Blødning fra venene i spiserøret. Ferskt blod i oppkastet oppstår når venene i spiserøret utvider seg og sprekker. Observert når unormal utvikling kar i leveren eller milten, så vel som hos de som lider av levercirrhose. Blodstriper kan også vises i oppkast etter

V. Lokal blødning Neseblødning Hva skal jeg gjøre?1. Ikke puss.2. Ikke kast hodet bakover.3. Vipp hodet litt fremover.4.Pust gjennom munnen.5.Sett lommetørkle, bandasje osv. fuktet med kaldt vann på neseryggen.6. Hvis blødningen ikke stopper, trykk på

Portal hypertensjonssyndrom Et kompleks av symptomer karakterisert ved økt trykk i portvenebassenget. Det er akutte og kroniske portale hypertensjonssyndromer. Under portalhypertensjon er det fire grader: - initial

Ekspert: President for Russian Society of Surgeons, leder for avdelingen for kirurgiske sykdommer ved det russiske nasjonale forskningsmedisinske universitetet. N.I. Pirogova, akademiker ved det russiske vitenskapsakademiet Igor ZATEVAKHIN.

23 spesialister fra Moskva, St. Petersburg, Rostov-on-Don og Jekaterinburg, som har lang klinisk erfaring med behandling av pasienter med portalhypertensjon, deltok i utviklingen av disse kliniske anbefalingene. Forresten, dette er grunnen til at utarbeidelsen av NCR alltid er ledsaget av en seriøs diskusjon: mange synspunkter blir gitt, basert på erfaringen fra mange leger, og en gruppe eksperter tar hensyn til alle meninger og velger det beste.

GRC for denne patologien, som for andre sykdommer, faller i stor grad sammen med globale anbefalinger. Men gitt de forskjellige tekniske egenskapene for å gi medisinsk behandling i Europa og regionene i Russland, tilpasser vi globale tilnærminger til våre forhold.

Var det et presserende behov for å lage nasjonale kliniske retningslinjer for behandling av gastroøsofageal blødning? Ja jeg var. Ikke alle kirurger er godt kjent med dette problemet, men NCR gir legen kunnskap, indikerer ruten og rekkefølgen av handlinger: hvor du skal begynne, hva du skal se, hva du skal gjøre videre. Selvfølgelig utelukker ikke eksistensen av NCR kreativitet og søk i arbeidet til en kirurg, siden den samme sykdommen utvikler seg annerledes hos forskjellige mennesker. Ved et atypisk sykdomsforløp kan legen variere handlingene sine, men det er de nasjonale kliniske anbefalingene som hjelper ham å forstå den grunnleggende omrisset av behandlingstaktikk. Dette er den første grunnen til at de burde vært utviklet.

Den andre grunnen er behovet for å gi juridisk beskyttelse for kirurgen. Nasjonale kliniske anbefalinger er godkjent av det russiske helsedepartementet og blir dermed en leges "sikkerhetssertifikat". I tilfelle en rettssak er det mye lettere å bevise fraværet av medisinsk feil når kirurgen handler innenfor rammen av NCR.

Dessverre er det i vårt land svært få sykehus som aktivt og vellykket gir kirurgisk behandling for pasienter med portalhypertensjon. I utgangspunktet, hvis vi ønsker å få et godt resultat, er det nødvendig å ikke eksperimentere, men å konsentrere denne gruppen pasienter i visse klinikker, siden enkeltoperasjoner ikke lar kirurgen få tilstrekkelig erfaring. Og det er ikke et spørsmål om institusjonens status; det kan enten være et føderalt eller regionalt eller kommunalt akuttsykehus, som har tekniske evner og spesialister til å gi akutt og planlagt behandling til pasienter med portalhypertensjon.

Behovet for denne typen bistand er stort og vil øke, gitt den progressive forekomsten av sykdommen viral hepatitt. Portal hypertensjon er det siste stadiet av levercirrhose, og blødning er rett og slett uunngåelig. Vår oppgave er å stoppe blødningen og utføre en operasjon som vil bidra til å redusere portaltrykket. Ved å gjøre det forhindrer vi tilbakevendende blødninger og gir pasienten en sjanse til å overleve frem til levertransplantasjon.

Minimalt invasive operasjoner har enorme fordeler i denne forbindelse. Når vi utviklet nasjonale kliniske retningslinjer, inkluderte vi teknikken med transjugulær intrahepatisk portosystemisk shunting. Foreløpig er det inkludert i NKR som et alternativ til åpen intervensjon, for objektivt sett er det ikke mange russiske kirurger som vet det i dag. Men over tid endoskopiske operasjoner for portalhypertensjon bør bli en prioritet i kirurgisk praksis. For det første gir de færre komplikasjoner, og for det andre, med tanke på påfølgende levertransplantasjon, er endoskopisk bypass å foretrekke, siden det allerede er dårlig å utføre en andre åpen operasjon i bukhulen etter den første åpne operasjonen. Og disse pasientene har bare én sjanse til å overleve - en levertransplantasjon, siden vi snakker om en progressiv sykdom.

Teknikken for transjugulær intrahepatisk portosystemisk shunting er en perkutan, minimalt invasiv metode opprettelse av portocaval anastomoser for dekompresjon av portvenesystemet i en alvorlig gruppe pasienter (pasienter med klasse B og C levercirrhose i henhold til Childs klassifisering), for hvem tradisjonelle kirurgi enten utålelig eller assosiert med høy intra- og postoperativ dødelighet. Dermed har kirurgen mulighet til å gjøre endovaskulært alt som ble gjort før og fortsatt gjøres i dag på mange klinikker i landet med svært komplekse anastomoser under åpne operasjoner.

Når jeg bruker GCR-data, anbefaler jeg leger å være oppmerksom på først og fremst algoritmen for å gi akuttmedisinsk behandling for å stoppe gastroøsofageal blødning. Denne algoritmen er tydelig skissert og må følges. Det første trinnet er å installere Blackmore-sonden, og det er veldig viktig å gjøre dette riktig. Deretter utføres endoskopisk ligering av esophageal varicer. Og det siste stadiet, hvis angitt, er en operasjon som lar deg redusere trykket i portalsystemet. Valget av kirurgisk taktikk for å forhindre tilbakevendende blødninger hos en pasient med portal hypertensjon avhenger av den medisinske institusjonens evner.

Eventuelle kliniske anbefalinger bør og vil bli revidert over tid. Jeg tenker en gang hvert 2 år. Hvorfor? Fordi det vitenskapelige søket og den kliniske forbedringen av tilnærminger til behandling av enhver sykdom ikke kan stoppes, noe som betyr at nye teknologier og modifikasjoner av allerede kjente tilnærminger vil dukke opp i kirurgi.

RUSSISK SAMFUNN AV KIRURGER

Til dags dato har betydelig erfaring blitt samlet i håndtering og behandling av pasienter med blødning fra åreknuter i spiserøret og magen, som tjener som grunnlag for de presenterte anbefalingene. Blødning fra åreknuter i spiserøret er det siste leddet i sekvensen av komplikasjoner av levercirrhose forårsaket av progressiv fibrose av levervevet, blokkering av blodstrømmen gjennom vevet, utvikling av portal hypertensjonssyndrom, etterfulgt av utslipp av blod gjennom sikkerhet sirkulasjon, inkludert. progressiv utvidelse av venene i spiserøret, etterfulgt av brudd.

I dag er legenes innsats rettet mot å forhindre utviklingen av påfølgende stadier av portalhypertensjon og å finne terapeutiske og kirurgiske metoder, som tillater radikalt å redusere trykket i portvenesystemet og dermed forhindre blødningsrisiko fra åreknuter i spiserøret. En annen tilnærming til å forhindre gastroøsofageal blødning av portal opprinnelse er bruken av lokal endoskopisk terapi som tar sikte på å utrydde åreknuter for å forhindre brudd.

En gruppe forfattere analyserte innenlandske og utenlandske verk for å utvikle enhetlige tilnærminger til behandling av blødning fra åreknuter i spiserøret og magen hos pasienter med levercirrhose. Anbefalingene legger vekt på uløste problemer og fremtidige muligheter nye forskningsdata gir.

