Hemorrhagic fever microbial 10. Hemorrhagic fever na may renal syndrome. Mga komplikasyon pagkatapos ng sakit

Zoonotic hantavirus infection na nailalarawan ng thrombohemorrhagic syndrome at nangingibabaw na pinsala sa bato. Kasama sa mga klinikal na pagpapakita ang matinding lagnat, hemorrhagic rash, pagdurugo, interstitial nephritis, at sa mga malalang kaso, acute renal failure. sa tiyak mga pamamaraan sa laboratoryo ang diagnosis ng hemorrhagic fever na may renal syndrome ay nabibilang sa RIF, ELISA, RIA, PCR. Ang paggamot ay binubuo sa pagpapakilala ng tiyak na immunoglobulin, paghahanda ng interferon, detoxification at symptomatic therapy, hemodialysis.

ICD-10

A98.5

Pangkalahatang Impormasyon

Hemorrhagic fever na may renal syndrome (HFRS) - natural na focal sakit na viral, ang mga katangiang katangian nito ay lagnat, pagkalasing, pagtaas ng pagdurugo at pinsala sa bato (nephrosonephritis). Sa teritoryo ng ating bansa, ang Malayong Silangan, Silangang Siberia, Transbaikalia, Kazakhstan, ang teritoryo ng Europa ay mga endemic na rehiyon, samakatuwid ang HFRS ay kilala sa ilalim ng iba't ibang pangalan: Korean, Far Eastern, Ural, Yaroslavl, Tula, Transcarpathian hemorrhagic fever, atbp. Bawat taon sa Russia, mula 5 hanggang 20 libong mga kaso ng hemorrhagic fever na may renal syndrome. Ang peak incidence ng HFRS ay nangyayari sa Hunyo-Oktubre; ang pangunahing contingent ng mga pasyente (70-90%) ay mga lalaki na may edad 16-50 taon.

Mga sanhi ng HFRS

Ang mga causative agent ng sakit ay ang RNA-containing viral agents ng genus Hantavirus (hantaviruses), na kabilang sa pamilyang Bunyaviridae. Para sa mga tao, 4 na serotype ng hantavirus ay pathogenic: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seoul. Sa panlabas na kapaligiran, ang mga virus ay nananatiling matatag sa medyo mahabang panahon sa negatibong temperatura at hindi matatag sa temperatura na 37°C. Ang mga virus ay spherical o helical, 80-120 nm ang lapad; naglalaman ng single-stranded RNA. Ang mga hantavirus ay may tropismo para sa mga monocytes, mga selula ng bato, baga, atay, mga glandula ng salivary at dumami sa cytoplasm ng mga nahawaang selula.

Ang mga carrier ng pathogens ng hemorrhagic fever na may renal syndrome ay mga rodent: field at forest mice, vole, house rat, na nahawahan mula sa isa't isa sa pamamagitan ng mga kagat ng ticks at fleas. Ang mga daga ay nagdadala ng impeksiyon sa anyo ng isang nakatagong carrier ng virus, na naglalabas ng mga pathogen sa panlabas na kapaligiran na may laway, dumi at ihi. Ang pagpasok ng materyal na nahawahan ng mga pagtatago ng mga daga sa katawan ng tao ay maaaring mangyari sa pamamagitan ng aspirasyon (kapag nilalanghap), pakikipag-ugnayan (kapag nadikit ito sa balat) o pagkain (kapag kumakain). Sa grupo tumaas ang panganib ang saklaw ng hemorrhagic fever na may renal syndrome ay kinabibilangan ng mga manggagawang pang-agrikultura at pang-industriya, mga driver ng traktor, mga driver na aktibong nakikipag-ugnayan sa mga bagay sa kapaligiran. Direktang nakadepende ang morbidity ng tao sa bilang ng mga nahawaang daga sa isang partikular na lugar. Ang HFRS ay pangunahing nakarehistro sa anyo ng mga kalat-kalat na kaso; mas madalas - sa anyo ng mga lokal na paglaganap ng epidemya. Pagkatapos ng impeksyon, ang patuloy na panghabambuhay na kaligtasan sa sakit ay nananatili; ang mga kaso ng pag-ulit ay bihira.

Ang pathogenetic essence ng hemorrhagic fever na may renal syndrome ay necrotizing panvasculitis, DIC at acute renal failure. Pagkatapos ng impeksyon, ang pangunahing pagtitiklop ng virus ay nangyayari sa vascular endothelium at epithelial cells ng mga internal organs. Kasunod ng akumulasyon ng mga virus, nangyayari ang viremia at generalization ng impeksyon, na ipinakikita ng klinikal sa pamamagitan ng mga pangkalahatang nakakalason na sintomas. Sa pathogenesis ng hemorrhagic fever na may renal syndrome, isang mahalagang papel ang ginagampanan ng nabuo na mga autoantibodies, autoantigens, CEC, na may nakakalason na epekto ng capillary, na nagdudulot ng pinsala sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, may kapansanan sa pamumuo ng dugo, ang pagbuo ng thrombohemorrhagic syndrome na may pinsala sa mga bato at iba pang parenchymal organs (atay, pancreas, adrenal glands, myocardium) , CNS. Ang renal syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng napakalaking proteinuria, oligoanuria, azotemia, at kapansanan sa balanse ng acid-base.

Mga sintomas ng HFRS

Ang hemorrhagic fever na may renal syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang paikot na kurso na may sunud-sunod na ilang mga panahon:

  • pagpapapisa ng itlog (mula 2-5 araw hanggang 50 araw - isang average ng 2-3 linggo)
  • prodromal (2-3 araw)
  • lagnat (3-6 araw)
  • oliguric (mula 3-6 hanggang 8-14 na araw ng HFRS)
  • polyuric (mula 9-13 araw ng HFRS)
  • convalescent (maaga - mula 3 linggo hanggang 2 buwan, huli - hanggang 2-3 taon).

Depende sa kalubhaan ng mga sintomas, ang kalubhaan ng nakakahawang-nakakalason, hemorrhagic at renal syndromes, tipikal, nabura at subclinical na mga variant ay nakikilala; banayad, katamtaman at malubhang anyo ng hemorrhagic fever na may renal syndrome.

Pagkatapos ng panahon ng pagpapapisa ng itlog, magsisimula ang isang maikling panahon ng prodromal, kung saan ang pagkapagod, karamdaman, pananakit ng ulo, myalgia, mababang antas ng lagnat ay nabanggit. Ang panahon ng lagnat ay bubuo nang talamak, na may pagtaas sa temperatura ng katawan sa 39-41 ° C, panginginig at pangkalahatang nakakalason na sintomas (kahinaan, sakit ng ulo, pagduduwal, pagsusuka, mga karamdaman sa pagtulog, arthralgia, pananakit ng katawan). Nailalarawan ng sakit sa mga eyeballs, malabong paningin, kumikislap na "langaw", nakakakita ng mga bagay na kulay pula. Sa taas ng febrile period, lumilitaw ang hemorrhagic rashes sa mauhog lamad ng oral cavity, balat ng dibdib, mga lugar ng aksila, leeg. Ang isang layunin na pagsusuri ay nagpapakita ng hyperemia at puffiness ng mukha, iniksyon ng mga vessel ng conjunctiva at sclera, bradycardia at arterial hypotension hanggang sa gumuho.

Sa oliguric na panahon ng hemorrhagic fever na may renal syndrome, ang temperatura ng katawan ay bumaba sa normal o subfebrile figure, ngunit hindi ito humantong sa isang pagpapabuti sa kondisyon ng pasyente. Sa yugtong ito, ang mga sintomas ng pagkalasing ay lalong tumindi at lumilitaw ang mga palatandaan ng pinsala sa bato: ang sakit sa likod ay tumataas, ang diuresis ay bumababa nang husto, ang arterial hypertension ay bubuo. Sa ihi, ang hematuria, proteinuria, cylindruria ay napansin. Sa pagtaas ng azotemia, ang talamak na pagkabigo sa bato ay bubuo; sa matinding kaso, uremic coma. Karamihan sa mga pasyente ay nakakaranas ng mahirap na pagsusuka at pagtatae. Ang hemorrhagic syndrome ay maaaring ipahayag sa iba't ibang antas at kasama ang gross hematuria, pagdurugo mula sa mga lugar ng pag-iniksyon, ilong, matris, pagdurugo ng gastrointestinal. Sa panahon ng oligouric, maaaring magkaroon ng malubhang komplikasyon (mga pagdurugo sa utak, pituitary gland, adrenal glands), na nagiging sanhi ng kamatayan.

Ang paglipat ng hemorrhagic fever na may renal syndrome sa polyuric stage ay minarkahan ng mga subjective at layunin na pagpapabuti: normalisasyon ng pagtulog at gana, pagtigil ng pagsusuka, pagkawala ng sakit sa mas mababang likod, atbp. Mga tampok na katangian ang panahong ito ay isang pagtaas sa pang-araw-araw na diuresis hanggang sa 3-5 litro at isohyposthenuria. Sa panahon ng polyuria, nagpapatuloy ang tuyong bibig at pagkauhaw.

Ang panahon ng convalescence sa hemorrhagic fever na may renal syndrome ay maaaring maantala ng ilang buwan at kahit na taon. Sa mga pasyente, ang post-infectious asthenia ay nagpapatuloy sa mahabang panahon, na nailalarawan sa pangkalahatang kahinaan, nabawasan ang pagganap, pagkapagod, at emosyonal na lability. Ang sindrom ng vegetative dystonia ay ipinahayag sa pamamagitan ng hypotension, insomnia, igsi ng paghinga na may kaunting pagsusumikap, at pagtaas ng pagpapawis.

Ang mga partikular na komplikasyon ng malubhang klinikal na variant ng HFRS ay maaaring nakakalason na pagkabigla, pagdurugo sa mga parenchymal organ, pulmonary at cerebral edema, pagdurugo, myocarditis, meningoencephalitis, uremia, atbp. impeksyon sa bacterial posibleng pag-unlad ng pneumonia, pyelonephritis, purulent otitis media, abscesses, phlegmon, sepsis.

Diagnosis ng HFRS

Ang klinikal na diagnosis ng HFRS ay batay sa paikot na kurso ng impeksiyon at ang katangiang pagbabago ng mga regla. Kapag nangongolekta ng isang kasaysayan ng epidemiological, binibigyang pansin ang pananatili ng pasyente sa isang endemic na lugar, posibleng direkta o hindi direktang pakikipag-ugnay sa mga rodent. Kapag nagsasagawa ng isang di-tiyak na pagsusuri, ang dinamika ng mga pagbabago sa mga tagapagpahiwatig ng pangkalahatan at biochemical analysis ng ihi, electrolytes, biochemical sample ng dugo, CBS, coagulograms, atbp ay isinasaalang-alang. Upang masuri ang kalubhaan ng kurso at Ang pagbabala ng sakit, ultrasound ng mga bato, FGDS, chest X-ray, ECG, atbp.

tiyak mga diagnostic sa laboratoryo Ang hemorrhagic fever na may renal syndrome ay isinasagawa gamit ang mga serological na pamamaraan (ELISA, RNIF, RIA) sa dynamics. Lumilitaw ang mga antibodies sa serum ng dugo sa pagtatapos ng unang linggo ng sakit, sa pagtatapos ng ika-2 linggo naabot nila ang kanilang pinakamataas na konsentrasyon at nananatili sa dugo sa loob ng 5-7 taon. Ang RNA ng virus ay maaaring ihiwalay gamit ang isang PCR study. Naiiba ang HFRS sa leptospirosis, acute glomerulonephritis, pyelonephritis at enterovirus infection, iba pang hemorrhagic fevers.

