Langsiktig kompartmentsyndrom (LCS) er en type lukket skade. Dette syndromet er basert på langvarig vevskompresjon, noe som fører til stans i blodstrømmen og iskemi. Oftest oppstår SDS som et resultat av ofre som faller under steinsprut (naturkatastrofer, jordskjelv, teknologiske katastrofer, ulykker under bakken og byggearbeid).

Patogenese: Det er 2 perioder: kompresjon og dekompresjon.

Stadier av den patologiske prosessen.

I kompresjonsperiode Nevrorefleksmekanismen har størst patogenetisk betydning. Smertefaktoren (mekanisk skade, økende iskemi) i kombinasjon med emosjonelt stress (plutselig faktor, følelse av håpløshet, uvirkelighet av det som skjer) fører til utbredt eksitasjon av sentrale nevroner og forårsaker gjennom nevrohumorale faktorer sentralisering av blodsirkulasjonen, forstyrrelse av mikrosirkulasjon på nivået av alle organer og vev, undertrykkelse av makrofager og immunsystemer.

Dermed utvikles en sjokklignende tilstand (noen ganger kalt kompresjonssjokk), som tjener som bakgrunn for inkludering av patogenetiske mekanismer i neste periode. På dette tidspunktet, i vev som har blitt utsatt for kompresjon, på grunn av deres mekaniske kompresjon, samt okklusjon av blodkar (både hoved- og kollateraler), øker traumer til nervestammer, iskemi. 4-6 timer etter start av kompresjon, oppstår flytende nekrose av musklene både på kompresjonsstedet og distalt. I den iskemiske sonen blir redoksprosesser forstyrret: anaerob glykolyse og lipidperoksidasjon dominerer. Giftige produkter av myolyse (myoglobin, kreatinin, kalium- og kalsiumioner, lysosomale enzymer, etc.) akkumuleres i vev. Normalt er myoglobin fraværende i blodet og urinen. Tilstedeværelsen av myoglobin i blodet bidrar til utviklingen av nyresvikt.

Start dekompresjonsperiode assosiert med øyeblikket for gjenoppretting av blodsirkulasjonen i det komprimerte segmentet. I dette tilfellet oppstår en "salve" frigjøring av giftige produkter akkumulert i vevet under kompresjon, noe som fører til en uttalt endotoksemi.

Endogen forgiftning vil være mer uttalt jo større massen av iskemisk vev er, samt jo lengre tid og jo høyere grad av iskemi.

Akutte former for endotoksemi utvikler seg plutselig og manifesteres av ineffektiviteten til systemisk hemodynamikk av vaskulær opprinnelse, hvis grunnlag er paralytisk vasodilatasjon under påvirkning av vasoaktive produkter av pervertert metabolisme. Tonen i vaskulærveggen avtar, dens permeabilitet øker, noe som fører til bevegelse av den flytende delen av blodet inn i myke stoffer og som en konsekvens - til en mangel på bcc, hypotensjon, ødem (spesielt av iskemisk vev). Jo mer uttalt forstyrrelsen av blod- og lymfesirkulasjonen i iskemisk vev er, desto større er hevelsen.

Forstyrrelser i sentral hemodynamikk og regional blodstrøm fører til dannelse av flere organpatologier.

Kardiovaskulær svikt er assosiert med innvirkningen på myokardiet av et kompleks av faktorer, hvorav de viktigste er hyperkatekolemi og hyperkalemi. Blodkoagulering er svekket i henhold til typen DIC-syndrom.

Inntreden i blodet av en betydelig mengde underoksiderte metabolske produkter (melkesyre, acetoeddiksyre og andre syrer) forårsaker utvikling av acidose.

Som et resultat av nedsatt mikrosirkulasjon i leveren og død av hepatocytter, reduseres barriere- og avgiftningsfunksjonene, noe som reduserer kroppens motstand mot toksemi.

I nyrene utvikles vaskulær stase og trombose i både cortex og medulla.

Myoglobin i et surt miljø blir til uløselig saltsyrehematin, som sammen med det tømte epitelet tetter nyretubuli og fører til økende nyresvikt opp til anuri.

Stadier:

I kompresjonsperioden - bare eksitasjonsstadiet er mer uttalt og forlenget, noe som forklares av påvirkningen

psyko-emosjonelt stress.

I løpet av dekompresjonsperioden flere stadier skilles ut.

Stadium I (tidlig) av endogen forgiftning

varer 1-2 dager. Inntil lemmet er frigjort fra kompresjon, kan offerets tilstand være relativt tilfredsstillende, men så begynner den å forverres. Smerteimpulser øker, noe som fører til sjokkreaksjoner og blodtrykksfall.

Jeg er bekymret for smerter i det skadde lemmet og begrenset bevegelighet. Lemmen er blek eller cyanotisk; i områdene som er mest utsatt for den traumatiske faktoren, er bulker og blødninger synlige. I løpet av de kommende timene etter utgivelsen øker lemmen i volum og får en treaktig tetthet. Smertene øker. Hevelsen sprer seg utover de skadede områdene, fordypningene jevnes ut, og blemmer med serøst eller serøst-hemorragisk innhold oppstår.

Pulsering av blodårer inn distale seksjon svekkes, lemmet blir kaldt å ta på; aktive bevegelser er vanskelige eller umulige, passive bevegelser gir sterke smerter. Overfladisk og dyp følsomhet er svekket.

Til å begynne med spent og euforisk blir offeret sløvt og likegyldig til andre. Imidlertid er bevisstheten bevart. Generell svakhet øker, svimmelhet og kvalme vises. Kroppstemperaturen synker arterielt trykk faller, takykardi øker, pulsfylling svekkes.

Diuresen avtar i løpet av de første 12 timene etter frigjøring fra kompresjon. Urin samlet i de første 10-12 timene etter skade har en lakkrød farge, reaksjonen er kraftig sur, den relative tettheten er høy, proteininnholdet når 9-12%.

Stadium II (mellomliggende) akutt nyresvikt

varer fra 3-4 dager til 3 uker. På bakgrunn av endogen forgiftning utvikles patologi av flere organer. Hemodynamiske parametere er ustabile, trombohemoragisk syndrom øker med en tendens til hyperkoagulasjon og utvikling av disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom.

Akutt nyresvikt fortsetter å øke, oligoanuri (under 50 ml per time), urinen blir mørkebrun (et tegn på myoglobinuri). Varigheten av oligoanuri er variabel og varierer fra 3 dager til 3 uker. Dessuten, jo lenger oligoanuri er, desto mer alvorlig er de kliniske manifestasjonene av akutt nyresvikt.

Det er forstyrrelser i rytmen og ledningsevnen til hjertet, icterus i sclera og hud. På den 5-7. dagen etter kompresjon slutter lungesvikt ledsaget av interstitielt lungeødem til oligoanuri. Forstyrrelser av nervøs aktivitet er preget av apati, hyperrefleksi og krampeanfall. Akutte sår kan oppstå i mage og tarm, og tarmpareser er notert med utseende av peritoneale tegn.

Hevelsen i lemmet fortsetter å øke, og blødninger vises på huden. I områder med størst kompresjon blir huden nekrotisk og løsner. Fra de resulterende sårene buler døde muskler ut, som ser ut som kokt kjøtt. En purulent og noen ganger anaerob infeksjon er assosiert.

III stadium av azotemisk forgiftning

(3-5 uker fra skadeøyeblikket) er preget av nyre-leversvikt med brudd på syre-base-tilstanden, vedvarende oliguri og icterus i huden. Uremisk syndrom med alvorlig hyperazotemi utvikler seg.

IV fase av rekonvalesensen

begynner med kortvarig polyuri. Homeostase gjenopprettes gradvis. Imidlertid kan tegn på funksjonssvikt i organer og systemer vedvare i flere år. Offeret trenger langtidsbehandling med påfølgende rehabilitering for osteomyelitt, kontrakturer, nevritt.

Traumer under fredelige forhold inntar en betydelig og viktig plass blant kirurgiske sykdommer. Hos pasienter fra områder med jordskjelv, menneskeskapte ulykker, militære operasjoner, sammen med brudd, sår, åpne og lukkede skader Indre organer det er ofte omfattende lukket skade muskler på grunn av massive blåmerker eller langvarig knusing av det myke vevet i kroppen.

Alvorlighetsgraden av disse skadene kan ikke undervurderes, siden en betydelig andel av ofrene med omfattende muskelskade dør av hemodynamiske sjokklignende lidelser eller uremi. Kunnskap om denne patologien tillater rettidig diagnose riktig diagnose, foreskrive nødvendig behandling, og også forhindre komplikasjoner.

