Емоциите винаги са придружени от вегетативни и ендокринни реакции. Това се обяснява с факта, че възбудата винаги е свързана с хипоталамуса. Смисълът на тези реакции е да подготвят тялото за предстоящата мускулна работа, свързана с получаване на храна, бягство и др.
Обикновено всички емоционални реакции имат определена степен и винаги са адекватни на жизнената ситуация. Процесите на възбуждане в емоционалните центрове се характеризират с определена сила и продължителност. Те се контролират и незабавно инхибират от съответните инхибиторни структури. Ако по някаква причина възникне прекомерно стимулиране на емоционалните центрове, което се нарича емоционален стрес, може да възникне трайно нарушение в дейността на централната нервна система, което клинично се проявява под формата на невроза.
В лабораторията на И. П. Павлов са разработени експериментални методи за производство на емоционален стрес. Същност: създават се трудни условия за дейността на мозъка, при които се пренапрягат процесите на инхибиране и възбуждане в нервните центрове. Например, ако едно куче развива много фина диференциация за дълго време, което изисква интензивна работа на механизмите на инхибиране, тогава процесът на инхибиране може в крайна сметка да се изчерпи и може да се развие постоянно дългосрочно възбуждане, по време на което нормалната IRR става невъзможна.
Емоционалният стрес може също да бъде причинен от излагане на много силни или необичайни стимули или от излагане на животно на болка на различни интервали за дълъг период от време.
Много често причината за емоционалния стрес е „конфликтна ситуация“, в която човек или животно не може да задоволи своите водещи биологични или социални нужди. В конфликтна ситуация, особено в дългосрочна или често повтаряща се, се увеличава емоционалното напрежение, което поради недостатъчни процеси на инхибиране може да се превърне в постоянно възбуждане на определени нервни центрове. Това възбуждане през ВНС и хипоталамо-хипофизния апарат води до нарушаване на дейността вътрешни органии ендокринната система, образуването на стабилна хипертония, коронарна болест на сърцето, язвени лезии на стомашно-чревния тракт, захарен диабет, тиреотоксикоза, менструални нередности и др.
Методи за моделиране на неврози при животни:
1. Ограничение на рефлекса - инстинктът за свобода - фиксация в машината
2. Промяна на ежедневния ритъм на хранене и осветление
3. Промяна на обичайните йерархични отношения
4. Астенизация на нервната система (шум, радиация, изолация от родителите в детството).
Най-слабият тип – меланхоличният – е най-податлив на невротични разстройства. Те се характеризират с бързо изчерпване на нервните процеси, слабост на вътрешното кортикално инхибиране и пасивност на реакциите на влияние. Неврозите често се формират с развитието на инхибиране и пасивно-защитни реакции.
Холериците развиват неврози от възбудителен тип с формирането на активни реакции на търсене
Флегматичният човек се характеризира с развитие на нервност от възбудителен тип с патологична подвижност на нервните процеси.
Сангвиникът е най-устойчивият тип на възпроизвеждане на неврози. Увеличаването на силата на стимула, рязкото увеличаване на активността и повторението на въздействията може да доведе до невроза.
Причини: социални, психогенни.
3 групи неврози:
1. Неврообсесивни състояния (ако е невъзможно да се реализират стремежите, желанията, нуждите на индивида по морални или други причини. В кората на мозъка има постоянен патологичен фокус на възбуждане. Началото на неврозата се формира според вида на патологичния условен рефлекс. Чувството на страх от определени обекти, дейности, ситуации се повтаря.)
Прости фобии – клаусрофобия, канцерофобия
Социални фобии - страх от публично говорене, страх от използване на обществен транспорт
Обсесивно-компулсивно разстройство – натрапливи мисли, идеи, постоянен самоконтрол (затворихте ли вратата, изключихте ли газта).
2. Истерична невроза (със завишени претенции на индивида, съчетани с подценяване и игнориране на изискванията на другите и реални условия. Характерни са бързите полиморфни променливи симптоми:
2) двигателни нарушения
3) сензорни нарушения
4) вегетативни и сексуални разстройства.
3. Неврастения - нервно изтощение, с прекомерни изисквания на индивида към себе си, несъответствие между неговите реални възможности и желания, с преумора, продължително излагане на травматична ситуация. Характеризира се с раздразнителност, липса на задръжки, нетърпение, обща слабост, намалена работоспособност, сънливост, вегетативни и сексуални разстройства.
Прояви на невротични състояния:
1. Вегетативни реакции - тахикардия, аритмия, задух, зачервяване или бледност на лицето, нарушение на съня, апетита, болки в сърцето
2. Сензомоторни - чувствителност към външни влияния, нервност, жестикулация, преходни парализи и парези, неадекватна мимика.
3. Афективни реакции - бурни емоции: страх, безпокойство, ридания, ругатни; пациентът не контролира чувствата си, чувствата контролират пациента.
4. Идеална (ментална) обработка на ситуацията и разработване на програма за преодоляване на болезнена ситуация.
Принципи на лечение на неврози:
1. Позволете на пациента да говори
2. Елиминирайте невротичните фактори
3. График на работа и почивка
4. Успокойте, успокойте, насърчете, разкажете същността на болестта, корекция на личността
5. Психотерапия при тревожни разстройства - релаксация, медитация
6. За социални фобии – поведенческа психотерапия
7. Избягвайте алкохола, кофеина и пушенето
8. Седативна терапия
9. Адаптогени
10. Физиотерапия, акупунктура, музикотерапия.
170. Нарушение на трофичната функция на нервната система: етиология, патогенеза, основни прояви. Концепцията за трофогени и патотрофогени
Съвременни представи за невротрофичната функция.
Нервният трофизъм се отнася до трофичните влияния на неврона, които осигуряват нормалното функциониране на структурите, които инервира - други неврони и тъкани. Невротрофичното влияние е частен случай на трофични взаимодействия между клетки и тъкани, клетки от една популация (неврон - неврон) и различни популации (неврон - изпълнителна клетка).
Значението на взаимодействието на клетките от една популация е да се поддържа оптималното им количество за тялото в рамките на определена област, да се координира функцията и да се разпредели натоварването в съответствие с принципа на функционална и структурна хетерогенност, да се запазят функционалните възможности на органа и техните оптимална структурна опора. Значението на взаимодействието на клетки от различни популации е да се осигури тяхното хранене и съзряване, съответствие помежду си по отношение на нивото на диференциация, функционални и структурни възможности, взаимна регулация, която определя целостта на органа въз основа на взаимодействието на различни тъкани. и т.н.
Междуклетъчното взаимодействие с невротрофичен характер се осъществява с помощта на невроплазмен ток, т.е. движение на невроплазмата от ядрото към периферията на неврона и в обратна посока. Невроплазменият поток е универсален феномен, характерен за животни от всички видове с нервна система: той се среща както в централните, така и в периферните неврони.
Общоприето е, че единството и целостта на тялото се определят преди всичко от дейността на нервната система, нейната импулсна (сигнална) и рефлекторна дейност, която осигурява функционалните връзки между клетките, органите и анатомо-физиологичните системи.
Понастоящем доминиращата гледна точка в литературата е, че всеки неврон и клетките, които инервира, както и сателитните клетки (глия, клетки на Шван, клетки на съединителната тъкан) представляват регионална трофична микросистема. Инервираните структури от своя страна упражняват трофични влияния върху инервиращия ги неврон. Тази система функционира като единно цяло и това единство се осигурява от междуклетъчно взаимодействие с помощта на трофични фактори, наречени „трофогени“ или „трофини“. Увреждането на тази трофична верига под формата на прекъсване или блокиране на протичащия в двете посоки аксоплазмен ток, транспортиращ трофични фактори, води до появата на дистрофичен процес не само в инервираната структура (мускул, кожа, други неврони), но и в инервиращия неврон.
Трофогените - вещества от протеиново и, вероятно, нуклеиново или друго естество, се освобождават от окончанията на аксона и навлизат в синаптичната цепнатина, от която се преместват в инервираната клетка. Трофичните фактори, по-специално, включват вещества от протеинова природа, които насърчават растежа и диференциацията на невроните, например нервен растежен фактор (Levi-Montalcini), фибробластен растежен фактор и други протеини с различен състав и свойства.
Тези съединения се намират в големи количества в развиващата се нервна система ембрионален период, както и по време на регенерацията на нервите след тяхното увреждане. Когато се добавят към култура от неврони, те предотвратяват смъртта на някои клетки (явление, подобно на така наречената „програмирана“ смърт на неврони). Растежът на регенериращия аксон протича със задължителното участие на трофични фактори, чийто синтез се увеличава с наранявания на нервната тъкан. Биосинтезата на трофогените се регулира от агенти, които се освобождават, когато невронните мембрани са увредени или когато те са естествено стимулирани, както и когато невронната активност е инхибирана. Плазмената мембрана на невроните съдържа ганглиозиди (сиалогликолипиди), например GM-I, които подобряват растежа и регенерацията на нервите, повишават устойчивостта на невроните към увреждане и причиняват хипертрофия на оцелелите нервни клетки. Предполага се, че ганглиозидите активират образуването на трофогени и вторични посланици. Регулаторите на този процес също включват класически невротрансмитери, които променят нивото на вторичните вътреклетъчни посланици; cAMP и, съответно, cAMP-зависимите протеин кинази могат да повлияят на ядрения апарат и да променят активността на гените, които определят образуването на трофични фактори.
Известно е, че повишаването на нивото на сАМР във вътрешно- или извънклетъчната среда инхибира митотичната активност на клетките, а намаляването на нивото му насърчава клетъчното делене. cAMP има обратен ефект върху клетъчната пролиферация. Заедно с това cAMP и активаторите на аденилатциклазата, която определя синтеза на cAMP, стимулират клетъчната диференциация. Вероятно трофогените от различни класове, които осигуряват пролиферацията и съзряването на целевите клетки, упражняват своето влияние до голяма степен чрез различни циклични нуклеотиди. Подобна функция могат да изпълняват активни пептиди (енкефалини, b-ендорфин, вещество Р и др.), Които играят ролята на модулатори на невротрансмисията. Те също имат голямо значениекато индуктори на трофогени или дори директно изпълняват функцията на трофогени. Данните за важната роля на невротрансмитерите и активните пептиди в осъществяването на невротрофичната функция показват тясна връзка между функционалните и трофичните влияния.
Установено е, че трофичното влияние на неврона върху целевата клетка се осъществява чрез неговия генетичен апарат. Получени са много доказателства, че невротрофичните влияния определят степента на тъканна диференциация и денервацията води до загуба на диференциация. По своя метаболизъм, структура и функционални свойства денервираната тъкан е близка до ембрионалната тъкан. Навлизайки в целевата клетка чрез ендоцитоза, трофогените участват пряко в структурни и метаболитни процеси или засягат генетичния апарат, причинявайки или експресията, или репресията на определени гени. При директно включване се формират относително краткотрайни промени в метаболизма и ултраструктурата на клетката, а при непряко включване, чрез генетичния апарат, дългосрочни и устойчиви промени в свойствата на клетката-мишена. По-специално, по време на ембрионалното развитие и по време на регенерацията на изрязани аксони, нервните влакна, прорастващи в тъканта, освобождават трофогени, които осигуряват съзряването и високата диференциация на регулираните клетки. Напротив, тези клетки сами отделят своите трофогени, които ориентират и стимулират растежа на нервните влакна, както и осигуряват установяването на техните синаптични връзки.
Трофогените определят функционалните свойства на инервираните клетки, характеристиките на метаболизма и ултраструктурата, както и степента на тяхната диференциация. При постганглионарна денервация, чувствителността на тези целеви клетки към невротрансмитерите се увеличава драматично.
Известно е, че до момента на раждането цялата повърхност на влакната скелетни мускулиживотните са чувствителни към невротрансмитера ацетилхолин и в процеса на постнатално развитие холинорецепционната зона отново се разширява, разпространявайки се по цялата повърхност мускулни влакна, обаче, тя се стеснява при реинервация. Установено е, че в процеса на врастване на нервните влакна в мускула, трофогените, преминавайки в него по транссинаптичен път, предизвикват потискане на синтеза на холинергични рецептори на транскрипционно ниво, тъй като при условия на деренвация тяхното засилено образуване се инхибира. от инхибитори на синтеза на протеини и РНК.
По време на деренвация (отрязване или екстирпация на нервни елементи, имуносимпатектомия) е възможно да се дезинхибира пролиферативната активност, например на епитела на роговицата и тъканта на очната леща и клетките на хематопоетичната тъкан. В последния случай, при смесена (аферентно-еферентна) денервация на областта на костния мозък, броят на клетките с хромозомни аберации се увеличава. Вероятно в този случай настъпва не само метаболитно нарушение в деренвираната област, но и нарушение в елиминирането на мутантните клетки.
Трофичните функции са характерни не само за крайните неврони, които регулират активността на клетките на изпълнителните органи, но и за централните и аферентните неврони. Известно е, че пресичането на аферентни нерви причинява дистрофични промени в тъканите, докато в същото време веществата, образувани в тази тъкан, могат да се движат по аферентните нерви до сензорните неврони и дори до невроните на централната нервна система. Редица автори показват, че трансекцията както на неврони, така и на дендрити на сензорни неврони на тригеминалния (гасеров) ганглий води до същите дистрофични промени в роговицата на окото на бели плъхове.
N.I. Grishchenkov и други автори идентифицират и описват общ невродистрофичен синдром, който възниква след енцефалит, травматично увреждане на мозъка, съдови и други мозъчни лезии. Този синдром се проявява чрез широко разпространена липодистрофия, лицева хемиатрофия, пигментна дистрофия на Leschke, пълна плешивост, трофични нарушения костна тъкан, подуване на кожата и подкожната мастна тъкан.
Изключително тежки промени в метаболизма с развитие на атрофия или дистрофия се откриват с лезии на еферентните нерви от различен произход, които осигуряват трофични влияния върху лигавиците, кожата, мускулите, костите и вътрешните органи. Нарушенията на трофичната функция на еферентните неврони могат да възникнат не само в резултат на прякото им увреждане, но и в резултат на нарушаване на активността на централните, включително интеркаларни или аферентни неврони.
В същото време целевите тъкани могат ретроградно да упражняват трофични влияния върху ефекторните неврони и чрез тях върху интеркаларните, централните и аферентните неврони. В този смисъл изглежда справедливо, че всеки нерв, независимо каква функция изпълнява, също е трофичен нерв.
Според Г. Н. Крижановски (1989) нервната система е единна невротрофична мрежа, в която съседните и разделени неврони обменят не само импулси, но и трофични сигнали, както и техния пластичен материал.
Нарушения на нервната трофика.
Невротрофната функция може да бъде нарушена както поради увреждане на самата нервна система, така и поради патологични процеси в регулираните органи. Това води до изразени нарушения на техния метаболизъм, структура и дейност, които се проявяват по-специално под формата на дистрофия. Предполага се, че възникването на собствено невротрофични разстройства, т.е. свързано с невроплазмен ток, вероятно с намаляване (спиране) или увеличаване на навлизането на трофогени в регулираните клетки, както и в случай на навлизане на анормални, патогенни трофични фактори или патотрофогени.
Най-изследваният механизъм за нарушаване на нервната трофика на прицелните клетки е спирането на навлизането на трофични фактори в тях, което се случва при много заболявания на нервната система, особено при много заболявания на нервната система, особено при т.нар. на нервната система, особено при така наречените болести на старостта.
