og mineralpreparater.

Hvis synet blir dårligere, er korrigering med briller indisert. I noen tilfeller anbefales synskorreksjon med kirurgiske metoder.

Mest vellykket mottagelig for korreksjon lett form patologi. I dette tilfellet gjelder det medikamentell behandling Og spesielle øvelser for øynene. Som et resultat av forbedret blodsirkulasjon og styrking av øyemusklene er det mulig å redusere rotasjonsfrekvensen betydelig. øyeepler, og patologien blir usynlig for andre.

Langsiktig kvalifisert behandling kan også overvinne vertikal okulær nystagmus. Spontan nystagmus kan ofte behandles med kirurgi.

Den latente formen for øyesykdom, som opptrer på bakgrunn av mild skjeling, går ofte over av seg selv med alderen. Denne formen for sykdommen diagnostiseres vanligvis hos barn i alderen seks måneder til to år. Problemet blir mindre uttalt ettersom øyeeplet vokser og forsvinner ofte helt med alderen.

I de fleste tilfeller er prognosen negativ og det vil ikke være mulig å bli helt kvitt patologien, selv til tross langtidsbehandling. I dette tilfellet kan leger foreslå kirurgisk metode behandling av nystagmus. Operasjonen er rettet mot å redusere frekvensen av øyevibrasjoner, men selv kirurgiske metoder kan ikke helt eliminere sykdommen.

Forebyggende tiltak

Det er ganske vanskelig å beskytte et barn mot utviklingen av patologi. For å gjøre dette, må du nøye overvåke helsen din og forhindre utvikling av alvorlige sykdommer. Ja, hvilken som helst inflammatoriske sykdommerØNH-organer må behandles i tide.

Det er nødvendig å regelmessig undersøke nervesystemet og hjernen for å identifisere patologiske prosesser.

Hvis et barn har synshemming eller skjeling, bør det behandles av en øyelege. Hvis pasienten er foreskrevet å bruke briller eller kontaktlinser, kan du ikke ignorere legens anbefalinger. Ellers kan nystagmus utvikles hos barn på grunn av synshemming.

Det er umulig å forhindre den medfødte formen for patologi, siden fødselsskader Ingen er forsikret mot infeksjonssykdommer. Mors oppmerksomme holdning til sin egen helse under graviditeten, samt styrking av immunsystemet, vil bidra til å minimere risikoen for sykdom hos barnet.

Vestibulær nystagmus - ufrivillig rytmisk, vanligvis kombinerte bevegelser av øyeeplene av to-fase natur, med en tydelig endring mellom langsomme og raske faser. Opprinnelsen til den langsomme fasen (langsomme komponenten) av nystagmus er assosiert med irritasjon av reseptoren og kjerner i hjernestammen, og den raske fasen med kompenserende påvirkning av de kortikale eller subkortikale sentre i hjernen.

Genereringen av vestibulær nystagmus er assosiert med irritasjon av reseptorene i de halvsirkelformede kanalene. Avhengighet oppdaget vestibulære reaksjoner fra irritasjon av en eller annen halvsirkelformet kanal og retningen for forskyvning av endolymfen i den.

Ewalds lover:

Reaksjoner oppstår fra den halvsirkelformede kanalen, som er i rotasjonsplanet, selv om noe, mindre sterk, forskyvning av endolymfen også forekommer i kanaler som ikke er i rotasjonsplanet. Dermed påvirkes den regulatoriske påvirkningen av de sentrale delene av analysatoren.

Ampulopetalstrømmen av endolymfe (mot ampulla) i den horisontale halvsirkelformede kanalen forårsaker en mer uttalt reaksjon enn ampulofugalstrømmen (fra ampulla). For de vertikale halvsirkelformede kanalene er dette mønsteret reversert.

Bevegelsesretningen til endolymfen i lumen av de halvsirkelformede kanalene tilsvarer den langsomme komponenten av nystagmus, samt retningen for avvik av lemmer, kropp og hode.

Mulig spontan Ogindusert (eksperimentell)vestibulær nystagmus. Spontan vestibulær nystagmus forårsaket av den patologiske tilstanden til labyrinten eller overliggende deler av analysatoren. Med utviklingen av inflammatoriske forandringer i det indre øret oppstår spontan nystagmus først på grunn av irritasjon av reseptorene til den berørte labyrinten og rettes mot det syke øret, deretter, når reseptorene undertrykkes, endres retningen til nystagmus til motsatt . Nystagmus vil være forårsaket av overvekt av tonen i den friske labyrinten over pasienten inntil kompensasjon skjer på grunn av kortikal regulering. Indusert nystagmus skjer under påvirkning av kunstig stimulering av labyrintiske reseptorer. For slik stimulering brukes rotasjons- og kaloritester, samt en galvanisk test. Varigheten og alvorlighetsgraden av indusert nystagmus avhenger av stimulansens natur og styrke.

Spontan vestibulær nystagmus har en rekke karakteristiske trekk. Den består av to faser - rask og sakte og er horisontalt roterende. Retningen vurderes av den raske komponenten, som tvinger pasienten til å feste blikket på legens pekefinger, flyttet 30 0 til siden i en avstand på 50 cm fra pasientens hode.

Når du observerer nystagmus, anbefales det å bruke briller med høy forstørrelse på +20 dioptrier for å eliminere påvirkningen av visuell fiksering på nystagmus. Otolaryngologer bruker spesielle Frenzel- eller Bartels-briller til dette formålet.

Ved amplitude skiller de liten-feiende, middels-feiende og stor-feiende nystagmus, etter frekvens - livlig og treg . I tillegg, i henhold til styrken på reaksjonen, skilles tre grader av nystagmus. Nystagmus Jeg grader observert når man ser bort kun mot den raske komponenten. Nystagmus II grad noteres også når man ser rett fram. Nystagmus III grader vises når du ser mot den raske komponenten, rett frem og mot den langsomme komponenten. I dette tilfellet endrer ikke vestibulær nystagmus retning, det vil si at i hvilken som helst posisjon av hodet, er dens raske komponent rettet i samme retning.

Å kjenne lokaliseringen av den patologiske prosessen i øret fra resultatene av det endoskopiske bildet, kan retningen til nystagmus brukes til å bedømme funksjonen til den berørte labyrinten. Med labyrintitt er det tre faser av den funksjonelle tilstanden til labyrinten. I utgangspunktet noteres irritasjon av labyrinten, som manifesteres av nystagmus mot det såre øret. Etter hvert som den patologiske prosessen utvikler seg, blir irritasjon av labyrinten erstattet av dens hemming. I dette tilfellet vil nystagmus bli rettet i sunn retning. Etter en tid oppstår sentral kompensasjon av funksjonen til den berørte labyrinten og spontan nystagmus forsvinner.

Spontan nystagmus må ikke forveksles med installasjonsnystagmus, som viser seg i flere sjokk med ekstrem grad av øyeabduksjon. Dette er normen. Spontan nystagmus, i motsetning til installasjonsnystagmus, fortsetter kontinuerlig.

Avhengig av arten skilles ikke bare vestibulær nystagmus (resultatet av eksitasjon eller hemming av vestibulære reseptorer), men Og installasjon, optokinetisk, visuell, sentral Og lillehjernen .

