Starling powers. Ilarawan ang equation (batas) ni Starling sa pathogenesis ng pag-unlad ng iba't ibang uri ng edema. Ang impluwensya ng cardiac output sa presyon ng dugo, pag-agos ng dugo at pag-agos mula sa puso

Panimula

Noong 1960, sina Bayard Clarkson, David Thompson, Melvin Horwith at E. Hugh Luckey sa American medikal na journal sa unang pagkakataon ay inilarawan ang isang klinikal na kaso ng paulit-ulit na edematous syndrome, na sinamahan ng mga pagpapakita ng hypovolemic shock, sa isang kabataang babae. Ang patolohiya ay binubuo ng isang pana-panahon at hindi maipaliwanag na pagkawala ng bahagi ng plasma ng dugo mula sa vascular bed papunta sa interstitium, na naganap sa premenstrual period. Ang mga mapaminsalang kahihinatnan ng biglang pag-ulit matalim na pagtaas Ang capillary permeability sa huli ay humantong sa pagkamatay ng pasyente. Sa kasalukuyan, hindi hihigit sa 1000 inilarawang mga kaso ang nalalaman idiopathic na anyo capillary leak syndrome (CLS) na may fatality rate na 21%.

Ang mga pangunahing palatandaan ng sindrom ay:

1) arterial hypotension dahil sa hypovolemia;

2) isang pagtaas sa mga tagapagpahiwatig ng hemoconcentration - numero ng hematocrit at konsentrasyon ng hemoglobin sa dugo;

3) hypoalbuminemia na walang albuminuria;

4) ang hitsura ng pangkalahatang edema.

Gayunpaman, nang maging malinaw ito sa lalong madaling panahon, ang pagtagas ng capillary ay malinaw na naroroon sa isang antas o iba pa sa napakaraming kaso ng mga kritikal na kondisyon sa mga tao at hayop. Ito ay pinaka-binibigkas sa mga kondisyon ng sepsis at shock. Samakatuwid, sa ilalim ng capillary leak syndrome sa modernong yugto kadalasang nauunawaan bilang naobserbahan sa mga kritikal na kondisyon (sepsis, shock, pagkasunog, respiratory distress syndrome) isang progresibong pagtaas ng pathological sa capillary permeability, na humahantong sa pagkawala ng likidong bahagi ng dugo sa interstitial sector ng extracellular water space, na may karagdagang pag-unlad hypovolemia, hypoperfusion ng mga organo at tisyu, kahirapan sa transportasyon ng oxygen at ang mabilis na pagbuo ng maraming organ dysfunction.

Sa paglitaw ng SKU, ang pangunahing papel ay nabibilang sa dysfunction ng vascular endothelium na nauugnay dito mga reaksyon ng immune at isang bilang ng mga nagpapaalab na tagapamagitan.

Ang mga pag-andar ng endothelium at ang papel ng mga bahagi ng Starling equation sa pagbuo ng capillary leak syndrome

Ang endothelium ay ang panloob na lining ng mga daluyan ng dugo, na naghihiwalay sa daloy ng dugo mula sa mas malalim na mga layer ng vascular wall. Ito ay isang tuluy-tuloy na monolayer ng mga epithelial cells na bumubuo ng tissue, ang masa nito sa mga tao ay 1.5-2.0 kg. Ang endothelium ay patuloy na gumagawa ng malaking halaga ng biologically important aktibong sangkap, sa gayon ay isang higanteng paracrine organ na ipinamamahagi sa buong bahagi ng katawan ng tao. Ang endothelium ay nag-synthesize ng mga sangkap na mahalaga para sa kontrol ng coagulation ng dugo, regulasyon ng tono at presyon ng dugo, pag-filter ng mga bato, aktibidad ng contractile ng puso, metabolic na suporta ng utak, kinokontrol ang pagsasabog ng tubig, mga ion, mga produktong metaboliko, tumutugon sa ang mekanikal na epekto ng dumadaloy na likido, presyon ng dugo at boltahe ng tugon, na nilikha ng layer ng kalamnan ng sisidlan. Ang endothelium ay sensitibo sa kemikal at anatomical na pinsala, na maaaring humantong sa pagtaas ng pagsasama-sama at pagdirikit ng mga nagpapalipat-lipat na selula, ang pagbuo ng trombosis, at sedimentation ng mga lipid conglomerates.

Ang pangunahing function ng endothelium ay barrier transport, ngunit ang pagpapatupad ng function na ito sa buong microvessels ay nangyayari sa iba't ibang paraan. Ang transportasyon ng mga sangkap sa pamamagitan ng endothelium ng iba't ibang bahagi ng vascular bed ay nangyayari nang iba. Ang mga dingding ng mga bahagi ng venous ng microvasculature ay mas natatagusan sa protina kaysa sa mga dingding ng iba pang mga microvessel. Ang pagkamatagusin ng postcapillary venules sa tubig ay makabuluhang mas malaki kaysa sa precapillary at capillaries. Ang mga makabuluhang pagkakaiba-iba sa transportasyon ng protina sa buong endothelial lining ay sinusunod kahit na kasama ang isang solong microvessel.

Ang transportasyon ng intravascular fluid sa pamamagitan ng endothelium ay nangyayari: 1) direkta sa pamamagitan ng endothelial cells - sa pamamagitan ng sistema ng kanilang mga microvesicles at transendothelial channels (transcytosis, transendothelial transport); 2) sa pamamagitan ng interendothelial clefts - mga lugar ng koneksyon ng mga endothelial cells.

Ang pagpapalitan ng likido sa pagitan ng intravascular at interstitial na sektor ay napapailalim sa batas ni Ernst Henry Starling. Ayon sa batas na ito, ang fluid ay gumagalaw alinsunod sa isang pressure gradient na nilikha, sa isang banda, sa pamamagitan ng hydrostatic intravascular pressure at colloid-osmotic pressure ng interstitial fluid, at sa kabilang banda, sa pamamagitan ng hydrostatic interstitial pressure at colloid-osmotic pressure ng dugong plasma.

Ayon sa klasikal na konsepto ng Starling, sa loob ng capillary, humigit-kumulang 2/3 ng haba mula sa simula nito, mayroong isang punto ng equilibrium ng lahat ng mga puwersa na inilarawan sa itaas, proximal kung saan nangingibabaw ang extravasation ng fluid, at distal sa resorption. Sa isang perpektong punto ng ekwilibriyo ay walang pagpapalitan ng likido. Ang mga tunay na sukat ay nagpapakita na ang isang tiyak na zone ng capillary ay nasa isang malapit-equilibrium na posisyon, ngunit kahit doon, ang likidong output ay nananaig pa rin sa resorption. Ang labis na transudate na ito ay bumabalik sa dugo sa pamamagitan ng mga lymphatic vessel.

Sa pagtaas ng hydrostatic pressure sa mga microcirculatory exchange vessel, ang equilibrium zone ay lumilipat patungo sa post-capillary venules, pinatataas ang filtration surface at binabawasan ang resorption area. Ang pagbaba ng hydrostatic pressure ay humahantong sa reverse shift ng near-equilibrium zone. Ang kabuuang volumetric filtration rate sa isang indibidwal na histion ay pangunahing tinutukoy ng kabuuang ibabaw na lugar ng gumaganang mga capillary at ang kanilang pagkamatagusin. Ang isang quantitative assessment ng volumetric velocity ng transcapillary na paggalaw ng likido ay maaaring gawin gamit ang formula:

saan Qf- dami ng likido na na-filter sa pamamagitan ng capillary wall sa bawat unit area;

CFC— capillary filtration coefficient, na nagpapakilala sa exchange surface area (ang bilang ng mga gumaganang capillary) at ang permeability ng capillary wall para sa likido. Ang koepisyent ay may sukat na ml / min / 100 g ng tissue / mmHg, i.e. nagpapakita kung gaano karaming mililitro ng likido bawat minuto ang sinasala o nasisipsip sa 100 g ng tissue kapag ang presyon ng hydrostatic ng capillary ay nagbabago ng 1 mm Hg;

s ay ang osmotic reflection coefficient ng capillary membrane, na nagpapakilala sa aktwal na permeability ng lamad sa tubig at mga sangkap na natunaw dito;

Rs— ang laki ng hydrostatic pressure ng intravascular fluid;

Pi— ang laki ng hydrostatic pressure ng interstitium;

pс ay ang halaga ng colloid-osmotic pressure ng intravascular fluid;

Ang pi ay ang halaga ng colloid-osmotic pressure ng interstitium.

Ang halaga ng hydrostatic pressure sa mga capillary, na pumipiga ng likido sa tissue, sa dulo ng arterial ng mga capillary ay mga 30 mmHg. Sa kahabaan ng kurso ng mga capillary ito ay bumababa dahil sa alitan sa 10 mmHg. sa kanilang venous end. Ang average na presyon ng capillary ay tinatantya sa 17 mm Hg.

Ang colloid osmotic pressure ng plasma ay hindi tumutugma sa kabuuang osmotic pressure sa mga lamad ng cell. Ito ay ibinibigay lamang ng mga particle na hindi malayang dumaan sa pader ng capillary. Ang mga ito ay eksklusibong mga molekula ng protina, pangunahin ang albumin at a1-globulins. Ito ay katangian na ang fibrinogen ay halos hindi kasangkot sa paglikha ng oncotic pressure. Ang kabuuang osmotic pressure sa cell membrane ay nilikha ng lahat ng natunaw at nasuspinde na mga particle, at ito ay 200 beses na mas mataas kaysa sa colloid-osmotic component nito. Ngunit ito ay ang protina na bahagi ng kabuuang presyon na lumalabas na ang tanging makabuluhang isa para sa pagpasa ng likido sa pamamagitan ng vascular wall, dahil ang asin at di-electrolyte na mga bahagi ng kabuuang osmotic pressure sa magkabilang panig ng histohematic barrier ay balanse sa pamamagitan ng pagsasabog ng mga katumbas na medyo mababang molekular na timbang na mga sangkap, ang rate ng kung saan ay libu-libong beses na mas mataas kaysa sa rate ng pagsasala ng likido. Karaniwan, ang konsentrasyon ng plasma ng mga protina ay higit sa 3 beses na mas mataas kaysa sa interstitial na konsentrasyon. Sa mga kalamnan at utak, ang mga konsentrasyon ng tissue ng mga katumbas na oncotic ay mas mababa pa. Samakatuwid, ang mga protina ng plasma ay lumilikha ng oncotic pressure na hindi bababa sa 19 mmHg, na nagpapanatili ng likido sa sisidlan. Dito ay idinagdag ang tungkol sa isa pang 9 mmHg. dahil sa epekto ng F.J Donnan - electrostatic fixation ng mga labis na cation sa intravascular space ng mga molekulang anionic na protina. Kaya, ang kabuuang presyon ng hawak ay 28 mm Hg. umiiral sa buong capillary.

Ang average na oncotic pressure ng tissue fluid sa ilalim ng normal na kondisyon ay 6 mm Hg. at nagpapanatili ng tubig sa mga tisyu. Kung ang labis na protina na pumapasok sa tissue sa pamamagitan ng transcytosis at pamamaga ay hindi na-reabsorb sa pamamagitan ng lymphatic system, ang gradient ng oncotic pressure sa pagitan ng dugo at tissue ay unti-unting mawawala.

Ang hydrostatic pressure ng interstitial fluid ay pinaniniwalaan sa loob ng halos 70 taon pagkatapos ng Starling bilang isang positibong halaga na lumalaban sa likidong umaalis sa sisidlan. Ang mga eksperimento ni Arthur Guyton ay nagpakita na sa ilalim ng balat sa pagitan ng mga sisidlan ay may negatibong (iyon ay, subatmospheric) na suction pressure. SA normal na kondisyon presyon libreng likido sa karamihan ng mga tisyu - mula -2 hanggang -7 mmHg. (karaniwan -6).

Ang pagsipsip ng likido mula sa mga capillary at post-capillary venules ng mga tisyu ay talagang makabuluhang pinapadali ang gawain ng puso sa tissue perfusion at may mapagpasyang epekto sa mga landas ng normal na microcirculation. Ang presyon ng tubig na nakagapos ng tissue gel ay nasa subatmospheric level din, ngunit ito ay 1-2 mm Hg. mas mataas kaysa sa libreng yugto. Ang positibong presyon ng tissue ay nasa mga organ lamang na matatagpuan sa saradong dami, halimbawa sa utak. Sa ibang mga tisyu ito ay nagiging mas mataas kaysa sa atmospera lamang na may kapansin-pansing pamamaga. Ang bahagyang vacuum sa ilalim ng balat ay nagtataguyod ng isang compact na estado ng mga selula sa malusog na mga tisyu, kahit na sa kawalan ng pangkabit na mga istruktura ng connective tissue. Kapag ito ay nawala sa edematous, halimbawa inflamed, tissue, ang mga koneksyon sa pagitan ng mga cell ay humina.

Ang mas mataas na pagkamatagusin at pagtaas ng lugar ng mga venous na dulo ng mga capillary kumpara sa mga arterial na dulo ay nagbabalanse sa mga paparating na daloy, sa kabila ng halos kalahati ng ganap na halaga ng nagresultang resorption vector kumpara sa transudation vector. Ang mekanismo sa itaas ay kinokontrol ang pagsasala at reabsorption. Gayunpaman, ang iba pang mga proseso ay nangyayari din sa histohematic boundary - diffusion at transcytosis, na gumagawa ng isang mahalagang kontribusyon sa pagtukoy ng komposisyon ng tissue fluid.

Ang pagsasabog ay ang pangunahing mekanismo ng transcapillary exchange. Ang bilis ng daloy ng pagsasala ay makabuluhang mas mababa kaysa sa bilis ng daloy ng dugo sa maliliit na ugat. Gayunpaman, tinatantya na ang rate ng histohematic water exchange ay napakataas, samakatuwid, hindi ito natutukoy sa pamamagitan ng pagsasala, ngunit maaari lamang maiugnay sa pagsasabog. Bilang isang resulta, ang pagpapalitan ng tubig mismo sa mga tisyu sa pangkalahatan ay hindi tumutugma sa mga mekanikal na variable na katangian ng daloy ng dugo ng maliliit na ugat. Ang halaga ng pagsasabog ay nakasalalay sa bilang ng mga gumaganang capillary (direktang relasyon), ang gradient ng konsentrasyon ng mga dissolved substance (direktang relasyon) at ang bilis ng daloy ng dugo sa microvasculature (kabaligtaran na relasyon).

Ang karagdagang proteksyon ng interstitium mula sa labis na akumulasyon ng likido at ang pagbuo ng edema ay ang sistema ng paagusan ng mga lymphatic vessel. Ang edema ay isang tipikal na proseso ng pathological na binubuo ng paglikha ng labis na likido sa interstitial sector ng extracellular water space. Ang terminong "edema" ay hindi nalalapat sa intracellular hyperhydration (ang terminong "cell swelling" ay mas katanggap-tanggap na sumangguni dito). Sa edema, palaging mayroong hindi lamang labis na extracellular tissue water, kundi pati na rin ang pagtaas ng sodium content sa tissue fluid. Sa edema, ang presyon ng pagsipsip ng tissue ay palaging bumababa, at sa matinding tissue hyperhydration, ito ay nagiging positibo. Sa klinika, ang paunang edema na may negatibong presyon ng likido sa tisyu ay tumutugma sa sintomas ng pagbuo ng hukay kapag pinindot ang edematous tissue. Kung ang isang depresyon ay hindi nabuo dahil sa presyon, ang presyon sa tissue ay positibo, na tumutugma sa "matinding" o advanced na edema. A. Kinakalkula ni Guyton na ang negatibong presyon sa mga tisyu (5.3 mm Hg), ang pagpapaandar ng paagusan ng lymph na may kaugnayan sa likido (mga 7 mm Hg) at ang resorption ng tissue protein sa dugo sa pamamagitan ng lymph (isa pang 5 mm Hg Art.) sa kabuuan ay lumikha ng isang "buffer reserve" na humigit-kumulang 17 mm Hg, na nagpoprotekta laban sa agarang pag-unlad ng edema na may pagtaas sa presyon ng pag-filter at pagbaba sa oncotic pressure. Samakatuwid, ang edema ay nagsisimulang mabuo kapag ang average na intracapillary pressure ay tumaas (o ang plasma oncotic pressure ay bumababa) ng 17-18 mm Hg, iyon ay, kapag umabot ito ng hindi bababa sa 35 mm Hg. — para sa capillary hydrostatic o 10 mm Hg. - para sa plasma oncotic pressure. Ang edema ay isang pagpapakita ng hindi perpektong pagbagay. Ang adaptive na papel ng edema ay makikita sa katotohanan na pinoprotektahan nila ang katawan mula sa pag-unlad ng hypervolemia, na maaaring maging banta sa buhay. matinding kahihinatnan, na binubuo sa pagkagambala ng systemic hemodynamics. Ang lokal na edema ay may dilution effect sa tissue fluid, na posibleng mabawasan ang konsentrasyon ng mga pathogens, toxins, at autocoids kapag nasira ang tissue. Ang edema ay isa sa mga mekanismo para sa paglilimita sa lugar ng pamamaga. Kasabay nito, ang mga sisidlan sa edematous na mga tisyu ay na-compress, ang microcirculation ay higit na nagambala, ang pagsasabog ng mga sustansya ay nahahadlangan, ang mga naturang tisyu ay nagiging mas madaling mahawahan at hindi gaanong gumagaling. Tulad ng iba pang mga tipikal na proseso ng pathological, ang edema ay polyetiological.