Патотрофогените възникват в патологично променени клетки. По този начин в епилептичните неврони могат да възникнат вещества, които, влизайки с аксоплазмен ток в други неврони, предизвикват епилептични свойства в тях. Патологичните протеини - дегенерините - участват в механизмите на "програмираната смърт" на невроните. Ролята на патотрофоген очевидно се играе от b-амилоид, който се намира в големи количества в плаките в мозъчната тъкан на болестта на Алцхаймер.
Характерна особеност на денервираната тъкан е опростяването на структурата на тъканта - опростяването на структурната организация на нейните органели, които стават подобни на ембрионалните. В денервираната тъкан концентрацията на РНК и протеини обикновено намалява, активността на респираторните ензими намалява и активността на ензимите на анаеробната гликолиза се увеличава. В мускулите, по време на денервация, физикохимичните свойства на миозина се променят и неговата АТФ-азна активност намалява.
При локална неврогенна дистрофия в резултат на нарушение на локалната инервация обикновено се развива прогресивен улцерозен процес. В допълнение към локалната дистрофия е възможен генерализиран дистрофичен процес, който се образува при увреждане на висшите вегетативни центрове. В тези ситуации се наблюдава увреждане на устната лигавица (язви, афтозен стоматит), загуба на зъби, кръвоизлив в белите дробове и фокална пневмония, ерозия и кръвоизлив в лигавицата на стомаха и червата. Поради отслабването на вътреклетъчната и клетъчната регенерация, такива улцеративни процеси придобиват хроничен, рецидивиращ характер, имат тенденция да се генерализират и често се случва отхвърляне на орган или част от него. Такива промени от един и същи вид могат да възникнат при различни хронични нервни увреждания, поради което се наричат стандартна форма, нервна дистрофия. Възможно е патотрофогените да участват в механизмите на възникване на тази форма на патология. Трябва да се отбележи, че механизмите на развитие на неврогенна дистрофия в различни органи не могат да бъдат сведени само до дефицит на трофогени или промени в техните свойства, въпреки че този механизъм очевидно е един от най-важните. Във всеки случай, много прояви на невродистрофия по време на денервация се възпроизвеждат от аксоплазмения блокер на тока, колхицин.
По време на денервация, загубата на действие върху целевите клетки на съответния невротрансмитер и спирането или отслабването на функцията на органа може да бъде от голямо значение. Това се дължи на факта, че самите невротрансмитери могат да имат регулаторен ефект върху образуването и освобождаването на трофогени от нервни окончанияи прицелни клетки чрез циклични нуклеотиди или други вторични посредници. В допълнение, действието на невротрансмитерите задължително включва метаболитен компонент, насочен към трофично осигуряване на подобрена клетъчна функция. И накрая, загубата на функция (например на набраздени мускули) или нейното отслабване (по време на денервация) сама по себе си засяга метаболизма и води до атрофия поради бездействие.
В допълнение към загубата на трофични и невротрансмитерни влияния, произтичащите от това нарушения на органната циркулация и микроциркулацията са от несъмнено значение за развитието на неврогенна атрофия и дистрофия. В развитието на неврогенна дистрофия важна роля играят и промените в реактивността на денервираната тъкан по отношение на ендокринни влияния, кинини и простагландини, както и автоимунната реакция на организма.
Какво е експериментална невроза?
Под експериментална невроза I. P. Павлов разбира нарушаване на висшата нервна дейност, т.е. нарушение на динамиката на условните рефлекси, развити при опитни животни без увреждане на централната нервна система от органичен ред. Отличителна черта на неврозата е неадекватностповедение.
Как можете да получите невроза в експеримент?
1. Експериментална невроза може да се получи чрез пренапрежение на процесите на "кортикално възбуждане".. Например при опитни животни се наблюдава образуване на невроза, когато дългосрочно използване на прекалено силни условни стимули.Може да се наблюдава образуването на невроза при поставяне на животни с развити условни рефлекси в условия, застрашаващи живота им.
A.D.Speransky наблюдава нервност при опитни кучета, които са оцелели след наводнение, когато маси вода наводнят вивариума. След като кучетата бяха прехвърлени в защитено съоръжение, беше отбелязано, че имат: изчезване на всички условни рефлекси, отказ от консумация на храна при представяне на хранително подсилване.Възстановяването на условнорефлексната дейност се получава след около месец и половина, но ако по време на работа с кучета експериментаторът отвори кран за вода, гледката на поток от течаща вода, според механизма на условния рефлекс, отново доведе до до развитието на невротично състояние.
2. Експериментална невроза може да се получи чрез пренапрежение на процесите на "кортикално инхибиране"., например, при удължаване на времето на действие на диференциращи стимули, при използване на ултра фини диференциации, при които неподсиленият инхибиторен стимул се оказва много подобен по характеристики на положителния стимул. В тези случаи се формира особено състояние на централната нервна система. Развива се на фона на биологично негативна емоция в резултат на несъответствие между образа на желаното подкрепление (ARD) и реалната аферентация, сигнализираща за липсата на това подкрепление. Продължаването на такива експерименти често предизвиква експериментална невроза в животното.
3. Експериментална невроза може да се получи чрез пренапрежение на мобилността на нервните процеси в експерименти с трансформирането на положителни условни стимули в инхибиторни и инхибиторни в положителни.При промяна на динамичните стереотипи се наблюдава пренапрежение на подвижността на нервните процеси.
Каква е функционалната проява на състоянието на експериментална невроза при животно?
В нарушение закон на силовите отношения. Нормалният условен рефлекторен отговор на животно се характеризира с кореспонденция(в определени граници ) между силата на условния сигнал и силата на условния отговор(закон за силови отношения). В този случай слабият условен сигнал (в най-простия случай, според физическите характеристики) предизвиква слаба условна реакция (малко слюноотделяне), докато силният сигнал предизвиква по-силна условна реакция (голямо слюноотделяне). При животни в състояние на невроза има такава "правилна" връзка между силата на условния сигнал и силата на условния отговор Не.
Опишете динамиката на нарушенията на закона за властовите отношения по време на развитието на експериментална невроза при животно?
В началния етапсе наблюдава развитие на невротичен процес в животно фаза на изравняване,в рамките на който слаб и силенусловните сигнали причиняват приблизително условни рефлексни реакции с еднаква сила.
При задълбочаване на невротичното състояниеима преход на изравнителната фаза в парадоксално, което е типично перверзия на реакциите към слаби и силниусловни стимули - слабдразнителите започват да причиняват по-силни отговори, отколкото силни.
С по-нататъшно задълбочаване на невротичното състояниепри животни отбелязва се ултрапарадоксална фаза.В ултрапарадоксалната фаза положителните условни стимули дават инхибиторни ефекти, а инхибиторните, например диференциационни, дават положителни ефекти.
Последващо развитие на невротично състояниеводи до естествено намаляване на отговорите на всички видове стимули - слаби, силни, диференциация и др. – инхибиторна (наркотична) фаза.
Интересно е, че фазовите явления във висшата нервна дейност се срещат и извън невротичните състояния, например фазови явления при прехода от сън към бодърстване и обратно.
Как скоростта на развитие на експерименталната невроза при животни зависи от типологичните характеристики на висшата нервна дейност (ВНС)?
Сривът на висшата нервна дейност (експериментална невроза) се възпроизвежда сравнително лесно при животни, ако експериментаторът, избирайки определена методическа техника, отчита типологичните особености на БНД на опитното животно, неговите силни и слаби страни.
Да, да животни с холеричен темпераментпри които процесите на възбуждане преобладават над инхибирането, лесно може да се развие експериментална невроза при пренапрежение на процесите на "кортикално инхибиране"" В този случай формата на невротичното състояние обикновено дава поведенческа картина, в която отбелязваме значително преобладаване на възбуждането над инхибирането - диференциацията изчезва, слюнката при експерименти с хранителни условни рефлекси се освобождава в периода между условните сигнали, отбелязва се двигателно безпокойство , нормалната връзка между силата на условния сигнал и големината на условния рефлекс се нарушава.
При животни Слабото място на флегматичния темперамент е подвижността на основните нервни процеси.Поради това експериментална неврозапри животни с флегматичен темперамент може лесно да се получи пренапрежение на мобилността на нервните процеси.В същото време при животните се наблюдават явления прекомерна, патологична подвижност. Патологичната подвижност обикновено се изразява под формата на "раздразнителна слабост" - в момента на включване на условния сигнал животното изпитва бурна условна реакция, която обаче се заменя с инхибиторно състояние дори по време на действието на условния сигнал. .
Без много затруднения, Използвайки всяка експериментална техника, е възможно да се получи експериментална невроза при животни с меланхоличен темперамент.Невротичното състояние при тези животни обикновено дава картина на нарушение на процесите на кортикално възбуждане и преобладаване на процесите на инхибиране. В същото време положителните условни рефлекси намаляват и изчезват и се развива сънливост.
Премахване на патологични нарушенияобикновено се постига висша нервна дейност, възникнала в животно в процеса на развитие на състояние на експериментална невроза осигуряване на почивка - спиране на експериментите за няколко седмици, месеци и облекчаване на условията на експериментачрез отказ от използване на дразнители или влияния, които са причинили невротичен срив.
Експериментални неврози при животни, съдържащи във функционалната си организация повишаване на активността на емоционалните мозъчни структури, често водят до нарушения във функционирането на вътрешните органи(М. К. Петрова, К. М. Биков и др.).
От гледна точка на съвременните представи за проблема експерименталните неврози и емоционалният стрес трябва да се разглеждат от едни и същи позиции. Всъщност, ние говорим заприблизително същото, тъй като не може да има експериментална невроза извън състояние на емоционален стрес. Разликите между понятията експериментална невроза и емоционален стрес са незначителни, до голяма степен формални, отразяващи различията в историческите концепции и подходи към механизмите на психосоматична патология, причинена от функционални нарушения на централната нервна система.
Разграничете следните видовеневрози:
1. неврастения (на латински - "нервно изтощение"). Причина: продължителен емоционален стрес, водещ до изтощение на нервната система. Конфликти в работата, семейни проблеми, неуреден личен живот. Психологически защитни механизми като „отричане“, „рационализиране“, „репресия“. Пациент с неврастения се притеснява от раздразнителност по най-важните причини. Трудно им е да концентрират вниманието си, бързо се уморяват, развиват главоболие, болки в сърцето, нарушават се стомашните функции, появява се безсъние, нарушава се сексуалната функция, намалява интензивността на сексуалните отношения. Нарушение на съня.
2.Истерия – наблюдава се по-често при жените. Понякога се представят като тежко болни, нещастни, „неразбрани хора” и дълбоко свикват с образа, който са си създали. Понякога е достатъчна случайна неприятна дребна семейна кавга или малък служебен конфликт, за да започне пациентът да плаче горчиво, да ругае всичко и всички и да заплашва със самоубийство. Истеричната реакция обикновено започва, когато пациентът трябва да постигне нещо от другите или, обратно, да се отърве от техните предполагаеми несправедливи или просто нежелани искания. Тези реакции могат да се проявят като неконтролируемо сълзене, припадък, оплаквания от световъртеж и гадене, повръщане, конвулсивно свиване на пръстите на ръцете и като цяло - симптоми на почти всяка болест, позната на даден човек; възможно е въображаема парализа, глухота и загуба на глас. възникне. Но въпреки всичко това истерична атакане може да се счита за симулация, най-често се случва против желанието на човек и го кара да страда много физически и психически.
3.Обсесивно-компулсивното разстройство (психастения) – появяват се постоянни тревожни мисли и страхове, например „от заразяване с болест“, от загуба обичан, изчервяване по време на разговор, оставане сам в стая и др. В същото време човекът добре разбира нелогичността на своите страхове, но не може да се отърве от тях.
Всеки от тях се среща при хора с определен тип БНД, със специфични грешки във възпитанието и типични неблагоприятни житейски ситуации.
Павлов основава класификацията на неврозите върху вида на висшата нервна дейност. Той също така разграничава три вида неврози:
аз неврастения (среден тип заболяване на висшата нервна дейност):
- хиперстенична форма (периодично се появяват промени в настроението, обща хиперестезия, повишена раздразнителност; дори незначителни дразнители: силен разговор, скърцащи врати и др. извеждат пациента от равновесие - той не може да се контролира, повишава гласа си. Пациентите се оплакват от трудно заспиване, повишено изпотяване, сърцебиене, главоболие);
- хипастенична форма (летаргия, адинамия, апатия);
- неврастения с преобладаващо състояние на обсебване (появяват се постоянни тревожни мисли и страхове).
II. Истерия (невроза на артистичния тип висша нервна дейност).
III. Психастения (заболяване от психичен тип).
Начини за предотвратяване на неврози.
Предотвратяването на неврозите е сложна задача. Такава профилактика включва редица психохигиенни и социални дейности, чиято основна цел е физическа релаксация и облекчаване на емоционалния стрес.
За това могат да се използват различни методи. На първо място, това е, разбира се, почивка и нормализиране на ритъма на живот, така че човек стриктно да следва режим на деня, който му подхожда: да работи само в часовете, определени за това, в определено време да сменя професиите и да си почива. Понякога, при развиващо се невротично разстройство, използването на редовна или извънредна ваканция с пълна промяна на средата може да бъде от голяма полза.
Създаването на благоприятни външни условия и положителна среда е основният фактор на всички мерки за превенция и профилактика на неврозите. Това включва, наред с други неща, само благоприятна семейна и жизнена среда, но и добри и спокойни условия на труд, рационално и разумно професионално ориентиране, предотвратяване на емоционален стрес, премахване на вредните условия на труд и други професионални рискове и др.
Нормализирането на всички външни фактори предотвратява натрупването на нервно напрежение в тялото, насърчава нормалната и редовна почивка и помага за облекчаване на негативните емоции, ако възникнат.
Но понякога създаването на благоприятни външни условия е просто невъзможно и тогава трябва да се предприемат по-радикални мерки. В някои случаи има нужда от радикална промяна на ситуацията - например промяна на работа или дори професия. Не трябва да се страхувате от това - всяко разстройство е по-лесно да се предотврати, отколкото да се лекува по-късно.
Но ако тези мерки не помогнат и нервното напрежение продължава да нараства, тогава най-добрият начин да се справите с тази ситуация е незабавно да потърсите съвет от психотерапевт.
Психотерапевтичната помощ като една от превантивните мерки
За предотвратяване на неврози психотерапевтът ще научи пациента на автогенно обучение, методи за умствен самоконтрол и методи за психическа релаксация. Ако е необходимо, на пациента ще бъдат предписани лекарства за облекчаване на състоянието му. Но основната задача на лекаря в профилактиката на невротичните разстройства е да мобилизира и активира естествените сили на индивида, да ги насочи към възстановяване и нормализиране на общия психическо състояниетяло.
Но за предотвратяване на нервни заболявания не може да се разчита само на лекаря - самият пациент трябва да вземе активно участие в възстановяването си. Известно е, че най-добрата защита срещу невротични и тревожни разстройства е работата, но не просто като средство за препитание и оцеляване, а работата за собствено удоволствие.
Колкото по-широки са интересите на човека, колкото повече различни дейности, домашни привързаности и хобита има, толкова по-уравновесен се чувства и толкова по-лесно понася житейските неприятности и провали. И в арсенала на лекаря има не само превантивни техники, но и ефективни лекарства, както за профилактика, така и за лечение на тревожни и невротични разстройства.
