Ang balanse ng acid-base sa isang malusog na katawan ay pinananatili sa isang pare-parehong antas, ang dugo ay may mahinang alkalina na reaksyon. Kung lumihis ito patungo sa pag-aasido, bubuo ang metabolic acidosis, alkalization - alkalosis. Ang paglabag sa balanse sa acidic na bahagi ay mas karaniwan, ito ay nahaharap sa mga doktor ng lahat ng mga espesyalisasyon.

Mahalagang malaman! Isang bagong bagay na inirerekomenda ng mga endocrinologist para sa Permanenteng Pagkontrol sa Diabetes! Ang kailangan mo lang ay araw-araw...

Sa sarili nito, hindi kailanman nangyayari ang acidosis, palagi itong nabubuo bilang resulta ng ilang karamdaman o sakit. Ang mga sanhi ng acidosis ay marami: mula sa diabetes hanggang sa labis na dosis ng ascorbic acid. Sa lahat ng mga kaso, ang mga proseso sa katawan ay nagpapatuloy sa katulad na paraan: ang mga reaksyon ng biochemical ay bumagal, binabago ng mga protina ang kanilang istraktura. Ang estadong ito lubhang mapanganib, hanggang sa organ failure at nakamamatay na kinalabasan.

Metabolic acidosis - ano ito?

Ang mga protina ay naroroon sa bawat selula ng ating katawan. Ang mga ito ay matatagpuan sa mga hormone, enzymes, at immune system. Ang mga protina ay amphoteric, ibig sabihin mayroon silang mga katangian ng parehong mga acid at base. Ginagawa nila ang kanilang function sa isang medyo makitid na hanay. pH: 7,37 — 7,43 . Sa anumang paglihis dito, ang mga protina ay hindi mababawi na nagbabago sa kanilang istraktura. Bilang isang resulta, ang mga enzyme ay nawawala ang kanilang aktibidad, ang mga channel ng ion ay nawasak, ang mga lamad ng cell ay tumigil sa pagganap ng kanilang mga function, ang mga receptor ay nabigo, at ang paghahatid ng mga nerve impulses ay nagambala.

Ang diabetes at mataas na presyon ng dugo ay magiging isang bagay ng nakaraan

Ang diabetes ang sanhi ng halos 80% ng lahat ng stroke at amputation. 7 sa 10 tao ang namamatay dahil sa mga nakabara na mga arterya sa puso o utak. Sa halos lahat ng mga kaso, ang dahilan para sa isang kakila-kilabot na pagtatapos ay pareho - mataas na asukal sa dugo.

Posible at kinakailangan na itumba ang asukal, kung hindi man ay walang paraan. Ngunit hindi nito ginagamot ang sakit mismo, ngunit nakakatulong lamang upang labanan ang epekto, at hindi ang sanhi ng sakit.

Ang tanging gamot na opisyal na inirerekomenda para sa paggamot ng diabetes at ginagamit din ito ng mga endocrinologist sa kanilang trabaho ay ito.

Ang pagiging epektibo ng gamot, na kinakalkula ayon sa karaniwang pamamaraan (bilang ng nabawi ni kabuuang bilang mga pasyente sa isang pangkat ng 100 katao na sumasailalim sa paggamot) ay:

• Normalisasyon ng asukal 95%
• Pag-aalis ng vein thrombosis - 70%
• pag-aalis malakas na tibok ng puso – 90%
• Tinatanggal altapresyon – 92%
• Dagdagan ang enerhiya sa araw, pagbutihin ang pagtulog sa gabi - 97%

Mga tagagawa ay hindi isang komersyal na organisasyon at pinondohan ng suporta ng estado. Samakatuwid, ngayon ang bawat residente ay may pagkakataon.

Mula sa ganyan seryosong kahihinatnan Ang katawan ay nagtatanggol sa sarili nito sa tulong ng isang buffer system ng ilang mga antas. Ang pangunahing isa ay bikarbonate. Ang mga asin ng carbonic acid, bicarbonates, ay patuloy na naroroon sa dugo, na, na may pagtaas sa nilalaman ng acid sa dugo, agad na neutralisahin ito. Bilang resulta ng reaksyon, nabuo ang carbonic acid, na nabubulok sa carbon dioxide at tubig.

Ang konsentrasyon ng bicarbonates sa dugo ay pinananatili ng mga bato, dito nangyayari baligtad na proseso: ang sobrang hydrogen ions ay ilalabas sa ihi, at ang bikarbonate ay ibinalik sa dugo.

Kung ang mga acid sa mas mataas na halaga ay nagmumula sa labas o nabuo sa katawan, ang acidosis ay bubuo. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng PH sa 7.35 at pababa. Ang dahilan para sa pagbabago sa balanse ng acid-base ay maaaring isang pagtaas ng paggamit ng carbon dioxide sa katawan, mga kaguluhan sa mga bato sa pagtigil ng kanilang trabaho upang maibalik ang bicarbonate reserve, at labis na paglabas ng mga base sa pamamagitan ng gastrointestinal tract. Maaaring maging sanhi ng pag-aasido at mga distorted na proseso ng metabolic, kung saan nangyayari ang metabolic acidosis.

Mga sanhi at kadahilanan ng pag-unlad

Upang gamutin ang acidosis, hindi sapat na ipasok ang mga nawawalang bikarbonate sa daluyan ng dugo. Bukod dito, sa ilang mga kaso, ang kanilang pagpapakilala ay maaaring mapanganib. Upang maalis ang acidosis, kinakailangang maunawaan sa ilalim ng impluwensya ng kung anong mga kadahilanan ang nagsimulang bumuo.

Mga posibleng dahilan metabolic acidosis:

1. Kakulangan sa insulin o malubha. Dahil dito, ang mga tisyu ay hindi tumatanggap ng nutrisyon at napipilitang gumamit ng mga taba, na pinaghiwa-hiwalay upang bumuo ng mga acid.
2. Tumaas na pagbuo ng lactic acid sa mga sakit sa atay, kakulangan ng insulin sa diabetes, kakulangan ng oxygen sa mga tisyu dahil sa mga sakit sa vascular, baga, at puso.
3. Labis na pag-inom ng alak, na sinamahan ng pagsusuka at kasunod na panahon ng pag-aayuno.
4. Matagal na pag-aayuno o matinding labis na taba sa diyeta.
5. Pagkalasing ng katawan kapag gumagamit ng: ethylene glycol - alkohol, isang bahagi ng antifreeze; salicylic acid higit sa 1.75 g bawat kg ng timbang; methanol.
6. Toluene vapor poisoning, na matatagpuan sa mga pintura, barnis, pandikit, pantunaw.
7. Nabawasan ang pag-andar ng glomeruli ng mga bato dahil sa nephropathy, pyelonephritis, nephrosclerosis, paggamot sa ilang mga gamot: mga anti-inflammatory na gamot; amphotericin - isang antifungal na gamot; ang tetracycline ay isang antibyotiko; paghahanda ng lithium - psychotropics; acetazolamide (Diacarb); Ang Spironolactone (Veroshpiron) ay isang diuretiko.
8. Pagkawala ng bicarbonates mula sa gastrointestinal tract dahil sa pagtatae, panlabas na fistula.
9. Isang overdose ng metformin, isang gamot na inireseta para sa di-insulin-dependent na diabetes. Pagtanggap ng Metformin ng mga pasyente na may kapansanan sa pag-andar ng atay o bato.
10. Hindi sapat na produksyon ng aldosterone o deoxycorticosterone ng adrenal cortex.
11. Labis na potasa sa paglabag sa paglabas nito sa pamamagitan ng mga bato.
12. Ang pagpapakilala ng mga acid sa parenteral na nutrisyon o ammonium chloride upang mapawi ang edema.
13. Napakalaking tissue necrosis dahil sa matagal na compression, mga paso, myopathy, at mga pagbabagong gangrenous sa diabetes mellitus.