Mga mekanismo ng pagkawala ng intravascular fluid sa interstitium

Kaya, ang pinaka-halatang mekanismo para sa pagkawala ng intravascular fluid sa interstitium ay: 1) isang pagtaas sa hydrostatic pressure gradient sa arterial na bahagi ng capillary; 2) isang pagbawas sa colloid-osmotic pressure gradient sa venous end ng capillary; 3) paglabag sa lymphatic drainage. Sa mga nakalistang mekanismo sa pagbuo ng SKU sa mga kritikal na kondisyon, ang una at pangalawa ay walang alinlangan na pinakamahalaga. Ang pagtagas ng likido ay tumataas din dahil sa pagtaas ng pagkamatagusin ng capillary, na pinapamagitan ng pagkilos ng mga nagpapaalab na tagapamagitan. Sa mesa Ang Talahanayan 1 ay nagbibigay ng isang listahan ng mga kilalang tagapamagitan na nagdudulot ng paglabas ng dextran mula sa mga postcapillary venules.

Maraming mga eksperimento ang nagpakita ng paglabas ng mga protina ng plasma o fluorescent dextrans, na may parehong laki ng molekular, mula sa postcapillary venules papunta sa interstitium pagkatapos ng lokal na paggamit ng histamine, bradykinin at iba pang mga nagpapaalab na mediator. Ang paglabas na ito, gaya ng naunang iminungkahi, ay nangyayari sa pamamagitan ng malalawak na interendothelial junctions o clefts, na nabuo sa pamamagitan ng pag-urong ng mga endothelial cells. Ang ilan sa mga bitak ay nasa "bukas" na estado bago pa man magsimula ang agresibong aksyon ng tagapamagitan. Sa panahon ng pagkilos ng tagapamagitan, ang bilang ng "bukas" na mga hiwa ay tataas, ngunit sa isang tiyak na limitasyon lamang. Ang isang karagdagang pagtaas sa konsentrasyon ng tagapamagitan ay hindi humantong sa isang pagtaas sa bilang ng mga gumaganang slits. Ang "pagbubukas" ng mga bitak ay maaaring ihinto sa pamamagitan ng pagpapakilala ng isang bilang ng mga gamot- antihistamines, glucocorticoids, b-adrenergic agonists, vasopressin, xanthines, mabagal na calcium channel blockers.

Ang isang pathological na pagtaas sa vascular permeability ay sinusunod din sa ilalim ng impluwensya ng iba pang mga nagpapaalab na mediator - cytokines (tumor necrosis factor alpha (TNF-a), interleukins-2 at -6, vascular permeability factor (vascular endothelial growth factor A)), aktibong protease. , free radicals, bacterial toxins, atbp. Ang thrombin ay kasalukuyang gumaganap ng malaking papel sa regulasyon ng vascular permeability.

Tulad ng nabanggit sa itaas, ang paglabas ng capillary ng likidong bahagi ng dugo ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng makabuluhang hypovolemia, hanggang sa pagbuo ng hypovolemic shock. Kaugnay nito, ang estado ng pagkabigla mismo, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng systemic tissue hypoperfusion, endothelial hypoxia, pagpapalabas ng isang malaking bilang ng mga agresibong mediator, at malubhang metabolic disorder, ay kinakailangang nag-aambag sa pagbuo ng SKU. Sa ganitong kahulugan, ang mga resulta ay napaka-nagpapahiwatig eksperimental na pananaliksik. Ito ay kilala na kapag nagsasagawa ng mga eksperimento sa mga daga kung saan ang hemorrhagic shock na sinamahan ng mga thermal injuries ay na-modelo, ang kapalit na volume therapy na may mga crystalloid plasma substitutes ay sinamahan ng pagtaas ng fluid content sa interstitial sector ng extracellular water space ng 3 at kahit 3.5 beses (Belyaev A.N.). Ipinapakita ng mga klinikal na obserbasyon araw-araw na sa mga kritikal na kondisyon, ang edema syndrome ay maaaring umunlad nang napakabilis, at ang pag-aalis ng edema kung minsan ay nangyayari nang napakabagal, na nangangailangan ng paggamit ng mga paraan ng pagwawasto ng efferent (ultrafiltration). Batay sa mga datos na ito, ang isang bilang ng mga siyentipiko (V.V. Belyaev at iba pa) na nag-aaral ng mga tampok ng mga proseso ng transcapillary exchange ay wastong tandaan na hindi laging posible na ipaliwanag ang makabuluhang pagtagas ng capillary mula sa punto ng view ng teorya ni Starling.

Una, ang progresibong paglipat ng likido mula sa mga sisidlan patungo sa interstitium ay nag-aambag sa isang pagtaas sa presyon ng hydrostatic dito, at, dahil dito, isang pagbawas sa gradient ng parehong pangalan sa antas ng "arteriole - interstitium". Pangalawa, dahil ang pangunahing bahagi ng likido na nawala mula sa mga sisidlan ay tubig, kapag naipon ito sa interstitium, natural na magkakaroon ng pagbaba sa konsentrasyon ng protina dito, na magreresulta sa pagbaba ng colloid-osmotic pressure ng interstitial fluid at pagtaas ng oncotic pressure gradient sa antas ng "venule-interstitium". . Ang pagtaas ng capillary permeability, tulad ng sumusunod mula sa Starling equation, ay maaaring mag-ambag sa parehong paglipat ng likido mula sa mga sisidlan patungo sa interstitium at ang pagbabalik nito - ang direksyon ng daloy ng likido ay tumutugma sa direksyon ng nagresultang vector. Kaya, ang pagtaas ng edema ay palaging limitado at dapat malutas sa sarili nitong.

Ang iba pang mga pagdududa ay lumitaw sa isang mas detalyadong pagsusuri sa mga mekanismo ng transendothelial fluid transport at ang ultrastructure ng endothelium at interstitium. Walang mga butas sa mga dingding ng anumang arterioles at venule, pati na rin ang mga capillary ng karamihan sa mga organo, dahil ang kanilang endothelium ay kabilang sa tuluy-tuloy na uri at ang mga cytoplasmic na proseso ng mga cell nito ay nagsasapawan at bumubuo ng isang tuluy-tuloy na layer sa itaas ng basement membrane na naglalaman ng non- fibrillar type 4 collagen, laminin at proteoglycans. Ang bukas na uri ng endothelium ay matatagpuan lamang sa mga capillary ng pali, atay at utak ng buto. Sa mga bituka, glomeruli at endocrine glands, ang endothelium ay may fenestrated na istraktura. Ngunit ang mga bintana ay hindi mga lugar ng kawalan ng cytoplasmic layer sa itaas ng basement membrane, ngunit mga lugar lamang kung saan ang mga endothelial cell ay sobrang manipis. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga bintanang ito (fenestrae) ay sarado ng isang solong-layer na diaphragm na may gitnang pampalapot. Sa morphologically, ang diaphragm na ito ay halos kapareho sa mga diaphragm na nagsasara din ng mga bibig ng endothelial microvesicles at transendothelial channel. Bilang karagdagan, sa ilalim ng endothelium mayroong tuluy-tuloy na mga lamad ng basement sa lahat ng dako, na kahawig ng isang siksik na habi na banig ng collagen at nauugnay na mga protina at glycosaminoglycans, at ang mga interendothelial cleft ay hindi nakanganga, sila ay puno ng mga proteoglycans.

Ang interstitium ay hindi rin isang walang laman, ngunit binubuo ng isang collagen matrix na puno ng mga proteoglycan filament na katabi ng bawat isa. SA mga kondisyong pisyolohikal Ang interstitium ay may maliit na pagpapalawak, at ang istraktura nito ay pumipigil sa libreng paggalaw ng likido. Batay sa mga katotohanang inilarawan sa itaas, mula sa pananaw ng teorya ni Starling mahirap isipin ang posibilidad ng pagtaas ng dami ng likido sa interstitium ng 3 beses. Samantala, ang binibigkas na edematous syndrome ay maaaring gayahin sa eksperimento nang walang kahirapan at medyo karaniwan sa klinika sa mga pasyente na may hypovolemic shock, sepsis, at malawak na pagkasunog.

Ang paglitaw ng kalinawan sa isyu ng nilalaman ng konsepto ng "capillary permeability" ay higit na pinadali ng pagtuklas na nagpapahiwatig na bilang karagdagan sa mga mekanismo na nauugnay sa mga intercellular gaps, ang transcytosis nito ay may tiyak na kahalagahan sa panahon ng extravasation ng likido - transportasyon sa mga pinocytotic vesicle. direkta sa pamamagitan ng cytoplasm ng mga endothelial cells, at hindi sa pagitan nila. Kapag ang isang epekto tulad ng pagtaas ng permeability ay kinikilala para sa ilang tagapamagitan, nangangahulugan ito na pinapataas ng ahente na ito ang intensity ng transcytosis, itinataguyod ang pagbuo ng mga transcytotic vesicle, o pinabilis ang kanilang paghila sa labas ng cell sa pamamagitan ng cytoskeleton nito na may kasunod na extrusion. Sa kasalukuyan, ang pagkakakilanlan ng micropinocytotic vesicle at malalaking endothelial pores ay karaniwang tinatanggap. Posible na ang mga maliliit na pores, lalo na sa mga capillary, ay isang maginoo na pangalan para sa isa sa mga varieties ng transcytotic na mekanismo. Sa kasong ito, ang mga transcapillary tubules ay kumakatawan sa electron microscopic na katumbas ng transcytotic vesicles na pinagsama-sama (R. Cotran).

Ang isang tiyak na pagiging kumplikado ay ipinakita sa pamamagitan ng mga tanong kung ano ang maaaring gumawa ng mga mekanismo ng transcytosis na "gumana para sa masinsinang pumping ng likido mula sa mga sisidlan patungo sa interstitium nang walang sapat na pagbabalik" at kung paano nagbabago ang mga mekanikal na katangian ng interstitium, na nagpapahintulot sa isang malaking halaga ng likido. upang maipon sa loob nito.

Ang diameter ng mga capillary ay maaaring magbago ng 2-3 beses. Sa maximum na pagpapaliit, hindi nila pinapayagang dumaan ang mga selula ng dugo; naglalaman lamang sila ng likidong bahagi ng dugo - plasma. Kapag ang capillary ay pinalawak, ang mga selula ng dugo ay dumadaan dito nang dahan-dahan, nang paisa-isa, na binabago ang kanilang spherical na hugis sa isang mas pinahabang isa. Ito ay may mahusay pisyolohikal na kahalagahan, dahil ang pagpahaba ng anyo mga selula ng dugo pinatataas ang lugar ng kanilang pakikipag-ugnay sa pader ng capillary, at ang mabagal na paggalaw ng dugo ay nagpapahaba sa oras ng pakikipag-ugnay nito sa dingding ng daluyan. Ang lahat ng ito ay nagpapadali sa pagtagos ng oxygen at sustansya mula sa dugo hanggang sa tissue.

Kapag ang isang systemic na nagpapasiklab na reaksyon ay nabubuo sa katawan sa ilalim ng impluwensya ng mga sangkap tulad ng histamine, bradykinin, substance P, at hydrogen ions, ang vasodilation ng mga peripheral microvessels ay nangyayari at ang paghahatid ng mga leukocytes sa mga capillary ay pinahusay. Karaniwan, ang mga neutrophil ay hindi nagtatagal at lumalampas sa mga arteriole, capillary at venule. Sa hypercytokinemia na kasama ng mga pangkalahatang anyo ng pamamaga, ang isang pagbabago sa morpolohiya ng endothelial lining ng mga venules ay lumilikha ng mga kondisyon para sa pagpapanatili ng mga neutrophil sa bahaging ito ng vascular bed kasama ang kanilang kasunod na pag-activate. Sa lahat ng mga proinflammatory cytokine, ang tumor necrosis factor alpha ang pinaka makabuluhang pinahuhusay ang adhesion ng circulating granulocytes at monocytes sa vascular endothelial cells at pinasisigla ang kanilang paglipat sa mga tisyu. Ang pagtaas ng paglipat ng cell sa mga tisyu ay isang kinahinatnan ng pag-activate ng mga proseso ng rolling ("rolling" kasama ang endothelial lining) at kasunod na pagdirikit ng mga leukocytes sa nabagong microvascular endothelium. Kasabay nito, ang mga endothelial cells ay nag-overexpress ng isang pinalawak na hanay ng mga cell adhesion molecule—mga protina ng lamad na kasangkot sa pagbubuklod ng mga cell sa extracellular matrix at iba pang mga cell.

Ang mga leukocyte ay isinaaktibo sa sunud-sunod na pagbuo ng mga yugto ng prosesong ito at nakakakuha ng kakayahang maglihim ng mga tagapamagitan at lumahok din sa mga nagpapasiklab na reaksyon. Dahil dito, ang hypercytokinemia ay hindi lamang nagpapagana sa endothelium, na nagpapasimula ng systemic endothelial dysfunction, ngunit nagtataguyod din ng pagbuo ng isang di-proteksiyon na nagpapasiklab na reaksyon sa kalapit na mga tisyu, na sinamahan ng pagbabago.

Ang isang makabuluhang kontribusyon sa pagbabago ng mga pader ng endothelium at microvascular ay ginawa din ng mga mekanismo ng immune na natanto sa pamamagitan ng mekanismo ng cytolysis, na pinapamagitan ng pandagdag at nakadirekta sa mga antigens, mga cell at mga immune complex na naayos sa endothelium o basement membrane ng mga vascular wall. . Ang degranulation ng basophils at neutrophils, pati na rin ang frustrated phagocytosis ng aggregated platelets, ay mga proseso na lumilikha ng labis na konsentrasyon ng bioactive amines, protease, lipid inflammatory mediators, anaphylatoxins (C5a, C4a, C3a), reactive oxygen species at iba pang reactive radical at nagpapakilala ng karagdagang kontribusyon sa pagbabago. Bilang isang resulta, ang pangkalahatang septic vasculitis ay bubuo, at maraming mga vascular microthromboses ay nabuo. Sa mga huling yugto ng pangkalahatang vasculitis, ang mga aktibong mononuclear cell ay naglalabas mga proinflammatory cytokine at mga kadahilanan ng pagsasama-sama ng platelet. Ang mga cell na ito ay nakakakuha din ng kakayahang mag-phagocytose ng iba't ibang biological na bagay at mag-exocytose ng mga libreng oxygen radical at protease. Ito, sa turn, ay higit na pinahuhusay ang pagpapahayag ng mga malagkit na molekula sa cytoplasmic membranes ng neutrophils at endothelial cells, ay humahantong sa isang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga dingding ng mga venules at pinalala ang mga phenomena ng pagbabago ng kanilang endothelium. Ang pagdirikit ng leukocyte ay higit na nagpapataas ng antas ng sagabal sa venule. Ang sludging ng mga selula ng dugo, na humahantong sa isang pagbagal sa daloy ng dugo, ay nag-aambag din sa mga prosesong ito. Dahil sa iba't ibang bilis ng daloy ng dugo, ang mga sludge phenomena ay naobserbahan pangunahin sa mga venule, na mas madalas na kumakalat sa mga capillary. Ang kababalaghan ng putik sa arterioles ay sinusunod na napakabihirang at nagpapahiwatig ng malubhang, kadalasang hindi maibabalik, mga karamdaman ng systemic microcirculation. Habang bumababa ang lumen ng mga venules kasama ang mga selula ng dugo sa mga capillary, tumataas ang presyon ng hydrostatic, at ang labis na likido ay naipon sa interstitium, iyon ay, nabubuo ang edema. Ang pagdirikit at pagsasama-sama ng mga platelet ayon sa uri ng vascular-platelet hemostasis ay nagpapalubha sa mga nagresultang pagkagambala sa daloy ng dugo sa maliliit na sisidlan. Ito ay kinokontra ng mga biologically active substance na may aktibidad na vasodilator. Bilang isang resulta, ang isang karagdagang pagbagal sa daloy ng dugo ay bubuo, ang mga rheological disturbances ay tumataas kasama ang mga phenomena ng pagsasama-sama, pagsamsam ng dugo at pagtagas ng capillary. Sa mataas na mga rate ng paggugupit sa daloy ng dugo, na pinaka-karaniwang sa microvasculature, ang aktibidad ng von Willebrand factor bilang isang ahente ng pagdirikit at pagsasama-sama ng mga leukocytes ay tumataas nang husto. Sa matinding sepsis at septic shock, ang mga inilarawan na proseso ay sabay-sabay na umuunlad sa iba't ibang mga microcirculatory na rehiyon, na kinakatawan sa halos lahat ng mga organo, na predetermines ang pagbuo at pagpapalalim ng maramihang organ dysfunction.