Installasjon (fysiologisk) nystagmus observeres ved ekstreme bortføringer av øynene, den er svakt uttrykt, den samme på begge sider, og forsvinner raskt (innen 2-3 s); det antas å være avhengig av midlertidig kontraktur av øyemusklene.

Optokinetisk nystagmus oppstår når du observerer raskt bevegelige objekter; det kalles også jernbane eller fiksering.

Visuell nystagmus ofte medfødt, assosiert med en anomali i det visuelle apparatet, uregelmessig.

Sentral nystagmus vises når de sentrale delene av den vestibulære analysatoren er skadet, i motsetning til den vestibulære, kan den være forskjellig i plan, alltid rettet mot lesjonen, kan være flere, amplituden til denne nystagmus er stor eller middels bred, dens rytme er uregelmessig .

Patologisk vestibulogen nystagmus er pressor nystagmus oftest observert i epitympanitt, når det er en defekt i beinveggen til den horisontale halvsirkelformede kanalen i området for dens fremspring i hulen. Hos en slik pasient kan man observere mønstrene av nystagmus identifisert av Ewald. Pressor nystagmus er forårsaket av å trykke på tragus. Mer pålitelig kan pressornystagmus induseres ved å skape positivt trykk i den ytre hørselskanalen ved hjelp av en Politzer-ballong.

I følge Neelens klassifisering er det tre typer posisjonell nystagmus. Type I nystagmus vises i forskjellige posisjoner av pasienten og har forskjellige retninger. Type II nystagmus er alltid rettet i én retning, men endrer bare intensiteten. Med type III nystagmus er retningen og karakteren inkonsekvent.

Posisjonell nystagmus må skilles fra legge nystagmus, som manifesterer seg i løpet av kort tid umiddelbart etter en rask endring i pasientens kroppsstilling. Denne typen nystagmus ligner posisjonell nystagmus.

Eksistere forskjellige måter grafisk registrering av nystagmus; den vanligste metoden er elektronystagmografi, basert på registrering av endringer i korneoretinalpotensialet. I øyeeplet er det et okulært hvilepotensial, sammenfallende med den visuelle aksen, i form av en dipol mellom hornhinnen, som er positivt ladet, og netthinnen, som er negativt ladet. Følgelig, når øyeeplet beveger seg, endrer dette dipolpotensialet posisjon og kan registreres, mens elektrodene er festet til huden i de ytre hjørnene av banene. Studiet av ulike parametere for vestibulær nystagmus ligger til grunn for den objektive vurderingen av vestibulær funksjon. Metoden for elektronystagmografi (forbedret - videonystagmografi) utvider mulighetene for objektiv vurdering av vestibulær funksjon betydelig.

Spontan nystagmus kan være medfødt eller ervervet, pendelaktig (svingende) eller rykkelignende.

Spontan nystagmus oppdages under normal nevrologisk undersøkelse uten ytterligere effekter på det vestibulære apparatet til individet som er nødvendig for å indusere eksperimentell nystagmus.

Når man studerer spontan nystagmus, sitter legen og pasienten overfor hverandre, øynene deres er omtrent på samme nivå; Pasientens øyne skal være godt opplyst. Først blir pasienten bedt om å feste blikket på en gjenstand som ligger foran ansiktet i en avstand på omtrent 30 cm, deretter flytter legen gjenstanden til den ene siden, deretter til den andre, opp og ned, diagonalt. Samtidig følger pasienten det bevegelige objektet med blikket. Under undersøkelsen observerer legen den skiftende posisjonen til pasientens øyne og identifiserer nystagmus (hvis tilstede).

For å vurdere nystagmus, retning, amplitude, hastighet, rytme, arten av bevegelser av øyeeplene, kikkert eller monookularitet (i sistnevnte tilfelle - dissosiert nystagmus).

Avhengig av blikkretningen som spontan rykkende nystagmus opptrer, skilles tre grader av nystagmus [Blagoveshchenskaya N. S., 1990]: 1. grads nystagmus vises kun når man ser mot sin raske fase, 2. grads nystagmus forekommer allerede med direkte blikk, 3. grads nystagmus. grad observeres også når man ser mot sin langsomme fase.

Ved kontroll av spontan nystagmus hos en frisk person, ved ekstreme bortføringer av øyeeplene, kan det oppstå enkelt små rykninger i øyeeplene, som raskt stopper. Dette fenomenet er en installasjon, fiksering nystagmus og er vanligvis betegnet med begrepet "nystagmoid", som ikke bør klassifiseres som en patologi.

Spontan horisontal nystagmus observeres oftere. Banen til øyebevegelser under horisontal nystagmus er rettet i et horisontalt plan i forhold til hodet, uavhengig av dets helning.

Pendelformet horisontal nystagmus er preget av rytmiske, glatte, sinusformede oscillasjoner i øynene. Begge fasene er identiske i hastighet og varighet, og øyeeplenes bevegelser ligner svingende bevegelser til en pendel. Pendellignende nystagmus er ofte medfødt.

Rystende horisontal nystagmus erverves oftere - øyeeplene gjør raske bevegelser i den ene retningen og langsomme bevegelser i den andre; i slike tilfeller bestemmes retningen til rykkig horisontal nystagmus vanligvis av dens raske komponent. Men med denne formen for nystagmus er langsomme øyebevegelser avgjørende; de provoserer forekomsten og fortsettelsen av nystagmus. Raske øyebevegelser er bare korrigerende.

Jerky nystagmus kan være klonisk eller tonisk. En rykklignende spontan nystagmus med hyppig rytme gjenkjennes som klonisk. Det kan være perifert eller sentralt. Tonisk nystagmus kjennetegnes av en langsom fase forlenget over tid (forholdet mellom raske og langsomme faser 1:10 - 1:30), mens nystagmus bremses ned, men dens rytme forblir. Tonisk nystagmus er et tegn på en alvorlig tilstand hos pasienten, den er vanligvis sentral, oppstår når hjernen er skadet og indikerer en akutt patologisk prosess(nedsatt blodsirkulasjon i bagasjerommet, alvorlig traumatisk hjerneskade, stadium av dekompensasjon av intrakraniell hypertensjon, etc.).

Fysiologisk nystagmus kan forekomme hos en frisk person. Så hvis en person ser på objekter som raskt beveger seg til siden, vises fysiologisk optokinetisk nystagmus. Bevegelsen av objekter kan være absolutt eller relativ. Absolutt bevegelse er bevegelsen til et tog som passerer foran deg, og forårsaker optokinestetisk nystagmus. Den tilsynelatende bevegelsen av gjenstander er gjenkjent som relativ, noe som forårsaker en lignende nystagmus hos en passasjer som ser ut av vinduet til et tog i bevegelse (jernbanenystagmus).

Patologisk nystagmus oppstår når mekanismene som sikrer blikkfiksering blir forstyrret. I de fleste tilfeller er dette vestibulær nystagmus, som vanligvis er rykkaktig, som kjennetegnes ved å veksle mellom en aktiv langsom fase og en korrigerende rask fase (forholdet mellom varigheten av disse fasene er ofte 1:3-1:5). Som allerede nevnt, bestemmes retningen til rykende nystagmus av dens raske fase, siden den raske fasen av nystagmus vanligvis uttrykkes tydeligere.