Paggamot sa HFRS

Ang mga pasyente na may hemorrhagic fever na may renal syndrome ay naospital sa isang nakakahawang sakit na ospital. Sila ay itinalagang mahigpit pahinga sa kama at diyeta numero 4; pagsubaybay sa balanse ng tubig, hemodynamics, mga tagapagpahiwatig ng pagganap ng cardio-vascular system at bato. Ang etiotropic therapy ng hemorrhagic fever na may renal syndrome ay pinaka-epektibo sa unang 3-5 araw mula sa pagsisimula ng sakit at kasama ang pagpapakilala ng isang donor specific immunoglobulin laban sa HFRS, ang appointment ng mga interferon na gamot, antiviral chemotherapy na gamot (ribavirin).

Sa febrile period, ang infusion detoxification therapy ay isinasagawa (intravenous infusions ng glucose at saline solution); pag-iwas sa DIC-syndrome (pagpapakilala ng mga antiplatelet na gamot at angioprotectors); sa mga malubhang kaso, ginagamit ang glucocorticosteroids. Sa panahon ng oliguric, ang diuresis ay pinasigla (pangasiwaan ng pag-load ng mga dosis ng furosemide), pagwawasto ng acidosis at hyperkalemia, at pag-iwas sa pagdurugo. Sa pagtaas ng talamak na pagkabigo sa bato, ang paglipat ng pasyente sa isang extracorporeal infectious disease specialist, isang nephrologist at isang ophthalmologist ay ipinapakita sa buong taon. Ang matinding kurso ay nauugnay sa isang mataas na panganib ng mga komplikasyon; ang dami ng namamatay mula sa HFRS ay umaabot sa 7-10%.

Ang pag-iwas sa hemorrhagic fever na may renal syndrome ay binubuo sa pagkasira ng mga rodent na tulad ng mouse sa natural na foci ng impeksiyon, ang pag-iwas sa kontaminasyon ng mga tirahan, mga mapagkukunan ng tubig at pagkain na may mga rodent secretion, at ang deratization ng residential at industrial na lugar. Ang partikular na pagbabakuna laban sa HFRS ay hindi pa nabuo.

text_fields

text_fields

arrow_pataas

Code ng sakit A98.5 (ICD-10)

Ang hemorrhagic fever na may renal syndrome (HFRS) ay isang talamak na viral natural focal disease na nangyayari na may mataas na lagnat, malubhang pangkalahatang pagkalasing, hemorrhagic syndrome at isang uri ng pinsala sa bato sa anyo ng nephrosonephritis.

Makasaysayang impormasyon

text_fields

text_fields

arrow_pataas

Sa ilalim ng iba't ibang pangalan (Manchurian gastritis, hemorrhagic nephrosonephritis, Songo's fever, atbp.), Ang sakit ay naitala sa Malayong Silangan mula noong 1913.

Noong 1938–1940 sa mga kumplikadong pag-aaral ng mga virologist, epidemiologist at clinician, ang viral na kalikasan ng sakit ay itinatag, ang mga pangunahing pattern ng epidemiology at ang mga tampok ng klinikal na kurso nito ay pinag-aralan. Noong 1950s, nakita ang HFRS sa Yaroslavl, Kalinin (Tver), Tula, Leningrad,

Mga rehiyon ng Moscow, sa mga Urals, sa rehiyon ng Volga. Ang mga katulad na sakit ay inilarawan sa Scandinavia, Manchuria, at Korea. Noong 1976, ibinukod ng mga Amerikanong mananaliksik na sina G. Lee at P. Lee ang virus mula sa mga rodent na Apodemus agrarius sa Korea; noong 1978, ibinukod nila ang virus mula sa isang taong may sakit.

Mula noong 1982, ayon sa desisyon ng WHO Scientific Group, ang iba't ibang mga variant ng sakit ay pinagsama sa ilalim ng pangkalahatang pangalan na "hemorrhagic fever with renal syndrome".

Etiology

text_fields

text_fields

arrow_pataas

Mga pathogen ng HFRS – mga virus ng genus hantaan (Hantaan pymela, seoul, atbp.), pamilya bunyaviridae – nabibilang sa spherical RNA-containing virus na may diameter na 85–110 nm.

Epidemiology

text_fields

text_fields

arrow_pataas

HFRS - natural na focal virosis.

Isang reservoir ng mga virus Sa teritoryo ng Russia mayroong 16 na species ng rodents at 4 na species ng insectivorous na hayop, kung saan ang mga nakatagong anyo ng impeksyon ay sinusunod, ang mga enzootics na may pagkamatay ng mga hayop ay nangyayari nang mas madalas. Ang virus ay inilabas sa kapaligiran pangunahin sa pamamagitan ng ihi ng mga daga, mas madalas sa kanilang mga dumi o laway. Sa mga hayop, sinusunod ang transmissible transmission ng virus sa pamamagitan ng gamasid mites at fleas.

Mula sa mga daga hanggang sa mga tao sa natural o laboratoryo na kondisyon, ang virus ay nakukuha sa pamamagitan ng airborne dust, alimentary at mga paraan ng pakikipag-ugnayan. Ang mga kaso ng impeksyon ng HFRS mula sa isang taong may sakit ay hindi alam.

Ang insidente ay kalat-kalat, at posible ang paglaganap ng grupo. Ang natural na foci ay matatagpuan sa ilang mga landscape-geographical zone: mga lugar sa baybayin, kakahuyan, basa na kagubatan na may siksik na damo, na nag-aambag sa pag-iingat ng mga rodent.

Ang insidente ay may malinaw na seasonality : ang pinakamalaking bilang ng mga kaso ng sakit ay naitala mula Mayo hanggang Oktubre - Disyembre na may pinakamataas na pagtaas sa Hunyo - Setyembre, dahil sa pagtaas ng bilang ng mga daga, madalas na pagbisita kagubatan, mga paglalakbay sa pangingisda, gawaing pang-agrikultura, atbp., pati na rin noong Nobyembre - Disyembre, na nauugnay sa paglipat ng mga daga sa mga lugar ng tirahan.

Kadalasan, ang mga residente sa kanayunan na may edad 16–50 taong gulang, karamihan sa mga lalaki (magtotroso, mangangaso, magsasaka, atbp.) ay nagkakasakit. Ang saklaw ng mga residente ng lunsod ay nauugnay sa kanilang pananatili sa suburban area (pagbisita sa kagubatan, pagpapahinga sa mga holiday camp at sanatorium na matatagpuan malapit sa kagubatan), nagtatrabaho sa mga vivarium.

Ang kaligtasan sa sakit medyo stable pagkatapos ng sakit. Ang mga pag-ulit ay bihira.

Pathogenesis at pathological anatomical na larawan

text_fields

text_fields

arrow_pataas

Matapos makapasok sa katawan ng tao sa pamamagitan ng pinsala sa balat at mauhog na lamad at pagtitiklop sa mga selula ng sistema ng macrophage, ang virus ay pumapasok sa daluyan ng dugo. Ang isang yugto ng viremia ay bubuo, na nagiging sanhi ng pagsisimula ng sakit na may pag-unlad ng mga pangkalahatang nakakalason na sintomas.

Ang pagkakaroon ng vasotropic effect, sinisira ng virus ang mga dingding ng mga capillary ng dugo nang direkta at bilang isang resulta ng pagtaas ng aktibidad ng hyaluronidase na may depolarization ng pangunahing sangkap. vascular wall, pati na rin dahil sa pagpapalabas ng histamine at histamine-like substance, activation ng kallikrein-kinin complex, na nagpapataas ng vascular permeability.

Ang isang malaking papel sa simula ng capillary toxicosis ay itinalaga sa mga immune complex. Mayroong pagkatalo ng mga vegetative center na kumokontrol sa microcirculation.

Bilang resulta ng pinsala sa vascular wall, ang plasmorrhea ay bubuo, ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo ay bumababa, ang lagkit nito ay tumataas, na humahantong sa microcirculation disorder at nag-aambag sa paglitaw ng microthrombi. Ang isang pagtaas sa pagkamatagusin ng capillary sa kumbinasyon ng isang sindrom ng disseminated intravascular coagulation ay nagiging sanhi ng pagbuo ng isang hemorrhagic syndrome, na ipinakita ng isang hemorrhagic rash at pagdurugo.

Ang pinakamalaking pagbabago ay bubuo sa mga bato. Ang epekto ng virus sa mga sisidlan ng mga bato at microcirculatory disorder ay nagdudulot ng serous hemorrhagic edema, na pumipindot sa mga tubules at pagkolekta ng mga duct at nag-aambag sa pagbuo ng desquamative nephrosis. Ang glomerular filtration ay nabawasan, ang tubular reabsorption ay nabalisa, na humahantong sa oligoanuria, napakalaking proteinuria, azotemia at electrolyte imbalances at acidotic shift sa acid-base state.

Ang napakalaking desquamation ng epithelium at ang pagtitiwalag ng fibrin sa mga tubules ay nagdudulot ng pagbuo ng obstructive segmental hydronephrosis. Ang paglitaw ng pinsala sa bato ay itinataguyod ng mga autoantibodies na lumilitaw bilang tugon sa pagbuo ng mga cellular protein na nakakakuha ng mga katangian ng autoantigens, nagpapalipat-lipat at nakapirming mga immune complex sa basement membrane.

Ang pathological anatomical na pagsusuri ay nagpapakita ng mga dystrophic na pagbabago, serous-hemorrhagic edema, at mga pagdurugo sa mga panloob na organo. Ang pinaka-binibigkas na mga pagbabago ay matatagpuan sa mga bato. Ang huli ay pinalaki sa dami, malambot, ang kanilang kapsula ay madaling maalis, may mga pagdurugo sa ilalim nito. Ang cortical substance ay maputla, bulges sa itaas ng cut surface, ang medulla ay purple-red na may maraming hemorrhages sa pyramids at pelvis, may mga foci ng nekrosis. Sa mikroskopikong pagsusuri ang mga tubule ng ihi ay dilat, ang kanilang lumen ay puno ng mga cylinder, ang mga duct ng pagkolekta ay madalas na naka-compress. Ang mga glomerular capsule ay dilat, ang ilang glomeruli ay may dystrophic at necrobiotic na pagbabago. Sa foci ng hemorrhages, ang mga tubules at collecting ducts ay lubhang mapanirang binago, ang kanilang lumen ay wala dahil sa compression o napuno ng mga cylinder. Ang epithelium ay muling nabuo at na-desquamated. Ang malawak na mga pagbabago sa dystrophic sa mga selula ng maraming mga organo, mga glandula ng endocrine (mga glandula ng adrenal, pituitary gland) at autonomic ganglia ay napansin din.

Bilang resulta ng mga reaksyon ng immune (pagtaas sa titer ng antibody, mga klase ng IgM at IgG, mga pagbabago sa aktibidad ng lymphocyte) at mga sanogenic na proseso, ang mga pathological na pagbabago sa mga bato ay bumabalik. Sinamahan ito ng polyuria dahil sa pagbawas sa kapasidad ng reabsorption ng mga tubules at pagbaba sa azotemia na may unti-unting pagpapanumbalik ng pag-andar ng bato sa loob ng 1 hanggang 4 na taon.

Klinikal na larawan (Mga Sintomas)

text_fields

text_fields

arrow_pataas

Ang mga pangunahing sintomas ng HFRS ay mataas na lagnat, pamumula at puffiness ng mukha, ang paglitaw ng hemorrhagic syndrome mula sa ika-3-4 na araw ng sakit at may kapansanan sa pag-andar ng bato sa anyo ng oliguria, napakalaking proteinuria at azotemia, na sinusundan ng polyuria.

Ang sakit ay nailalarawan cyclic course at iba't ibang klinikal na opsyon mula sa abortive febrile forms hanggang malubhang anyo na may napakalaking hemorrhagic syndrome at patuloy na talamak na pagkabigo sa bato.