Ang pamamaga ay nailalarawan sa pamamagitan ng tissue infiltration na may mga leukocytes. Ang mga leukocytes ay umaalis sa daloy ng dugo sa lahat ng oras at pumapasok sa mga tisyu nang walang pamamaga. Para sa mga paraan ng pagpapaalis, ginagamit ang mga espesyal na lugar ng vascular bed, na kinakatawan sa marami sa mga lugar nito - mga high endothelial venules. Ang paglabas mula sa daluyan ng dugo patungo sa tisyu ay isang natural na yugto sa buhay ng mga monocytes, na nagpupuno sa pool ng iba't ibang tissue macrophage, pati na rin para sa mga polymorphonuclear cells. Gayunpaman, sa pagkakaroon ng isang nagpapasiklab na pokus, ang pumipili na pagtutuon ng leukocyte emigration ay nangyayari, at sa ilang mga kaso, higit sa kalahati ng pang-araw-araw na produksyon ng mga phagocytic cells ay napupunta sa nagpapasiklab na zone, na may kamag-anak na pagbaba sa laki ng paglipat sa iba mga bahagi ng vascular bed. Ang pagpapaalis ng mga leukocytes mula sa sisidlan ay nangyayari sa pokus ng pamamaga sa isang malaking lugar, na sumasaklaw sa post-capillary venules at capillaries, ngunit hindi arterioles. Sa mga lymphatic vessel ng nagpapasiklab na pokus, posible rin ang paglipat. Dahil dito, sa ilalim ng impluwensya ng mga nagpapaalab na tagapamagitan, ang endothelium ng lahat ng mga sisidlan na ito (at hindi lamang mga high-endothelial venules) ay makabuluhang tumataas o nakakakuha ng kakayahang makapasa sa mga lumilipat na leukocytes.

Ang paglipat sa mga istrukturang subendothelial, ang mga leukocyte ay patuloy na gumagawa at naglalabas ng mga biologically active substances. Ang kanilang pagpapalaya ay pangunahing naglalayong protektahan ang katawan mula sa isang nagpapaalab na ahente, gayunpaman, ang parehong mga sangkap na ito ay nagbabago din sa istraktura ng interstitium, na binabago ang mga mekanikal na katangian nito. Bilang resulta, ang istraktura ng collagen matrix ng interstitium ay nagambala at ang magnitude ng hydrostatic interstitial pressure ay bumababa. Ang pagtaas ng hydrostatic capillary pressure dahil sa pagtaas ng resistensya sa daloy ng dugo sa mga venules ay nagiging sanhi ng pagtagas ng capillary. Ang nawawalang likido ay hindi ibinabahagi nang pantay-pantay sa interstitium, ngunit bumubuo ng mga bahagi ng "fluid infiltrates." Ang komposisyon ng nasa itaas na "infiltrates" ay kinabibilangan ng isang malaking halaga ng nawalang protina, na nagpapanatili ng tubig dito. Dahil dito, ang pagbabalik ng likido sa mga sisidlan ay puno ng malubhang kahirapan.

Mayroong tatlong uri ng dynamics ng vascular permeability sa panahon ng pamamaga:

1. Maagang transitory phase na binubuo sa isang mabilis at panandaliang pagtaas sa pagkamatagusin ng maliliit at katamtamang laki ng mga venules (na may diameter na hanggang 100 microns). Ang permeability ay tumataas sa maximum na 5-10 minuto pagkatapos ng pinsala. Ang histamine ay gumaganap ng isang pambihirang papel sa yugtong ito, dahil ito ay hinarangan ng mga antagonist nito. Ang iba pang mga nagpapaalab na tagapamagitan, tulad ng bradykinin, leukotrienes at prostaglandin, ay maaaring gumanap ng isang sumusuportang papel. Ang mga mekanismo ng maagang yugto ng pagtaas ng pagkamatagusin ay higit na nauugnay sa pagpapalawak ng mga intercellular space dahil sa pag-urong ng mga endothelial cells kaysa sa pagtaas ng transcytosis. Ang mga reserba ng histamine sa mga tisyu ay maliit; ito ay hindi aktibo ng histaminase; bilang karagdagan, ang sensitivity ng mga receptor nito ay bumababa. Samakatuwid, ang pagkamatagusin ay bumababa muli pagkatapos ng 30 minuto.

2. Late extended phase Ang pagtaas sa vascular permeability ay nagsisimula 1-2 oras pagkatapos ng pinsala sa vascularized tissue at umabot sa peak pagkatapos ng 4-6 na oras. Ito ay lalo na binibigkas sa sunog ng araw. Sa ilang mga kaso, halimbawa, na may delayed-type hypersensitivity, ang latent period ay tumatagal ng mas matagal - mula 4-6 hanggang ilang sampu-sampung oras o kahit hanggang 6-8 araw. Ang huling yugto ay tumatagal ng hindi bababa sa 24 na oras. Sa huling bahagi, ang pagkamatagusin ng parehong mga capillary at venule ay tumataas. Ang pag-activate ng cellular cytoskeleton ng mga endothelial cells ay nangyayari. Ang pagtaas sa permeability ay nagsasangkot ng parehong acceleration ng transcytosis at intercellular na mga proseso, lalo na ang pagbawi ng mga proseso na kasangkot sa koneksyon ng mga cell sa pamamagitan ng mga endothelial cells, kaya naman lumilitaw ang mga gaps sa pagitan nila. Walang nakikitang pag-ikot ng mga endothelial cells. Sa eksperimento, ang huling yugto ay hindi muling ginawa o labis na humina sa mga hayop na kulang sa leukocytes. Ipinapalagay na ito ay pangunahing ibinibigay ng mga polypeptide mediator ng pamamaga, kabilang ang mga cytokine ng macrophage at pinagmulan ng lymphocyte (interleukin-1, cachexin, g-interferon).

3. Maagang patuloy na pagtaas sa pagkamatagusin . Na may makabuluhan at malawakang pangunahing pagbabago, halimbawa, na may matinding pagkasunog, mga impeksyon na may endotheliotropic pathogens, ang vascular permeability ay tumataas sa unang 30-45 minuto hanggang sa maximum at hindi bumababa ng ilang oras. Sinusundan ito ng mabagal na pagbaba, na tumatagal ng ilang araw. Ang mga arterioles, capillary at venule ay apektado, nekrosis, desquamation ng endothelium at ruptures ng basement membranes ay sinusunod, ang stabilization ng permeability ay nangyayari habang nangyayari ang vascular thrombosis at bagong vascular formation. Ang pattern na ito ng tumaas na pagkamatagusin ay nakasalalay sa napakalaking pagkilos ng pangunahing pagbabago na kadahilanan, ang impluwensya ng hydrolases at sa iba pa, higit sa lahat leukocyte, mga mekanismo ng pangalawang pagbabago sa mga sisidlan.

Paggamot ng capillary leak syndrome

Ang paggamot sa SKU ay hindi maaaring isipin nang walang mga hakbang na naglalayong alisin ang sanhi na naging sanhi ng pag-unlad ng systemic inflammatory response syndrome. Sa kaso ng mga surgical disease na maaaring magdulot ng SCS, ang kanilang napapanahon at sapat na pagwawasto sa antibacterial therapy ay kinakailangan. Antibacterial therapy- siyempre, ang pangunahing bahagi ng paggamot ng marami Nakakahawang sakit, ang mga layunin nito ay ang parehong direktang pagkasira ng mga pathogen at ang pag-iwas sa pag-unlad ng bacterial superinfection.

Sa ilang mga kaso, ang pagbuo ng SKU ay maaaring ihinto sa pamamagitan ng pagrereseta ng mga antagonist ng pagkilos ng mga nagpapaalab na tagapamagitan. Ang pinaka-nagpapahiwatig ay ang reseta ng H1-histamine receptor blockers para sa talamak na mga reaksiyong alerdyi, ang paggamit ng mga protease inhibitors sa mga pasyente na may malubhang anyo ng talamak na pancreatitis, mga traumatikong pinsala, paso, dumudugo. Ang produksyon ng mga leukotrienes, na natanto sa pamamagitan ng lipoxygenase pathway ng arachidonic acid oxidation, ay hinarangan ng pagpapakilala ng quercetin (corvitin) sa katawan. Ang Xanthines (theophylline, pentoxifylline), na mga antagonist ng adenosine at mga derivatives nito, ay maaari ding limitahan ang pag-unlad ng SKU.

Kilalang-kilala na ang pangangasiwa ng mga b-adrenomimetic na gamot ay nag-aambag sa pagbawas sa pagkamatagusin ng capillary. May mga gawa na naglalarawan ng pagbaba sa intensity ng SKU na may pangmatagalang patuloy na pagbubuhos ng dopamine at dobutamine. Ang selective b1-adrenergic agonist terbutaline ay ginagamit para sa pangmatagalang paggamot mga pasyente na may idiopathic SKU.

Hanggang kamakailan lamang, ang mga glucocorticoid ay kadalasang ginagamit sa klinikal na kasanayan upang mabawasan ang vascular permeability. Ang mga glucocorticoid ay nagpapatatag sa mga lamad ng mga selula at lysosome, sa gayon nililimitahan ang pagpapakawala ng mga aktibong hydrolases mula sa kanila, na nagreresulta sa limitadong pinsala sa tissue sa panahon ng pamamaga. Tumutulong sila na mapanatili ang integridad ng lamad ng cell kahit na sa pagkakaroon ng mga lason, na binabawasan ang pamamaga ng cell. Ang mga glucocorticoids ay nagpapahusay sa synthesis ng lipomodulin, isang endogenous inhibitor ng phospholipase A-2, sa gayon ay pinipigilan ang aktibidad nito. Ang Phospholipase A-2 ay nagtataguyod ng pagpapakilos ng arachidonic acid mula sa mga phospholipid ng mga lamad ng cell at ang pagbuo ng mga metabolite ng acid na ito (prostaglandin at leukotrienes), na may mahalagang papel sa proseso ng pamamaga. Bilang karagdagan, ang mga glucocorticoids ay nagpapasigla sa synthesis ng isang intercellular substance - hyaluronic acid, na binabawasan ang pagkamatagusin ng vascular wall. Ang pagbawas sa exudation ay nauugnay din sa pagbaba sa pagtatago ng histamine at isang pagbabago sa sensitivity ng adrenergic receptors sa catecholamines (pagtaas ng sensitivity ng adrenergic receptors sa adrenaline at norepinephrine). Bilang isang resulta, mayroong isang pagtaas sa tono ng vascular at pagbaba sa pagkamatagusin ng vascular wall. Tinutulungan din ng mga glucocorticoid na limitahan ang paglipat ng mga leukocytes sa mga tisyu. Gayunpaman, ang mga pag-asa na inilagay sa paggamit ng glucocorticoids sa sepsis ay hindi makatwiran. resulta pinakabagong pananaliksik Ang gamot na nakabatay sa ebidensya ay nagpapakita na parehong maliit at malalaking dosis Ang mga glucocorticoids ay hindi nakakabawas sa dami ng namamatay sa mga pasyenteng may sepsis.

Ang ilang mga pag-asa para sa pagbawas ng intensity ng SKU sa iba't ibang mga kondisyon ng pathological ay nauugnay sa paggamit ng mga paghahanda ng escin. Ang Escin ay isang triterpene glycoside, na siyang pangunahing aktibong sangkap ng seed extract. kastanyas ng kabayo. Ito ay may binibigkas na venotonic effect at ginagamit para sa lokal at systemic na paggamit sa mga kaso ng venous circulation disorders, at lalo na sa venous insufficiency, inaalis ang venous stagnation.

Pinipigilan ng Escin ang pag-activate ng lysosomal enzymes na sumisira sa proteoglycan, pinatataas ang tono ng venous wall, inaalis ang venous congestion, at binabawasan ang capillary permeability at fragility. Ang pagtaas ng venous blood flow ay may kapaki-pakinabang na epekto sa mga sakit na sinamahan ng venous stagnation, edema, trophic na pinsala sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, nagpapasiklab na proseso at vein thrombosis, nagtataguyod ng pagkumpuni ng mga organo at tisyu. Ang venotonic effect ay isinasagawa sa pamamagitan ng pag-activate ng mga contractile properties ng elastic fibers ng venous wall (i.e., ang epekto ng escin metabolites), pati na rin sa pamamagitan ng pagpapasigla sa pagpapalabas ng adrenal hormones, ang pagbuo ng prostaglandin F2a sa mga dingding ng dugo. mga sisidlan at ang paglabas ng norepinephrine sa mga synapses dulo ng mga nerves. Bilang isang tagapagtanggol ng capillary, ang escin ay nag-normalize sa kondisyon ng vascular wall, pinatataas ang katatagan ng mga capillary, at binabawasan ang kanilang hina. Ang epekto ay dahil sa pagsugpo sa aktibidad ng lysosomal enzymes, na pumipigil sa pagkasira ng proteoglycan (mucopolysaccharides) ng capillary wall. Pinipigilan ng Escin ang aktibidad ng hyaluronidase, at mayroon ding binibigkas na anti-edematous na epekto, binabawasan ang pagkamatagusin ng capillary (pangunahin ang pagkamatagusin ng plasma-lymphatic barrier), at pinipigilan ang paglabas ng mga low-molecular na protina, electrolytes at tubig sa intercellular space; pinapadali ang pag-alis ng laman ng mga varicose node, pinatataas ang nilalaman ng dry lymph. Ang hindi direktang antiexudative na epekto ay natanto sa pamamagitan ng pagpapasigla ng paggawa at pagpapalabas ng mga prostaglandin. Dahil sa kakayahang pataasin ang paglaban ng mga capillary, ang escin ay pangunahing nakakaapekto sa unang yugto ng pamamaga sa pamamagitan ng pagbabawas ng vascular permeability at pagbabawas ng paglipat ng mga leukocytes.

Ang Escin ay nagpapakita ng antiaggregation (nagpapabuti ng microcirculation) at analgesic effect, nagtataguyod ng pagkumpuni ng mga organo at tissue, at may aktibidad na antioxidant. Kapag ginamit nang topically, inaalis nito ang sakit, pamamaga, pakiramdam ng pag-igting, at pinapabilis ang resorption ng mababaw na hematomas. Ang mga sterol na nakapaloob sa horse chestnut extract (stigmasterol at alpha-spinasterol) ay nagpapababa ng kalubhaan ng nagpapasiklab na tugon. Sa randomized, double-blind at crossover na pag-aaral, isang pagbawas sa transcapillary filtration at isang makabuluhang pagbawas sa edema, bigat, pagkapagod, pag-igting, pangangati at sakit ay nabanggit. Sa klinikal na kasanayan masinsinang pagaaruga Ang L-lysine aescinate solution, na inilaan para sa intravenous bolus at intravenous drip administration, ay malawakang ginagamit bilang paghahanda ng escin. Nalaman ng aming mga pag-aaral na ang L-lysine aescinate therapy sa mga pasyente na may mga palatandaan ng isang systemic na nagpapasiklab na tugon ay nag-ambag sa isang pagtaas sa tiyak na dami ng intravascular fluid habang binabawasan ang dami ng likido sa extracellular aqueous space.