For tiden er den livstruende naturen til denne komplikasjonen av levercirrhose helt åpenbar. Åreknuter i spiserøret påvises hos 30-40 % av pasientene med kompensert skrumplever og hos 60 % med dekompensert skrumplever ved diagnosetidspunktet. Forekomsten av blødninger fra esophageal varicer hos pasienter med levercirrhose er i gjennomsnitt 4 % per år. Risikoen øker til 15 % hos pasienter med middels til store årer.

Risikoen for tilbakevendende blødninger er svært høy og avhenger av alvorlighetsgraden av skrumplever: i det første året er tilbakevendende blødninger observert hos 28 % av pasientene med grad A (ifølge Child-Pugh), hos 48 % - med B, og i 68 % - med C.

Til tross for prestasjoner de siste tiårene, er blødning fra esophageal og gastriske varicer assosiert med en dødelighet på 10-20% innen 6 uker.

Anbefalinger for diagnostisering og behandling av pasienter med blødning fra åreknuter i spiserør og mage fungerer som en veiledning for utøvere som tar vare på og behandler slike pasienter på sykehus på ulike nivåer. Disse anbefalingene er gjenstand for regelmessig revisjon i samsvar med ny vitenskapelig forskning på dette området.

Tabell 1. Nivåer av bevis for de vitenskapelige uttalelsene som presenteres

Disse anbefalingene inneholder følgende seksjoner: introduksjon, etiologi og patogenese av portal hypertensjon, diagnose av åreknuter i spiserøret og magen, behandling - medisinering, endoskopisk, endovaskulær, kirurgisk.

Etiologi og patogenese

Portal hypertensjon er et vanlig klinisk syndrom, som fra et synspunkt av hemodynamiske forstyrrelser er preget av en patologisk økning i portacaval trykkgradient (forskjellen i trykk i portalen og vena cava inferior). Portal hypertensjon fører til dannelse av portosystemiske kollateraler, gjennom hvilke en del av blodstrømmen fra portvenen blir shuntet inn i den systemiske sirkulasjonen, og omgår leveren. Normale verdier for portacaval trykkgradient er 1-5 mmHg. Kunst.

Klinisk signifikant portalhypertensjon er indisert ved en etablert økning i diameteren av portalen (mer enn 14 mm) og milten (mer enn 7-8 mm) i henhold til ultralyd, ascites, åreknuter i spiserøret, mage, rektum, og også når portacaval trykkgradient overstiger terskelverdien 10 mm Hg. Kunst. Verdien av portacaval trykkgradient er i området 5-9 mmHg. Kunst. tilsvarer det prekliniske stadiet av portal hypertensjon.

Etiologi og klassifisering

Portal hypertensjon kan utvikle seg i ulike patologiske prosesser ledsaget av nedsatt blodstrøm i portvenesystemet. I henhold til den anatomiske plasseringen av obstruksjonen for blodstrømmen, kan formen for portal hypertensjon klassifiseres som subhepatisk(involverer milt-, mesenteriale eller portalvener), intrahepatisk(leversykdom) og suprahepatisk(sykdommer som fører til forstyrrelse av venøs utstrømning fra leveren).

I følge statistikk, i utviklede land, forårsaker levercirrhose omtrent 90% av tilfellene av portalhypertensjon. I utviklingsland, i tillegg til cirrhose, er en vanlig årsak skade på de små grenene av portvenene på grunn av schistosomiasis. Ikke-cirrhotisk portalhypertensjon (på grunn av eksponering for andre patogenetiske faktorer) står for 10 til 20% av alle tilfeller av utvikling av dette syndromet.

Den vanligste årsaken subhepatisk portal hypertensjon er portalvenetrombose (PVT). Hos voksne er opptil 70 % av tilfellene med utbrudd av trombose forårsaket av trombofile syndromer - medfødt (som protein C- og S-mangel) eller ervervet (som kroniske former for myeloproliferativt syndrom) . Blant andre faktorer spiller sepsis, pankreatitt, abdominal traume og abdominal kirurgi en rolle i patogenesen av PVT. I omtrent 30 % av tilfellene er det ikke mulig å fastslå den nøyaktige mekanismen for trombose ("idiopatisk" PVT).

Akutt PVT blir sjelden diagnostisert. Det er preget av følgende kliniske tegn: magesmerter, feber, diaré og tarmobstruksjon i tilfeller av intestinal vaskulær trombose. Diagnosen bekreftes vanligvis ved bildediagnostikk (ultralyd av bukhulen med dopplersonografi, CT-angiografi). Kronisk PVT er preget av dannelsen av kollaterale kar som skaper en "shunt" som omgår hindringen for blodstrømmen. Hos pasienter med kronisk PVT er ofte det første tegn på portal hypertensjon en episode med variceal blødning.

Den vanligste årsaken suprahepatisk portal hypertensjon er Budd-Chiari sykdom (levervenetrombose). Obstruksjon kan forekomme i de viktigste levervenene eller i selve den nedre vena cava (Budd-Chiari syndrom). En rekke trombofile lidelser blir ofte identifisert som ytterligere patogenesefaktorer som en del av en myeloproliferativ sykdom. Blant andre komplikasjoner av PVT er det nødvendig å huske muligheten for å utvikle ascites og tillegg av leversvikt mot bakgrunn av blødning fra mage-tarmkanalen. Terapi utføres med antikoagulerende legemidler for å forhindre tilbakefall og progresjon av trombose. Vaskulær portokaval anastomose eller transjugulær intrahepatisk portosystemisk shunt (TIPS) anbefales for pasienter hvis tilstand ikke forbedres med medikamentell behandling. Levertransplantasjon er indisert for pasienter med alvorlig leversvikt.

IntrahepatiskÅrsakene til portal hypertensjon er klassifisert i henhold til resultatene av å bestemme trykket oppnådd under kateterisering av levervenen. Denne klassifiseringen inkluderer:

(en) presinusformet PG: normal verdi av kile og fritt venetrykk i leveren (PVDP og SVDP);

(b) sinusformet PG: økt PVDP og normal SVDP;

(c) postsinusformet PG: økt PVDP og SVDP.

Eventuelle etiologiske faktorer ved kroniske leversykdommer som fører til utvikling av levercirrhose, med unntak av kronisk kolestatisk syndrom, forårsaker sinusformet PG.

3. Diagnose av åreknuter i spiserøret og magen og former for portal hypertensjon

For tiden er EGDS "gullstandarden" både ved diagnostisering av åreknuter i spiserøret og magen, og ved valg av behandlingstaktikk. En endoskopisk undersøkelse gjør det mulig å bestemme ikke bare tilstedeværelsen, men også lokaliseringen av åreknuter, vurdere graden av deres utvidelse, tilstanden til veneveggen, slimhinnen i spiserøret og magen, identifisere samtidige patologier, samt som stigmata for trusselen om blødning.

I vårt land er den mest brukte klassifiseringen av åreknuter etter alvorlighetsgrad:

I grad - venediameter 2-3 mm

II grad - venediameter 3-5 mm

III grad - venediameter >5 mm

Basert på lokalisering skilles de ut: isolerte åreknuter i spiserøret (begrenset åreknuter i den midtre og nedre tredjedelen av spiserøret eller total åreknuter) og åreknuter i magen. Med åreknuter skilles 4 typer årer ut: Type I - gastroøsofageale åreknuter som strekker seg til de kardiale og subkardiale delene av den mindre krumningen av magen; Type II - gastroøsofageale ERVer fra esophagocardial junction langs den større krumningen mot fundus i magen; Type III - isolerte gastriske varicer uten esophageal varices - varicose transformasjon vener i fundus i magen; Type IV - ektopiske noder i kroppen, antrum av magen, tolvfingertarmen (fig. 1).

Ris. 1. Klassifisering av gastriske varicer etter lokalisering.

Tilstedeværelse og alvorlighetsgrad av vaskulo- og gastropati.