Optisk nystagmus er forårsaket av nedsatt blikkfiksering pga dårlig syn, det manifesterer seg fra fødselen eller tidlig barndom. Mulig med høy grad av nærsynthet (6 dioptrier eller mer) og ulike sykdommer som fører til redusert synsstyrke. Når synsskarphet avtar i bare ett øye, kan optisk nystagmus være monookulær. Optisk nystagmus er vanligvis pendellignende (svingende).

Medfødt nystagmus er vanligvis horisontal, ofte pendelformet (svingende) og viser seg fra fødselsøyeblikket. Det kan være optisk, det vil si på grunn av svært dårlig syn. Men medfødt nystagmus kan også forekomme med relativt bevart synsskarphet. Det er en oppfatning [Kamyanov I.M., 1989, etc.] at det i slike tilfeller kan indikere en medfødt mangel på strukturene i nervesystemet som styrer blikkfikseringen, og er da ofte kombinert med minimal cerebral dysfunksjon, stamming, psykopati, sengevæting, etc. Medfødt nystagmus noteres vanligvis fra fødselsøyeblikket, den er konstant, manifesterer seg når blikket rettes fremover, og når blikket vendes til sidene, øker dets amplitude vanligvis.

Medfødt nystagmus kan også være rykkaktig, i så fall er det vanligvis storskala. Til tross for alvorlighetsgraden av oscillopsi, er det ingen følelse av vibrasjon i det synlige rommet med medfødt nystagmus. Dens patogenese og lokalisering av lesjonen forblir vanligvis uspesifisert. Det er en oppfatning at utseendet til medfødt nystagmus skyldes ujevn aktivitet av de vestibulære refleksmekanismene som er ansvarlige for sakkadiske bevegelser av øyeeplene.

Louis-Bar-skilt. Hvis en pasient med nystagmus følger et objekt i bevegelse, øker amplituden til dens oscillasjon over tid i tilfelle av ervervet nystagmus, og i medfødt nystagmus reduseres den. Beskrevet av den franske legen B. Loshs-Bar.

Medfødt nystagmus kan være arvelig. Arvelige former for medfødt nystagmus overføres vanligvis i henhold til den recessive, X-koblede typen, sjeldnere - i henhold til den autosomalt dominerende typen.

I klinikken for nervøse sykdommer er ervervet, rykkete, vestibulær nystagmus mer vanlig. Det kan være forårsaket av skade på ulike nivåer vestibulært system: halvsirkelformede kanaler, vestibulær ganglion, pre-vestibulær del av kranialnerven VIII, vestibulære kjerner lokalisert i tegmentum av stammen i bunnen av IV ventrikkelen i hjernen og deres forbindelser gjennom strukturene til den retikulære dannelsen av stammen og den mediale longitudinelle fasciculus med kjernene til VI, IV og III kranienerver i hjernestammen, samt med lillehjernen og strukturer i ryggmargen, mellomliggende og stor hjerne. Vestibulær nystagmus forårsaket av dysfunksjon i sentralnervesystemets strukturer regnes som sentral, i andre tilfeller er den perifer.

Ved undersøkelse av en pasient kan spontan nystagmus og eksperimentell nystagmus påvises.

Vestibulær nystagmus er forårsaket av irritasjon eller ødeleggelse av strukturene til den vestibulære analysatoren. Samtidig, i samsvar med Ewalds lov (tysk fysiolog I. Eghab, 1855-1921) når det gjelder kondisjonering

nystagmus ved irritasjon av reseptorapparatet til det vestibulære systemet; dens langsomme fase er rettet mot den halvsirkulære kanalen i labyrinten der lymfestrømmen beveger seg til ampulla. Vestibulær nystagmus er en viktig komponent i den vestibulære-okulære refleksen. Det er rykende, og den primære reaksjonen som respons på irritasjon er den langsomme fasen av nystagmus, etterfulgt av en korrigerende rask fase rettet i motsatt retning.

Vestibulær nystagmus kan være perifer og sentral, så vel som spontan og eksperimentell.

Perifer nystagmus oppstår når de perifere strukturene i det vestibulære systemet er skadet. Perifer nystagmus i retning kan bare være horisontalt eller horisontalt roterende. Oppstår når det er patologi i labyrinten eller forløperdelen av kranialnerven VIII. Kan være en manifestasjon av labyrintitt, Menieres sykdom, perilymfatisk fistel, labyrinttraume (vanligvis på grunn av et tinningbeinbrudd), labyrintisk apopleksi, giftig skade labyrint (når du tar streptomycin, etc.), neuroma av VIII kranial nerve, trykk av tilstøtende kar på den proksimale delen av roten til VIII kranial nerve. Når labyrintreseptorene stimuleres, rettes nystagmus (dens raske fase) i motsatt retning; når labyrinten er ødelagt, rettes den mot lesjonen. Med perifer nystagmus er en latent periode på 3-10 s vanlig, som varer ca. 10 s, med uttalt svekkelse er kvalme og oppkast mulig.

Posisjonell nystagmus av perifer opprinnelse er nystagmus som vises eller endres med endringer i kroppsposisjon. Det vises vanligvis 3-10 s etter at pasientens hodeposisjon endres (dette er tiden som tilsvarer den latente perioden av reaksjonen), ofte kombinert med svimmelhet og kvalme, varer i ca. 10 s og avtar raskt. Denne nystagmusen avtar vanligvis etter flere påfølgende forsøk på å indusere den.

Sentral nystagmus er en konsekvens av skade på strukturene i sentralnervesystemet, oftest de vestibulære kjernene og deres forbindelser med den mediale longitudinelle fasciculus, kjernene til kranienervene som gir øyebevegelser, lillehjernen og cortex hjernehalvdeler. I motsetning til perifer nystagmus, kan sentral nystagmus ha forskjellige retninger. Dessuten er det horisontalt oftere når den midtre delen av rhomboid fossa (medial vestibulær kjerne) er påvirket, vertikal og diagonal når dens øvre del er påvirket (overordnet vestibulær kjerne), roterende nystagmus indikerer irritasjon av strukturene i dens nedre del.

Posisjonell nystagmus av sentral opprinnelse er oftere observert med vaskulær insuffisiens i det vertebrobasilære systemet, multippel sklerose, cystiske svulster i lillehjernen, moderat traumatisk hjerneskade, alkoholforgiftning.

Det vises umiddelbart, varigheten av perioden er mer enn 10 s, og blekner ikke; kan være ledsaget av kvalme og oppkast. Denne formen for nystagmus inkluderer spesielt nystagmus i Bonniers syndrom.

Bonniers syndrom. Skader på den laterale delen av bulbopontinnivået i hjernestammen er ledsaget av en forstyrrelse av funksjonene til den laterale vestibulære kjernen (Deiters nucleus) og tilstøtende strukturer. Det viser seg som svimmelhet, kvalme, nystagmus, hørselshemming og noen ganger skjeling på grunn av svakhet i den ytre rektusmuskelen i øyet og trigeminussmerter, som kan være paroksysmale. Den ble beskrevet i 1903 av den franske øre-neselegen R. Vopscheg (1861 - 1918).

Multippel sentral nystagmus (en kombinasjon av dens varianter) observeres når den patologiske prosessen har en uttalt innvirkning på hjernestammen over en lang avstand. Sentral nystagmus kan være en av manifestasjonene av en patologisk prosess i subtentorialrommet (svulst, inflammatoriske prosesser, sirkulasjonsforstyrrelser i det vertebrobasilære systemet, demyeliniserende prosess).