Langvarig kompartmentsyndrom - en spesifikk type skade assosiert med massiv langvarig knusing av bløtvev eller kompresjon av de viktigste vaskulære stammene i ekstremitetene, som forekommer i 20-30% av tilfellene under nøddestruksjon av bygninger, kollapser, jordskjelv, etc. Det er en av de alvorlige skadene, hvis behandling er betydelig kompleksitet.

På en gang ga mange forskere av denne patologien (Bywaters og Bill, A.Ya. Pytel, N.N. Elansky, N.I. Pirogov, Bossard, Silberstern, Colmers, Frankenthal, Küttner, Gaccard, Levin, Minami, Quenu, etc.) sin definisjon basert på kliniske manifestasjoner eller patogenesen av sykdommen:

Bywaters og Bill (BywatersE., aBeall, 1940 - 1941) - "krasjsyndrom";

A.Ya.Pytel (1945) - "syndrom av knusing og traumatisk kompresjon av lemmer";

N.N.Elansky (1950) - "traumatisk toksikose";

N.I. Pirogov - "lokal nummenhet (lokal torpor)";

Bossar, Silberstern (Bossar 1882, Silderstern 1909) - "nefritt med albuminuri og hematuri";

Laborit - "Bywaters syndrom";

M.I.Kuzin (1953) - "langsiktig crush-syndrom";

- "VerschuttungsnekrosederMuskelen" - tyske forskere.

Klassifisering :

1. Etter type komprimering:

Ulike gjenstander, jord, plater, etc.

Posisjonelt (med en del av kroppen din)

2. Ved lokalisering av komprimering:

Lemmer (segmenter)

3. I henhold til kombinasjonen av SDS med skade:

Indre organer

Bein og ledd

Flotte kar og nerver

4. Etter alvorlighetsgrad:

Gjennomsnitt

Tung

5. I henhold til det kliniske kurset:

Kompresjonsperiode

Etterkompresjon

Tidlig (1-3 dager)

Middels (4-18 dager)

Forsinket (etter 18 dager)

6. Kombinasjon av lesjoner:

SDS og termiske skader

SDS og stråleskader

SDS og forgiftning

SDS og andre kombinasjoner

7. Komplikasjoner:

DFS komplisert - sykdommer i organer og systemer

Akutt iskemi i det skadde lemmet

Purulente-septiske komplikasjoner

Patogenese:

De ledende patogenetiske faktorene ved langsiktig kompartmentsyndrom er:

1) traumatisk toksemi, som utvikler seg på grunn av inntreden i blodet av forfallsprodukter av skadede celler;

2) intravaskulær koagulasjon, utløst av nedbrytningsprodukter av skadede celler;

3) plasmatap som følge av alvorlig ødem i det skadede lem;

4) smertefull stimulering, som fører til forstyrrelse av koordineringen av eksitasjons- og inhiberingsprosesser i sentralnervesystemet;

Resultatet av langvarig kompresjon av lemmene er forekomsten av iskemi i hele lemmen eller dets segment i kombinasjon med venøs stagnasjon. Nervestammer er også skadet. Mekanisk ødeleggelse av vev skjer med dannelsen av en stor mengde giftige metabolske produkter, først og fremst methemoglobin. Kombinasjonen av arteriell insuffisiens og venøs overbelastning forverrer alvorlighetsgraden av iskemi i lemmer. Metabolsk acidose utvikler seg, som, i kombinasjon med at myoglobin kommer inn i blodet, fører til blokkering av nyretubuli, og forstyrrer deres reabsorpsjonsevne. Intravaskulær koagulasjon blokkerer filtrering. Følgelig er myoglobinemi og myoglobinuri hovedfaktorene som bestemmer alvorlighetsgraden av toksikose hos ofre. Hyperkalemi, som ofte når 7-12 mmol/l, påvirker pasientens tilstand betydelig. Toksemi forverres også ved inntak av histamin, proteinnedbrytningsprodukter, adenylsyre, kreatinin, fosfor osv. fra skadede muskler.

Allerede i den tidlige perioden med langsiktig kompresjonssyndrom observeres blodfortykkelse som et resultat av plasmatap, ettersom massiv hevelse av skadet vev utvikler seg. I alvorlige tilfeller når plasmatapet opptil 1/3 av bcc.

Den mest alvorlige komplikasjonen som er observert ved langvarig kompartmentsyndrom er akutt nyresvikt, som manifesterer seg annerledes i utviklingsstadiene av sykdommen.

Klinikk

Komprimeringsperiode: De fleste ofre beholder bevisstheten, men depresjon utvikler seg ofte, som kommer til uttrykk i sløvhet, apati eller døsighet. Andre opplever forvirring eller til og med tap av bevissthet. En opphisset tilstand oppstår sjeldnere. Slike ofre roper, gestikulerer, krever hjelp eller synger.

Klager er forårsaket av smerte og metthetsfølelse i sammenpressede områder av kroppen, tørste og pustevansker. Med betydelige traumer, spesielt med skade på de indre organene i buk- og brysthulen, brudd på lange rørformede bein, skade på de store karene og nervene, utvikles fenomenene med traumatisk sjokk, så vel som sideskade (intraabdominal blødning, pneumohemothorax, traumatisk hjerneskade).

Periode etter kompresjon. Det er 3 perioder i utviklingen av denne patologiske prosessen.

Den første perioden er opptil 48 (72) timer etter frigjøring fra kompresjon. Denne perioden kan karakteriseres som en periode med lokale endringer og endogene forgiftninger. På dette tidspunktet er det kliniske bildet av sykdommen dominert av manifestasjoner av traumatisk sjokk: alvorlig smerte, psyko-emosjonelt stress og hemodynamisk ustabilitet. Nesten alle ofre forblir ved bevissthet. Noen av dem er i en spent tilstand, men de fleste ser sløve, redde, døsige og sløve ut. Noen ofre dør direkte på skadestedet eller i mottaksavdelingen sykehus, som regel, fra skader som er uforenlige med livet.

Etter å ha blitt løslatt fra kompresjonen, klager ofrene over smerte i de skadede delene av kroppen, generell svakhet, svimmelhet, kvalme og tørste. Huden blir dekket av kaldsvette. Bevegelse i lemmer er begrenset på grunn av smerte. Takykardi, hypotensjon og mangel på appetitt oppdages.

Når man undersøker skadede lemmer eller andre deler av kroppen som har vært utsatt for kompresjon, avsløres en rekke trofiske endringer i bløtvevet. Huden får en cyanotisk farge eller et marmorert utseende, og buler noe over uendrede områder av huden. På steder med kompresjon er det begrensede hyperemiske områder av huden, noen ganger med en lilla-blåaktig fargetone. Ofte har huden blødninger, skrubbsår, maserasjoner, hematomer og avtrykk av gjenstander som presser på kroppen. Dessuten, jo mer uttalt avtrykkene på huden er, desto større blir kompresjonskraften. Fraværet av slike avtrykk observeres når kroppen komprimeres av myk stein (jord, sand, etc.). På steder med størst kompresjon av bløtvev, oppstår noen ganger løsgjøring av epidermis med dannelse av konflikter fylt med serøs eller hemorragisk væske. I dette tilfellet, avhengig av graden av vevsskade under epidermis, kan en våt overflate av en blekrosa eller mørkerød nyanse bli eksponert, og hvis lokal blodsirkulasjon er betydelig svekket, en cyanotisk, svart, tørr overflate av det underliggende vevet kan bli utsatt.

På skadde lemmer oppdages ofte tette infiltrater som er sterkt smertefulle ved palpasjon. På de øvre ekstremiteter er de vanligvis plassert langs den neurovaskulære bunten.

Når hevelsen øker, blir huden blek, kald og skinnende. Bulkområder glattes ut. Komprimerte lemmer øker raskt og betydelig i volum, noen ganger med 10 cm eller mer i omkrets. Vevet blir anspent, tett elastisk,

noen steder har den en "treaktig" konsistens, noen ganger får den et glassaktig utseende. Palpasjon av skadet vev forårsaker alvorlig smerte på grunn av den skarpe spenningen i fasciehylsene, forårsaket av en økning i volumet av musklene i dem. Hevelse dekker i omkretsled hele lemmen eller bare den delen som er direkte utsatt for kompresjon, og sprer seg raskt til baken og magen ved skade på underekstremitetene. I fremtiden (5-10 dager etter kompresjonsperioden), på bakgrunn av kompleks terapi, ettersom hevelse, spenning og infiltrasjon i bløtvevet avtar, kan følsomhet og bevegelse i leddene gradvis gjenopprettes, og smerten avtar.

