Diagnostikk død av hypotermi, på tross av et stort nummer av publiserte verk fortsetter å være vanskelige, spesielt når denne typen dødsfall kombineres med ulike rus, traumer og sykdommer.
Når du undersøker et lik med mistenkt død fra hypotermi, må en ekspert ennatolog identifisere:
- Tegn på kroppsavkjøling.
- Tegn på overkjøling av kroppen.
- Mulige BAKGRUNNsforhold som disponerer (fremmer) utviklingen av hypotermi.
- Bestem DØDSÅRSAKEN, siden bakgrunnstilstanden under visse forhold blir konkurrerende med død fra hypotermi.
Og en viktig assistent for thanatologeksperten i studiet av denne typen dødsfall er den histologiske metoden. Men for å gi full assistanse til en ekspert ennatolog, må en ekspert histolog ha en god forståelse av pato- og thanatogenesen ved hypotermi.
Når hypotermi oppstår, oppstår komplekse prosesser i menneskekroppen: et progressivt fall i kroppstemperatur; uttømming av glykogenreserver i hjertet, leveren, muskler; progressiv reduksjon i pust og hjertefrekvens; fall i blodtrykk; en reduksjon i blodstrømhastigheten, som fører til aggregering og stase av røde blodlegemer; oksygen sult(hypoksi) av vev og organer i nærvær av oksygen i blodet, tett bundet til hemoglobin.
Det er mange makroskopiske tegn som er karakteristiske for avkjøling av kroppen: et særegent utseende på huden ("gåsehud"); områder med frysninger; Puparevs tegn; krølle opp positur; istapper ved åpningene til munnen og nesen (tegnet på paradis); frostig erytem; mangel på autolyse i bukspyttkjertelen; tom mage med slim tilstede.
Det er også en rekke morfologiske makroskopiske trekk som kjennetegner hypotermi. Disse inkluderer: "blødninger" i mageslimhinnen (Vishnevsky-flekker); finne ut blødninger i slimhinnen i nyrebekkenet (Fabrikantovs tegn); overløp av blod med fibrinviklinger i venstre halvdel av hjertet, lysere farge på blodet i venstre halvdel av hjertet og lungene sammenlignet med blodet i vena cava og høyre halvdel av hjertet.
Men for rettsmedisinske eksperter er det viktig ikke bare å fastslå morfologiske egenskaper avkjøling og hypotermi, men også å assosiere dødens begynnelse med hypotermi i kroppen.
Og hovedassistenten til thanatologeksperten for å løse dette problemet er mikroskopisk undersøkelse, siden alle de listede makroskopiske tegnene ikke gir pålitelig informasjon om thanatogenese.
Under en målrettet studie av omfattende materiale om hypotermi, som gikk gjennom Bureau of Medical Examinations i Helsedepartementet i Moskva-regionen (omtrent 1000 per år), et særegent bilde av mikroskopiske endringer i myokardiet, som stadig oppstår ved død fra hypotermi, ble avslørt.
Disse endringene ble beskrevet i 1982 i tidsskriftet Forensic Medicine i en artikkel med tittelen "Mikroskopiske endringer i myokardiet under død fra lav temperatur." Det sto:
"I 90,7 % av tilfellene av dødsfall fra lav temperatur ble samme type identifisert morfologisk bilde i parenkym, stroma og mikrovaskulatur i myokardiet: muskelfibrene er hovne, tett ved siden av hverandre, deres grenser er uklare; de danner muskellag. Sarkoplasma er ujevnt fjernet, noen steder med optiske tomrom; noen steder er muskelfibrene homogene eller med svakt uttrykt homogen granularitet; tverrstriper er svake eller fraværende; langsgående striper er tydelig synlige bare i muskelfibre med ryddet sarkoplasma. Overkontraksjonsbånd var noen ganger synlige i noen muskelfibre; Fragmentering var ekstremt sjelden. I individuelle kardiomyocytter og deres små grupper var sarkoplasmaet homogent, farget intenst rosa med eosin og svart med jernhematoksylin. Kjerner muskelfibre pyknotisk, hyperkrom eller hoven, lysfarget, med grovt eller smeltet kromatin; mange kjerner er deformert. Alvorlighetsgraden av endringer i kardiomyocytter tilsvarte alvorlighetsgraden av mikrosirkulasjonsforstyrrelser; De mest sårbare viste seg å være kapillærer og venuler, som på steder med hevelse av muskelfibre er kraftig overbelastet, med symptomer på stase. Blodfyllingen av arteriene er ujevn, veggene blir tykkere på grunn av hevelse og desintegrasjon; endotelceller er hovne eller pyknotiske. Venene er overveiende fullblods. I lumen av kar av forskjellige typer og kaliber ble oppdelingen av blod i plasma og erytrocytter observert. Det perivaskulære stroma er skarpt basofilt og grovt. I områder med ødem er muskelstromaen komprimert, som et resultat av at dens fibrøse strukturer ikke er synlige; Kjernene i bindevevscellene er pyknotiske, hyperkrome, langstrakte og ser ut som striper.
De beskrevne endringene i myokardiet ble uttrykt relativt jevnt gjennom hele prøven eller spredt over flere synsfelt ved lav mikroskopforstørrelse; deres intensitet økte merkbart i de subepikardiale områdene. Alvorlighetsgraden av endringer i myokard var forskjellig i forskjellige observasjoner og var ikke avhengig av tidligere hjertepatologi og konsentrasjonen av alkohol i kroppen."
Følgende konklusjoner ble trukket:
- I myokardiet til mennesker som døde av lav temperatur, er det i de fleste tilfeller (90,7 %) funnet karakteristiske mikroskopiske forandringer (ødem av kardiomyocytter, spredning til store lag av muskelfibre med symptomer på myolyse; mikrosirkulasjonsforstyrrelser, hovedsakelig i områder med hevelse av muskel fibre, kompresjon av det intermuskulære stroma, samt forgrovning og basofili av det perivaskulære stroma), forskjellig fra de som dør fra koronar hjertesykdom og etanolforgiftning.
- Mikroskopiske endringer i myokard kan brukes som diagnostisk kriterium død fra lav temperatur, tar hensyn til makroskopiske data og saksmaterialer.
Siden publiseringen av artikkelen fortsetter vi å analysere tilfeller av død fra hypotermi. I løpet av arbeidet, når nye data vises, justeres informasjonen som presenteres i artikkelen. For eksempel merker vi at kapillær mengde ikke alltid oppdages i områder med muskelfiberhevelse.
Mye oppmerksomhet rettes mot endringer i kjernene til kardiomyocytter. Det er kjent at under hypotermi utvikles det alvorlige hypoksiske endringer i myokardiet. Celler i en tilstand av hypoksi svulmer opp. En slik endring kan være reversibel. Overgangen fra en reversibel celletilstand til en irreversibel tilstand skjer gradvis, ettersom tilpasningen er oppbrukt. Den hypotetiske linjen som skiller reversibel celleskade fra irreversibel skade kan ikke trekkes nøyaktig selv under nøye kontrollerte eksperimentelle forhold. I følge litteraturen kan man følgelig av tilstanden til kjernene til kardiomyocytter (karyopynosis, karyolyse, karyorrhexis), av graden av endringer i dem, bli veiledet av om kardiomyocytten med en endret kjerne er levedyktig eller om denne cellen kan regnes som død og ute av stand til å bli frisk.
Spesifisiteten til endringer i myokardiet, tatt i betraktning litterære data og erfaringen fra vårt byrå, ga oss muligheten til å bekrefte riktigheten av tilnærmingen til å bestemme dødsårsaken i tilfeller av hypotermi i nærvær av bakgrunn og konkurrerende endringer, som kan være en rekke nosologiske former.
Sammenhengen mellom endringer i myokard som oppstår under hypotermi og død fra hypotermi er bekreftet av litterære data.
Det finnes omfattende litteratur om studiet av hypotermi og død fra hypotermi.
Spesielt:
I monografien til S.S. Weil under tittelen «Functional morphology of cardiac dysfunction» i kapittelet «Changes of the heart under deep hypothermia» snakker om funksjonelle endringer i hjertet under klinisk manifestert hypotermi. Dette er en reduksjon i hjertefrekvens og en økning i varigheten av systole. Endring i ledningstid. Noen ganger, under forhold med hypotermi, ble det avslørt at det var umulig å gjenopprette normal hjertefunksjon, som var den direkte dødsårsaken.
Mikroskopisk var overflod og stasis bemerkelsesverdig, som fra hans synspunkt kunne avhenge av hjertestans.
En svært viktig informasjonskilde er monografien av E.V. Maistrakh med tittelen "Pathological physiology of cooling the body." Det er spesielt viktig at arbeidet ikke ble viet så mye til kunstig hypotermi, men til hypotermi og frysing av kroppen. Forfatteren gir følgende informasjon: «Et tydelig uttrykk for frysing og dyp kunstig avkjøling under anestesi er progressiv bradykardi med påfølgende utvikling av ventrikulær asystoli når temperaturen synker. Utbruddet av asystoli blir til slutt dødsårsaken."
Svært viktige og betydningsfulle informasjonskilder var verkene til L.A. Sumbatov: artikkelen "Endringer i myokardiet under dyp hypotermi, utført med ekstern avkjøling av kroppen" og monografien med tittelen "Kunstig hypotermi".
I sine arbeider sier forfatteren at, ifølge hans observasjoner, etter hvert som dyp nedsenkingshypotermi akkumulerte, opplevde pasienter ofte forstyrrelser i hjerteaktiviteten opp til fullstendig asystoli. Disse lidelsene kunne ikke alltid elimineres, noe som økte dødeligheten ved hjertekirurgi.
I et av en serie eksperimenter utført på hunder, ble selektiv vedlikehold av hjertenormotermi brukt under generell dyp hypotermi av kroppen ved å bruke den utviklede metoden for direkte diosynkronisert koronar perfusjon med varmt blod. I disse eksperimentene ble det ikke påvist hypoksiske endringer i kardiomyocytter, stroma eller myokardmikrovaskulatur. Dataene som ble presentert indikerte en direkte sammenheng mellom endringer i hjertemuskelen og den direkte effekten av lav temperatur på den.
Dermed mente forfatteren at de viktigste patomorfologiske konsekvensene av dyp hypotermi bestemmes nøyaktig av faktoren til en langsiktig og gradvis reduksjon i hjertemuskelens temperatur. I dette tilfellet er patohistologiske og ultrastrukturelle endringer hypoksiske i naturen.
I tillegg, ifølge forfatteren, er rytmen til hjertesammentrekninger og deres frekvens mest påvirket av den hemmende effekten av lav temperatur på hovedsenteret for hjerteautomatikk - den sinoaurikulære noden, som reduserer genereringen av elektriske impulser. Med progressiv hypotermi begynner minuttvolumet av blod å avta, ikke bare på grunn av en reduksjon i hjertefrekvensen, men også en reduksjon i hjertets slagvolum som et resultat av forverring av kontraktiliteten til hjertemuskelen, som er assosiert med en restrukturering av metabolske prosesser i hjertemuskelen.
Det er veldig viktig at dette konseptet ikke bare er basert på fakta ovenfor, men også på det faktum at forfatterne ikke fant lignende hypoksiske endringer i noe annet organ i eksperimenter med dyp hypotermi. De. de er mulig, tilsynelatende, i organer som er i en tilstand av funksjonell aktivitet. Og hjertet er et organ som fortsetter å fungere intensivt gjennom hele perioden med hypotermi.
Det konkurrerende organet i thanatogenese under hypotermi av kroppen kan være HJERNEN. Undertrykkelse av hjernefunksjoner er synkende i naturen - fra de øvre til de nedre etasjene i den sentrale nervesystemet. Mange forfattere mener at cerebral hypotermi ikke utgjør noen fare for hjernen med mindre forverrende faktorer legges til den.
Det er kjent at når kroppen er hypotermisk til 25 grader, reduseres hjernens volum med 4,1%, som et resultat av at det intrakranielle rommet som ikke er okkupert av hjernen øker med mer enn 30%, dvs. det er ingen hjerneødem. Fraværet av hjerneødem i tilfeller av død fra hypotermi bekreftes av våre studier.
Under histologisk undersøkelse etablerer vi hypoksiske endringer i kortikale nevroner (reduksjon i størrelse, hyperkromatisk cytoplasma og pyknomorfe kjerner). Som regel merker vi fraværet av ødem eller dets ubetydelige alvorlighetsgrad.
Lignende endringer er nevnt i boken av P.D. Gorizontov og N.N. Sirotinin med tittelen "Patologisk fysiologi ved ekstreme forhold."
Imidlertid må det konkluderes med at det fortsatt er mange uløste problemer i dette problemet, siden personer som er utsatt for hypotermi utvikler koma.