Incubation period ng HFRS 4-49 araw, ngunit mas madalas 2-3 linggo. Sa panahon ng sakit, 4 na panahon ang nakikilala: 1) febrile (1-4 na araw ng pagkakasakit); 2) oliguric (4–12 araw); 3) polyuric (mula 8-12 hanggang 20-24 araw); 4) pagpapagaling.

Lagnat, o unang yugto ng impeksyon , ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matinding pagtaas sa temperatura, ang hitsura ng masakit na pananakit ng ulo at kalamnan, pagkauhaw, tuyong bibig.

Temperatura tumataas sa 38.5–40 °C at nananatili sa mataas na antas sa loob ng ilang araw, pagkatapos nito ay bumababa ito sa normal (maikling lysis o naantalang krisis). Ang tagal ng febrile period ay nasa average na 5-6 na araw. Pagkatapos ng pagbaba ng temperatura, makalipas ang ilang araw, maaari itong tumaas muli sa mga subfebrile figure - isang "two-humped" curve.

naghihirap sakit ng ulo mula sa mga unang araw ng sakit ay puro sa noo, mga templo. Kadalasan, ang mga pasyente ay nagreklamo ng visual impairment, ang hitsura ng isang "grid" sa harap ng mga mata. Sa pagsusuri, ang puffiness at pamumula ng mukha, iniksyon ng mga vessel ng sclera at conjunctiva, at hyperemia ng pharynx ay natural na napapansin.

Hemorrhagic enanthema mangyari mula sa ika-2-3 araw ng pagkakasakit sa mauhog lamad malambot na panlasa,

at mula sa ika-3-4 na araw - petechial rash V kili-kili; sa dibdib, sa rehiyon ng collarbones, minsan sa leeg, mukha. Ang pantal ay maaaring nasa anyo ng mga guhitan, na kahawig ng isang "whiplash".

Kasama nito, mayroong malalaking pagdurugo sa balat, sclera, mga lugar ng iniksyon.

Kasunod, ilong, may isang ina, o ukol sa sikmura dumudugo, na maaaring nakamamatay. bahagi mga pasyente na may baga mga anyo ng sakit, ang hemorrhagic manifestations ay wala, ngunit ang mga sintomas ng "tourniquet" at "pinch", na nagpapahiwatig ng pagtaas ng hina ng mga capillary, ay palaging positibo.

Pulse sa simula ng sakit, tumutugma ito sa temperatura, pagkatapos ay bubuo ang isang binibigkas na bradycardia. Ang mga hangganan ng puso ay normal, ang mga tono ay muffled. Ang presyon ng arterial sa karamihan ng mga kaso ay binabaan. Sa isang matinding kurso ng sakit, ang pag-unlad ng nakakahawang-nakakalason na pagkabigla ay sinusunod. Kadalasan mayroong mga palatandaan ng brongkitis, bronchopneumonia.

Ang sakit ay tinutukoy sa palpation ng tiyan, mas madalas sa hypochondria, at sa ilang mga pasyente - pag-igting dingding ng tiyan. Ang sakit sa tiyan ay maaaring maging matindi sa hinaharap, na ginagawang kinakailangan upang maiba mula sa mga sakit sa kirurhiko. lukab ng tiyan.

Atay kadalasang pinalaki, mas madalas ang pali.

Pag-tap sa masakit ang lower back.

upuan naantala, ngunit ang pagtatae ay posible sa paglitaw ng uhog at dugo sa dumi.

Sa hemogram sa panahong ito ng sakit - normocytosis o leukopenia na may neutrophilic shift sa kaliwa, thrombocytopenia, isang pagtaas sa ESR. SA pangkalahatang pagsusuri ihi - leukocytes at erythrocytes, bahagyang proteinuria.

Oliguric na panahon . Mula sa ika-3-4 na araw ng sakit, laban sa background ng mataas na temperatura, nagsisimula ang oliguric period. Ang kondisyon ng pasyente ay kapansin-pansing lumalala. Mayroong matinding pananakit sa rehiyon ng lumbar, kadalasang pinipilit ang pasyente na kumuha sapilitang posisyon sa kama. Mayroong pagtaas sa sakit ng ulo, ang paulit-ulit na pagsusuka ay nangyayari, na humahantong sa pag-aalis ng tubig. Makabuluhang nadagdagan ang mga pagpapakita ng hemorrhagic syndrome: pagdurugo sa sclera, pagdurugo ng ilong at gastrointestinal, hemoptysis.

Ang dami ng ihi ay bumababa sa 300-500 ml bawat araw, sa mga malubhang kaso ay nangyayari ang anuria.

Ang Bradycardia, hypotension, cyanosis, at mabilis na paghinga ay nabanggit. Ang palpation ng kidney area ay masakit (ang pagsusuri ay dapat na maingat na isagawa dahil sa posibleng pagkalagot ng renal capsule na may magaspang na palpation). Mula sa ika-6-7 araw ng pagkakasakit, ang temperatura ng katawan ay bumababa nang lytically at mas madalas na kritikal, ngunit ang kondisyon ng mga pasyente ay lumalala. Ang pamumutla ng balat sa kumbinasyon ng cyanosis ng mga labi at paa't kamay, ang matinding kahinaan ay katangian. Ang mga palatandaan ng hemorrhagic syndrome ay nagpapatuloy o tumaas, ang azotemia ay umuunlad, ang mga pagpapakita ng uremia, arterial hypertension, pulmonary edema ay posible, sa mga malubhang kaso, ang coma ay bubuo. Ang peripheral edema ay bihira.

Ang hemogram ay natural na nagpapakita ng neutrophilic leukocytosis (hanggang 10–30 * 10^9 / l ng dugo), plasmacytosis (hanggang 10–20%), thrombocytopenia, pagtaas ng ESR hanggang 40–60 mm/h, at mga palatandaan ng anemia sa kaso ng pagdurugo. Nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa antas ng natitirang nitrogen, urea, creatinine, hyperkalemia at mga palatandaan metabolic acidosis.

Sa pangkalahatang pagsusuri ng ihi, ang napakalaking proteinuria (hanggang sa 20-110 g / l) ay nabanggit, ang intensity na nagbabago sa araw, hypoisostenuria (relative density ng ihi 1.002-1.006), hematuria at cylindruria; ang mga cylinder kabilang ang mga cell ng isang tubular epithelium ay madalas na matatagpuan.

Mula sa ika-9-13 araw ng pagkakasakit, nagsisimula ang isang polyuric period. Ang kondisyon ng mga pasyente ay kapansin-pansing nagpapabuti: pagduduwal, paghinto ng pagsusuka, lilitaw ang gana, ang diuresis ay tumataas sa 5-8 litro, ang nocturia ay katangian. Ang mga pasyente ay nakakaranas ng kahinaan, pagkauhaw, sila ay nabalisa ng igsi ng paghinga, palpitations kahit na may kaunting pisikal na pagsusumikap. Ang sakit sa ibabang bahagi ng likod ay bumubuti, ngunit ang banayad at masakit na pananakit ay maaaring magpatuloy sa loob ng ilang linggo. Ang matagal na hypoisostenuria ay katangian.

Sa panahon ng pagbawi ang polyuria ay bumababa, ang mga function ng katawan ay unti-unting naibalik.

Maglaan ng banayad, katamtaman at malubhang anyo ng sakit.

  • Ang banayad na anyo ay ang mga kaso kung saan ang lagnat ay mababa, ang hemorrhagic manifestations ay banayad, ang oliguria ay panandalian, walang uremia.
  • Sa katamtamang anyo lahat ng mga yugto ng sakit ay bubuo nang tuluy-tuloy nang walang nagbabanta sa buhay na napakalaking pagdurugo at anuria, ang diuresis ay 300-900 ml, ang nilalaman ng natitirang nitrogen ay hindi hihigit sa 0.4-0.8 g / l.
  • Sa matinding anyo mayroong isang malinaw na febrile reaction, nakakahawang nakakalason na pagkabigla, hemorrhagic syndrome na may pagdurugo at malawak na pagdurugo ay posible. lamang loob, talamak na kakulangan sa adrenal, aksidente sa cerebrovascular. Anuria, progresibong azotemia (natirang nitrogen na higit sa 0.9 g/l) ay nabanggit. Posibleng kamatayan dahil sa pagkabigla, azotemic coma, eclampsia, o rupture ng renal capsule. May mga kilalang anyo ng HFRS na nangyayari sa sindrom ng encephalitis.

Mga komplikasyon. Ang mga partikular na komplikasyon ay kinabibilangan ng infectious-toxic shock, pulmonary edema, uremic coma, eclampsia, kidney rupture, cerebral hemorrhages, adrenal glands, cardiac muscle (klinikal na larawan ng myocardial infarction), pancreas, napakalaking pagdurugo. Posible rin ang pulmonya, abscesses, phlegmon, beke, peritonitis.

Ang pasyente ay dapat sumunod sa bed rest sa talamak na panahon ng sakit at bago ang pagsisimula ng convalescence.

Ang madaling natutunaw na pagkain ay inireseta nang walang mga paghihigpit sa asin () .

Sa paunang panahon, ang complex ng mga therapeutic agent ay kinabibilangan ng isotonic solution ng glucose at sodium chloride, ascorbic acid, rutin, antihistamines, analgesics, antiplatelet agent. May positibong karanasan sa paggamit ng mga antiviral na gamot (ribamidil).

Laban sa background ng oliguria at azotemia, ang paggamit ng mga pagkaing karne at isda, pati na rin ang mga pagkaing naglalaman ng potasa, ay limitado. Ang dami ng likido na lasing at ibinibigay sa pasyente ay hindi dapat lumampas sa pang-araw-araw na dami ng ihi at pagsusuka ng higit sa 1000 ML, at sa mataas na temperatura - sa pamamagitan ng 2500 ML.

Ang paggamot sa mga pasyente na may malubhang anyo ng HFRS na may matinding pagkabigo sa bato at azotemia o nakakahawang-nakakalason na pagkabigla ay isinasagawa sa mga intensive care unit gamit ang isang kumplikadong mga hakbang na anti-shock, na nagrereseta ng malalaking dosis ng glucocorticoids, malawak na spectrum na antibiotics, mga pamamaraan ng ultrafiltration ng dugo, hemodialysis, at sa kaso ng napakalaking pagdurugo - pagsasalin ng dugo.

Ang mga pasyente ay pinalabas mula sa ospital pagkatapos ng klinikal na pagbawi at normalisasyon mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo, ngunit hindi mas maaga kaysa sa 3-4 na linggo mula sa pagsisimula ng sakit na may katamtaman at malubhang anyo ng sakit. Ang mga may sakit ay napapailalim sa obserbasyon sa dispensaryo sa loob ng 1 taon na may quarterly na kontrol sa pangkalahatang pagsusuri ng ihi, presyon ng dugo, pagsusuri ng isang nephrologist, ophthalmologist.

Pag-iwas

text_fields

text_fields

arrow_pataas

Ang mga hakbang sa pag-iwas ay naglalayong sirain ang mga pinagmumulan ng impeksyon - mga daga na tulad ng mouse, pati na rin ang pag-abala sa mga paraan ng paghahatid nito mula sa mga daga patungo sa mga tao.

RCHR ( Sentro ng Republikano Health Development Ministry of Health ng Republika ng Kazakhstan)
Bersyon: Clinical Protocols ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan - 2018

Hemorrhagic fever na may renal syndrome (A98.5)

Maikling Paglalarawan


Naaprubahan
Pinagsamang Komisyon para sa Kalidad serbisyong medikal
Ministri ng Kalusugan ng Republika ng Kazakhstan
napetsahan noong Marso 29, 2019
Protocol #60


Hemorrhagic fever na may renal syndrome(GLPS)- isang talamak na viral natural focal disease na nailalarawan sa pamamagitan ng lagnat, pangkalahatang pagkalasing, isang uri ng pinsala sa bato ng uri ng acute interstitial nephritis at ang pagbuo ng thrombohemorrhagic syndrome.