For differensialdiagnose av SDS og andre patologiske tilstander, er "sitronskall"-testen svært veiledende /Komarov B.D., Shimanko I.I./ - indeks og tommel Huden på området som er utsatt for kompresjon samler seg i en fold, som ikke observeres med ødem av annen opprinnelse.

Huden over det berørte området i denne perioden har en sitrongul farge (på grunn av absorberbart muskelpigment) med en klar grense ved overgang til uskadet vev. Når blodsirkulasjonen gjenopprettes, øker hevelse og spenning i det komprimerte vevet mot bakgrunnen av forstyrrelser i metabolske prosesser og tillegg av en sekundær infeksjon, utvikler sekundær nekrose av skadet vev.

Ved alvorlig ødem svekkes eller blir pulseringen av arteriene i de distale delene av lemmen ikke engang oppdaget. Lemmen blir kald å ta på. Med ytterligere økning i ødem og spenning i bløtvev, intensiveres hemo-, lymfodynamiske og nevrologiske lidelser. Bevegelse i leddene til de skadde lemmer er begrenset eller helt fraværende, oftest på grunn av alvorlig smerte forårsaket av kompresjon av nervestammene og utvikling av iskemisk neuritt. Smertene er så alvorlige at ofrene stønner og ikke kan finne en behagelig stilling der intensiteten vil avta. Samtidig merker de en følelse av fylde i det skadde lem, konstant trykk i det. Noen ganger er ofre plaget av smerte selv i fravær eller dyp svekkelse av følsomhet, noe som antas å være assosiert med den humorale karakteren av deres forekomst. Smerter i skadde lemmer og andre deler av kroppen er mest uttalt i løpet av de første 3-5 dagene av postkompresjonsperioden.

Lokale endringer i skadede områder av kroppen er ledsaget av en kraftig reduksjon eller tap av alle typer følsomhet (smerte, taktil, temperatur), hvis alvorlighetsgrad avhenger av styrken og varigheten av kompresjonen og dens plassering. Når de øvre ekstremiteter er skadet, er det således et brudd på overfladisk og dyp følsomhet, en reduksjon eller fravær av sener og periosteale reflekser, muskelatoni, utvikling av parese eller lammelse med skade på median, radial eller ulnar nerver. Når underekstremitetene er skadet, observeres hypoestesi, svekkelse eller fravær av kneet, akilles og plantarreflekser, et skarpt brudd på dyp følsomhet, ofte i kombinasjon med lemmerlammelse.

En hyppig manifestasjon av langvarig kompresjonssyndrom er traumatisk nevritt og pleksitt, som oppstår på skadetidspunktet og i den tidlige post-kompresjonsperioden i form av følsomhetsforstyrrelser, aktive bevegelser, initialt moderat smerte, og deretter 4-5 dager etter skade - smerte av konstant svekkende karakter som svekker nattesøvn og kan ikke elimineres med analgetika. Ved innleggelse av pasienter forekommer dette hos opptil 80 %.

Hevelse av det myke vevet i de skadde ekstremitetene er ledsaget av plutselig blodtap med utvikling av hemokonsentrasjon (hemoglobin- og hematokritnivåer øker, BCC og VCP reduseres), og uttalte protein- og elektrolyttforstyrrelser. Plasmatap skyldes i stor grad økt kapillærpermeabilitet som følge av eksponering for endogene toksiner og er derfor ikke en primær, men en sekundær faktor. Blodfortykning forårsaket av utvikling av traumatisk ødem, et brudd på dets fysisk-kjemiske egenskaper og en nedgang i blodstrømmen på grunn av akutt vaskulær insuffisiens fører til hyperkoagulasjon i den tidlige perioden med langsiktig kompresjonssyndrom. Alt dette forbedrer utvilsomt manifestasjonen av sjokk og bidrar til ytterligere akkumulering av giftige metabolismeprodukter forstyrret av traumer.

Endringer i bløtvev, spesielt hos ofre med et stort berørt område, er ledsaget av endogen forgiftning, hvis alvorlighetsgrad forverres når patologiske endringer i det komprimerte vevet øker. I dette tilfellet er forgiftning manifestert av ubehag, sløvhet, sløvhet, kvalme, gjentatte oppkast, munntørrhet, økt kroppstemperatur til 38 °C og over. Disse fenomenene er hovedsakelig assosiert med inntreden i blodet av produkter av forstyrret metabolisme og nedbryting av iskemisk vev. Takykardi vises, ledsaget av kortpustethet, svekkelse av hjertelyder, og noen ofre opplever en økning i blodtrykket.

I den tidlige post-kompresjonsperioden av langvarig kompresjonssyndrom, utvikler respirasjonssvikt ofte. Disse fenomenene kan skyldes forekomsten av massiv fettemboli. Det er kjent at fettemboli viser seg i ulike og uspesifikke symptomer, hovedsakelig forårsaket av sirkulasjonsforstyrrelser i ulike organer. Intravital diagnose av fettemboli er ganske vanskelig. Det er lunge (de vanligste), cerebrale og generaliserte former for fettemboli. I de sekvensielle kliniske manifestasjonene av fettemboli av alle former, er de første som registreres vanligvis nevrologiske symptomer, da oppstår akutt respirasjonssvikt med konstant arteriell hypoksemi. Lungeformen på høyden av manifestasjonen er preget av takykardi, cyanose, hoste og en progressiv reduksjon i ventilasjonsfunksjonen. Utseendet til fuktige raser, skummende sputum blandet med blod indikerer ytterligere lungeødem. Røntgenbildet avslører spredte foci av mørkning (“snøstorm”), et forbedret vaskulært-bronkialt mønster og dilatasjon av de høyre delene av hjertet. Bevis på at årsaken til akutt respirasjonssvikt kan være fettemboli er økningen i den tidlige postkompresjonsperioden av forlenget kompresjonssyndrom, hypoproteinemi og hypoalbuminemi - indirekte tegn på fettemboli. På den andre dagen av denne perioden med langsiktig kompresjonssyndrom er albumin-globulin-indeksen hos ofre 0,98±0,85. Den intense katabolismen av proteiner som oppstår bekreftes også av det høye innholdet av restnitrogen og urea i blodet. Gjennom den tidlige perioden med langsiktig kompartmentsyndrom forblir blodsukkernivået forhøyet. Dette forklares for det første med den høye konsentrasjonen av katekolaminer i blodet, som bestemmer aktiv glykogenolyse i lever og muskler, dvs. nivået av hyperglykemi er proporsjonalt med alvorlighetsgraden av aggressiv påvirkning på kroppen, og for det andre til det faktum at hyperglykemi fremmes av intens proteinkatabolisme, som et resultat av at et stort antall aminosyrer frigjøres, hoveddelen av som, under energimangel, utvikler seg under tilstander med langvarig kompresjonssyndrom, omdannes til glukose.

Det ble funnet betydelige lidelser hos ofre for den tidlige perioden med langvarig kompartmentsyndrom elektrolyttmetabolisme. Dermed viser kalsiuminnholdet seg å være under normalt (2,23±0,05 mmol/l), sannsynligvis på grunn av overgangen til de interstitielle rommene sammen med plasma og albumin, samt som følge av dets økte forbruk i prosessen med progressiv blodkoagulasjonsaktivitet, og omvendt, høyt innhold fosfor (1,32±mmol/l), tilsynelatende på grunn av økt reabsorpsjon i det renale tubulære apparatet under påvirkning av kalsitonin. I sin tur indikerer alvorlig hyperfosfatemi alvorlige forstyrrelser i forholdet mellom kalsium-, natrium-, kaliumsalter i kroppen og tilstedeværelsen av dystrofiske prosesser i leveren, nedsatt tubulær reabsorpsjon i nyrene, spesielt ved tilstander med endringer i syre-base-tilstanden (ABS) til den sure siden, som er karakteristisk for den tidlige perioden med langvarig kompartmentsyndrom. Økning i kalium og natrium er mer vanlig hos ofre med alvorlig kompartmentsyndrom. Kloridinnholdet, spesielt den første dagen av den tidlige menstruasjonen, overstiger vanligvis normale verdier (140±16 mmol/l), noe som kan være assosiert med nedsatt utskillelsesfunksjon i nyrene.