I LUNGEN, ifølge V.A. Osminkin, følgende endringer avsløres: ujevn blodfylling av stromalkarene med blanding av plasma; dominerende anemi i kapillærene i interalveolar septa; fokal lungeemfysem; som regel er det ingen hevelse og blødning; spastisk tilstand av bronkier av forskjellige størrelser; økt slimproduksjon i dem. Endringene som presenteres i lungene bekrefter mest pålitelig avkjøling av kroppen, hypotermi av kroppen, men dokumenterer ikke død fra hypotermi.
Det er mangel på autolyse i bukspyttkjertelen, som bare bekrefter avkjøling av kroppen og indikerer ikke dekompensasjonsprosesser.
I mange tilfeller oppdages såkalte Vishnevsky-flekker i magen. Vishnevskys flekker er akutte erosjoner med påfølgende impregnering av nekrotisk vev med røde blodlegemer, som utvikler seg i mageslimhinnen, som i dette øyeblikk ikke er i stand til å reaktive endringer i forhold til hypotermi, noe som fører til døden. Vishnevsky-flekker bekrefter bare prosessen med hypotermi, men bekrefter ikke død fra hypotermi. Det er ingen ennatogenetisk begrunnelse.
Dermed på dette øyeblikket, er det endringene i myokardiet som gir grunnlaget for overbevisende å bekrefte utbruddet av død fra hypotermi.
Det skal sies at en ekspert histolog, for fullstendigheten av studien, for en fullstendig vurdering av saken, må ha kunnskapen til en ekspert thanatolog, dvs. kjenne til typene kuldeeffekter på kroppen; forhold som bidrar til hypotermi; typer varmeoverføring; kompenserende mekanismer som opprettholder varmebalansen i menneskekroppen under avkjøling; prosesser for kompensasjon og dekompensasjon. Tenk tydelig pato- og thanatogenese under hypotermi av kroppen.
På sin side må thanatologiske eksperter, i tilfeller av mistenkt død fra hypotermi, utføre målrettet prøvetaking av materiale for histologisk undersøkelse, fylle ut skjemaet nøye, og detaljert liste opp de makroskopiske endringene.
Litteratur
- Akimov G.A., Alishev N.V., Bronshtein V.A.. Bukov V.A. // Generell hypotermi av kroppen.
- Ardashkin A.P., Nedugov G.V., Nedugova V.V. // Diagnose av hypotermi når døden inntreffer etter opphør av lav temperatur. J. SME, 2004.
- Asmolova N.D., Rivenson M.S. Mikroskopiske endringer i myokard under død fra lav temperatur. J. Rettsmedisinsk undersøkelse, 1982.
- Weil S.S. Funksjonell morfologi av hjertedysfunksjoner. Medgiz, 1960.
- Viter V.I., Asmolova N.D., Tolstolutsky V.Yu. Mekanismen for å dø og den umiddelbare dødsårsaken under hypotermi. Samling "Moderne spørsmål om rettsmedisin og ekspertpraksis." Izhevsk - Moskva, 1993.
- Viter V.I., Tolstolutsky V.Yu. Temperaturens påvirkning på prosesser i gjenstander for rettsmedisinsk forskning. Izhevsk - Moskva, 1993.
- Gorizontov P.D., Sirotinin N.N. Patologisk fysiologi av ekstreme forhold. Seksjoner: Kuldeskade. Hypotermi – Arev T.Ya., Sakov B.A.
- Desyatov V.P., Shamarin Yu.A., Minin N.P. Diagnostisk verdi og noen data om patogenesen av blodoverløp av arteriene og venstre halvdel av hjertet under død fra hypotermi. G. Rettsmedisinsk undersøkelse.
- Koludarova E.M. Diagnostisk kompleks av patomorfologiske endringer i myokard under død fra hypotermi. Sammendrag av avhandlingen for vitenskapelig grad av kandidat medisinske vitenskaper. M. 1999
- Maystrakh V.E. Patologisk fysiologi av menneskelig avkjøling. Leningrad medisin. 1975
- Osminkin V.A. Morfologiske endringer i lungevev under død fra hypotermi. J. SME.
- Pigolkin Yu.I., Bogomolova I.N., Bogomolov D.V. Kunst. Algoritme for retts histologisk undersøkelse.
- Plyushcheva T.V., Alisievich V.I. Om patogenesen av Vishnevskys flekker i døden fra hypotermi. J.SME.
- Plusheva T.V. Om den rettsmedisinske betydningen av Vishnevsky-flekker i diagnosen død fra hypotermi. Samling av Rettsmedisinsk forening.
- Sumbatov L.A. Endringer i myokard under dyp hypotermi, utført med ekstern avkjøling av kroppen. Saker fra MONIKI Institute.
- Sumbatov L.A. Kunstig hypotermi. M. Medisin. 1985.
- Eigorn L.G. Patologisk fysiologi og patologisk anatomi. Medisin. Moskva. 1966.
- Shigeev V.B., Shigeev S.V., Kodarova E.M. Moskva. 2004.
Hypotermi er en ubalanse av varme i kroppen, der en persons kroppstemperatur faller under 35 grader. Når den nedre grensen for den tillatte temperaturverdien krysses, begynner patologiske prosesser å utvikle seg. Avhengig av alvorlighetsgraden er det 3 stadier av hypotermi.
Etiologien til hypotermi er skjult i eksterne og interne faktorer. Basert på dette skilles to typer patologiske prosesser ut:
- Eksogent. Årsakene til utseendet er ytre stimuli: lav temperatur på gaten, fysisk inaktivitet, innføring av visse medisiner(blokkere).
- Endogen hypotermi. Det vises som et resultat av funksjonsfeil hormonsystemet, samt langvarig fysisk inaktivitet.
Det kliniske bildet er godt uttrykt. Når du undersøker en person kan du se følgende symptomer: cyanose og blekhet i hud og slimhinner; huden blir dekket med gåsehud; takykardi; økt blodtrykk; skjelve. Ovennevnte symptomer er typiske når temperaturen synker til 35 grader, da blir kroppen deprimert.
Funksjoner for hvert trinn
Alle stadier skiller seg fra hverandre i den kliniske manifestasjonen av den patologiske prosessen og mekanismen for dens utvikling i kroppen.
Først
Stadium av eksitasjon eller kompensasjon. Kroppstemperaturen er mellom 32-35 grader. En person opplever varmetap muskelskjelvinger, intensiveres kroppens metabolske prosesser, noe som resulterer i et større behov for glukose og oksygen. Takykardi utvikler seg og blodtrykket stiger. Temperaturen bør måles rektalt i de tidlige stadiene. På denne måten vil indikatorene være mer nøyaktige - lumen av karene reduseres og hindrer blodstrømmen til vevene. I det første trinnet skjer to prosesser parallelt: en økning i varmeproduksjon og en reduksjon i varmeoverføring.
Prognosen på dette stadiet er positiv.
Sekund
Stadium av utmattelse eller relativ dekompensasjon. I denne fasen synker temperaturen aktivt fra 32 til 28 grader. Hypoglykemi utvikler seg på grunn av bruken av alle glukosereserver i kroppen. Patogenese er intenst manifestert: neurohumoral regulering av organer og vev i kroppen er forstyrret; hemming av vevsmetabolisme; Kroppens evne til å skjelve muskler, som bidrar til å opprettholde termoregulering, går tapt.
Pusten blir sjelden, blodtrykket faller og bradykardi utvikler seg. Personen er desorientert i rommet, muligens upassende oppførsel, besvimelse. Noen opplever en innbilt varmefølelse, men stort sett forsvinner smerten rett og slett.
Tredje
Stadium av lammelse eller dekompensasjon. Pusten svekkes og blir grunt, mot hvilket hypoksi (oksygensult) utvikler seg og oksidative vevsprosesser avtar. Hjerteaktiviteten er kraftig deprimert: asystoli, hjertefrekvens under normal, ventrikkelflimmer. Forstyrrelse i mikrosirkulasjonen av blodsystemet. Pupillreflekser er svekket eller helt fraværende, reaksjonen på ytre stimuli vises ikke. Hypertermisk koma utvikler seg, og hvis bistand ikke gis i tide -.
Mulige komplikasjoner
Konsekvensene avhenger av typen eksponering for den irriterende faktoren, graden av hypotermi og hastigheten på eliminering av patologien.
Hvis kilden til kjøling var det ytre miljøet, når rask eliminering dets komplikasjoner kan unngås. Ellers er resultatene uforutsigbare.
- Hypotermi av hodet utgjør en stor fare: vaskulære spasmer begynner, blodstrømmen til vevet i hodet og hjernen forverres, noe som resulterer i ulike typer hodepine, frontal bihulebetennelse og meningitt.
- Hypotermi i ansiktet bidrar til forstyrrelse av aktiviteten til ansiktsnervene.
- Ved å utsette den øvre delen for hypotermi kan det utvikles bronkitt, interkostal nevralgi, lungebetennelse og myositt.
- Hypotermi i underkroppen, selv i de tidlige stadiene, kan føre til utvikling av inflammatoriske sykdommer i det genitourinære systemet (nefritt, blærebetennelse), og smerte oppstår i korsryggen.
Hvordan forhindre overgang fra et stadium til et annet
Alle stadier av utviklingen av hypotermi går ganske brått over i hverandre. På tidlig stadie Det er viktig å forhindre hypotermi.
I løpet av kompensasjonsperioden er det nok å eliminere kuldekilden, sørge for at personen forblir i et varmt rom, gi ham romslige og varme klær, og drikke mye væske. Ikke gi offeret stoffer som inneholder alkohol - dette vil forverre situasjonen.
Etter å ha lagt merke til de første tegnene på hypotermi og iverksatt kompetente tiltak for å eliminere det, kan du klare deg uten medisinsk hjelp.
I det andre trinnet kreves aktiv oppvarming: betingelsene for å forhindre det første trinnet inkluderer bruk av varmeovner, varmeputer, varm te med sukker (for å eliminere hypoglykemi), og bruk av mer tørre og varme klær. Massasje kan brukes til å øke blodstrømmen til overfladisk vev. Det vil være effektivt å plassere offeret i et vannbad, hvis temperatur vil være 37 grader. Når kroppstemperaturen når 33-34 grader, stoppes aktiv oppvarming.
Den tredje fasen krever akutthjelp. Hovedoppgaven for leger er å vedlikeholde sirkulasjons- og luftveiene. Det er nødvendig å forhindre en ytterligere reduksjon i temperaturen og gi intensiv oppvarming til pasienten. Intravenøse dryppinjeksjoner av oppvarmede løsninger av glukose, polyglucin og natriumklorid brukes.
Når kroppens varmebalanse blir forstyrret, utvikles enten hypertermiske eller hypotermiske tilstander. Hypertermiske tilstander er preget av en økning, og hypoterme tilstander av en reduksjon i kroppstemperaturen over og under det normale.
HYPERTERMISKE FORHOLD
Hypertermiske tilstander inkluderer overoppheting av kroppen (eller hypertermi i seg selv), heteslag, solstikk, feber og ulike hypertermiske reaksjoner.
Hypertermi i seg selv
Hypertermi- en typisk form for varmevekslingsforstyrrelse, som som regel skyldes høye omgivelsestemperaturer og svekket varmeoverføring.
ETIOLOGI Årsaker til hypertermi
Det er eksterne og interne årsaker.
Høye omgivelsestemperaturer kan påvirke kroppen:
♦ i en stek sommertid;
♦ i produksjonsforhold (ved metallurgiske og støperifabrikker, glass- og stålproduksjon);
♦ ved slukking av branner;
♦ etter et langt opphold i et varmt bad.
En reduksjon i varmeoverføring er en konsekvens av:
♦ primær lidelse i termoreguleringssystemet (for eksempel når de tilsvarende strukturene til hypothalamus er skadet);
♦ forstyrrelser i varmeoverføring til miljøet (for eksempel hos overvektige personer, med redusert fuktighetspermeabilitet av klær, høy luftfuktighet).
Risikofaktorer
♦ Påvirkninger som øker varmeproduksjonen (intensivt muskelarbeid).
♦ Alder (hypertermi utvikler seg lettere hos barn og eldre, som har redusert effektivitet av termoreguleringssystemet).
♦ Noen sykdommer (hypertensjon, hjertesvikt, endokrinopatier, hypertyreose, fedme, vegetativ-vaskulær dystoni).
♦ Frakobling av oksidasjons- og fosforyleringsprosesser i celle-mitokondrier gjennom eksogene (2,4-dinitrofenol, dicumarol, oligomycin, amytal) og endogene midler (overskudd av skjoldbruskhormoner, katekolaminer, progesteron, IVH og mitokondrielle frakoblinger - termogener).