PANIMULA

Pangalan ng protocol: Hemorrhagic fever na may renal syndrome

ICD-10 code(s):

Petsa ng pagbuo ng protocol: 2018

Mga pagdadaglat na ginamit sa protocol:

IMPYERNO presyon ng arterial
ICE disseminated intravascular coagulation
IVL artipisyal na bentilasyon sa baga
ITSH nakakahawang-nakakalason na pagkabigla
ELISA naka-link na immunosorbent assay
CT CT scan
MRI Magnetic resonance imaging
ICD internasyonal na pag-uuri ng mga sakit
UAC pangkalahatang pagsusuri ng dugo
OAM pangkalahatang pagsusuri ng ihi
OPP sakit sa bato
ICU resuscitation at intensive care unit
PCR polymerase chain reaction
RNA ribonucleic acid
RN reaksyon ng neutralisasyon
RNGA hindi direktang reaksyon ng hemagglutination
RSK pandagdag fixation reaksyon
FFP sariwang frozen na plasma
CSF cerebrospinal fluid
ESR rate ng sedimentation ng erythrocyte
ultrasound ultrasonography
CNS central nervous system
EVI impeksyon sa enterovirus
ECG electrocardiography
echocardiography echocardiography
EEG electroencephalography

Mga Gumagamit ng Protocol: mga emergency na doktor, paramedic, general practitioner, mga espesyalista sa nakakahawang sakit, therapist, neuropathologist, ophthalmologist, dermatovenereologist, otorhinolaryngologist, nephrologist, surgeon, anesthesiologist-resuscitator, healthcare organizer.

Iskala ng antas ng ebidensya:


A Mataas na kalidad na meta-analysis, sistematikong pagsusuri ng mga RCT, o malalaking RCT na may napakababang posibilidad (++) ng bias na ang mga resulta ay maaaring mapalawak sa nauugnay
populasyon.
SA Mataas na kalidad (++) na sistematikong pagsusuri ng cohort o case-control na pag-aaral o Mataas na kalidad (++) na cohort o case-control na pag-aaral na may napakababang panganib ng bias o RCT na may mababang (+) panganib ng bias, ang ang mga resulta nito ay maaaring
ipinamahagi sa kaugnay na populasyon.
SA Cohort o case-control study o kinokontrol na pag-aaral nang walang randomization na may mababang panganib ng bias (+).
Ang mga resulta nito ay maaaring gawing pangkalahatan sa naaangkop na populasyon o RCT na may napakababa o mababang panganib ng bias (++ o +), ang mga resulta nito ay hindi maaaring direktang pangkalahatan sa naaangkop na populasyon.
D Paglalarawan ng isang serye ng kaso o hindi kontroladong pag-aaral o opinyon ng eksperto.
GPP Pinakamahusay na Klinikal na Kasanayan

Pag-uuri


Talahanayan 1. Klinikal na pag-uuri ng HFRS

Mga panahon ng sakit:
- inisyal (nilalagnat),
-oliguriko,
- polyuric,
- convalescent (maaga - hanggang 2 buwan at huli - hanggang 2-3 taon).
Kalubhaan
- liwanag
- Katamtaman
- mabigat
Mga komplikasyon Tukoy:
- ITSH;
- DIC-syndrome;
- Azotemic uremia;
- edema ng mga baga at utak;
- pagdurugo sa pituitary gland, myocardium, adrenal glands, utak;
- eclampsia;
- talamak na kakulangan sa cardiovascular;
- labis na pagdurugo;
- pagkapunit o pagkalagot ng kapsula ng bato;
- nakakahawang myocarditis;
- hemorrhagic meningoencephalitis,
- bituka paresis;
- viral pneumonia.
Hindi partikular:
- pyelonephritis;
- pataas na pyelitis;
- purulent otitis media;
- mga abscesses;
- phlegmon;
- pulmonya;
- parotitis;
- sepsis

Mga diagnostic

MGA PAMAMARAAN, PAMAMARAAN AT PAMAMARAAN NG DIAGNOSIS

Pamantayan sa diagnostic

Mga reklamo at anamnesis:
paunang panahon (tagal 1-3 araw)
- lagnat (38-40°C);
- panginginig;
- Malakas na sakit ng ulo;
- kahinaan;
- hindi nakatulog ng maayos;
- pagkasira ng paningin (pagbaba ng katalinuhan, "lumilipad na langaw", isang pakiramdam ng hamog sa harap ng mga mata - lumilitaw sa mga araw 2-7 ng sakit at tumatagal ng 2-4 na araw ;
- tuyong bibig;
- nang mahina positibong sintomas Pasternatsky.
oliguric period (mula 3-4 hanggang 8-11 araw ng pagkakasakit)
- ang temperatura ng katawan ay bumaba sa normal, minsan ay tumataas muli sa mga subfebrile na numero - isang "two-humped" curve;
- sakit ng ulo;
- kahinaan;
- sakit sa likod;
- sakit sa tiyan;
- pagtatae (sa ika-2-5 araw ng pagkakasakit sa 10-15% ng mga pasyente)
- oliguria (300-900 ml/araw);
- anuria (sa mga malubhang kaso);
- pagsusuka hanggang 6-8 beses sa isang araw o higit pa;
- thrombohemorrhagic syndrome (na may malubhang anyo sa 50-70% ng mga pasyente, na may katamtaman - 30-40%, na may banayad - 20-25%)

Mula 6-9 na araw
- pagdurugo ng ilong;
- dugo sa ihi;
- tarry stool.

polyuric na panahon(mula sa ika-9-13 araw ng pagkakasakit)
- ang sakit sa ibabang likod at tiyan ay nawawala;
- huminto ang pagsusuka;
- ang pang-araw-araw na dami ng pagtaas ng ihi (hanggang sa 3-10 litro);
- Nagpapatuloy ang kahinaan.

Eksaminasyong pisikal:
- pamumula ng balat ng mukha, leeg, itaas na dibdib (sintomas ng "hood");
- ang mauhog lamad ng oropharynx ay hyperemic, mula sa ika-2-3 araw ng sakit, sa karamihan ng mga pasyente, lumilitaw ang isang hemorrhagic enanthema sa mauhog lamad ng malambot na palad;
- mga sisidlan ng sclera, conjunctiva ay iniksyon;
- sa conjunctiva, sclera ay maaaring mayroong hemorrhagic rash;
- puffiness ng mukha, pastesity ng eyelids;
- katamtamang bradycardia
- vesicular sa baga mahirap huminga, maaaring matukoy ang mga single dry rales, moist rales, lalo na sa mga malubhang kaso - pulmonary edema o distress syndrome;
- ang dila ay tuyo, may linya na may kulay abo o kayumanggi na patong;
- ang tiyan ay katamtamang namamaga, masakit sa epigastric at umbilical regions, lalo na sa projection ng mga bato at kung minsan ay natapon. Maaaring may mga phenomena ng peritonism;
- ang atay ay pinalaki at masakit sa 20-25% ng mga pasyente;
- V nakahiwalay na mga kaso maaaring lumitaw ang mga palatandaan ng meningism;
- positibong sintomas ng Pasternatsky;
- positibong pagsusuri sa tourniquet;
- 3-5th araw (sa 10-15% ng mga pasyente) - petechial rash sa kilikili, sa dibdib, sa lugar ng collarbones, minsan sa leeg, mukha. Ang pantal ay hindi sagana, may pinagsama-samang karakter at nagpapatuloy mula sa ilang oras hanggang 3-5 araw;
- gross hematuria (sa 7-8%);
- pagdurugo ng bituka (hanggang 5%);
- pasa sa mga lugar ng iniksyon;
- pagdurugo ng ilong, pagdurugo sa sclera.

Anamnesis kailangang linawin ang mga sumusunod na salik panganib ng impeksyon:
. hindi pagsunod sa personal na kalinisan
. gamitin sariwang gulay walang paggamot sa init mula sa mga pasilidad ng imbakan (repolyo, karot, atbp.);

HFRS at pagbubuntis.
Ang isang bagong panganak ay maaaring mahawa sa utero, ngunit mas madalas sa panahon ng panganganak o kaagad pagkatapos nito. Ang kinalabasan ay depende sa virulence ng partikular na nagpapalipat-lipat na serotype, ang paraan ng paghahatid, at ang pagkakaroon o kawalan ng passively transmitted maternal antibodies.
Ang buhay ng isang buntis ay nanganganib sa pamamagitan ng pag-unlad ng mga tiyak at di-tiyak na mga komplikasyon, sa partikular na nakakahawang nakakalason na pagkabigla, DIC, pulmonary at cerebral edema, cerebral hemorrhages, myocardium, adrenal glands, eclampsia, acute cardiovascular insufficiency, sepsis, atbp.

Pananaliksik sa laboratoryo:
- UAC: neutrophilic leukocytosis (hanggang sa 15-30x10 9 l), plasmacytosis, thrombocytopenia, dahil sa pamumuo ng dugo, ang antas ng hemoglobin at erythrocytes ay maaaring tumaas, ngunit sa pagdurugo, bumababa ang mga tagapagpahiwatig na ito, isang katamtamang pagtaas sa ESR
- OAM: proteinuria (hanggang 66 g/l), cylindruria (healinous at granular), hematuria
- Pagpapasiya ng uri ng dugo at Rh factor.
- Coagulogram.
- Chemistry ng dugo: kabuuang protina, albumin, pagtaas sa antas ng natitirang nitrogen, urea, creatinine, hyperkalemia din, hypermagnesemia, hyponatremia, bilirubin, ALT, AST.
- Pagsusuri ng mga dumi upang makita ang pagdurugo sa loob ng bituka.
- Serological diagnostics: (RNIF, ELISA, RPHA), ang ipinares na sera ay ginagamit, nakuha sa pagitan ng 10-12 araw (ang una sa ika-4-5 araw ng pagkakasakit, ang pangalawa pagkatapos ng ika-14 na araw ng pagkakasakit). Ang diagnostic criterion ay ang pagtaas ng antibody titer ng 4 na beses o higit pa.
- Pagpapasiya ni ELISA AT klase Ig M, IgG
- Paraan ng PCR: paghihiwalay ng virus RNA mula sa nasopharyngeal mucus, CSF, feces, dugo at iba pang mga lihim

Instrumental na pag-aaral (ayon sa mga indikasyon):

Talahanayan 2 Mga Paraan mga instrumental na diagnostic

Paraan Mga indikasyon
Ultrasound ng mga organo ng tiyan at bato Mga pasyenteng may klinikal na sintomas HFRS upang linawin ang laki ng paglaki ng atay, pali, bato at masuri ang kanilang istraktura (nephrosonephritis)
X-ray ng dibdib Mga pasyente na may mga sintomas ng catarrhal sa unang panahon, mga pagbabago sa auscultatory sa mga baga, na may pinaghihinalaang pneumonia
Electrocardiogram (ECG) Ang mga pasyente na may mga pagbabago sa auscultatory sa puso, na may hypertension upang linawin ang paglabag sa trophism ng tissue ng puso
echocardiography Upang makita ang mga palatandaan ng dystrophy ng mga indibidwal na seksyon ng myocardium, dilatation ng mga cavity, myocardial hypertrophy, ischemic zone, pagtatasa ng ejection fraction
Fibrogastroduodenoscopy Ang mga pasyente na may sakit sa tiyan, pagsusuka ng "mga bakuran ng kape" upang linawin ang likas na katangian ng pinsala sa mauhog lamad ng esophagus, tiyan, duodenum
CT at MRI ng utak Upang matukoy ang mga posibleng pagbabago sa focal sa utak.