Sa wakas, ang pagbabawas ng pagkawala ng likido mula sa mga sisidlan patungo sa interstitium ay nakakamit sa pamamagitan ng paggamit ng mga colloidal plasma substitutes na may kakayahang magpanatili ng tubig sa mga sisidlan ng ilang oras. Ang mga crystalloid plasma substitutes sa ganitong kahulugan ay makabuluhang mas mababa sa mga colloidal na solusyon. Ang kabiguan ng muling pagdadagdag ng intravascular fluid deficiency na may malaking halaga ng crystalloid solution sa mga kondisyon ng hypovolemic shock ay pinaka-malinaw na ipinakita kapag nagbibigay ng emerhensiyang pangangalaga sa mga sugatang sundalong Amerikano noong Digmaang Vietnam. Ang mga pagsisikap na mapanatili ang isang sapat na dami ng intravascular fluid sa mga kondisyon ng traumatic shock gamit ang tuluy-tuloy na mabilis na pagbubuhos ng solusyon ng Ringer, na ang halaga ay umabot sa 5-6 litro bawat araw, mabilis na humantong sa pagpapanatili ng isang malaking halaga ng likido sa interstitium ng baga at pinabilis ang pagbuo ng respiratory distress syndrome. Napagtanto ng buong mundo ng medikal na sa mga kritikal na sitwasyon, ang katawan ng biktima ay nangangailangan ng pagpapakilala ng mga kapalit ng plasma, na umalis sa vascular bed nang mas mabagal. Ang paggamit ng mga solusyon sa albumin para sa layuning ito ay nauugnay sa isang makabuluhang pagtaas sa gastos ng paggamot at maaaring hindi magagamit kahit na sa mga bansang may modernong makapangyarihang ekonomiya. Samakatuwid, ang paglikha at pagpapabuti ng synthetic colloidal plasma substitutes ay may malaking pangako. Sa kasalukuyang yugto, ang mga derivatives ng dextran, binagong gelatin at hydroxyethyl starch (HES) ay nakahiwalay sa grupong ito ng mga gamot. Upang limitahan ang pagtagas ng capillary, ang paggamit ng HES ay may malaking praktikal na kahalagahan. Ang mga molekula ng HES ay hindi lamang nagpapanatili ng likido sa mga daluyan ng dugo, ngunit nakakaapekto rin sa mga mekanismo ng systemic inflammatory response.

Sa kasalukuyan, mayroon nang sapat na dami ng ebidensyang nakuha mula sa mga eksperimentong pag-aaral at klinikal na obserbasyon tungkol sa anti-inflammatory effect ng HES derivatives. J. Tien et al. (2004) nang pag-aralan ang mga epekto ng isang 0.9% NaCl solution at HES 200/0.5 sa pagtaas ng mga dosis sa ilalim ng mga kondisyon ng endotoxic shock sa mga daga, natagpuan ang isang pagbaba ng depende sa dosis sa capillary permeability ng mga capillary ng baga kasama ang pagbaba sa ang akumulasyon ng neutrophils at neutrophil protein sa baga. Ito ay pinagsama sa pag-aalis ng pag-activate ng nuclear factor kappa B, na responsable para sa pag-activate ng cytokine cascade at ang konsentrasyon nito lalo na ang pagtaas sa dugo sa mga nakamamatay na kaso.

Sa isang pag-aaral ni D. Rittoo et al. (2005) ay nagsasangkot ng 40 mga pasyente na inoperahan dahil sa infrarenal aortic aneurysm. Sa paghahambing sa binagong gelatin (gelofusin), ang pagbubuhos ng HES 200/0.5 ay nag-ambag sa isang makabuluhang at makabuluhang pagbaba sa antas ng C-reactive protein at von Willebrand factor sa dugo ng mga pasyente.

J. Verheij et al. (2006) pinag-aralan ang mga pagbabago sa pagtagas ng capillary sa 67 mga pasyente ng cardiac surgery na sumasailalim sa artipisyal na bentilasyon baga. 0.9% NaCl solution, 6% HES 200/0.5, 5% albumin solution at 4% modified gelatin solution ay ginamit bilang mga kapalit ng plasma. Ang pinsala sa pulmonary vascular ay nasuri sa pamamagitan ng pagtagas ng 67Ga na may label na transferrin. Makabuluhang higit na 0.9% NaCl solution ang kinakailangan kaysa sa mga colloid upang mapanatili ang epektibong sirkulasyon ng dami ng dugo. Mas nabawasan ang vascular leakage sa HES kaysa sa mga gelatin. Sa 30% ng mga kaso, walang mga pagbabago ang nakita pagkatapos ng resuscitation.

Sa isang paghahambing na pag-aaral ng mga epekto ng HES 200/0.5 at HES 130/0.4, na isinagawa ni G. Marx et al. (2006) sa isang modelo ng porcine ng septic shock, natagpuan na ang HES 130/0.4 ay mas epektibo sa pagbabawas ng pagtagas ng capillary, kahit na ang systemic oxygenation ng mga organo at tisyu ay hindi gaanong naiiba.

X. Feng et al. (2006) nang pag-aralan ang epekto ng HES 130/0.4 sa fluid leakage sa pulmonary capillaries, cytokine production at activation ng nuclear factor kappa-B sa mga daga na may abdominal sepsis, nalaman nila na ang HES 130/0.4 ay nabawasan ang pulmonary capillary permeability at ang ratio. "likido/tuyo na timbang." Kasabay nito, ang pagbawas sa paggawa ng pro-inflammatory IL-6 at isang pagtaas sa konsentrasyon ng anti-inflammatory IL-10 ay nabanggit. Ang aktibidad ng myeloperoxidase (lysosomal enzyme ng neutrophils, na may kakayahang bumuo ng hypochlorite anion, na, bilang isang malakas na oxidizing agent, ay may hindi tiyak na bactericidal effect; sa maraming mga nagpapaalab na sakit, ang neutrophil myeloperoxidase ay maaaring, gayunpaman, maging sanhi ng pinsala sa tissue), ang konsentrasyon ng TNF -a sa dugo at ang aktibidad ng nuclear factor kappa B. Sa isa pang pag-aaral, X. Feng et al. (2007) HES 130/0.4 sa mga kondisyon ng polymicrobial abdominal sepsis kumpara sa 0.9% NaCl solution ay nag-ambag sa pagbawas sa konsentrasyon ng mga nagpapaalab na mediator sa bituka tissue, isang pagbawas sa konsentrasyon ng TNF-a at macrophage inflammatory protein-2. (MIP-2) sa dugo, isang pagtaas sa produksyon ng IL-10 at pagbaba sa pag-activate ng nuclear factor kappa B.

Pagkatapos X. Feng et al. (2007) ay nagsagawa ng isang paghahambing na pag-aaral ng mga epekto ng HES 200/0.5 at binagong gelatin sa mga daga kapag nagmomodelo ng polymicrobial abdominal sepsis. Parehong HES 200/0.5 at gelatin dose-dependently nabawasan ang pagkawala ng capillary ng intravascular fluid, ngunit ang HES 200/0.5 ay nagpakita ng isang makabuluhang anti-inflammatory effect na hindi naobserbahan sa gelatin. Ang HES 200/0.5 ay makabuluhang nag-ambag sa pagbawas sa konsentrasyon ng dugo ng TNF-a, pro-inflammatory IL-1b, MIP-2, binawasan ang bilang ng mga molekula ng malagkit, at pinigilan ang pag-activate ng myeloperoxidase at neutrophil infiltration.

Sa J. Boldt et al. (2008), na isinagawa sa 50 matatandang pasyente ng cardiac surgical (> 80 taon) na sumailalim sa mga interbensyon gamit ang artipisyal na sirkulasyon, ang perioperative na pagbaba sa colloid osmotic pressure ay naitama sa pamamagitan ng pagpapakilala ng isang 5% na solusyon ng albumin at HES 130/0.4. Kasama sa pag-aaral ng nagpapasiklab na tugon ang isang pag-aaral ng mga konsentrasyon ng dugo ng IL-6 at IL-10. Walang nakitang benepisyo para sa 5% na solusyon sa albumin. Ang isang mas mababang antas ng endothelial activation ay natagpuan kapag gumagamit ng HES 130/0.4.

S.A. Kozek-Langenecker et al. (2008) ay nagsagawa ng comparative study ng mga epekto ng resuscitation ng HES 200/0.5 at HES 130/0.4 sa mga surgical na pasyente. Ang mga resulta ng pag-aaral ay nagpakita na ang mga pasyente na pinangangasiwaan ng HES 130/0.4 ay may mas malaking dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, mas mababang drainage loss, mas madalas na kinakailangang transfusion ng mga pulang selula ng dugo, ay may normal na activated partial thromboplastin time at mas mababang antas ng von Willebrand factor. sa plasma ng dugo.

Sa isang pag-aaral ni P. Wanga et al. (2009) sa modelo hemorrhagic shock Ang mga epekto ng resuscitation ay pinag-aralan sa mga daga gamit ang lactated Ringer's solution, HES 130/0.4 at blood reinfusion. Ang isang ganap na bentahe ng impluwensya ng HES 130/0.4 at reinfusion ng dugo sa estado ng capillary permeability ay ipinahayag. Sa mga kasong ito, nabawasan ang produksyon ng TNF-a, IL-6, myeloperoxidase na aktibidad at pag-activate ng nuclear factor kappa-B. Ngunit kung, kapag gumagamit ng reinfusion ng mga erythrocytes, ang isang malinaw na pagtaas sa konsentrasyon ng mga produktong free radical oxidation ay naobserbahan, pagkatapos ay sa ilalim ng mga kondisyon paggamit ng HES 130/0.4, ang konsentrasyon ng malondialdehyde at ang ratio sa pagitan ng oxidized at nabawasang glutathione ay bumaba nang malaki at malaki.

Sa mga mapagkukunan ng pang-agham na impormasyon ang isa ay makakahanap ng higit sa isang katibayan ng mga anti-inflammatory effect ng HES derivatives at isang pagbaba sa capillary permeability at SKU sa ilalim ng impluwensya ng kanilang paggamit. Sa kasamaang palad, ang maraming opsyon sa paggamot na kasalukuyang magagamit sa mga espesyalista sa intensive care ay hindi nagbibigay ng 100% na pag-aalis ng SKU. Ang paggamot nito ay patuloy na nagdudulot ng malaking hamon.

Bibliograpiya

1. Belyaev A.V. Capillary leak syndrome // Misteryo ng Likuvannya. - 2005. - Hindi. 24. - P. 92-101.

2. Belyaev A.N. Pagkagambala ng transcapillary metabolism sa pinagsamang trauma: mga paraan ng pagwawasto ng pathogenetic // Pathological physiology at experimental therapy. - 2003. - No. 2. - P. 31.

3. Medicine-info [electronic resource] / http://meditsina-info.ru.

4. Svensier E. Katibayan ng regulasyon ng micromolecular permeability sa postcapillary venules sa pamamagitan ng pamamagitan ng mga endothelial cells // Journal ng USSR Academy of Medical Sciences. - 1988. - Hindi. 2. - P. 57-62.

5. Mehta D., Malik A.B. Mga mekanismo ng pagsenyas na kumokontrol sa endothelial permeability // Physiological Reviews - 2006. - Vol. 86. - P. 279-367.

Mayroong dalawang kilalang anyo ng may kapansanan sa metabolismo ng tubig: dehydration ng katawan (dehydration) at fluid retention sa katawan (sobrang akumulasyon sa mga tissue at serous cavity).

§ 209. Pag-aalis ng tubig

Nabubuo ang dehydration ng katawan dahil sa limitadong paggamit ng tubig o labis na paglabas mula sa katawan na may hindi sapat na kabayaran para sa nawawalang likido (dehydration dahil sa kakulangan ng tubig). Ang dehydration ay maaari ding mangyari dahil sa labis na pagkawala at hindi sapat na muling pagdadagdag ng mga mineral salt (dehydration dahil sa kakulangan ng electrolytes).

§ 210. Pag-aalis ng tubig mula sa kakulangan ng suplay ng tubig

Sa malusog na mga tao, ang paghihigpit o kumpletong paghinto ng daloy ng tubig sa katawan ay nangyayari sa ilalim ng mga pangyayaring pang-emergency: kabilang sa mga nawala sa disyerto, kabilang sa mga natabunan sa mga pagguho ng lupa at lindol, sa panahon ng pagkawasak ng barko, atbp. Gayunpaman, mas madalas, ang kakulangan ng tubig ay sinusunod sa iba't ibang mga kondisyon ng pathological:

na may kahirapan sa paglunok (pagpaliit ng esophagus pagkatapos ng pagkalason sa caustic alkalis, na may mga tumor, esophageal atresia, atbp.);
sa mga taong may malubhang sakit at mahina (comatose state, malubhang anyo ng pagkahapo, atbp.);
sa mga bata na wala pa sa panahon at malubhang may sakit;
para sa ilang mga sakit sa utak (idiocy, microcephaly), na sinamahan ng kakulangan ng uhaw.

Sa mga kasong ito, ang dehydration ay bubuo mula sa isang ganap na kakulangan ng tubig.

Sa buong buhay, ang isang tao ay patuloy na nawawalan ng tubig. Ang ipinag-uutos, hindi mababawasan na pagkonsumo ng tubig ay ang mga sumusunod: ang pinakamababang dami ng ihi, na tinutukoy ng konsentrasyon ng mga sangkap sa dugo na ilalabas at ang kakayahang tumutok ng mga bato; pagkawala ng tubig sa balat at baga (lat. perspiratio insensibilis - hindi mahahalata na pagpapawis); pagkalugi sa dumi. Ang balanse ng tubig ng isang may sapat na gulang na organismo sa isang estado ng ganap na gutom (walang tubig) ay ibinibigay sa Talahanayan. 22.

Ito ay sumusunod mula dito na sa isang estado ng ganap na pag-aayuno, isang pang-araw-araw na kakulangan ng tubig na 700 ML ay nangyayari. Kung ang kakulangan na ito ay hindi napunan sa labas, nangyayari ang pag-aalis ng tubig.

Sa isang estado ng gutom sa tubig, ang katawan ay gumagamit ng tubig mula sa mga depot ng tubig (mga kalamnan, balat, atay). Para sa isang may sapat na gulang na tumitimbang ng 70 kg, naglalaman sila ng hanggang 14 na litro ng tubig. Ang pag-asa sa buhay ng isang may sapat na gulang na may ganap na pag-aayuno nang walang tubig sa ilalim ng normal na kondisyon ng temperatura ay 7-10 araw.

Ang katawan ng mga bata ay nagtitiis ng dehydration na mas mahirap kaysa sa mga matatanda. Sa ilalim ng parehong mga kondisyon, ang mga sanggol ay nawawalan ng 2-3 beses na mas maraming likido sa bawat yunit ng ibabaw ng katawan sa bawat 1 kg ng masa sa pamamagitan ng balat at mga baga. Ang pagtitipid ng tubig sa pamamagitan ng mga bato sa mga sanggol ay lubhang mahirap (ang kakayahang mag-concentrate ng kanilang mga bato ay mababa), at ang functional na reserbang tubig ng isang bata ay 3.5 beses na mas mababa kaysa sa isang may sapat na gulang. Ang intensity ng metabolic process sa mga bata ay mas mataas. Dahil dito, ang pangangailangan para sa tubig, pati na rin ang pagiging sensitibo sa kakulangan nito, ay mas mataas kumpara sa isang may sapat na gulang na organismo.

§ 211. Labis na pagkawala ng tubig

Dehydration mula sa hyperventilation. Sa mga may sapat na gulang, ang pang-araw-araw na pagkawala ng tubig sa pamamagitan ng balat at baga ay maaaring tumaas sa 10-14 litro (sa ilalim ng normal na mga kondisyon ang halagang ito ay hindi lalampas sa 1 litro). Lalo na malaking bilang ng ang likido ay nawawala sa pamamagitan ng mga baga sa pagkabata na may tinatawag na hyperventilation syndrome (deep mabilis na paghinga, na tumatagal ng mahabang panahon). Ang kundisyong ito ay sinamahan ng pagkawala ng malaking halaga ng tubig na walang electrolytes, alkalosis ng gas. Bilang resulta ng dehydration at hypersalemia (nadagdagang konsentrasyon ng mga asing-gamot sa mga likido sa katawan), ang mga naturang bata ay may kapansanan sa cardiovascular function. sistemang bascular, tumataas ang temperatura ng katawan, naghihirap ang paggana ng bato. Ang isang kondisyon na nagbabanta sa buhay ay nangyayari.