Vaskulo- og gastropati er et sett av makroskopiske manifestasjoner observert i slimhinnen i spiserøret og magen med portal hypertensjon, assosiert med ektasi og utvidelse av karene i slimhinnene og submukosale lagene uten signifikante inflammatoriske endringer (fig. 2).

Lys - små områder av rosa omgitt av en hvit kontur.

Medium - flate røde flekker i midten av den rosa areola

Alvorlig - kombinasjon med presise blødninger

Ris. 2. Grader av gastropati: I - mild, II - moderat, III - alvorlig.

Bestemmelse av graden av esophageal dilatation:

Moderat

Uttrykte

Bestemmelse av spenningen i åreknuter:

Venene kollapser under luftinnblåsing (ikke spent) - trykket i portalsystemet er lavt og risikoen for blødning er lav

Venene kollapser ikke under insufflasjon (de er spente) - trykket i portalsystemet er høyt - følgelig er det stor risiko for blødning.

Bestemmelse av samtidig patologi

Prognostiske kriterier for forekomst av blødning fra spiserør og mage:

III grad av åreknuter;

Lokalisering av ARV;

Graden av dilatasjon av spiserøret;

VRV-spenning - kollaps av venene under luftinnblåsing;

Alvorlighetsgraden av vaskulopati for esophageal vener og alvorlighetsgraden av gastropati for gastriske varicer;

Portocaval gradient >12 mm Hg. Kunst.;

Tyngde funksjonell tilstand lever (Child klasse C levercirrhose;

Portalvenetrombose hos pasienter med levercirrhose.

Når du velger behandlingstaktikk hos pasienter med cirrhose, er det nødvendig å vurdere leverens funksjonelle tilstand. For å vurdere alvorlighetsgraden av tilstanden til pasienter med cirrhose, brukes Child-Pugh-klassifiseringen (tabell 3).

Tabell 3. Child-Pugh prognostisk skala (klassifisering av hepatocellulær funksjon ved cirrhose)

Med funksjonsklasser av CP “A” og “B” anses kirurgisk inngrep som mulig; med dekompensert CP (klasse “C”) er risikoen for operasjon ekstremt høy, og hvis det oppstår blødninger fra spiserøret og magesekken, bør det foretrekkes til konservative eller "minimalt invasive" behandlingsmetoder.

MELD (Model of End Stage Liver Diseases) indeksskalaen, opprinnelig brukt i transplantologi for å bestemme prioriteringen av levertransplantasjon, brukes som den andre parameteren for å bestemme leverens funksjonelle tilstand. Denne indikatoren beregnes basert på nivået av bilirubin, serumkreatinin, samt INR-nivået i henhold til følgende formel:

MELD = 3,78 + 11,2 + 9,57 + 6,43

Klinisk betydning av MELD-skalaen (tabell 4)

Tabell 4. Beregning av dødelighet ved hepatocellulær svikt innen 3 måneder i henhold til MELD:

For å bestemme formen for portalhypertensjon, er det nødvendig å utføre en ultralyd av bukorganene med ultralyd av portalblodstrømmen (tabell 5).

Tabell 5. Normale indikatorer portal hemodynamikk.

I tvilsomme tilfeller kan angiografi og CT angiografi utføres.

4. Behandling

Hovedårsakene til esophagogastrisk blødning ved portal hypertensjon er:

1. Hypertensiv krise i portalsystemet (økt portosystemisk gradient mer enn 12 mmHg);

2. Trofiske endringer i slimhinnen i spiserøret og magesekken på grunn av nedsatt hemosirkulasjon og effekten av den syre-peptiske faktoren;

3. Forstyrrelser i koagulasjonssystemet.

Det er fortsatt ingen konsensus om hvilken av disse faktorene som er den viktigste.

Ris. 3. Patogenese av esophageal-gastrisk blødning i PG

Hovedmål med behandlingen:

Slutt å blø

Erstatning for blodtap

Behandling av koagulopati

Forebygging av gjentatte blødninger

Forebygging av forverring av leverfunksjon og komplikasjoner forårsaket av blødning (infeksjoner, leverencefalopati, etc.).

Etterfylling av blodvolum ved hjelp av forsiktig administrering av fersk frossen plasma (FFP) (1B; A),

Transfusjon av røde blodlegemer for å opprettholde Hb 80 g/l (Ib; A), bruk av antibiotikabehandling for å forhindre spontan bakteriell peritonitt (Ia; A),

Forebygging av hepatisk encefalopati (V; D)

Endoskopi utføres umiddelbart ved innleggelse på sykehuset (V; D),

Ballongtamponade skal kun brukes i tilfeller av massiv blødning som et midlertidig tiltak (IIb; B),

Ved mistanke om blødning fra åreknuter bør vasoaktive legemidler foreskrives så tidlig som mulig (1a; A),

Endoskopisk ligering (EL) er den anbefalte metoden for hemostase; hvis dette ikke er mulig, kan endoskopisk skleroterapi (ES) brukes (1b; A),

Ved blødning fra gastriske varicer brukes vevslim (N-butyl-cyanoakrylat) (5; D).

Behandlingsalgoritme for akutt variceal blødning vist i fig. 4.

4.1. Medisinering:

I samsvar med mekanismen for å redusere portaltrykket, alle medisiner kan deles inn i 2 hovedgrupper:

Venøse vasodilatorer:

Nitroglycerin - perifer vasodilator - reduserer hepatisk venøs gradient med 40-44 % (perlinganitt, isosorbid 5-mononitrat)

Natriumnitroprussid (nanipruss)

Nitrater brukes sjelden som monoterapi og brukes vanligvis i kombinasjon med vasopressin og dets analoger.

Dosering: 1 % - 1,0 oppløsning av nitroglyserin (1 ampulle perlinganitt eller nanipruss) per 400 ml Ringers oppløsning eller saltvann intravenøst ​​(10-12 dråper per minutt). Inkludering av nitrater i behandlingsregimet er kun mulig med stabil hemodynamikk (systolisk blodtrykksnivå over 100 mm Hg) og etter korreksjon av hypovolemi.

Vasokonstriktorer:

Somatostatin (stylamin, sandostatin, oktreotid) - selektiv vasokonstriksjon Indre organer, assosiert med undertrykkelse av aktiviteten til endogene vasodilatorer (spesielt glukagon) og sekresjon av saltsyre. Portaltrykket synker med 20-25 %. Oktreotid administreres først som en bolus i en dose på 50-100 mcg, deretter byttet til en langsiktig intravenøs infusjon ved en dose på 25-50 mcg/time i 5-7 dager.

Vasopressin, glipressin, terlipressin (Remestip) - reduser arteriell innstrømning i portalsystemet, reduserer portaltrykket med 30-40%.

Fadi Bdair et al. - 2010 publisert i Cochrane Library en metaanalyse av effektiviteten av terlipressin i behandlingen av blødning fra esophageal varices. Den systematiske oversikten inkluderte 20 kliniske studier med 1609 pasienter. Basert på resultatene som er oppnådd, konkluderer forfatterne med at av alle vasoaktive legemidler er terlipressin det foretrukne stoffet for behandling av akutte blødninger, siden bruken fører til en 34 % reduksjon i risikoen for død.

Terlipressin:

1. Reduserer portaltrykket med 30-40 %. Effekten oppnås innen 5 minutter.

2. Øker blodtrykket med 15-20 % og reduserer frekvensen av Ps med 15 %.

3. Antall blodoverføringer avtar

4. Stoppe blødning hos pasienter med skrumplever innen 12 timer - 70 % (placebo 30 %).

6. Hvis det er umulig å umiddelbart tiltrekke seg kvalifiserte endoskopispesialister, forbedrer bruken av stoffet overlevelsen.

7. For blødninger av ukjent opprinnelse

8. For forebygging og behandling av hepatorenalt syndrom

9. Terlipressin brukes initialt som en bolusinjeksjon i en dose på 2 mg, og deretter intravenøst ​​med 1 mg hver 6. time (2-5 dager i henhold til indikasjoner) (12, 20, 21, 24, 26).

Alle terapeutiske legemidler, brukt til blødning på grunn av portal hypertensjon, er oppført i tabell 6.