Mga indikasyon para sa konsultasyon ng mga makitid na espesyalista:

Talahanayan 3. Mga indikasyon para sa mga konsultasyon ng espesyalista






Larawan 1.Algorithm diagnostic na paghahanap sa unang panahonhemorrhagic fever na may renal syndrome

HFRS diagnostic algorithm:




Figure 2. Algorithm para sa diagnostic na paghahanap para sa hemorrhagic fever na may renal syndrome sa pamamagitan ng hemorrhagic syndrome

Differential Diagnosis


Differential Diagnosis at katwiran para sa karagdagang pananaliksik

Talahanayan 4 Pamantayan differential diagnosis HFRS

Diagnosis Rationale para sa differential
mga diagnostic ng noah
Mga survey Pamantayan sa Pagbubukod ng Diagnosis
Omsk
hemorrhagic fever
matinding simula,
lagnat,
hemorrhagic
sindrom
matuklasan
tiyak
antibodies sa RSK at RN
double wave fever
Ang hemorrhagic syndrome ay banayad, mababa ang proteinuria. Hindi umuunlad ang OP. Sakit sa tiyan at ibabang likod
nawawala o
hindi gaanong mahalaga. Nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa central nervous system at mga baga.
Rickettsiosis mula sa grupo ng mga batik-batik na lagnat Talamak na simula, lagnat, hemorrhagic syndrome, pinsala sa bato Tuklasin ang mga partikular na antibodies sa RIF at RSK Ang lagnat ay pinahaba, ang pagkatalo ng central nervous system at ang cardiovascular system ay nangingibabaw. Pangunahing epekto, ang pantal ay sagana, nakararami ang roseous-spotted-papular, na may pangalawang petechiae, pinalaki na pali, polyadenopathy. Sa matinding kaso, nosebleeds. Ang pinsala sa bato ay limitado sa proteinuria.
Meningococcemia Talamak na simula, lagnat. hemorrhagic syndrome. Pinsala sa bato na may pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato Sa dugo at CSF bacterioscopically at bacteriologically detect meningococcus, positive RNHA Sa unang araw, ang isang hemorrhagic rash, acute renal failure, hemorrhagic syndrome ay lilitaw lamang laban sa background ng TSS, na bubuo sa unang araw ng sakit. Karamihan sa mga pasyente (90%) ay nagkakaroon ng purulent meningitis. Minarkahan ang leukocytosis.
Talamak na kirurhiko sakit ng mga organo ng tiyan Sakit sa tiyan at lambing sa palpation, sintomas ng peritoneal irritation, lagnat, leukocytosis. Neutrophilic na pagtaas ng leukocytosis sa dugo mula sa mga unang oras ng sakit Ang sakit na sindrom ay nauuna sa lagnat, iba pang mga sintomas. Ang sakit at mga palatandaan ng peritoneal irritation ay unang naisalokal. Ang hemorrhagic syndrome at pinsala sa bato ay hindi pangkaraniwan.
Talamak na nagkakalat na glomerulonephritis Lagnat, pinsala sa bato na may oliguria, posibleng talamak na pagkabigo sa bato, hemorrhagic syndrome Nakikita ng ELISA ang mga partikular na antibodies sa HFRS virus Ang lagnat, tonsilitis, talamak na impeksyon sa paghinga ay nauuna sa pinsala sa bato sa mga tuntunin ng 3 araw hanggang 2 linggo. Ang pamumutla ng balat, edema, patuloy na pagtaas ng presyon ng dugo ay katangian. Ang hemorrhagic syndrome ay posible laban sa background ng azotemia, na ipinakita ng isang positibong sintomas ng tourniquet, bagong pagdurugo
Leptospirosis Talamak na simula, lagnat, hemorrhagic rash, pinsala sa bato. Ang pagtuklas ng leptospira sa mga pahid ng dugo ng ihi CSF Microneutralization reaction at RNHA-positive Ang simula ay mabagyo, ang lagnat ay pinahaba, ang myalgia ay binibigkas, madalas na meningitis, paninilaw ng balat mula sa unang araw, mataas na leukocytosis. Proteinuria. Katamtaman o mababa. Anemia.

Paggamot sa ibang bansa

Magpagamot sa Korea, Israel, Germany, USA

Kumuha ng payo sa medikal na turismo

Paggamot

Mga gamot (aktibong sangkap) na ginagamit sa paggamot

Paggamot (ambulatory)

MGA TAKTIKA NG PAGGAgamot SA ANTAS NG OUTPATIENT: hindi.


Paggamot (ospital)


MGA TAKTIKA NG PAGGAgamot SA ANTAS NG STATIONARY

Chart ng follow-up ng pasyente: card ng inpatient;

Pagruruta ng Pasyente:

Paggamot na hindi gamot:

  • Bed rest - hanggang sa paghinto ng polyuria, sa karaniwan: na may banayad na anyo - 7-10 araw, katamtaman - 2-3 linggo at malubhang - hindi bababa sa 3-4 na linggo mula sa simula ng sakit.
  • Diyeta: Ang talahanayan No. 4 ay inirerekomenda nang walang paghihigpit sa asin, sa kaso ng mga malubhang anyo at komplikasyon - talahanayan No. 1. Ang nutrisyon ay dapat na kumpleto, fractional, mainit-init. Sa oligoanuria, ang mga pagkaing mayaman sa protina (karne, isda, munggo) at potasa (gulay, prutas) ay hindi kasama. Sa polyuria, sa kabaligtaran, ang mga produktong ito ay pinaka-kailangan. Ang regimen sa pag-inom ay dapat na dosed na isinasaalang-alang ang inilalaan na likido. Ang dami ng likido na lasing at natutunaw ay hindi dapat lumampas sa halaga na pinalabas (ihi, suka, dumi) ng higit sa 500-700 ml.
Medikal na paggamot:
Etiotropic na paggamot: ang pagpili ng paraan ng pangangasiwa (intravenously, per os) ay tinutukoy ng kalubhaan ng kurso ng sakit. Ang paggamot ay mas epektibo sa unang 5 araw mula sa pagsisimula ng sakit.
  1. Ribavirin: unang dosis ng 2000 mg isang beses (10 kapsula), pagkatapos ay 1000 mg bawat 6 na oras para sa 4 na araw, pagkatapos ay 500 mg bawat 6 na oras sa loob ng 5 araw, ang kurso ng paggamot ay 14 na araw.
  2. Ribavirin (intravenous form) - sa una ay pinangangasiwaan ng 33 mg / kg (maximum 2 g) na diluted sa 0.9% NaCl solution o 5% dextrose solution, pagkatapos ay 16 mg / kg (maximum solong dosis 1 g) tuwing 6 na oras sa unang 4 na araw, pagkatapos ay kasunod na 3 araw 8 mg/kg (maximum na 500 mg) tuwing 8 oras, kurso ng paggamot 14 na araw.

Talahanayan 5. Inirerekomenda ng WHO ang mga dosis at regimen ng paggamot para sa ribavirin
matatanda

Ruta ng pangangasiwa Panimulang dosis 1-4 na araw ng pagkakasakit 5-10 araw ng sakit
pasalita 30 mg/kg (maximum na 2000 mg) isang beses 15 mg/kg (maximum na 1000 mg) tuwing 6 na oras 7.5 mg/kg (maximum na 500 mg) tuwing 6 na oras
sa ugat 33 mg/kg
(maximum na 2 g)
16 mg/kg
(maximum na solong dosis 1 g bawat 6 na oras)
8 mg/kg (maximum na 500 mg bawat 8 oras)

Pathogenetic therapy:
Sa paunang (lagnat) na panahon sakit, pathogenetic therapy ay isinasagawa para sa layunin ng detoxification, pag-iwas at paggamot ng DIC, TSS. Sagana sa inumin- hanggang sa 2.5-3.0 litro bawat araw. Ang batayan ng paggamot ay ang pagwawasto ng circulating blood volume (BCV) at balanse ng tubig-asin(VSB). Para sa layuning ito, ang mga crystalloid infusions ay inireseta (0.9% sodium chloride solution, Ringer-Locke solution, lactasol, atbp.) at 5-10% glucosed solution na may pagdaragdag ng potassium at insulin preparations ayon sa pangkalahatang tinatanggap na mga scheme sa isang 1:1. ratio. Dami infusion therapy average na 40-50 ml / kg / araw sa ilalim ng kontrol ng diuresis. Ang criterion para sa kasapatan ng iniresetang infusion therapy ay isang pagbawas sa hematocrit sa 36-38%, normalisasyon ng mga parameter ng hemodynamic (pulso, presyon ng dugo, CVP) at oras-oras na diuresis.

Sa panahon ng oliguric ang mga pangunahing prinsipyo ng paggamot ay: detoxification therapy, ang paglaban sa azotemia at ang pagbabawas ng protina catabolism; pagwawasto ng balanse ng tubig at electrolyte at balanse ng acid-base; pagwawasto ng DIC; symptomatic therapy; pag-iwas at paggamot ng mga komplikasyon (cerebral edema, pulmonary edema, luha o pagkalagot ng kapsula ng bato, azotemicheskaya uremia, pagdurugo sa pituitary gland at iba pang mga organo, bacterial, atbp.).
Ang mga colloidal solution ng dextran, GCS ay hindi ipinakilala sa oliguria (maliban sa mga kaso ng pagbagsak, cerebral at pulmonary edema).
Ang pagpapakilala ng labis na likido sa parenteral, lalo na ang isotonic sodium chloride solution, ay puno ng panganib na magkaroon ng pulmonary at cerebral edema. Samakatuwid, ang kabuuang halaga ng likido na pinangangasiwaan nang parenteral hanggang sa 5-6 na araw ng pagkakasakit ay maaaring lumampas sa dami ng pinalabas ng hindi hihigit sa 750, at mamaya sa taas. pagkabigo sa bato- 500 ML.

  • Sa pag-unlad ng hypoproteinemia (isang pagbawas sa kabuuang protina ng dugo sa ibaba 52 g / l, albumin sa ibaba 20 g / l), albumin 20% - 200-300 ml o paghahanda ng plasma ay dapat isama sa programa ng pagbubuhos.
  • Kapag lumitaw ang mga palatandaan ng hypercoagulation - heparin hanggang 10,000-15,000 units / day, hypocoagulation (pagbaba ng coagulation ng 1/3 ng norm), ang heparin ay ipinapakita hanggang 5000 units / day, fresh frozen plasma (FFP) sa isang dosis ng 15 ml / kg sa intravenously drip.
  • Hemostatic therapy (etamsylate) 250 mg tuwing 6 na oras.
  • Ang suporta sa nutrisyon ay ibinibigay ng enteral nutrition, kung kinakailangan, mga artipisyal na pinaghalong nutrisyon. Kung hindi posible ang nutrisyon ng enteral, isinasagawa ang nutrisyon ng parenteral.
  • Para sa hyperthermia, ang paracetamol 500 mg, pasalita, ay ang piniling gamot; rectal suppositories 0.25; 0.3 at 0.5 g (na may hyperthermia sa itaas 38 ° C). Ang mga paghahanda ng acetylsalicylic acid (aspirin) ay ganap na kontraindikado, na nauugnay sa hindi maibabalik na pagsugpo ng cyclooxygenase ng nagpapalipat-lipat na mga platelet at endothelium.
  • Kung may kasaysayan peptic ulcer ng tiyan at duodenum na sa panahong ito ng sakit, inirerekomenda ang mga hydrogen pump inhibitors o H2 histamine receptor blockers.
  • Ang mga diuretic na gamot ay dapat na inireseta pagkatapos ng normalisasyon ng hemodynamics (o CVP> 120 mm ng tubig st); sa HFRS, ang pangangasiwa ng mannitol ay kontraindikado;
  • Para sa pag-alis ng sakit, inirerekomenda ang non-narcotic analgesics; sa mga kaso ng kanilang kawalan ng kakayahan, ang mga antipsychotics at narcotic analgesics ay dapat na inireseta;
  • Sa patuloy na pagsusuka, hiccups, gastric lavage, novocaine (peros), metoclopramide, atropine, chlorpromazine ay ipinahiwatig;
  • Sa arterial hypertension ( Mga inhibitor ng ACE, beta blocker at iba pa.).
  • Antibacterial therapy sa unang dalawang panahon ng sakit, ito ay isinasagawa lamang sa pagkakaroon ng mga komplikasyon ng bacterial (pneumonia, abscesses, sepsis, atbp.), Inirerekomenda na gumamit ng semi-synthetic penicillins at cephalosporins.
  • desensitizing therapy.
  • Sa hindi pagiging epektibo ng mga konserbatibong hakbang, ang extracorporeal hemodialysis ay ipinahiwatig, ang pangangailangan para sa kung saan ay maaaring lumitaw sa ika-8-12 araw ng sakit.
Mga indikasyon para sa hemodialysis:
a) Klinikal: oligoanuria nang higit sa 3-4 na araw o anuria sa araw, nakakalason na encephalopathy na may mga sintomas ng nagsisimulang cerebral edema at convulsive syndrome, simula ng pulmonary edema sa background ng oligoanuria.
b) Laboratory: azotemia - urea higit sa 26-30 mmol/l, creatinine higit sa 700-800 µmol/l; hyperkalemia - 6.0 mmol/l at pataas; acidosis na may BE - 6 mmol/l pataas, pH 7.25 at mas mababa.
Ang pagtukoy ng mga indikasyon ay ang mga klinikal na palatandaan ng uremia, tk. kahit na may matinding azotemia, ngunit ang katamtamang pagkalasing at oliguria, ang paggamot sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay posible nang walang hemodialysis.