Mga uri ng sakit

Depende sa sanhi ng akumulasyon ng mga acid sa dugo, ang acidosis ay nahahati sa mga uri:

Uri ng acidosis	Paglabag	Mga sanhi
	Dahil sa kakulangan ng glucose, ang katawan ay napipilitang matugunan ang mga pangangailangan nito sa pamamagitan ng paghahati mga fatty acid. Ang proseso ay sinamahan ng pagtaas ng pagbuo ng mga keto acid.	Diabetes mellitus: - hindi sapat na dosis ng insulin o isang sira na paghahanda, - matinding insulin resistance dahil sa mahabang kawalan ng kabayaran. Matagal na gutom, alkoholismo.
	Isang pagtaas sa konsentrasyon ng lactic at pyruvic acid. Ang kanilang pagbuo ay pinahusay ng kakulangan ng oxygen.	Banayad na anyo- pagkatapos ng pagkarga sa mga kalamnan, lalo na sa mga taong hindi sanay. Malubha - na may mga sakit sa atay, na karaniwang nililinis ang dugo ng mga acid. Maaari itong maobserbahan sa mga sakit na humahantong sa gutom sa oxygen: cardiac, pulmonary, vascular, na may kakulangan ng hemoglobin. Ang posibilidad ng lactic acidosis ay nagdaragdag ng hindi nakokontrol na paggamit ng Metformin sa diabetes.
pantubo ng bato	Ang mga acid ay hindi nabuo. Tumataas ang acidity dahil sa kakulangan ng bicarbonates. Ang proximal acidosis ay isang paglabag sa pagbabalik ng bicarbonates sa dugo. Distal - hindi sapat na paglabas ng mga hydrogen ions.	Proximal acidosis - nephrotic syndrome, hepatic vein thrombosis, myeloma, cysts, pangmatagalang paggamit diuretics, kakulangan ng aldosteron. Distal acidosis - pyelonephritis, nephropathy, pagtanggap mga gamot na maaaring makaapekto sa rate ng pagsasala ng ihi sa glomeruli.
Acidosis na may pagkalasing	Pag-acid sa pamamagitan ng mga produkto ng agnas ng mga sangkap, halimbawa, oxalic acid kapag gumagamit ng ethylene glycol o formic acid kapag nalason sa methanol.	Ang hindi pagsunod sa mga pag-iingat sa kaligtasan kapag nagtatrabaho sa mga nakakalason na sangkap, ang paggamit ng mga kahalili na inuming nakalalasing, isang labis na dosis ng mga gamot.

Mayroon ding pinagsamang anyo ng acidosis, lalo na sa mga pasyente na may talamak na karamdaman metabolismo. Halimbawa, ang panganib ng acidosis dahil sa mataas na asukal sa diabetes ay makabuluhang nadagdagan ng pag-inom ng alak at.

Ayon sa antas ng kabayaran, ang acidosis ay nahahati sa 3 mga anyo:

• nabayarang acidosis: ang mga sintomas ay bihira, ang kaasiman ay malapit sa mas mababang limitasyon ng normal, ang kondisyon ay matatag. espesyal na paggamot hindi kinakailangan, kinakailangang kilalanin at alisin ang sanhi ng paglabag;
• subcompensated acidosis: estado ng hangganan, kailangan ang pagmamasid;
• decompensated form ng metabolic acidosis– ang pH ng dugo ay nabawasan sa mga halagang nagbabanta sa buhay o patuloy na bumababa. Kinakailangan ang agarang pag-ospital, pagwawasto ng kaasiman na may mga espesyal na solusyon, sa ilang mga kaso - resuscitation. Kung walang paggamot, ang decompensated acidosis ay maaaring maging sanhi ng coma at humantong sa pagkamatay ng pasyente.

Mga pamantayan para sa pagtukoy ng antas ng metabolic acidosis:

Mga sintomas at palatandaan

Mula sa pananaw ng pathophysiology, ang acidosis ay isang tipikal na proseso, na sinamahan ng karaniwang sintomas. Ang compensated acidosis ay maaari lamang makilala sa pamamagitan ng mga pagbabago sa komposisyon ng dugo at ihi. Ang mga sintomas ng pasyente sa puntong ito ay ganap na nakadepende sa sakit na naging sanhi ng pagbabago ng kaasiman.

Habang lumalala ang kondisyon, ang una karaniwang tampok para sa lahat ng uri ng acidosis - pinahusay, mabilis na paghinga. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagtaas ng nilalaman ng carbon dioxide sa dugo sa panahon ng trabaho ng mga buffer system ng katawan. Kailan ito magsisimula gutom sa oxygen mga tisyu, ang igsi ng paghinga ay nangyayari, ang paghinga ay tumatagal sa isang pathological form - ito ay nagiging maingay, ang mga paghinto sa pagitan ng mga paghinga ay umikli, at pagkatapos ay ganap na nawawala.

Sa metabolic acidosis, mayroong isang matalim na pagpapakawala ng adrenaline at mga precursor nito, kaya ang gawain ng puso ay nagpapabilis, na nagiging sanhi ng pagbilis ng pulso, ang paglabas ng dugo sa bawat yunit ng oras ay tumataas, at ang presyon ay tumataas. Unti-unting kumakalat mga lamad ng cell mawawala ang ilan sa kanilang mga function, ang mga hydrogen ions ay pumapasok sa mga cell, at ang potassium ay umalis sa kanila. Ang kaltsyum ay inilabas mula sa mga buto, ang hypercalcemia ay nangyayari sa daluyan ng dugo. Dahil sa labis na mga electrolyte ng dugo, ang mga sintomas ay nababaligtad: bumababa ang presyon, nangyayari ang arrhythmia. Ang ganitong mga palatandaan ay nagpapahiwatig na ang acidosis ay dumaan sa isang malubhang yugto.

Kasama sa mga karaniwang sintomas ang pagsusuka at pagtatae. Ang mga ito ay sanhi ng pagkalasing sa mga ketone, mga sangkap na kinuha mula sa labas, o isang pagtaas sa tono ng nerbiyos, na humahantong sa pagtaas ng trabaho. mga glandula ng pagtunaw at pulikat.

Ang mga sintomas ay sinusunod din mula sa gilid ng gitnang sistema ng nerbiyos: ang pasyente ay bumulusok sa isang sirang, inaantok na estado, nakakaramdam ng pagkahilo. Ang kawalang-interes ay maaaring kahalili ng pagkamayamutin at galit. Sa pagtaas ng acidosis, ang pasyente ay nawalan ng malay.

Mga palatandaan na katangian ng mga indibidwal na uri metabolic acidosis:

• para sa ketoacidosis, ang amoy ng acetone mula sa balat at bibig ng pasyente ay tipikal, matinding sakit tiyan, pag-igting pader ng tiyan. Sa diabetes mellitus, ang ketoacidosis ay nagsisimula lamang kapag mataas na lebel asukal, na sinamahan ng uhaw, at tuyong mauhog lamad;
• Upang mga paunang palatandaan Ang acidosis na dulot ng pag-inom ng mga gamot ay kinabibilangan ng pagbawas sa pagiging epektibo nito;
• kapag ang metabolic acidosis ay sinamahan ng matinding pagkalasing, ang pasyente ay maaaring makaranas ng hindi karaniwang paghinga - mababaw, hindi regular;
• kung ang acidosis ay sanhi ng sakit sa bato, lalo na ang pagkabigo sa bato, ang mga palatandaan ng hypocalcemia ay madalas na sinusunod: cardiac fibrillation, kalamnan cramps. Ang hininga ng pasyente ay maaaring amoy ammonia;
• ang pagtaas ng pagbuo ng lactic acid sa lactic acidosis ay ipinahayag ng sakit sa mga kalamnan, na pinalala ng pagkarga sa kanila. Kung ang sanhi ng lactic acidosis ay mga problema sa baga, ang balat ng pasyente ay nagiging kulay abo sa una, unti-unting nagiging pula at natatakpan ng pawis.

Diagnosis ng acidosis

Ang diagnosis ng acidosis ay isinasagawa sa dalawang yugto. Tinutukoy ng una kung mayroong pagbabago sa kaasiman ng dugo at uri nito. Sa pangalawa, natukoy ang sanhi ng metabolic acidosis.

Ang acid-base state, o pH ng dugo, ang nilalaman ng oxygen at carbon dioxide dito ay maaaring matukoy sa laboratoryo gamit ang isang gas analyzer. Ang dugo ay kinuha mula sa radial artery, minsan mula sa mga capillary sa daliri. Ang pagsusuri ay tumatagal ng hindi hihigit sa 15 minuto.