Roterende (roterende) nystagmus er preget av rotasjonsbevegelser av øyeeplene rundt deres anteroposteriore akser. Det er ingen ren rotasjonsnystagmus. Rotasjonskomponenten til nystagmus er vanligvis kombinert med en horisontal eller vertikal komponent. Rotasjonsnystagmus med liten amplitude observeres med skade på den kaudale delen av stammen. Når diencephalon er skadet, er medfødt rotasjonsnystagmus med høy amplitude mulig.

Sirkulær nystagmus er en variant av pendelformet nystagmus, der øyeeplet svinger i en sirkel; kan være ervervet og medfødt. I motsetning til roterende (roterende) nystagmus, er de ospillatoriske bevegelsene snarere en summering av samtidige horisontale og vertikale oscillasjoner, som varierer i fase med 90 °. I dette tilfellet er amplitudene til begge komponentene like. Mulig ved multippel sklerose og da vanligvis kombinert med ataksi.

Elliptisk nystagmus, lik sirkulær nystagmus, er en konsekvens av summeringen av samtidige horisontale og vertikale pendellignende oscillasjoner som har ulik amplituder. Som sirkulær nystagmus forekommer den hovedsakelig ved multippel sklerose og er vanligvis kombinert med ataksi.

Skrå, eller diagonal, nystagmus kan være pendelaktig eller rykkelignende. Det er vanligvis anskaffet.

Sagtannnystagmus er preget av raske pendellignende, lite samarbeidsvillige øyebevegelser der det ene øyeeplet hever seg og roterer innover, mens det andre senkes og roterer utover. Det manifesterer seg tydeligere når man prøver å fikse synet. Noen ganger observert hos pasienter i koma. Det er en konsekvens av skade på de rostrale delene av midthjernen eller veggene i den bakre delen av den tredje ventrikkelen i hjernen. Det kan kombineres med endringer i synsfelt som bitemporal hemianopi og nedsatt synsskarphet. Denne patologien ble beskrevet i 1963 av N. Boine.

Kjøpt kl tidlig barndom nystagmus kan skyldes progressivt bilateralt synstap, spesielt som oppstår i forbindelse med intrakraniell patologi. Det er vanskelig å skille fra medfødt nystagmus, men bør ikke betraktes som medfødt med mindre det er bekreftet av medisinsk dokumentasjon. I sjeldne tilfeller kan nystagmus vises hos et barn etter tap av synet på det ene øyet.

Ervervet patologisk nystagmus, manifestert hos voksne, er ofte rykkaktig, men kan også være pendelaktig. Pendellignende ervervet nystagmus er vanligvis sentral og reflekterer funksjonssvikt i hjernestammen og/eller lillehjernen. Det kan være en manifestasjon, spesielt, av vaskulære og demyeliniserende hjernelesjoner.

Ervervet pendulær nystagmus er ofte horisontal, men kan være multivektor, noen ganger ledsaget av hodeskjelving. Alvorlighetsgraden av nystagmus i det ene og det andre øyet er kanskje ikke identisk; i dette tilfellet kan det hende at alvorlighetsgraden av nystagmus ikke samsvarer med tilstanden til synsskarphet.

Medikamentindusert nystagmus er vanligvis rykkaktig, kan være horisontalt eller horisontalt roterende, sjeldnere vertikalt; noen ganger symmetrisk blikk paretisk nystagmus, der øynene vendt til siden sakte tilbake til midtlinjen, etterfulgt av en rask omvendt bevegelse. Det kan induseres av kinin, barbiturater, fenotiaziner, beroligende midler, krampestillende midler, alkohol.

Med en uttalt grad av beruselse får horisontal nystagmus noen ganger en pendelaktig karakter og manifesterer seg når man ser fremover. Nystagmus kan være ledsaget av andre manifestasjoner av vestibulært syndrom. Anamnese og screeningtester for tilstedeværelse av relevante giftstoffer og legemidler i blodet bidrar vanligvis til å avklare diagnosen.

Konvergerende nystagmus er en sjelden form for ervervet, pendulær, horisontal nystagmus. Det manifesterer seg ved vekslende konvergens og divergens av øyeeplene. Det vises når blikket er festet på en gjenstand som befinner seg på kort avstand, eller når øyeeplene konvergerer. Konvergerende nystagmus er vanligvis en konsekvens av en primær lesjon i mellomhjernen eller dens kompresjon under tentorial cerebral brokk. Mulig med progressiv supranukleær parese.

Dissosiert pendellignende eller rykkelignende nystagmus har en uttalt asymmetri av amplitude eller retning (i motsetning til assosiert, der øyeeplenes bevegelser kombineres). Dissosiert nystagmus oppstår ofte når øyet er bortført (abduksjonsnystagmus) i tilfeller av internukleær oftalmoplegi. Pasienter med multippel sklerose kan ha pendellignende dissosiert nystagmus. Det er også mulig med andre hjernelesjoner, og observeres oftere i tilfeller av subtentoriell lokalisering av den patologiske prosessen.

Abduksjonsnystagmus (Harris' ataksiske nystagmus) er en dissosiert, ervervet form for rykklignende nystagmus med en abduksjonsrask fase (raske horisontale sakkadiske bevegelser av øyet utover) og en langsom fase rettet mot midtlinjen. Oppstår vanligvis når øyet beveger seg mot tinningen, mens det andre øyet forblir ubevegelig i primærposisjonen. Det er vanligvis observert hos pasienter med internukleær oftalmoplegi og manifesterer seg på den motsatte siden av den berørte mediale longitudinelle fasciculus. Ved bilateral internukleær oftalmoplegi vil abduksjonsnystagmus observeres med ekstrem abduksjon av øynene i begge retninger, men rykkende bevegelser observeres kun i øyet som vender utover.

Vertikal nystagmus er en nystagmus der øyeeplenes bevegelser skjer i et vertikalt plan. Det er et tegn på skade på hjernestammen eller rusforgiftning, oftest forårsaket av å ta for store doser barbiurater.

Vertikal dissosiert nystagmus er en dissosiert nystagmus der det ene øyeeplet beveger seg opp og inn, det andre nedover og utover. Indikerer skade på kjernene i den retikulære dannelsen av midthjernen, inkludert den mellomliggende kjernen til Cajal. Det er et mulig tegn på en svulst i sellarregionen, spesielt kraniofaryngeale aryngiomer og traumatisk hjerneskade. Vertikal dissosiert nystagmus kan kombineres med bitemporal hemianopi.

er en patologi preget av ufrivillige oscillerende øyebevegelser. Kliniske symptomer inkluderer raske svingninger av øyeeplene i vertikal, horisontal og, mindre vanlig, skrå eller sirkulær retning. Akkommodasjonsevnen er svekket, noe som manifesteres ved visuell dysfunksjon. For diagnose brukes objektiv undersøkelse, mikroperimetri, elektronystagmografi, visometri, refraktometri og datatomografi av hjernen. Konservativ terapi er basert på bruk av antikonvulsiva og antiepileptika. Mindre ofte vist kirurgisk korreksjon plassering av øyeeplet.