Tabell 6: Legemidler som brukes for å redusere portaltrykket ved skrumplever og deres doser

Komplekset av medikamentell behandling for portalblødning hos pasienter med levercirrhose må inkludere hepatoprotectors ademetionine (Heptral).

Påføring av Sengstaken-Blackmore obturatorsonden

Etter at diagnosen «blødning fra spiserøret eller magen» er stilt og endoskopet er fjernet, settes en Sengstaken-Blackmore obturatorprobe umiddelbart inn og mansjettene blåses opp, for derved å oppnå pålitelig hemostase (fig. 5).

Ris. 5. Probeplasseringsdiagram.

Det må huskes at å sette inn en sonde og holde den i nasopharynx i mange timer er en vanskelig prosedyre for pasienter å tolerere, så premedisinering (1,0 ml av en 2 % promedol-løsning) er en forutsetning før den settes inn.

Obturatorsonden føres inn gjennom nesepassasjen, og fører mageballongen dypt inn i magesekken, etter å ha målt avstanden fra øreflippen til epigastrium, som fungerer som en guide til riktig plassering av obturatorsonden i spiserøret og magesekken. Deretter, ved hjelp av en gradert sprøyte festet til kateteret på mageballongen, injiseres luft i en mengde på 150 cm 3 i sistnevnte (ikke vann!), og kateteret lukkes med en klemme. Sonden trekkes til elastisk motstand merkes, noe som resulterer i kompresjon av venene i cardia-området. Etter dette festes sonden til overleppen med en klebrig lapp.

Spiserørsballongen blåses sjelden opp og bare hvis oppblåst blod fortsetter, ellers er det tilstrekkelig å blåse opp kun mageballongen. Luft innføres i spiserørsballongen i små porsjoner, først 60 cm 3, deretter - 10-15 cm 3 med intervaller på 3-5 minutter. Overholdelse av disse betingelsene er nødvendig for å gjøre mediastinumorganene i stand til å tilpasse seg forskyvningen av en oppblåst ballong. Den totale mengden injisert luft i spiserørsballongen justeres vanligvis til 80-100 cm 3 avhengig av alvorlighetsgraden av spiserørsdilatasjonen og pasientens toleranse for trykket fra ballongen på mediastinum.

Etter at røret er installert, suges mageinnholdet ut og magen skylles med kaldt vann.

Blødning kontrolleres ved dynamisk overvåking av mageinnholdet som strømmer gjennom sonden etter grundig mageskylling.

For å unngå liggesår på slimhinnen i spiserøret, tømmes spiserørsballongen etter 4 timer, og hvis det for øyeblikket ikke vises noen blodblanding i mageinnholdet, blir spiserørsmansjetten tømt. Magemansjetten frigjøres senere, etter 1,5-2 timer. Hos pasienter med tilfredsstillende leverfunksjon bør sonden forbli i magen i ytterligere 12 timer for å overvåke mageinnholdet, og deretter fjernes. Etter fjerning av obturatorsonden er det nødvendig å umiddelbart vurdere å utføre et av alternativene for endoskopisk hemostase. Ved tilbakevendende blødninger bør obturatorsonden settes inn igjen, ballongene blåses opp, og pasienten med skrumplever (gruppe A og B) eller HSV bør tilbys operasjon eller endoskopisk hemostase, fordi mulighetene konservativ terapi bør anses oppbrukt.

4.3. Bruk av endoskopisk hemostase for blødning fra spiserøret og magen:

Ligering;

Skleroterapi;

selvklebende sammensetninger;

Esophageal stenting;

4.3.1. Endoskopisk ligering av esophageal varicer

For å utføre endoskopisk ligering av esophageal varicer, brukes Z.A-apparatet. Saeed med et sett med 6 -10 lateksringer. (Figur 6)

Ris. 6. Multiladet endoskopisk ligator fra Wilson-Cook.

Indikasjoner og funksjoner ved endoskopisk ligering:

Forebygging av den første blødningsepisoden (primær forebygging)

Forebygging av tilbakevendende blødninger (sekundær forebygging) fra åreknuter i spiserøret hos pasienter med portalhypertensjon når kirurgisk behandling ikke er mulig;

Ved tilstedeværelse av åreknuter i spiserøret hos tidligere opererte pasienter eller etter endoskopisk sklerose av venene i kardia i magen

Umulighet av å ligere venene i fundus i magen;

Faren for endoskopisk ligering i tilfelle kraftig blødning;

Vanskeligheter med å utføre endoskopisk ligering etter endoskopisk skleroterapi av varicene;

Umulighet for endoskopisk ligering av vener med liten diameter.

Differensiert tilnærming til ligering av esophageal og gastriske varicer.

Intervensjonen utføres på et kirurgisk sykehus.

Ligering utføres på tom mage, premedisinering 30 minutter før prosedyren: promedol 2% - 1,0 ml; metacin - 1,0 ml - subkutant, relanium - 2,0 ml - intramuskulært. Skylling av svelget med en 1% lidokainløsning (spray).

Et endoskop med en dyse føres gjennom svelgringen. Det bør understrekes at før ligasjonssesjonen må det utføres en diagnostisk endoskopi, siden plastsylinderen plassert på den distale enden av endoskopet svekker sikten og gjør den "tunnellignende".

Etter å ha holdt endoskopet med munnstykket, begynner ligering, med start fra området av esophagokardial-krysset, like over dentate-linjen.

Ringene påføres i en spiral, og unngår påføring av ligaturringer i ett plan rundt omkretsen for å forhindre dysfagi i umiddelbare og langvarige perioder.

Den valgte åreknuten suges inn i sylinderen av en aspirator til minst halve høyden. Så kastes ringen av. Det blir umiddelbart klart at den ligerte noden har blitt blå. Deretter er det nødvendig å gjenoppta lufttilførselen og fjerne endoskopet litt: disse manipulasjonene lar deg fjerne den ligerte noden fra sylinderen. Under en økt, avhengig av alvorlighetsgraden av åreknuter, påføres fra 6 til 10 ligaturer (figur 7).

Ris. 7. Endoskopisk ligering av åreknuter i spiserøret med latexringer (diagram).

Ligering av åreknuter under pågående eller etablert blødning har noen tekniske funksjoner. Den første ligaturen må påføres blødningskilden, og deretter ligeres de resterende VRV-ene.

Den første dagen etter EL er det kun drikking som foreskrives kaldt vann. Fra den andre dagen - spis 1 bord om gangen, unngå store slurker. Mat skal være kjølig, flytende eller purert. Ved smerte foreskriver vi Almagel A, som inneholder anestesin. Ved sterke brystsmerter foreskrives smertestillende. Smertesyndromet stopper vanligvis innen 3. dag.

Etter EL, fra dag 3 til 7, blir de ligerte nodene nekrotiske, reduseres i størrelse og er tett dekket med fibrin. Etter 7-8 dager begynner avvisningen av nekrotisk vev med ligaturer og dannelsen av omfattende overfladiske sårdannelser. Sår leges etter 14-21 dager, og etterlater stjerneformede arr, uten stenose av lumen i spiserøret. Ved slutten av 2. måned etter EL er submukosallaget erstattet av arrvev, og muskellaget forblir intakt.

I fravær av komplikasjoner utføres en kontrollendoskopi en måned etter ligering. Ytterligere ligasjonsøkter er foreskrevet hvis den første økten er utilstrekkelig, så vel som på grunn av fremveksten av nye stammer av åreknuter over tid.

Endoskopisk ligering av gastriske varicer

For å utføre endoskopisk ligering av gastriske varicer av type I og II, brukes en ligeringsanordning HX-21 L-1 fra Olympus, der rollen som en elastisk ring spilles av en nylonløkke med en diameter på 11 og 13 mm, som tilsvarer størrelsen på den distale hetten.

Ligatoren består av en arbeidsdel med en kontrollenhet og et plastrør for å lede instrumentet gjennom endoskopkanalen. Det er en gjennomsiktig distal hette inkludert i settet for å matche den spesifikke gastroskopmodellen. Arbeidsdelen er en metallstreng og selve stangen med en krok.