Contraindications para sa hemodialysis:

  • Na-decompensate ang ITSH,
  • hemorrhagic stroke,
  • hemorrhagic infarction ng adenohypophysis,
  • napakalaking pagdurugo
  • kusang pagkalagot ng bato.
Sa panahon ng polyuric ang mga pangunahing prinsipyo ng paggamot ay: pagwawasto ng balanse ng tubig at electrolyte; pagwawasto ng mga rheological na katangian ng dugo; pag-iwas at paggamot ng mga komplikasyon (hypovolemia, pagkapunit o pagkalagot ng kapsula ng bato, pagdurugo sa pituitary gland, eclampsia, myocarditis, bacterial, atbp.); symptomatic therapy; nagpapatibay na ahente.

Para sa bacterial infection- azithromycin sa unang araw 10 mg / kg, mula sa pangalawa hanggang ikalimang araw 5 mg / kg bawat araw, isang beses sa isang araw o beta-lactam mga gamot na antibacterial sa loob ng 5-7 araw.

Listahan ng mga pangunahing mga gamot (may 100% cast chance) :


pangkat ng gamot Mga gamot
pondo
Mode ng aplikasyon Antas ng KatibayaneflaxOsti
Mga nucleoside at nucleotides Ribavirin 2000 mg isang beses (10 kapsula), pagkatapos ay 1000 mg bawat 6 na oras sa loob ng 4 na araw, pagkatapos ay 500 mg bawat 6 na oras sa loob ng 5 araw (mga kapsula); SA

Listahan ng mga karagdagang gamot(mas mababa sa 100% na pagkakataon ng aplikasyon).

pangkat ng gamot Mga gamot
pondo
Mode ng aplikasyon Antas ng Ebidensya
Anilides Paracetamol 500-1000 mg pasalita SA
Mga stimulant ng gastrointestinal motility
bituka ng bituka
metoclopramide 10 mg pasalita SA
Heparin at mga derivatives nito Heparin group (sodium heparin) subcutaneously (bawat 6 na oras) 50-100 IU / kg / araw para sa 5-7 araw C
Mga ahente ng antiplatelet, myotropic vasodilator
mga aksyon
Dipyridamole 75 mg 3-6 beses sa isang araw C
Iba pang systemic
hemostatics
Sodium etamsylate 250 mg bawat 6 na oras intravenously 3-4 beses sa isang araw. C
Mga inhibitor ng plasma proteinase Aprotinin 200000ATRE, sa / sa C
Glucocorticoids Prednisolone 5-10 mg/kg iv C
Dexamethasone 8-12 mg IV, bolus C
Mga ahente ng adrenergic at dopaminergic dopamine 10.5-21.5 mcg/kg/min B
Sulfonamides Furosemide 20-40 mg (2-4 ml) IV
C
Mga derivative ng purine Pentoxifylline 2% na solusyon 100 mg / 5 ml, 100 mg sa 20-50 ml ng 0.9% sodium chloride, IV patak, kurso mula 10 araw hanggang 1 buwan C
Iba pang mga solusyon sa patubig Dextrose 0.5% na solusyon, 400.0 ml, IV, pagtulo C
Mga solusyon sa electrolyte Sodium chloride
Potassium chloride
0.9% na solusyon, 400 ml IV, tumulo B
Mga kapalit ng dugo at paghahanda ng plasma ng dugo albumin ng tao 20% - 200-300 ml, i.v. C
Sariwang frozen na plasma 15 ml/kg intravenously drip C
benzodiazepine derivatives Diazepam 10 mg (0.5% - 2 ml) bawat 10.0 ml ng 0.9% sodium chloride, IV bolus B
Mga derivative ng piperazine Cetirizine hydrochloride 5-10 mg pasalita B
Mga derivative ng triazole Fluconazole 200 mg IV isang beses sa isang araw, bawat ibang araw, 3-5 beses B
cephalosporins ng ikatlong henerasyon Ceftriaxone 1.0 g x 1-2 beses / araw, i / m, i / v, 10 araw. C
Mga fluoroquinolones Ciprofloxacin 200 - 400 mg x 2 beses / araw, sa / sa 7-10 araw
C
cephalosporins ng ika-4 na henerasyon cefepime 1.0 g na may pagitan ng 12 oras (in / m, in / in). C

Interbensyon sa kirurhiko
: Hindi.

Mga tagapagpahiwatig ng pagiging epektibo ng paggamot at kaligtasan ng mga pamamaraan ng diagnostic at paggamot na inilarawan sa protocol:
Normalization:

  • temperatura ng katawan;
  • diuresis;
  • mga tagapagpahiwatig ng azotemia;
  • hemograms;
  • kakulangan ng pyuria at microhematuria;
  • Ang isohyposthenuria ay hindi isang kontraindikasyon para sa paglabas.
Mga tuntunin ng paglabas ng HFRS convalescents mula sa ospital para sa:
  • banayad na anyo - hindi mas maaga kaysa sa 12 araw ng sakit;
  • katamtaman - hindi mas maaga kaysa sa 16 na araw ng sakit;
  • malubhang anyo - hindi mas maaga kaysa sa 21 araw ng sakit.
Ang pasyente ay pinalabas na may bukas na sick leave, na pinalawig sa klinika na may banayad na kurso ng sakit para sa mga 10-15 araw, katamtaman - 15-20 araw, malubhang - 25-30 araw o higit pa.

Klinikal na pagsusuri ng HFRS convalescents:
- sa loob ng 2 taon pagkatapos ng paglabas (1 beses bawat quarter sa unang taon at 2 beses sa ikalawang taon).


Pag-ospital

MGA INDIKASYON PARA SA HOSPITALISATION NA NAGSASABI NG URI NG HOSPITALISATION:

Mga indikasyon para sa nakaplanong ospital: Hindi

Mga indikasyon para sa emergency na ospital:

  • lagnat,
  • pagkalasing,
  • hemorrhagic syndrome.

Impormasyon

Mga mapagkukunan at literatura

  1. Mga minuto ng mga pagpupulong ng Pinagsamang Komisyon sa kalidad ng mga serbisyong medikal ng Ministri ng Kalusugan ng Republika ng Kazakhstan, 2018
    1. 1. Sirotin B.Z. Hemorrhagic fever na may renal syndrome.-Khabarovsk, 1994.-302p. 2. Pag-uuri ng pangunahing Nakakahawang sakit Mga sanggunian na materyales para sa mga mag-aaral ng mga kursong V at VI, sa disiplina na "Mga nakakahawang sakit" Ivanovo 2014, C43-44 3. Lobzin Yu.V. Gabay sa mga Nakakahawang Sakit- Pagtuturo. - St. Petersburg: 2000. - 226 p. 3. Mga nakakahawang sakit: pambansang patnubay / Ed. N.D.Yuschuk, Yu.Ya.Vengerova. - M. : GEOTAR-Media, 2009. - 1040 p. 4. Ma C, Yu P, Nawaz M, Zuo S, Jin T, Li Y, Li J, Li H, Xu J. J. 2012. Hantaviruses sa mga daga at tao, Xi'an, PR China. Vol. 93(10):2227-2236 doi:10.1099/vir.0.043364-0 5. Krautkramer, E., Zeier, M. at Plyusnin, A. 2012. Hantavirus infection: isang umuusbong na nakakahawang sakit na nagdudulot ng talamak na pagkabigo sa bato. Kidney International (2012) 83, 23–27; doi:10.1038/ki.2012.360 6. Fulhorst F, C., Koster T, F., Enria A, D., Peters C, J. 2011. Hantavirus Infections. Sa: Tropical Infectious Diseases: Mga Prinsipyo, Pathogens at Practice, Third Ed., Philadelphia: Elsevier. p. 470-480 7. Jonsson B, C., Figeiredo T M, L. at Vapalathi, O. 2010. A Global Perspective on Hantavirus Ecology, Epidemiology, and Disease, Clinical Microbiology Reviews, Vol. 23. p. 412-441 8. Wichmann, D., Josef Grone, H., Frese, M., Pavlovic, J. Anheier, B. 2002. Ang Hantaan Virus Infection ay Nagdudulot ng Acute Neurological Disease na Nakamamatay sa Adult Laboratory Mice, Journal of Virology , Vol. 76, hindi. 17. p. 8890-8899. doi: 10.1128/JVI.76.17.8890–8899.2002 9. Xu ZY, et al. Epidemiological na pag-aaral ng hemorrhagic fever na may renal syndrome: pagsusuri ng mga kadahilanan ng panganib at paraan ng paghahatid. Journal of Infectious Diseases1985; 152:137–144. 10. Denecke, B., Bigalke, B., Haap, M., Overkamp, ​​​​D., Lehnert, H., at Haas, C. S. (2010). Impeksyon ng Hantavirus: isang napabayaang diagnosis sa thrombocytopenia at lagnat? Mayo Clinic. Proc. 85, 1016–1020. doi: 10.4065/mcp.20 09.0040 11. Kruger DH, Figueiredo LT, Song JW, Klempa B. Hantaviruses--mga global na umuusbong na pathogen. J Clin Virol 2015; 64:128.

Impormasyon

ORGANISATIONAL ASPECTS NG PROTOCOL

Listahan ng mga developer ng protocol na may data ng kwalipikasyon:
1. Kosherova Bakhyt Nurgalievna - doktor Siyensya Medikal, Propesor, Bise-Rektor para sa Klinikal na Trabaho at Patuloy na Propesyonal na Pag-unlad ng NJSC "Medical University of Karaganda".
2. Dmitrovsky Andrey Mikhailovich - Doctor of Medical Sciences, Propesor ng Department of Infectious and Tropical Diseases ng JSC "National Medical University";
3. Egemberdieva Ravilya Aitmagambetovna, Doctor of Medical Sciences, Propesor ng Department of Infectious and Tropical Diseases ng JSC "National Medical University", ang pinakamataas na kategoryang medikal;
4. Kurmangazin Meyrambek Saginayevich - Kandidato ng Medical Sciences, Pinuno ng Department of Infectious Diseases ng NAO "West Kazakhstan Medical University na pinangalanan. Marat Ospanov";
5. Yukhnevich Ekaterina Alexandrovna - clinical pharmacologist, kumikilos na assistant professor ng departamento klinikal na pharmacology at gamot na nakabatay sa ebidensya NJSC "Medical University of Karaganda".