Upang matukoy ang uri ng acidosis, sa karamihan ng mga kaso, sapat na pag-aralan ang antas ng glucose at lactate sa dugo, mga katawan ng ketone sa ihi:

Doktor Siyensya Medikal, pinuno ng Institute of Diabetology - Tatyana Yakovleva

Nag-aaral ako ng diabetes sa loob ng maraming taon. Nakakatakot kapag napakaraming tao ang namamatay, at higit pa ang nagiging baldado dahil sa diabetes.

Nagmamadali akong ipahayag ang mabuting balita - Endocrinological sentrong pang-agham Nakagawa ang RAMS ng isang gamot na ganap na nagpapagaling sa diabetes mellitus. Sa kasalukuyan, ang kahusayan gamot na ito lumalapit sa 98%.

Isa pang magandang balita: ang Ministri ng Kalusugan ay nakamit ang pagtanggap, na nagbabayad para sa mataas na halaga ng gamot. Sa Russia, mga diabetic hanggang Marso 2 makukuha mo - Para sa 147 rubles lamang!

Diagnosis		Mga resulta ng pagsubok, mmol/l
		asukal sa dugo	Mga katawan ng ketone	lactate ng dugo
Norm		4,1-5,9	hindi natukoy	0,5-2,2
Ketoacidosis	na may hindi makontrol na diabetes	>11	>1	pamantayan
	hindi diabetes	normal o bahagyang mas mataas
lactic acidosis		pamantayan	pamantayan	> 2,2

Sa yugto ng paggamot, kinakailangan upang maalis ang paglabag na nagdulot ng acidosis. Upang makilala ito, maraming mga pag-aaral ang maaaring isagawa, depende sa mga sakit na dati nang nasuri sa pasyente at ang klinikal na larawan.

Ang mga pangunahing ay pangkalahatan at iba't-ibang pagsusuri ng biochemical dugo, urinalysis.

Mga posibleng paglihis:

1. Protina, mga selula epithelium ng bato, mga cylinder sa ihi, ang pagtaas ng creatinine sa dugo ay nagpapahiwatig ng mga problema sa mga bato.
2. Ang asukal sa ihi ay nagpapahiwatig ng mataas na antas sa dugo, kadalasan dahil sa diabetes o talamak na yugto pancreatitis.
3. Ang paglaki ng mga leukocytes ng dugo ay nagpapahiwatig na ang acidosis ay lumitaw dahil sa pamamaga at pagkagambala ng isa sa lamang loob. Ang mga neutrophil ay nakataas sa impeksyon sa bacterial, lymphocytes - sa viral.
4. Ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng bilirubin o pagbaba sa mga protina ng dugo ay sinusunod pagkabigo sa atay, cirrhosis.

Ayon sa mga resulta ng mga pagsusuri, maaaring magreseta ng ultrasound, computed o magnetic resonance imaging. Ang saklaw ng pananaliksik ay tinutukoy ng doktor, na isinasaalang-alang ang pinaghihinalaang sanhi ng metabolic acidosis.

Mga paraan ng paggamot

Ang unang bagay na dapat gawin kapag lumitaw ang mga sintomas sa itaas ay tumawag ambulansya, dahil ang paggamot sa metabolic acidosis sa bahay ay hindi epektibo at nakamamatay. Ang madalas na inirerekomendang paggamot sa baking soda ay ganap na walang silbi. Ang sodium carbonate, kapag pumasok ito sa tiyan, ay ganap na ma-neutralize ng gastric juice, walang isang gramo ang maaaring makapasok sa dugo, samakatuwid, ang pH nito ay mananatiling hindi nagbabago.

Sa isang ospital para sa paggamot ng acidosis, una sa lahat, sinusubukan nilang alisin ang sanhi na sanhi nito. Sa diabetes, ang asukal sa dugo ay ibinababa sa intravenous insulin. Sa kaso ng non-diabetic ketoacidosis, maaaring kailanganin ang parenteral nutrition o glucose drips. Ang pag-aalis ng tubig ay tinanggal sa pamamagitan ng volumetric na pangangasiwa ng asin. Kung, kapag ang potasa ay bumalik sa mga selula, may kakulangan nito sa dugo, ang potassium chloride ay ibinibigay. Sa pagkabigo sa bato at ang pagkalason ay nakamamatay mga mapanganib na sangkap ang dugo ay dinadalisay sa pamamagitan ng hemodialysis.

Intravenous na pangangasiwa Ang mga solusyon sa alkalina ay ginagamit bilang isang huling paraan, dahil maaari nilang mapahina ang paghinga, mapababa ang presyon ng dugo, lumala ang pagkilos ng insulin, at maaaring mangyari ang alkalosis sa kaso ng labis na dosis. Ang pinakakaraniwang ginagamit ay sodium bikarbonate at trometamol.

Ang sodium bikarbonate ay ginagamit para sa malubhang metabolic acidosis, kapag ang pH ay bumaba sa 7.1, at mababang presyon sa pasyente. Maaari rin itong gamitin para sa pagkawala ng carbonates sa pamamagitan ng gastrointestinal tract at overdose ng droga. Ang kinakailangang halaga ay kinakalkula ng formula. Ang solusyon ay ibinibigay nang dahan-dahan, sa ilalim ng patuloy na pagsubaybay sa komposisyon ng dugo.

Ang Trometamol ay may kakayahang magbigkis ng higit pang mga hydrogen ions, hindi lamang sa dugo, kundi pati na rin sa loob ng mga selula. Ang gamot na ito ay ginagamit sa mga kaso kung saan ang matagal na acidosis ay maaaring mapanganib para sa puso ng pasyente. Ang isang paunang kinakailangan para sa pagpapakilala ng trometamol ay normal na trabaho bato.

Kung ang paggamot ay isinasagawa sa isang napapanahong paraan at ang mga komplikasyon ay naiwasan, ang acidosis ay tinanggal sa unang araw, at pagkatapos ng isang linggo ang pasyente ay ilalabas.

Siguraduhing mag-aral! Mag-isip ng panghabambuhay na tabletas at insulin ang tanging paraan palabas panatilihing kontrolado ang asukal? Hindi totoo! Maaari mong i-verify ito sa iyong sarili sa pamamagitan ng simulang gamitin ang ...

Tampok ng sakit

Ang metabolic acidosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kondisyon kung saan, bilang isang resulta ng akumulasyon ng mga acidic na produkto sa mga tisyu, ang dugo ay nagiging acidic. Kapag ang pH (hydrogen index) sa dugo ay bumababa, ang katawan ay may posibilidad na alisin ang labis na acid sa pamamagitan ng pagbabawas ng dami ng carbon dioxide, na humahantong sa isang tao na huminga nang mas mabilis at malalim. Ang mga bato ay nagsusumikap din na alisin ang metabolic acidosis, excreting acid sa malaking dami na may ihi. Gayunpaman, kung ang pagtaas ng produksyon ng acid ay nagpapatuloy, ang mga aksyon ng katawan mismo ay hindi sapat - ang proseso ng pathological ay dumadaloy sa isang mahirap na yugto at sa kalaunan ay maaaring humantong sa pagkawala ng malay.

Metabolic acidosis: sanhi

Sa katawan, ang dami ng acid ay maaaring tumaas dahil sa paggamit ng mga acid mismo o mga sangkap na bumubuo ng mga acid sa panahon ng mga pagbabagong kemikal. Ang mga sangkap na ito ay lason: kabilang dito ang ethylene glycol (antifreeze) at methanol (wood alcohol). Ngunit ang metabolic acidosis ay maaari ding bumuo bilang resulta ng labis na dosis ng conventional aspirin (acetylsalicylic acid). Bilang karagdagan, ang acid sa katawan ay maaaring maipon sa panahon ng metabolismo. Kaya, sa ilang mga sakit, lalo na sa diabetes mellitus (depende sa insulin), ang pagtaas ng produksyon ng acid ay maaaring mangyari. Kapag ang kontrol sa asukal sa dugo ay may kapansanan, ang mga taba ay matitindi at nabubuo mga katawan ng ketone(mga asido). Ang isa pang dahilan kung bakit maaaring mangyari ang metabolic acidosis ay ang kawalan ng kakayahan ng mga bato na alisin ang acid mula sa katawan. Samakatuwid, sa ilalim ng kondisyon ng mahinang paggana ng mga bato, ang proseso ng pathological ay maaaring magsimula kahit na sa pagbuo ng acid sa mga normal na halaga. Ang kundisyong ito ay tinatawag na distal (type 1) o proximal (type 2) tubular acidosis.