Mengden urin som skilles ut avtar kraftig helt fra begynnelsen av den tidlige postkompresjonsperioden. Den får en lakkrød farge, på grunn av frigjøring av hemoglobin og myoglobin som kommer inn i blodet fra skadede muskler, og har en høy relativ tetthet, et uttalt skifte til den sure siden. Senere blir urinen mørkebrun i fargen. Den inneholder en stor mengde protein, leukocytter, erytrocytter, og i sedimentet - sylindre og sylinderlignende brunaktige båndlignende formasjoner, som ligner avstøpninger av sammenviklede tubuli i nyrene, som består av avskallet epitel, klumper av amorft myoglobin, og hematinkrystaller.

Som kjent brukes tilstanden til nyrenes utskillelsesfunksjon til å bedømme alvorlighetsgraden av DFS, effektiviteten av pågående behandling og forebyggende tiltak, og forutsi forløpet av DFS og ofte dets utfall. Jo alvorligere kompresjonsskaden er og jo mer uttalt den endogene forgiftningen er, desto lavere er diuresen. I alvorlige tilfeller av SDS kan fullstendig anuri oppstå allerede i den tidlige postkompresjonsperioden, og fortsetter til offerets død. I løpet av de første 12 timene etter frigjøring av kroppen fra kompresjon hos ofre med langvarig kompresjonssyndrom, selv mot bakgrunnen av intensiv behandling, inkludert infusjonsterapi og tvungen diurese, er gjennomsnittlig mengde urin utskilt 604±69 ml/dag, gradvis øker ved slutten av den første dagen til 1424±159 ml/dag, 2 dager – opp til 1580±503 ml/dag. Mengden daglig diurese indikerer objektivt gjenoppretting av nyrenes ekskretoriske funksjon. Disse tallene alene gir imidlertid ikke en reell idé om den sanne tilstanden til nyrefunksjonen, siden svingninger i diurese hos ofre med langvarig kompartmentsyndrom gjennom hele observasjonsperioden kan variere fra 0 til 500 ml. Et mer nøyaktig bilde av nyrefunksjonen gis ved å studere mengden kreatinin. Innholdet i blodet på den første dagen av den tidlige postkompresjonsperioden overstiger normale verdier med 2 ganger, og på den andre dagen - med 5 ganger.

Utseendet til friske røde blodlegemer i urinen bør vurderes som et resultat av alvorlig skade på det vaskulære apparatet til nyre-glomeruli av endotoksiner i den tidlige perioden med langvarig kompartmentsyndrom. En annen indikator på graden av nyreskade er tilstedeværelsen av leukocytter i urinen, hvis antall øker gradvis.

Protein i urinen påvises hos nesten alle ofre. Ved slutten av den første dagen når konsentrasjonen 0,28±0,077%, på den tredje dagen - 0,2±0,06%. Dette bekrefter også tilstedeværelsen av alvorlig nefropati hos ofre, hvis grunnlag er skade på det vaskulære apparatet til glomeruli og basalmembranen til tubuli, som igjen fører til forstyrrelse av glomerulær filtrasjon og tubulær reabsorpsjon. På dette tidspunktet i følge ultralydundersøkelse, hos ofre med akutt nyresvikt oppdages fortykning av nyreparenkymet og utvidelse av dets hulromssystem.

Et tegn på alvorlig endogen forgiftning ved langvarig kompresjonssyndrom er tilstedeværelsen av granulære avstøpninger i urinen på 1. dag i post-kompresjonsperioden. Deres tilstedeværelse indikerer dype degenerative endringer som oppstår i nyretubuli. Det er spesielt viktig å merke seg at deres kornete er på grunn av proteinpartikler eller fettdråper. I denne forbindelse kan utseendet på granulære avstøpninger i urinen betraktes som et objektivt tegn på fettglobulinemi.

I patogenesen av SDS i den tidlige post-kompresjonsperioden tilhører hovedrollen endringer i mikrosirkulasjonssystemet, som er generaliserte og ikke bare begrenset til stedet for direkte påvirkning av kompresjonsmidlet på offerets kropp. Denne omstendigheten er en patogenetisk begrunnelse for å utføre passende behandling og forebyggende tiltak i den tidlige perioden.

Avhengig av kompresjonens varighet, skala, lokalisering, dybden av skade på det komprimerte bløtvevet og kroppens individuelle reaksjon på denne aggresjonen, skilles tre grader av alvorlighetsgrad av langsiktig kompresjonssyndrom.

1) lys alvorlighetsgrad– grunt dybde og skadeområde, 4-6 timer. I dette tilfellet dominerer lokale endringer, de generelle kliniske manifestasjonene av endogen forgiftning er ubetydelig uttrykt. Moderate, forbigående forstyrrelser i generell og renal hemodynamikk. Det er ingen tegn på alvorlig nyresvikt i urinen. Urin kan være rødbrun eller brun i fargen; den frigjøres raskt fra myoglobin og får sin normale farge. Med mer alvorlig muskelskade varer myoglobinuri i flere dager, noe som observeres med nefropati mild grad. Oligouria vedvarer i 2-4 dager. På den 4.-6. dagen, mot bakgrunnen av målrettet intensiv terapi, forsvinner vanligvis smerte og hevelse, følsomhet i skadet vev gjenopprettes, kroppstemperatur og diurese normaliseres. Laboratorieparametere går tilbake til det normale innen 5-7 dager etter skade. Etter dette kan fornærmede skrives ut til poliklinisk behandling. Ved undersøkelse av nyrefunksjonen 15-20 dager etter skade oppdages ingen avvik fra normen. Gjennomføring av intensiv kompleks terapi for ofre med mild alvorlighetsgrad av langvarig kompartmentsyndrom forhindrer som regel mulig utvikling av alvorlige komplikasjoner.

2) moderat alvorlighetsgrad– ved mer omfattende skade, minst 6 timer, ledsaget av moderat uttalte tegn på endogen forgiftning. Nyredysfunksjon karakteristisk for nefropati middels grad alvorlighetsgrad, og manifesterer seg i form av myoglobinurisk nefrose med mer uttalte patologiske endringer i sammensetningen av blod og urin enn med mild DDS. Myoglobinuri og oliguri vedvarer vanligvis i 3-5 dager. Det er en moderat økning i innholdet av restnitrogen, urea og kreatinin i blodet. Disse indikatorene på nitrogenmetabolisme med en gjennomsnittlig grad av SDS går vanligvis tilbake til det normale 12-20 dager etter skade. Når man undersøker den funksjonelle tilstanden til nyrene, avsløres en reduksjon i kreatininkonsentrasjonsindeksen, glomerulær filtrasjon og tubulær reabsorpsjon av vann. I det perifere blodet til alle ofre er det uttalt leukocytose med et skifte i leukocyttformelen til venstre. Utidig eller utilstrekkelig kvalifisert medisinsk behandling på skadestedet og påfølgende intensiv infusjonsbehandling kan føre til rask progresjon av akutt nyresvikt og utvikling av alvorlige smittsomme komplikasjoner.

3) alvorlig alvorlighetsgrad– enda mer omfattende skader, mer enn 6 timer Endogen rus øker raskt og fører til utvikling av alvorlige komplikasjoner t.o.m. dødelig utfall. Ved denne graden av SDS er den mest truende patologiske prosessen som bestemmer skjebnen til offeret akutt nyresvikt. Hvis medisinsk behandling ikke gis i tide, så vel som med utilstrekkelig effektiv intensiv terapi for de resulterende hemodynamiske lidelsene, forverres tilstanden til ofrene gradvis, og en betydelig del av dem dør innen 1-2 dager etter kompresjonsskaden.

Det er ingen tvil om at kombinasjonen av selv mindre kompresjon av bløtvev med skade på indre organer, bein, blodårer og nervestammer i betydelig grad kompliserer det kliniske forløpet av langsiktig kompresjonssyndrom og langsiktig kompresjonssyndrom, i sin tur, forverrer løpet av den patologiske prosessen på den delen av indre organer - syndrom gjensidig byrde.

Således, fra det øyeblikket offeret utsettes for kompresjon, oppstår kompresjon. klinisk bilde systemisk og organsvikt, som kan karakteriseres som multippelt organsviktsyndrom. Et trekk ved dette syndromet i DFS er dets tidlige utvikling (starter fra kompresjonsperioden) og vedvarende symptomer gjennom alle perioder klinisk forløp langvarig kompartmentsyndrom.

Hvis som følge av operasjon og terapeutisk behandling Pasientens tilstand stabiliserer seg, deretter inntreffer en kort klar periode, hvoretter pasientens tilstand forverres.

Mellomperiode.