Вегетативна дисфункция.
Автономната дисфункция е комплекс от функционални нарушения, причинени от нарушена регулация на съдовия тонус и водещи до развитие на неврози, артериална хипертония и влошаване на качеството на живот. Това състояние се характеризира със загуба на нормалната реакция на кръвоносните съдове към различни стимули: те или силно се стесняват, или се разширяват. Такива процеси нарушават общо здравословно състояниечовек.
Вегетативната дисфункция е доста често срещано явление, което се среща при 15% от децата, 80% от възрастните и 100% от юношите. Жените страдат от вегетативна дистония няколко пъти по-често от мъжете.
Вегетативната нервна система регулира функциите на органите и системите в съответствие с екзогенни и ендогенни дразнещи фактори. Той функционира несъзнателно, помага за поддържане на хомеостазата и адаптира тялото към променящите се условия на околната среда. Вегетативната нервна система е разделена на две подсистеми - симпатикус и парасимпатикус, които работят в обратна посока.
Симпатикова нервна системаотслабва чревната подвижност, повишава изпотяването, ускорява сърдечния ритъм и укрепва сърдечната дейност, разширява зениците, свива кръвоносните съдове, повишава кръвното налягане.
Парасимпатиков отдел свива мускулите и засилва стомашно-чревната подвижност, стимулира жлезите на тялото, разширява кръвоносните съдове, забавя сърцето, понижава кръвното налягане и свива зеницата.
И двата отдела са в състояние на баланс и се активират само при необходимост. Ако една от системите започне да доминира, функционирането на вътрешните органи и тялото като цяло се нарушава.Това се проявява чрез съответните клинични признаци, както и развитието на кардионевроза, невроциркулаторна дистония, психовегетативен синдром и вегетопатия.
Етиология.Нарушение нервна регулацияе основната причина за вегетативната дистония и води до нарушения във функционирането на различни органи и системи. Захарният диабет, затлъстяването, хормоналните промени и лошите навици допринасят за развитието на заболяването.
Симптоми.Началният стадий на патологията се характеризира с автономна невроза.Автономната невроза се характеризира с вазомоторни промени, нарушена кожна чувствителност и мускулна трофика, висцерални нарушения и алергични прояви. В началото на заболяването признаците на неврастения излизат на преден план, а след това се присъединяват други симптоми.
Основни синдроми на автономна дисфункция:
· Синдром на психично разстройствосе проявява като лошо настроение, впечатлителност, сантименталност, плачливост, летаргия, меланхолия, безсъние, склонност към самообвинения, нерешителност, хипохондрия и намалена физическа активност. Пациентите развиват неконтролируема тревожност, независимо от конкретно събитие в живота.
· Кардиалгичен синдромсе проявява като сърдечна болка от различни видове: болка, пароксизмална, прищипване, парене, краткотрайна, постоянна. Появява се по време или след физическа активност, стрес или емоционален стрес.
· Астено-вегетативен синдромхарактеризира повишена умора, намалена работоспособност, изтощение на тялото, непоносимост към силни звуци, метеочувствителност. Нарушението на адаптацията се проявява чрез прекомерна реакция на болка към всяко събитие.
· Респираторен синдромпротича със соматоформна автономна дисфункция дихателната система. Основава се на следните клинични признаци: поява на задух в момент на стрес, субективно усещане за липса на въздух, компресия. гръден кош, затруднено дишане, задушаване. Остър курс на този синдромпридружен от тежък задух и може да доведе до задушаване.
· Неврогастрален синдромпроявява се с аерофагия, спазъм на хранопровода, дуоденостаза, киселини, чести оригвания, хълцане на обществени места, метеоризъм, запек. Веднага след стрес пациентите изпитват нарушено преглъщане и болка в гърдите. Твърда хранаСтава много по-лесно за преглъщане от течността. Болката в стомаха обикновено не е свързана с хранене.
· Симптоми на сърдечно-съдов синдромса сърдечни болки, които се появяват след стрес и не се облекчават от приема на коронарни лекарства. Пулсът става лабилен, кръвното налягане варира, а сърдечният ритъм се ускорява.
· Цереброваскуларен синдромпроявява се с мигренозно главоболие, интелектуално увреждане, повишена раздразнителност и в тежки случаи - исхемични атаки и развитие на инсулт.
· Синдром на периферно съдово разстройствохарактеризиращ се с появата на подуване и хиперемия на крайниците, миалгия и конвулсии. Тези признаци са причинени от нарушения на съдовия тонус и пропускливостта на съдовата стена.
Източниците на стрес трябва да бъдат премахнати:нормализиране на семейно-битовите отношения, предотвратяване на конфликти на работното място, в детски и образователни групи. Пациентите не трябва да са нервни и трябва да избягват стресови ситуации. Положителните емоции са просто необходими за пациенти с вегетативна дистония. Полезно е да слушате приятна музика, да гледате само добри филми и да получавате положителна информация.
Храненетрябва да бъде балансирано, частично и често. На пациентите се препоръчва да ограничат консумацията на солени и пикантни храни, а в случай на симпатикотония - напълно да премахнат силния чай и кафе.
Недостатъчен и недостатъчен съннарушава функционирането на нервната система. Трябва да спите най-малко 8 часа на ден в топло, добре проветриво помещение, на удобно легло. Нервната система е отслабена от години. За възстановяването му е необходимо упорито и продължително лечение.
Лекарства:
транквиланти - "Седуксен", "Феназепам", "Реланиум";
невролептици - "Frenolon", "Sonapax".
ноотропни лекарства - "Пантогам", "Пирацетам".
сънотворни - темазепам, флуразепам и др.
Показани са физиотерапия и хидротерапия.
Емоциите винаги са придружени от вегетативни и ендокринни реакции. Това се обяснява с факта, че възбудата винаги е свързана с хипоталамуса. Смисълът на тези реакции е да подготвят тялото за предстоящата мускулна работа, свързана с получаване на храна, бягство и др.
В лабораторията на И. П. Павлов са разработени експериментални методи за предизвикване на емоционален стрес. Същност: създават се трудни условия за дейността на мозъка, при които се пренапрягат процесите на инхибиране и възбуждане в нервните центрове. Например, ако едно куче развива много фина диференциация за дълго време, което изисква интензивна работа на механизмите на инхибиране, тогава процесът на инхибиране може в крайна сметка да се изчерпи и може да се развие постоянно дългосрочно възбуждане, по време на което нормалната IRR става невъзможна.
3. Промяна на обичайните йерархични отношения
Най-слабият тип – меланхоличният – е най-податлив на невротични разстройства. Те се характеризират с бързо изчерпване на нервните процеси, слабост на вътрешното кортикално инхибиране и пасивност на реакциите на влияние. Неврозите често се формират с развитието на инхибиране и пасивно-защитни реакции.
Холериците развиват неврози от възбудителен тип с формирането на активни реакции на търсене
Причини: социални, психогенни.
Прости фобии – клаусрофобия, канцерофобия
Социални фобии - страх от публично говорене, страх от използване на обществен транспорт
Обсесивно-компулсивно разстройство – натрапливи мисли, идеи, постоянен самоконтрол (затворихте ли вратата, изключихте ли газта).
2. Истерична невроза (със завишени претенции на индивида, съчетани с подценяване и игнориране на изискванията на заобикалящите и реални условия. Характерни са бързи полиморфни променливи симптоми:
2) двигателни нарушения
3) сензорни нарушения
3. Неврастения - нервно изтощение, с прекомерни изисквания на индивида към себе си, несъответствие между неговите реални възможности и желания, с преумора, продължително излагане на травматична ситуация. Характеризира се с раздразнителност, липса на задръжки, нетърпение, обща слабост, намалена работоспособност, сънливост, вегетативни и сексуални разстройства.
1. Вегетативни реакции - тахикардия, аритмия, задух, зачервяване или бледност на лицето, нарушение на съня, апетита, болки в сърцето
2. Сензомоторни - чувствителност към външни влияния, нервност, жестикулация, преходни парализи и парези, неадекватна мимика.
3. Афективни реакции - бурни емоции: страх, безпокойство, ридания, ругатни; пациентът не контролира чувствата си, чувствата контролират пациента.
4. Идеална (ментална) обработка на ситуацията и разработване на програма за преодоляване на болезнена ситуация.
1. Позволете на пациента да говори
2. Елиминирайте невротичните фактори
6. При социални фобии – поведенческа психотерапия
8. Седативна терапия
10. Физиотерапия, акупунктура, музикотерапия.
Експериментални неврози. Павлов И.П.
Доклад на 1-вия международен неврологичен конгрес в Берн, прочетете на Немски, 3 септември 1931 г
Отчитам неотлъчно резултатите от моята работа заедно с моите служители. Нашият материал в момента е доста значителен и сега, тук, разбира се, мога да предам само много малко и обща информация от него.
Под неврози разбираме хронични (с продължителност седмици, месеци и дори години) отклонения на висшата нервна дейност от нормата. За нас висшата нервна дейност се намира главно в системата на условните положителни и отрицателни рефлекси на всички видове стимули и отчасти (в малка степен) в общото поведение на нашите животни (кучета).
Факторите, които досега са пораждали неврози при нашите животни, са следните: първо, твърде силни или твърде сложни стимули; второ - пренапрежение на спирачния процес; трето, сблъсъкът (пряка последица) на двата противоположни нервни процеса и, накрая, четвърто, кастрацията.
Неврозите се проявяват в отслабване на двата процеса поотделно или заедно, в хаотична нервна дейност и в различни фази на хипнотично състояние. Различни комбинации от тези симптоми представят много специфични болестни картини.
Показателно се оказа следното. Дали заболяването се появява или не, дали се проявява под една или друга форма зависи от вида на нервната система на животното.
Въз основа на нашите изследвания трябваше да установим три основни типа. Централният е идеален, истински нормален тип, при който двата противоположни нервни процеса са в равновесие. Този тип ни се представи в две разновидности; спокойни, почтени животни и, от друга страна, напротив, много живи, активни животни. Другите два типа са екстремни: единият е силен, по всяка вероятност твърде силен, но не е напълно нормален тип, тъй като неговият процес на инхибиране е относително слаб; и друг слаб тип, при който и двата процеса са слаби, но инхибиторният процес е особено слаб. Струва ми се, че нашата класификация на типовете нервни системи най-много съвпада с класическата класификация на темпераментите на Хипократ.
За краткост, като пример, ще представя малко по-подробно само последните ни опити (д-р М.К. Петрова) върху кастрирани животни.
При нормални условия, при животни от централен тип, очевидно заболяване след кастрация се наблюдава само за един месец; Тогава животното се държи нормално. Само при повишена възбудимост беше възможно да се провери постоянното намаляване на производителността на кортикалните клетки. Възбудимостта при хранителните условни рефлекси може лесно да се промени чрез различни степени на гладуване.
При по-лекия тип очевидното патологично състояние след кастрация продължава много месеци, до година или повече, и се подобрява само постепенно. При такива животни временно възстановяващият нормален ефект от редовно прекъсване на нашите експерименти или бромиране е изключително изразен. При нормална ежедневна работа условните рефлекси са хаотични. Почивките от три дни между експериментите водят до напълно нормален ход на рефлексите. Този факт прави съвсем очевидно, че всяко наше преживяване представлява сериозна нервна работа. По време на бромирането нормалната активност се възстановява и поддържа по време на ежедневните експерименти.
Неочаквано и много странно е следното обстоятелство. Повече или по-малко силни типове, веднага след кастрацията, обикновено показват намаляване на ефективността на нервната система: положителните условни рефлекси стават по-малки. При слабия тип е обратното. Условните рефлекси стават по-силни след кастрация за няколко седмици. Едва по-късно настъпва рязка слабост на кортикалните клетки и в този случай бромирането вече не подобрява, а влошава ситуацията. Този странен факт също може да бъде задоволително обяснен, но в момента не съм в състояние да се спирам на подробностите.
Трябва да свърша.
Сериозното аналогиране на невротичните състояния на нашите кучета с различни неврози на хората е труднодостъпна задача за нас, физиолозите, които не сме запознати задълбочено с човешката невропатология. Но аз съм убеден, че разрешаването или значителното улесняване на разрешаването на много важни въпроси относно етиологията, естествената систематизация, механизма и накрая лечението на неврозите при хората е в ръцете на експериментатора с животни (По отношение на някои от тези точки, струва ми се, че сега средното потвърждение от клиничната страна. След като изкуствено отклонихме висшата нервна дейност от нормата при нашите кучета, видяхме от същите техники - трудни нервни задачи - при кучета с различни видове нервна система, две различни форми на нервно заболяване, две различни неврози.
При възбудимо (и в същото време силно) куче неврозата се състои в почти пълно изчезване на инхибиторните рефлекси, т.е. крайно отслабване, почти до нула, на инхибиторния процес. При друго, инхибирано (и в същото време слабо) куче, всички положителни условни рефлекси изчезнаха и тя влезе в много летаргично, сънливо състояние в нашата среда. В същото време неврозата на първото куче бързо се поддаде на брома и беше излекувана радикално. При второто куче същата доза бром доста влоши ситуацията и лечението настъпи много бавно, само благодарение на дълга почивка, т.е. прекъсване на експериментите с условни рефлекси.
Незапознати с клиниката на неврозите, ние отначало погрешно, макар и водени от някои съображения, нарекохме неврозата на първото куче неврастения, а второто - истерия. В по-късни времена намерихме за по-подходящо да наречем неврозата на първото куче хиперстения, а неврозата на второто куче да запазим името неврастения, отнасяйки, може би по-правилно, термина „истерия“ към други нервни разстройства. система, които сега се откриват в нашите експерименти под влияние на други причини. ).
Ето защо основната цел на моето участие в този конгрес е горещо да препоръчам невропатолозите да работят с нормални и патологични условни рефлекси.
www.easyschool.ru
Експерименталните неврози на Павлов
Създаден от I. P. PavlovУчението за висшата нервна дейност и неговият физиологичен анализ на експериментално предизвикани нервни заболявания промениха възгледите за природата на неврозите. Ето защо е необходимо да се предхожда представянето на учението за детските неврози с кратко резюме на основните положения на учението на И. П. Павлов за експерименталните неврози (Павлов, 1947, 1949).
В лабораториите на И. П. Павлови неговите последователи е установено, че в случаите, когато експерименталните условия поставят прекомерни изисквания към силата, баланса или подвижността на нервните процеси, могат да възникнат преходни или постоянни нарушения на висшата нервна дейност - експериментална невроза (Ерофеева, 1912; Шенгер-Крестовникова, 1921). Петрова, 1925, 1926, 1937, 1945а, б, 1955; Рикман, 1926, 1928; Разенков, 1926; Розентал, 1926; Иванов-Смоленски, 1927, 1933, 1952а; Купалов, 1933, 1941, 1952, 195 6; Биков, 1942, 1953; Масерман, 1943, 1944; Гант, 1953, 1956; Анохин, 1956а, б; Орбели, 1956; Яковлева, 1957; Биков и Курцин, 1960; Давиденков, 1963 и много други).
Развитие на невротично състояниесе определя поради различни причини. Нарушения във висшата нервна дейност могат да възникнат при едновременно излагане на комплекс от силни стимули (например невроза след наводнение, описана от А. Д. Сперански, 1925 г.). Впоследствие в тези случаи нарушенията на висшата нервна дейност се причиняват от действието на един от компонентите на травматичната ситуация. Понякога използването на едно много силно дразнене е достатъчно за появата на неврози.