Generell informasjon

Nystagmus er en utbredt nosologi i praktisk oftalmologi. I følge statistikk, blant synshemmede barn, diagnostiseres en medfødt form for patologi hos 20-40% av pasientene. Det er ofte mulig å fastslå etiologien til ufrivillige oscillerende øyebevegelser. Idiopatisk type forekommer med en frekvens på 1:3000. Horisontal nystagmus er den vanligste, mens skrå- og rotasjonsvarianter er ekstremt sjeldne. I den generelle strukturen av skade på synsorganet opptar den horisontale typen 18%. Geografiske trekk ved epidemiologi er fraværende.

Årsaker til nystagmus

Medfødt nystagmus oppstår pga nevrologiske lidelser. Sykdommens arvelige natur er bevist ved utseendet av kliniske symptomer på bakgrunn av Lebers medfødte amaurose eller albinisme. Hovedårsakene til utviklingen av den ervervede formen:

Hjernens patologi. Nystagmus i voksen alder kan være et av symptomene på multippel sklerose eller ondartet neoplasma. Den plutselige symptomene kan indikere hjerneslag.
Traumatisk hjerneskade. Ufrivillige øyesvingninger forbundet med skade optiske nerver eller occipitallapp i hjernebarken.
Rus. Sykdommen oppstår på grunn av toksiske effekter av alkoholholdige drikker, overdose av krampestillende midler og sovemedisiner.
Skade på det vestibulære apparatet. Kliniske manifestasjoner innledes av skade på de sentrale eller perifere delene av den vestibulære analysatoren. Ofte provoserer utviklingen av den ervervede formen skade på de halvsirkelformede kanalene i det indre øret.
Nedsatt synsskarphet. Nystagmus kan utvikle seg på grunn av en markant reduksjon i synsskarphet hos pasienter med moden grå stær, traumatiske skader historie med synsorganet eller fullstendig blindhet (amaurose).

Patogenese

Spontane bevegelser av øyeeplene er basert på dekompensering av tonen i den membranøse delen av labyrinten i det indre øret. Fint nerveimpulser genereres samtidig fra begge sider og overføres med samme hastighet, noe som gjør at øynene kan hvile eller utføre samarbeidsbevegelser. En økning i tone i labyrinten på en viss side fører til utvikling av nystagmus. Når de perifere og sentrale delene av den vestibulære analysatoren er skadet, noteres utseendet eller endringen i alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner ved endring av posisjon. Dette skyldes den sekundære involveringen av de halvsirkelformede tubuli i den patologiske prosessen. Den molekylære mekanismen for utvikling av medfødt idiopatisk nystagmus er ikke fullt ut forstått. Forskere tror at det er basert på en mutasjon i FRMD7-genet, som er arvet på en X-koblet måte. Imidlertid, i klinisk praksis tilfeller av autosomal dominant og autosomal recessiv arv er også observert.

Klassifisering

Avhengig av tidspunktet for utbruddet av de første symptomene, skilles medfødt og ervervet nystagmus. Den medfødte formen inkluderer latente og manifest-latente typer. Den ervervede varianten er klassifisert i henhold til etiologi i nevrogen og vestibulær. Fra et klinisk synspunkt er det:

Pendelformet (bølgende). Den er preget av oscillasjonsfaser av øyeeplene som er identiske i størrelse og hastighet.
Dustete. Det kjennetegnes ved rytmiske øyebevegelser, der øyeeplet er rettet sakte i den ene retningen og raskt i den andre. Hvis øynene i den raske fasen er rettet mot venstre, da vi snakker om om en venstresidig form, bevegelser til høyre indikerer en høyresidig variant.
Blandet. Denne varianten av sykdommen kombinerer rykkete og bølgende former.
Forbinder. Øyeeplene beveger seg på en vennlig måte med samme amplitude på en pendel- eller rykkaktig måte.
Dissosiert. Arten av bevegelsene til det ene øyet faller ikke sammen i retning og amplitude med det andre øyeeplet.

Symptomer på nystagmus

I de fleste tilfeller oppstår de første manifestasjonene av sykdommen tidlig barndom eller fra fødselsøyeblikket. Symptomer på den ervervede formen utvikler seg umiddelbart etter handlingen etiologisk faktor. Pasienter klager over gjentatte oscillerende øyebevegelser. Vibrasjonsretningen kan være horisontal, vertikal, sjeldnere - skrå eller sirkulær. Pasienten klarer ikke å fokusere på det aktuelle objektet. Evnen til å tilpasse seg endringer i ytre forhold er svekket. Nedgangen i visuelle funksjoner er ikke forårsaket av patologi av klinisk refraksjon, men av en redusert reserve av akkommodasjon.

Pasienten kan ikke helt stoppe manifestasjonene av nystagmus, men størrelsen på svingningene avtar noe når du endrer blikkets retning, posisjonen til hodet eller maksimal fokusering av oppmerksomhet på et bestemt objekt. For å redusere alvorlighetsgraden av kliniske symptomer tar pasienten en tvunget stilling med lavest bevegelsesfrekvens. Å snu hodet til siden eller torticollis (vipping) er vanlig. Valget av posisjon bestemmes av sonen for relativ hvile, der amplituden av bevegelser avtar og akkomodasjonsevnen forbedres.

Symptomene er mest merkbare under stressende forhold, angst eller tretthet. Varigheten av manifestasjoner påvirkes av bevegelsens natur. Med pendeltypen er varigheten av nystagmus lengre enn med den rykkende varianten av sykdommen. Egenskapene til oscillerende bevegelser kan endres. En endring i manifestasjoner er provosert av utseendet til et objekt i synsfeltet, en endring i størrelsen eller lysstyrken. En viss rolle er tildelt faktoren visuell konsentrasjon og jevn stemning. Sykdommens form bestemmes av øyebevegelser som dominerer i klinisk bilde.

Komplikasjoner

En vanlig komplikasjon av nystagmus er sekundær vekslende konvergent strabismus, som ofte utvikler seg hos pasienter med den dissosierte formen. Egenskapene til strabismus bestemmes av forløpet av den underliggende sykdommen. Patologien er ledsaget av reversibel visuell dysfunksjon - amblyopi og blandet astigmatisme. Den ervervede varianten er komplisert av en rekke vestibulære lidelser (svimmelhet, mangel på koordinasjon, hodepine). På grunn av behovet for å ofte holde hodet inne tvungen situasjon utviklingen av kompenserende torticollis er mulig. Personer med en historie med vestibulær nystagmus er utsatt for tilbakevendende labyrintitt.

Diagnostikk

En objektiv undersøkelse av pasienten er tilstrekkelig for å stille en diagnose. Ved en ekstern undersøkelse er det mulig å visualisere ufrivillige øyebevegelser. For å bestemme retningen til nystagmus, blir pasienten bedt om å fokusere blikket på en penn eller en spesiell peker. Øyelegen beveger instrumentet opp, ned, høyre og venstre. Formen på lesjonen bestemmes i retning av hurtigkomponenten. Å studere etiologien til sykdommen og valget videre taktikk referanse gjelder:

Mikroperimetri. Teknikken lar deg bestemme fikseringspunktet på indre skalløyeeplet, registrer parametrene til optisk nystagmus og studer følsomheten til netthinnen. Metoden gjør det mulig å overvåke pasientens tilstand for å vurdere effektiviteten av behandlingstiltak.
Elektronytagmografi (ENG). Studien er basert på registrering av biopotensialer som oppstår mellom hornhinnen og netthinnen. Hos individer med ufrivillige øyebevegelser forskyves den elektriske aksen, som er ledsaget av en økning i forskjellen i corneoretinal biopotensial til 100-300 μV.
Konservativ terapi. Brukes hvis kliniske manifestasjoner utvikle seg mot bakgrunnen av sentral vestibulopati. Anbefalt bruk nevrotrope legemidler fra gruppen av krampestillende og antiepileptika.