Den andre perioden med langsiktig kompresjonssyndrom begynner - perioden med akutt nyresvikt, den varer fra 3-4 til 8-12 dager. I løpet av denne perioden utgjør i tillegg til akutt nyresvikt, raskt progredierende overhydrering og hypoproteinemi (anemi) en stor livsfare. Samtidig fortsetter degenerative-nekrotiske endringer å øke på stedet for påføring av kompresjonsmidlet, komplisert av utviklingen lokal infeksjon. På grunn av nedsatt vannlating og metabolske forstyrrelser, ledsaget av en økning i produksjonen av endogent vann i kroppen, fortsetter hevelsen av ekstremitetene frigjort fra kompresjon å øke, og hevelse vises også i andre deler av kroppen. På skadet hud vises blemmer fylt med uklar væske og blødninger. Progresjonen av lokale endringer i bløtvev, hovedsakelig purulent-nekrotisk, bestemmer alvorlighetsgraden av endogen forgiftning og alvorlighetsgraden av akutt nyresvikt. Senere kan det oppstå generelle purulent-septiske komplikasjoner, som lungebetennelse, purulent pleuritt, perikarditt, peritonitt, osteomyelitt, kusma osv. En anaerob infeksjon er ofte forbundet. En av årsakene til utviklingen av smittsomme komplikasjoner i mellomperioden er den metabolske immunsuppresjonen som oppstår på dette tidspunktet.

Det kliniske bildet av akutt nyresvikt hos ofre med langvarig kompartmentsyndrom korrelerer med alvorlighetsgraden av dets kliniske forløp og vises, som regel, etter at offeret kommer seg etter sjokk og korrigerer hemodynamiske og homeostaseforstyrrelser. Akutt nyresvikt kan imidlertid også oppstå i kompresjonsperioden, spesielt på bakgrunn av hypotermi, hypovolemi og faste, og deretter bare fortsette å utvikle seg i de tidlige og mellomliggende periodene med langsiktig kompresjonssyndrom.

Alvorlighetsgraden av akutt nyresvikt avhenger i stor grad av kvaliteten på medisinsk behandling på skadestedet, aktualiteten til diagnosen og igangsettingen av kompleks terapi. I tillegg er alvorlighetsgraden av akutt nyresvikt betydelig påvirket av komplikasjoner, ofte som følger med bruddet nyrer - hepatitt, lungebetennelse, etc.

Det kliniske bildet av akutt nyresvikt i mellomperioden utvikler seg som følger. Etter en viss forbedring i velvære, som vanligvis observeres 2-3 dager etter skaden, forverres offerets tilstand igjen. Vises hodepine, adynami og sløvhet forsterkes, i alvorlige tilfeller oppstår koma, kramper, takykardi eller omvendt bradykardi. Ofrene er bekymret for kvalme, hyppige oppkast og tørste. Noen ganger utvikler det seg forgiftning tarmparese med peritoneale fenomener, noe som kan være årsaken til en uberettiget operasjon. Ofte er det smerter i korsryggen, forårsaket av strekking av den fibrøse kapselen i nyrene, og derfor kan noen ofre oppleve et klinisk bilde av en akutt abdomen.

Nyrefunksjonen fortsetter å avta med utviklingen av oliguri. Innholdet av gjenværende nitrogen, urea og kreatinin i blodet øker, noe som fungerer som en forvarsel om utviklingen av uremi. Gradvis økende, blir oliguri i noen tilfeller til anuri. Uremisk forgiftning er ledsaget av metabolsk acidose og hypokrom anemi. På grunn av økningen i uremi forverres pasientens tilstand. Periodiske angrep forekommer ofte motorisk uro ledsaget av en følelse av frykt og delirium. Til alvorlig nevropsykiatriske lidelser Det kan være alvorlige forstyrrelser i protein- og input-elektrolyttmetabolismen, spesielt de som oppstår på bakgrunn av akutt nyresvikt.

Forløpet med mild akutt nyresvikt er preget av en kort periode med oliguri, moderate nivåer av urea og kreatinin i blodet, og den sjeldne forekomsten av hyperkalemi. Kreatininkonsentrasjonsindeksen, minuttdiurese og tubulær reabsorpsjon holder seg innenfor normale verdier. I dette tilfellet reduseres glomerulær filtrering betydelig. Rettidig implementering av målrettet terapi lar deg ganske raskt (innen 7-10 dager) normalisere diurese, urea og kreatininnivåer i blodet.

Den oligoanuriske fasen av akutt nyresvikt varer vanligvis 2-3 uker, og med adekvat behandling erstattes den gradvis av en fase med polyuri, som er ledsaget av tilsvarende kliniske symptomer. Men med mild til moderat alvorlighetsgrad av akutt nyresvikt begynner den polyuriske fasen selv på dag 3-5 av den oligoanuriske perioden, ofte med en ganske rask økning i diurese. Til å begynne med skiller offeret ut 150 ml/dag urin, hvor mengden øker til 500-600 ml/dag. Samtidig forblir homeostaseindikatorene stort sett uendret. Denne tilstanden forblir stabil i 2-3 dager. Deretter begynner selve polyurifasen, hvor den daglige diuresen overstiger 1800 ml/dag urin, og når gradvis 4-7 l/dag. Dessuten begynner lett urin, blottet for myoglobin, med lav relativ tetthet å bli frigitt. Den inneholder et stort antall leukocytter, epitelceller, bakterier og noen ganger røde blodceller.

Azotemi i denne perioden, men ikke umiddelbart, avtar gradvis. Men selv med alvorlig polyuri kan konsentrasjonen av kreatinin, urea og gjenværende nitrogen i blodet ikke bare reduseres, men også øke. Dette er på grunn av den langsomme gjenopprettingen av nitrogenutskillelsesfunksjonen i nyrene. Vanligvis i løpet av denne perioden gjenopprettes bare glomerulær filtrasjon, og tubulær reabsorpsjon forblir utilstrekkelig. Dette bekreftes av det lave ureainnholdet i urinen på den første dagen av restitusjonsperioden for diurese.

Et karakteristisk trekk ved den innledende perioden med utvinning av diurese er hyperkalsemi, som oppstår på grunn av frigjøring av avsatt kalsium fra muskelvevet til de skadede lemmene. Samtidig observeres plasmafortykning, som et resultat av at konsentrasjonen av proteiner øker. Denne hyperproteinemien er assosiert med hemokonsentrasjon som følge av raskt tap av salter og vann i urinen.

Polyuri er som regel ledsaget av en reduksjon i kroppsvekt, forsvinningen av perifert ødem og fri væske i hulrommene, normalisering av blodtrykket, en reduksjon i forgiftning og en forbedring av ofrenes generelle tilstand og velvære. .

Varigheten av fasen av polyuri og gjenoppretting av diurese avhenger i stor grad av graden av hydrering og mengden væske som administreres under infusjonsbehandling.

Imidlertid er overgangen til den polyuriske fasen av akutt nyresvikt full av mange farer og er ofte vanskelig for ofrene å tolerere, så i løpet av denne perioden er det nødvendig å strengt overvåke endringer i homeostaseindikatorer og korrigere dem i tide. Bebudet av den polyuriske fasen er voksende hypertensjon mot bakgrunnen av uremisk forgiftning, ledsaget av alvorlig takykardi. Hypertensjon er forårsaket av bevegelse av væske fra det intercellulære rommet inn i blodet, noe som ofte fører til gjentatt hyperhydrering av lungene og en økning i azotemi. Alt dette kan være grunnlaget for aktiv avgiftning og hypohydrering. Hydrolytiske lidelser som oppstår fra dehydrering og stort tap av elektrolytter utgjør en viss fare i perioden med polyuri. Således fører intensiv utskillelse av kalium fra kroppen, spesielt med utilstrekkelig korreksjon av fluktuasjoner i innholdet, til alvorlig hypokalemi, der forstyrrelser i myokardfunksjonen kan oppstå, inkludert hjertestans.

En refleksjon av hypokalemi som utvikler seg med polyuri er karakteristiske endringer på EKG: progressiv reduksjon av bølgen T, tann T invertert med økt amplitude (segment QT utvidet), økte intervaller R-R, ektopisk atrierytme. I tillegg oppdages ofte hypokloremi og hyponatremi, og mindre vanlig hypomagnesemi og hypokalsemi. Input-elektrolyttforstyrrelser kan manifestere seg som asteni, sløvhet, alvorlig sløvhet, gjentatte oppkast, en betydelig reduksjon i kroppsvekt og til og med forekomsten av koma. Normalisering av input elektrolyttbalanse fører til en bedring av ofrenes tilstand.