PATOGENESE AV HYPERTERMI
Når en hypertermisk faktor virker i kroppen, aktiveres en triade av nødtilpasningsmekanismer: 1) atferdsreaksjon («flukt» fra virkningen av den termiske faktoren); 2) intensivering av varmeoverføring og reduksjon av varmeproduksjon; 3) stress. Mangelen på beskyttelsesmekanismer er ledsaget av overbelastning og forstyrrelse av termoreguleringssystemet med dannelse av hypertermi.
Under utviklingen av hypertermi skilles to hovedstadier ut: kompensasjon (tilpasning) og dekompensasjon (feiltilpasning) av kroppens termoreguleringsmekanismer. Noen forfattere identifiserer det siste stadiet av hypertermi - hypertermisk koma. Kompensasjonsstadiet preget av aktivering av nødmekanismer for tilpasning til overoppheting. Disse mekanismene er rettet mot å øke varmeoverføringen og redusere varmeproduksjonen. På grunn av dette forblir kroppstemperaturen innenfor den øvre grensen for normalområdet. Det er en følelse av varme, svimmelhet, tinnitus, blinkende "flekker" og mørkere øyne. Kan utvikle seg varmenevrastenisk syndrom, preget av nedsatt ytelse, sløvhet, svakhet og apati, døsighet, fysisk inaktivitet, søvnforstyrrelser, irritabilitet, hodepine.
Stadium av dekompensasjon
Dekompensasjonsstadiet er preget av et sammenbrudd og ineffektivitet av både sentrale og lokale termoreguleringsmekanismer, noe som fører til forstyrrelse av kroppens temperaturhomeostase. Temperaturen i det indre miljøet stiger til 41-43 °C, som er ledsaget av endringer i metabolisme og funksjoner til organer og deres systemer.
♦ Svette avtar ofte noteres det bare lite klebrig svette; huden blir tørr og varm. Tørr hud anses som et viktig tegn på dekompensasjon av hypertermi.
♦ Hypohydrering øker. Kroppen mister en stor mengde væske som følge av økt svette og urindannelse på kompensasjonsstadiet, noe som fører til hypohydrering av kroppen. Et tap på 9-10 % av væsken er kombinert med betydelig dysfunksjon. Denne tilstanden er betegnet som "ørkensykdomssyndrom"
♦ Hypertermisk kardiovaskulært syndrom utvikler seg: takykardi øker, avtar hjerteutgang, IOC opprettholdes på grunn av økt hjertefrekvens, systolisk blodtrykk kan øke kort og diastolisk blodtrykk synker; mikrosirkulasjonsforstyrrelser utvikles.
♦ Tegn på utmattelse øker mekanismer understreke og underliggende binyre- og skjoldbruskkjertelinsuffisiens: fysisk inaktivitet, muskelsvakhet, redusert myokardial kontraktil funksjon og utvikling av hypotensjon, til og med kollaps, er observert.
♦ De reologiske egenskapene til blodforandring: dens viskositet øker, tegn på slamsyndrom, spredt intravaskulær koagulering av blodproteiner (DIC-syndrom) og fibrinolyse vises.
♦ Metabolske og fysisk-kjemiske forstyrrelser utvikles: Cl - , K + , Ca 2 + , Na + , Mg 2 + og andre ioner går tapt; Vannløselige vitaminer fjernes fra kroppen.
♦ Acidose er registrert. På grunn av økningen i acidose øker ventilasjon av lungene og frigjøring av karbondioksid; oksygenforbruket øker; dissosiasjonen av HbO 2 avtar.
♦ Øker konsentrasjonen i blodplasmaet til den såkalte molekyler med gjennomsnittlig masse(fra 500 til 5000 Da) - oligosakkarider, polyaminer, peptider, nukleotider, glyko- og nukleoproteiner. Disse forbindelsene er svært cytotoksiske.
♦ Det oppstår varmesjokkproteiner.
♦ Viktig modifisert fysisk-kjemisk lipidstatus. SPOL aktiveres, fluiditeten til membranlipidene øker, noe som forstyrrer de funksjonelle egenskapene til membraner.
♦ I vevet i hjernen, leveren, lungene, muskler betydelig innholdet av lipidperoksidasjonsprodukter øker- Dienkonjugater og lipidhydroperoksider.
Helsetilstanden på dette stadiet forverres kraftig, økende svakhet, hjertebank, bankende hodepine, en følelse av ekstrem varme og tørste, mental agitasjon og motorisk uro, kvalme og oppkast vises.
Hypertermi kan ledsages (spesielt i hypertermisk koma) av hevelse i hjernen og dens membraner, død av nevroner, dystrofi av myokard, lever, nyrer, venøs hyperemi og petekiale blødninger i hjernen, hjertet, nyrene og andre organer. Noen pasienter opplever betydelig nevropsykiatriske lidelser(vrangforestillinger, hallusinasjoner).
I hypertermisk koma stupor og tap av bevissthet utvikler seg; Kloniske og tetaniske kramper, nystagmus, utvidelse av pupillene, etterfulgt av deres innsnevring, kan observeres.
UTFALL
Hvis forløpet av hypertermi er ugunstig og det ikke er medisinsk hjelp, dør ofrene som følge av sirkulasjonssvikt, opphør av hjerteaktivitet (ventrikkelflimmer og asystoli) og pust.
Heteslag
Heteslag- akutt form for hypertermi med oppnåelse av livstruende kroppstemperaturverdier på 42-43 °C (rektal) i løpet av kort tid.
Etiologi
Varmevirkning med høy intensitet.
Lav effektivitet av kroppens tilpasningsmekanismer til forhøyede miljøtemperaturer.
Patogenese
Heteslag er hypertermi med et kort kompensasjonsstadium, som raskt blir til et stadium av dekompensasjon. Kroppstemperaturen har en tendens til å nærme seg temperaturen i det ytre miljøet. Dødelighet kl heteslag når 30 %. Pasienters død er et resultat av akutt progressiv forgiftning, hjertesvikt og respirasjonsstans.
Forgiftning av kroppen molekyler med gjennomsnittlig masse er ledsaget av hemolyse av røde blodlegemer, økt permeabilitet av vaskulære vegger, utvikling DIC syndrom.
Akutt hjertesvikt er et resultat av akutte dystrofiske endringer i myokard, forstyrrelse av actomyosin-interaksjon og energitilførsel til kardiomyocytter.
Å slutte å puste kan være en konsekvens av økende cerebral hypoksi, ødem og blødninger i hjernen.
Solstikk
Solstikk- en hypertermisk tilstand forårsaket av den direkte effekten av solstrålingsenergi på kroppen.
Etiologi.Årsaken solstikk- overdreven isolasjon. Den største patogene effekten utøves av den infrarøde delen av solstråling, dvs. strålingsvarme. Sistnevnte, i motsetning til konveksjon og ledningsvarme, varmer samtidig det overfladiske og dype vevet i kroppen, inkludert hjernevev.
Patogenese. Det ledende leddet i patogenesen er skade på sentralnervesystemet.
Til å begynne med utvikles arteriell hyperemi i hjernen. Dette fører til en økning i dannelsen av intercellulær væske og til kompresjon av hjernesubstansen. Kompresjon av venøse kar og bihuler lokalisert i kraniehulen bidrar til utvikling av venøs hyperemi i hjernen. I sin tur, venøs hyperemi fører til hypoksi, ødem og små fokale blødninger i hjernen. Som et resultat oppstår fokale symptomer i form av forstyrrelser i følsomhet, bevegelse og autonome funksjoner.
Økende forstyrrelser i metabolisme, energiforsyning og plastiske prosesser i hjerneneuroner potenserer dekompensering av termoreguleringsmekanismer, dysfunksjon av det kardiovaskulære systemet, respirasjon, kjertler indre sekresjon, blod, andre systemer og organer.
Solstikk er full av stor sannsynlighet for død (på grunn av dysfunksjon av det kardiovaskulære systemet og luftveiene), samt utvikling av lammelser, følsomhetsforstyrrelser og nervøs trofisme.
Prinsipper for terapi og forebygging av hypertermiske tilstander
Behandling av ofre er organisert under hensyntagen til etiotropiske, patogenetiske og symptomatiske prinsipper.
Etiotropisk behandling er rettet mot å stoppe årsaken til hypertermi og eliminere risikofaktorer. For dette formål brukes metoder som tar sikte på å normalisere varmeoverføring, stoppe effekten av høy temperatur og frakoblere av oksidativ fosforylering.
Patogenetisk terapi har som mål å blokkere nøkkelmekanismene for hypertermi og stimulere adaptive prosesser (kompensasjon, beskyttelse, utvinning). Disse målene oppnås ved å:
Normalisering av kardiovaskulære funksjoner, respirasjon, blodvolum og viskositet, mekanismer for nevrohumoral regulering av svettekjertelfunksjonen.
Eliminering av skift i de viktigste parametrene for homeostase (pH, osmotisk og onkotisk blodtrykk, blodtrykk).
Avgiftning av kroppen (hemodilusjon og stimulering av utskillelsesfunksjonen til nyrene).
Symptomatisk behandling under hypertermiske forhold er det rettet mot å eliminere ubehagelige og smertefulle opplevelser som forverrer offerets tilstand (“uutholdelig” hodepine, økt følsomhet i huden og slimhinnene for varme, følelser av dødsangst og depresjon); behandling av komplikasjoner og tilhørende patologiske prosesser.
Forebygging av hypertermiske tilstander er rettet mot å forhindre overdreven eksponering for kroppen fra den termiske faktoren.
HYPERTERMISKE REAKSJONER
Hypertermiske reaksjoner manifesteres av en midlertidig økning i kroppstemperatur på grunn av forbigående overvekt av varmeproduksjon over varmeoverføring, samtidig som mekanismene for termoregulering opprettholdes.
I henhold til opprinnelseskriteriet skilles hypertermiske reaksjoner: endogene, eksogene og kombinerte ( ondartet hypertermi). Endogene hypertermiske reaksjoner delt inn i psykogene, nevrogene og endokrine.
Psykogene hypertermiske reaksjoner utvikles under alvorlig stress og psykopatologiske tilstander.
Nevrogene hypertermiske reaksjoner er delt inn i sentrogene og refleks.
♦ Sentrogene hypertermiske reaksjoner utvikles med direkte stimulering av nevronene i termoreguleringssenteret som er ansvarlig for varmeproduksjonen.
♦ Refleks hypertermiske reaksjoner oppstår med alvorlig irritasjon av ulike organer og vev: gallekanaler i leveren og galleveier; nyrebekken og urin vei når steiner passerer gjennom dem.
Endokrine hypertermiske reaksjoner utvikles som et resultat av overproduksjon av katekolaminer (med feokromocytom) eller skjoldbruskkjertelhormoner (med hypertyreoidea). Den ledende mekanismen er aktivering av eksoterme metabolske prosesser, inkludert dannelsen av oksidasjons- og fosforyleringsfrikoplere.
Eksogene hypertermiske reaksjoner delt inn i medisinsk og ikke-medisinsk.
Medikamentelle (medisinske, farmakologiske) hypertermiske reaksjoner er forårsaket av legemidler som har en frakoblingseffekt
effekt: sympatomimetika (koffein, efedrin, dopamin), medikamenter som inneholder Ca 2 +-.
Ikke-medikamentelle hypertermiske reaksjoner er forårsaket av stoffer som har en termogen effekt: 2,4-dinitrofenol, cyanider, amytal. Disse stoffene aktiverer sympathoadrenal og skjoldbruskkjertelen.
FEBER
Feber- en typisk patologisk prosess preget av en midlertidig økning i kroppstemperatur på grunn av dynamisk omstrukturering av termoreguleringssystemet under påvirkning av pyrogener.
ETIOLOGI
Årsaken til feber er pyrogen. Basert på kilden til forekomst og virkningsmekanisme, skilles primære og sekundære pyrogener.
Primære pyrogener
Primære pyrogener i seg selv påvirker ikke termoreguleringssenteret, men forårsaker ekspresjon av gener som koder for syntesen av cytokiner (pyrogene leukokiner).
Basert på deres opprinnelse skilles smittsomme og ikke-smittsomme primære pyrogener.
Pyrogener av smittsom opprinnelse- den vanligste årsaken til feber. Infeksiøse pyrogener inkluderer lipopolysakkarider, lipoteichoic acid og eksotoksiner som fungerer som superantigener.
♦ Lipopolysakkarider(LPS, endotoksiner) har størst pyrogenisitet LPS er en del av membranene til mikroorganismer, hovedsakelig gramnegative. Den pyrogene effekten er karakteristisk for lipid A, som er en del av LPS.
♦ Lipoteichoic syre. Gram-positive mikrober inneholder lipoteichoic syre og peptidoglykaner, som har pyrogene egenskaper.