Etter å ha klargjort enheten og plassert den gjennomsiktige hetten på den distale enden av endoskopet, settes røret inn i endoskopkanalen, og deretter føres den arbeidende delen av instrumentet med løkken forhåndsfestet til kroken gjennom den. Når løkken kommer til syne, plasseres den i hakket på den indre overflaten av den distale kanten av hetten.

Intervensjonen utføres på tom mage, premedisinering 30 minutter før prosedyren: promedol 2% -1,0; metacin - 1,0 subkutant, relanium - 2,0 intramuskulært. Skylling av svelget med en 1% lidokainløsning (spray).

Endoskopet med en dyse føres gjennom svelgringen, hvoretter ligering begynner. Åreknuten trekkes inn i hetten ved hjelp av en aspirator. Løkken strammes til den stopper, hvoretter den tett feste ligaturen skytes av. (Figur 8)

For å bruke neste sløyfe, fjern arbeidsdelen av instrumentet fra kanalen og gjenta de beskrevne trinnene. De positive aspektene ved denne teknikken inkluderer det faktum at nylonløkken forblir på den ligerte magevenen i 7-14 dager, i motsetning til WilsonCook lateksligaturen, som lyseres under påvirkning av magesaft og peristaltikk.

Ris. 8. Teknikk for endoskopisk ligering med Olimpus-løkker.

Kombinert ligering av åreknuter i spiserøret og magen

Hvis det er nødvendig å ligere type I og II esophagogastric varicer hos pasienter med PG, brukes følgende teknikk.

Først plasseres nylonløkker på gastriske varicer, deretter fjernes endoskopet, lades med en WilsonCook-type enhet, og deretter ligeres spiserøret og spiserøret med latexringer. Denne metoden lar deg bandasjere opptil 14-15 åreknuter i magen og spiserøret i en økt.

Erfaringen med å bruke EL hos pasienter med portalhypertensjon overbeviste om behovet for at pasienten skulle bli på sykehuset etter denne intervensjonen i 10 dager, og ikke-bosatte pasienter bør gjennomgå en kontrollendoskopi før utskrivning. Pasientene får instruksjoner om matens art, tunge løft er forbudt, og det foreskrives omsluttende og antisekretoriske legemidler. Det anbefales å observere slike regimebegrensninger i 3 uker.

Komplikasjoner av endoskopisk ligering.

Reaksjon på lateks;

Hypertermi;

Aspirasjon av mageinnhold.

Brystsmerter;

Forbigående dysfagi (1-3 dager);

Sår i slimhinnen og tilbakefall i mage-tarmkanalen;

Perforering av spiserøret;

esophageal striktur;

Dannelse av åreknuter i fundus i magen.

Manglende evne til å aspirere varicer med en diameter større enn 15 mm.

Ris. 9. Algoritme terapeutiske tiltak med tidlig tilbakevendende blødning etter EL

Endoskopisk sklerose i spiserøret

Metoden for endoskopisk sklerose (ES) i esophageal venene ble foreslått i 1939 av C. Crafoord, P. Frenckner. Utsletting av åreknuter skjer etter at sklerosanten er introdusert i venens lumen gjennom et endoskop ved hjelp av en lang nål. Sammen med den intravasale metoden for skleroterapi, er det en metode for paravasal administrering av sklerosant, som er basert på innføring av sklerosant ved siden av en vene, noe som resulterer i kompresjon av åreknuter, først på grunn av ødem, og deretter på grunn av dannelsen av bindevev.

For intravasal administrering brukes natriumtetradecylsulfat (trombovar) oftest i en mengde på 5-10 ml for hver injeksjon (en 3% løsning av etoksysklerol og andre legemidler kan også brukes). Etter administrering av sklerosanten er det nødvendig å komprimere venen på punkteringsstedene, noe som sikrer dannelsen av en blodpropp som et resultat av hevelse av fartøyets endotel. I en økt blir ikke mer enn 2 åreknuter trombosert, for å unngå økt stagnasjon i magevaricer.

Hovedmålet med paravasal skleroterapi er å skape ødem i det submukosale laget, som gjør det mulig å komprimere åreknuten, og dermed stoppe blødninger, og deretter, på dag 5-7, ved å aktivere den sklerotiske prosessen i det submukosale laget, for å sikre opprettelsen av en arrramme.

Ris. 11. Ordning for endoskopisk skleroterapi av spiserøret og magen. A - paravasal, B - intravasal.

På slutten av skleroterapiøkten åreknuter praktisk talt uoppdagelig i ødematøs slimhinne. Blodlekkasje fra stikksteder er vanligvis liten og krever ikke ytterligere tiltak.

Den umiddelbare perioden etter en skleroterapisesjon er vanligvis ikke ledsaget av smertefulle opplevelser. Pasienten får drikke og ta flytende mat 6-8 timer etter inngrepet.

Etter den første økten med skleroterapi, gjentas prosedyren 5 dager senere, mens man prøver å dekke områder av spiserøret med åreknuter som var utenfor virkningsområdet for den første økten med skleroterapi.

Den tredje økten med skleroterapi utføres etter 30 dager, hvor effektiviteten av behandlingen, dynamikken for å redusere graden av åreknuter og fjerning av trusselen om blødning vurderes. Den fjerde økten med skleroterapi er foreskrevet etter 3 måneder.

Den dype arrprosessen i det submukosale laget av spiserøret og magesekken under gjentatte ES-sesjoner forhindrer muligheten for allerede eksisterende venøse kollateraler for deres utvikling og varicose-transformasjon.

Behandlingen fortsetter til utryddelseseffekten er oppnådd, eller til positivt resultat. Dette krever gjennomsnittlig 4-5 skleroterapiøkter per år. Dynamisk kontroll utføres deretter en gang hver 6. måned. Om nødvendig gjentas behandlingen.

Å utføre skleroterapi med pågående blødninger har noen særegenheter. Hvis en blødende vene oppdages, avhengig av plasseringen av kilden, administreres sklerosant på begge sider av den blødende venen. I dette tilfellet er det nødvendig å administrere en betydelig mengde sklerosant før hemostase oppnås.

For å oppnå effekten oversteg den nødvendige mengden sklerosant ofte 10-15 ml. Denne omstendigheten krever at en kontrollendoskopi utføres 3-4 dager etter endoskopisk hemostase; ofte har det allerede dannet seg en nekrosesone i slimhinneområdet på dette tidspunktet.

I fravær av komplikasjoner gjennomgår pasienter en kontrollendoskopi og om nødvendig gjentatt skleroterapi etter 3, 6, 12, 24, 36 måneder.

Ris. 12. Algoritme av handlinger for utvikling av komplikasjoner etter endoskopisk paravasal skleroterapi

4.3.3 Påføring av limsammensetninger

I tilfeller der skleroterapi ikke klarer å stoppe blødning (med gastriske åreknuter), brukes cyanoakrylat-limsammensetninger. To vevslim brukes: N-butyl-2-cyanoakrylat (histoakrylat) og isobutyl-2-cyanoakrylat (bukrylat) Når cyanoakrylat slippes ut i blodet, polymeriserer cyanoakrylat raskt (20 sekunder), og forårsaker obliterasjon av karet, og oppnår dermed hemostase. Noen uker etter injeksjonen blir den selvklebende pluggen avvist inn i lumen i magen.

Injeksjonstiden er begrenset til 20 sekunder på grunn av polymerisasjonen av histoakryl. Unnlatelse av å overholde denne tilstanden fører til for tidlig herding av limet i injektoren, noe som ikke tillater utbredt bruk av denne metoden for behandling og forebygging av blødning fra spiserør og mage.

4.3.4. Hvis endoskopisk hemostase er ineffektiv og det er en kilde til blødning i spiserøret, er det mulig å bruke en Danis-stent (fig. 13).