Pag-aalis ng tubig mula sa polyuria maaaring mangyari, halimbawa, kapag diabetes insipidus, congenital form ng polyuria, ilang anyo ng talamak na nephritis at pyelonephritis, atbp.

Sa diabetes insipidus, ang pang-araw-araw na dami ng ihi na may mababang density sa mga matatanda ay maaaring umabot sa 40 litro o higit pa. Kung ang pagkawala ng likido ay nabayaran, kung gayon pagpapalitan ng tubig nananatili sa balanse, ang pag-aalis ng tubig at mga kaguluhan sa osmotic na konsentrasyon ng mga likido sa katawan ay hindi nangyayari. Kung ang pagkawala ng likido ay hindi nabayaran, ang matinding dehydration ay nangyayari sa loob ng ilang oras na may pagbagsak, lagnat at hypersalemia.

§ 212. Dehydration dahil sa kakulangan ng electrolytes

Ang mga electrolyte ng katawan, bukod sa iba pang mahahalagang katangian, ay may kakayahang magbigkis at magpanatili ng tubig. Ang mga ions ng sodium, potassium, chlorine, atbp. ay partikular na aktibo sa bagay na ito. Samakatuwid, kapag ang katawan ay nawalan at hindi sapat na nagre-replenishes ng mga electrolyte, nagkakaroon ng dehydration. Ang dehydration ay patuloy na nabubuo kahit na may libreng pag-inom ng tubig at hindi maaalis sa pamamagitan ng pagpapakilala ng tubig nang mag-isa nang hindi naibabalik ang normal na komposisyon ng electrolyte ng mga likido sa katawan. Sa ganitong uri ng pag-aalis ng tubig, ang katawan ay nawawalan ng tubig pangunahin dahil sa extracellular fluid (hanggang sa 90% ng dami ng nawalang fluid at 10% lamang ang nawawala dahil sa intracellular fluid), na may lubhang masamang epekto sa hemodynamics dahil sa mabilis pampalapot ng dugo.

§ 213. Eksperimental na pagpaparami ng dehydration

"Dehydration syndrome", na nailalarawan sa pagkawala ng tubig at electrolytes, acidosis, mga karamdaman sa sirkulasyon, pagkagambala sa gitnang sistema ng nerbiyos, bato, gastrointestinal tract at iba pang mga organo at sistema, ay maaaring makuha sa eksperimento sa iba't ibang paraan:

paghihigpit o pag-alis ng tubig sa katawan kasabay ng pagbibigay ng pagkaing mayaman sa protina;
pag-alis ng tubig at mga asing-gamot sa katawan sa pamamagitan ng oral administration ng magnesium sulfate (bilang isang laxative) habang sabay na pinapataas ang temperatura ng kapaligiran;
intravenous administration ng hypertonic solution ng iba't ibang sugars (osmotic diuresis);
paulit-ulit na pumping ng gastric juice o pagbibigay ng emetics (apomorphine, atbp.);
intraperitoneal dialysis;
artipisyal na pagpapaliit ng pyloric na bahagi ng tiyan o ang paunang bahagi duodenum na may patuloy na pagpapatuyo ng pancreatic secretions, atbp.

Ang mga pamamaraan na ito ay humahantong sa isang nangingibabaw na pangunahing pagkawala ng tubig o electrolytes ng katawan (kasama ang mga juice ng gastrointestinal tract) at ang mabilis na pag-unlad ng dehydration na may kasunod na pagkagambala ng constancy. panloob na kapaligiran at mga function iba't ibang organo at mga sistema. Ang isang espesyal na lugar sa bagay na ito ay nabibilang sa pagkagambala ng cardiovascular system (anhydremic circulatory disorder).

§ 214. Ang epekto ng dehydration sa katawan

Ang cardiovascular system [ipakita]
Ang makabuluhang pag-aalis ng tubig ng katawan ay humahantong sa pampalapot ng dugo - anhydremia. Ang kundisyong ito ay sinamahan ng isang karamdaman ng isang bilang ng mga parameter ng hemodynamic.
Ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at plasma ay bumababa sa pag-aalis ng tubig. Kaya, sa panahon ng eksperimentong pag-aalis ng tubig ng mga hayop - na may pagkawala ng tubig na bumubuo ng 10% ng timbang ng katawan - isang pagbawas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo ay sinusunod ng 24% na may pagbawas sa dami ng plasma ng 36%.
Nagaganap ang muling pamimigay ng dugo. Ang mga mahahalagang organo (puso, utak, atay), dahil sa isang makabuluhang pagbawas sa suplay ng dugo sa mga bato at mga kalamnan ng kalansay, ay medyo mas mahusay na binibigyan ng dugo kaysa sa iba.
Sa matinding anyo ng pag-aalis ng tubig, ang systolic na presyon ng dugo ay bumaba sa 60-70 mmHg. Art. at sa baba. Sa napakalubhang kaso ng dehydration, maaaring hindi ito matukoy. Bumababa din ang venous pressure.
Ang minutong dami ng puso sa matinding kaso ng dehydration ay nabawasan sa 1/3 at kahit 1/4 ng normal na halaga.
Ang oras ng sirkulasyon ng dugo ay humahaba habang bumababa ang cardiac output. Sa mga sanggol na may matinding pag-aalis ng tubig, maaari itong mapalawak ng 4-5 beses kumpara sa karaniwan.
central nervous system [ipakita]
Ang mga karamdaman sa gitnang sistema ng nerbiyos dahil sa pag-aalis ng tubig (kombulsyon, guni-guni, pagkawala ng malay, atbp.) Ay batay sa mga karamdaman sa sirkulasyon nerve tissue. Ito ay humahantong sa mga sumusunod na phenomena:
1. hindi sapat na supply ng nutrients (glucose) sa nervous tissue;
2. hindi sapat na supply ng nervous tissue na may oxygen;
3. pagkagambala ng mga proseso ng enzymatic sa mga selula ng nerbiyos.
Ang halaga ng bahagyang presyon ng oxygen sa venous blood ng utak ng tao ay umabot sa mga kritikal na numero na humahantong sa isang pagkawala ng malay (sa ibaba 19 mm Hg). Ang mga karamdaman sa aktibidad ng gitnang sistema ng nerbiyos ay pinadali din ng pagbaba ng presyon ng dugo sa sistematikong sirkulasyon, isang kawalan ng balanse sa osmotic na balanse ng mga likido sa katawan, acidosis at azotemia, na bubuo sa pag-aalis ng tubig.
Mga bato [ipakita]
Ang pangunahing dahilan para sa pagbaba ng excretory capacity ng mga bato ay hindi sapat na suplay ng dugo parenkayma ng bato. Maaari itong mabilis na humantong sa azotemia na sinusundan ng uremia.
Sa matinding mga kaso ng pag-aalis ng tubig, ang mga anatomical na pagbabago sa mga bato ay maaari ding maobserbahan (necrotic calcification ng mga tubules na may paunang paglaho ng aktibidad ng phosphatase ng epithelium ng mga tubules na ito; trombosis ng renal veins, pagbara ng renal artery, simetriko cortical necrosis. , atbp.). Ang paglitaw ng azotemia ay nakasalalay sa parehong pagbaba sa pagsasala at isang pagtaas sa reabsorption ng urea sa mga tubules. Ang isang hindi katimbang na malaking reabsorption ng urea ay lumilitaw na nauugnay sa pinsala sa tubular epithelium. Ang pagkarga sa mga bato bilang isang excretory organ sa panahon ng pag-aalis ng tubig ay nadagdagan. Ang kabiguan ng bato ay isang mapagpasyang kadahilanan sa mekanismo ng non-gas acidosis (akumulasyon ng mga acidic na produkto ng metabolismo ng protina, mga katawan ng ketone, lactic, pyruvic, citric acid, atbp.).
Gastrointestinal tract [ipakita]
Dahil sa pagsugpo sa mga proseso ng enzymatic, pati na rin dahil sa pagsugpo ng gastric at bituka motility sa panahon ng pag-aalis ng tubig, gastric distension, paresis ng mga bituka na kalamnan, nabawasan ang pagsipsip at iba pang mga karamdaman na humahantong sa mga digestive disorder ay nangyayari. Ang nangungunang kadahilanan sa kasong ito ay malubhang anhydremic circulatory disorder ng gastrointestinal tract.

§ 215. Pagpapanatili ng tubig sa katawan

Ang pagpapanatili ng tubig sa katawan (overhydration) ay maaaring mangyari sa labis na pag-inom ng tubig (pagkalason sa tubig) o sa limitadong paglabas ng likido mula sa katawan. Sa kasong ito, nabuo ang edema at dropsy.

§ 216. Pagkalason sa tubig

Ang pang-eksperimentong pagkalason sa tubig ay maaaring maimpluwensyahan sa iba't ibang mga hayop sa pamamagitan ng pagkarga sa kanila ng labis na tubig (paglampas sa renal excretory function) habang sabay-sabay na nagbibigay ng antidiuretic hormone (ADH). Halimbawa, sa mga aso, na may paulit-ulit na paulit-ulit (hanggang sa 10-12 beses) na pagpapapasok ng tubig sa tiyan, 50 ml bawat 1 kg ng timbang sa katawan sa pagitan ng 0.5 na oras, pagkalasing sa tubig. Nagdudulot ito ng pagsusuka, pagkibot ng kalamnan, kombulsyon, pagkawala ng malay at kadalasang kamatayan.

Ang labis na pag-load ng tubig ay nagpapataas ng dami ng nagpapalipat-lipat na dugo (ang tinatawag na oligocythemic hypervolemia, tingnan ang § 222), isang kamag-anak na pagbaba sa nilalaman ng mga protina ng dugo at electrolytes, hemoglobin, hemolysis ng mga pulang selula ng dugo at hematuria ay nangyayari. Ang diuresis sa una ay tumataas, pagkatapos ay nagsisimula na medyo nahuhuli sa dami ng papasok na tubig, at sa pag-unlad ng hemolysis at hematuria, ang isang tunay na pagbaba sa output ng ihi ay nangyayari.

Ang pagkalason sa tubig ay maaaring mangyari sa mga tao kung ang pag-inom ng tubig ay lumampas sa kakayahan ng mga bato na ilabas ito, halimbawa, sa ilang mga sakit sa bato (hydronephrosis, atbp.), Pati na rin sa mga kondisyon na sinamahan ng isang talamak na pagbaba o pagtigil ng paglabas ng ihi. (sa mga pasyente ng kirurhiko sa postoperative period, sa mga pasyente sa pagkabigla, atbp.). Ang paglitaw ng pagkalason sa tubig sa mga pasyente na may diabetes insipidus na patuloy na umiinom ng maraming likido sa panahon ng paggamot na may mga antidiuretic na hormonal na gamot ay inilarawan.

§ 217. Edema

Edema ay isang pathological na akumulasyon ng likido sa mga tisyu at mga interstitial na espasyo dahil sa kapansanan sa pagpapalitan ng tubig sa pagitan ng dugo at mga tisyu. Ang likido ay maaari ding mapanatili sa loob ng mga selula. Sa kasong ito, ang pagpapalitan ng tubig sa pagitan ng extracellular space at mga cell ay nagambala. Ang ganitong edema ay tinatawag na intracellular. Ang pathological akumulasyon ng likido sa serous cavities ng katawan ay tinatawag na dropsy. Ang akumulasyon ng likido sa lukab ng tiyan ay tinatawag na ascites, sa pleural cavity - hydrothorax, sa pericardial sac - hydropericardium.

Ang non-inflammatory fluid na naipon sa iba't ibang cavity at tissue ay tinatawag na transudate. Ang kanyang katangian ng physicochemical naiiba sa mga katangian ng exudate - nagpapasiklab na pagbubuhos (tingnan ang § 99).

Talahanayan 23. Ang nilalaman ng tubig sa katawan (bilang isang porsyento ng timbang ng katawan)
	Kabuuang nilalaman ng tubig	Extracellular fluid	Intracellular fluid
Embryo 2 buwan	95
Pangsanggol 5 buwan	87
Bagong panganak	80	40-50	30-40
Bata 6 na buwan	70	30-35	35-40
1 taong gulang na bata	65	25	40
Bata 5 taong gulang	62	22	40
Matanda	60	20	40

Ang kabuuang nilalaman ng tubig sa katawan ay depende sa edad, timbang ng katawan, at kasarian. Sa isang may sapat na gulang, ito ay bumubuo ng halos 60% ng timbang ng katawan. Halos 3/4 ng dami ng tubig na ito ay nasa loob ng mga selula, ang natitira ay nasa labas ng mga selula. Ang katawan ng isang bata ay naglalaman ng isang medyo mas malaking dami ng tubig, ngunit mula sa isang functional na punto ng view, ang katawan ng isang bata ay mahirap sa tubig, dahil ang pagkawala nito sa pamamagitan ng balat at baga ay 2-3 beses na mas malaki kaysa sa isang may sapat na gulang, at ang pangangailangan para sa tubig sa isang bagong panganak ay 120-160 ml bawat 1 kg ng timbang, at sa isang may sapat na gulang 30-50 ml/kg.

Ang mga likido sa katawan ay may medyo pare-pareho na konsentrasyon ng mga electrolyte. Ang katatagan ng komposisyon ng electrolyte ay nagpapanatili ng katatagan ng dami ng mga likido sa katawan at ang kanilang tiyak na pamamahagi sa mga sektor. Ang pagbabago sa komposisyon ng electrolyte ay humahantong sa muling pamamahagi ng mga likido sa loob ng katawan (pagbabago ng tubig) alinman sa pagtaas ng paglabas o sa kanilang pagpapanatili sa katawan. Ang isang pagtaas sa kabuuang nilalaman ng tubig sa katawan ay maaaring maobserbahan habang pinapanatili ang normal na osmotic na konsentrasyon nito. Sa kasong ito, mayroong isotonic overhydration. Sa kaso ng pagbaba o pagtaas sa osmotic na konsentrasyon ng likido, nagsasalita sila ng hypo- o hypertonic overhydration. Ang pagbaba sa osmolarity ng mga biological fluid ng katawan na mas mababa sa 300 mOsm kada 1 litro ay tinatawag na hypoosmia, ang pagtaas ng osmolarity na higit sa 330 mOsm/L ay tinatawag na hyperosmia, o hyperelectrolythemia.

Mga mekanismo ng paglitaw ng edema

Ang pagpapalitan ng likido sa pagitan ng mga sisidlan at mga tisyu ay nangyayari sa pamamagitan ng pader ng capillary. Ang pader na ito ay medyo kumplikadong biological na istraktura na medyo madaling nagdadala ng tubig, electrolytes, at ilang mga organikong compound (urea), ngunit nagpapanatili ng mga protina, bilang isang resulta kung saan ang konsentrasyon ng huli sa plasma ng dugo at tissue fluid ay hindi pareho ( 60-80 at 15-30, ayon sa pagkakabanggit).g/l). Ayon sa klasikal na teorya ni Starling, ang pagpapalitan ng tubig sa pagitan ng mga capillary at mga tisyu ay tinutukoy ng mga sumusunod na salik: 1) hydrostatic na presyon ng dugo sa mga capillary at ang halaga ng resistensya ng tissue; 2) colloid osmotic pressure ng plasma ng dugo at tissue fluid; 3) pagkamatagusin ng pader ng maliliit na ugat.

Ang dugo ay gumagalaw sa mga capillary sa isang tiyak na bilis at sa ilalim ng isang tiyak na presyon, bilang isang resulta kung saan ang mga puwersa ng hydrostatic ay nilikha, na may posibilidad na alisin ang tubig mula sa mga capillary patungo sa mga nakapaligid na tisyu. Ang epekto ng hydrostatic forces ay magiging mas malaki, mas mataas ang presyon ng dugo, mas mababa ang resistensya mula sa mga tisyu na matatagpuan malapit sa mga capillary. Ito ay kilala na ang paglaban ng tissue ng kalamnan ay mas malaki kaysa sa subcutaneous tissue, lalo na sa mukha.

Ang hydrostatic na presyon ng dugo sa dulo ng arterial ng capillary ay nasa average na 32 mmHg. Art., at sa venous end - 12 mm Hg. Art. Ang resistensya ng tissue ay humigit-kumulang 6 mmHg. Art. Samakatuwid, ang epektibong presyon ng pagsasala sa dulo ng arterial ng capillary ay magiging 32-6 = 26 mm Hg. Art., at sa venous end ng capillary - 12-6 = 6 mm Hg. Art.