Пренапрежение на мощността, балансът и подвижността на нервните процеси могат да се дължат на експериментални задачи, трудни за нервната система (образуване на фини или сложни сложни диференциации, промяна на сигналното значение на стимулите, образуване на сложни условни рефлексни системи и др.). Особено често за предизвикване на експериментална невроза се използва така нареченият сблъсък на положителни и инхибиторни стимули, т.е. използването им на кратък интервал или едновременно, както и едновременното използване на стимули с различна биологична значимост, например, обусловени храна и условни защитни стимули.
Невротични състоянияразвиват се или в процеса на решаване на трудна задача, или когато задачата изглежда вече завършена. Неврозата се развива по-лесно в случаите, когато една трудна задача се заменя с друга, т.е. когато възникне дълготрайна травматична ситуация.
Кардинален знак развитие на невротично състояниее намаляване на ефективността на кортикалните клетки и свързаното с това повишаване на трансценденталното инхибиране. Реакциите на условни стимули се променят и могат да бъдат открити различни фазови състояния (изравняващи, парадоксални, ултрапарадоксални и наркотични фази).
Процеси на възбуждане и инхибиранестават експлозивни или застояли. В някои случаи картината на неврозата е доминирана от нарушение на активното кортикално инхибиране, в други - от възбуждане, поради което неврозите се разделят на инхибиторни и раздразнителни, но границата между тях е неясна.
medicalplanet.su
Експериментални неврози (И. П. Павлов, М. К. Петрова). Значението на видовете висша нервна дейност в развитието на неврозите.
Емоциите винаги са придружени от вегетативни и ендокринни реакции. Това се обяснява с факта, че възбудата винаги е свързана с хипоталамуса. Смисълът на тези реакции е да подготвят тялото за предстоящата мускулна работа, свързана с получаване на храна, бягство и др.
Обикновено всички емоционални реакции имат определена степен и винаги са адекватни на жизнената ситуация. Процесите на възбуждане в емоционалните центрове се характеризират с определена сила и продължителност. Те се контролират и незабавно инхибират от съответните инхибиторни структури. Ако по някаква причина възникне прекомерно стимулиране на емоционалните центрове, което се нарича емоционален стрес, може да възникне трайно нарушение в дейността на централната нервна система, което клинично се проявява под формата на невроза.
В лабораторията на И. П. Павлов са разработени експериментални методи за производство на емоционален стрес. Същност: създават се трудни условия за дейността на мозъка, при които се пренапрягат процесите на инхибиране и възбуждане в нервните центрове. Например, ако едно куче развива много фина диференциация за дълго време, което изисква интензивна работа на механизмите на инхибиране, тогава процесът на инхибиране може в крайна сметка да се изчерпи и може да се развие постоянно дългосрочно възбуждане, по време на което нормалната IRR става невъзможна.
Емоционалният стрес може също да бъде причинен от излагане на много силни или необичайни стимули или от излагане на животно на болка на различни интервали за дълъг период от време.
Много често причината за емоционалния стрес е „конфликтна ситуация“, в която човек или животно не може да задоволи своите водещи биологични или социални нужди. В конфликтна ситуация, особено в дългосрочна или често повтаряща се, се увеличава емоционалното напрежение, което поради недостатъчни процеси на инхибиране може да се превърне в постоянно възбуждане на определени нервни центрове. Това възбуждане чрез ANS и хипоталамо-хипофизния апарат води до нарушаване на вътрешните органи и ендокринната система, образуване на стабилна хипертония, коронарна болест на сърцето, язвени лезии на стомашно-чревния тракт, захарен диабет, тиреотоксикоза, менструални нередности и др.
Методи за моделиране на неврози при животни:
1. Ограничение на рефлекса - инстинктът за свобода - фиксация в машината
2. Промяна на ежедневния ритъм на хранене и осветление
4. Астенизация на нервната система (шум, радиация, изолация от родителите в детството).
Флегматичният човек се характеризира с развитие на нервност от възбудителен тип с патологична подвижност на нервните процеси.
Сангвиникът е най-устойчивият тип на възпроизвеждане на неврози. Увеличаването на силата на стимула, рязкото увеличаване на активността и повторението на въздействията може да доведе до невроза.
3 групи неврози:
1. Неврообсесивни състояния (ако е невъзможно да се реализират стремежите, желанията, нуждите на индивида по морални или други причини. В кората на мозъка има постоянен патологичен фокус на възбуждане. Началото на неврозата се формира според вида на патологичния условен рефлекс. Чувството на страх от определени обекти, дейности, ситуации се повтаря.)
4) вегетативни и сексуални разстройства.
Прояви на невротични състояния:
Принципи на лечение на неврози:
3. График на работа и почивка
4. Успокойте, успокойте, насърчете, разкажете същността на болестта, корекция на личността
5. Психотерапия при тревожни разстройства - релаксация, медитация
7. Избягвайте алкохола, кофеина и пушенето
170. Нарушение на трофичната функция на нервната система: етиология, патогенеза, основни прояви. Концепцията за трофогени и патотрофогени
Съвременни представи за невротрофичната функция.
Нервният трофизъм се отнася до трофичните влияния на неврона, които осигуряват нормалното функциониране на структурите, които инервира - други неврони и тъкани. Невротрофичното влияние е частен случай на трофични взаимодействия между клетки и тъкани, клетки от една популация (неврон - неврон) и различни популации (неврон - изпълнителна клетка).
Значението на взаимодействието на клетките от една популация е да се поддържа оптималното им количество за тялото в рамките на определена област, да се координира функцията и да се разпредели натоварването в съответствие с принципа на функционална и структурна хетерогенност, да се запазят функционалните възможности на органа и техните оптимална структурна опора. Значението на взаимодействието на клетки от различни популации е да се осигури тяхното хранене и съзряване, съответствие помежду си по отношение на нивото на диференциация, функционални и структурни възможности, взаимна регулация, която определя целостта на органа въз основа на взаимодействието на различни тъкани. и т.н.
Междуклетъчното взаимодействие с невротрофичен характер се осъществява с помощта на невроплазмен ток, т.е. движение на невроплазмата от ядрото към периферията на неврона и в обратна посока. Невроплазменият поток е универсален феномен, характерен за животни от всички видове с нервна система: той се среща както в централните, така и в периферните неврони.
Общоприето е, че единството и целостта на тялото се определят преди всичко от дейността на нервната система, нейната импулсна (сигнална) и рефлекторна дейност, която осигурява функционалните връзки между клетките, органите и анатомо-физиологичните системи.
Понастоящем доминиращата гледна точка в литературата е, че всеки неврон и клетките, които инервира, както и сателитните клетки (глия, клетки на Шван, клетки на съединителната тъкан) представляват регионална трофична микросистема. Инервираните структури от своя страна упражняват трофични влияния върху инервиращия ги неврон. Тази система функционира като единно цяло и това единство се осигурява от междуклетъчно взаимодействие с помощта на трофични фактори, наречени „трофогени“ или „трофини“. Увреждането на тази трофична верига под формата на прекъсване или блокиране на протичащия в двете посоки аксоплазмен ток, транспортиращ трофични фактори, води до появата на дистрофичен процес не само в инервираната структура (мускул, кожа, други неврони), но и в инервиращия неврон.
Трофогените - вещества от протеиново и, вероятно, нуклеиново или друго естество, се освобождават от окончанията на аксона и навлизат в синаптичната цепнатина, от която се преместват в инервираната клетка. Трофичните фактори, по-специално, включват вещества от протеинова природа, които насърчават растежа и диференциацията на невроните, например нервен растежен фактор (Levi-Montalcini), фибробластен растежен фактор и други протеини с различен състав и свойства.
Тези съединения се намират в големи количества в развиващата се нервна система по време на ембрионалния период, както и по време на регенерацията на нервите след тяхното увреждане. Когато се добавят към култура от неврони, те предотвратяват смъртта на някои клетки (явление, подобно на така наречената „програмирана“ смърт на неврони). Растежът на регенериращия аксон протича със задължителното участие на трофични фактори, чийто синтез се увеличава с наранявания на нервната тъкан. Биосинтезата на трофогените се регулира от агенти, които се освобождават, когато невронните мембрани са увредени или когато те са естествено стимулирани, както и когато невронната активност е инхибирана. Плазмената мембрана на невроните съдържа ганглиозиди (сиалогликолипиди), например GM-I, които подобряват растежа и регенерацията на нервите, повишават устойчивостта на невроните към увреждане и причиняват хипертрофия на оцелелите нервни клетки. Предполага се, че ганглиозидите активират образуването на трофогени и вторични посланици. Регулаторите на този процес също включват класически невротрансмитери, които променят нивото на вторичните вътреклетъчни посланици; cAMP и, съответно, cAMP-зависимите протеин кинази могат да повлияят на ядрения апарат и да променят активността на гените, които определят образуването на трофични фактори.
Известно е, че повишаването на нивото на сАМР във вътрешно- или извънклетъчната среда инхибира митотичната активност на клетките, а намаляването на нивото му насърчава клетъчното делене. cAMP има обратен ефект върху клетъчната пролиферация. Заедно с това cAMP и активаторите на аденилатциклазата, която определя синтеза на cAMP, стимулират клетъчната диференциация. Вероятно трофогените от различни класове, които осигуряват пролиферацията и съзряването на целевите клетки, упражняват своето влияние до голяма степен чрез различни циклични нуклеотиди. Подобна функция могат да изпълняват активни пептиди (енкефалини, b-ендорфин, вещество Р и др.), Които играят ролята на модулатори на невротрансмисията. Те също са от голямо значение като индуктори на трофогени или дори директно изпълняват функцията на трофогени. Данните за важната роля на невротрансмитерите и активните пептиди в осъществяването на невротрофичната функция показват тясна връзка между функционалните и трофичните влияния.
Установено е, че трофичното влияние на неврона върху целевата клетка се осъществява чрез неговия генетичен апарат. Получени са много доказателства, че невротрофичните влияния определят степента на тъканна диференциация и денервацията води до загуба на диференциация. По своя метаболизъм, структура и функционални свойства денервираната тъкан е близка до ембрионалната тъкан. Навлизайки в целевата клетка чрез ендоцитоза, трофогените участват пряко в структурни и метаболитни процеси или засягат генетичния апарат, причинявайки или експресията, или репресията на определени гени. При директно включване се формират относително краткотрайни промени в метаболизма и ултраструктурата на клетката, а при непряко включване, чрез генетичния апарат, дългосрочни и устойчиви промени в свойствата на клетката-мишена. По-специално, по време на ембрионалното развитие и по време на регенерацията на изрязани аксони, нервните влакна, прорастващи в тъканта, освобождават трофогени, които осигуряват съзряването и високата диференциация на регулираните клетки. Напротив, тези клетки сами отделят своите трофогени, които ориентират и стимулират растежа на нервните влакна, както и осигуряват установяването на техните синаптични връзки.
Трофогените определят функционалните свойства на инервираните клетки, характеристиките на метаболизма и ултраструктурата, както и степента на тяхната диференциация. При постганглионарна денервация, чувствителността на тези целеви клетки към невротрансмитерите се увеличава драматично.
Известно е, че към момента на раждането цялата повърхност на скелетните мускулни влакна на животните е чувствителна към невротрансмитера ацетилхолин и по време на постнаталното развитие зоната на холинорецепция се разширява отново, разпространявайки се по цялата повърхност на мускулните влакна, но това стеснява се по време на реинервация. Установено е, че в процеса на врастване на нервните влакна в мускула, трофогените, преминавайки в него по транссинаптичен път, предизвикват потискане на синтеза на холинергични рецептори на транскрипционно ниво, тъй като при условия на деренвация тяхното засилено образуване се инхибира. от инхибитори на синтеза на протеини и РНК.
По време на деренвация (отрязване или екстирпация на нервни елементи, имуносимпатектомия) е възможно да се дезинхибира пролиферативната активност, например на епитела на роговицата и тъканта на очната леща и клетките на хематопоетичната тъкан. В последния случай, при смесена (аферентно-еферентна) денервация на областта на костния мозък, броят на клетките с хромозомни аберации се увеличава. Вероятно в този случай настъпва не само метаболитно нарушение в деренвираната област, но и нарушение в елиминирането на мутантните клетки.
Трофичните функции са характерни не само за крайните неврони, които регулират активността на клетките на изпълнителните органи, но и за централните и аферентните неврони. Известно е, че пресичането на аферентни нерви причинява дистрофични промени в тъканите, докато в същото време веществата, образувани в тази тъкан, могат да се движат по аферентните нерви до сензорните неврони и дори до невроните на централната нервна система. Редица автори показват, че трансекцията както на неврони, така и на дендрити на сензорни неврони на тригеминалния (гасеров) ганглий води до същите дистрофични промени в роговицата на окото на бели плъхове.
N.I. Grishchenkov и други автори идентифицират и описват общ невродистрофичен синдром, който възниква след енцефалит, травматично увреждане на мозъка, съдови и други мозъчни лезии. Този синдром се проявява чрез широко разпространена липодистрофия, хемиатрофия на лицето, пигментна дистрофия на Leschke, пълна плешивост, нарушен трофизъм на костната тъкан, подуване на кожата и подкожната мастна тъкан.
Изключително тежки промени в метаболизма с развитие на атрофия или дистрофия се откриват с лезии на еферентните нерви от различен произход, които осигуряват трофични влияния върху лигавиците, кожата, мускулите, костите и вътрешните органи. Нарушенията на трофичната функция на еферентните неврони могат да възникнат не само в резултат на прякото им увреждане, но и в резултат на нарушаване на активността на централните, включително интеркаларни или аферентни неврони.
В същото време целевите тъкани могат ретроградно да упражняват трофични влияния върху ефекторните неврони и чрез тях върху интеркаларните, централните и аферентните неврони. В този смисъл изглежда справедливо, че всеки нерв, независимо каква функция изпълнява, също е трофичен нерв.
Според Г. Н. Крижановски (1989) нервната система е единна невротрофична мрежа, в която съседните и разделени неврони обменят не само импулси, но и трофични сигнали, както и техния пластичен материал.
Нарушения на нервната трофика.
Невротрофната функция може да бъде нарушена както поради увреждане на самата нервна система, така и поради патологични процеси в регулираните органи. Това води до изразени нарушения на техния метаболизъм, структура и дейност, които се проявяват по-специално под формата на дистрофия. Предполага се, че възникването на собствено невротрофични разстройства, т.е. свързано с невроплазмен ток, вероятно с намаляване (спиране) или увеличаване на навлизането на трофогени в регулираните клетки, както и в случай на навлизане на анормални, патогенни трофични фактори или патотрофогени.
Най-изследваният механизъм за нарушаване на нервната трофика на прицелните клетки е спирането на навлизането на трофични фактори в тях, което се случва при много заболявания на нервната система, особено при много заболявания на нервната система, особено при т.нар. на нервната система, особено при така наречените болести на старостта.
Патотрофогените възникват в патологично променени клетки. По този начин в епилептичните неврони могат да възникнат вещества, които, влизайки с аксоплазмен ток в други неврони, предизвикват епилептични свойства в тях. Патологичните протеини - дегенерините - участват в механизмите на "програмираната смърт" на невроните. Ролята на патотрофоген очевидно се играе от b-амилоид, който се намира в големи количества в плаките в мозъчната тъкан на болестта на Алцхаймер.