Ris. 13. Installasjon av Danis-stent i spiserøret

4.4.Endovaskulære metoder for behandling av blødning fra spiserør og mage inkluderer:

Transhepatisk perkutan obliterasjon av ekstraorganvener i magen

Transjugulær intrahepatisk portosystemisk shunt (TIPS)

Dårlig toleranse for omfattende traumatiske kirurgiske inngrep fra pasienter med levercirrhose tjente som grunnlag for å forlate portacaval-shuntoperasjoner til fordel for teknikken med transhepatisk perkutan utsletting av ekstraorganvener i magen, beskrevet i 1974 av A. Lunderquist, J. Vang.

Meningen med denne intervensjonen er å isolere portacaval-blodstrømmen ved embolisering av venstre gastriske og korte gastriske vener ved bruk av emboliske materialer og en Gianturko-spiral av metall, som reduserer spenningen i åreknuter i magesekken og spiserøret og dermed reduserer risikoen for blødning fra åreknuter i spiserøret og magesekken (fig. 14).

Ris. 14. Endovaskulær embolisering av venstre gastrisk vene og korte gastriske vener.

Endovaskulær embolisering av gastriske varicer brukes til å forebygge og behandle blødninger fra åreknuter i esophagocardial sonen. Men det er også effektivt for tilbakevendende blødninger fra mageårene. Denne manipulasjonen kan bare utføres i klinikker som har dyrt røntgenangiografisk utstyr. 6 måneder etter den første prosedyren er det nødvendig å gjenta røntgen-endovaskulær embolisering på grunn av rask rekanalisering av tromboserte vener og høy risiko tilbakevendende blødninger. Denne metoden er bare mulig hos pasienter med skrumplever og en åpen portalvene. En dødelig komplikasjon av denne teknikken er fortsatt trombose av portvenen og påfølgende ukontrollert blødning fra åreknuter i spiserøret og magesekken.

Transjugulær intrahepatisk portosystemisk shunt (TIPS)

Introduksjonen i praksis av transjugulær intrahepatisk portosystemisk shunt (TIPS), utviklet av J. Rosch et al., vakte stor interesse blant klinikere. i 1969. Det generelt aksepterte forkortede navnet på denne teknikken er TIPS (Transjugulær intrahepatisk portosystemisk shunt).

TIPS er minimalt invasivt kirurgi, utført under fluoroskopikontroll og inkluderer en rekke endovaskulære prosedyrer i en bestemt rekkefølge - etter punktering halsvenen ved hjelp av vaskulære stenter (bart metall eller stentgraft) dannes en intrahepatisk anastomose mellom de store levervenene og grenene til portvenen. Som et resultat av bruken av TIPS blir hepatopetal blodstrøm bevart og tydelig portaldekompresjon oppnås. Suksessen til prosedyren avhenger i stor grad av kvalifikasjonene til operasjonskirurgen og hans vurdering av de individuelle anatomiske egenskapene til pasienten (fig. 15).

Ris. 15. Skjema for transjugulær intrahepatisk portosystemisk shunting (TIPS).

Indikasjoner forTIPS:

1. Fortsatt blødning fra åreknuter i spiserøret og magesekken, som ikke kan stoppes med medikamentell behandling eller endoskopiske metoder.

2. Tilbakevendende blødninger hos pasienter som har gjennomgått endoskopisk behandling med/eller uten β-blokkerbehandling og/eller har kontraindikasjon for endoskopisk intervensjon

Et tilbakefall bør betraktes som gjenopptreden av melena og/eller hematemese, selv i nærvær av stabile hemodynamiske parametere og hemoglobin- og hematokritnivåer i en periode. i det minste 24 timer etter første episode med akutt blødning.

3. Ascites resistent mot vanndrivende terapi

4. Hepatisk hydrothorax, motstandsdyktig mot vanndrivende terapi og/eller tilbakefall etter pleurapunksjon.

5. Massive gjentatte blødninger fra åreknuter i tynntarmen og tykktarmen.

Kontraindikasjoner forTIPSer:

1. MELD-score > 20 poeng eller under TIPS for ascites som er resistent mot vanndrivende terapi.

2. Antall poeng på Child-Turcotte-Pugh-skalaen > 11 poeng eller total bilirubin mer enn 60 µmol/l ved utføring av TIPS for blødning fra åreknuter.

3. Hepatisk encefalopati grad 3-4, ukorrigerbar med medisiner.

4. Iskemisk sykdom hjertesykdom eller utvidet kardiomyopati assosiert med sirkulasjonssvikt over grad 1.

5. Skader, levertumorer, polycystisk leversykdom, agonal tilstand.

En relativ kontraindikasjon mot TIPS kan betraktes som kronisk okklusjon av portvenen med utviklede kollateraler. I noen tilfeller kan TIPS utføres når trombosen er ikke-okklusiv.

I noen tilfeller er TIPS mulig i tilfelle kavernøs transformasjon av portvenen, og en kombinasjon av tilnærminger brukes til å utføre prosedyren - perkutan og endovaskulær.

Reduksjon av portosystemisk gradient under 12 mm. rt. Kunst. er tilstrekkelig til å stoppe pågående blødning. I presserende situasjoner er det imidlertid umulig å la seg lede av dette kriteriet, siden hemodynamiske parametere kan bli betydelig påvirket av tilstedeværelsen av anspent ascites, medisiner, septiske komplikasjoner, cytokinfrigjøring, etc. Derfor er et vellykket resultat av TIPS og blødningskontroll. spådd når starttrykket i portvenen synker med minst 20 %.

Funksjoner ved den transjugulære intrahepatiske portosystemiske shuntteknikken:

1.Perkutan kateterisering av den indre halsvenen

2. Kateterisering av levervenen.

3. Hepatisk flebografi, bestemmelse av "kiletrykk" og portosystemisk gradient. Portalvenetrykk er direkte relatert til risikoen for blødning fra esophageal og gastriske varicer. Målingen er en av de viktigste indikatorene for pasienter med portalhypertensjon.

4. Tilgang til portvenen. For å lette dette stadiet av operasjonen er det tilrådelig å bruke ultralydveiledning av punkteringsnålen og karboksyportografi (fig. 16 og 17).

Figur 16. Portografi ved bruk av CO 2 (karboksyportografi)

Tegningtil 17. Transjugulær portografi

5. Utvidelse av den intrahepatiske traktus. Det er å foretrekke å bruke deflator pga høy tetthet leverparenkym.

6. Stenting. For å utføre TIPS er det mulig å bruke bare metallstenter eller stentgrafts (foretrukket).

7. Portografi. Etter stenting utføres portografi for å visualisere den portosystemiske anastomosen. I tillegg kan portografi vise tilstedeværelsen av komplikasjoner som: mural trombose, stenttorsjon. Kontrollportografi er mest informativ når du bruker 3D-modellering. (Fig. 18)

Figur 18. Fungerende portosystemisk shunt.

8. Ekstra stadium TIPS - embolisering av venstre gastrisk vene.

De viktigste tidlige komplikasjonene etter TIPS-plassering er stenose og trombose av shunten, som fører til tilbakevendende blødninger. Denne komplikasjonen krever gjentatt endovaskulær intervensjon.

Fra senkomplikasjoner TIPS er mer vanlig enn andre hepatisk encefalopati(10,2 % av pasientene) Se ris. 19

Figur 19. Behandlingsalgoritme for hepatisk encefalopati

Hvis det er høy risiko for å utvikle leversvikt, er det mer tilrådelig å bruke endoskopiske metoder behandling av åreknuter.

4.5.1. Re-intervensjoner etter TIPS.

De vanligste indikasjonene for re-intervensjoner er trombose og stentstenose.

For å gjenopprette stentens åpenhet er det mulig å bruke:

Rekanalisering og ballongangioplastikk

Reolytisk tromektomi

Stent-i-stent stenting

Kurver Dormia

Hvis det er umulig å utføre metodene ovenfor, er det å foretrekke å utføre parallell intrahepatisk portosystemisk shunting (fig. 20)

Figur 20. Parallelle TIPS.

Kirurgiske behandlingsmetoder

Blant de mange operasjonene som er foreslått for behandling og forebygging av gastroøsofageal blødning hos pasienter med portal hypertensjon, i tillegg til portocaval anastomoser, operasjoner direkte på åreknuter i spiserøret og magen, rettet mot å koble portalsystemet fra azygos og semi-impar vener , har blitt utbredt.