I strukturen er pyrogener av ikke-smittsom opprinnelse oftere proteiner, fett og sjeldnere - nukleinsyrer eller nukleoproteiner. Disse stoffene kan komme utenfra ( parenteral administrering inn i kroppen av blodkomponenter, vaksiner, fettemulsjoner) eller dannes i selve kroppen (med ikke-infeksiøs betennelse, hjerteinfarkt, tumornedbrytning, hemolyse av røde blodlegemer, allergiske reaksjoner).
Sekundære pyrogener. Under påvirkning av primære pyrogener dannes cytokiner (leukokiner) i leukocytter, som har pyrogen aktivitet i en ubetydelig liten dose. Pyrogene leukokiner kalles
De er sekundære, sanne eller leukocyttpyrogener. Disse stoffene påvirker termoreguleringssenteret direkte, og endrer dets funksjonelle aktivitet. Pyrogene cytokiner inkluderer IL1 (tidligere referert til som "endogent pyrogen"), IL6, TNFα, y-IFN.
PATOGENESE AV FEBER
Feber er en dynamisk og iscenesatt prosess. I henhold til kriteriet for endringer i kroppstemperatur, skilles tre stadier av feber: Jeg- temperaturøkning, II- temperaturen holder seg på et forhøyet nivå og III- senke temperaturen til normalområdet.
Temperaturøkningsstadiet
Stadiet med stigende kroppstemperatur (stadium I, st. incrementi) preget av akkumulering av ekstra varme i kroppen på grunn av overvekt av varmeproduksjon over varmeoverføring.
Pyrogene leukokiner fra blodet trenger inn i blod-hjerne-barrieren og interagerer med reseptorer i den preoptiske sonen til den fremre hypothalamus nerveceller termoreguleringssenter. Som et resultat aktiveres membranbundet fosfolipase A2 og arakidonsyre frigjøres.
I nevronene til termoreguleringssenteret øker aktiviteten til cyklooksygenase betydelig. Resultatet av metabolisme arakidonsyre langs cyklooksygenaseveien er en økning i konsentrasjonen av PgE2.
Dannelse av PgE 2- en av nøkkelleddene i utviklingen av feber.
Et argument for dette er det faktum at feber forebygges ved å undertrykke cyklooksygenaseaktivitet med ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs, f.eks. acetylsalisylsyre eller diklofenak).
PgE 2 aktiverer adenylatcyklase, som katalyserer dannelsen av syklisk 3",5"-adenosinmonofosfat (cAMP) i nevroner. Dette øker igjen aktiviteten til cAMP-avhengige proteinkinaser, noe som fører til en reduksjon i terskelen for eksitabilitet til kalde reseptorer (dvs. en økning i deres følsomhet).
På grunn av dette oppfattes normal blodtemperatur som lavere: impulsen fra kuldefølsomme nevroner til effektorneuronene i den bakre hypothalamus øker betydelig. I denne forbindelse, den såkalte "installasjon temperaturpunkt» Termoreguleringssenteret øker.
Endringene beskrevet ovenfor er det sentrale leddet i mekanismen for utvikling av stadium I feber. De utløser perifere termoreguleringsmekanismer.
Varmeoverføringen avtar som et resultat av aktivering av nevroner i kjernene til det sympatiske binyresystemet som ligger i de bakre delene av hypothalamus.
♦ En økning i sympathoadrenal påvirkning fører til en generalisert innsnevring av lumen av arterioler i huden og subkutant vev, en reduksjon i blodtilførselen deres, noe som reduserer varmeoverføringen betydelig.
♦ En reduksjon i hudtemperatur forårsaker en økning i impulser fra dens kalde reseptorer til nevronene i termoreguleringssenteret, så vel som til den retikulære formasjonen.
Aktivering av varmeproduksjonsmekanismer (kontraktil og ikke-kontraktil termogenese).
♦ Aktivering av strukturene til den retikulære formasjonen stimulerer prosesser av kontraktil muskel termogenese i forbindelse med eksitasjon av γ- og α-motoneuroner ryggmarg. En termoregulatorisk myotonisk tilstand utvikler seg - tonisk spenning av skjelettmuskulaturen, som er ledsaget av en økning i varmeproduksjonen i musklene.
♦ Økende efferente impulser av nevronene i den bakre hypothalamus og den retikulære dannelsen av hjernestammen bestemmer synkroniseringen av sammentrekninger av individuelle muskelbunter av skjelettmuskler, som manifesterer seg som muskelskjelvinger.
♦ Ikke-kontraktil (metabolsk) termogenese- en annen viktig mekanisme for varmeproduksjon under feber. Dens grunner: aktivering av sympatiske påvirkninger på metabolske prosesser og en økning i nivået av skjoldbruskhormoner i blodet.
En økning i temperatur er forårsaket av en samtidig økning i varmeproduksjon og en begrensning i varmeoverføring, selv om betydningen av hver av disse komponentene kan være forskjellig. I stadium I feber øker økningen i basal metabolsk hastighet kroppstemperaturen med 10-20%, og resten er et resultat av redusert varmeoverføring fra huden på grunn av vasokonstriksjon.
Den ytre temperaturen har relativt liten effekt på feberutviklingen og dynamikken i kroppstemperaturen. Følgelig, med utviklingen av feber, blir termoreguleringssystemet ikke forstyrret, men gjenoppbygges dynamisk og opererer på et nytt funksjonsnivå. Dette skiller feber fra alle andre hypertermiske tilstander.
Stadiet av kroppstemperatur som står på et forhøyet nivå
Stadiet av kroppstemperatur som står på et forhøyet nivå (stadium II, st. fastigii) karakterisert ved en relativ balanse mellom varmeproduksjon og varmeoverføring på et nivå som er betydelig høyere enn prefebrilnivået.
Varmebalanse etableres gjennom følgende mekanismer:
♦ økt aktivitet av termiske reseptorer i den preoptiske sonen i den fremre hypothalamus, forårsaket av økt blodtemperatur;
♦ temperaturaktivering av perifere termosensorer Indre organer bidrar til å etablere en balanse mellom adrenerge effekter og økende kolinerge effekter;
♦ økt varmeoverføring oppnås på grunn av utvidelse av arterioler i huden og subkutant vev og økt svette;
♦ reduksjon i varmeproduksjon oppstår på grunn av en reduksjon i metabolsk hastighet.
Helheten av daglig og scenedynamikk under feber er betegnet som temperaturkurve. Det finnes flere typiske typer temperaturkurver.
♦ Konstant. Med det overstiger ikke det daglige spekteret av kroppstemperatursvingninger 1 °C. Denne typen kurve finnes ofte hos pasienter med lobar lungebetennelse eller tyfoidfeber.
♦ Remitterer. Karakterisert av daglige temperatursvingninger på mer enn 1 °C, men uten å gå tilbake til normalområdet (ofte observert ved virussykdommer).
♦ Avføringsmiddel, eller intermitterende. Svingninger i kroppstemperaturen i løpet av dagen når 1-2 °C, og den kan normalisere seg i flere timer, etterfulgt av en økning. Denne typen temperaturkurve registreres ofte med abscesser i lungene, lever, purulent infeksjon og tuberkulose.
♦ Slitsom eller hektisk. Den er preget av gjentatte temperaturøkninger i løpet av dagen med mer enn 2-3 °C med raske påfølgende fall. Dette bildet er ofte observert i sepsis.
Det finnes også noen andre typer temperaturkurver. Tatt i betraktning at temperaturkurven under smittsom feber i stor grad avhenger av mikroorganismens egenskaper, kan bestemmelse av typen ha diagnostisk verdi.
Under feber, flere grader av økning i kroppstemperatur:
♦ mild eller subfebril (i området 37-38 °C);
♦ moderat eller febril (38-39 °C);
♦ høy eller pyretisk (39-41 °C);
♦ overdreven eller hyperpyretisk (over 41 °C).
Stadiet med å redusere kroppstemperaturen til normal
Stadiet med reduksjon i kroppstemperatur til normalområdet (stadium III feber, st. decrementi) preget av en gradvis nedgang i produksjonen av leukokiner.
Årsaken: opphør av virkningen av det primære pyrogenet på grunn av ødeleggelse av mikroorganismer eller ikke-smittsomme pyrogene stoffer.
Konsekvenser: innholdet av leukokiner og deres innflytelse på termoreguleringssenteret reduseres, som et resultat av at "setttemperaturpunktet" synker.
Typer temperaturreduksjon ved stadium III feber:
♦ gradvis nedgang, eller lytisk(oftere);
♦ rask nedgang, eller kritisk(sjeldnere).
METABOLISME UNDER FEBER
Utviklingen av feber er ledsaget av en rekke metabolske endringer.
BX i stadier I og II av feber øker den på grunn av aktivering av det sympatiske binyresystemet, frigjøring av jodholdige skjoldbruskkjertelhormoner til blodet og temperaturstimulering av metabolismen. Dette gir energi og metabolske substrater for økt funksjon av en rekke organer og bidrar til en økning i kroppstemperaturen. På stadium III av feber reduseres basalmetabolismen.
Karbohydratmetabolisme er preget av betydelig aktivering av glykogenolyse og glykolyse, men (på grunn av virkningen av frakoblere) er kombinert med lav energieffektivitet. Dette stimulerer kraftig nedbrytningen av lipider.
Fettmetabolisme under feber er det preget av en overvekt av katabolske prosesser, spesielt med langvarig stadium II. Under feber blokkeres lipidoksidasjon i stadiene av mellomprodukter, hovedsakelig CT, som bidrar til utvikling av acidose. For å forhindre disse lidelsene under langvarige febertilstander, bør pasienter innta store mengder karbohydrater.
Proteinmetabolisme i akutt moderat feber med en økning i temperaturen til 39 ° C, er det ikke betydelig opprørt. Langvarig feberforløp, spesielt med en betydelig økning i kroppstemperatur, fører til forstyrrelse av plastiske prosesser, utvikling av dystrofier i ulike organer og forverring av dysfunksjoner i kroppen som helhet.
Vann-elektrolyttmetabolisme gjenstand for betydelige endringer.
♦ På stadium I øker tapet av kroppsvæske på grunn av økt produksjon av svette og urin, som er ledsaget av tap av Na +, Ca 2 +, Cl -.
♦ I stadium II aktiveres frigjøring av kortikosteroider fra binyrene (inkludert aldosteron) og ADH i hypofysen. Disse hormonene aktiverer reabsorpsjonen av vann og salter i nyretubuli.
♦ På stadium III synker innholdet av aldosteron og ADH, og vann-elektrolyttbalansen normaliseres.
Tegn på nyre-, lever- eller hjertesvikt, ulike endokrinopatier, malabsorpsjonssyndromer vises under feber med betydelig skade på de aktuelle organene.
FUNKSJONER TIL ORGANER OG DERES SYSTEMER I FEBER
Med feber endres funksjonene til organer og fysiologiske systemer. Fører til:
♦ innvirkning på kroppen til det primære pyrogene middelet;
♦ svingninger i kroppstemperatur;
♦ påvirkning av kroppens reguleringssystemer;
♦ involvering av organer i implementeringen av ulike termoregulatoriske reaksjoner.
Følgelig representerer dette eller det avviket i organfunksjoner under feber deres integrerende respons på faktorene ovenfor.
Manifestasjoner
Nervesystemet
♦ Uspesifikke nevropsykiske lidelser: irritabilitet, dårlig søvn, døsighet, hodepine; forvirring, sløvhet og noen ganger hallusinasjoner.
♦ Økt følsomhet hud og slimhinner.
♦ Nedsatt refleks.
♦ Endringer i smertefølsomhet, nevropati.
Endokrine system
♦ Aktivering av hypothalamus-hypofysekomplekset fører til økt syntese av individuelle liberiner, samt ADH i hypothalamus.
♦ Økt produksjon av ACTH og TSH i adenohypofysen.
♦ Økte blodnivåer av kortikosteroider, katekolaminer, T 3 og T 4, insulin.
♦ Endringer i innholdet av vev (lokale) biologisk aktive stoffer - Pg, leukotriener, kininer og andre.
Det kardiovaskulære systemet
♦ Takykardi. Graden av økning i hjertefrekvens er direkte proporsjonal med økningen i kroppstemperatur.
♦ Ofte - arytmier, hypertensive reaksjoner, sentralisering av blodstrømmen.
Ekstern pust
♦ Vanligvis, når kroppstemperaturen øker, øker volumet av ventilasjon i lungene. Hovedstimulerende midler for respirasjon er en økning i pCO 2 og en reduksjon i pH i blodet.
♦ Frekvensen og dybden av pusten endres på ulike måter: ensrettet eller flerveis, dvs. En økning i pustedybden kan kombineres med en reduksjon i frekvensen og omvendt.
Fordøyelse
♦ Nedsatt appetitt.