Ang mga protina ay nagpapanatili ng tubig sa mga sisidlan, na lumilikha ng isang tiyak na halaga ng oncotic na presyon ng dugo (22 mm Hg). Ang oncotic pressure ng tissue ay nasa average na 10 mmHg. Art. Ang oncotic pressure ng mga protina ng dugo at tissue fluid ay may kabaligtaran na direksyon ng pagkilos: ang mga protina ng dugo ay nagpapanatili ng tubig sa mga sisidlan, mga protina ng tisyu - sa mga tisyu. Samakatuwid, ang epektibong puwersa (epektibong oncotic pressure) na nagpapanatili ng tubig sa mga sisidlan ay magiging: 22-10 = 12 mm Hg. Art. Ang presyon ng pagsasala (ang pagkakaiba sa pagitan ng epektibong pagsasala at epektibong presyon ng oncotic) ay nagsisiguro sa proseso ng ultrafiltration ng likido mula sa sisidlan patungo sa tisyu. Sa arterial na dulo ng capillary ito ay magiging: 26-12 = 14 mm Hg. Art. Sa venous end ng capillary, ang epektibong oncotic pressure ay lumampas sa epektibong filtration pressure at isang puwersa na katumbas ng 6 mm Hg ay nilikha. Art. (6-12 = -6 mm Hg), na tumutukoy sa proseso ng paglipat ng interstitial fluid pabalik sa dugo. Ayon kay Starling, dapat mayroong equilibrium dito: ang dami ng likido na umaalis sa sisidlan sa dulo ng arterial ng capillary ay dapat na katumbas ng dami ng likido na dumadaan sa sisidlan sa venous end ng capillary. Gayunpaman, ang bahagi ng interstitial fluid ay dinadala sa pangkalahatang daluyan ng dugo sa pamamagitan ng lymphatic system, na hindi isinasaalang-alang ni Starling. Ito ay isang medyo makabuluhang mekanismo para sa pagbabalik ng likido sa daluyan ng dugo, at kung nasira, maaaring mangyari ang tinatawag na lymphedema.

Ang pagpapalitan ng likido sa pagitan ng mga sisidlan at mga tisyu ay ipinapakita sa Fig. 39.

Sa kaliwa ng punto A (AB) mayroong isang paglabas ng likido mula sa maliliit na ugat patungo sa mga nakapaligid na tisyu, sa kanan ng punto A (Ac) mayroong isang baligtad na daloy ng likido mula sa mga tisyu patungo sa maliliit na ugat. Kung ang hydrostatic pressure (P "a") ay tumaas o ang oncotic pressure (B "c") ay bumaba, pagkatapos ay lilipat ang A sa posisyon A1 o A2. Sa kasong ito, ang paglipat ng likido mula sa mga tisyu patungo sa mga sisidlan ay nahahadlangan dahil sa isang pagbawas sa ibabaw ng vascular kung saan nangyayari ang resorption ng likido mula sa mga tisyu patungo sa sisidlan. Ang mga kondisyon ay lumitaw para sa pagpapanatili ng tubig sa mga tisyu at ang pagbuo ng edema.

Ang papel ng hydrostatic factor [ipakita]
Sa pagtaas ng hydrostatic pressure sa mga sisidlan (P "a" sa Fig. 39), tumataas ang presyon ng pagsasala, pati na rin ang ibabaw ng mga sisidlan (VA 1, at hindi VA, gaya ng normal), kung saan ang likido ay na-filter mula sa sisidlan patungo sa tisyu. Ang ibabaw kung saan nangyayari ang reverse flow ng likido (A 1 C, at hindi Ac, gaya ng karaniwan) ay bumababa. Ang pagpapanatili ng likido ay nangyayari sa mga tisyu. Ang tinatawag na mekanikal, o stagnant, edema ay nangyayari. Sa pamamagitan ng mekanismong ito, ang edema ay bubuo sa thrombophlebitis at pamamaga ng mga binti sa mga buntis na kababaihan. Ang mekanismong ito ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa paglitaw ng cardiac edema, atbp.
Ang papel na ginagampanan ng colloid osmotic factor [ipakita]
Kapag bumababa ang oncotic pressure ng dugo (tuwid na linya B "c" sa Fig. 39), nangyayari ang tinatawag na oncotic edema. Ang mekanismo ng kanilang pag-unlad ay pangunahing nauugnay sa isang pagbawas sa epektibong oncotic pressure ng dugo, at, dahil dito, ang puwersa na nagpapanatili ng tubig sa mga sisidlan at ibinalik ito mula sa mga tisyu sa pangkalahatang daloy ng dugo. Bilang karagdagan, ang ibabaw ng mga sisidlan kung saan nangyayari ang proseso ng pagsasala ng likido ay tumataas habang ang ibabaw ng resorption ng mga sisidlan ay bumababa (tingnan ang Fig. 39); sa isang normal na halaga ng oncotic pressure, ang pagsasala ng likido ay nangyayari sa lugar ng daluyan na tinutukoy ng segment ng VA, resorption - ng mga segment ng AC; kapag ang oncotic pressure (B "c") ay bumaba, ang pagsasala ay nangyayari sa VA 2 na seksyon, at ang resorption ay nangyayari sa A 2 c na seksyon.
Sa kauna-unahang pagkakataon, nakuha ni Starling ang eksperimentong ebidensya ng naturang mekanismo ng edema. Ito ay lumabas na ang nakahiwalay na paa ng isang aso, sa pamamagitan ng mga sisidlan kung saan naipasa ang isang isotonic solution asin, naging edematous; nawala ang pamamaga pagkatapos dumaan ang serum ng dugo sa pamamagitan ng mga daluyan ng paa. Ang mekanismo ng colloid-osmotic ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pinagmulan ng bato (lalo na sa nephrosis), hepatic at tinatawag na cachectic (cachexia - isang matalim na pangkalahatang pagkahapo ng katawan na bubuo na may mahinang nutrisyon, ilang malalang sakit- tuberkulosis, malignant na mga tumor, mga sakit ng mga glandula panloob na pagtatago, gastrointestinal tract, atbp.) edema.
Ang papel na ginagampanan ng capillary wall permeability [ipakita]
Ang pagtaas sa pagkamatagusin ng vascular wall ay maaaring mag-ambag sa paglitaw at pag-unlad ng edema. Gayunpaman, ang karamdaman na ito ay maaaring humantong sa pagtaas ng mga proseso ng parehong pagsasala sa arterial na dulo ng capillary at resorption sa venous end. Sa kasong ito, ang balanse sa pagitan ng pagsasala at resorption ng tubig ay maaaring hindi maabala. Samakatuwid, mahalaga dito na dagdagan ang pagkamatagusin ng mga capillary sa mga protina ng plasma ng dugo, bilang isang resulta kung saan ang epektibong oncotic pressure ay bumababa pangunahin dahil sa isang pagtaas sa oncotic pressure ng tissue fluid. Ang isang malinaw na pagtaas sa capillary permeability para sa mga protina ng plasma ng dugo ay nabanggit, halimbawa, sa matinding pamamaga. Ang nilalaman ng protina sa tissue ay tumataas nang husto sa unang 15-20 minuto pagkatapos ng pagkilos ng pathogenic factor, nagpapatatag sa susunod na 20 minuto, at mula sa ika-35-40 minuto ang pangalawang pagtaas sa pagtaas ng konsentrasyon ng protina sa tissue ay nagsisimula. , na tila nauugnay sa pagkagambala sa daloy ng lymph at kahirapan sa pag-alis ng mga protina mula sa lugar ng pamamaga.
Ang paglabag sa pagkamatagusin ng mga pader ng vascular ay nauugnay sa akumulasyon ng mga mediator ng pinsala (tingnan ang § 124) at may karamdaman sa regulasyon ng nerbiyos ng tono ng vascular.
Ang pagkamatagusin ng vascular wall ay maaaring tumaas sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga kemikal (chlorine, phosgene, diphosgene, lewisite, atbp.), bacterial toxins (diphtheria, anthrax, atbp.), Pati na rin ang mga lason ng iba't ibang mga insekto at reptilya (bees, ahas, atbp.). ). Sa ilalim ng impluwensya ng mga ahente na ito, bilang karagdagan sa pagtaas ng pagkamatagusin ng vascular wall, ang metabolismo ng tissue ay nagambala at ang mga produkto ay nabuo na nagpapahusay sa pamamaga ng mga colloid at nagpapataas ng osmotic na konsentrasyon ng tissue fluid. Ang nagreresultang pamamaga ay tinatawag na nakakalason. Bilang karagdagan sa mga ipinahiwatig, ang iba pang mga kadahilanan ay nakikilahok din sa mekanismo ng pag-unlad ng edema.
Ang papel ng sirkulasyon ng lymph [ipakita]
Ang kapansanan sa transportasyon ng likido at mga protina sa pamamagitan ng lymphatic system mula sa interstitial tissue papunta sa pangkalahatang daluyan ng dugo ay lumilikha ng mga kanais-nais na kondisyon para sa pagbuo ng edema. Halimbawa, kapag tumaas ang presyon sa superior vena cava system (pagpapaliit ng bibig ng vena cava, stenosis ng tricuspid heart valve), ang isang malakas na pressor reflex ay nangyayari sa mga lymphatic vessel ng katawan, bilang isang resulta kung saan ang ang pag-agos ng lymph mula sa mga tisyu ay nagiging mahirap. Nag-aambag ito sa pagbuo ng edema sa pagpalya ng puso.
Sa isang makabuluhang pagbaba sa konsentrasyon ng mga protina sa dugo (sa ibaba 35 g / l), halimbawa sa nephrotic syndrome, ang daloy ng lymph ay makabuluhang tumataas at bumibilis. Gayunpaman, sa kabila nito, dahil sa labis na matinding pagsasala ng likido mula sa mga sisidlan (tingnan ang papel ng colloid-osmotic factor sa mekanismo ng pag-unlad ng edema), wala itong oras upang maihatid sa pamamagitan ng lymphatic system sa pangkalahatang daluyan ng dugo. dahil sa sobrang karga mga posibilidad ng transportasyon mga daanan ng lymphatic. Ang tinatawag na dynamic lymphatic insufficiency ay nangyayari, na nag-aambag sa paglitaw ng nephrotic edema.
Ang papel na ginagampanan ng aktibong pagpapanatili ng mga electrolyte at tubig
Ang isang mahalagang kadahilanan sa pag-unlad ng ilang mga uri ng edema (cardiac, nephrotic, hepatic, atbp.) Ay ang aktibong pagpapanatili ng mga electrolyte at tubig sa katawan. Ang mga pagbabago sa osmotic na konsentrasyon ng mga likido sa katawan at ang dami ng mga ito ay nauugnay sa mga karamdaman sa paggana ng regulasyon mga mekanismo ng nerbiyos, hormonal factor at renal excretory function (Fig. 40). Alinsunod sa balanse ng asin, ang isang katumbas na dami ng tubig ay pinananatili o pinalabas. Ito ay dahil sa malapit na kaugnayan sa pagitan ng osmo- at volume regulation: ang reabsorption ng mga salts ay tinutukoy ng volume ng body fluids, at ang reabsorption ng tubig sa pamamagitan ng concentration ng salts sa mga fluid na ito (Figure 12).
Sa patolohiya, isang pagbawas sa minuto at kabuuang dami ng dugo, isang pagbawas sa presyon ng dugo, isang negatibong balanse ng sodium, isang pagtaas sa adrenocorticotropic function ng pituitary gland, trauma, emosyonal na reaksyon at iba pang mga kadahilanan ay humantong sa pagtaas ng pagtatago ng aldosterone. Ang isang partikular na mahalagang papel sa pagsasaalang-alang na ito ay kabilang sa sistema ng reninangiotensin (Skema 13). Sa pagpalya ng puso, liver cirrhosis, at nephrotic syndrome, ang isang makabuluhang pagtaas sa konsentrasyon ng aldosteron sa dugo ay napansin (pangalawang aldosteronism, tingnan ang § 328). Mayroong nakakumbinsi na katibayan na ang pagtatago ng ADH ay tumataas din sa mga kondisyong ito. Ito ay itinatag na ang patuloy na hyperaldosteronism sa pagpalya ng puso at liver cirrhosis ay ang resulta ng hindi lamang nadagdagan na pagtatago, kundi pati na rin ang pagbaba ng inactivation ng aldosterone ng atay. Sa lahat ng mga kasong ito, mayroong isang pagtaas sa dami ng extracellular fluid, na, tila, ay dapat magpabagal sa pagtaas ng produksyon ng aldosterone at ADH, ngunit hindi ito nangyayari. Sa ilalim ng gayong mga kalagayan, ang labis na aldosterone at ADH ay hindi na gumaganap ng isang proteksiyon na papel at ang mga mekanismo na nagpapanatili ng homeostasis sa isang malusog na tao ay "nakakamali" sa ilalim ng mga kundisyong ito, na nagreresulta sa pagtaas ng akumulasyon ng likido at asin. Kaugnay nito, ang mga kondisyon ng edematous ay maaaring ituring bilang "mga sakit ng homeostasis" o "mga sakit ng pagbagay", na nagmumula, ayon kay Selye, bilang resulta ng labis na produksyon ng mga corticosteroid hormones.

Edema ng puso. Ang isang mahalagang papel sa pagbuo ng cardiac edema ay kabilang sa aktibong pagpapanatili ng mga asing-gamot at tubig sa katawan. Ito ay pinaniniwalaan na ang unang link sa pagbuo ng pagkaantala na ito ay isang pagbaba sa cardiac output (tingnan ang Diagram 13).

Ang pagtaas ng venous pressure at pagwawalang-kilos ng dugo na nabubuo sa pagpalya ng puso ay nakakatulong sa pagbuo ng edema. Ang pagtaas ng presyon sa superior vena cava ay nagdudulot ng spasm ng mga lymphatic vessel, na humahantong sa lymphatic insufficiency, na lalong nagpapalala sa pamamaga. Ang isang pagtaas ng disorder ng pangkalahatang sirkulasyon ay maaaring sinamahan ng isang disorder ng atay at bato. Sa kasong ito, mayroong isang pagbawas sa synthesis ng protina sa atay at isang pagtaas sa kanilang paglabas sa pamamagitan ng mga bato, na may kasunod na pagbaba sa oncotic pressure ng dugo. Kasama nito, sa pagpalya ng puso, ang pagkamatagusin ng mga pader ng capillary ay tumataas, at ang mga protina ng dugo ay pumasa sa interstitial fluid, na nagdaragdag ng oncotic pressure nito. Ang lahat ng ito ay nag-aambag sa akumulasyon at pagpapanatili ng tubig sa mga tisyu sa panahon ng pagpalya ng puso. Ang link ng neurohumoral sa kumplikadong mekanismo ng pag-unlad ng cardiac edema ay ipinapakita sa Diagram 13.

Edema ng bato. Kung nasira ang mga bato, maaaring mangyari ang nephrotic at nephritic edema.

Ang isang bilang ng mga kadahilanan ay kasangkot sa paglitaw ng nephrotic edema. Ang ilan sa mga ito ay ipinakita sa diagram 14.

Ang pagbaba sa dami ng mga protina ng plasma (hypoproteinemia) ay sanhi ng malaking pagkawala ng mga protina (pangunahin ang albumin) sa ihi. Ang albuminuria ay nauugnay sa pagtaas ng glomerular permeability at kapansanan sa reabsorption ng mga protina ng renal tubules. Sa matinding nephrosis, ang pagkawala ng protina ng katawan ay maaaring umabot sa 60 g bawat araw, at ang konsentrasyon nito sa dugo ay maaaring bumaba sa 20-30 g/l o mas mababa. Mula dito ang kahalagahan ng oncotic factor sa mekanismo ng pag-unlad ng nephrotic edema ay nagiging malinaw. Ang pagtaas ng transudation ng likido mula sa mga daluyan ng dugo patungo sa mga tisyu at ang pagbuo ng dynamic na lymphatic insufficiency (tingnan sa itaas) ay nag-aambag sa pagbuo ng hypovolemia (nabawasan ang dami ng dugo) na may kasunod na pagpapakilos ng aldosterone na mekanismo ng pagpapanatili ng sodium at ang antidiuretic na mekanismo ng pagpapanatili ng tubig sa katawan (Skema 14).