Kirurgi. Mål kirurgisk behandling– Dannelse av en stilling med relativ hvile av øynene ved å gjenopprette den fysiologiske posisjonen. For å gjøre dette gjøres en endring strukturelle funksjoner oculomotoriske muskler.

Symptomatisk behandling er basert på brille- eller kontaktkorrigering av synsskarphet. Bruk av kontaktlinser anbefales, siden når øyet beveger seg, beveger midten av linsen seg med det, og visuell dysfunksjon utvikles ikke. I noen tilfeller utføres Botox-injeksjoner i orbitalhulen for å begrense små øyebevegelser.

Prognose og forebygging
Prognosen for liv og synsfunksjoner med nystagmus er gunstig. Riktig terapi av den underliggende sykdommen lar deg fullstendig eliminere de kliniske manifestasjonene av patologien. Spesifikk forebygging ikke utviklet. Uspesifikke forebyggende tiltak koker ned til rettidig diagnose og behandling av lesjoner i hjernen, vestibulært apparat og synsorgan. Når ufrivillige bevegelser av øyeeplene oppdages hos pasienter som tar antikonvulsiva eller sovepiller, er det nødvendig å justere dosen av medisiner.

nystagmus (nystagmus; gresk nystagmos døsighet) - raskt gjentatte bevegelser av øyeeplene (øyeskjelvinger). Følgende typer N. skilles ut: vestibulær, som oppstår når reseptorene til det vestibulære apparatet er irriterte, og optokinetisk, som oppstår ved irritasjon visuell analysator(se på objekter som beveger seg jevnt.) Andre typer N. (profesjonell, medfødt, fiksering og installasjon, frivillig) er også relativt sjeldne.

Vestibulær nystagmus er viktig for topisk diagnose og gjenspeiler de dynamiske endringene som skjer i c. n. Med. og i periferien. N. kan undersøkes hos en pasient uavhengig av alvorlighetsgraden av tilstanden, selv i koma.

De anatomiske strukturene ved hjelp av hvilken vestibulær N. utføres, er nevroepitel i ampullene til de halvsirkulære kanalene, den vestibulære noden, den vestibulære delen av den vestibulære-cochlear nerve, de vestibulære kjernene i bunnen av den fjerde ventrikkelen, kryssede (for horisontale N.) og ukryssede (for vertikale N.) vestibuloculomotoriske kanaler som løper i stigende retning i bunnen av IV ventrikkelen til kjernene til oculomotor (VI) og abducens (III) nerver (fig.). Gjennom de vestibulære-okulomotoriske forbindelsene som går gjennom den bakre langsgående fasciculus, når vestibulære impulser øyemusklene. På samme måte oppstår reflekskombinerte avvik i øynene, som et resultat av at blikkets retning ikke endres når posisjonen til hodet endres, N. og kompenserende justering av øynene utføres. Mekanismen til vestibulær N. er nært knyttet til mekanismen for bevegelse av øyeeplene. Denne forbindelsen gjøres gjennom komplekst system bakre langsgående fascikel. Noen av dens fibre forbinder systemet med vestibulære kjerner med kjernene til oculomotor og abducens nerver.

Tilstrekkelig stimulering av den vestibulære analysatoren er bevegelsen av endolymfe i de halvsirkelformede kanalene. I dette tilfellet oppstår et helt kompleks av vestibulære reaksjoner (se), inkludert vestibulære H.

Vestibulær N. er delt inn i spontan, som alltid er et tegn på patol, prosess i ethvert område refleksbue, som utfører vestibulær N., og kunstig forårsaket, eller eksperimentell, N., oppdaget ved hjelp av en kaloritest eller rotasjon (se Vestibulometri). Kunstig forårsaket N. er vanligvis tilstede og normal, med patologi endres indikatorene - varighet og karakter; Denne typen inkluderer også pressor N., som oppstår når lufttrykket i den ytre hørselskanalen øker.

Spontan vestibulær nystagmus har følgende egenskaper: retning, amplitude, grad, binokularitet og monokularitet (dissosiert N.), overvekt i en bestemt retning, skiftende karakter, veksling av faser, rytme.

Retningen til spontan vestibulær N. bedømmes etter dens raske fase. Den kan ha forskjellige retninger: horisontal, vertikal, diagonal, roterende, konvergerende, blandet (horisontal-roterende). Horisontal N. forekommer oftest og observeres når de midtre delene av rhomboid fossa er påvirket. Vertikal N. er vanligvis mindre uttalt, sjelden isolert, og oftere diagonal (horisontal og vertikal). Vertikal og diagonal N. oppstår når de øvre delene av rhomboid fossa er påvirket, og roterende N. oppstår når det er et brudd i dens nedre deler. Konvergerende N., der øyeeplene beveger seg mot hverandre venn, er et symptom mellomhjernelesjoner.

Avhengig av amplituden er N. delt inn i liten, middels og stor skala. Med liten N. er bevegelsene til øyeeplene knapt merkbare og amplituden til deres vibrasjoner er 1 - 2 mm, amplituden til storskala N. kan nå 8-10 mm; i sjeldne tilfeller beveger øyeeplene seg under N. hele veien palpebral fissur fra ekstern til intern kommisjon og tilbake. Storskala N. er karakteristisk for hjernestammelesjoner.

Spontan vestibulær N., avhengig av blikkets retning, når den vises, er delt inn i tre grader. Førstegrads nystagmus vises bare når man ser mot den raske fasen av H.; II grad oppstår med direkte blikk; III grad oppstår når man ser mot den langsomme fasen av N. Spontan vestibulær N. forsterkes vanligvis når man ser mot den raske fasen, og tilsynekomsten av spontan N. med et direkte blikk og mot den langsomme fasen indikerer sterkere irritasjon av det vestibulære apparatet.

Vanligvis er begge øyne involvert i nystagmus (kikkert N.). Ofte, med hjernestammelesjoner av det vestibulære apparatet, deltar øyeeplene i N. ikke like mye: ett øye beveger seg med en større amplitude, og det andre med en mindre. I sjeldne tilfeller deltar bare ett øye i N., mens det andre forblir ubevegelig (monokulært N.). Monokulær N. kan være et resultat av skade på bakre longitudinelle fasciculus eller kjernene til oculomotor og abducens nerver.

Ofte hersker spontan N. i en eller annen retning. Utbredelsen av N. kan være basert på graden av N. når N. vises i en mindre vinkel for øyeabduksjon eller til og med med direkte blikk, samt i amplitude og tonisitet. Oftere er horisontal N. utbredt, sjeldnere vertikal. Forekomsten av horisontal N. i alle retninger indikerer ujevn, asymmetrisk skade på labyrintene og røttene til VIII-paret kraniale nerver. Ved akutt tap av funksjon av en av labyrintene (purulent labyrintitt, trombose i den labyrintiske arterien, sprekker i pyramiden tinningbein) spontant N. oppstår, rettet mot den friske labyrinten, og forsvinner etter 2-3 uker.