♦ Nedsatt salivasjon, sekretoriske og motoriske funksjoner (resultatet av aktivering av det sympatiske binyresystemet, forgiftning og økt kroppstemperatur).
♦ Undertrykkelse av utdanning fordøyelsesenzymer bukspyttkjertel og gallelever.
Nyrer. Endringene som kommer reflekterer kun omstilling av div reguleringsmekanismer og funksjoner til andre organer og systemer under feber.
BETYDNING AV FEBER
Feber er en adaptiv prosess, men under visse forhold kan den være ledsaget av patogene effekter.
Adaptive effekter av feber
♦ Direkte bakteriostatiske og bakteriedrepende effekter: koagulasjon fremmede proteiner og reduksjon av mikrobiell aktivitet.
♦ Indirekte effekter: potensering av spesifikke og uspesifikke faktorer i IBN-systemet, initiering av stress.
Patogene effekter av feber
♦ Den direkte skadelige effekten av høy temperatur er koagulering av egne proteiner, forstyrrelse av elektrogenese og en økning i SVL.
♦ Indirekte skadevirkning: funksjonell overbelastning av organer og deres systemer kan føre til utvikling av patologiske reaksjoner.
FORSKJELL AV FEBER FRA ANDRE HIPERTERMISKE FORHOLD
Hypertermi er forårsaket av høye omgivelsestemperaturer, nedsatt varmeoverføring og varmeproduksjon, og årsaken til feber er pyrogener.
Når kroppen overopphetes, oppstår et brudd på termoreguleringsmekanismene, under hypertermiske reaksjoner er det en upassende økning i varmeproduksjonen, og under feber gjenoppbygges termoreguleringssystemet adaptivt.
Ved overoppheting øker kroppstemperaturen passivt, og under feber øker den aktivt, med forbruk av en betydelig mengde energi.
PRINSIPPER OG METODER FOR FEBERBEHANDLING
Det må huskes at en moderat økning i kroppstemperatur under feber har en adaptiv betydning, som består i aktivering av et kompleks av beskyttende, adaptive og kompenserende reaksjoner som tar sikte på å ødelegge eller svekke patogene midler. Å utføre febernedsettende terapi er kun tilrådelig når en skadelig effekt av hypertermi på kroppens vitale funksjoner er observert eller mulig:
♦ med en overdreven (mer enn 38,5 °C) økning i kroppstemperatur;
♦ hos pasienter med dekompensert diabetes eller sirkulasjonssvikt;
♦ hos nyfødte, spedbarn og eldre mennesker på grunn av ufullkommenhet i kroppens termoreguleringssystem.
Etiotropisk behandling sikte på å stoppe virkningen av det pyrogene middelet.
For smittsom feber administreres antimikrobiell terapi.
Ved feber av ikke-smittsom opprinnelse iverksettes tiltak for å stoppe inntrengningen av pyrogene stoffer i kroppen (fullblod eller plasma, vaksiner, serum, proteinholdige stoffer); fjerning fra kroppen av kilden til pyrogene midler (for eksempel nekrotisk vev, svulst, abscessinnhold).
Patogenetisk terapi har som mål å blokkere nøkkelledd i patogenesen og som et resultat redusere for høy kroppstemperatur. Dette oppnås:
Hemming av produksjon, forebygging eller reduksjon av effekten av stoffer dannet i nevronene i termoreguleringssenteret under påvirkning av leukokiner: PGE, cAMP. Til dette formål brukes cyklooksygenasehemmere - acetylsalisylsyre og andre.
Blokkering av syntesen og effekten av leukocyttpyrogener (IL1, IL6, TNF, γ-IFN).
Redusere overflødig varmeproduksjon ved å undertrykke intensiteten av oksidative reaksjoner. Sistnevnte kan oppnås for eksempel ved å bruke kininpreparater.
Symptomatisk behandling setter oppgaven med å eliminere smertefulle og ubehagelige opplevelser og tilstander som forverrer pasientens status. På
Ved feber inkluderer slike symptomer sterk hodepine, kvalme og oppkast, smerter i ledd og muskler ("abstinenser") og hjertearytmier.
Pyroterapi
Kunstig hypertermi (pyroterapi) har blitt brukt i medisin siden antikken. For tiden brukes terapeutisk pyroterapi i kombinasjon med andre medisinske og ikke-medisinske effekter. Det er generell og lokal pyroterapi. Generell pyroterapi. Generell pyroterapi utføres ved å reprodusere feber ved bruk av rensede pyrogener (for eksempel pyrogenal eller stoffer som stimulerer syntesen av endogene pyrogener). En moderat økning i kroppstemperatur stimulerer adaptive prosesser i kroppen:
♦ spesifikke og uspesifikke mekanismer i IBN-systemet (i noen infeksjonsprosesser - syfilis, gonoré, post-infeksiøs artritt);
♦ plastiske og reparative prosesser i bein, vev og parenkymale organer (under deres ødeleggelse, skade, dystrofi, etter kirurgiske inngrep).
Lokal hypertermi. Lokal hypertermi per se, og også i kombinasjon med andre behandlingsmetoder, reproduseres de for å stimulere regionale beskyttelsesmekanismer (immun og ikke-immun), reparasjon og blodsirkulasjon. Regional hypertermi induseres under kroniske inflammatoriske prosesser, erosjoner og sår i huden, subkutant vev, samt individuelle varianter ondartede neoplasmer.
HYPOTHERMISKE FORHOLD
Hypoterme tilstander er preget av en nedgang i kroppstemperaturen under normalen. Deres utvikling er basert på en forstyrrelse av termoreguleringsmekanismene som sikrer kroppens optimale termiske regime. Det skilles mellom nedkjøling av kroppen (selve hypotermi) og kontrollert (kunstig) hypotermi, eller medisinsk dvale.
Hypotermi
Hypotermi- en typisk form for varmevekslingsforstyrrelse - oppstår som et resultat av effekten på kroppen av lav omgivelsestemperatur og en betydelig reduksjon i varmeproduksjonen. Hypotermi er preget av en forstyrrelse (svikt) av termoreguleringsmekanismer og manifesteres ved en nedgang i kroppstemperaturen under normalen.
ETIOLOGI
Årsaker til utvikling kjøling av kroppen er mangfoldig.
♦ Lav omgivelsestemperatur er den vanligste årsaken til hypotermi. Utviklingen av hypotermi er mulig ikke bare ved negative (under 0 °C), men også ved positive ytre temperaturer. Det er vist at en reduksjon i kroppstemperatur (i endetarmen) til 25 °C allerede er livstruende; opptil 17-18 °C - vanligvis dødelig.
♦ Omfattende muskellammelse eller reduksjon i massen deres (for eksempel med underernæring eller dystrofi).
♦ Metabolske forstyrrelser og redusert effektivitet av eksoterme metabolske prosesser. Slike tilstander kan utvikle seg med binyrebarksvikt, noe som fører til mangel på katekolaminer i kroppen; i alvorlige hypothyroid tilstander; for skader og dystrofiske prosesser i sentrene av det sympatiske nervesystemet.
♦ Ekstrem grad utmattelse av kroppen.
Risikofaktorer avkjøling av kroppen.
♦ Økt luftfuktighet.
♦ Høy lufthastighet (sterk vind).
♦ Økt fuktighet i klær eller å bli våt.
♦ Kontakt med kaldt vann. Vann har omtrent 4 ganger større varmekapasitet og 25 ganger mer varmeledningsevne enn luft. I denne forbindelse kan frysing i vann forekomme ved relativt høy temperatur: ved en vanntemperatur på +15 °C forblir en person levedyktig i ikke mer enn 6 timer, ved +1 °C - omtrent 0,5 timer.
♦ Langvarig faste, fysisk utmattelse, alkoholforgiftning, samt ulike sykdommer, skader og ekstreme tilstander.
PATOGENESE AV HYPOTERMI
Utviklingen av hypotermi er en trinnvis prosess. Dannelsen er basert på mer eller mindre langvarig overanstrengelse og til slutt en nedbryting av kroppens termoreguleringsmekanismer. I denne forbindelse, med hypotermi (som med hypertermi), skilles to stadier av utviklingen ut: kompensasjon (tilpasning) og dekompensasjon (feiltilpasning).
Kompensasjonsstadiet
Kompensasjonsstadiet er preget av aktivering av nødadaptive reaksjoner som tar sikte på å redusere varmeoverføringen og øke varmeproduksjonen.
♦ Endring av individets atferd (rettet å forlate et kaldt rom, bruke varme klær, varmeovner osv.).
♦ Redusert varmeoverføring (oppnås ved å redusere og stoppe svette, innsnevring av arterielle kar i huden og subkutant vev).
♦ Aktivering av varmeproduksjon (pga økt blodstrøm i indre organer og økt muskelkontraktil termogenese).
♦ Aktivering av stressresponsen (opphisset tilstand av offeret, økt elektrisk aktivitet av termoreguleringssentre, økt sekresjon av liberiner i nevronene i hypothalamus, i adenocyttene i hypofysen - ACTH og TSH, i binyremargen - katekolaminer, og i deres cortex - kortikosteroider, i skjoldbruskkjertelen - skjoldbruskkjertelhormoner).
Takket være komplekset av disse endringene, går kroppstemperaturen, selv om den synker, ennå ikke utover den nedre normalgrensen. Hvis årsaksfaktor fortsetter å virke, kan kompenserende reaksjoner bli utilstrekkelige. Samtidig synker temperaturen i ikke bare integumentære vev, men også de indre organene, inkludert hjernen. Sistnevnte fører til forstyrrelser i de sentrale mekanismene for termoregulering, inkoordinering og ineffektivitet av varmeproduksjonsprosesser - deres dekompensasjon utvikler seg.
Stadium av dekompensasjon
Stadiet av dekompensasjon (disadaptasjon) er resultatet av et sammenbrudd av de sentrale mekanismene for termoregulering. Under dekompensasjonsstadiet synker kroppstemperaturen under normalt nivå(i endetarmen synker det til 35 °C og under). Kroppens temperaturhomeostase blir forstyrret: kroppen blir poikilotermisk. Ofte dannet onde sirkler, potenserer utviklingen av hypotermi og forstyrrelser i kroppens vitale funksjoner.
Metabolsk ond sirkel. En reduksjon i vevstemperatur i kombinasjon med hypoksi hemmer forløpet av metabolske reaksjoner. Undertrykkelse av metabolsk hastighet er ledsaget av en reduksjon i frigjøring av fri energi i form av varme. Som et resultat synker kroppstemperaturen enda mer, noe som ytterligere undertrykker stoffskiftet, etc.
Vaskulær ond sirkel. En økende reduksjon i kroppstemperatur under avkjøling er ledsaget av utvidelse av arterielle kar (i henhold til den nevromyoparalytiske mekanismen) i huden, slimhinner og subkutant vev. Utvidelsen av hudkar og strømmen av varmt blod til dem fra organer og vev akselererer prosessen med varmetap i kroppen. Som et resultat synker kroppstemperaturen enda mer, blodårene utvider seg enda mer osv.
Nevromuskulær ond sirkel. Progressiv hypotermi forårsaker en reduksjon i eksitabiliteten til nervesentre, inkludert de som kontrollerer muskeltonus og sammentrekning. Som et resultat blir en så kraftig mekanisme for varmeproduksjon som muskelkontraktil termogenese slått av. Som et resultat synker kroppstemperaturen intensivt, noe som ytterligere undertrykker nevromuskulær eksitabilitet, etc.
Utdypingen av hypotermi forårsaker hemming av funksjonene til først det kortikale, og deretter de subkortikale nervesentrene. Fysisk inaktivitet, apati og døsighet utvikles, noe som kan resultere i koma. I denne forbindelse skilles ofte stadiet av hypoterm "søvn" eller koma.
Når effekten av kjølefaktoren øker, oppstår frysing og død av kroppen.
PRINSIPPER FOR BEHANDLING AV HYPOTERMI
Behandling av hypotermi avhenger av graden av reduksjon i kroppstemperatur og alvorlighetsgraden av kroppens vitale funksjoner. Kompensasjonsstadiet. På erstatningsstadiet må ofrene hovedsakelig stoppe ekstern kjøling og varme kroppen (i et varmt bad, varmeputer, tørre varme klær, varme drikker).
Stadium av dekompensasjon
På stadiet av dekompensering av hypotermi er intensiv omfattende medisinsk behandling nødvendig. Den er basert på tre prinsipper: etiotropisk, patogenetisk og symptomatisk.
Etiotropisk behandling inkluderer følgende aktiviteter.
♦ Tiltak for å stoppe effekten av kjølefaktoren og varme opp kroppen. Aktiv kroppsoppvarming stoppes ved en temperatur i endetarmen på 33-34 °C for å unngå utvikling av en hypertermisk tilstand. Det siste er ganske sannsynlig, siden den tilstrekkelige funksjonen til kroppens varmereguleringssystem ennå ikke er gjenopprettet i offeret.