Nephritic edema. Sa dugo ng mga pasyente na may nephritis mayroong tumaas na konsentrasyon aldosteron at ADH. Ito ay pinaniniwalaan na ang hypersecretion ng aldosterone ay sanhi ng isang paglabag sa intrarenal hemodynamics na may kasunod na pag-activate ng renin-angiotensin system. Ang Angiotensin-2, na nabuo sa ilalim ng impluwensya ng renin sa pamamagitan ng isang serye ng mga intermediate na produkto, ay direktang pinapagana ang pagtatago ng aldosteron. Sa ganitong paraan, ang mekanismo ng aldosterone ng pagpapanatili ng sodium sa katawan ay pinakilos. Ang hypernatremia (pinalubha din ng pagbawas sa kapasidad ng pagsasala ng mga bato sa nephritis) sa pamamagitan ng osmoreceptors ay nagpapagana ng pagtatago ng ADH, sa ilalim ng impluwensya kung saan ang aktibidad ng hyaluronidase ng hindi lamang ang epithelium ng renal tubules at pagkolekta ng mga duct ng bato, ngunit din ang isang malaking bahagi ng capillary system ng katawan (generalized capillaritis) ay tumataas. Mayroong pagbaba sa pag-aalis ng tubig sa pamamagitan ng mga bato at isang sistematikong pagtaas sa pagkamatagusin ng capillary, lalo na para sa mga protina ng plasma. Samakatuwid, ang isang natatanging tampok ng nephritic edema ay ang mataas na nilalaman ng protina sa interstitial fluid at nadagdagan ang hydrophilicity ng tissue.

Ang hydration ng mga tisyu ay pinadali din ng pagtaas ng osmotically active substances (pangunahin ang mga asin) sa kanila sa pamamagitan ng pagbabawas ng kanilang paglabas mula sa katawan.

Ascites at edema sa atay cirrhosis. Sa cirrhosis ng atay, kasama ang lokal na akumulasyon ng likido sa lukab ng tiyan (ascites), ang kabuuang dami ng extracellular fluid ay tumataas (hepatic edema). Ang pangunahing punto ng paglitaw ng ascites sa liver cirrhosis ay ang kahirapan ng intrahepatic circulation na may kasunod na pagtaas ng hydrostatic pressure sa portal vein system. Ang likido na unti-unting naipon sa loob ng lukab ng tiyan ay nagpapataas ng intra-tiyan na presyon sa isang lawak na ito ay humahadlang sa pag-unlad ng ascites. Ang oncotic pressure ng dugo ay hindi bumababa hanggang sa ang pag-andar ng atay upang synthesize ang mga protina ng dugo ay may kapansanan. Gayunpaman, kapag nangyari ito, ang ascites at edema ay mas mabilis na nabubuo. Ang nilalaman ng protina sa ascitic fluid ay kadalasang napakababa. Sa pagtaas ng hydrostatic pressure sa lugar ng portal vein, ang daloy ng lymph sa atay ay tumataas nang husto. Sa pag-unlad ng ascites, ang fluid transudation ay lumampas sa kapasidad ng transportasyon ng lymphatic tract (dynamic na lymphatic insufficiency).

Ang isang mahalagang papel sa mekanismo ng pagbuo ng pangkalahatang akumulasyon ng likido sa cirrhosis ng atay ay nilalaro ng aktibong pagpapanatili ng sodium sa katawan. Nabanggit na ang konsentrasyon ng sodium sa laway at pawis na may ascites ay mababa, habang ang konsentrasyon ng potasa ay mataas. Ang ihi ay naglalaman ng malaking halaga ng aldosteron. Ang lahat ng ito ay nagpapahiwatig ng alinman sa isang pagtaas sa pagtatago ng aldosteron o hindi sapat na hindi aktibo nito sa atay na may kasunod na pagpapanatili ng sodium. Magagamit na pang-eksperimento at mga klinikal na obserbasyon hayaan kaming tanggapin ang posibilidad ng parehong mekanismo.

Kapag ang kakayahan ng atay na mag-synthesize ng albumin ay may kapansanan, ang oncotic pressure ng dugo ay bumababa dahil sa pagbuo ng hypoalbuminemia, at ang oncotic pressure ay idinagdag sa mga salik sa itaas na kasangkot sa pagbuo ng edema.

Ang kahalagahan ng edema para sa katawan. Tulad ng makikita mula sa itaas, sa edukasyon iba't ibang uri ang edema (cardiac, renal, hepatic, cachectic, toxic, atbp.) ay nagsasangkot ng marami pangkalahatang mekanismo: nadagdagan ang hydrostatic pressure sa mga vessel, nadagdagan ang permeability ng vascular wall para sa mga protina ng plasma ng dugo, nadagdagan ang colloid-osmotic pressure sa mga tisyu, kakulangan ng sirkulasyon ng lymph at pagbabalik ng likido mula sa mga tisyu patungo sa dugo, nabawasan ang resistensya ng tissue, nabawasan ang oncotic pressure ng dugo, pag-activate ng mga mekanismo na aktibong nagpapanatili ng sodium at tubig sa katawan, atbp. Ang mga tipikal na mekanismong ito ay bumubuo ng edema sa iba't ibang lubos na organisadong kinatawan ng mundo ng hayop, kabilang ang mga tao.

Ang sitwasyong ito, pati na rin ang mataas na dalas ng pag-unlad ng edema sa iba't ibang mga pinsala ng katawan (edema ay isa sa mga pinakamahalagang tagapagpahiwatig ng pinsala), ay nagbibigay-daan sa amin na uriin ito bilang isang tipikal na proseso ng pathological. Tulad ng anumang proseso ng pathological, ang edema ay may parehong mga nakakapinsalang katangian at mga elemento ng proteksiyon.

Ang pag-unlad ng edema ay humahantong sa mekanikal na pag-compress ng mga tisyu at pagkagambala sa sirkulasyon ng dugo sa kanila. Ang labis na interstitial fluid ay humahadlang sa pagpapalitan ng mga sangkap sa pagitan ng dugo at mga selula. Dahil sa kapansanan sa trophism, ang mga edematous tissue ay nagiging mas madaling mahawahan, at kung minsan ang pag-unlad ng connective tissue ay nabanggit sa kanila. Kung ang edematous fluid ay hyperosmotic (halimbawa, sa mga pasyente na may cardiac edema na lumalabag sa salt regime), ang cell dehydration ay nangyayari na may masakit na pakiramdam ng pagkauhaw, lagnat, pagkabalisa ng motor, atbp. Kung ang edematous fluid ay hypoosmotic, ang cell edema ay bubuo kasama ng mga klinikal na palatandaan ng pagkalason sa tubig Ang kawalan ng balanse ng electrolyte sa panahon ng edema ay maaaring humantong sa pagkagambala sa balanse ng acid-base ng mga likido sa katawan. Ang panganib ng edema ay higit na tinutukoy ng lokasyon nito. Ang akumulasyon ng likido sa mga cavity ng utak, heart sac, at pleural cavity ay nakakagambala sa paggana ng mahahalagang organo at kadalasang nagbabanta sa buhay.

Kabilang sa mga proteksiyon at adaptive na katangian, ang mga sumusunod ay dapat ituro: ang paglipat ng likido mula sa mga sisidlan patungo sa mga tisyu at ang pagpapanatili nito doon ay nakakatulong upang palayain ang dugo mula sa mga sangkap na natunaw dito (minsan nakakalason), pati na rin upang mapanatili ang isang pare-pareho ang osmotic pressure ng mga likido sa katawan. Tumutulong ang edematous fluid na bawasan ang konsentrasyon ng iba't ibang kemikal at Nakakalason na sangkap, na may kakayahang magdulot ng pag-unlad ng edema, pagbabawas ng kanilang pathogenic effect. Sa nagpapasiklab, allergy, nakakalason at ilang iba pang uri ng edema, dahil sa kahirapan sa pag-agos ng dugo at lymph mula sa lugar ng pinsala (pinipilit ng edematous fluid ang dugo at lymphatic vessels), mayroong pagbaba sa pagsipsip at pamamahagi ng iba't ibang nakakalason na sangkap sa buong katawan (bakterya, lason, allergens, atbp.). ).

Mga Detalye

BATAS NI FRANK-STARLING (“batas ng puso”):

Ang mas maraming kalamnan sa puso ay nakaunat ng papasok na dugo, mas malaki ang puwersa ng pag-urong at mas maraming dugo ang pumapasok sa arterial system.

Ang Frank-Starling Law ay nagbibigay ng:

pagbagay ng mga ventricle ng puso sa isang pagtaas sa dami ng pagkarga;
"pagpapantay" ng pagganap ng kaliwa at kanang ventricles ng puso (ang parehong dami ng dugo ay pumapasok sa systemic at pulmonary circulation bawat yunit ng oras)

Ang impluwensya ng cardiac output sa presyon ng dugo, pag-agos ng dugo at pag-agos mula sa puso.

Ang magnitude ng cardiac output ay tumutukoy sa dalawang kondisyon para sa katuparan ng nutritional function ng circulatory system na sapat sa kasalukuyang mga gawain: tinitiyak ang pinakamainam na dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at pagpapanatili (kasama ang mga vessel) ng isang tiyak na antas ng mean arterial pressure (70-90). mm Hg), kinakailangan upang mapanatili ang physiological constants sa mga capillary (25-30 mm Hg). Kasabay nito, isang paunang kinakailangan normal na operasyon ang puso ay ang pagkakapantay-pantay ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga ugat at ang paglabas nito sa mga ugat. Ang solusyon sa problemang ito ay pangunahing ibinibigay ng mga mekanismo na tinutukoy ng mga katangian ng kalamnan ng puso mismo. Ang pagpapakita ng mga mekanismong ito ay tinatawag na myogenic autoregulation ng pumping function ng puso. Mayroong dalawang mga paraan upang ipatupad ito: heterometric - isinasagawa bilang tugon sa mga pagbabago sa paunang haba ng myocardial fibers, homeometric - nangyayari sa panahon ng kanilang mga contraction sa isometric mode.

Myogenic na mekanismo ng regulasyon ng aktibidad ng puso. Batas ng Frank-Starling.

Ang isang pag-aaral ng pag-asa ng puwersa ng mga contraction ng puso sa pag-uunat ng mga silid nito ay nagpakita na ang puwersa ng bawat pag-urong ng puso ay nakasalalay sa magnitude ng venous inflow at natutukoy ng huling diastolic na haba ng myocardial fibers. Ang pag-asa na ito ay tinatawag na heterometric na regulasyon ng puso at kilala bilang Batas ng Frank-Starling: "Ang puwersa ng pag-urong ng mga ventricles ng puso, na sinusukat ng anumang paraan, ay isang function ng haba ng mga fibers ng kalamnan bago ang pag-urong," ibig sabihin, mas malaki ang pagpuno ng mga silid ng puso ng dugo, mas malaki ang output ng puso. Ang ultrastructural na batayan ng batas na ito ay naitatag, lalo na ang bilang ng mga tulay ng actomyosin ay pinakamataas kapag ang bawat sarcomere ay nakaunat sa 2.2 μm.

Ang pagtaas sa puwersa ng pag-urong kapag ang pag-uunat ng mga myocardial fibers ay hindi sinamahan ng isang pagtaas sa tagal ng pag-urong, kaya ang epekto na ito ay sabay-sabay na nangangahulugan ng pagtaas sa rate ng pagtaas ng presyon sa mga silid ng puso sa panahon ng systole.
Inotropic effect sa puso dahil sa Frank-Starling effect, gumaganap ng isang nangungunang papel sa pagtaas ng aktibidad ng puso sa panahon ng pagtaas ng trabaho ng kalamnan, kapag kinokontrata mga kalamnan ng kalansay maging sanhi ng pana-panahong pag-compress ng mga ugat ng mga paa't kamay, na humahantong sa isang pagtaas sa venous inflow dahil sa pagpapakilos ng reserba ng dugo na idineposito sa kanila.

Ang mga negatibong inotropic na impluwensya sa pamamagitan ng mekanismong ito ay may mahalagang papel sa mga pagbabago sa sirkulasyon ng dugo sa panahon ng paglipat sa isang patayong posisyon (orthostatic test). Ang mga mekanismong ito ay may malaking kahalagahan para sa pag-coordinate ng mga pagbabago sa cardiac output at daloy ng dugo sa pamamagitan ng pulmonary veins, na pumipigil sa panganib na magkaroon ng pulmonary edema.

Homeometric na regulasyon ng pag-andar ng puso.

Ang termino " regulasyon ng homeometric" tukuyin ang mga myogenic na mekanismo, para sa pagpapatupad kung saan ang antas ng end-diastolic stretch ng myocardial fibers ay hindi mahalaga. Kabilang sa mga ito, ang pinakamahalaga ay ang pag-asa ng puwersa ng pag-urong ng puso sa presyon sa aorta (Anrep effect) at ang chrono-inotropic dependence. Ang epektong ito ay habang tumataas ang presyon ng "labas" ng puso, tumataas ang puwersa at bilis ng mga contraction ng puso, na nagpapahintulot sa puso na malampasan ang tumaas na resistensya sa aorta at mapanatili ang pinakamainam na output ng puso.

Edema kumakatawan sa isang kawalan ng balanse sa pagpapalitan ng tubig sa pagitan ng dugo, tissue fluid at lymph. Mga sanhi ang paglitaw at pag-unlad ng edema ay maaaring masira sa dalawang grupo: edema na sanhi ng mga pagbabago sa mga kadahilanan na tumutukoy sa lokal na balanse ng tubig at electrolytes at ang pangalawang grupo - edema na sanhi ng mga mekanismo ng regulasyon at bato na humahantong sa pagpapanatili ng sodium at tubig sa katawan.

Ang akumulasyon ng extracellular fluid sa mga cavity ng katawan ay tinatawag madulas. Makilala ang mga sumusunod na uri dropsy: dropsy ng cavity ng tiyan - ascites; dropsy ng pleural cavity - hydrothorax; dropsy ng pericardial cavity - hydropericardium; hydrocephalus ng cerebral ventricles; hydrocele ng testicular membranes.

Makilahok sa pagbuo ng edema anim na pangunahing pathogenetic na mga kadahilanan.

1. Hydrodynamic. Sa antas ng capillary, ang pagpapalitan ng likido sa pagitan ng vascular bed at mga tisyu ay nangyayari tulad ng sumusunod. Sa arterial na bahagi ng mga capillary, ang presyon ng likido sa loob ng sisidlan ay lumampas sa presyon nito sa mga tisyu, at samakatuwid dito ang likido ay dumadaloy mula sa vascular bed patungo sa tisyu. Sa venous na bahagi ng mga capillary may mga kabaligtaran na relasyon: sa tissue ang presyon ng likido ay mas mataas at ang likido ay dumadaloy mula sa tisyu papunta sa mga sisidlan. Karaniwan, ang mga paggalaw na ito ay nagtatatag ng isang balanse, na maaaring maabala sa ilalim ng mga kondisyon ng pathological. Kung ang presyon sa arterial na bahagi ng mga capillary ay tumaas, kung gayon ang likido ay magsisimulang lumipat nang mas masinsinang mula sa vascular bed patungo sa mga tisyu, at kung ang pagtaas ng presyon ay nangyayari sa venous na bahagi ng capillary bed, maiiwasan nito ang pagpasa ng likido mula sa tissue papunta sa mga sisidlan. Ang pagtaas ng presyon sa arterial na bahagi ng mga capillary ay napakabihirang at maaaring nauugnay sa isang pangkalahatang pagtaas sa dami ng sirkulasyon ng dugo. Ang pagtaas ng presyon sa bahagi ng venous ay madalas na nangyayari sa ilalim ng mga kondisyon ng pathological, halimbawa, na may venous hyperemia, na may pangkalahatang venous stagnation na nauugnay sa pagpalya ng puso. Sa mga kasong ito, ang likido ay nananatili sa mga tisyu at bubuo ang edema, na batay sa isang hydrodynamic na mekanismo.

2. Lamad. Ang kadahilanan na ito ay nauugnay sa isang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga lamad ng vascular tissue, dahil sa kasong ito ang sirkulasyon ng likido sa pagitan ng daluyan ng dugo at mga tisyu ay pinadali. Ang pagtaas ng pagkamatagusin ng lamad ay maaaring mangyari sa ilalim ng impluwensya ng mga biologically active substance (halimbawa, histamine), na may akumulasyon ng mga under-oxidized metabolic na mga produkto sa mga tisyu, at sa ilalim ng impluwensya ng mga nakakalason na kadahilanan (chlorine ions, silver nitrate, atbp.) . Ang isang karaniwang sanhi ng pag-unlad ng edema, na batay sa kadahilanan ng lamad, ay mga mikrobyo na nagtatago ng enzyme hyaluronidase, na, na kumikilos sa hyaluronic acid, ay humahantong sa depolymerization ng mucopolysaccharides ng mga lamad ng cell at nagiging sanhi ng pagtaas sa kanilang pagkamatagusin.