Характерна особеност на денервираната тъкан е опростяването на структурата на тъканта - опростяването на структурната организация на нейните органели, които стават подобни на ембрионалните. В денервираната тъкан концентрацията на РНК и протеини обикновено намалява, активността на респираторните ензими намалява и активността на ензимите на анаеробната гликолиза се увеличава. В мускулите, по време на денервация, физикохимичните свойства на миозина се променят и неговата АТФ-азна активност намалява.
При локална неврогенна дистрофия в резултат на нарушение на локалната инервация обикновено се развива прогресивен улцерозен процес. В допълнение към локалната дистрофия е възможен генерализиран дистрофичен процес, който се образува при увреждане на висшите вегетативни центрове. В тези ситуации се наблюдава увреждане на устната лигавица (язви, афтозен стоматит), загуба на зъби, кръвоизлив в белите дробове и фокална пневмония, ерозия и кръвоизлив в лигавицата на стомаха и червата. Поради отслабването на вътреклетъчната и клетъчната регенерация, такива улцеративни процеси придобиват хроничен, рецидивиращ характер, имат тенденция да се генерализират и често се случва отхвърляне на орган или част от него. Такива промени от същия тип могат да възникнат при различни хронични нервни лезии, поради което се наричат стандартна форма, нервна дистрофия. Възможно е патотрофогените да участват в механизмите на възникване на тази форма на патология. Трябва да се отбележи, че механизмите на развитие на неврогенна дистрофия в различни органи не могат да бъдат сведени само до дефицит на трофогени или промени в техните свойства, въпреки че този механизъм очевидно е един от най-важните. Във всеки случай, много прояви на невродистрофия по време на денервация се възпроизвеждат от аксоплазмения блокер на тока, колхицин.
По време на денервация, загубата на действие върху целевите клетки на съответния невротрансмитер и спирането или отслабването на функцията на органа може да бъде от голямо значение. Това се дължи на факта, че самите невротрансмитери могат да имат регулаторен ефект върху образуването и освобождаването на трофогени от нервните окончания и целевите клетки чрез циклични нуклеотиди или други вторични посланици. В допълнение, действието на невротрансмитерите задължително включва метаболитен компонент, насочен към трофично осигуряване на подобрена клетъчна функция. И накрая, загубата на функция (например на набраздени мускули) или нейното отслабване (по време на денервация) сама по себе си засяга метаболизма и води до атрофия поради бездействие.
В допълнение към загубата на трофични и невротрансмитерни влияния, произтичащите от това нарушения на органната циркулация и микроциркулацията са от несъмнено значение за развитието на неврогенна атрофия и дистрофия. В развитието на неврогенна дистрофия важна роля играят и промените в реактивността на денервираната тъкан по отношение на ендокринни влияния, кинини и простагландини, както и автоимунната реакция на организма.
Когато хората и животните взаимодействат с външната среда, възникват ситуации, които се характеризират с конфликт между потребностите и възможностите за тяхното задоволяване. Те водят до образуване на състояние на напрежение - емоционален стрес,чиято адаптивна стойност се проявява в мобилизирането на защитни сили, насочени към преодоляване на конфликта.
Невъзможността за разрешаването му води до формиране на дълготрайна застойна емоционална възбуда, проявяваща се в нарушения на мотивацията емоционална сфераи при различни соматични заболявания.
Емоционалният стрес може да доведе до развитие на коронарна болест на сърцето, хипертония, образуване на язви и дисфункция на ендокринната система. В този случай се наблюдават дълбоки промени в баланса на невротрансмитерите и невропептидите в централната нервна система. При хората подобни разстройства са свързани предимно със социални конфликти. Някои от тези прояви могат да бъдат моделирани при животни. Така лидерът на стадо маймуни, изолиран, но имащ възможността да наблюдава последващи йерархични промени във взаимоотношенията на животните, които преди са били подчинени на него, се развива артериална хипертонияи в някои случаи инфаркт на миокарда.
Степен на стабилностреакцията на животните към стресовите фактори е различна и може да се установи в специални експерименти. По този начин животните, които са по-малко устойчиви на стрес, реагират на стимулиране на отрицателните емотиогенни зони на вентромедиалния хипоталамус предимно с пресорни съдови реакции, а по-устойчивите животни - с пресорно-депресорни реакции. Намаляването на емоционалния стрес и съответно предотвратяването на висцерални разстройства се постига чрез стимулиране на „зони за възнаграждение“ или прилагане на фармакологични лекарства, които нормализират баланса на невротрансмитерите в централната нервна система.
Изследването на различни прояви на емоционален стрес се оказа полезно за разработването на проблема с неврозите - група от обратими функционални разстройства от психогенен характер. В руската литература е обичайно да се разграничават три форми на невроза: истерични, обсесивни състояния и неврастения.Възникването на неврозата и нейната форма се определят от взаимодействието на травматичната ситуация с първоначалните характеристики на индивида. В някои случаи се развива невротично състояние на фона на недостатъчност на структурите на лимбично-ретикуларния комплекс. Емоционалните разстройства заемат едно от водещите места в симптоматиката на неврозите.
И. П. Павлов въведе понятието експериментални неврози. -функционални разстройства (нарушения) на висшата/нервната дейност в резултат на пренапрежение на основните нервни процеси. Учението на И. П. Павлов за експерименталните неврози се оказа плодотворно за разбирането на редица аспекти на патологията умствена дейностпри хората. Не може обаче да се приравнява сложната клинична картина на неврозата при хората с поведенческите разстройства при животните, които могат да се използват само за моделиране на определени симптоми на заболяването. Тенденцията да се идентифицират повечето функционални разстройства на поведението на животните с експериментални неврози създаде ситуация, която затруднява директното сравняване на клинични и експериментални данни. В същото време възможността за изследване на отделни прояви на невроза при хора при животни, както и за провеждане на техния фармакологичен анализ, носи значителни ползи за неврологичната клиника.
Основните методи за разработване на експериментална невроза от И. П. Павлов и колегите му бяха създаването конфликтна ситуациякогато има сблъсък на многопосочни мотивации, например хранителни и защитни, или когато е необходимо да се реши труден проблем (диференциране на условни сигнали с подобни параметри и др.).
Масовото проявление на невротични реакции при кучета, държани във вивариум, наводнен по време на Ленинградското наводнение от 1924 г., позволи на И. П. Павлов да направи редица важни общи изводи за моделите на развитие на патологията на висшата нервна дейност. Той постулира зависимостта на невротизма от сила, мобилностИ уравновесеносткортикални процеси на възбуждане и инхибиране. В съответствие с тях е предложена класификация на човешките темпераменти.
Експериментите, проведени върху кучета, показват, че неврозите възникват по-лесно при животни със слаб и силен неуравновесен тип висша нервна дейност. Анализирайки произхода на истерията, I.P. Павлов я разглежда като следствие от слабост на нервната система.
Съвременните методи на изследване усложниха тази схема. Оказа се, че при експерименталната невроза функционалните промени настъпват предимно във фронталните области на неокортекса, лимбичните структури и ретикуларната формация на средния мозък. Балансът на невротрансмитерите в централната нервна система и в кръвта е нарушен, по-специално между катехоламини и ацетилхолин. Въпреки че неврозите се считат за функционални заболявания, се оказа, че те са придружени от развитие на реактивни и дегенеративни процеси в различни части на мозъка. Показана е ролята на информационните фактори в развитието на патологията на мотивационно-емоционалното поведение. Нарушението на паметта играе основна роля в това.
Изследването на патологията на висшата нервна дейност потвърди ролята на обратната връзка от соматичните и висцералните системи за поддържане на отрицателно емоционално състояние. Бяха представени факти в подкрепа на съществуването емоционална памет(„афективна памет“, „памет на чувствата“), която за първи път беше забелязана в края на миналия век от психиатъра С. С. Корсаков, а И. С. Бериташвили я идентифицира като специална форма на паметта.
Особено ясно се проявява при неврози, които се основават на инертни огнища на възбуждане (травматични неврози, патологични желания - алкохолизъм, наркомания).
Емоционалните обусловени реакции могат да бъдат засилени или инхибирани от външни стимули, главно ситуационни. По този начин вече споменатите вкусови отвращения могат да бъдат рязко отслабени в позната среда и напълно проявени в необичайна. При хора и животни негативните емоционални реакции с целия комплекс от вегетативни прояви могат да се възпроизведат, когато се сблъскат със ситуация, придружена от травматични фактори, дори ако са изминали много години от тяхното въздействие.
Емоционалното състояние се определя от генотипните особености и условията, в които са се развивали животните. Ранните влияния играят особено важна роля. По този начин изолацията от връстници или от възрастни в ранната онтогенеза увеличава нестабилността към невротичните стимули. Външната среда, обогатена или обеднена на стимули, влияе върху морфофункционалното развитие на мозъка, по-специално върху неговите емоционални системи. Тези данни, получени върху животни, позволяват да се разработят препоръки за създаване на условия за отглеждане на деца, като се започне от неонаталния период, които допринасят за оптималното развитие на тяхната мотивационна и емоционална сфера.
Експериментални неврози (И. П. Павлов, М. К. Петрова)
Емоциите винаги са придружени от вегетативни и ендокринни реакции. Това се обяснява с факта, че възбудата винаги е свързана с хипоталамуса. Смисълът на тези реакции е да подготвят тялото за предстоящата мускулна работа, свързана с получаване на храна, бягство и др.
Обикновено всички емоционални реакции имат определена степен и винаги са адекватни на жизнената ситуация. Процесите на възбуждане в емоционалните центрове се характеризират с определена сила и продължителност. Те се контролират и незабавно инхибират от съответните инхибиторни структури. Ако по някаква причина възникне прекомерно стимулиране на емоционалните центрове, което се нарича емоционален стрес, може да възникне трайно нарушение в дейността на централната нервна система, което клинично се проявява под формата на невроза.
В лабораторията на И. П. Павлов са разработени експериментални методи за предизвикване на емоционален стрес. Същност: създават се трудни условия за дейността на мозъка, при които се пренапрягат процесите на инхибиране и възбуждане в нервните центрове. Например, ако едно куче развива много фина диференциация за дълго време, което изисква интензивна работа на механизмите на инхибиране, тогава процесът на инхибиране може в крайна сметка да се изчерпи и може да се развие постоянно дългосрочно възбуждане, по време на което нормалната IRR става невъзможна.
Емоционалният стрес може също да бъде причинен от излагане на много силни или необичайни стимули или от излагане на животно на болка на различни интервали за дълъг период от време.
Много често причината за емоционалния стрес е „конфликтна ситуация“, в която човек или животно не може да задоволи своите водещи биологични или социални нужди. В конфликтна ситуация, особено в дългосрочна или често повтаряща се, се увеличава емоционалното напрежение, което поради недостатъчни процеси на инхибиране може да се превърне в постоянно възбуждане на определени нервни центрове. Това възбуждане чрез ANS и хипоталамо-хипофизния апарат води до нарушаване на вътрешните органи и ендокринната система, образуване на стабилна хипертония, коронарна болест на сърцето, язвени лезии на стомашно-чревния тракт, захарен диабет, тиреотоксикоза, менструални нередности и др.
Методи за моделиране на неврози при животни:
1. Ограничение на рефлекса - инстинктът за свобода - фиксация в машината
2. Промяна на ежедневния ритъм на хранене и осветление
3. Промяна на обичайните йерархични отношения
4. Астенизация на нервната система (шум, радиация, изолация от родителите в детството).
Най-слабият тип – меланхоличният – е най-податлив на невротични разстройства. Те се характеризират с бързо изчерпване на нервните процеси, слабост на вътрешното кортикално инхибиране и пасивност на реакциите на влияние. Неврозите често се формират с развитието на инхибиране и пасивно-защитни реакции.
Холериците развиват неврози от възбудителен тип с формирането на активни реакции на търсене
Флегматичният човек се характеризира с развитие на нервност от възбудителен тип с патологична подвижност на нервните процеси.
Сангвиникът е най-устойчивият тип на възпроизвеждане на неврози. Увеличаването на силата на стимула, рязкото увеличаване на активността и повторението на въздействията може да доведе до невроза.
Причини: социални, психогенни.
3 групи неврози:
1. Неврообсесивни състояния (ако е невъзможно да се реализират стремежите, желанията, нуждите на индивида по морални или други причини. В кората на мозъка има постоянен патологичен фокус на възбуждане. Началото на неврозата се формира според вида на патологичния условен рефлекс. Чувството на страх от определени обекти, дейности, ситуации се повтаря.)
Прости фобии – клаусрофобия, канцерофобия
Социални фобии - страх от публично говорене, страх от използване на обществен транспорт
Обсесивно-компулсивно разстройство – натрапливи мисли, идеи, постоянен самоконтрол (затворихте ли вратата, изключихте ли газта).
2. Истерична невроза (със завишени претенции на индивида, съчетани с подценяване и игнориране на изискванията на заобикалящите и реални условия. Характерни са бързи полиморфни променливи симптоми:
2) двигателни нарушения
3) сензорни нарушения
4) вегетативни и сексуални разстройства.
3. Неврастения - нервно изтощение, с прекомерни изисквания на индивида към себе си, несъответствие между неговите реални възможности и желания, с преумора, продължително излагане на травматична ситуация. Характеризира се с раздразнителност, липса на задръжки, нетърпение, обща слабост, намалена работоспособност, сънливост, вегетативни и сексуални разстройства.
Прояви на невротични състояния:
1. Вегетативни реакции - тахикардия, аритмия, задух, зачервяване или бледност на лицето, нарушение на съня, апетита, болки в сърцето
2. Сензомоторни - чувствителност към външни влияния, нервност, жестикулация, преходни парализи и парези, неадекватна мимика.
3. Афективни реакции - бурни емоции: страх, безпокойство, ридания, ругатни; пациентът не контролира чувствата си, чувствата контролират пациента.
4. Идеална (ментална) обработка на ситуацията и разработване на програма за преодоляване на болезнена ситуация.
Принципи на лечение на неврози:
1. Позволете на пациента да говори
2. Елиминирайте невротичните фактори
3. График на работа и почивка
4. Успокойте, успокойте, насърчете, разкажете същността на болестта, корекция на личността
5. Психотерапия при тревожни разстройства - релаксация, медитация
6. При социални фобии – поведенческа психотерапия
7. Избягвайте алкохола, кофеина и пушенето
8. Седативна терапия
10. Физиотерапия, акупунктура, музикотерапия.
Лекция 30 физиологични основи на индивидуалните различия. Експериментални неврози. Физиологични основи на съня. Конспект на лекцията
Представи за първата и втората сигнална система на реалността. Видове БНД, характерни за хората.
Експериментални неврози, значение за медицината.
Физиологични основи на съня.
Видове висша нервна дейност, общи за животните и хората.
В лабораторията на И. П. Павлов е забелязано, че поведението на кучетата в естествена среда и при развитието на условни рефлекси е различно. Някои животни са много активни, възбудими и любопитни, други са бавни и страхливи. Между тези екстремни типове има редица междинни. Въз основа на свойствата на нервните процеси И. П. Павлов успява да раздели животните на определени групи.
Класификацията на видовете БНД се основава на свойствата на нервните процеси: сила, баланс и подвижност. Въз основа на критерия за силата на нервните процеси се разграничават силни и слаби типове. При слабия тип процесите на възбуждане и инхибиране са слаби, така че подвижността и балансът са нерви.
Тези процеси не могат да бъдат характеризирани достатъчно точно.