Å endre spontan N. kalles posisjonell eller posisjonell nystagmus, siden den ofte endres eller bare vises i visse posisjoner. Når du endrer posisjon, kan N. således endre amplitude, grad, frekvens (oftest), retning, eller forekommer bare i visse posisjoner av pasienten, eller endrer kraftig karakter uten å endre posisjon (med svulster i lillehjernen og fjerde ventrikkel) .

Spontan vestibulær K. består av rytmisk vekslende raske og langsomme faser. Under den langsomme fasen trekker øyeeplene seg sakte tilbake; når de når en viss abduksjonsamplitude, oppstår en rask N.-fase, hvor øyeeplene går tilbake til sin opprinnelige posisjon. Det normale forholdet mellom de raske og langsomme fasene i varighet er vanligvis 1: 3, 1: 5. Avhengig av arten av vekslingen av faser, er N. delt inn i følgende typer. Pendelformet, skjelvende eller bølgende, N., der de langsomme og raske fasene er like og øyebevegelser ligner bevegelsene til en pendel, er som regel ikke forbundet med skade på det vestibulære systemet, men er forårsaket av nedsatt syn som oppsto i tidlig barndom og en krenkelse fiksering av blikk. I sjeldne tilfeller av alvorlige primære hjernestammelesjoner (pontine svulster, slag, encefalitt), oppstår pendelformet skjelving N. av vestibulær opprinnelse.

Klonisk jerky N. forekommer i en kompensert form for sentralt vestibulært syndrom, som oppstår når den perifere delen av den vestibulære analysatoren er skadet.

Tonic N. observeres med strøk inn akutt periode, med moderat og alvorlig traumatisk hjerneskade, i akutt stadium stammeencefalitt, i perioden med dekompensasjon av hypertensivt syndrom på grunn av hjernesvulster (se Hypertensivt syndrom).

En skarpt uttrykt ujevnhet av N. i amplitude, rytme og varighet av faseveksling er karakteristisk for alvorlige stammelesjoner (slag, stamsvulster og encefalitt). Tapet av den raske fasen av N., når øyeeplene "flyter" mot den langsomme fasen under kaloritesten og forblir ubevegelige, er et formidabelt symptom som er karakteristisk for pasienter i komatøs tilstand. I en enda dypere komatøs tilstand oppstår også den langsomme fasen N.

Avhengig av plasseringen skilles perifer og sentral spontan vestibulær II. Perifer spontan N. oppstår når labyrinten eller roten til VIII-paret av kranienerver er skadet. I retning er denne typen spontan N. horisontalt-roterende, sjeldnere roterende. Vertikal, diagonal og konvergerende N. med perifer lesjon ikke møtes. Når en av labyrintene dør, ledes spontan N. i frisk retning, og når en av labyrintene er irritert, rettes den mot den irriterte labyrinten. N.s karakter er rytmisk, med regelmessig veksling av faser, kikkert. Det er ofte ledsaget av en økning i vestibulo-vegetative og vestibulosensoriske reaksjoner, samt andre vestibulosomatiske reaksjoner (spontan avvik i armer og overkropp), mens avviket faller sammen i retning med den langsomme fasen av spontan N. Perifer N. forsvinner etter 2-3 uker. på grunn av kompenserende restrukturering i sentrale avdelinger vestibulær analysator.

Sentral spontan N., i motsetning til perifer, er forårsaket av skade på de vestibulære kjernene og vestibulokulomotoriske forbindelser i systemet til posterior longitudinell fasciculus. I retning, sammen med horisontal og roterende, er det vertikale, diagonale og konvergerende N.; ofte blir N. dysrytmisk, tonisk og monokulær. Reaksjonen av avvik av armer og kropp samsvarer ikke alltid med den langsomme fasen av spontan N. (vestibulær disharmoni). Med alvorlig sentral N. opplever pasientene ofte ikke svimmelhet og opplever ikke vestibulo-vegetative reaksjoner. Central N. kan bli værende i svært lang tid, noen ganger livet ut.

For å bedømme emnet for spontan N. er det nødvendig å analysere tegn på spontan vestibulære lidelser, data fra en studie av eksperimentelle vestibulære tester og hørsel, og også ta hensyn til kilen, bildet av sykdommen. Vestibulære symptomer, inkludert vestibulær N., er spesielt tydelig manifestert når akutt utvikling patol, prosess, for eksempel med akutt labyrintitt (cm)., akutt ødem labyrint under et angrep av Menières sykdom (se Menieres sykdom), i den akutte perioden med traumatisk hjerneskade (se), hjerneslag (se), subaraknoidale blødninger, med raskt økende hypertensjon på grunn av ondartede hjernesvulster. Oftest oppstår spontan N. med skade på labyrinten og stammedelene av hjernen bakerst kranial fossa(bro). Med svulster i bakre kraniale fossa oppstår spontan N. i 92 % av tilfellene, varierer sterkt i retning, grad, amplitude og arten av fasevekslingen avhengig av plassering, størrelse, vekstretning, arten av svulst og pasientenes alder. Jo nærmere svulsten er lokalisert til den primære buen til den vestibulære refleksen (vestibulære kjerner, vestibulo-oculomotoriske forbindelser i bakre longitudinelle fasciculus i bunnen av den fjerde ventrikkelen), jo mer uttalt spontan H.

Så, for eksempel, med svulster i pons, oppstår spontan N. i 100% av tilfellene, av cerebellopontine-vinkelen - i 95%, av den fjerde ventrikkelen - i 92,7%, av cerebellum - i 84,2% av tilfellene. Med svulster i hjernehalvdelene forekommer spontan N. bare i 11-12% og er mye mindre uttalt enn med svulster i den bakre kraniale fossa.

Spontan N. oppstår ofte med sprekker i tinningbeinets pyramide, i den akutte perioden med enhver traumatisk hjerneskade, med vaskulære lidelser i det vertebrobasilære systemet, med hjernestammeencefalitt, arachnoiditt og arachnoencefalitt, lokalisert hovedsakelig i bakre kraniale fossa, med multippel sklerose.

Vanligvis undersøkes spontan N. visuelt (nystagmoskopi) eller registreres (nystagmografi). Metoden for elektronystagmografi (se), som tillater nøyaktig registrering av nystagmus, har blitt utbredt.

N.s studie gjennomføres i følgende rekkefølge: med direkte blikk; med ekstreme aversjoner av blikk; vippe hodet til sidene og tilbake; liggende på rygg og side. Ofte endrer spontan N. seg spesielt kraftig når hodet vippes til sidene og når pasienten ligger på siden (posisjonell nystagmus).

For å avklare diagnosen, bruk funksjoner, laster på vestibulært apparat, ved hjelp av kalorisering, rotasjon og galvanisk strøm.

Kunstig indusert vestibulær nystagmus er kalori-, rotasjons-, postrotasjons- og pressor; Galvanisk N studeres mye sjeldnere.