Den mest effektive operasjonen i utlandet anses å være operasjonen til M. Sigiura og S. Futagawa, foreslått i 1973. Implementeringen krever både transthorax og transabdominal tilgang og inkluderer omfattende devaskularisering av spiserøret etterfulgt av skjæringspunktet og suturering i nedre tredjedel, splenektomi og pyloroplastikk.

I Russland ble modifikasjonen modifisert av professor M.D., som den enkleste teknisk og korteste i tid, utbredt. Pasient av Tanner-operasjon.

Operasjonsmetode for suturering av åreknuter i magesekk og spiserør (operasjon av M.D. Patsiora).

En øvre midtlinje laparotomi utføres. Nylon stagsuturer legges på magesekkens fremre vegg nærmere cardia, mellom hvilke mageveggen dissekeres i 10÷12 cm Snittlinjen går på langs fra fundus i magesekken mot den mindre krumningen (Figur nr. 21) en). Etter å ha åpnet lumen i magen og sugd ut innholdet, settes et speil inn i lumen i magen, som løfter øverste del fremre vegg av magen. Deretter retter kirurgen, ved hjelp av fingrene på venstre hånd, slimhinnen til den mindre krumningen av magen nærmere spiserørsåpningen. Vanligvis gjør denne teknikken det mulig å tydelig visualisere åreknuter i cardia som strekker seg inn i spiserøret med flere (vanligvis 3÷5) stammer. Sying av åreknuter begynner som regel fra magens mindre krumning, fra den mest uttalte stammen, med separate avbrutte suturer (figur nr. 21 c-d).

Ris. 21. Gastrotomi med suturering av åreknuter i magesekk og spiserør (operasjonsstadier).

A - seksjon av den fremre veggen av magen; B - den fremre veggen av magen er hevet, åreknuter i den kardiale delen av magen er synlige, som strekker seg i tre stammer inn i spiserøret; c - søm begynner med den mest uttalte stammen langs den mindre krumningen; d - ved å trekke ligaturen senkes slimhinnen og venene i det abdominale segmentet av spiserøret sys; d - årer er sydd i et rutemønster.

Deretter, ved å trekke i ligaturene, sutureres venene i spiserøret, suturene påføres med intervaller på 8÷10mm. Etter å ha behandlet en stamme, går de videre til å blinke en annen osv. Som regel er det mulig å sy venene i spiserøret 2–4 cm over spiserørskrysset. Venene i hjerteregionen sys også med separate avbrutte suturer i et "sjakkbrett"-mønster.

Når du syr, bør du prøve å føre nålen under venestammen, uten å stikke hull på veggen i magen eller spiserøret og uten å fange opp nabovener. Hvis det oppstår skade på veneveggen og blødningen begynner, stoppes sistnevnte ved gjentatt søm.

Det anbefales å bruke langabsorberbart materiale som suturmateriale: vicryl, dexon, maxon, polysorb, forkrommet catgut. Det anbefales ikke å bruke ikke-absorberbart suturmateriale: silke, nylon, prolen, etc., fordi i området av ligaturene vises ligaturerosjoner senere, noe som kan være en kilde til tilbakevendende blødninger.

Under operasjonen bør en magesonde plasseres i spiserøret for kontroll, som fungerer som en guide for ikke å suturere lumen i spiserøret. Etter å ha fullført hovedstadiet av operasjonen, sys mageveggen med en dobbeltrads sutur.

Forholdene for suturering av øsofagusvener hos tidligere opererte pasienter forverres. Hos dem er abdominal tilgang til hjertedelen av magen betydelig komplisert på grunn av uttalte adhesjoner og store blødninger i operasjonsområdet. Den fremre veggen av magen er ofte fast loddet til den fremre bukveggen og venstre leverlapp.

I denne situasjonen kan gastrotomi utføres gjennom den bakre veggen av magen, etter å ha åpnet det gastrokoliske ligamentet.

Derfor, i tidligere flere opererte pasienter på grunn av alvorlig lim prosess Denne intervensjonen utføres gjennom en transthorax tilnærming.

Gastrotomi fra thoracic access, som vi utfører langs 7–8 interkostalrom til venstre med skjæring av costal arch og påfølgende diafragmotomi, skiller seg gunstig fra gastrotomy fra abdominal access ved at det skaper en god oversikt over arealet av ​cardia og esophagogastric junction og tillater ganske fri suturering av åreknuter på over 3÷5 cm.

Operasjonen avsluttes med obligatorisk drenering av bukhulen (med abdominal tilgang) eller pleurahulen (med transthoracic tilgang).

Måter å forbedre de umiddelbare resultatene av suturering av spiserøret og magen:

1. preoperativ forberedelse under operasjon som planlagt: korrigering av funksjonelle leversykdommer (for pasienter med skrumplever) og behandling av trofiske lidelser i slimhinnen i spiserøret og magesekken. Ved tilstedeværelse av tilbakevendende esophageal-gastrisk blødning hos pasienter med HSV og cirrhose i gruppe A og B, bør spørsmålet om akutt kirurgi løses innen 12-24 timer.

2. splenektomi er kun indisert for store miltstørrelser som hindrer tilgang til magen.

3. abdominal tilgang for å utføre operasjonen er optimal hos tidligere uopererte pasienter.

4. Hos pasienter med HSV og kompensert cirrhose som tidligere har hatt flere operasjoner i bukhulen, hvis det er umulig å utføre RCA, er det tilrådelig å utføre denne operasjonen fra en transthorax tilnærming

5. abdominal tilgang for å utføre operasjonen er optimal hos tidligere uopererte pasienter.

6. Hos pasienter med HSV og kompensert cirrhose som tidligere har hatt flere operasjoner i bukhulen, hvis det er umulig å utføre RCA, er det tilrådelig å utføre denne operasjonen fra en transthorax tilnærming.

7. Et viktig poeng fullføring av operasjonen er tilstrekkelig drenering

Fra postoperative komplikasjoner hos pasienter som er operert av akutte årsaker, kan ascites-peritonitt utvikles. Derfor bør antibiotikabehandling startes på operasjonsstuen. En nasogastrisk sonde settes inn i magen for å administrere hyperosmolare løsninger til rask rensing tarmer fra blod, sammen med sifonklyster.

En ganske alvorlig komplikasjon etter operasjonen er tilbakevendende blødninger etter å ha kuttet gjennom ligaturer i esophagocardial regionen under passasjen av en matbolus. Etter innsetting av obturatorproben og stopp av blødningen, oppnås endelig hemostase ved endoskopisk injeksjon av en 0,5 % løsning av etoksysklerol på stedet for blødning 2, 4, 7).

På spesialiserte sykehus er det mulig å utføre at ved blødningshøyde fører PCS ikke alltid til direkte hemostase og disse operasjonene utføres med for forebyggende formål. Under pågående blødning bør portacaval-shunting-operasjoner suppleres med suturering av esophageal og gastrisk VV.

Medikamentell (sekundær) forebygging av tilbakevendende blødninger bør begynne så snart som mulig, siden den første episoden gastrointestinal blødning hos pasienter med levercirrhose, i 60% av tilfellene er det ledsaget av tilbakefall.

Til dette formål foreskrives ikke-selektive betablokkere (propranolol, nadolol, anaprilin, atenolol, etc.), som reduserer risikoen for tilbakevendende blødninger med 30-40%. Legemidlene foreskrives i en dose som reduserer hvilepulsen med 25 %, eller ved en i utgangspunktet lav puls, opptil 55 slag per minutt. Hvis det er kontraindikasjoner, er et alternativ bruk av isosorbidmononitrat.

Hos denne pasientgruppen er det mulig å bruke karvedilol, som er en ikke-selektiv betablokker med betydelig anti-alfa1-adrenerg aktivitet. I kliniske studier Det er vist at administrering av karvedilol hos pasienter med levercirrhose forårsaker en mer uttalt reduksjon i portaltrykket.