Силният тип нервна система се разделя на уравновесена и неуравновесена. Разграничава се група, която се характеризира с небалансирани процеси на възбуждане и инхибиране с преобладаване на възбуждането над инхибирането (неконтролиран тип), когато основното свойство е дисбаланс. За балансиран тип, при който процесите на възбуждане и инхибиране са балансирани, скоростта на промяна в процесите на възбуждане и инхибиране става важна. В зависимост от този показател се разграничават мобилни и инертни видове VND. Експериментите, проведени в лабораториите на И. П. Павлов, позволиха да се създаде следната класификация на видовете БНД, която до известна степен съвпада с типовете темперамент на Хипократ:
Слаб (според Хипократ – меланхолик).
Силен, неуравновесен с преобладаване на процесите на възбуда (по Хипократ - холерик).
Силен, уравновесен, пъргав (според Хипократ - сангвиник).
Силен, уравновесен, инертен (според Хипократ - флегматик).
Тези видове БНД характеризират еднакво поведенческите характеристики както на животните, така и на хората.
Представи за първата и втората сигнална система на реалността. Видове VND, характерни за хората.
Обсъдените по-горе видове БНД са общи за животните и хората. Възможно е да се идентифицират специални типологични характеристики, присъщи само на хората. Според И. П. Павлов те се основават на степента на развитие на първата и втората сигнални системи. Първата сигнална система- това са зрителни, слухови и други сензорни сигнали, от които се изграждат образи на външния свят, които отразяват физическата страна на околния свят (цвят, амплитуда, честота и др.).
Възприемането на директни сигнали от обекти и явления на околния свят и сигнали от вътрешната среда на тялото, идващи от зрителни, слухови, тактилни и други рецептори, представлява първата сигнална система, която животните и хората имат. Отделни елементи на по-сложна сигнална система започват да се появяват при социалните видове животни (високо организирани бозайници и птици), които използват звуци (сигнални кодове), за да предупреждават за опасност, че дадена територия е заета и т.н. Но само човек се развива в процеса на трудова дейност и социален живот втора сигнална система- вербален, при който думата като условен стимул, знак, който е символ на предмети и явления от материалния свят, се превръща в силен информационен стимул. Тази сигнална система се състои от възприемане на думи – чути, изречени (на глас или мълчаливо) и видими (при четене и писане). Едно и също явление, обект на различни езициобозначавани с думи, които имат различно звучене и изписване, от тези вербални (вербални) сигнали се създават абстрактни понятия.
Стимулите на втората сигнална система отразяват заобикалящата действителност с помощта на обобщаващи, абстрактни понятия, изразени с думи. Човек може да оперира не само с образи, но и с мисли, свързани с тях, смислени образи, съдържащи семантична (семантична) информация. С помощта на дума се извършва преход от сетивния образ на първата сигнална система към понятието, представяне на втората сигнална система. Способността да се работи с абстрактни понятия, изразени с думи, служи като основа на умствената дейност.
Като се има предвид връзката между първата и втората сигнална система в конкретен индивид, И. П. Павлов идентифицира специфични човешки типове БНД в зависимост от преобладаването на първата или втората сигнална система във възприемането на реалността. Хората с преобладаване на функциите на кортикалните проекции, отговорни за първичните сигнални стимули, бяха класифицирани от I. P. Павлов като артистичен тип (при представители на този тип преобладава въображаемият тип мислене). Това са хора, които се характеризират с яркост на зрителното и слухово възприемане на събитията в околния свят (художници и музиканти).
Ако втората сигнална система се окаже по-силна, тогава такива хора се класифицират като мислещ тип. Представителите на този тип са доминирани от логическия тип мислене, способността за конструиране на абстрактни понятия (учени, философи). В случаите, когато първата и втората сигнални системи създават нервни процеси с еднаква сила, тогава такива хора принадлежат към средния (смесен тип), което е по-голямата част от хората. Но има още един изключително рядък типологичен вариант, който е много редки хора, като има особено силно развитие както на първата, така и на втората сигнална система. Тези хора са способни както на художествено, така и на научно творчество, И. П. Павлов включва Леонардо да Винчи сред такива блестящи личности.
Материалната основа на първата и втората сигнална система на реалността е асиметрията на мозъчните полукълба. При хората с дясна ръка (хора с доминираща дясна ръка) механизмите на първата сигнална система за реалността са локализирани в дясното полукълбо, докато механизмите на втората сигнална система са локализирани в лявото полукълбо на мозъка.
В лабораторията на И. П. Павлов е възможно да се предизвикат експериментални неврози (функционални разстройства на централната нервна система), като се използва пренапрежение на нервните процеси, което се постига чрез промяна на характера, силата и продължителността на условната стимулация.
Неврозите могат да възникнат: 1) когато процесът на възбуждане е пренапрегнат поради използването на дългосрочен интензивен стимул; 2) когато инхибиторният процес е пренапрегнат чрез, например, удължаване на периода на действие на диференциращи стимули или развиване на фини диференциации в много сходни фигури, тонове и т.н.; 3) когато мобилността на нервните процеси е пренапрегната, например чрез превръщане на положителен стимул в инхибиторен с много бърза промяна на стимулите или чрез едновременно превръщане на инхибиторен условен рефлекс в положителен.
При неврози настъпва срив на висшата нервна дейност. Може да се изрази в рязко преобладаване на възбудителен или инхибиторен процес. Когато преобладава възбуждането, инхибиторните условни рефлекси се потискат и се появява двигателно възбуждане. Когато инхибиторният процес преобладава, положителните условни рефлекси са отслабени, възниква сънливост и двигателната активност е ограничена. Особено лесно неврозите се възпроизвеждат при животни с екстремни типове нервна система: слаба и неуравновесена.
Същността на неврозата е намаляване на работата на нервните клетки. Често при неврози се развиват преходни (фазови) състояния, отразяващи прехода на редица нервни клетки в мозъка от състояние на възбуда към състояние на инхибиране: изравняващи, парадоксални, ултрапарадоксални фази. Фазовите състояния отразяват нарушения на закона за силовите отношения, характерни за нормалната нервна дейност. Спирането в тази ситуация изпълнява защитно-възстановителна функция.
Обикновено има количествена и качествена адекватност на рефлексните реакции към текущия стимул, т.е. на стимул със слаба, средна или силна сила възниква съответно слаба, средна или силна реакция. При неврозата фазата на изравняване се проявява чрез реакции с еднаква тежест на стимули с различна сила, парадоксалното състояние се проявява чрез развитието на силна реакция към слабо влияние и слаби реакции към силни влияния, ултрапарадоксалното състояние се проявява чрез поява на реакция към инхибиторен условен сигнал и загуба на реакция към положителен условен сигнал.
При неврози се развива инертност на нервните процеси или бързото им изтощение. Функционалните неврози могат да доведат до патологични промени в различни органи. Например, възникват кожни лезии като екзема, косопад, нарушаване на храносмилателния тракт, черния дроб, бъбреците и ендокринните жлези. Заболявания, които са съществували преди неврозата, се влошават.
Експериментални неврози
В лабораторията на И. П. Павлов беше възможно да се предизвикат експериментални неврози (функционални нарушения на централната нервна система), като се използва пренапрежение на нервните процеси, което се постига чрез промяна на природата, силата и продължителността на условните стимули.
1. когато процесът на възбуждане е пренапрегнат поради използването на дългосрочен интензивен стимул;
2. когато инхибиторният процес е пренапрегнат чрез, например, удължаване на периода на действие на диференциращи стимули или развиване на фини диференциации в много сходни фигури, тонове и т.н.;
3. когато подвижността на нервните процеси е пренапрегната, например чрез превръщане на положителен стимул в инхибиторен с много бърза промяна на стимулите или чрез едновременно превръщане на инхибиторен условен рефлекс в положителен.
При неврози настъпва срив на висшата нервна дейност. Може да се изрази в рязко преобладаване на възбудителен или инхибиторен процес. Когато преобладава възбуждането, инхибиторните условни рефлекси се потискат и се появява двигателно възбуждане. Когато инхибиторният процес преобладава, положителните условни рефлекси са отслабени, възниква сънливост и двигателната активност е ограничена. Особено лесно неврозите се възпроизвеждат при животни с екстремни типове нервна система: слаба и неуравновесена. Същността на неврозата е намаляване на работата на нервните клетки. Често при неврози се развиват преходни (фазови) състояния: изравняващи, парадоксални, ултрапарадоксални фази. Фазовите състояния отразяват нарушения на закона за силовите отношения, характерни за нормалната нервна дейност. Обикновено има количествена и качествена адекватност на рефлексните реакции към текущия стимул, т.е. към стимул със слаба, средна или силна сила възниква съответно слаба, средна или силна реакция. При неврозата фазата на изравняване се проявява чрез реакции с еднаква тежест на стимули с различна сила, парадоксалното състояние се проявява чрез развитието на силна реакция към слабо влияние и слаби реакции към силни влияния, ултрапарадоксалното състояние се проявява чрез поява на реакция към инхибиторен условен сигнал и загуба на реакция към положителен условен сигнал.
При неврози се развива инертност на нервните процеси или бързото им изтощение. Функционалните неврози могат да доведат до патологични промени в различни органи. Например, възникват кожни лезии като екзема, косопад, нарушаване на храносмилателния тракт, черния дроб, бъбреците, ендокринните жлези и дори появата на злокачествени новообразувания. Заболявания, които са съществували преди неврозата, се влошават.
ЕКСПЕРИМЕНТАЛНИ НЕВРОЗИ - функционално разстройство или нарушение на висшата нервна дейност при животни в експериментални условия, причинено от пренапрежение на основните нервни процеси. Концепцията за експериментална невроза е въведена в науката от И. П. Павлов, който определя с този термин хронични (с продължителност седмици, месеци и дори години) отклонения в. н. г. от нормата при животните. Н. е. е частен случай на експериментално предизвикана патология при животни. н. г. За първи път в лабораторията на И. Павлов признаци на Н. е. при кучета са отбелязани в резултат на сблъсък на хранителни и защитни рефлекси и впоследствие, когато е необходимо да се реши труден проблем (когато кучето диференцира визуални условни стимули, които са подобни по форма). Систематични изследвания на N. e. са започнати през 1924 г., след като AD Сперански открива възможността за условно рефлекторно възпроизвеждане на патология. н. и се състоеше от моделиране на отделни симптоми и синдроми на разстройства при животни. н. при хора, за да се изследват техните причини, механизми на възникване и да се разработят нови методи за профилактика и терапия.
Под н. е. разбират дългосрочни патол, отклонения в. н. и т.н., възникващи под въздействието на функционални влияния върху мозъка на животното и проявяващи се във формирането на неадекватни, неадаптивни, патол. реакции и състояния на мозъка и други съпътстващи ги патологии, промени в тялото. Най-често N. e. се проявява в нарушения в аналитико-синтетичната и ориентационно-изследователската дейност, дългосрочната и краткосрочната памет, пространствената ориентация, емоционалната регулация, сложни безусловнорефлекторни реакции (инстинкти) - отбранителни, сексуални, хранителни и др. В същото време , хиперкинеза, трофични язви и дисрегулация се наблюдават при животните сърдечно-съдови, храносмилателни, хемопоетични, ендокринни и други системи на тялото.
Използват се следните методи за невротизиране на животни: пренапрежение на аналитичната и синтетична дейност на мозъка, например изпълнение на трудна задача върху гладно животно (диференциране на близки условни стимули с малки интервали от време между тях); честа смянастереотип на условните рефлекси; нарушение на биоритмите (вижте Биологични ритми), включително цикъла будност-сън; нарушение на вътревидови взаимоотношения, например частична вътревидова изолация на животни в ранните етапи на онтогенезата (виж); сензорна хиперстимулация, например продължителна употреба на силни звукови стимули под формата на външен шум по време на развитието на условен рефлекс; лишаване от информация, например дългосрочна липса на информация за средствата за оптимално решаване на проблем, което се постига в експеримент върху гладни животни с ниска вероятност за подсилване на условни стимули с храна; частична двигателна инактивация, напр. изкуствено ограничаване на двигателната активност на животните чрез продължително обездвижване (този метод е особено ефективен при маймуни); сблъсък на сложни безусловни рефлексни реакции (инстинкти), например редуване на хранителни и защитни рефлекси за кратки периоди от време.
Въпреки това, нито един метод не възпроизвежда напълно симптомите на човешки N., тъй като само хората имат втора сигнална система (вижте Сигнални системи), която постоянно участва в патола, процес в N. Ефективността на невротизацията на животните се определя от биол, адекватността на използваните методи при отчитане на еволюционните и екологични характеристики на животинския вид. Така приматите лесно се невротизират, когато се наруши йерархичното подчинение на индивидите в стадото.
Според условията на възникване се разграничават първична и вторична БА. С първичен N.e. психогенни, например, условнорефлексните фактори са водещата причина за патологията c. н. д.; във вторичния случай фактори, които астенизират мозъка (органична травма, анемизация, кастрация), улесняват психогенната травматизация. Вторичен N. e. при животните те са модели на неврозоподобни състояния при хората. Бързината на тяхното възникване, дълбочината и симптомите се определят значително от типологичните особености на заболяването. н. г. животни. Установено е, че Н. възниква по-лесно при животни със слаб и силен неуравновесен тип Б. н. г. В допълнение, фенотипът (виж Генотип) е от голямо значение за развитието и симптомите на Н., дължащи се както на чертите на типа, така и на промените, възникнали под влияние на околната среда, например условията на вътрешноспецифични взаимоотношения в ранните етапи на онтогенезата. По този начин животните, отглеждани изолирано от връстници или възрастни, са изключително неустойчиви на невротични влияния.
Първоначално в съответствие с общи идеиПавлово училище за механизмите в. н. и т.н., се смяташе, че A.D. са причинени от нарушение на силата, подвижността и баланса на коровите процеси на възбуждане и инхибиране, което се определя като срив в. н. д. По-нататъчно развитиетези идеи за механизма на N. e. получени в трудовете на П. С. Купилов (1952), който откри значението на съкратените условни рефлекси при формирането на патол, поведение, например възпроизвеждане на патол, реакции не към настоящ патогенен стимул, а към неговата следа в нервната система под формата на нова функция, състояние на мозъка. Разбирания) на механизма на N. e. допринесе за изучаването на моделите на връзката между вътрешната среда на тялото и висшите части на мозъка, както и откриването на някои генетично определени свойства на нервната система, които допринасят за развитието на неврози.
За да се определят механизмите на N. e. е необходимо познаване на научните факти в тяхната съвкупност, установени през 60-70-те години. 20-ти век; На първо място, това се отнася до ролята на емоциите и паметта в патологията. н. г. Така, според концепцията на П. К. Анохин (1975), неврозата възниква в резултат на сблъсък на две конкуриращи се функции, системи, придружени от дългосрочни отрицателни емоционално състояние, разрез, характеризиращ се с изключително висока активност на нервните клетки. Важен фактордълготрайното (инертно) възбуждане е хормонален химикал. промяна в кръвта. Тъй като най-важната проява на N. e. е нарушение на междусистемните връзки, се смята, че механизмът на Н.Е. е свързано с дезорганизация на интрацентрални функции и взаимоотношения, които се записват в дългосрочната памет и лесно се възпроизвеждат според вида на временната връзка. В резултат на неврофизиологични изследвания е установено, че с N. e. функционални, промените настъпват предимно в предните части на неокортекса, лимбичните структури и ретикуларната формация на средния мозък, което ни позволява да говорим за участието на една или друга мозъчна система в патоличния процес. На ЕЕГ с N. e. наблюдават се нарушения в редовността на основните ритми и полиморфизъм на потенциалите, но като цяло тези промени не са специфични и не винаги корелират с условнорефлекторните прояви на N.E. Установено е, че един от ранните признаци на N. e. е промяна в съдържанието на ацетилхолин и катехоламини в c. н. с. и кръв. Н. е. придружени от ултраструктурни и биохимични променив неокортекса, които показват развитието на реактивни и дегенеративни процеси.