Indikasyon ng walang salungatan ng interes: Hindi.

Mga Reviewer:
Begaidarova Rozalia Khasanovna - Doctor of Medical Sciences, Propesor ng NAO ng Department of Infectious Diseases at Phthisiology ng NAO "Medical University of Karaganda", isang doktor ng pinakamataas na kategorya.

Indikasyon ng mga kondisyon para sa pagbabago ng protocol:
rebisyon ng protocol pagkatapos ng 5 taon at / o kapag lumitaw ang mga bagong pamamaraan ng diagnosis at / o paggamot na may mas mataas na antas ng ebidensya.

Naka-attach na mga file

Pansin!

  • Sa pamamagitan ng paggagamot sa sarili, maaari kang magdulot ng hindi na mapananauli na pinsala sa iyong kalusugan.
  • Ang impormasyong nai-post sa website ng MedElement at sa mga mobile application na "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Mga Sakit: gabay ng isang therapist" ay hindi maaaring at hindi dapat palitan ang isang personal na konsultasyon sa isang doktor. Siguraduhing makipag-ugnayan sa mga medikal na pasilidad kung mayroon kang anumang mga sakit o sintomas na bumabagabag sa iyo.
  • Ang pagpili ng mga gamot at ang kanilang dosis ay dapat talakayin sa isang espesyalista. Isang doktor lamang ang maaaring magreseta tamang gamot at ang dosis nito, na isinasaalang-alang ang sakit at ang estado ng katawan ng pasyente.
  • Ang website ng MedElement at mga mobile application na "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Mga Sakit: Therapist's Handbook" ay eksklusibong impormasyon at reference na mapagkukunan. Ang impormasyong naka-post sa site na ito ay hindi dapat gamitin upang arbitraryong baguhin ang mga reseta ng doktor.
  • Ang mga editor ng MedElement ay walang pananagutan para sa anumang pinsala sa kalusugan o materyal na pinsala na nagreresulta mula sa paggamit ng site na ito.