Begynnelsen av utvinning i akutt nyresvikt hos ofre med DFS er vanligvis notert fra øyeblikket av normalisering av nitrogeninnholdet i blodet, som vanligvis refererer til den sene perioden med DFS, siden nyredysfunksjon vedvarer i lang tid (polyuri, nocturia, redusert glomerulær filtrasjon, etc.). Denne perioden med akutt nyresvikt i SDS er den lengste og kan vare flere måneder.

Mellomperioden av SDS er preget av utviklingen hypokrom anemi. Den mest uttalte reduksjonen i antall erytrocytter ble notert på dagene 4-5 av post-kompresjonsperioden av SDS, når mangelen på erytrocytter forårsaket av sekvestrering av blod i mikrosirkulasjonssystemet er ledsaget av økt adhesiv-aggregerende aktivitet av blodceller og fremfor alt erytrocytter. Dette forenkles også av en progressiv økning i vaskulær permeabilitet og blodfortykkelse. Til tross for pågående infusjonsterapi rettet mot å opprettholde hemodilusjon og forbedre de reologiske egenskapene til blod, fortsetter hypohydrering og hemokonsentrasjon å øke, og når de mest uttalte verdiene innen den 5. dagen av postkompresjonsperioden. Samtidig oppstår deformasjon og en reduksjon i volumet av røde blodlegemer, som er assosiert med endringer i graden av hydrering av vevsstrukturer forårsaket av brudd på input-elektrolyttmetabolismen, overgangen av plasma til de interstitielle rommene, og en økning i blodkoagulasjonsaktivitet. I sin tur fører deformasjon av erytrocytter til forstyrrelse av mikrosirkulasjonen, siden harde, stive erytrocytter okkluderer kapillærleiet.

I den mellomliggende perioden av SDS, som et resultat av proteolyse, overvekt av katabolske prosesser og nedsatt nyrefunksjon, er det en økning i blodet av ikke bare produktene av nitrogenmetabolisme, men også kalium, magnesium, fosfater og sulfater, syre-base-tilstanden forstyrres mot utvikling av metabolsk acidose. Dessuten er hyperfosfatemi ledsaget av forekomsten av hypokalsemi. På dagene 4-9 av postkompresjonsperioden når plasmaproteininnholdet igjen normale verdier på grunn av en reduksjon i proteinkatabolisme under påvirkning av behandlingen, hovedsakelig på grunn av påfyll av proteintap ved transfusjoner av blodprodukter ( erytrocyttmasse, plasma, albumin, proteiner og aminosyrer). Imidlertid, etter 2-3 uker av mellomperioden, oppstår en reduksjon i proteininnholdet i plasma igjen, noe som indikerer uttømming av kroppens anabole evner, så vel som utviklingen på dette tidspunktet av alvorlige komplikasjoner, først og fremst smittsomme.

I den mellomliggende perioden av SDS observeres uttalte endringer i blodkoagulasjonssystemet, som er av fasenatur. Først utvikles hyper- og deretter hypokoagulasjonsfenomener, som er et tegn på trombohemoragisk syndrom. Utløseren for utviklingen av dette syndromet er den massive tilførselen av tromboplastin fra skadet vev. Trombohemorragisk syndrom forverrer ofrenes tilstand og forårsaker ofte alvorlige komplikasjoner. Når man studerer parametrene til blodkoagulasjonssystemet i den tidlige perioden med akutt nyresvikt, kan initiale tegn på hyperkoagulasjon identifiseres: en liten reduksjon i blodkoagulasjonstiden og plasma rekalcification, en reduksjon i protrombinindeksen og en økning i plasmatoleranse. til heparin. I dette tilfellet endres ikke trombintid og fibrinogenkonsentrasjon nevneverdig, selv om den fibrinolytiske aktiviteten øker litt. Hyperkoagulasjon er forårsaket av aktivering av blodkoagulasjon ikke bare på grunn av ytre, men også indre mekanismer, dvs. ikke bare på grunn av inntreden av tromboplastiske stoffer i blodet fra skadet vev, men også på grunn av aktiveringen av kontaktfasen av koagulasjon.

En av hyppige komplikasjoner, som utvikler seg i mellomperioden av DFS, er leverskade - fra mild til utvikling av akutt leversvikt. Graden av leverdysfunksjon avhenger av omfanget av bløtvevsskade og kompresjonens varighet. Akutt hepatitt manifesteres av gulsott i sklera og hud, utvidelse av leveren og dens smerte ved palpasjon. Innholdet av intracellulære leverenzymer i blodplasmaet øker. Konsentrasjonen av bilirubin øker til 100 mmol/l eller mer. Hvis kursen er gunstig, gjenopprettes SDS normalt innhold enzymer og bilirubin, kliniske tegn på leverskade forsvinner gradvis.

Den mest konsistente manifestasjonen av det kliniske bildet av SDS i mellomperioden er hyperkalemi, spesielt i moderate og alvorlige tilfeller av SDS. Det er hovedsakelig forårsaket av at store mengder kalium kommer inn i blodet fra skadet muskelvev. Faren for hyperkalemi for ofre med DFS bestemmes hovedsakelig av den toksiske effekten av høye kaliumkonsentrasjoner på hjertemuskelen. Dessuten øker kaliumtoksisiteten under forhold med acidose og hypokalsemi. På grunn av dette EKG-forandringer er mer informative indikatorer på hyperkalemi enn det som kan forventes fra resultatene av direkte bestemmelse av blodkalium.

Kliniske tegn på hyperkalemi hos ofre i den mellomliggende perioden av SDS er:

· Alvorlig muskelsvakhet, periodiske kramper, noen ganger motorisk agitasjon, hallusinasjoner;

· Bradykardi;

· Nedgang i høyden på P-bølgen, forlengelse av QRS-komplekset, utseendet til en gigantisk T-bølge med en skjerping av toppen, sinoaurikulær blokk, A-V-blokk, for tidlig sammentrekning av ventriklene, deres fibrillering;

· Økt plasmakalium over 6 mmol/l.

Det kan ikke utelukkes at hyperkalemi ved alvorlig DFS kan bli

dødsårsak.

I tillegg til hyperkalemi, er en spesiell fare for livet til et offer i den mellomliggende perioden av SDS overhydrering, som vanligvis er forårsaket av utilstrekkelig og intensiv infusjonsterapi, ubegrenset væskeinntak mot bakgrunn av utvikling av oliguri. Denne alvorlige komplikasjonen er vanskelig å diagnostisere i tide på grunn av den innledende mangelen på spesifikke kliniske tegn, spesielt på bakgrunn av uttalte manifestasjoner av DFS, og derfor kan det raskt føre til utvikling av alvorlig respirasjonssvikt, som ofte forhåndsbestemmer en ugunstig prognose under DFS.

Symptomer på utvikling av overhydrering er:

· Utseende av pastiness, cyanose og generelt ødem;

· Tørr hoste med utseende av oral crepitus;

· Overbelastning av nakkevenene;

· Intens puls og takykardi;

Økning i blodtrykket til 160-200 mmHg., som blir ildfast for de fleste blodtrykksmedisiner;

· Økning i sentraltrykk over 130-150 mm vannsøyle;

· Sløvhet av perkusjonslungelyd med utseende av fuktige tørre raser;

· Forstørrelse av leverens grenser og utseende av sprengende smerter i høyre hypokondrium;

· Utseendet til ekssudat i hulrom;

· Utseendet til et "våt lunge"-mønster på røntgenbilder av lungene.

Overhydrering kan først og fremst manifestere seg som hjerneødem, anasarca, ascites, akutt subkapsulært ødem i nyrene, eller en kombinasjon av disse. Imidlertid manifesteres overhydrering oftest ved endringer i lungene. I disse tilfellene oppstår i utgangspunktet moderat kortpustethet, hard pust, mild cyanose, sjeldne fuktige raser. Mengden fuktige raser øker raskt til den samsvarer med det kliniske bildet av lungeødem. Årsaken til økningen i blodtrykket under overhydrering kan forklares med en økning i intravaskulær motstand og fremfor alt en forverring av mikrosirkulasjonsfunksjonen, samt utvikling av akutt nyresvikt. Den observerte økningen i hjertefrekvens indikerer en forverring av hjertefunksjonen og uttalte mikrosirkulasjonsforstyrrelser. På dette tidspunktet vises tegn på EKG diffuse endringer i myokard, repolarisasjonsforstyrrelser og hypoksi kan man ofte se ventrikulære ekstrasystoler.