Metabolic acidosis: sintomas

Sa mga unang yugto ng proseso ng pathological, maaaring mangyari ang pagkapagod, pagduduwal, at pagsusuka (bagaman maaaring walang mga sintomas sa lahat). Tulad ng nabanggit na, ang paghinga ay bumibilis at nagiging malalim, ngunit kadalasan ay hindi ito napapansin ng mga tao. Habang lumalaki ang metabolic acidosis, nagiging mas nasusuka ang tao, patuloy na pagkaantok, kahinaan, minsan may kalituhan. Sa kawalan ng paggamot at ang paglipat ng patolohiya sa higit pa Huling yugto ang presyon ay maaaring bumaba nang husto, ito ay puno ng pagkabigla, pagkawala ng malay at kahit kamatayan.

Diagnosis ng metabolic acidosis

Upang masuri ang patolohiya, sukatin ang pH ng dugo na kinuha mula sa radial artery (sa lugar ng pulso). Upang matukoy ang sanhi ng acidosis, ang nilalaman ng carbon dioxide sa dugo ay karagdagang sinusukat. Maaaring magsagawa ng iba pang mga pag-aaral, halimbawa, pagsukat ng pH ng ihi, pagsuri sa pagkakaroon ng mga nakakalason na sangkap sa dugo.

Metabolic acidosis: paggamot

Ang therapy ay depende sa sanhi ng acidosis. Kaya, kung ang labis na acid ay nauugnay sa diabetes, inireseta ang insulin. Kung nangyari ang pagkalason, ang mga toxin ay tinanggal mula sa dugo. Sa metabolic acidosis sa isang malubhang yugto, ang intravenous administration ay karagdagang inireseta.

Ang metabolic acidosis ay isang pathological na kondisyon na nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng konsentrasyon ng mga proton ([H*]) sa extracellular fluid at ang likidong bahagi ng plasma ng dugo at pagbaba sa nilalaman ng bicarbonate anion ([HCO)]).

Ang metabolic acidosis ay sanhi ng pagpapanatili ng malakas na paghihiwalay ng mga acid sa katawan at (o) pagkawala ng bicarbonate anion. Upang matukoy ang pangunahing link sa pathogenesis ng metabolic acidosis, kinakailangan upang matukoy ang puwang ng anion ng plasma.

Ang bilang ng mga anion ay palaging katumbas ng bilang ng mga cation sa parehong cellular at extracellular fluid. Kung mula sa halaga ng nilalaman sa extracellular fluid at ang likidong bahagi ng plasma ng kanilang pangunahing monovalent sodium cation (P * 1a + ]), ibawas natin ang kabuuang nilalaman ng pangunahing monovalent anion sa kanila, chloride ([C1 " ]) at bicarbonate ([HC0 3]), pagkatapos ay nakuha namin ang halaga ng plasma anion gap (APP):

APP \u003d [HCHa +] - ([C1] + [NSOS]).

Ang APP ay ang pagkakaiba sa pagitan ng kabuuang nilalaman ng mga cation sa extracellular fluid at ng likidong bahagi ng plasma, na binawasan ng [N + ] mula dito at ang kabuuang konsentrasyon ng mga anion sa mga ito nang walang [NSOP] at ang konsentrasyon sa EFA at plasma ng ang chloride anion ([CH]). Ang APP ay maaaring tukuyin bilang ang pagkakaiba sa pagitan ng kabuuang nilalaman ng calcium, potassium at magnesium cations sa extracellular fluid at ang likidong bahagi ng plasma, at ang kabuuang konsentrasyon ng sulfate, phosphate, albumin at mga organic na anion sa mga ito.

Sa extracellular fluid, dahil sa panloob o panlabas na mga sanhi bilang resulta ng dissociation ng mga acid, ang nilalaman ng mga proton at ang konsentrasyon ng mga anion ay maaaring sabay na tumaas. Kasabay nito, ang 1 mmol ng endo- o exogenous na organic acid ay naghihiwalay sa pagpapalabas ng 1 mmol ng mga proton at

1 mmol anion. Ang neutralisasyon ng 1 mmol ng mga proton ay tumatagal ng 1 mmol ng bicarbonate anion. Ang mmol na ito ng bicarbonate anion sa extracellular fluid ay pinapalitan ng mmol ng organic anion ng dissociating acid. Bilang resulta, sa kabila ng katotohanan na ang kabuuang nilalaman ng mga anion sa extracellular fluid ay nananatiling hindi nagbabago, ang APP ay nagiging 1 mmol pa. Samakatuwid, ang paglaki ng APP sa itaas ng itaas na limitasyon ng normal na pagbabagu-bago (10-14 mmol / l) ay nagpapahiwatig ng pagtaas ng paglabas o paggamit ng endo- o exogenous dissociating acids mula sa labas patungo sa panloob na kapaligiran bilang sanhi ng metabolic acidosis. Kung ang APP ay hindi tumaas sa panahon ng metabolic acidosis, kung gayon ang sanhi nito ay ang pagkawala ng bicarbonate anion ng katawan.

Ang nilalaman ng mga albumin anion sa extracellular fluid at plasma sa isang normal na konsentrasyon ng protina sa dugo ay 12 mmol/L. Binabawasan ng hypoalbuminemia ang APP nang hindi naaabala ang balanse ng acid-base. Samakatuwid, sa mga pasyente na may hypoalbuminemia, ang dissociation ng mga organic na acid sa mga selula at sa extracellular fluid ay humahantong sa metabolic acidosis sa APP sa "normal" na hanay.

Ang etiopathogenetic na pag-uuri ng metabolic acidosis ay nakikilala ang dalawa sa mga uri nito: metabolic acidosis na may tumaas na AMS at metabolic acidosis na may normal na AMS (Talahanayan 6.4). Ang pinakakaraniwang sanhi ng lactic metabolic acidosis ay hindi sapat na transportasyon ng oxygen sa cell dahil sa arterial hypoxemia, mga karamdaman ng systemic at peripheral circulation. Ang akumulasyon ng lactate sa cytosol ng mga cell ng lahat ng mga tisyu ay nangyayari lamang kapag ang pagbabagong-anyo ng lactate sa pyruvate ay pinabagal, na imposible nang walang nauugnay na oksihenasyon ng pinababang anyo ng nicotinamide adenine dinucleotide (NADH). Ang hypoxia, sa pamamagitan ng pagbaba ng tensyon ng oxygen sa mitochondria, ay humahantong sa akumulasyon ng NADH sa kanila, na humaharang sa paglipat ng isang proton mula sa pinababang anyo ng NADH sa cytosol hanggang sa na-oxidized na anyo nito sa mitochondria. Pinapataas nito ang nilalaman ng NADH sa cytosol at humahantong sa akumulasyon ng lactic acid sa cell. Ang konsentrasyon ng lactic acid sa cell ay tumataas dahil sa blockade ng pagbabago nito sa pyruvate, dahil sa pagsugpo o pagtigil ng NADH oxidation. Ang pangalawang direktang sanhi ng pagtaas ng nilalaman ng lactate sa cytosol ng mga cell ay maaaring ang akumulasyon ng pyruvic acid sa kanila.

Ang lactic acidosis na nauugnay sa hypoxia ay tinatawag na lactic acidosis type A. Ang talamak na respiratory-circulatory hypoxia ay maaaring humantong sa pagpapakawala ng mga proton sa panloob na kapaligiran sa bilis na 60 mmol / min, na hindi kayang labanan ang sistema ng bicarbonate buffer ng extracellular fluid. Kaugnay nito, ang talamak na lactic acidosis ay maaaring ituring na isa sa mga pangunahing mekanismo para sa irreversibility ng matinding pagkabigla at klinikal na kamatayan. Ang lokal na ischemia ay hindi humahantong sa uri A lactic acidosis, dahil kasabay ng pagtigil ng paghahatid ng oxygen sa mga cell, ang glucose ay tumigil sa pagpasok sa kanila bilang isang pasimula ng lactic acid sa landas ng synthesis nito. Bilang karagdagan, ang atay ay nagko-convert ng lactic acid na inilabas ng lokal na ischemic focus sa glucose.