Sa una, ang diagnosis ng HFRS ay itinatag batay sa klinikal na larawan ng impeksyon na may isang hanay ng mga tiyak na sintomas ng maagang (unang linggo) yugto ng sakit: talamak na simula, lagnat, pangkalahatang toxicosis syndrome at hemodynamic disorder, pagkatapos ay sakit. sa rehiyon ng tiyan at lumbar. Ang rurok na yugto ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng pangingibabaw ng hemorrhagic syndrome at mga pagpapakita ng acute renal failure (ARF). Kasabay nito, ang polymorphism at pagkakaiba-iba ng mga sintomas, ang kakulangan ng standardized na mga katangian ng mga nangungunang syndromes ay hindi nagpapahintulot sa pagtatatag ng pangunahing diagnosis ng HFRS clinically na may maaasahang katumpakan.
Ang klinikal na larawan ng HFRS, na inilarawan ng maraming mga may-akda mula sa iba't ibang mga rehiyon ng mundo at nauugnay sa iba't ibang mga hantavirus, ay nagpapakita ng pagkakapareho ng mga pangunahing pagpapakita ng sakit. Pangkalahatang katangian ng impeksiyon na may paglahok sa proseso ng pathological iba't ibang katawan at mga sistema ay nagdudulot ng polymorphism ng mga sintomas anuman ang etiological agent (hantavirus serotype).
Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang paikot na kurso at iba't ibang mga klinikal na opsyon mula sa abortive febrile forms hanggang sa malubhang anyo na may napakalaking hemorrhagic syndrome at patuloy na pagkabigo sa bato.
Makilala susunod na mga yugto sakit. Pagpapapisa ng itlog (mula 1 hanggang 5 linggo, sa average na 2-3 linggo), febrile (una, pangkalahatang nakakalason), tumatagal ng average na 3 hanggang 7 araw; oliguric (average na 6-12 araw), polyuric (average na 6-14 na araw), convalescence period (maaga - hanggang 2 buwan at huli - hanggang 2-3 taon).
Sa klinikal na larawan ng sakit, 6-7 pangunahing klinikal at pathogenetic syndromes ay nakikilala:
1) pangkalahatang nakakalason;
2) hemodynamic (central at microcirculatory disorder);
3) bato;
4) hemorrhagic;
5) tiyan;
6) neuroendocrine;
 7) respiratory syndrome.
Ang isang magkakaibang kumbinasyon ng mga sindrom na ito ay nagpapakilala sa bawat isa sa apat na panahon ng sakit. Ang mga sintomas ng dysfunction ng iba't ibang mga organo na kasangkot sa nakakahawang proseso ay sinusunod sa lahat ng panahon ng sakit.
Tagal ng incubation tumatagal mula 4 hanggang 49 na araw (madalas mula 14 hanggang 21 araw), habang anuman mga klinikal na pagpapakita Hindi. Sa panahong ito, ang HFRS virus ay ipinapasok sa katawan sa pamamagitan ng epithelium ng respiratory tract, gastrointestinal tract, gayundin sa pamamagitan ng nasirang balat. Dagdag pa, ang virus ay nagpaparami sa mga selula ng macrophage system. Nagiging sanhi ito ng pag-activate ng mga kadahilanan ng tiyak at hindi tiyak na proteksyon, ang kasapatan nito, pati na rin ang nakakahawang dosis, pathogenicity at virulence ng pathogen, tinutukoy ang parehong kapalaran ng virus mismo at ang kalubhaan ng mga pathological na pagbabago sa katawan ng pasyente.
1,3,1 Paunang (lagnat) na panahon ng HFRS.
Ang pathogenetic na batayan ng paunang (lagnat) na panahon ng HFRS ay viremia, pagkalasing, pag-activate ng hormonal at immune system, mga produkto pro-inflammatory cytokines, napakalaking vasopathy (na nauugnay sa tropismo ng hantavirus sa endothelium ng microcirculation vessels), coagulopathy, microcirculation disorder, pagkasira ng tissue, ang pagbuo ng mga autoantigens na may pagbuo ng mga autoantibodies (sa malubhang HFRS).
Sa karamihan ng mga pasyente na may HFRS, ang simula ay talamak. Panginginig, sakit ng ulo, pananakit ng mga kalamnan, kasukasuan, tuyong bibig, uhaw, minsan ay bahagyang ubo, lumilitaw ang matinding pangkalahatang kahinaan. Sa isang maliit na proporsyon ng mga pasyente, ang hitsura ng binibigkas na mga palatandaan ng sakit ay nauuna sa isang prodromal na panahon: pangkalahatang karamdaman, pagkapagod, subfebrile na temperatura.
Ang lagnat sa karamihan ng mga pasyente sa unang araw ng sakit ay umabot sa mataas na bilang, tumatagal mula 5-6 hanggang 10-11 araw, isang average ng 6-7 araw. Ang curve ng temperatura ay walang tiyak na pattern, sa karamihan ng mga kaso ay bumababa ito nang lytically sa loob ng dalawa hanggang tatlong araw. Sa isang banayad na anyo ng sakit, mayroong isang bahagyang panandaliang lagnat, na kadalasang nakikita ng pasyente.
Ang isang layunin na pagsusuri ay nagpapakita ng binibigkas na hyperemia ng balat ng mukha, leeg, itaas na katawan, na nauugnay sa mga autonomic disorder sa antas ng mga sentro ng cervical at thoracic spinal cord. Lalo na kapansin-pansin ang pag-iniksyon ng mga sisidlan ng sclera at conjunctiva, hyperemia ng oropharyngeal mucosa, ang hitsura ng isang batik-batik na enanthema. itaas na kalangitan. Posible na bumuo ng isang hemorrhagic syndrome sa anyo ng isang petechial rash sa lugar ng panloob na ibabaw ng parehong mga balikat, ang mga lateral na ibabaw ng puno ng kahoy, sa dibdib (ang sintomas ng "scourge, whip"), ecchymosis sa mga lugar ng iniksyon, at maikling pagdurugo ng ilong. Ang mga positibong sintomas ng endothelial (cuffs, "pinch, tourniquet") ay tinutukoy. Ang presyon ng arterial ay normal o may posibilidad na magkaroon ng hypotension, ang kamag-anak na bradycardia ay katangian. Ang ilang mga pasyente ay napansin ang isang pakiramdam ng bigat sa ibabang likod.
Sa pagtatapos ng paunang panahon, bumababa ang dalas ng pag-ihi at bahagyang pagbaba sa output ng ihi. Ang mga pagbabago sa laboratoryo ay nailalarawan sa pamamagitan ng bahagyang pagtaas mga antas ng serum creatinine, urea, isang pagbaba sa relative density (OD) ng ihi at ang hitsura sa sediment nito ng solong sariwang erythrocytes, proteinuria. Ang pagsusuri ng dugo sa karamihan ng mga pasyente ay nailalarawan sa pamamagitan ng katamtamang leukopenia at mas madalas sa pamamagitan ng bahagyang leukocytosis at isang stab shift sa kaliwa, mga palatandaan ng pamumuo ng dugo laban sa background ng plasmorrhea at hypovolemia sa anyo ng isang pagtaas sa bilang ng mga erythrocytes at hemoglobin. Ang pathognomonic na sintomas ng HFRS sa maagang panahon ay thrombocytopenia, sanhi ng nakakapinsalang epekto ng virus, ang pagbuo ng immunopathological reaksyon, isang pagtaas sa malagkit na mga katangian ng mga platelet at ang pagbuo ng mga cell aggregates na may kanilang pagpapanatili sa microcirculation vessels, isang paglabag sa mga rheological properties ng dugo.
1,3,2 Oligouric na panahon ng HFRS.
Sa panahon ng oligouric na HFRS (ang taas ng sakit), nagpapatuloy ang mga systemic circulatory disorder, hypovolemia at hemoconcentration, hypoperfusion at hypoxia ng mga organo, tissue acidosis at pinsala sa mahahalagang sistema ng katawan. Ang yugto ng hypocoagulation ng DIC ay nangingibabaw. Ang edema, pagdurugo, dystrophic at necrobiotic na mga pagbabago ay nangyayari sa pituitary gland, adrenal glands, bato, myocardium at iba pang mga parenchymal organ.
Ang pinakamalaking pagbabago ay sinusunod sa mga bato, na sinamahan ng pagbawas sa glomerular filtration, isang paglabag sa tubular reabsorption. Ang talamak na kabiguan ng bato sa HFRS ay sanhi ng pinsala sa renal parenchyma, acute interstitial nephritis. Sa isang banda, ang kapansanan sa microcirculation, ang pagtaas ng pagkamatagusin ng vascular wall ay nag-aambag sa plasmorrhea at serous hemorrhagic edema ng interstitium ng mga bato, pangunahin ang mga pyramids, na sinusundan ng compression ng mga tubules at pagkolekta ng mga duct, na humahantong sa dystrophy, desquamation ng tubular epithelium , pagpapawis ng protina at fibrin na may bara sa mga tubules at collecting ducts, tubes na may fibrin clots at may kapansanan sa reverse reabsorption ng ihi. Sa kabilang banda, ang immunopathological factor ay ang pag-aayos ng mga immune complex sa glomerular basement membrane, na binabawasan ang glomerular filtration. Ang interstitial edema ay pinahuhusay ang paglabag sa microcirculation ng mga bato, hanggang sa ischemia, sa ilang mga kaso sa nekrosis ng renal tubules, ay nag-aambag sa isang karagdagang pagbaba sa glomerular filtration at tubular reabsorption. Ang mga tubular cell ay lalong sensitibo sa hypoxia, ang kakulangan ng materyal na enerhiya na nangyayari sa panahon ng ischemia. Ang mga autoantibodies sa mga nasira na istraktura ng tissue ay maaari ding kasangkot sa proseso ng pathological. Ang mga karamdaman sa gitnang hemodynamics (hypovolemia, pagbaba ng cardiac output, arterial pressure) ay nagpapalala sa mga karamdaman sa daloy ng dugo sa bato.
Ang panahon ng oliguric ay ang pinaka-kapansin-pansin na panahon kung kailan nabuo ang klinikal na larawang likas sa HFRS. Bumababa sa normal ang temperatura ng katawan, minsan ay tumataas muli sa mga subfebrile na numero - isang "two-humped" curve. Gayunpaman, ang pagbaba sa temperatura ay hindi sinamahan ng isang pagpapabuti sa kondisyon ng pasyente, bilang isang panuntunan, lumalala ito. Ang mga pangkalahatang nakakalason na phenomena ay umabot sa maximum, mga palatandaan ng hemodynamic disturbances, pagkabigo sa bato, at pagtaas ng hemorrhagic diathesis. Karamihan palagiang tanda ang paglipat sa oliguric period ay ang hitsura ng sakit sa mas mababang likod iba't ibang intensity: mula sa hindi kasiya-siyang sensasyon ng bigat hanggang sa matalim, masakit, pagduduwal, pagsusuka, hindi nauugnay sa pagkain o gamot, sa mga malubhang kaso - hiccups. Lumalagong asthenia at adynamia. Maraming mga pasyente ang may sakit sa tiyan, pangunahin sa rehiyon ng pusod at epigastric. Ang mukha ay hyperemic, na may pagtaas ng pagkabigo sa bato, ang pamumula ay pinalitan ng pamumutla, ang mga pagpapakita ng hemorrhagic ay tumindi, pangunahin sa mga malubhang kaso ng sakit - pagdurugo sa sclera, ecchymosis, pagdurugo ng ilong at gross hematuria, hematomas sa mga lugar ng iniksyon, mas madalas. - pagdurugo ng bituka, dugo sa suka, hemoptysis. Mahalaga sa paggawa ng diagnosis upang matukoy ang kapansanan sa paningin (pagbaba ng visual acuity, "flying flies", isang pakiramdam ng fog sa harap ng mga mata), dahil sa isang paglabag sa microcirculation sa retina, na lumilitaw sa mga araw na 2-7 ng sakit. at tumatagal ng 2-4 na araw.
Sa karamihan ng mga pasyente, sa simula ng panahon ng oliguric, ang presyon ng dugo ay nasa loob ng normal na hanay, at sa mga malubhang kaso, ang arterial hypotension ay bubuo, na umaabot sa antas ng matinding pagbagsak o nakakahawang-nakakalason na pagkabigla. Sa ikalawang kalahati ng panahong ito, sa 1/3 ng mga pasyente, ang arterial pressure (BP) ay tumataas, ang tagal ng hypertension ay bihirang lumampas sa 5 araw. Ang ganap o kamag-anak na bradycardia ay katangian. Naririnig ang vesicular hard breathing sa ibabaw ng mga baga, maaaring matukoy ang mga single dry rales, moist rales, lalo na sa mga malubhang kaso, ang isang larawan ng pulmonary edema o distress syndrome ay sinusunod.
Sa ika-2-5 araw ng pagkakasakit, 10-15% ng mga pasyente ang nagkakaroon ng pagtatae. Natuyo ang dila, pinahiran ng kulay abo o kayumangging patong. Ang tiyan ay katamtamang namamaga, mayroong sakit sa palpation sa epigastric at umbilical region, lalo na sa projection ng mga bato at kung minsan ay nagkakalat. Maaaring may mga palatandaan ng peritonism. Ang atay ay pinalaki at masakit sa 20-25% ng mga pasyente. Sa ilang mga kaso, maaaring lumitaw ang mga palatandaan ng meningism. Karamihan sa mga partikular na komplikasyon ng HFRS ay nabubuo sa panahong ito.
Ang Renal syndrome ay isa sa mga nangunguna. Ang sintomas ng Pasternatsky ay positibo o positibo, samakatuwid, ang sintomas na ito ay dapat na masuri nang may lubos na pag-iingat, sa pamamagitan ng magaan na presyon sa rehiyon ng mga punto ng costovertebral upang maiwasan ang pagpunit ng renal cortex. Ang isang detalyadong larawan ng talamak na pagkabigo sa bato ay nailalarawan sa pamamagitan ng progresibong oligoanuria, pagtaas ng uremic intoxication, kapansanan sa balanse ng tubig at electrolyte, at pagtaas ng metabolic acidosis.
Ang mga paglabag sa aktibidad ng central nervous system ay sinusunod sa halos lahat ng mga pasyente, kapwa bilang mga pagpapakita ng mga sintomas ng tserebral na nauugnay sa pagkalasing, at bilang isang resulta ng mga focal lesyon. Marahil ang pag-unlad ng mga sintomas ng meningism, mga reaksyon ng encephalitic na may hitsura ng mga sintomas ng shell (paninigas mga kalamnan sa leeg, mga sintomas ng Kernig, Brudzinsky), mga sintomas ng focal (naaayon sa mga lugar ng pinsala sa utak), pati na rin ang mga sakit sa pag-iisip (mula sa pagkagambala sa pagtulog hanggang sa iba't ibang mga karamdaman ng kamalayan).
Ang hemogram ay natural na nagpapakita ng neutrophilic leukocytosis (hanggang sa 15-30×109/l ng dugo), plasmacytosis, at thrombocytopenia. Sa mga malubhang kaso, ang larawan ng dugo ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang reaksyon ng leukemoid. Dahil sa pampalapot ng dugo, ang antas ng hemoglobin at mga pulang selula ng dugo ay maaaring tumaas, ngunit sa pagdurugo, ang mga bilang na ito ay bumababa. Ang ESR ay unti-unting bumibilis. Ang isang pagtaas sa antas ng natitirang nitrogen, urea, creatinine, pati na rin ang hyperkalemia, hypermagnesemia, hyponatremia at mga palatandaan ng metabolic acidosis ay katangian. Sa pangkalahatang pagsusuri ng ihi, ang napakalaking proteinuria (hanggang sa 33-66 g / l) ay nabanggit, ang intensity na nagbabago sa araw ("protina shot"), hematuria, cylindruria, ang hitsura ng renal epithelial cells (so- tinatawag na Dunayevsky cells). Mula sa ikalawang kalahati ng oligouric na panahon, bubuo ang hypostenuria.
Mga makabuluhang pagbabago nangyayari sa estado ng sistema ng coagulation ng dugo. Habang sa isang bahagi ng mga pasyente ang hypercoagulation ay nagpapatuloy, sa mga malubhang kaso ng sakit, ang hypocoagulation ay bubuo. Ito ay sanhi ng pagkonsumo ng plasma coagulation factor dahil sa pagbuo ng microthrombi sa maliliit na sisidlan. Nasa oliguric period ng HFRS na ang hemorrhagic manifestations ay umabot sa kanilang rurok at kadalasang nagiging sanhi ng kamatayan.
1,3,3 Polyuric na panahon ng sakit.
Ang panahon ng polyuria ay nagsisimula sa ika-9-13 at tumatagal hanggang ika-21-24 na araw ng pagkakasakit. Bilang resulta ng pagbuo ng tiyak na kaligtasan sa sakit, ang pag-aalis ng pathogen, mga immune complex, mga pagbabago sa pathological sa mga bato at iba pang mga organo ay bumabalik, at may mga uso patungo sa normalisasyon ng kanilang mga pag-andar. Sa yugto ng polyuria, ang glomerular filtration ang unang tumaas. Sa mga kondisyon ng nasira na tubular apparatus, kahit na ang isang bahagyang pagtaas sa pagsasala ay nag-aambag sa isang pagtaas sa diuresis. Ang polyuria ay dahil sa osmotic diuresis. Ang mga nitrogen slags na naipon sa katawan sa panahon ng oliguria, na may pagpapanumbalik ng functional na kakayahan ng mga bato, ay nagpapakita ng kanilang osmodiuretic na epekto, at ang dami ng ihi na pinalabas ay hindi nakasalalay sa estado ng hydration ng katawan, labis na pagkawala ng likido sa ihi na may hindi sapat na muling pagdadagdag ay maaaring humantong sa pag-aalis ng tubig, hypovolemia at muling pag-unlad oliguria. Ang mabagal na pagbawi ng reabsorption function ng tubules ay humahantong sa pagkawala ng potassium, sodium, chlorine.
Ang pagsusuka ay huminto, ang sakit sa ibabang likod at tiyan ay unti-unting nawawala, ang pagtulog at gana ay normalize, ang pang-araw-araw na dami ng pagtaas ng ihi (hanggang sa 3-10 litro), ang nocturia ay katangian. Laban sa background ng hypokalemia, kahinaan, hypotension ng kalamnan, paresis ng bituka, nagpapatuloy ang atony. Pantog, tachycardia, arrhythmia, tuyong bibig, uhaw. Ang tagal ng polyuria at isohypostenuria, depende sa kalubhaan ng klinikal na kurso ng sakit, ay maaaring mag-iba mula sa ilang araw hanggang ilang linggo. Gayunpaman, ang bilis ng pagpapabuti ay hindi palaging tumatakbo parallel sa pagtaas ng diuresis. Minsan sa mga unang araw ng polyuria, ang azotemia ay tumataas pa rin, ang pag-aalis ng tubig, hyponatremia, hypokalemia ay maaaring umunlad, nagpapatuloy ang hypocoagulation, kaya ang yugtong ito ay madalas na tinatawag na yugto ng "hindi tiyak na pagbabala".
Ang mga pagbabago sa laboratoryo sa panahong ito ay binubuo ng ilang pagbaba sa bilang ng mga erythrocytes, hemoglobin, at isang pagtaas sa bilang ng mga platelet. Ang erythrocyte sedimentation rate (ESR) ay medyo pinabilis. Ang mga tagapagpahiwatig ng urea at serum creatinine ay unti-unting bumababa, madalas na nabubuo ang hypokalemia.
Ang mga pagbabago sa ihi (pagsusuri ng Zimnitsky) ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang napakababang kamag-anak na density, hindi hihigit sa 1001-1005. Sa sediment ng ihi, ang isang maliit na halaga ng protina ay tinutukoy, katamtaman hematuria at cylindruria, minsan leukocyturia, bato epithelial cell sa isang maliit na halaga.
1,3,4 Ang panahon ng convalescence.
Ang panahon ng pagbawi ay pathogenetically nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng matatag na post-infection immunity na may mataas na antas ng tiyak na IgG, pagpapanumbalik ng hemostasis, microcirculation, glomerular filtration ng ihi, ngunit may pangmatagalang pangangalaga mga tubular disorder (tubular insufficiency). Mayroong isang kapansin-pansing pagpapabuti sa pangkalahatang kondisyon, pagpapanumbalik ng pang-araw-araw na diuresis, normalisasyon ng urea at creatinine. Sa convalescents, ang asthenic syndrome ay ipinahayag: pangkalahatang kahinaan, pagkapagod, pagbaba ng pagganap, emosyonal na lability. Kasabay nito, mayroon ding vegetovascular syndrome sa anyo ng hypotension, muffled heart tones, igsi ng paghinga na may kaunting pisikal na pagsusumikap, panginginig ng mga daliri, labis na pagpapawis, at hindi pagkakatulog. Sa panahong ito, maaaring may bigat sa mas mababang likod, isang positibong sintomas ng Pasternatsky, nocturia, at isohyposthenuria ay nagpapatuloy sa mahabang panahon (hanggang sa 1 taon o higit pa). Posibleng mag-attach ng pangalawang impeksyon sa bacterial na may pag-unlad ng pyelonephritis, na madalas na sinusunod sa mga sumailalim sa talamak na pagkabigo sa bato.