Avslutningsvis understreker ekspertrådet nok en gang at løsning av det kliniske problemet med blødning fra åreknuter i spiserøret krever koordinerte handlinger fra spesialister innen ulike spesialiteter: hepatologer, endoskopister, kirurger og konstant forbedring av faglig kunnskap og praktiske ferdigheter til leger. vil redde livene til våre pasienter.

Doktor i medisinske vitenskaper, professor Andrey Yurievich Anisimov (Kazan)

Doktor i medisinske vitenskaper, professor Arkady Lvovich Vertkin (Moskva)

Doktor i medisinske vitenskaper, professor Devyatov Andrey Vasilievich (Tashkent)

Doktor i medisinske vitenskaper Ilya Igorevich Dzidzava (St. Petersburg)

Doktor i medisinske vitenskaper Svetlana Borisovna Zhigalova (Moskva)

Zatevakhin Igor Ivanovich (Moskva)

Doktor i medisinske vitenskaper, professor, akademiker ved det russiske vitenskapsakademiet

Ivashkin Vladimir Trofimovich (Moskva)

Doktor i medisinske vitenskaper Kitsenko Evgeniy Aleksandrovich (Moskva)

Doktor i medisinske vitenskaper, professor Kotiv Bogdan Nikolaevich (St. Petersburg)

Doktor i medisinske vitenskaper, professor Lebezev Viktor Mikhailovich (Moskva)

Kandidat for medisinske vitenskaper Lopatkina Tatyana Nikolaevna (Moskva)

Doktor i medisinske vitenskaper, professor Marina Viktorovna Mayevskaya (Moskva)

Doktor i medisinske vitenskaper Manukyan Garik Vaganovich (Moskva)

Kandidat for medisinske vitenskaper, førsteamanuensis Dmitrij Vladimirovich Monakhov (Moskva)

Doktor i medisinske vitenskaper, professor Nazyrov Feruz Gafurovich (Tashkent)

Doktor i medisinske vitenskaper, professor Ogurtsov Pavel Petrovich. (Moskva)

Doktor i medisinske vitenskaper, professor Pavlov Chavdar Savovich. (Moskva)

Doktor i medisinske vitenskaper, professor Mikhail Iosifovich Prudkov (Ekaterinburg)

Doktor i medisinske vitenskaper Khoronko Yuri Vladilenovich (Rostov-na-Don)

Doktor i medisinske vitenskaper, professor Mikhail Shalvovich Tsitsiashvili (Moskva)

Doktor i medisinske vitenskaper, professor Alexey Vladimirovich Zhao (Moskva)

Doktor i medisinske vitenskaper, professor Aleksandr Georgievich Schertsinger (Moskva)

Doktor i medisinske vitenskaper, professor Vladimir Nikolaevich Shipovsky (Moskva)

1. Sykdommer i lever og galleveier: En veiledning for leger. Ed. V.T. Ivashkina. 2. utg. M: LLC "Forlag "M-Vesti" 2005; 536.
2. Garbuzenko D.V. Patofysiologiske mekanismer og nye retninger i behandling av portalhypertensjon ved levercirrhose. Kliniske perspektiver Gastroenterol Hepatol 2010; 6:11-20.
3. Zatevakhin I.I., Shipovsky V.N., Monakhov D.V., Shaginyan A.K. TIPS- ny metode behandling av komplikasjoner av portal hypertensjon. Annals hir 2008; 2: 43-46.
4. Pasechnik I.N., Kutepov D.E. Leversvikt: moderne metoder behandling. M: OOO "MIA" 2009; 240.
5. Radchenko V.G., Shabrov A.V., Zinovyeva E.N. Grunnleggende om klinisk hepatologi. Sykdommer i leveren og gallesystemet. St. Petersburg: Dialekt; M: BINOM 2005; 864.
6. Fedosina E.A., Mayevskaya M.V., Ivashkin V.T. Prinsipper for behandling av portal hypertensjon hos pasienter med levercirrhose. Ros journal gastroenterol hepatol 2012; 5: 46-55.
7. Henderson J.M. Patofysiologi av fordøyelsesorganene. M: LLC "BINOM-Press", 3. utg. 2005; 272.
8. Sherlock S., Dooley J. Leversykdommer og galleveiene. M: GEOTAR-MED 2002; 864.
9. Bacon B.R., Camara D.S., Duffy M.C. Alvorlig sårdannelse og forsinket perforering av spiserøret etter endoskopisk variceal skleroterapi. Gastrointest Endosc 1987; 33: 311-315.
10. Bosch J., Garcia-Pagan J.C. Forebygging av variceal blødning. Lancet 2003; 361:952-954.
11. Bosch J., Abraldes J.G., Groszmann R. Nåværende behandling av portalhypertensjon. J Hepatol 2003; 38: Suppl 1: 54-68.
12. Burroughs A.K. Den naturlige historien til varicer. J Hepatol 1993; 17: Suppl 2: 10-13.
13. Cerqueira R., Andrade L., Correia M. et al. Risikofaktorer for sykehusmortalitet hos cirrhotiske pasienter med esophageal variceal blødning. Eur J Gastroenterol Hepatol 2012; 24: 551-557.
14. Escorsell A., Bandi J.C., Moitinho E. et al. Tidsprofil for de hemodynamiske effektene av terlipressin ved portalhypertensjon. J Hepatol 1997; 26: 621-627.
15. Escorsell A., Bandi J.C., Andreu V. et al. Desensibilisering for effekten av intravenøst ​​oktreotid hos cirrhotiske pasienter med portal hypertensjon. Gastroenterology 2001; 120: 161-169.
16. Franchis R. Revidering av konsensus ved portalhypertensjon: Rapport fra Baveno V-konsensusverkstedet om metodikk for diagnose og terapi ved portalhypertensjon. J Hepatol 2010; 53: 762-768.
17. Garcia-Tsao G., Bosch J. Behandling av varicer og variceal blødning i skrumplever. New England J Med 2010; 362:823-832.
18. Gluud L.L., Klingenberg S., Nikolova D., Gluud C. Båndligering versus betablokkere som primær profylakse i esophageal varicer: systematisk gjennomgang av randomiserte studier. Am J Gastroenterol 2007; 102:2842-2848.
19. Ioannou G.N., Doust J., Rockey D.C. Terlipressin for akutt esophageal variceal blødning: en systematisk gjennomgang og meta-analyse. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17:53-64.
20. Lebrec D. Primær forebygging av variceal blødning. Hva er nytt? Hepatol 2001; 33: 1003-1004.
21. Nevens F., Van Steenbergen W., Yap S.H., Fevery J. Vurdering av varicealtrykk ved kontinuerlig ikke-invasiv endoskopisk registrering: en placebokontrollert evaluering av effekten av terlipressin og oktreotid. Gut 1996; 38: 129-134.
22. Nozoe T., Matsumata T., Sugimachi K. Dysfagi etter profylaktisk endoskopisk injeksjonsskleroterapi for øsofagusvaricer: ikke dødelig, men en plagsom komplikasjon. J Gastroenterol Hepatol 2000; 15: 320-323.
23. Paguet K.-J., Kuhn R. Profylaktisk endoskopisk skleroterapi hos pasienter med levercirrhose, portal hypertensjon og esophageal varices. Hepato-Gastroenterol 1997; 44: 625-636.
24. Sarin S.K., Govil A., Jain A.K. et al. Prospektiv randomisert studie av endoskopisk skleroterapi versus variceal båndligering for esophageal varicer: påvirkning på gastropati, gastriske varices og variceal residiv. J Hepatol 1997; 26: 826-832.
25. Walker S., Kreichgauer H.-P., Bode J.C. Terlipressin (GLYPRESSIN) versus somatostatin i behandling av blødende esophageal varicer - sluttrapport fra en placebokontrollert, dobbeltblind studie. Z Gastroenterol 1996; 34: 692-698.
26. Villanueva C., Planella M., Aracil C. et al. Hemodynamiske effekter av terlipressin og høy somatostatin-dose under akutt varicealblødning hos personer som ikke responderer på den vanlige somatostatindosen. Am J Gastroenterol 2005; 100: 624-630.