Ang uri B na lactic acidosis ay ang resulta ng pagtaas ng pagpapalabas ng lactic acid ng atay. Ito ay maaaring sanhi ng pagsugpo sa pagbabago ng lactate sa glucose ng mga hepatocytes sa antas ng buong atay sa pagkabigo sa atay. Ang lactate acidosis ay maaaring resulta ng kakulangan ng thiamine sa katawan dahil sa gutom sa bitamina o alkoholismo. Ang kakulangan sa Thiamine ay humahantong sa lactic acidosis sa pamamagitan ng pagsugpo sa paggamit ng pyruvate sa mga metabolic pathway. Gayundin, humantong sa lactic acidosis type B hereditary disorder metabolismo: fructose intolerance at hindi sapat na aktibidad ng ilang mga enzyme na kasangkot sa gluconeogenesis. Ang pagkalason sa ethanol sa pamamagitan ng masinsinang pagproseso nito sa atay ay humahantong sa akumulasyon ng NADH sa cytosol ng mga hepatocytes, na nagpapataas ng pagbuo ng lactate.

Ang mga tumor ng atay na may isang tiyak na pagkalat ng pinsala sa parenchyma nito ay binabawasan ang clearance ng plasma ng dugo mula sa lactate ng atay, na nagiging sanhi ng uri B lactic acidosis. Malignant neoplasms ang iba pang lokalisasyon ay humahantong sa uri B na lactic acidosis, na naglalabas ng mga metabolite na pumipigil sa gluconeogenesis sa atay. Kabilang dito, sa partikular, ang tryptophan metabolite, na pumipigil sa aktibidad ng pangunahing enzyme ng gluconeogenesis, phosphoenolpyruvate carboxykinase. Malamang, ang mga malignant na tumor na may malaking masa ay bumubuo at naglalabas ng lactic acid nang napakalakas na lumampas ito sa kakayahan ng atay na linisin ang plasma ng dugo ng lactate at humahantong sa metabolic acidosis.

Ang ilan sa mga bakterya sa lumen gastrointestinal tract maaaring ibahin ang anyo ng hibla na nasa pagkain sa mga organikong asido. Ang pagbuo ng mga organikong acid ng bakterya mula sa hibla ay nagpapataas ng pagbagal sa pagpasa ng mga masa ng pagkain sa pamamagitan ng gastrointestinal canal (blind loops ng bituka, sagabal, sagabal) at mga pagbabago sa komposisyon. flora ng bituka sa ilalim ng impluwensya ng antibiotic therapy. Karaniwan, ang bakterya ay bumubuo ng O-isomer ng lactic acid mula sa selulusa. Dahil ang katawan ng tao ay nag-metabolize ng lactate isomer na ito nang mas mabagal kaysa sa endogenous L-isomer, ang pagsipsip ng O-isomer ay humahantong sa metabolic acidosis na may tumaas na APP. Mga kasalukuyang pamamaraan Ang pagpapasiya ng konsentrasyon ng lactate sa extracellular fluid at ang likidong bahagi ng plasma ng dugo ay nakatuon sa L-isomer, na nagpapahirap sa pagtukoy ng etiology ng metabolic acidosis ng genesis na ito. Kasabay ng pag-unlad ng metabolic aci

ang dosis ng paglaki ng bakterya sa lumen ng bituka ay humahantong sa isang pagtaas ng pagbuo ng mga amin sa pamamagitan ng bakterya sa lumen nito, ang pagpasok ng kung saan sa makabuluhang dami sa dugo ay nagdudulot ng depresyon ng kamalayan. Ang bahagi ng O-isomer ng lactate ay pinalabas mula sa dugo ng mga bato. Nagdudulot ito ng pagkakaiba sa pagitan ng pagtaas ng APP at pagbaba sa konsentrasyon ng bicarbonate anion sa plasma ng dugo.

Mayroong dalawang uri ng ketoacidosis:

1. Sa napanatili na kakayahan ng pancreatic beta cells na bumuo at mag-secrete ng insulin. Sa unang anyo ng ketoacidosis, ito ay bunga ng pagsugpo o hindi sapat na pagpapasigla ng mga beta cells.

2. Dahil sa mga pagbabago sa pathological beta cells (diabetic ketoacidosis).

Ang hypoglycemia ay humahantong sa ketoacidosis ng unang uri bilang isang sanhi ng pagsugpo sa pagtatago ng insulin. Isa sa karaniwang sanhi Ang hypoglycemia sa mga pasyente ay nag-aayuno, na bihirang binabawasan ang glucose ng plasma sa mga antas na mas mababa sa 3 mmol / l. Sa metabolic ketoacidosis bilang resulta ng gutom, ang konsentrasyon ng bicarbonate anion sa plasma ay hindi bumaba sa ibaba 18 mmol/l, at ang anion gap nito ay hindi lalampas sa 19 mmol/l. Sa ganitong banayad na metabolic acidosis, ang intravenous glucose infusion ay humihinto sa ketogenesis at binabaligtad ang metabolic acidosis.

Kung ang hypoglycemia bilang sanhi ng ketoacidosis ay nauugnay sa kapansanan sa akumulasyon at pag-iimbak ng glycogen sa mga hepatocytes, kung gayon ito ay madalas na pinagsama sa isang mababang antas ng gluconeogenesis sa atay. Kasabay nito, ang pagbuo ng glucose ng atay mula sa lactate ay nabawasan. Bilang resulta, ang metabolic acidosis ay dahil sa parehong ketogenesis at dissociation ng lactic acid sa extracellular fluid (lactate metabolic acidosis type B). Samakatuwid, sa pathogenesis na ito ng metabolic acidosis, na sanhi ng pagkilos ng dalawang mekanismo, sa kaibahan sa gutom-sapilitan ketoacidosis, [HCO 3 '] ay madalas na mas mababa kaysa sa 18 mmol / l. Ang etiopathogenetic therapy ng pinagbabatayan na sakit, at ang intravenous infusion ng mga solusyon sa glucose sa partikular, ay nag-aalis ng ketoacidosis ng genesis na ito.

Ang pagsugpo sa pagtatago ng insulin sa pamamagitan ng paggulo ng mga alpha-adrenergic receptor ng mga beta-cell ng pancreas ay tumutukoy sa pagkilos ng ethanol bilang isang adrenomimetic at by-effect mga ahente ng adrenomimetic na panggamot. Bilang karagdagan, ito ay maaaring resulta ng isang hindi tiyak na proteksiyon-pathogenic na reaksyon ng stress bilang tugon sa mga kakulangan sa LE at dami ng sirkulasyon ng dugo. Samakatuwid, kung sa panahon ng pagkalason ng ethanol ay madalas at labis na pagsusuka humahantong sa isang kakulangan sa dami ng extracellular fluid, pagkatapos ay ketoacidosis dahil sa pagkalason ethyl alcohol mas mabilis na umuunlad. Sa etiology na ito ng ketoacidosis, maaari itong maging isang malubhang metabolic acidosis. Sa ganitong mga pasyente, dahil sa pagtaas ng glycogenolysis at gluconeogenesis bilang isang resulta ng pagbaba sa pagtatago ng insulin, madalas na napansin ang hyperglycemia. Ang intravenous infusion ng glucose solution ay nag-aalis ng ketoacidosis lamang kung ang sanhi nito ay hypoglycemia.

Ang intensive care ay higit sa lahat ay bumababa sa intravenous infusion mga solusyon ng sodium at potassium chloride, na naglalayong iwasto ang mga kakulangan ng LE at potasa sa katawan.

Acidosis: sanhi, anyo, pagpapakita, pagsusuri, kung paano gagamutin kapag mapanganib

Ang acidosis ay isang anyo ng karamdaman balanse ng acid-base kung saan nangyayari ang acidification panloob na kapaligiran dahil sa akumulasyon ng mga acidic na produkto at hydrogen ions. Karaniwan, ang mga produktong ito ay mabilis na inalis dahil sa gawain ng mga buffer system at excretory organ, gayunpaman, na may ilang mga kondisyon ng pathological, pagbubuntis, atbp. ang mga acidic na pagkain ay naiipon, pumapasok sa ihi at maaaring humantong sa coma.

Ang labis na mga acid ay lumilitaw sa kanilang labis na produksyon o kakulangan ng excretion, na humahantong sa pagbaba sa pH at pag-unlad ng acidosis, na hindi isang independiyenteng sakit, ngunit sumasalamin lamang sa pag-unlad ng isa pang patolohiya at itinuturing na isa sa mga posibleng komplikasyon.