3. Osmotic. Ang akumulasyon ng mga electrolyte sa mga intercellular space at mga cavity ng katawan ay humahantong sa pagtaas ng osmotic pressure sa mga lugar na ito, na nagiging sanhi ng pag-agos ng tubig.

4. Oncotic. Sa ilang mga pathological na kondisyon, ang oncotic pressure sa mga tisyu ay maaaring maging mas malaki kaysa sa vascular bed. Sa kasong ito, ang likido ay may posibilidad na dumaloy mula sa vascular system patungo sa mga tisyu, at bubuo ang edema. Nangyayari ito alinman sa kaso ng pagtaas sa konsentrasyon ng malalaking molekular na produkto sa mga tisyu, o sa kaso ng pagbaba ng nilalaman ng protina sa plasma ng dugo.

5. Lymphatic. Ang kadahilanan na ito ay gumaganap ng isang papel sa pagbuo ng edema sa mga kaso kung saan ang lymph stagnation ay nangyayari sa organ. Kapag tumaas ang presyon sa lymphatic system, ang tubig mula dito ay napupunta sa mga tisyu, na humahantong sa pamamaga.

6. Kabilang sa mga salik na nag-aambag sa pagbuo ng edema, mayroon ding: pagbaba sa mekanikal na presyon ng tissue kapag ang mekanikal na pagtutol sa daloy ng likido mula sa mga sisidlan patungo sa tisyu ay bumababa, tulad ng, halimbawa, kapag ang mga tisyu ay naubos ng collagen, ang kanilang friability ay nagdaragdag sa pagtaas ng aktibidad ng hyaluronidase, na kung saan ay sinusunod, sa partikular, na may nagpapasiklab at nakakalason na edema.

Ito ang mga pangunahing mekanismo ng pathogenetic para sa pagbuo ng edema. Gayunpaman, "sa purong anyo"Ang monopathogenetic edema ay napakabihirang; kadalasan ang mga salik na tinalakay sa itaas ay pinagsama. cerebral ventricles - hydrocephalus.

Transcapillary exchange (TCE)- ito ang mga proseso ng paggalaw ng mga sangkap (tubig

at mga asing-gamot, gas, amino acid, glucose slags, atbp. natutunaw dito) sa pamamagitan ng

capillary wall mula sa dugo papunta sa interstitial fluid at mula sa interstitial

likido sa dugo, ito ang nag-uugnay na link sa paggalaw ng mga sangkap sa pagitan

dugo at mga selula.

Ang mekanismo ng transcapillary exchange ay kinabibilangan ng mga proseso ng pagsasala,

reabsorption at diffusion.

Mga pangunahing prinsipyo ng pagsasala at muling pagsipsip ng mga likido

sa kaso ng MSW sumasalamin Formula ni Starling:

TKO = K [(GDK – GDI) – (KODK – KODI)]

TKO = K (∆GD - ∆CODE).

Sa mga formula:

K ay ang permeability constant ng capillary wall;

HPC - hydrostatic pressure sa mga capillary;

HPI - hydrostatic pressure sa interstitium;

COPD – colloid-osmolar pressure sa mga capillary;

CODI - colloid-osmolar pressure sa interstitium;

∆HD – pagkakaiba sa pagitan ng hydrostatic intracapillary at bituka

ika presyon;

∆CODE – ang pagkakaiba sa pagitan ng colloid-osmolar intracapillary at interstitial

cial pressure.

Sa arterial at venous na bahagi ng capillary bed, ang mga TCR factor na ito ay may iba't ibang kahalagahan.

Ang halaga ng permeability constant (K) ay tinutukoy ng functional state ng katawan, ang supply nito ng mga bitamina, ang pagkilos ng mga hormone, vasoactive substance, intoxication factor, atbp.

Kapag ang dugo ay gumagalaw sa mga capillary sa arterial na bahagi ng capillary bed, ang mga puwersa ng hydrostatic intracapillary pressure ay nangingibabaw, na nagiging sanhi ng pagsasala ng likido mula sa mga capillary patungo sa interstitium at sa mga selula; sa venous part ng capillary bed, nangingibabaw ang pwersa ng intracapillary COD, na nagiging sanhi ng reabsorption ng fluid mula sa interstitium at mula sa mga cell papunta sa mga capillary. Ang mga puwersa ng pagsasala at reabsorption at, nang naaayon, ang mga volume ng pagsasala at muling pagsipsip ay pantay. Kaya, ang mga kalkulasyon gamit ang Sterling formula ay nagpapakita na sa arterial na bahagi ng capillary bed ang mga puwersa ng pagsasala ay katumbas ng:

TKO = K [(30-8)- (25-10)] = +K 7 (mm Hg);

sa venous na bahagi ng capillary bed ang mga puwersa ng reabsorption ay katumbas ng:

TKO = K[(15-8) - (25-11)] = -K 7 (mmHg).

Ang pangunahing impormasyon tungkol sa MSW lamang ang ibinigay. Sa katotohanan, mayroong isang bahagyang namamayani ng pagsasala sa reabsorption. Gayunpaman, ang tissue edema ay hindi nangyayari, dahil ang pag-agos ng mga likido sa pamamagitan ng mga lymphatic capillaries ay nakikilahok din sa transcapillary exchange ng mga likido (Larawan 3). Kung ang pagpapaandar ng paagusan ng mga lymphatic vessel ay hindi sapat, ang tissue edema ay nangyayari kahit na may bahagyang pagkagambala ng mga puwersa ng TCO. Ang transcapillary exchange ay nagsasangkot din ng mga proseso ng pagsasabog ng mga electrolytes at non-electrolytes sa pamamagitan ng mga pader ng capillary, iyon ay, ang mga proseso ng kanilang pagtagos sa pamamagitan ng capillary wall dahil sa mga pagkakaiba sa mga gradient ng konsentrasyon at ang kanilang iba't ibang kakayahang tumagos (tingnan sa ibaba). Sa isang mas kumpletong anyo, ang mga pattern ng MSW exchange ay maaaring ipakita sa anyo ng sumusunod na formula.

TKO = K (∆GD - D H ∆CODE) - Daloy ng lymph,

kung saan ang simbolo D ay nagpapahiwatig ng mga proseso ng pagsasabog at pagmuni-muni ng mga macromolecule mula sa capillary wall.

Ang mga pagbabago sa capillary permeability, hydrostatic at colloid-osmotic pressure ay nagdudulot ng kaukulang pagbabago sa TCR. Sa mga mekanismo ng TCR, ang isang partikular na mahalagang papel, tulad ng naunang ipinahiwatig, ay nilalaro ng mga protina ng plasma - albumin, globulins, fibrinogen, atbp., na lumikha ng COD. Ang halaga ng plasma COD (25 mm Hg) ay 80-85% na ibinibigay ng mga albumin, 16-18% ng mga globulin at humigit-kumulang 2% ng mga protina ng sistema ng coagulation ng dugo. Ang mga albumin ay may pinakamalaking pag-andar sa pagpapanatili ng tubig: 1 g ng albumin ay mayroong 18-20 ml ng tubig, 1 g ng mga globulin - 7 ml lamang. Ang lahat ng mga protina ng plasma ay sama-samang nagpapanatili ng humigit-kumulang 93% ng intravascular fluid. Ang kritikal na antas ng protina sa plasma ay nakasalalay sa profile ng protina at humigit-kumulang 40-50 g/l. Ang pagbaba sa ibaba ng antas na ito (lalo na sa mga kaso ng isang nangingibabaw na pagbaba sa albumin) ay nagdudulot ng hypoproteinemic edema, humahantong sa pagbaba sa dami ng dugo, at inaalis ang posibilidad ng epektibong reparative na pagpapanumbalik ng dami ng dugo pagkatapos ng pagkawala ng dugo.

Ang pagsasaalang-alang sa mga batas ni Starling sa praktikal na gawain sa maraming kaso ay ang batayan para sa pagbuo ng therapy na sapat pathological kondisyon. Ang mga pattern ng Starling ay ipinaliwanag sa pathogenetically ang pinakamahalagang pagpapakita ng lahat ng mga sakit na nauugnay sa mga kaguluhan ng metabolismo ng tubig-asin at hemodynamics, tiyakin ang tamang pagpili ng kinakailangang therapy.

Sa partikular, inihayag nila ang mekanismo ng pulmonary edema sa panahon ng hypertensive crisis at pagpalya ng puso, ang mekanismo ng reparative influx ng interstitial fluid sa vascular bed sa panahon ng pagkawala ng dugo, at ang dahilan para sa pagbuo ng edematous-ascitic syndrome sa panahon ng matinding hypoproteinemia. Ang parehong mga prinsipyo ay nagbibigay-katwiran sa pathogenetic na kasapatan ng paggamit ng nitrite, ganglion blockers, bloodletting, tourniquets sa mga paa't kamay, morphine, mekanikal na bentilasyon na may positibong end-inspiratory pressure, fluorotane anesthesia, atbp. para sa paggamot ng pulmonary edema, at ipaliwanag ang kategorya. hindi pagtanggap ng paggamit ng osmodiuretic infusions (mannitol) sa paggamot ng pulmonary edema atbp.), nagpapatunay ng pangangailangan para sa mga colloid-crystalloid na gamot sa paggamot ng shock at pagkawala ng dugo, ang kanilang mga volume at pattern ng paggamit.

Tulad ng nabanggit na sa itaas, bilang karagdagan sa mga proseso ng pagsasala at reabsorption, ang mga proseso ng pagsasabog ay napakahalaga sa mga mekanismo ng solidong basura. Ang pagsasabog ay ang paggalaw ng mga solute sa pamamagitan ng isang separating permeable membrane o sa solusyon mismo mula sa isang lugar na may mataas na konsentrasyon ng isang sangkap patungo sa isang lugar na may mababang konsentrasyon. Sa TCR, ang pagsasabog ay patuloy na pinananatili ng pagkakaiba sa mga konsentrasyon ng mga sangkap sa magkabilang panig ng permeable capillary membrane. Ang pagkakaibang ito ay patuloy na lumitaw sa kurso ng metabolismo at paggalaw ng mga likido. Ang intensity ng diffusion ay depende sa permeability constant ng capillary membrane at sa mga katangian ng diffusing substance. Ang pagsasabog ng mga sangkap mula sa interstitium patungo sa mga selula at mula sa mga selula patungo sa interstitium ay tumutukoy sa metabolismo sa pagitan ng mga selula.

Ayon sa klasikal na teorya ng E. Starling (1896), ang pagkagambala ng pagpapalitan ng tubig sa pagitan ng mga capillary at mga tisyu ay tinutukoy ng mga sumusunod na salik: 1) hydrostatic na presyon ng dugo sa mga capillary at interstitial fluid pressure; 2) colloid osmotic pressure ng plasma ng dugo at tissue fluid; 3) pagkamatagusin ng pader ng maliliit na ugat.

Ang dugo ay gumagalaw sa mga capillary sa isang tiyak na bilis at sa ilalim ng isang tiyak na presyon (Larawan 12-45), bilang isang resulta kung saan ang mga puwersa ng hydrostatic ay nilikha, na may posibilidad na alisin ang tubig mula sa mga capillary patungo sa interstitial space. Ang epekto ng hydrostatic forces ay magiging mas malaki, mas mataas ang presyon ng dugo at mas mababa ang presyon ng tissue fluid. Ang hydrostatic na presyon ng dugo sa arterial na dulo ng capillary ng balat ng tao ay 30-32 mmHg, at sa venous end - 8-10 mmHg.

Ito ay itinatag na ang tissue fluid pressure ay isang negatibong halaga. Ito ay 6-7 mmHg. mas mababa sa atmospheric pressure at, samakatuwid, pagkakaroon ng suction effect, itinataguyod nito ang paglipat ng tubig mula sa mga sisidlan patungo sa interstitial space.

Kaya, sa dulo ng arterial ng mga capillary, a epektibong hydrostatic pressure(EGD) - ang pagkakaiba sa pagitan ng hydrostatic pressure ng dugo at ng hydrostatic pressure ng intercellular fluid, katumbas ng ~ 36 mm Hg. (30 - (-6)). Sa venous end ng capillary, ang halaga ng EHD ay tumutugma sa 14 mmHg.

Ang mga protina ay nagpapanatili ng tubig sa mga sisidlan, ang konsentrasyon nito sa plasma ng dugo (60-80 g/l) ay lumilikha ng isang colloid-osmotic pressure na katumbas ng 25-28 mm Hg. Ang isang tiyak na halaga ng mga protina ay nakapaloob sa mga interstitial fluid. Colloid osmotic

Pagpapalitan ng likido sa pagitan ng iba't ibang bahagi ng capillary at tissue (ayon kay E. Starling): pa - normal na hydrostatic pressure na pagkakaiba sa pagitan ng arterial (30 mm Hg) at venous (8 mm Hg) na dulo ng capillary; Ang bc ay ang normal na halaga ng blood oncotic pressure (28 mm Hg). Sa kaliwa ng punto A (seksyon Ab), lumalabas ang likido mula sa capillary patungo sa nakapaligid na tisyu; sa kanan ng punto A (seksyon Ac), ang likido ay dumadaloy mula sa tisyu patungo sa capillary (A1 - punto ng equilibrium). Sa pagtaas ng hydrostatic pressure (p"a") o pagbaba sa oncotic pressure (b"c"), ang point A ay lumilipat sa mga posisyon A1 at A2. Sa mga kasong ito, nagiging mahirap ang paglipat ng likido mula sa tissue patungo sa capillary at nangyayari ang pamamaga.

Ang presyon ng interstitial fluid para sa karamihan ng mga tisyu ay ~5 mmHg. Ang mga protina ng plasma ng dugo ay nagpapanatili ng tubig sa mga daluyan ng dugo, ang mga protina ng likido sa tisyu ay nagpapanatili ng tubig sa mga tisyu. Mabisang oncotic suction force(EOOS) - ang pagkakaiba sa pagitan ng colloid osmotic pressure ng dugo at interstitial fluid. Ito ay ~ 23 mm Hg. Art. (28-5). Kung lumampas ang puwersang ito sa epektibong hydrostatic pressure, lilipat ang fluid mula sa interstitial space papunta sa mga sisidlan. Kung ang EOVS ay mas mababa kaysa sa EHD, ang proseso ng ultrafiltration ng likido mula sa sisidlan papunta sa tissue ay sinisiguro. Kapag napantayan ang mga halaga ng EOVS at EHD, lilitaw ang isang punto ng equilibrium A (tingnan ang Fig. 12-45).

Sa dulo ng arterial ng mga capillary (EGD = 36 mmHg at EOVS = 23 mmHg), nangingibabaw ang puwersa ng pagsasala sa epektibong puwersa ng pagsipsip ng oncotic ng 13 mmHg. (36-23). Sa punto ng equilibrium A, ang mga puwersang ito ay equalized at umabot sa 23 mm Hg. Sa venous end ng capillary, ang EOVS ay lumampas sa epektibong hydrostatic pressure ng 9 mm Hg. (14 - 23 = -9), na tumutukoy sa paglipat ng likido mula sa intercellular space papunta sa sisidlan.

Ayon kay E. Starling, mayroong isang equilibrium: ang dami ng likido na umaalis sa sisidlan sa arterial na dulo ng capillary ay dapat na katumbas ng dami ng likido na bumabalik sa sisidlan sa venous end ng capillary. Tulad ng ipinapakita ng mga kalkulasyon, ang gayong balanse ay hindi nangyayari: ang puwersa ng pagsasala sa arterial na dulo ng capillary ay 13 mm Hg, at ang puwersa ng pagsipsip sa venous end ng capillary ay 9 mm Hg. Dapat itong humantong sa katotohanan na sa bawat yunit ng oras ay mas maraming likido ang lumalabas sa pamamagitan ng arterial na bahagi ng capillary papunta sa mga nakapaligid na tisyu kaysa sa ibinalik. Ito ay kung paano ito nangyayari - bawat araw, humigit-kumulang 20 litro ng likido ang dumadaan mula sa daluyan ng dugo patungo sa intercellular space, at 17 litro lamang ang bumalik sa vascular wall. Tatlong litro ang dinadala sa pangkalahatang daluyan ng dugo sa pamamagitan ng lymphatic system. Ito ay isang medyo makabuluhang mekanismo para sa pagbabalik ng likido sa daluyan ng dugo, at kung nasira, maaaring mangyari ang tinatawag na lymphedema.