Røntgenundersøkelse kan påvise væske i perikardhulen, pleura- og bukhulen. Studien lar deg overvåke effektiviteten av dehydreringsmetoder og identifisere ytterligere komplikasjoner: lungebetennelse, pleuritt, perikarditt, overbelastning av hjertet. Radiologisk bestemmes en økning i det bronkovaskulære mønsteret fra røttene til periferien. Alvorlig overhydrering er preget av en intens, inhomogen reduksjon i gjennomsiktigheten av lungefeltene og flere sammenflytende eller skylignende skygger. Røttene er for det meste sommerfuglformede. Nedre seksjoner lungene er intenst mørklagt på grunn av effusjon. Bemerkelsesverdig er endringen i hjertets konfigurasjon med en dominerende økning i høyre seksjoner.

Ved langvarig overhydrering, spesielt med tilstedeværelse av effusjon i pleurahulen og alveolært ødem, utvikles ofte lungebetennelse. Imidlertid er det vanskelig å diagnostisere lungebetennelse på bakgrunn av hydrering, og i noen tilfeller er det bare mulig etter dehydrering.

Den mellomliggende perioden av DFS er preget av manifestasjonen av multippel organsvikt. I dette tilfellet utvikler patologi av indre organer oftest, først og fremst på grunn av alvorlighetsgraden av selve skaden og endogen forgiftning. I løpet av denne perioden med DFS oppstår hovedsakelig former for sekundær patologi av indre organer, slik som purulent-resorptiv feber, anemi, myokarddystrofi, lungebetennelse, hypertensive reaksjoner og lungeødem. Dessuten dominerer endringer, både på grunn av generelle syndromer og på grunn av sekundær patologi.

Dødeligheten i denne perioden kan nå 35 %, til tross for intensiv terapi.

Hevelse i ekstremitetene, frigjort fra kompresjon, øker, blemmer og blødninger finnes på skadet hud, blodfortykning erstattes av hemodilusjon, anemi øker, diurese avtar kraftig ned til anuri. Nivåene av kalium og kreatinin i blodet øker betydelig.

Sen (restitusjons)periode.

Den tredje perioden - utvinning begynner fra 3-4 uker med sykdom. I løpet av denne perioden med DFS blir funksjonen til de berørte organene gradvis gjenopprettet. Tempoet avhenger av alvorlighetsgraden og alvorlighetsgraden av SDS. Tilstanden til ofrene blir gradvis bedre, men er fortsatt tilfredsstillende i lang tid. Kroppstemperaturen normaliseres. Ofre er hovedsakelig bekymret for smerter i skadeområdet og begrenset bevegelse i de skadde lemmer.

Det kliniske bildet av den sene perioden med DFS er dominert av positiv dynamikk av endringer i de skadde lemmer. Med et gunstig forløp av prosessen, under påvirkning av behandling, avtar hevelse og smerte og en gradvis gjenoppretting av lemfunksjonen oppstår. Når man studerer den motoriske kronaksen til skadede lemmer, noteres gjenoppretting av elektrisk eksitabilitet av de skadede nervestammene. Etter at hevelsen avtar, forblir de resteffekter polynevritt, som fører til atrofi av individuelle muskler og uttrykkes ved nummenhet i området av den komprimerte nervestammen, reduserte senereflekser, begrenset funksjon og trofiske endringer i det skadede lemmet. Noen ofre, på grunn av utviklingen av traumatisk neuritt, opplever alvorlig smerte som ligner kausalsk smerte. De blir spesielt intense om natten og vedvarer i lang tid. Tiden for gjenoppretting av bevegelse og følsomhet i skadede lemmer avhenger av graden av skade på nervestammene og musklene. Mer rask bedring nervefunksjoner er karakteristiske for iskemisk skade. Imidlertid er fullstendig gjenoppretting av funksjonene til nerver og muskler i de innledende stadiene av den sene perioden ennå ikke observert, og begrensning av bevegelser i leddene og nedsatt følsomhet fortsetter å vedvare. Over tid, del muskelfibre det skadede lemmet dør og erstattes av bindevev, noe som fører til utvikling av atrofi, kontrakturer og begrensning av bevegelser i leddene.

Under påvirkning av behandling normaliseres nyrefunksjonen. Nitrogenutskillelsesfunksjonen til nyrene gjenopprettes, noe som sikrer rensing av den berørte kroppen fra metabolske produkter. En forbedring i utskillelsesfunksjonen til nyrene er indikert ved en økning i nivået av utskillelse av molekyler med gjennomsnittlig masse i urinen. Delvis nedsatt nyrefunksjon vedvarer over lengre tid. Noen ofre har fortsatt oliguri, som krever fortsatt intensivbehandling. terapeutiske tiltak. Vedvarende manifestasjoner av akutt nyresvikt bidrar til utviklingen av smittsomme komplikasjoner i denne perioden og forverrer det kliniske forløpet av DFS. Av i det minste, septiske komplikasjoner med progressive dystrofiske og nekrotiske endringer i skadet vev som oppsto på bakgrunn av akutt nyresvikt er hovedårsaken til dødsfall for ofre i den sene perioden med DFS.

Blant de organopatologiske endringene er anemi, varierende grad av akutt nyresvikt og myokarddystrofi spesielt vanlig i denne perioden. Ettersom fenomenene med purulent-resorptiv feber og azotemi avtar, øker blodtellingen, antall røde blodlegemer og hemoglobin øker. EKG beholder patologiske endringer som indikerer tilstedeværelse av elektrolytt og metabolske endringer, diffuse endringer i myokard, iskemi, overbelastning av høyre hjerte, grenblokk, ekstrasystole, som igjen indikerer utvikling av myokarddystrofi, myokarditt og koronar insuffisiens hos ofrene med DFS. Ettersom kompleks terapi utføres, gjenopprettes leverfunksjonen, noe som bekreftes ved forsvinningen av kliniske symptomer giftig hepatitt og normalisering av blodnivået av enzymer, bilirubin, protein og indikatorer på blodkoagulasjonssystemet.

Fra kliniske manifestasjoner I den sene perioden av DFS kommer smittsomme komplikasjoner frem i viktighet. Disse komplikasjonene skyldes først og fremst utviklingen av metabolsk immunsuppresjon.

En reduksjon i den immunologiske styrken til offerets kropp manifesteres klinisk ved hemming av reparative prosesser i såret og forekomsten av purulent-septiske komplikasjoner i form av suppurasjon av sår, utvikling av flegmon, osteomyelitt, kusma, abscess lungebetennelse, pleur empyema, etc., som ofte bestemmer utfallet av forløpet av DFS. Noen ofre på dette tidspunktet utvikler begrenset hudnekrose og til og med koldbrann i det distale segmentet av lemmen. Etter avvisning av nekrotiske områder, blir de re-infisert med den påfølgende utviklingen av alvorlig flegmon. Kirurgiske inngrep foretatt for purulente komplikasjoner er ofte komplisert av utviklingen av en sekundær infeksjon med rask progresjon av muskelnekrose, som er vanskelig å behandle. Alle ofre med DFS og purulente komplikasjoner av sår har et sakte, tregt forløp av sårprosessen, til tross for bruk av bredspektrede antibiotika. Lavt nivå immunologisk beskyttelse hos ofre med SDS fører ofte til generalisering av den purulent-septiske prosessen. Dessuten blir de kliniske manifestasjonene av sepsis ofte oversett på grunn av deres likhet med uremiske symptomer. Ofte mot denne bakgrunnen utvikler candidiasis, hvis forekomst lettes av betydelige mengder antibiotika som ofrene mottar.

Komplikasjoner sårinfeksjon, som regel, er ledsaget av purulent-resorptiv feber, som manifesteres av nøytrofil leukocytose med en økning i båndformer og ESR, en økning i aktiviteten til kreatinkinase, LDH, AST, ALT og antall molekyler med gjennomsnittlig vekt i blodet.

Refleksjoner av endogen forgiftning er alvorlig hypoproteinemi, hypokolesterolemi, hyperbilirubinemi og høy ALT-aktivitet, noe som indikerer utvikling av giftig hepatitt. I dette tilfellet noteres hyperkoagulasjon, selv om den ikke når kritiske verdier. Noen ofre kan oppleve tegn på toksiske og degenerative skader på lever, nyrer og myokard, symptomer på akutt koronar insuffisiens og sirkulasjonssvikt. Kliniske manifestasjoner av purulent forgiftning korrelerer med arten av endringer i laboratorieparametre, noe som gjenspeiler leverens tilstand, homeostasesystemet, vann- og elektrolyttbalansen og CBS.