Karaniwan ito ay 7.35-7.38. Ang mga paglihis mula sa halagang ito ay puno ng malubhang kaguluhan sa homeostasis, ang gawain ng mahalaga mahahalagang organo at maaari pang magbanta sa buhay, samakatuwid, ang tagapagpahiwatig ay maingat na kinokontrol sa kaso ng malubhang patolohiya ng mga panloob na organo, sa mga pasyente ng intensive care unit, mga pasyente ng kanser, sa mga buntis na kababaihan na may predisposisyon sa naturang mga karamdaman.

Ang labis ng mga acidic na pagkain ay maaaring ganap o kamag-anak, nabayaran o hindi nabayaran. Normal din ang panandaliang pagbabagu-bago sa pH, na sumasalamin sa masinsinang metabolismo, pagkakalantad sa mga salik ng stress, atbp., gayunpaman, ang balanse ng acid-base ay mabilis na bumalik sa normal dahil sa well-coordinated na gawain buffer system, bato at baga. Ang ganitong acidosis ay walang oras upang magbigay ng mga sintomas at samakatuwid ay umaangkop sa balangkas ng mekanismo ng physiological adaptive.

Ang pag-asido ng panloob na kapaligiran ay maaaring mangyari nang talamak na may mga pagkakamali sa nutrisyon, kung saan maraming tao ang madaling kapitan, kapwa bata at gitnang edad. Ang ganitong uri ng acidosis ay panghabambuhay, nang hindi nagiging sanhi ng mga sintomas o kapansanan sa paggana. Bilang karagdagan sa nutrisyon, ang kaasiman ng panloob na kapaligiran ay apektado ng kalidad Inuming Tubig, antas pisikal na Aktibidad, kalagayang psycho-emosyonal hypoxia dahil sa kakulangan ng sariwang hangin.

Ang pagtukoy sa antas ng pH ng dugo ay hindi isa sa mga ipinag-uutos na parameter ng mahahalagang aktibidad. Ito ay nilinaw kapag lumitaw ang mga sintomas ng acid-base balance disorder, kadalasan sa mga pasyente sa intensive care unit at ward. masinsinang pagaaruga. Ang acidosis ay dapat gamutin kaagad, dahil ang pagbaba sa pH ay puno ng malubhang karamdaman. aktibidad ng utak, coma at pagkamatay ng pasyente.

Mga sanhi at uri ng acidosis

Mahalagang tandaan na ang acidosis ay isa lamang sa mga sintomas kung saan nalaman totoong dahilan Ang mga paglabag ay isang pangunahing priyoridad para sa mga propesyonal.

Ang mga sanhi ng acidosis ay maaaring:

• Mga sakit na nangyayari sa pagtaas ng temperatura ng katawan;
• patolohiya ng bato;
• matagal na pagtatae;
• Pagkagutom o hindi balanseng diyeta;
• Katayuan ng pagbubuntis;
• May kapansanan sa pulmonary ventilation nagpapasiklab na proseso, patolohiya ng puso;
• Endocrine-metabolic disorder (diabetes mellitus, thyrotoxicosis).

Isang pagtaas sa temperatura ng katawan na kasama nito iba't ibang mga patolohiya parehong nakakahawa at hindi nakakahawa sa kalikasan, na sinamahan ng isang intensification ng metabolismo at ang produksyon ng mga espesyal na proteksiyon protina - immunoglobulins. Kung ang temperatura ay lumampas sa 38.5 degrees, ang metabolismo ay nagbabago patungo sa catabolism, kapag ang pagkasira ng mga protina, taba at carbohydrates ay tumataas, na nagreresulta sa pag-aasido ng panloob na kapaligiran.

Pagbubuntis- isang espesyal na estado ng katawan hinaharap na ina, marami sa mga organo ay napipilitang gumana sa isang pinahusay na mode. Ang pagbibigay sa fetus ng mga sustansya at oxygen ay nangangailangan ng pagtaas sa antas ng metabolismo, habang ang mga produkto ng pagkabulok ay nagiging higit hindi lamang dahil sa kanilang sariling, ina, kundi pati na rin sa mga na ang fetus na lumalaki sa matris ay nagtatago.

Hindi sapat na supply sustansya - Isa pang mahalagang kadahilanan na pumupukaw ng acidosis. Sa panahon ng gutom, ang katawan ay naghahangad na magbigay ng sarili sa enerhiya mula sa mga umiiral na reserba - mataba tissue, atay at kalamnan glycogen, atbp. pagbuo ng mga acidic na produkto ng katawan mismo.

Gayunpaman, hindi lamang ang kakulangan ng pagkain, kundi pati na rin ang maling komposisyon nito ay nag-aambag din sa paglaki ng talamak na acidosis. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga taba ng hayop, asin, carbohydrates, pinong pagkain na may sabay na kakulangan ng hibla at mga elemento ng bakas ay nakakatulong sa pagbuo ng acidosis.

Ang isang makabuluhang pagbabago sa balanse ng acid-base ay maaaring mangyari sa mga karamdaman function ng paghinga . Sa isang pagbawas sa dami ng pulmonary ventilation sa dugo, ang isang labis na halaga ng carbon dioxide ay naipon, na hindi maiiwasang hahantong sa acidosis. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay maaaring maobserbahan sa pulmonary edema, malubha pagkabigo sa paghinga laban sa background ng emphysema o hika, pneumonia - respiratory acidosis.

Depende sa mekanismo ng pathogenetic pag-unlad ng acidosis at ang antas ng pagkagambala ng mga organo, mayroong ilang barayti acidosis. Ayon sa halaga ng pH, nangyayari ito:

• Nabayaran - kapag ang kaasiman ay hindi lumampas sa sukdulan lower bound isang pamantayan na katumbas ng 7.35, habang ang mga sintomas ay karaniwang wala;
• Subcompensated - ang pH ay bumaba nang higit pa, umabot sa 7.25, maaaring may mga palatandaan ng dysmetabolic na proseso sa myocardium sa anyo ng arrhythmia, pati na rin ang igsi ng paghinga, pagsusuka at pagtatae;
• Decompensated - ang acidity index ay nagiging mas mababa sa 7.24, mga paglabag sa puso, sistema ng pagtunaw, ang utak hanggang sa pagkawala ng malay.

Sa pamamagitan ng salik na sanhi makilala:

1. gas acidosis- ang mga sanhi nito ay maaaring lumalabag sa pulmonary gas exchange (respiratory pathology) at pagkatapos ay tatawagin itong paghinga (paghinga), pati na rin sa pagbabago ng komposisyon ng hangin na may labis na carbon dioxide, hypoventilation sa kaso ng mga pinsala dibdib atbp;
2. hindi gas;
3. metabolic acidosis- nabubuo kapag nabalisa metabolic proseso, ang imposibilidad ng pagbubuklod o pagsira sa mga acidic na bahagi ng dugo (diabetes mellitus, atbp.);
4. excretory (excretory)- kung sakaling hindi maalis ng mga bato ang mga acid na natunaw sa dugo mula sa katawan (bato), o mas maraming alkalis kaysa sa normal ang nawala mula sa mga bituka at tiyan - ang gastrointestinal variety;
5. Exogenous- kapag ang isang malaking halaga ng mga acid o mga sangkap na maaaring maging mga acid sa proseso ng mga biochemical reaksyon sa katawan ay nagmumula sa labas;
6. pinaghalong opsyon acidification ng panloob na kapaligiran, kung saan mayroong isang kumbinasyon ng ilang mga mekanismo para sa pagpapaunlad ng patolohiya. Halimbawa, ang mga sakit sa puso at baga, baga at bato, diabetes at sabay-sabay na pinsala sa bato, baga, bituka, atbp.

metabolic acidosis

Ang isa sa mga pinaka-karaniwang anyo ay metabolic acidosis, kung saan ang konsentrasyon ng lactic, acetoacetic at β-hydroxybutyric acid sa dugo ay tumataas. Ito ay nagpapatuloy nang mas malubha kaysa sa iba pang mga varieties, ay sinamahan sa dugo at isang pagbawas sa hemoperfusion sa mga bato.

metabolic acidosis

Diabetes mellitus, thyrotoxicosis, gutom, pag-abuso sa alkohol at iba pang mga sanhi ay humantong sa non-respiratory acidosis, at depende sa uri ng acid na nakararami na naipon sa katawan, mayroong lactic acidosis (lactate acidosis) at ketoacidosis, na katangian ng diabetes mellitus.