♦ Oppvarming av indre organer og vev (gjennom endetarm, mage, lunger) gir større effekt.
Patogenetisk behandling.
♦ Gjenoppretting effektiv blodsirkulasjon og puste. Hvis pusten er svekket, er det nødvendig å tømme luftveiene (fra slim, nedsunket tunge) og utføre mekanisk ventilasjon med luft eller gassblandinger med høyt oksygeninnhold. Hvis aktiviteten til hjertet er svekket, utføres den indirekte massasje og om nødvendig defibrillering.
♦ Korrigering av ASR, ione- og væskebalanse. For dette formål brukes balanserte salt- og bufferløsninger (for eksempel natriumbikarbonat), kolloidale løsninger av dekstran.
♦ Eliminering av glukosemangel i kroppen oppnås ved å introdusere sine løsninger av forskjellige konsentrasjoner i kombinasjon med insulin, samt vitaminer.
♦ Ved blodtap transfunderes blod, plasma og plasmaerstatninger. Symptomatisk behandling sikte på å eliminere endringer
i kroppen, noe som forverrer tilstanden til offeret.
♦ De bruker medikamenter for å forhindre hevelse i hjernen, lungene og andre organer.
♦ Eliminer arteriell hypotensjon.
♦ Normaliser diurese.
♦ Eliminer alvorlig hodepine.
♦ Ved frostskader, komplikasjoner og samtidige sykdommer behandles de.
PRINSIPPER FOR FOREBYGGING AV HYPOTERMI
Forebygging av kroppskjøling inkluderer et sett med tiltak.
♦ Bruk av tørre, varme klær og sko.
♦ Riktig organisering av arbeid og hvile i den kalde årstiden.
♦ Organisering av varmepunkter, levering av varme måltider.
♦ Medisinsk observasjon av deltakere i vintermilitære operasjoner, øvelser og idrettskonkurranser.
♦ Forbud mot å drikke alkohol før et lengre opphold i kulden.
♦ Herde kroppen og akklimatisere en person til miljøforhold.
Medisinsk dvalemodus
Kontrollert hypotermi(medisinsk dvale) er en metode for kontrollert reduksjon i kroppstemperatur eller deler av den for å redusere metabolsk hastighet og funksjonell aktivitet til vev, organer og deres systemer, samt øke deres motstand mot hypoksi.
Kontrollert (kunstig) hypotermi brukes i medisin i to varianter: generell og lokal.
GENERELL KONTROLLERT HYPOTERMI
Bruksområde. Opptreden kirurgiske operasjoner under forhold med betydelig reduksjon eller til og med midlertidig opphør
regional blodsirkulasjon. Dette ble kalt operasjoner på "tørre" organer: hjertet, hjernen og noen andre. Fordeler. En betydelig økning i stabiliteten og overlevelsen av celler og vev under hypoksiske forhold ved reduserte temperaturer. Dette gjør det mulig å koble organet fra blodtilførselen i flere minutter med påfølgende gjenoppretting av dets vitale aktivitet og tilstrekkelig funksjon.
Temperaturspenn. Hypotermi brukes vanligvis med en reduksjon i rektal temperatur til 30-28 °C. Hvis langvarige manipulasjoner er nødvendig, skapes dypere hypotermi ved hjelp av en hjerte-lungemaskin, muskelavslappende midler, metabolske hemmere og andre påvirkninger.
LOKAL KONTROLLERT HYPOTERMI
Lokal kontrollert hypotermi av individuelle organer eller vev (hjerne, nyrer, mage, lever, prostatakjertel etc.) brukes når det er nødvendig å utføre kirurgiske inngrep eller andre terapeutiske manipulasjoner på dem: korreksjon av blodstrømmen, plastiske prosesser, metabolisme, medikamenteffektivitet.
God dag, kjære lesere!
I dagens artikkel vil vi vurdere med deg en slik tilstand av kroppen som - hypotermi, samt symptomer, årsaker, grader, forebygging og førstehjelp ved hypotermi. I tillegg vil vi vurdere hva som kan skje med en person etter hypotermi, eller rettere sagt, hvordan dette kan påvirke helsen hans. Så…
Hva er hypotermi?
Hypotermi (hypotermi)– den generelle tilstanden til en person, der den faller til +35 °C og lavere. Hovedårsaken til hypotermi er eksponering for kulde på kroppen, dvs. opphold av en person eller et dyr i et kaldt miljø uten verneutstyr, for eksempel varme klær.
Hypotermi av kroppen er preget av hemming av den normale funksjonen til mange av dens systemer og organer. Så når metabolisme, blodsirkulasjon, hjerterytme bremses ned, prosesser med oksygensulting av vev oppstår, og så videre. Hvis prosessen med varmetap i kroppen ikke stoppes, kan personen eller dyret dø etter en tid.
Oftest observeres hypotermi i kroppen hos små barn og eldre, for tynne eller ubevegelige mennesker. Hvis snakke om spesifikke pasienter, kan vi trekke frem personer påvirket av alkohol eller narkotika, barn og fiskere som falt gjennom isen, samt personer som forsøkte å bevege seg lange avstander i lette klær. Leger vitner om at hver tredje person som døde av hypotermi var beruset.
Det bør også bemerkes at i tillegg til hypotermi på grunn av eksponering for et kaldt miljø, er det også medisinsk hypotermi av generell og lokal karakter, forårsaket kunstig. Lokal hypotermi brukes ofte til å behandle blødninger, traumer og betennelser. Generell hypotermi av kroppen brukes til mer alvorlige formål - i behandling av traumatisk hjerneskade og intrakraniell blødning, så vel som i kirurgisk behandling av hjertesykdommer.
Hypotermi (hypotermi) har den motsatte tilstanden - hypertermi, som, på grunn av effekten av varme på kroppen, er preget av en økning i kroppstemperaturen, som kan forårsake.
Hypotermi - ICD
ICD-10: T68;
ICD-9: 991.6.
Symptomer på hypotermi
Symptomer på hypotermi er preget av 3 grader av hypotermi, som hver har sine egne symptomer. La oss vurdere graden av hypotermi i kroppen mer detaljert.
1 grad av hypotermi (mild grad)– kroppens kroppstemperatur synker til 32-34 °C. Ved denne kroppstemperaturen hud begynner å få gåsehud (“ gåsehud"), oppstår ved hjelp av hvilken kroppen prøver å opprettholde varmetapet. I tillegg begynner personen å oppleve undertrykkelse taleapparat– Det blir vanskeligere å snakke. Blodtrykket holder seg vanligvis innenfor området eller øker litt. På dette stadiet er frostskader på 1-2 grader mulig.
2. grad av hypotermi ( gjennomsnittlig grad) – kroppens kroppstemperatur synker til 32-29 °C. Huden begynner å bli blå, hjerterytmen bremses ned til 50 slag per minutt, funksjonen til luftveiene hemmes - pusten blir mer sjelden og grunt. På grunn av redusert blodsirkulasjon mottar ikke alle systemer og organer den nødvendige mengden oksygen, og en person opplever økt døsighet. På dette stadiet er det veldig viktig å forhindre at personen sovner, fordi Under søvn reduseres kroppens energiproduksjon betydelig, noe som totalt sett kan fremprovosere et enda raskere fall i kroppstemperaturen og forårsake død. Typisk er grad 2 hypotermi av kroppen preget av.
Hypotermi grad 3 (alvorlig)– kroppens kroppstemperatur synker til 29 °C og lavere. Hjertefrekvensen synker til 36 slag per minutt, oksygen sult oppstår, og personen mister ofte bevisstheten eller faller i dyp koma. Huden blir blåaktig i fargen, og ansiktet og lemmene hovner opp. Kramper vises ofte i hele kroppen og dukker opp. I mangel av nødhjelp kan offeret dø raskt. I de fleste tilfeller er grad 3 hypotermi av kroppen preget av frostskader av offeret av grad 4.
Årsakene til hypotermi, eller faktorer som bidrar til hypotermi, kan være:
Vær- redusert eller lav temperatur i miljøet der en person bor. Oftest skjer dette når en person kommer i kaldt vann når is faller gjennom. En annen vanlig årsak til hypotermi er mangelen på den nødvendige mengden klær på en person ved minusgrader eller minimalt positive omgivelsestemperaturer. Det er også verdt å merke seg at høy luftfuktighet og sterk vind øker hastigheten som kroppen mister varme.
Klær og sko. Utilstrekkelig klær på en person i den kalde årstiden bidrar også til hypotermi. Det skal også her bemerkes at bedre varme beholde naturlige stoffer - naturlig ull, pels og bomull, men syntetiske analoger gjør ikke bare en dårligere jobb med å beskytte kroppen mot kulde, men kan også øke risikoen for frysing. Faktum er at syntetiske stoffer "puster" dårlig, og det er grunnen til at fuktigheten som genereres av kroppen ikke har noe sted å fordampe, og det begynner å bidra til det akselererte varmetapet i kroppen. I tillegg er trange sko eller tynne skosåler (mindre enn 1 cm) også en vanlig årsak til hypotermi i føttene. Husk at når sko eller klær er litt for store, er det et lag med varm luft under dem, som er en ekstra "vegg" mellom kroppen og kulden. Og ikke glem, trange sko bidrar til utviklingen av hevelse i føttene med alle de nye konsekvensene.
Sykdommer og patologiske forhold , som kan bidra til hypotermi i kroppen: alkohol- eller narkotikaforgiftning, hjertesvikt, blødning, traumatisk hjerneskade, kakeksi, Addisons sykdom og andre.
Andre årsaker til hypotermi inkluderer:
- Mangel på kroppsbevegelse i kulde over lang tid;
- Å gå i kulden uten hatt;
- Overarbeid;
- Underernæring, kosthold (mangel på kostholdsfett, karbohydrater eller);
- Holder seg i konstant nervøs spenning.
Førstehjelp ved hypotermi
Hjelp til hypotermi må gis riktig, ellers kan offerets tilstand bare forverres.
La oss vurdere førstehjelp for hypotermi:
1. Det er nødvendig å eliminere virkningen av kulde på offeret - ly personen fra kulden i et varmt rom, eller i det minste gjem ham på et sted hvor det ikke vil være regn eller vind.
2. Du må ta av våte klær og endre dem til tørre, pakke personen inn i et teppe og sette ham i horisontal stilling. Samtidig er det ikke nødvendig å vikle hodet.
3. Feste til bryst varmepute med varmt vann, eller pakk deg inn i et elektrisk teppe.
4. Hvis offeret viser tegn på frostskader i ekstremitetene, er det umulig å varme dem opp med varmt vann. Påfør termisk isolerende, rene, sterile bandasjer på dem.
5. Gi offeret en drink med varm te eller fruktdrikk, eller i ekstreme tilfeller oppvarmet vann. Alkohol og kaffe til oppvarming er strengt forbudt!
6. For ytterligere oppvarming, hvis en person ikke kan varme opp ved hjelp av metodene ovenfor, kan han ta et bad med varmt vann - ikke høyere enn 37-40 ° C, hvoretter han må gå tilbake til sengs, dekke seg med varme varmeputer og vikle seg inn i et teppe. Å ta et bad som det første oppvarmingstrinn er et nei-nei!
7. Hvis offeret har mistet bevisstheten og pulsen ikke kan kjennes, begynn å gjøre og. Det er bra om noen ringer ambulanse på dette tidspunktet.
8. Sørg for at offerets hode vippes til siden ved oppkast, ellers er det fare for at oppkast kommer inn i luftveiene og personen kan ganske enkelt kveles.
9. Hvis han etter oppvarming av offeret utvikler kramper, taleforstyrrelser, hjerterytmeforstyrrelser og andre abnormiteter i kroppens funksjon, må han tas til et medisinsk anlegg.
Når du varmer en person, må du huske en regel - du må varme opp gradvis! Du kan ikke umiddelbart stupe inn i en varm dusj etter en forkjølelse, eller legge hendene under bekken varmt vann fra kranen. Kraftig nedgang temperatur fra kaldt til varmt bidrar til skade på kapillærene, noe som kan forårsake indre blødninger og andre farlige komplikasjoner.
Konsekvenser av hypotermi
Hypotermi av kroppen bidrar til undertrykkelse av immunsystemet, som er en persons beskyttende barriere mot forskjellige patogene mikroflora - (, parainfluensa), (,) og andre. Nettopp fordi immunsystemet er svekket, etter hypotermi, blir en person ofte syk med følgende sykdommer:
- , og andre ;
- – , lemmer med alle konsekvenser;
- Endringer i funksjonen til det kardiovaskulære systemet, hjernen;
- Forverring av kroniske sykdommer i ulike systemer.