I.P. Павлов и неговите ученици проведоха изследвания за лечението на N.E., например, с комбинация от бром и кофеин, хипнотици, които намериха приложение в медицината. практика. Модели на N. e. се използват за разработване на лекарствени и немедикаментозни методи за профилактика и лечение на патология c. н. г. човек.
От тествани лекарства психотропни лекарства, повлияване на паметта, регулиране на емоциите, аналитична и синтетична дейност. Нелекарствените ефекти включват повишено мускулно натоварване, развитие на нови функционални системи и климатолечение. Тези модели се използват и за повишаване на устойчивостта на нервната система към невротични фактори.
Създаването на нови животински модели на невроза, които са адекватни на условията на човешката невроза, тяхното цялостно изследване на различни морфофизиологични нива на организация на мозъка играе важна роля в развитието на профилактиката и лечението на човешките неврози.
Библиография: Airapetyants M. G. Нарушения динамично равновесиеневротрансмитери в периферната кръв по време на развитието на експериментална невроза при кучета, Zhurn. по-висок нервен действиян., т. 27, кн. 2, стр. 379, 1977; Анохин П.К. Есета по физиологията на функционалните системи, М., 1975; Давиденков Г. Н. Неврози, JT., 1963; Долин А. О. и Долин С. А. Патология на висшата нервна дейност, М., 1972; Иванов-Смоленски A.G. Начини на взаимодействие между експериментални и клинична патофизиологиямозък, М., 1965; Павлов И. П. Пълни съчинения, т. 3, кн. 2, стр. 189, М.-ЖИ., 1951; Петрова М. К. За ролята на функционално отслабената мозъчна кора при възникването на различни патологични процеси в тялото, Д., 1946; Хананашвили М. М. Експериментална патология на висшата нервна дейност, М., 1978.
Експериментални неврози
От патофизиологична гледна точка неврозата е типична форма на патология на нервната система. Възниква в резултат на пренапрежение и нарушаване на вътрешното налягане под въздействието на влияния, адекватността на реакциите към които не се осигурява от неговата функционалност.
Патогенетичната основа на неврозите се състои от нарушения в силата, подвижността и баланса на основните нервни процеси - възбуждане и инхибиране или техния сблъсък („сблъсък“) в едно и също (или близко) време и в същите структури на главния мозък.
Неврозите се характеризират с нарушения на вътрешната нервна система, развитие на фазови състояния в нервната система, неврогенни нарушения на вегетативните функции, движение, чувствителност, трофика, както и намаляване на устойчивостта на организма към различни ендо- и екзогенни патогенни агенти. .
Експерименталното възпроизвеждане на неврози се основава на един единствен принцип: поставяне на животно пред неразрешима (невъзможна) задача. За тази цел се използват въздействия, които предизвикват пренапрежение и нарушаване на възбудния и/или инхибиторен процес, нарушаване на тяхната подвижност и баланс или „сблъсък” на инстинкти с алтернативно биологично значение.
† Пренапрежението и нарушаването на процеса на кортикално възбуждане се постига чрез използване на следните влияния:
‡ Силни безусловни стимули (например болка, светлина, звук). Те се характеризират с висока интензивност, продължителност или повторяемост на експозицията.
‡ Сложни патогенни условни стимули (например, развитието на условен рефлекс, придружен от хипертонична реакция към комплекс от въздействия, следващи едно след друго в определена последователност - светлина, звук, тактил).
‡ Необичайни дразнители, които имат биологично отрицателно значение (например огън, силен вятър, експлозии).
В резултат на тези влияния след известно време (различно при различните животни) се развива невротично състояние с признаци на преобладаване на процеса на инхибиране.
† Пренапрежението и отказът на спирачния процес се осигуряват в експеримента чрез редица методи:
‡ „Задържане на подсилване“ (това причинява прекъсване на процеса на активно кортикално инхибиране).
‡ Развитие на фини и сложни диференциации (което осигурява прекъсване на инхибирането на „диференциацията“).
‡ Анулиране на подсилване (което води до прекъсване на инхибирането на „изчезване“) в предварително развити условни рефлекси.
По този начин се моделира невротично състояние с преобладаване на процеса на възбуждане.
† Пренапрежение и нарушаване на подвижността на основните корови нервни процеси. Това се постига чрез:
‡ Редизайн на стойността на сигнала на различни условни стимули (например, светлинен сигнал вместо предишно положително подкрепление - получаване на храна, е придружено от последваща болка).
‡ Разчупване на съществуващия динамичен стереотип (поредица от последователни условни рефлекси).
Такива влияния обикновено водят до развитие на невротични състояния с патологична подвижност на нервните процеси.
† “Сблъсък” на рефлекси-инстинкти с взаимно изключващо се (противоположно) биологично значение. Извършва се чрез спешна промяна на качеството на подсилващия ефект, например чрез прилагане на електрически ток към пода на хранилката по време на подсилване на храната на всеки сигнал или чрез излагане на силен болезнен стимул (биологично отрицателен) по време на полов акт.
† Съвременни подходиметодите за експериментално възпроизвеждане на неврози при животни са насочени към максимално доближаване до условията на тяхното възникване при хората. Тези методи включват:
‡ Ограничаване на „рефлекса-инстинкт за свобода“ (например насилствено задържане на животно в кошара).
‡ Нарушаване на естествената ежедневна диета или лек ритъм, свързан със смяната на деня и нощта.
‡ Промяна в обичайните стадно-йерархични или стадно-сексуални отношения (например при маймуните).
‡ Предварителна астения на нервната система (например под въздействието на хроничен шум, йонизиращо лъчение, изолация на животното от родителите му в ранна детска възраст).
Видове експериментални неврози.
† Невроза с преобладаване на процеса на възбуждане. Развива се в резултат на отслабване на спирачния процес. Характеризира се с постоянна и неадекватна възбуда, съчетана с агресивността и злобата на животното. Този тип често се развива в невроза от инхибиторен тип поради развитието на екстремно инхибиране.
† Невроза с преобладаване на процеса на инхибиране. То е следствие от отслабване на процеса на възбуждане. Характеризира се с развитието на пасивни защитни реакции, депресия и сънливост на животното.
† Неврози с патологична подвижност на нервните процеси. Развива се в резултат на нарушаване на процеса на оптимална промяна на възбуждане и инхибиране.
‡ Невроза с патологична инерция. Характеризира се с често развитие на фобии.
‡ Невроза с патологична лабилност. Проявява се като "суетене", незавършеност на действията и повишена физическа активност.
† Циркулаторна (циклична) невроза. Характеризира се с хаотично редуване на изброените по-горе видове неврози.
Ролята на характеристиките на БНД при възникване на неврози.
Същите експериментални въздействия често предизвикват различни нарушения на нервните процеси във висшите части на нервната система. До голяма степен това зависи от вида на БНД. В лабораторията на И.П. Павлов установява зависимостта на вероятността от поява и характеристиките на развитието на невроза от характеристиките на БНД:
† Слабият тип е най-податлив на невротични разстройства. Този тип (меланхоличен, според Хипократ) се характеризира с бързо изчерпване на възбудителния процес, слабост на вътрешното кортикално инхибиране и пасивност на реакцията на влияние. Това предопределя появата на невроза в резултат на нарушаване на основните кортикални нервни процеси с развитие на инхибиране и формиране на пасивни защитни реакции.
† Холерик (силен неуравновесен тип; необуздан по I.P. Pavlov). Този тип се характеризира със силен процес на възбуждане, слабо кортикално инхибиране и активни реакции на стимули. Това причинява развитието на невроза от възбудителен тип с формирането на активни реакции на търсене.
† Флегматик (силен балансиран инертен тип). Характеризира се с развитието на невроза с патологична подвижност на нервните процеси.
† Сангвиник (силен, уравновесен, подвижен тип). Той е най-устойчив на възпроизвеждане на неврози поради високата си устойчивост към различни патогенни агенти. Увеличаването на силата на стимула, "объркването" на инстинктите, увеличаването на активността и повтарящите се влияния могат да доведат до невроза.
Прояви на експериментални неврози.
† GND нарушения. Те се изразяват в загуба на условни рефлекси, увеличаване на латентните периоди на реакции на влияния, трудността или невъзможността за разработване на нови условни рефлекси и, като следствие, адекватна адаптация към променящите се условия на живот. Това води до намаляване на адаптивните способности на нервната система и тялото като цяло, загуба на индивидуални характеристики на реакция и намаляване на способността на животните да „учат“ нови умения.
† Развитие на така наречените фазови състояния в нервната система. Те се характеризират с качествена и/или количествена неадекватност на реакцията на индивида към стимули, в зависимост от доминиращия този моментфазово състояние.
† Нарушаване на автономните функции. Този симптом е постоянна, най-ранна и най-стабилна проява на неврози. Промените в автономните функции, като правило, губят своето адаптивно значение и стават неадекватни на стимула, който не съответства на съпътстващите двигателни реакции (например, развитието на артериална хипотония и хипогликемия по време на отбранителна реакция).
† Двигателни нарушения. Те са разнообразни и се изразяват под формата на различни хипер- и хипокинезии, атаксия.
† Нарушения на нервната трофика. Те се проявяват чрез различни дистрофии, до появата на ерозии и язви; промени в имуногенната и неспецифична реактивност на тялото (например алергии или диатеза).
† Нарушения на чувствителността. Това се изразява в развитието на хипо- и хиперестезия, хиперпатия, парестезия, полистезия и други дизестезии.
Физиология на експерименталните неврози
Неврозата е хронично разстройство на висшата нервна дейност, причинено от психо-емоционален стрес и проявяващо се с нарушения в интегралната дейност на мозъка - поведение, сън, емоционална сфера и сомато-вегетативна дейност. Това е психогенно заболяване, което възниква на фона на характеристиките на личността и недостатъчната психическа защита с формирането на невротичен конфликт. Неврозата обхваща всички сфери на дейността на организма, тя е изключително универсално явление.
Актуалността на този проблем е свързана с непрекъснатото нарастване на броя на болните - през последните 70 години честотата на неврозите се е увеличила 25 пъти.
Психогенният фактор във всички случаи е външни или вътрешни конфликти, ефектът от травматични обстоятелства или масивно пренапрежение на емоционалните или интелектуалните сфери на психиката.
Наред с екзогенни фактори (трудни задачи, конфликтни ситуации) в развитието патологични състоянияВажна роля в БНД играят и ендокринните фактори, сред които ендокринно-вегетативните влияния излизат на преден план. Сред ендокринните фактори особено място заемат половите хормони. Връзката между нервните разстройства и сексуалната дисфункция е известна от древни времена.
Класификация на неврозите. Истински или психогенни големи неврози: неврастения, истерия и обсесивно-компулсивна невроза. Неврозата е заболяване на целия организъм, което се изразява в нарушаване на дейността на различни системи на тялото. Неврозата се прикрива като различни соматични заболявания: коронарна болест на сърцето, инфаркт на миокарда. Много пациенти (до 90%) имат неврологичен компонент и той трябва да бъде лекуван. Необходимо е да се разграничат от неврозите неврозоподобни състояния, които с клинична картина, подобна на неврозите, имат органични лезии на НС, а не психо-емоционален стрес. Например ендокринни нарушения- хипер- или хипотиреоидизмът засяга автономната функция, или хипертония, или пептична язва.
И психозите също са неврози, но при неврозата пациентът критично оценява себе си, знае, че е болен и може да преувеличава болестта си, докато при психозата пациентът отрича всичко.
1) физиологично - изследване на БНД с помощта на физиологични техники (I.P. Pavlov) и
2) психофизиологично изследване - Зигмунд Фройд.
Съвременната психиатрия разглежда неврозата като следствие от психогенен конфликт. Понастоящем нито в клиниката, нито в експеримента не е напълно ясно откъде започва неврозата, кои специфични церебрални механизми се нарушават по-рано и кои по-късно; какво е конкретното значение на отделните структури в тази патология. Вярно е, че благодарение на блестящата работа на И. П. Павлов и неговата школа през двадесетте години беше установено, че неврозата е срив на вътрешната нервна система поради пренапрежение на нервните процеси или тяхната подвижност с нарушение на междуцентралните кортикално-подкоркови отношения, отражението на което в периферията са различни вегетативно-висцерални нарушения.
Сред причините за неврозите има 3 групи - биологични, психологически и социални. Биологичните фактори включват наследственост и конституция, бременност и раждане, пол, възраст и предишни заболявания. ДА СЕ психологически факторивключват преморбидни характеристики на личността, психични травми в детството и травматични ситуации. А родителското семейство, характеристиките на сексуалното възпитание и семейното положение, образованието, професията и трудовата дейност се разглеждат в групата на социалните фактори. Въпреки това е по-правилно да се разглеждат като предразполагащи фактори, които допринасят за изпълнението етиологичен фактор, което е психическа травма. Опитът от изучаването на неврозите разкрива значението на двустепенната психична травматизация. По-голямата част от изследваните пациенти са имали „детска психогения“ - семейства с един родител, конфликтни отношения между родителите, загуба на значими предмети, нарушаване на емоционалния контакт с единия или двамата родители, неморално поведение на родителите. И при някои пациенти на този фон възникват форми на невротични реакции, характерни за децата: енуреза, логоневроза, тикова хиперкинеза. Други нямаха видими невротични разстройства. Тогава възникват действителни психогении, които имат характер на „втори удар“. Очевидно има определен фактор, който определя индивидуалната реакция към привидно недвусмислени външни ситуации на околната среда.Този фактор е значението на психогенното влияние за индивида.
Въпроси на патогенезата на неврозите. На фона на взаимодействието на психичната травма и характеристиките на структурата на личността се формира ключова връзка в патогенезата - невротичен конфликт. Формирането и последващото разрешаване на конфликти е тясно свързано с държавата защитни механизмиличност. Нагласите, които съществуват извън сферата на съзнанието, играят роля в избора на поведение. Наличието на гъвкави нагласи, които бързо се адаптират към променящите се условия на околната среда, е фактор, който противодейства на появата на невроза или допринася за успешното разрешаване на невротичен конфликт. Изследванията на съня показват неговото защитно психологическо значение. В допълнение, неврофизиологичните, неврохимичните, психофизиологичните и морфологичните аспекти играят огромна роля. Образуването на неврози е свързано с вида на БНД.
Според Павлов се разграничават 4 вида БНД въз основа на силата, подвижността и баланса на основните нервни процеси (възбуждане, инхибиране, подвижност).
Какъв е типът VND? Това е набор от вродени и придобити свойства на нервната система, които определят естеството на взаимодействието на тялото с околната среда, което се отразява във всички функции на тялото. В същото време специфичното значение на вроденото и придобитото във фенотипа може да се промени в зависимост от условията на взаимодействие на организма с околната среда. При нормални условия поведението на хората и животните е доминирано от индивидуалния опит, навици и придобити умения. Но когато организмът попадне в необичайни - екстремни - условия, тогава в поведението му на преден план излизат предимно вродени механизми на нервната дейност.