Caloric N. refererer til bevegelsene til øyeeplene som oppstår under kunstig avkjøling eller oppvarming av labyrinten. Varme eller kulde forårsaker bevegelse av eidolymfen i de halvsirkelformede kanalene (kalde partikler går ned, varme partikler går opp), som er en tilstrekkelig stimulans til den vestibulære analysatoren. Det er flere alternativer for å utføre en kaloritest; det mest rasjonelle anses å være infusjon i det ytre øre kanal 100 ml vann t°25° i 10 sekunder. Hvis det ikke er noen reaksjon, hell i vann ved en temperatur på 19°. Hvis det er en klar asymmetri av de vestibulære refleksene fra begge labyrinter, injiser 100 ml varmt vann(over 37°). Normalt vises kalori N. i henhold til denne metoden etter 25-30 sekunder. og varer 50-70 sekunder. Noen ganger, normalt, er kalori N. fraværende, men det reaktive avviket til hendene mot den langsomme fasen av N. forblir alltid klart når lukkede øyne etter kaloriisering. Kaloritesten lar deg utforske hver labyrint separat. For å irritere den horisontale halvsirkelformede kanalen, er det gitt vertikal posisjon, hvor pasientens hode vippes 60° bakover. For irritasjon av den horisontale halvsirkelformede kanalen kaldt vann En horisontal kalori N. vises, som er rettet i motsatt retning av øret som undersøkes, og når varmt vann tilføres (over 37°), vises en N. rettet mot øret som undersøkes. Endringen i kalori-N. kan være i varighet (normal, økt, redusert, ingen reaksjon) og i kvalitative egenskaper, som har samme betydning som med spontan vestibulær N.

Ved perifer og kjernefysisk skade på den vestibulære analysatoren under kalorisering med varmt og kaldt vann, avhenger alvorlighetsgraden av N. av labyrinten som studeres: uavhengig av retningen til kalori-N., vil reaksjoner fra labyrinten være normale, økte eller redusert. Ved subkortikale lesjoner ved varm- og kaldkalorisering vil N. komme til uttrykk mer i én retning, ofte mot lesjonen, uavhengig av hvilken labyrint som er irritert. Distinkte vestibulære asymmetrier av kalori N. av perifer-nukleær eller subkortikal type finnes vanligvis i den dekompenserte fasen av sykdommer av ca. n. Med. og med skade på den perifere delen av den vestibulære analysatoren.

Roterende og postroterende N. oppstår under og etter rotasjon. I dette tilfellet blir den høyre og venstre halvsirkelformede kanalen alltid irritert samtidig, men i følge Ewalds lov vil den største irritasjonen være i den halvsirkelformede kanalen hvor endolymfestrømmen går i retning av ampulla: denne sterkere irritasjonen maskerer irritasjonen fra den andre labyrinten, hvor endolymfestrømmen kommer fra ampulla .

Derfor er rotasjons-N. rettet i rotasjonsretningen, og post-rotasjon - i motsatt retning. Rotasjon er et sterkere og kortvarig irriterende middel enn kalorisering. Rotasjonstesten utføres enten i en Barany-stol eller på spesielle elektronisk styrte vestibulære stativer, som tillater presis dosering av vinkel-positive og negative akselerasjoner, rotasjonshastigheter og stoppstimuli over et bredt område, rotasjon i henhold til en rekke programmer og objektiv registrering av vestibulære reflekser.

Hos friske mennesker, samt med ensidig tap av vestibulær funksjon, bevares postrotasjons-N. ved intens vestibulær irritasjon. Post-rotasjon N. faller ut bare i tilfelle bilateral død av labyrintene eller røttene til de vestibulære nervene (bilateral totalnevritt av VIII-paret kraniale nerver etter meningitt, bruk av ototoksiske antibiotika), samt i den dekompenserte fasen av diencephalic-subkortikal skade, men i sistnevnte tilfelle øker de vestibulære-vegetative, sensoriske og motoriske reaksjonene kraftig. Pressor N. kan forårsakes direkte ved å trykke en finger på tragus. Utseendet til pressor N. indikerer tilstedeværelsen av en destruktiv prosess (fistel) i benveggen i labyrinten, oftest i den horisontale halvsirkelformede kanalen, på grunn av hron, purulent betennelse mellomøret (se Otitis).

Galvanisk N. oppstår under påvirkning av irritasjon av labyrinten av likestrøm.

Optokinetisk nystagmus er forårsaket kunstig ved å rotere en spesiell trommel som studeres foran øynene; som den vestibulære har den en langsom og rask fase, men dens refleksbane er annerledes: visuell irritasjon fra netthinnen går gjennom synsbanene til hjernens occipitallapp, hvorfra den optomotoriske banen begynner, som krysser i de øvre delene av hjernestammen i nivå med bakre kranial fossa og ender i de vestibulære kjernene, og irritasjon gjennom det vestibuloculomotoriske systemet - forbindelser går til de okulomotoriske kjernene.

Brudd på optokinetisk N. er av stor praktisk betydning i klinikken. Når den perifere vestibulære analysatoren er skadet, endres ikke optokinetisk N., når lesjoner oppstår i den bakre kraniale fossa, rettes den mot lesjonen. Lesjoner i hjernehalvdelene forårsaker kontralateralt tap eller svekkelse av horisontal optokinetisk N. (når lesjoner er lokalisert i oksipitale og temporale regioner, vises homonym hemianopi på siden motsatt av lesjonen, og i frontal regionen- fortsetter uten hemianopsi).

Andre typer nystagmus. Profesjonell N. av kullgruvearbeidere, gruvearbeidere, assosiert med et brudd på blikkfiksering i lite lys, arbeider i en halvbøyd stilling, har en skjelvende pendellignende karakter. På grunn av forbedringen av arbeidsforholdene i gruver er denne patologien sjelden.

Medfødt (arvelig) N. følger ofte andre arvelige sykdommer nervesystemet; det er forårsaket av utilstrekkelig utvikling av det vestibulære systemet.

Fiksering og montering N. forekommer hos friske mennesker når ekstrem bortføring blikk. Fiksering N. er lengre, installasjon N. forsvinner raskt. Disse typer N. er forårsaket av tretthet av øyemusklene med ekstrem bortføring av blikk.

Vilkårlig N. er i sjeldne tilfeller forårsaket av Ch. arr. hos personer som har evnen til å trekke sammen andre muskler som normalt ikke adlyder frivillig aktivitet (for eksempel bevegelse av ørene).

Bibliografi: Ageeva-Maikova O.G. og Zhukovich A.V. Fundamentals of otorino-laryngoneurology, M., 1960; Blagoveshchenskaya N. S. Klinisk otoneurologi for hjernelesjoner, M., 1976; Differensialdiagnose otogene og vaskulære vestibulære lidelser, Studie av posisjonell nystagmus, Metodiske anbefalinger, komp. G. M. Grigoriev, Chelyabinsk, 1976; Kalinovskaya I. Ya. Stem vestibulære syndromer, M., 1973; X e h i n a sh v eller om S. N. Vestibulær funksjon, Tbilisi, 1968, bibliogr.; Til e x and y about in A. N. Differential diagnostic problems in otoneurology, Sofia, 1962, bibliogr.; K t o n a s P. Y. a. O. Effekt av elektroniske filtre på elektro-nystagmografiske opptak, Arch. Otola-rvng., v. 101, s. 413, 1975; Ryu J. H. a". McCabe B. F. Sentral vestibulær kompensasjon, ibid., v. 102, s. 71, 1976; Spector M. Elektronystagmografiske funn ved sykdom i sentralnervesystemet-Ann. Otol. (St Louis), v. 84, s. 374, 1975, Tantchev K. S. Particularites diffe; rentielles et diagnostiques du nystagmus de position peripherique et centrale, Rev. Laryng. (Bordeaux), t. 95, suppl., s. 449, 1974.

N. S. Blagoveshchenskaya.