Sa lactic acidosis sa pagtaas ng dugo, na may ketoacidosis - metabolic produkto ng acetoacetic acid. Ang parehong mga varieties ay maaaring malubhang kurso sa diyabetis at humantong sa coma na nangangailangan ng agarang kwalipikadong tulong. Bihirang, ang lactic acidosis ay bubuo nang labis pisikal na Aktibidad lalo na sa mga taong hindi regular na nag-eehersisyo. Ang lactic acid ay namumuo sa mga kalamnan, na nagiging sanhi ng pananakit, at sa dugo, nagpapaasim dito.

Mga pagpapakita ng acidosis

Ang mga sintomas ng acidosis ay nakasalalay sa antas ng pagbabago ng pH sa bahagi ng acid. Sa kaso ng mga bayad na anyo ng patolohiya, liwanag na daloy hindi nangyayari ang mga sintomas o kakaunti ang mga ito at halos hindi napapansin, gayunpaman, sa pagtaas ng dami ng acidic na pagkain, lalabas ang kahinaan, pagkapagod, magbabago ang paghinga, posible ang pagkabigla at pagkawala ng malay.

Ang mga sintomas ng acidosis ay maaaring natatakpan ng mga pagpapakita ng pinagbabatayan na patolohiya o halos kapareho nito, na nagpapahirap sa pagsusuri. Ang banayad na acidosis ay madalas na asymptomatic, malubha - palaging nagbibigay ng isang klinika ng may kapansanan sa paghinga, posible na bawasan ang contractility ng kalamnan ng puso at ang reaksyon ng peripheral vascular bed sa adrenaline, na humahantong sa atake sa puso at kanino.

metabolic acidosis sinamahan ng isang napaka katangiang kaguluhan paghinga ayon sa uri ng Kussmaul, na naglalayong ibalik ang balanse ng acid-base sa pamamagitan ng pagtaas ng lalim paggalaw ng paghinga kung saan mas maraming carbon dioxide ang inilalabas sa nakapaligid na hangin.

Sa respiratory (respiratory) acidosis dahil sa pagbaba ng alveolar gas exchange, ang paghinga ay magiging mababaw, posibleng maging mabilis, ngunit hindi lalalim, dahil ang alveoli ay hindi makakapagbigay. nakataas na antas bentilasyon at pagpapalitan ng gas.

acidosis sa paghinga

Ang pinakatumpak na impormasyon tungkol sa konsentrasyon ng carbon dioxide sa dugo ng pasyente, na maaaring makuha ng isang doktor nang hindi nagsasangkot ng karagdagang mga pamamaraan ng pagsusuri, ay ibinibigay sa pamamagitan ng pagtatasa ng uri ng paghinga. Matapos maging malinaw na ang pasyente ay talagang may acidosis, kailangang alamin ng mga espesyalista ang sanhi nito.

Ang hindi bababa sa mga paghihirap sa diagnostic ay lumitaw sa respiratory acidosis, ang mga sanhi nito ay kadalasang madaling nakikilala. Kadalasan, ang obstructive emphysema, pneumonia, interstitial pulmonary edema ay kumikilos bilang isang trigger. Upang matukoy ang sanhi ng metabolic acidosis, buong linya karagdagang pananaliksik.

Ang moderately expressed compensated acidosis ay nagpapatuloy nang walang anumang sintomas, at ang diagnosis ay binubuo sa pag-aaral ng buffer system ng dugo, ihi, atbp. Habang lumalalim ang kalubhaan ng patolohiya, nagbabago ang uri ng paghinga.

Sa decompensation ng acidosis, may mga paglabag sa utak, puso at mga daluyan ng dugo, digestive tract nauugnay sa mga proseso ng ischemic-dystrophic laban sa background ng hypoxia at akumulasyon ng labis na mga acid. Ang pagtaas sa konsentrasyon ng mga hormone ng adrenal medulla (adrenaline, norepinephrine) ay nag-aambag sa tachycardia, hypertension.

Ang pasyente, na may pagtaas sa pagbuo ng mga catecholamines, ay nakakaranas ng palpitations, nagreklamo ng pagtaas ng rate ng puso at pagbabagu-bago. presyon ng dugo. Habang lumalala ang acidosis, maaaring sumali ang arrhythmia, madalas na nagkakaroon ng bronchospasm, tumataas ang pagtatago ng mga glandula ng pagtunaw, kaya ang pagsusuka at pagtatae ay maaaring kabilang sa mga sintomas.

Ang epekto ng pag-aasido ng panloob na kapaligiran sa aktibidad ng utak ay naghihikayat ng pag-aantok, pagkapagod, pagkaantala sa pag-iisip, kawalang-interes, at pananakit ng ulo. Sa mga malubhang kaso, ang kapansanan sa kamalayan ay ipinahayag ng pagkawala ng malay (sa diabetes mellitus, halimbawa), kapag ang pasyente ay hindi tumugon sa panlabas na stimuli, ang mga mag-aaral ay dilat, ang paghinga ay bihira at mababaw, ang tono ng kalamnan at mga reflexes ay nababawasan.

Mga pagbabago sa respiratory acidosis hitsura pasyente: ang balat ay nagbabago ng kulay mula sa cyanotic hanggang pinkish, natatakpan ng malagkit na pawis, lumilitaw ang puffiness ng mukha. Naka-on maagang yugto respiratory acidosis, ang pasyente ay maaaring nasasabik, euphoric, madaldal, gayunpaman, habang ang mga acidic na produkto ay naipon sa dugo, ang pag-uugali ay nagbabago patungo sa kawalang-interes, pag-aantok. Ang decompensated respiratory acidosis ay nangyayari sa stupor at coma.

Ang pagtaas sa lalim ng acidosis sa patolohiya ng mga organ ng paghinga ay sinamahan ng hypoxia sa mga tisyu, isang pagbawas sa kanilang sensitivity sa carbon dioxide, at depression. sentro ng paghinga V medulla oblongata, habang ang palitan ng gas sa parenchyma ng baga ay unti-unting bumababa.

Ang metabolic mechanism ay sumasali sa respiratory mechanism ng acid-base imbalance. Ang tachycardia ng pasyente ay tumataas, ang panganib ng mga sakit sa ritmo ng puso ay tumataas, at kung hindi sinimulan ang paggamot, ang isang koma ay magaganap na may napakadelekado nakamamatay na kinalabasan.

Kung ang acidosis ay sanhi ng uremia laban sa background ng talamak na pagkabigo sa bato, kung gayon kabilang sa mga palatandaan ay maaaring may mga kombulsyon na nauugnay sa isang pagbaba sa konsentrasyon. Sa pagtaas ng dugo, ang kakulangan sa paghinga ay magiging maingay, lilitaw ang isang katangian ng amoy ng ammonia.

Diagnosis at paggamot ng acidosis

Ang diagnosis ng acidosis ay batay sa pananaliksik sa laboratoryo komposisyon ng dugo at ihi, pagpapasiya ng pH ng dugo, pagsusuri ng kahusayan ng mga buffer system. Walang maaasahang mga sintomas upang tumpak na hatulan ang pagkakaroon ng acidosis.

Bilang karagdagan sa pagpapababa ng pH ng dugo sa 7.35 at mas mababa, ang mga sumusunod ay katangian din:

• Tumaas na presyon ng carbon dioxide (na may respiratory acidosis);
• Nabawasan ang mga indicator ng karaniwang bikarbonate at base (na may metabolic variant ng acid-base imbalance).

Ang pagwawasto ng mga banayad na anyo ng acidosis ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagrereseta ng maraming likido at alkalina na likido; ang mga pagkain na nagtataguyod ng pagbuo ng mga acid metabolite ay hindi kasama sa diyeta. Ang isang komprehensibong pagsusuri ay kinakailangan upang matukoy ang sanhi ng pagbabago ng pH.

Kamakailan, ang mga teorya ay naging laganap, ayon sa kung saan ang iba't-ibang mga proseso ng pathological nauugnay sa pag-aasido ng panloob na kapaligiran. Mga tagasunod alternatibong gamot tawag para sa paggamit ng kumbensiyonal baking soda bilang panlahat na lunas sa lahat ng sakit. Gayunpaman, kailangan mo munang malaman kung ang ordinaryong soda ay kapaki-pakinabang at talagang hindi nakakapinsala sa isang pasyente na may sinumang tao?