Неврастения - импотентност, нервно изтощение - най-често срещаната невроза, чиято основна проява е състояние на раздразнителна слабост, повишена умора и бавно възстановяване на умствените процеси.
В началото на заболяването (хиперстеничен стадий) периодично се появяват промени в настроението, обща хиперестезия и повишена раздразнителност. В същото време дори незначителни дразнители: силен разговор, скърцащи врати и др. извеждат пациента от равновесие - той не може да се сдържи и повишава тон. Пациентите се оплакват от затруднено заспиване, вегетативна дистония - повишено изпотяване, сърцебиене, главоболие. Тези нарушения изчезват с лечението.
Вторият (междинен) етап се проявява с по-устойчиво състояние на раздразнителна слабост, повишена емоционална възбудимост, липса на задръжки, непоносимост към изчакване на фона на повишено умствено изтощение, отслабване на активното внимание, бърз преход към чувство на умора, често със сълзи. Трудностите при заспиване могат да бъдат придружени от тревожно очакване на безсъние; характеризиращ се с повърхностен сън с тревожни сънища, след което пациентът се чувства лишен от сън. Характерни са вегетативните нарушения - оплаквания от страна на сърцето, червата като органична патология. Третият стадий (хипостеничен), който се характеризира с тежко изтощение, летаргия, адинамия и апатия.
В началния стадий на неврастения преобладава слабостта на вътрешното инхибиране, във втория процесът на възбуждане започва да отслабва и става патологично лабилен с бързо изтощение, а в третия етап се развива слабост на двата нервни процеса с преобладаване на екстремно инхибиране . Според И. П. Павлов хората със слаб тип нервна система са склонни към неврастения.
Хистерията е вид психогенно разстройство, което възниква във връзка с психотравматична ситуация при лица с истеричен характер и при преди това здрави лица в тежки екстремни условия. По-често се появява в млада възраст, предимно при жени. Изразява се в многобройни функционални разстройства, които външно наподобяват различни заболявания, за които получи името "хамелеон", "великият симулатор". Особеност на пациентите с истерия е желанието да привлекат вниманието на другите по всякакъв начин и много висока внушаемост и самохипноза.
Симптомите на истерията могат да бъдат разделени на двигателни, сензорни, вегетативни и психични разстройства. Двигател - изразен под формата на истерични припадъци, парези, мускулни контрактури, различни нарушенияпоходка, заекване. Истеричният пристъп възниква в присъствието на някого и се проявява чрез падане, обикновено безобидно под формата на бавно спускане с различни движения, писъци, особени пози с характерни изражения на лицето, но не губят съзнание. Припадъкът може да бъде прекъснат от външни въздействия и често преминава в плач, състояние на слабост, умора и по-рядко в сън.
Истеричните сензорни нарушения могат да се проявят като намаляване на чувствителността към пълна анестезия към тактилни, температурни, болкови стимули или хиперестезия към същите реагенти.
Вегетативно-висцералните нарушения са много разнообразни; може да има усещане за притискане на ларинкса - буца в гърлото, усещане за липса на въздух (наподобяващо бронхиална астма), усещане за запушване на хранопровода, задържане на урина, запек. Възможна е чревна пареза, напомняща чревна непроходимост. Нарушения на сърдечно-съдовата система, симулиращи ангина пекторис или инфаркт на миокарда. Възможни са истерични припадъци и др.
От психическа страна по-характерна е психогенната амнезия, пълна или частична. Истерични халюцинации - много ярки, въображаеми, цветни. Възможни са налудни фантазии.
I.P. Павлов обяснява симптомите на истерията с характерното преобладаване на субкортикалната активност над кортикалната и първата сигнална система над втората.
Обсесивните състояния са мисли, съмнения, действия, страхове, движения, които възникват независимо и против волята на пациента, при това неустоимо. Пациентите се отнасят към тях критично, разбират тяхната безсмисленост и болезнен характер, но не могат да се освободят.
Натрапчивите страхове (фобии) се срещат много често и в голямо разнообразие от форми. Най-често срещаните са следните:
Агорафобията е страх от открито пространство.
Акрофобия - страх от височини.
Дисморфофобия - страх от грозота.
Клаустрофобията е страх от затворени пространства и затворени пространства.
Нозофобията е страх от сериозно заболяване. Това включва акарофобия (страх от краста), бактериофобия и канцерофобия.
Танатофобията е страхът от смъртта, тафефобията е страхът да бъдеш погребан жив. В групата на натрапливите страхове могат да бъдат идентифицирани особено натрапчивите страхове - невъзможността за извършване на обичайно житейско или професионално действие. Певицата се страхува, че няма да изпее известна ария и отказва участие. При обсесивни спомени в съзнанието на пациента отново и отново възниква образен спомен за някакво неприятно, дискредитиращо събитие. При n-x - синдроми:
1. астеничен - слабост на нервната дейност;
2. истерично – емоционална невъздържаност;
3. депресивен - потискане, страх;
4. фобични - страх, страх;
5. хипохондрични - оплаквания от дейността на вътрешните органи.
Експериментални модели на неврози (от 1921 г. I.P. Pavlov):
1) Животните развиват възбудителни и инхибиторни хранителни рефлекси (+) в кръг - храна, елипса с (-) - изображение на диференциация без храна, образува се активно вътрешно инхибиране и когато съотношението на осите на елипсата е 7:8 животното не го отличава от кръга - бурна реакция - лай, безпокойство и условни рефлекси са нарушени за няколко месеца поради срив на IRR - невроза.
2) Пренапрежение на силата на нервните процеси (възбуждане) под въздействието на свръхсилни стимули, голям брой стимули.
3) Пренапрежение на активния инхибиторен процес, когато действието на инхибиторния стимул се удължава от 30 секунди до 10 минути.
4) Пренапрежение на мобилността на нервните процеси - "сблъсък" - сблъсък на разнородни рефлекси (+) и (-). Обаждане № 1 (-) без храна и след 5 минути обаждане № 2 (+) - храна. Ако има 5-минутна пауза между обажданията, всичко е наред, но ако обажданията следват едно след друго, процесите на възбуждане и инхибиране се сблъскват - основният метод за предизвикване на неврози.
По-късно Павлов разработва 3 модела на неврози, адекватни на човешките:
5) Сблъсък на биологично противоположна активност „сблъсък“ развива условен хранителен рефлекс към дразнене на кожата със слаб електрически ток и след това увеличава силата на тока - болка и храна.
6) Преработка на динамичния стереотип на условнорефлекторната дейност - група от стимули с различни знаци следват един след друг в същия ред и на равни интервали от 5 минути (М-метроном):
но при промяна на реда на представяне на стимула или промяна на времето на неговото представяне лесно възниква невроза. Човешката дейност винаги е стереотипна, по-лесна е и за повечето хора промяната на жизнения стереотип причинява невроза.
7) Информационни неврози - от изобилие от жизненоважна информация с липса на време за нейната пълна обработка: развиват 4 сложни стереотипа на условнорефлекторна дейност при животни в камера 1 2 и в края на съответния последен сигнал животното 4 3 получава храна в определена хранилка от 4. Ако времевите интервали между стереотипите са големи - няколко часа - животното тича точно до желаната хранилка, но когато наближи времето на стереотипите, възникват сривове, грешки и експлозия от емоции. Човек получава много жизненоважна информация и няма време да я обработи → невроза поради срив в БНД.
8) Дори фиксирането на животни в кошара в продължение на шест месеца причинява смущения в условнорефлексната дейност - в края на краищата движението е елиминирано.
Оказа се, че появата на неврози зависи от вида на БНД. При слаб тип нервна дейност всяко пренапрежение причинява невроза. При необуздания човек е необходимо пренапрежение на инхибиторните процеси (кръг/елипса), при инертен човек е необходимо пренапрежение на подвижността (обърканост), при уравновесен човек е много по-трудно да се получи невроза. I.P. Павлов смята неврозите за следствие от пренапрежение и неизправност на БНД.
И така, младо семейство живее със свекърва си и дълго време младата съпруга не реагира на коментарите на свекърва си и всичко е наред. Но след няколко години, заради дреболия, експлозия от емоции - истерична невроза, дължаща се на много години активно централно инхибиране (опит на физиологично разбиране).
И това е особено важно за по-възрастните хора - преместване в нов апартамент, пенсионирането разбива стереотипа.
Патогенеза на експерименталните неврози. Клинична картинаПочти всички форми на неврози включват, като правило, нарушения на съня, вегетативно-висцерални, главно сърдечно-съдови разстройства. Това естествено насочва вниманието на изследователите, опитващи се да намерят локалния адрес на невротичните разстройства към структурите на лимбичния или т. нар. висцерален мозък и преди всичко към емотиогенните части на хипокампуса, corpus amygdaloideum и хипоталамуса. Напоследък има все повече доказателства за важната роля в патогенезата на неврозите за структурите на лимбично-ретикуларния комплекс, който е свързан с основните симптоми на заболяването. Освен това е общоприето, че за развитието на неврозата освен стрес трябва да има и генетична или пожизнена предразположеност. В тази връзка научно-техническата революция с нейното „информационно претоварване“ и т.н. трябва да се разглежда не като причина, а като условия, които астенизират нервната система и по този начин предразполагат към развитието на неврози.
Нарушенията на условнорефлекторната активност след невротизиращи влияния се наблюдават във всички случаи при всички животни, но те се изразяват по различен начин: под формата на увеличаване на латентните периоди и нарушаване на силовите отношения на рефлексите с развитието на фазови състояния (изравняване, парадоксално, ултрапарадоксално), намаляване или загуба на условни рефлекси и др. Ясно се разкрива зависимостта на естеството на нарушенията на условнорефлекторната дейност от типологичните характеристики на нервната система. Тези смущения са продължителни и особено в началото на заболяването имат вълнообразен характер: периодично подобрение, без видима причина, отново се заменя с влошаване. Учените предлагат да се разглеждат тези вълнообразни промени в състоянието на БНД не като проява на започващо заболяване, а по-скоро като мобилизиране на защитните сили на организма. Промени в автономните функции се наблюдават при всички животни и се проявяват по различен начин при представители на различни видове VNI.
От страна на ендокринната система е доказано, че прилагането на хидрокортизон в умерени терапевтични дози при кучета със силен тип NS повишава условните рефлекси и подобрява диференциацията, докато при кучета със слаб тип тези дози влошават условнорефлекторната дейност, намаляване на условните и безусловните рефлекси. Хроничната употреба на кортизон (както и ACTH) води до дълготрайни нарушения на IRR при животни дори след спиране на приложението на лекарството. Тези хормони се считат за основни компоненти на стресовите реакции, те се "задействат" под въздействието на адреналин, освободен във всякакви стресови ситуации.Като правило, въвеждането на малки дози хормони: хормон, стимулиращ щитовидната жлеза, ACTH, кортизон, полови хормони , адреналин - има стимулиращ ефект върху БНД, а високите дози дози хормони го потискат, нарушавайки условнорефлекторната дейност.
На ЕКГ при кучета с експериментална невроза, заедно с увеличаване на сърдечната честота, екстрасистол, гладкост или дори загуба на P вълната, се регистрират повишена или двуфазна Т вълна и повишаване на R вълната.
ЕЕГ показва повишени тета и алфа честоти във всички структури.
Като цяло, факторите, допринасящи за повишен церебрален кръвоток по време на емоционален стрес и повишени автономни реакции, могат да бъдат катехоламини, секретирани от катехоламинергичните системи и надбъбречните жлези. Известно е, че с повишаване на кръвното налягане кръвно-мозъчната бариера става пропусклива за катехоламини, които повишават скоростта на метаболитните процеси и мозъчната тъкан и увеличават локалния церебрален кръвен поток (CBC).При невротични разстройства, причинени от продължителен стрес, изчерпване на катехоламиновите системи, което може да доведе до намаляване на интензивността на метаболитните процеси и намаляване на LMK. Отбелязани са нарушения на всички фази на съня - съкращаване на продължителността дълбоки фазисън, броят на събужданията се увеличава - неговата дефектност и функционална непълноценност. Установени са невротрансмитерни нарушения и има съдови и глионевронни нарушения, което показва развитието на хипоксия в централната нервна система. Установено е намаляване на скоростта на локалния кръвен поток 2-3 пъти.
Психопатологично направление (основател Зигмунд Фройд) - в основата на неврозите е нарушение на несъзнателната умствена дейност на човек - инстинкти: любов и агресия. Фройд идентифицира 3 нива: несъзнавано, подсъзнателно и ниво на съзнание. Фройд смята, че източникът на неврозите е потискането на несъзнателната дейност, т.к при хората постоянно се ограничава от нивото на съзнанието. Отглеждането на хора е постоянно ограничаване на инстинкта и това (според Фройд) води до неврози. Инстинктът не може да изчезне и когато бъде потиснат, той ще се появи изкривен - под формата на невроза (според Павлов - "катастрофа"). Фройд предлага метод на психоанализа:
1) анализ на поведението;
2) анализ на погрешни човешки действия;
3) свободно изразяване на мисли, които идват на ум, когато човек бъде попитан за нещо - методът на свободните асоциации. Пациентът трябва да се изчисти от тревоги и натрапчиви мисли.
И така, причината за неврозата е хроничен психо-емоционален стрес, свързан с пренапрежение на вътрешната нервна система - затваряне на физиологичните и психо-емоционалните посоки.
Схема на патогенезата на неврозите: психо-емоционален стрес → стимулиране на мозъчната дейност; реакции на стрес → нарушение на интегративната активност (дезинтеграция на нервната дейност, нарушения на поведението и съня) → нарушения на автономната нервна дейност, невротрансмитерна активност, ендокринна система (симпатоадренални промени, повишено производство на допамин, ваготония, инсуларни промени) → нарушения в метаболизма на микроструктури и микроциркулация → нарушения в дейността на вътрешните органи и соматичната сфера. Образува се порочен кръг - мозъчната хипоксия стимулира психо-емоционалния стрес и стимулира мозъчната дейност.
При децата неврозите се характеризират с лошо очертаване, изтриване и голяма вариабилност. клинични признаци. Няма класически форми, освен истерични и фобични; преобладава двигателната дезинхибиция. Няма ясни оплаквания от детето и изобилие от други. Има основен симптом или синдром, който определя характеристиките на заболяването (т.нар. моносимптомна невроза); промени в поведението и влошаване на академичните постижения.
Неврозите при деца се характеризират с наличието на различни предразполагащи фактори, които допринасят за появата на невроза, благоприятен курс и прогноза. Те имат следните функции: колкото по-малка е възрастта на детето, толкова по-малко е диференцирана неврозата, толкова по-често нейната картина е представена от преходни невротични реакции. С възрастта картината на неврозата става по-типична и клинично по-очертана. Емоционалните преживявания на детето са фиксирани върху дейността на вътрешните органи и системи. Децата също се характеризират с голяма фиксация върху конфликтна ситуация, което лесно води до появата на страх, например: страх от тъмнината, самота, нарушение на апетита.
В напреднала възраст се проявява същата картина на невроза, както в детството, но с обратна динамика.
1) прекратяване хронично действиестресор - всичко ще се смила;
2) наличието на високи цели в живота и реални възможности за постигането им;
3) създаване на житейска философия – всички ще умрем – радвайте се докато сте живи;
4) накарайте ближния си да ви обича като себе си.