Forebygging av hypotermi inkluderer overholdelse av følgende regler og anbefalinger:
- Ikke drikk alkoholholdige drikker, kaffe eller røyk i kulde, som bare skaper en illusjon av oppvarming;
- Ikke gå i kulde eller frost når du er trøtt, sulten, etter skader eller blodtap;
- I kaldt vær, kle deg varmt, i løse klær, ikke glem å bruke en lue, votter og et skjerf;
— Prøv å gi preferanse til naturlige stoffer og ull i klær;
— Sko må være riktige i størrelsen, ikke klype noe, med en såle på minst 1 cm;
— Yttertøy skal være vanntett;
— I vind og frost kan utsatte områder av kroppen smøres med en spesiell beskyttende krem eller animalsk olje (men ikke vegetabilsk olje!);
- Men bære tunge poser og andre byrder som klyper fingrene og forstyrrer normal blodsirkulasjon i dem;
— I kaldt vær, ikke bruk fuktighetskrem på ansiktet og hendene;
— I frostvær, ikke bruk øredobber, ringer og andre metallsmykker, pga de avkjøles raskere og overfører kulde til kroppen;
- Så snart du kjenner en kuldefølelse inni deg ute i kaldt vær, gå til et varmt sted og varm deg opp;
— Hvis bilen din stopper langt fra et befolket område, og det er iskaldt ute, ring etter hjelp, ikke gå ut av bilen, med mindre en annen bil nærmer seg deg;
- I kaldt vær, gjemme deg for direkte vindstrømmer;
— Hvis du befinner deg et sted langt fra et befolket område, er det mye snø under føttene og det er snøstorm rundt, begrav deg i snøen, på denne måten vil du miste mindre varme;
— Unngå å fukte huden i kaldt vær.
— Termoregulering hos barn er ennå ikke ferdig utformet, mens hos eldre mennesker er denne funksjonen i mange tilfeller allerede forstyrret, så kontroller hvor lang tid disse gruppene mennesker tilbringer i kulden.
— Unngå å gå ut på den første isen.
Hypotermi, en typisk form for varmemetabolismeforstyrrelse, oppstår som et resultat av effekten på kroppen av lav omgivelsestemperatur og/eller en betydelig reduksjon i varmeproduksjonen i den. Hypotermi er preget av en forstyrrelse (svikt) av termoreguleringsmekanismer og manifesteres ved en nedgang i kroppstemperaturen under normalen.
Etiologi av hypotermi.
Årsakene til utviklingen av avkjøling av kroppen er forskjellige.
1. Lav temperatur i det ytre miljøet (vann, luft, omkringliggende gjenstander, etc.) er den vanligste årsaken til hypotermi. Det er viktig at utviklingen av hypotermi ikke bare er mulig ved negative (under 0 °C), men også ved positive ytre temperaturer. Det er vist at en reduksjon i kroppstemperatur (i endetarmen) til 25 °C allerede er livstruende, til 20 °C er vanligvis irreversibelt, til 17-18 °C er vanligvis dødelig. Statistikken over dødelighet ved avkjøling er veiledende. Hypotermi og død av en person under avkjøling observeres ved lufttemperaturer fra +10 ° C til 0 ° C i omtrent 18%; fra 0 °C til -4 °C i 31 %; fra -5 °C til -12 °C ved 30 %; fra -13 °C til -25 °C i 17 %; fra -26 °C til -43 °C ved 4 %. Det kan sees at den maksimale dødeligheten på grunn av hypotermi er i lufttemperaturområdet fra +10 °C til -12 °C. Følgelig er en person, under forholdene på jorden, konstant i potensiell fare for avkjøling.
2. Omfattende muskellammelse og/eller reduksjon i deres masse (for eksempel med deres hypotrofi eller dystrofi). Dette kan være forårsaket av skade eller ødeleggelse (for eksempel post-iskemisk, som et resultat av syringomyeli eller andre patologiske prosesser) av ryggmargen, skade på nervestammene som innerverer de tverrstripete musklene, samt noen andre faktorer (for eksempel , Ca2+-mangel i muskler, muskelavslappende midler).
3. Metabolske forstyrrelser og/eller redusert effektivitet av eksoterme metabolske prosesser. Slike tilstander utvikler seg oftest med binyrebarksvikt, noe som fører (blant andre endringer) til mangel på katekolaminer i kroppen, med alvorlige hypotyreoideatilstander, med skader og degenerative prosesser i sentrum av det sympatiske nervesystemet i hypothalamus. .
4. Ekstrem grad av utmattelse av kroppen.
I de tre siste tilfellene utvikles hypotermi under forhold med lav ytre temperatur.
Risikofaktorer for nedkjøling av kroppen
1. En økning i luftfuktigheten reduserer dens varmeisolasjonsegenskaper betydelig og øker varmetapet, hovedsakelig gjennom ledning og konveksjon.
2. En økning i hastigheten på luftbevegelsen (vind) bidrar til rask avkjøling av kroppen på grunn av en reduksjon i luftens varmeisolasjonsegenskaper.
3. Tørre klær hindrer kroppen i å kjøle seg ned. Å øke fuktigheten i klesstoffet eller å gjøre det vått reduserer imidlertid dets varmeisolasjonsegenskaper betydelig.
4. Nylig er en vanlig årsak til kjøling sammenbrudd av klimaanlegget om natten. Derfor anbefales det ikke å bruke defekte klimaanlegget; det er alltid nødvendig å reparere klimaanlegget ved første tegn på funksjonsfeil i klimaanlegget.
5. Å komme inn i kaldt vann er ledsaget av rask avkjøling av kroppen, siden vann har omtrent 4 ganger større varmekapasitet og 25 ganger mer varmeledningsevne enn luft. I denne forbindelse kan frysing i vann observeres ved relativt høye temperaturer: ved en vanntemperatur på +15 ° C forblir en person levedyktig i ikke mer enn 6 timer, ved +1 ° C - omtrent 0,5 timer. Intens varmetap oppstår hovedsakelig gjennom konveksjon og utførelse.
6. Kroppens motstand mot kjøling er betydelig redusert under påvirkning av lang faste, fysisk tretthet, alkoholforgiftning, samt ulike sykdommer, skader og ekstreme forhold.
Typer hypotermi.
Avhengig av dødstidspunktet til en person på grunn av eksponering for kulde, er det tre typer akutt nedkjøling som forårsaker hypotermi:
1. Akutt, der en person dør i løpet av de første 60 minuttene (når han oppholder seg i vann ved en temperatur fra 0 ° C til +10 ° C eller under påvirkning av en fuktig kald vind).
2. Subakutt, der døden inntreffer før slutten av den fjerde timen med eksponering for kald, fuktig luft og vind.
3. Sakte, når døden inntreffer etter den fjerde timen med eksponering for kald luft (vind), selv med klær eller beskyttelse av kroppen mot vinden.
Patogenese av hypotermi.
Utviklingen av hypotermi er en trinnvis prosess. Dannelsen er basert på mer eller mindre langvarig overanstrengelse og, som et resultat, en nedbrytning av kroppens termoreguleringsmekanismer. I denne forbindelse, med hypotermi, skilles to stadier av utviklingen ut:
1. kompensasjon (tilpasning)
Hypotermi kompensasjonsstadium.
Hypotermikompensasjonsstadiet er preget av aktivering av adaptive nødreaksjoner rettet mot å redusere varmeoverføring og øke varmeproduksjonen.
Mekanismen for utvikling av hypotermikompensasjonsstadiet inkluderer:
1. å endre atferden til et individ har som mål å forlate forhold der omgivelsestemperaturen er lav (for eksempel å forlate et kaldt rom, bruke varme klær, oppvarming, etc.).
2. en reduksjon i effektiviteten av varmeoverføring oppnås på grunn av en reduksjon og opphør av svette, innsnevring av arterielle kar i huden og musklene, og derfor reduseres blodsirkulasjonen i dem betydelig.
3. aktivering av varmeproduksjon på grunn av økt blodstrøm i indre organer og økt muskelkontraktil termogenese.
4. inkludering av en stressrespons (opphisset tilstand av offeret, økt elektrisk aktivitet av termoreguleringssentre, økt sekresjon av liberiner i nevronene i hypothalamus, i adenocyttene i hypofysen - ACTH og TSH, i binyremargen - katekolaminer , og i deres cortex - kortikosteroider, i skjoldbruskkjertelen - skjoldbruskkjertelhormoner).
Takket være komplekset av disse endringene, går kroppstemperaturen, selv om den synker, ennå ikke utover den nedre normalgrensen. Kroppens temperaturhomeostase opprettholdes. De ovennevnte endringene endrer funksjonen til organer og fysiologiske systemer i kroppen betydelig: takykardi utvikler seg, blodtrykk og hjerteutgang øker, respirasjonsfrekvensen øker og antallet røde blodlegemer øker. Disse og noen andre endringer skaper betingelser for aktivering av metabolske reaksjoner, noe som fremgår av en reduksjon i glykogeninnhold i leveren og musklene, en økning i GPC og IVF, og en økning i oksygenforbruk av vev. Intensiveringen av metabolske prosesser er kombinert med økt frigjøring av energi i form av varme og hindrer kroppen i å kjøle seg ned. Hvis årsaksfaktoren fortsetter å virke, kan kompenserende reaksjoner bli utilstrekkelige. Samtidig synker temperaturen i ikke bare integumentære vev i kroppen, men også dens indre organer, inkludert hjernen. Sistnevnte fører til forstyrrelser i de sentrale mekanismene for termoregulering, ukoordinering og ineffektivitet av varmeproduksjonsprosesser - deres dekompensasjon utvikler seg.
38. Typer ioniserende stråling og mekanismer for deres virkning på kroppen.
Etiologi.
Felleseie Ioniserende stråling er evnen til å trenge inn i det bestrålte miljøet og produsere ionisering. Høyenergistråler (røntgen og?-stråler) har denne evnen; og? og a-partikler (radionuklider). Det skilles mellom ekstern bestråling, når kilden er utenfor kroppen, og intern, når radioaktive stoffer kommer inn i kroppen (sistnevnte kalles inkorporert bestråling). Sistnevnte type stråling anses som farligere. Kombinert bestråling er mulig. Arten og omfanget av stråleskade avhenger av stråledosen. Imidlertid eksisterer en direkte doseavhengighet bare for store og mellomstore doser. Effekten av lave doser stråling er underlagt andre lover og vil bli tydelig etter å ha studert patogenesen til stråleskader.
Patogenese.
Fysisk-kjemiske og biokjemiske lidelser. Energien til ioniserende stråling overstiger energien til intramolekylære og intraatomiske bindinger. Absorbert av et makromolekyl kan det migrere gjennom hele molekylet, og realiseres på de mest sårbare stedene. Resultatet er ionisering, eksitasjon, brudd av de svakeste bindingene og separasjon av radikaler kalt frie radikaler. Dette er den direkte effekten av stråling. Det primære målet kan være høymolekylære forbindelser (proteiner, lipider, enzymer, nukleinsyrer, molekyler av komplekse proteiner - nukleoproteinkomplekser, lipoproteiner). Hvis målet er et DNA-molekyl, kan den genetiske koden bli forstyrret.
Av alle de primære radiokjemiske transformasjonene er den viktigste ioniseringen av vannmolekyler (radiolyse av vann), som er hovedløsningsmidlet i biologiske medier og utgjør 65-70 % av kroppsvekten. Som et resultat av ioniseringen av et vannmolekyl dannes frie radikaler (OH, H), som interagerer med det eksiterte vannmolekylet, vevet oksygen og i tillegg danner hydrogenperoksid, hydroperoksidradikal, atomært oksygen (H2O2, HO2, O). Deretter blir energien til frie radikaler fanget opp av de mest aktive reduksjonsmidlene. Produktene fra vannradiolyse har svært høy biokjemisk aktivitet og er i stand til å forårsake en oksidasjonsreaksjon ved alle bindinger, inkludert de som er stabile under vanlige redokstransformasjoner. Kjemiske og biokjemiske reaksjoner som følger hverandre kan raskt øke, og få karakter av kjedeforgrenede reaksjoner. Effekten av ioniserende stråling forårsaket av produktene fra radiolyse av vann kalles den indirekte effekten av stråling.
Viktig bevis på at de fleste biokjemiske endringer under bestråling medieres gjennom produktene fra vannradiolyse er den høyere radiostabiliteten til tørre og pulveriserte enzymer sammenlignet med deres vandige løsninger. Svært høy radiosensitivitet er karakteristisk for tiolenzymer som inneholder sulfhydryl SH-grupper, som lett oksideres.
Frie radikaler og peroksider kan endre seg kjemisk struktur DNA. Når løsninger av nukleinsyrer bestråles, observeres strålingskjemisk oksidasjon av pyrimidinbaser og deaminering av purinbaser.