Kailan malignant na mga tumor, siyempre, hindi magkakaroon ng paggamot sa soda nais na resulta at kahit na pinsala, na may kabag, ito ay magpapalubha sa mga umiiral na secretory disorder at, posibleng, makapukaw ng atrophic na proseso sa mucosa, at may alkalosis, ito ay mag-aambag sa normalisasyon ng acid-base balanse, ngunit lamang kung ang dosis, ang regimen ng pangangasiwa at patuloy na pagsubaybay sa laboratoryo ng antas ng pH, mga base at bikarbonate ng dugo.

Ang pathogenetic na paggamot ng acidosis ay binubuo sa pag-aalis ng pinagbabatayan na patolohiya na naging sanhi ng paglilipat ng pH sa acid side - respiratory failure, pulmonary edema, diabetes mellitus, uremia, atbp Para sa layuning ito, ang mga bronchodilator ay inireseta (beta-adrenergic agonists - salbutamol, salmeterol, isoprenaline, theophylline), mucolytics at expectorants (acetylcysteine, ambroxol), antihypertensive na gamot (enalapril, captopril), ang dosis ng insulin sa diabetes ay nababagay. Bilang karagdagan sa suportang medikal, isinasagawa ang sanitasyon respiratory tract at positional drainage ng bronchi upang maibalik ang kanilang patency.

Ang symptomatic therapy upang gawing normal ang balanse ng acid-base ay binubuo sa paggamit ng soda at pag-inom ng maraming tubig. Sa kaso ng decompensated acidosis at coma, ang isang sterile sodium bikarbonate solution ay ibinibigay sa intravenously sa ilalim ng patuloy na pagsubaybay sa balanse ng acid-base ng dugo at sa intensive care.

Ang metabolic acidosis ay isa sa pinakamadalas at mapanganib na anyo ng mga sakit sa ASC. Ang ganitong acidosis ay maaaring maobserbahan sa pagpalya ng puso, maraming uri ng hypoxia, may kapansanan sa pag-andar ng atay at bato sa neutralisasyon at paglabas ng mga acidic na sangkap, pag-ubos ng mga buffer system (halimbawa, bilang resulta ng pagkawala ng dugo o hypoproteinemia).

Mga sanhi ng metabolic acidosis

Metabolic disorder na humahantong sa akumulasyon ng labis na non-volatile acids at iba pang mga substance na may acidic na mga katangian.

† Lactic acidosis at pagtaas ng antas ng pyruvic acid sa mga tisyu ((halimbawa, na may iba't ibang uri ng hypoxia: respiratory, cardiovascular, hemic, tissue; matagal na matinding pisikal na trabaho, kung saan tumataas ang pagbuo ng UA, at ang oksihenasyon nito ay nabawasan dahil sa kakulangan ng oxygen; mga sugat sa atay).

† Ang akumulasyon ng iba pang mga organic at inorganic acid na nabuo sa panahon ng pagbuo ng mga pathological na proseso na nakakaapekto sa malalaking array ng mga tisyu at organo. Ang pag-unlad ng variant na ito ng metabolic acidosis ay sinusunod na may malawak na pagkasunog ng balat at mauhog na lamad; iba't ibang uri ng pamamaga (halimbawa, may erysipelas, peritonitis, purulent pleurisy); napakalaking pinsala (halimbawa, may matagal na crush syndrome, maraming pinsala sa katawan).

† Ketoacidosis (dahil sa acetone, acetoacetic at -hydroxybutyric acids), bilang panuntunan, ay sinusunod sa mga pasyente na may diabetes; na may matagal na pag-aayuno, lalo na sa isang kakulangan ng carbohydrates; na may matagal na kondisyon ng febrile; pagkalasing sa alkohol; malawak na pagkasunog at pamamaga.

Kakulangan ng mga buffer system at pisyolohikal na mekanismo para i-neutralize at alisin ang labis na non-volatile acids mula sa katawan.

KARANIWANG PAGBABAGO SA AFR

Ang pangunahing pathogenetic factor: ang pag-ubos ng HCO 3 - (bicarbonate buffer) dahil sa akumulasyon ng mga non-volatile compound (lactate, CT).

Mga karaniwang direksyon ng mga pagbabago sa mga tagapagpahiwatig ng balanse ng acid-base (capillary blood) sa lahat ng non-gas acidosis:

Ang pasyente ay ipinasok sa klinika na may paunang pagsusuri ng diabetes mellitus.

Mga mekanismo ng kompensasyon para sa metabolic acidosis

Ang mga mekanismo ng kompensasyon para sa metabolic acidosis ayon sa bilis ng kanilang pag-activate at tagal ng paggana ay nahahati sa kagyat at pangmatagalang (Fig. 13-5).

kanin. 13–5. Mga mekanismo ng kompensasyon para sa metabolic acidosis.

Mga Agarang Mekanismo para sa Pagbabalik ng Metabolic Acidosis

Ang mga kagyat na mekanismo para sa pag-aalis ng metabolic acidosis ay upang maisaaktibo:

Bicarbonate buffer system ng intercellular fluid at plasma ng dugo. Nagagawa ng sistemang ito na alisin ang kahit na makabuluhang acidosis (dahil sa malaking kapasidad ng buffer nito).

Bicarbonate buffer ng erythrocytes at iba pang mga cell. Nangyayari ito na may malaking acid load sa katawan.

Protein buffer system ng mga cell ng iba't ibang mga tisyu. Ito ay sinusunod sa mga kondisyon ng makabuluhang akumulasyon ng mga non-volatile acid sa katawan.

Bicarbonate at hydrophosphate buffers ng bone tissue.

Respiratory center, na nagbibigay ng pagtaas sa dami ng alveolar ventilation, mabilis na pag-alis ng CO 2 mula sa katawan at madalas na normalisasyon ng pH. Mahalaga na ang "buffer capacity" ng panlabas na sistema ng paghinga sa ilalim ng mga kondisyon ng metabolic acidosis ay humigit-kumulang dalawang beses na mas malaki kaysa sa lahat ng mga buffer ng kemikal. Gayunpaman, ang paggana ng sistemang ito lamang ay ganap na hindi sapat upang gawing normal ang pH nang walang paglahok ng mga buffer ng kemikal.

Pangmatagalang mekanismo ng metabolic acidosis compensation

Ang mga pangmatagalang mekanismo ng kompensasyon ng metabolic acidosis ay pangunahing ipinatutupad ng mga bato at sa isang mas maliit na lawak sa pakikilahok ng mga buffer. tissue ng buto, atay at tiyan.

mga mekanismo ng bato. Sa pag-unlad ng metabolic acidosis, ang mga sumusunod ay isinaaktibo:

† ammoniogenesis (pangunahing mekanismo),

† acidogenesis,

† pagtatago ng monosubstituted phosphates (NaH 2 PO 4),

† Na + ,K + ‑mekanismo ng palitan.

Kung magkakasama, ang mga mekanismo ng bato ay nagbibigay ng pagtaas sa pagtatago ng H + sa distal renal tubules at bicarbonate reabsorption sa proximal nephron.

Ang partisipasyon ng bone tissue buffers (bicarbonate at phosphate) sa talamak na acidosis ay nananatili rin.

Ang mga mekanismo ng kompensasyon ng hepatic ay binubuo sa pagtindi ng pagbuo ng ammonia at gluconeogenesis, detoxification ng mga sangkap na may pakikilahok ng glucuronic at sulfuric acid at ang kanilang kasunod na pag-alis mula sa katawan.

Ang talamak na kurso ng metabolic acidosis ay nailalarawan din sa pamamagitan ng pagtaas sa pagbuo ng hydrochloric acid ng mga parietal cells ng tiyan.

Dahil sa pag-activate ng mga mekanismong ito, ang metabolic acidosis ay maaaring mabayaran: ang pH ay hindi bumaba sa ibaba 7.35. Gayunpaman, sa kaso ng kakulangan ng mga buffer system at physiological na mekanismo upang maalis ang pagbabago sa balanse ng acid-base, ang pH ng dugo ay bumaba nang lampas sa normal na hanay. Sa mga kasong ito, posible ang mga makabuluhang karamdaman sa mahahalagang pag-andar ng katawan, kabilang ang pagbuo ng coma.