Umettede fettsyrer og fenoler gjennomgår oksidasjon, noe som resulterer i dannelse av lipidradiotoksiner (LRT) (lipidperoksider, epoksider, aldehyder, ketoner) og kinonradiotoksiner (QRT). Mulige forløpere for CRT i kroppen er tyrosin, tryptofan, serotonin og katekolaminer. Radiotoksiner hemmer syntesen av nukleinsyrer, virker på DNA-molekylet som kjemiske mutagener, endrer aktiviteten til enzymer og reagerer med lipid-protein intracellulære membraner.
Således involverer primære radiokjemiske reaksjoner direkte og indirekte (gjennom vannradiolyseprodukter og radiotoksiner) skade på de viktigste biokjemiske komponentene i cellen - nukleinsyrer, proteiner, enzymer. Deretter endres enzymatiske reaksjoner raskt - den enzymatiske nedbrytningen av proteiner og nukleinsyrer øker, DNA-syntesen avtar, og biosyntesen av proteiner og enzymer blir forstyrret.
Forstyrrelse av biologiske prosesser i celler. De fysisk-kjemiske og biokjemiske endringene beskrevet ovenfor fører til forstyrrelse av alle manifestasjoner av celleaktivitet. Ved hjelp av et elektron- og lysmikroskop kan du se tegn på strålingsskade på kjernen. Kromosomavvik (sammenbrudd, omorganiseringer, fragmentering) observeres. Kromosomale mutasjoner og mer subtile forstyrrelser i det genetiske apparatet ( genmutasjoner) føre til forstyrrelse av cellens arvelige egenskaper, hemming av syntesen av DNA og spesifikke proteiner. Celledeling hemmes eller oppstår unormalt. I delingsøyeblikket, så vel som i interfase, kan cellen dø.
Alle celleorganeller er skadet. Ioniserende stråling skader intracellulære membraner - membraner i kjernen, mitokondrier, lysosomer og endoplasmatisk retikulum. Ribonuklease, deoksyribonuklease og katepsiner frigjøres fra skadede lysosomer, som har en skadelig effekt på nukleinsyrer, cytoplasmatiske og nukleære proteiner. Oksidativ fosforylering forstyrres i mitokondrielle membraner. Brudd på cellulær energimetabolisme er en av de flere sannsynlige årsaker stoppe syntesen av nukleinsyrer og nukleære proteiner, hemming av mitose. Følgelig er strålingsskade på kjernen assosiert ikke bare med den direkte effekten av ioniserende stråling på DNA-molekyler og strukturen til kromosomer, men også med prosesser i andre organeller. Skjema 2 viser de mest studerte mekanismene for DNA-skade, faktorer som modifiserer og gjenoppretter denne skaden, og de endelige effektene av strålingsskade på DNA.
Ved å oppsummere dataene ovenfor om patogenesen av strålingsskader på celler, kan vi konkludere med at de mest typiske manifestasjonene, nemlig skade på kjernen, hemming av deling eller celledød, er et resultat av skade på det genetiske apparatet, forstyrrelse av cellens energi metabolisme når mitokondrier er skadet og frigjøring av lytiske enzymer fra skadede lysosomer.
Cellekjernen har en spesielt høy radiosensitivitet sammenlignet med cytoplasma, forstyrrelse av kjernestrukturer har en mer signifikant effekt på cellens levedyktighet og aktivitet. Derfor er det lett å forstå mønsteret som tydelig avsløres når man studerer den komparative radiosensitiviteten til vev: den høyeste radiosensitiviteten har de vevene der celledelingsprosessene uttrykkes mest intensivt, og når de bestråles selv i små doser, deres mitotiske døden observeres. Dette er først og fremst thymus, gonader, hematopoietisk og lymfoid vev, hvor cellefornyelsen skjer konstant. Neste i denne serien er epitelvev, spesielt kjertelepitel fordøyelse og gonader, så vel som integumentært epitel i huden, deretter det vaskulære endotelet. Brusk, bein, muskel og nervevev er stråleresistente. Nerveceller har ikke evne til å dele seg og dør derfor først når de utsettes for stråling i store doser (interfasedød). Et unntak fra denne regelen er modne lymfocytter, som dør selv når de bestråles med en dose på 0,01 Gy.
Dysfunksjon av kroppen og de viktigste symptomkompleksene. Ved bestråling med dødelige og superletale doser dominerer interfase celledød, og død inntreffer i løpet av de neste minuttene (timene) etter bestråling. Når de utsettes for moderate doser, er liv mulig, men i alle funksjonelle systemer uten unntak, patologiske endringer, hvis alvorlighetsgrad avhenger av den komparative radiosensitiviteten til vevet.
Den mest typiske lidelsen er hematopoiesis og blodsystemet. Det er en nedgang i antallet av alle dannede blodelementer, så vel som deres funksjonelle underlegenhet. I de aller første timene etter bestråling blir lymfopeni notert, senere - mangel på granulocytter, blodplater og enda senere - erytrocytter. Mulig ødeleggelse beinmarg.
Immunreaktiviteten reduseres. Aktiviteten til fagocytose er redusert, dannelsen av antistoffer undertrykkes eller fullstendig undertrykt, så infeksjon er den tidligste og alvorlig komplikasjon bestråling. Angina er nekrotisk i naturen. Ofte er dødsårsaken til pasienten lungebetennelse.
En infeksjon i tarmen utvikler seg raskt. Patologi i fordøyelseskanalen er en av dødsårsakene til kroppen. Barrierefunksjonen til tarmslimhinnen er svekket, noe som fører til opptak av giftstoffer og bakterier i blodet. Dysfunksjon fordøyelseskjertler, intestinal autoinfeksjon, alvorlig oral tilstand fører til utmattelse av kroppen.
Et karakteristisk tegn på strålesyke er hemorragisk syndrom. I patogenesen av dette syndromet, reduksjonen i antall blodplater som inneholder biologiske faktorer blodpropp. Årsaken til trombocytopeni er ikke så mye ødeleggelsen av blodplater som forstyrrelsen av deres modning i benmargen. Et brudd på blodplaters evne til å holde sammen er av stor betydning, siden det er under blodplateaggregering at biologiske koagulasjonsfaktorer frigjøres fra dem. Nedsatt blodplateaggregeringsevne er tilsynelatende assosiert med endringer i ultrastrukturen til deres membraner. I tillegg spiller blodplater en viktig rolle i å opprettholde integriteten til vaskulær vegg, dens elastisitet og mekaniske motstand.
Elektronmikroskopiske studier avslørte endringer molekylær struktur fibrinogen og fibrinet som dannes av det, som et resultat av at fibrinfibrenes evne til å trekke seg sammen, og blodpropp til tilbaketrekking. Aktiviteten til fibrinolyse og antikoagulasjonssystemet øker. Antikoagulanter vises i blodet, for eksempel heparin, som frigjøres under degranulering av vevsbasofiler ( mastceller). I leveren avtar syntesen av proteiner i blodkoagulasjonssystemet.
I patogenesen hemorragisk syndrom med strålesyke veldig viktig har endringer i karveggen, hovedsakelig i små kar. Endotelet gjennomgår patologiske endringer og desquamater, evnen til cellene til å produsere polysakkarid-proteinkomplekser for å bygge basalmembranen er svekket. Perivaskulært bindevev, som utgjør den mekaniske støtten til karet, gjennomgår store destruktive endringer - bindevevsfibre blir ødelagt, og hovedstoffet gjennomgår depolymerisering. Vaskulær tonus og motstand er svekket. Biologisk aktive stoffer frigjøres fra skadet vev ( proteolytiske enzymer fra skadede lysosomer, kinin, hyaluronidase), som forverrer skade på vaskulærveggen og øker dens permeabilitet.
Brudd på strukturen til vaskulærveggen fører til funksjonell underlegenhet av blodkar og nedsatt sirkulasjon i de karene hvor utveksling av stoffer mellom blod og celler oppstår. Paralytisk ekspansjon og blodoverløp av mikrosirkulasjonssystemet, sann og kapillær stase forverrer dystrofisk og degenerative forandringer i vev på grunn av den direkte virkningen av stråling og primære radiokjemiske reaksjoner.
Skader på DNA og kjernefysiske proteiner på grunn av bestråling ble nevnt ovenfor. Hvis cellen ikke dør som følge av kromosomskade, endres dens arvelige egenskaper. En somatisk celle kan gjennomgå ondartet degenerasjon, og kromosomavvik i kjønnsceller fører til utvikling av arvelige sykdommer.
Patogenesen av forstyrrelser i nervesystemet er av en litt annen karakter. Det ble nevnt ovenfor at nerveceller er relativt svært stråleresistente, det vil si at grove strukturelle endringer og død av nerveceller oppstår ved høyere strålingsdoser. Imidlertid samsvarer ikke alltid strukturelle endringer med funksjonelle, og i denne forstand har nervevev en svært høy følsomhet for enhver påvirkning, inkludert stråling. Bokstavelig talt noen få sekunder etter bestråling irriteres nervereseptorer av produktene fra radiolyse og vevsnedbrytning. Impulsene kommer inn i nervesentrene som har blitt endret ved direkte bestråling, og forstyrrer deres funksjonstilstand. Endringer i hjernens bioelektriske aktivitet kan registreres de aller første minuttene etter bestråling. Dermed blir nevrorefleksaktiviteten forstyrret før andre typiske symptomer på strålesyke dukker opp. Dette er assosiert med først funksjonelle og deretter dypere dysfunksjoner i organer og systemer.
I organene i det endokrine systemet erstattes første tegn på økt aktivitet med undertrykt funksjon endokrine kjertler.
Når hele organismen blir bestrålt, skades celler i større grad enn i kultur. Dette beviser at strålingssyke er et resultat av komplekse generelle biologiske fenomener - forstyrrelse av aktiviteten til enzymer og biologisk aktive stoffer.
Spesielt bør nevnes om inkorporert stråling. Når radioaktive stoffer kommer inn i kroppen, inngår de i stoffskiftet og er ujevnt fordelt i kroppen. Dermed hoper jodisotoper seg opp i skjoldbruskkjertelen og kan gi symptomer på tyreotoksikose, strontiumisotoper erstatter kalsium i beinene, cesiumisotoper er konkurrenter til kalium og gir symptomer på kaliummangel. Som en kilde til sterkt ioniserende?- og?-partikler, skaper radionuklider lokalt høy dose stråling og dermed på stedene hvor de er deponert, samt i vevene i direkte tilknytning til stedene hvor de samler seg, er sannsynligheten og graden av stråleskade på celler svært høy. Det antas at skader forårsaket av tett ioniserende stråling er ekstremt svakt gjenopprettet eller til og med ikke reparert i det hele tatt.
Ved strålingsskade, som med andre patologiske prosesser, observeres kompenserende-adaptive reaksjoner. Sistnevnte utvikler seg på alle nivåer av organisering av kroppen. På molekylært nivå kompenseres de resulterende patologiske endringene av naturlige antioksidantsystemer. Disse er frie radikaler som avskjærer, peroksidinaktivatorer (katalase) og sulfhydrylgruppedonorer (glutation). Enzymer for å reparere skadet DNA (fig. 3.2), hemmere og inaktivatorer av biologisk aktive stoffer (BAS) fungerer i cellen. Cellenes evne til å reparere DNA-skader er en av hovedfaktorene som bestemmer kroppens motstand mot stråling. På nivå med fysiologiske systemer er prosesser for kompensasjon og restaurering også mulig. Dermed bestemmes forløpet og resultatet av strålingsskade ikke bare av strålingsdosen, men også av kroppens reaktivitet, spesielt av forholdet mellom den faktiske patologiske og beskyttende-adaptive.
Korrigering av stråleskade inkluderer en rekke tiltak rettet mot å bekjempe infeksjon, rus og blødningsfenomener. Metoder for symptomatisk terapi er svært forskjellige og involverer terapeutisk korreksjon av funksjonssvikt i de endokrine kjertlene, nervøs og fordøyelsessystemer. Av spesiell betydning er restaurering av hematopoiesis. I denne forbindelse er benmargstransplantasjon mest effektivt. Hypotermi og hypoksi øker strålemotstanden til dyr i forsøk.
En spesiell gruppe består av kjemiske strålevernprodukter. Dette er stoffer som blokkerer utviklingen av kjedestrålingskjemiske reaksjoner ved å fange opp aktive radikaler, antioksidanter, midler som skaper vevskyxia (methemoglobindannere), reduserer intensiteten av oksidative prosesser ved å binde metallioner med variabel valens, og katalysere overføringen av oksygen. Beskyttelse av sulfhydrylgrupper av proteiner ved stimulering av cellulære restaureringssystemer. Muligheten for å introdusere DNA og produkter som er nødvendige for reparasjon av skadet kromosomapparat studeres.