Langvarig kompresjon og tilhørende forstyrrelse av blodtilførselen fører til utviklingen koldbrann i et knust lem. Spørsmålet om levedyktigheten til et skadet lem byr ofte på store vanskeligheter. Tilstedeværelsen av ødem, skarp vevsspenning og påfølgende kompresjon av blodårer, kombinert med omfattende subkutane blødninger, gir lemmen et koldbrent utseende helt fra begynnelsen. Likheten med å utvikle koldbrann øker enda mer i nærvær av kaldt vær og fravær av pulsering av de perifere arteriene på den skadede lem på grunn av spasmer og kompresjon av karene av ødematøst vev.

Begrenset hudnekrose oppdaget 4-5 dager etter skade på stedet for lett vevsknusing. Død hud avvises etter 8-9 dager, og et sår med glatte kanter vises i dette området (7,8%). Noen ganger er prosessen med hudnekrose begrenset til dannelsen av et relativt overfladisk sår, og i noen tilfeller gjennomgår fascien og musklene nekrose. Etter at den døde huden er avvist, begynner hovne, delvis døde muskler å stikke ut gjennom den resulterende defekten. I disse tilfellene oppstår lett en sekundær infeksjon og omfattende flegmon oppstår.

Flegmon under langvarig kompartmentsyndrom, med rettidig moderne bruk antibakteriell terapi og bruk av sulfonamidmedisiner, er ikke vanlig. Oppstår ofte med penetrasjon av infeksjon i skadede og knuste muskler, enten fra overfladiske infiserte hudsår og sår, eller fra sår som oppstår i forbindelse med hudnekrose eller til slutt fra sår som er spesielt påført for å lindre spenninger i vevet i det berørte lemmet. Muligheten for hematogen og lymfogen infeksjon kan heller ikke utelukkes.

Det særegne til disse flegmonene er deres omfang og vanskeligheten med å diagnostisere. Det skadde lemmet, selv i fravær av flegmon, virker kraftig hoven og smertefullt ved palpasjon. Kroppstemperaturen de første dagene er vanligvis forhøyet, uavhengig av komplikasjoner. Det er umulig å overvåke endringer i hudfarge på grunn av tilstedeværelsen av omfattende subkutane og intradermale blødninger. Funksjonen til det berørte lemmet er svekket. Mistanke om tilstedeværelsen av dyp flegmon oppstår under dynamisk observasjon av pasienten, når lidelsene forårsaket av langvarig kompresjonssyndrom begynner å avta, eller rettere sagt, burde ha avtatt, men de er fortsatt til stede (smerte, hevelse, økt kroppstemperatur) .

Av størst betydning for å bestemme alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner av langsiktig kompartmentsyndrom er graden av kompresjon og skadeområdet, tilstedeværelsen av samtidige lesjoner av indre organer, bein og blodkar. Kombinasjonen av til og med kortvarig kompresjon av lemmene med enhver annen skade (beinbrudd, traumatisk hjerneskade, brudd på indre organer) forverrer sykdomsforløpet kraftig og forverrer prognosen.

Behandling.

Intensiv terapi for langvarig kompartmentsyndrom inkluderer en rekke stadier.

Førstehjelp bør inkludere immobilisering av det skadde lem og bandasjering av det.

Først medisinsk assistanse består i å etablere infusjonsbehandling, uavhengig av blodtrykksnivå, kontrollere og korrigere immobilisering, gi smertestillende og beroligende midler. Det anbefales å bruke reopolyglucin, 5 % glukoseløsning og 4 % natriumbikarbonatløsning som det første infusjonsmediet.

Behandling på sykehus basert på kompleks kombinasjon flere terapeutiske metoder, som hver blir den ledende i en viss periode av sykdommen.

Disse inkluderer:

· infusjonsbehandling, inkludert obligatorisk bruk fersk frossen plasma,

· lavmolekylære dextraner / reopolyglucin /, avgiftningsmidler / hemodes, etc./;

· ekstrakorporeal avgiftning/plasmoferese, hemosorpsjon/;

Hyperbar oksygenbehandling for å forbedre mikrosirkulasjonen og redusere graden

· alvorlighetsgraden av hypoksi i perifert vev;

· hemodialyse ved bruk av kunstige nyreapparater under akutt nyresvikt;

· kirurgiske inngrep i henhold til indikasjoner - fasciotomi, nekktomi, amputasjon av lemmer;

Streng overholdelse av asepsis og antiseptika, kvartsering av alle lokaler er nødvendig,

kostholdsregime/begrensning av vann og utelukkelse av frukt/ ved akutt nyresykdom

insuffisiens.

Karakteristikkene til terapien avhenger av utviklingsperioden av sykdommen. .

Terapi i perioden med endogen forgiftning uten tegn på akutt nyresvikt:

utføre en punktering av den sentrale venen;

1. Infusjonsbehandling i et volum på minst 2 liter per dag. Transfusjonsmedier bør inkludere:

· fersk frossen plasma 500-700 ml/dag,

· glukoseløsning med vitamin C, B 5 % opptil 1000 ml,

albumin 5%-200 ml (5%-10%),

· natriumbikarbonatløsning 4 % - 400 ml,

· avgiftningsmedisiner,

· lavmolekylære legemidler (dekstraner).

Sammensetningen av transfusjonsmedier og volumet av infusjoner justeres avhengig av daglig diurese, syre-basestatus, grad av forgiftning og utført kirurgisk inngrep. Det er nødvendig med streng overvåking av mengden urin som skilles ut, og om nødvendig kateterisering av blæren.

2. Ekstrakorporeal avgiftning, primært plasmaferese, er indisert for alle pasienter med tegn på forgiftning, kompresjonsvarighet over 4 timer, uttalte lokale forandringer i det skadde lem, uavhengig av kompresjonsområdet.

3. Hyperbar oksygenering (HBO) økter 1-2 ganger daglig for å redusere vevshypoksi.

4. Medikamentell behandling:

Stimulering av diurese ved å foreskrive diuretika (opptil 80 mg Lasix per dag, aminofyllin),

Bruk av disaggreganter og midler som forbedrer mikrosirkulasjonen (klokkespill, trental, nikotinsyre),

For å forhindre trombose og disseminert intravaskulær koagulasjon, foreskrives heparin i en dose på 2500 enheter subkutant 4 ganger om dagen,

Antibakteriell terapi for forebygging av purulente komplikasjoner,

Kardiovaskulære legemidler i henhold til indikasjoner.

5. Kirurgisk behandling. Taktikk avhenger av tilstanden og graden av iskemi i det skadde lemmet. Det er 4 grader av iskemi i lemmer:

1. grad - lett indurativ hevelse av bløtvev og deres spenning. Huden er blek, ved kanten av lesjonen buler den noe over den friske huden Det er ingen tegn til sirkulasjonsforstyrrelser. Konservativ behandling er indisert, noe som gir en gunstig effekt.

2. grad - moderat uttrykt indurativ hevelse av bløtvev og deres spenning. Huden er blek, med områder med lett cyanose. 24-36 timer etter at kompresjonen er utløst, kan det dannes blemmer med gjennomsiktig gulaktig innhold - konflikter, ved fjerning avsløres en fuktig, blekrosa overflate Økt hevelse de påfølgende dagene indikerer et brudd på venøs sirkulasjon og lymfestrøm. Utilstrekkelig adekvat konservativ behandling kan føre til progresjon av mikrosirkulasjonsforstyrrelser, mikrotrombose, økt ødem og kompresjon av muskelvev.

3. grad - uttalt indurativ hevelse og spenning i bløtvev. Huden er cyanotisk eller "marmorert" i utseende. Hudtemperaturen synker merkbart. 12-24 timer etter at kompresjonen er utløst, oppstår blemmer med hemorragisk innhold. Under epidermis er en fuktig, mørkerød overflate eksponert. Indurativt ødem og cyanose øker raskt, noe som indikerer alvorlige mikrosirkulasjonsforstyrrelser og venøs trombose. Konservativ behandling i dette tilfellet er ikke effektiv og fører til en nekrotisk prosess. Det er nødvendig å lage brede stripesnitt med disseksjon av fascialskjedene for å eliminere vevskompresjon og gjenopprette blodstrømmen. Det resulterende rikelige tapet av sårplasma reduserer graden av forgiftning.

4. grad - indurativt ødem er moderat uttrykt, men vevene er kraftig anspent. Huden er blålilla i fargen og kald. På overflaten av huden er det epidermale blemmer med hemorragisk innhold. Etter fjerning av epidermis avdekkes en cyanotisk-svart, tørr overflate. I de påfølgende dagene øker hevelsen praktisk talt ikke, noe som indikerer et dypt brudd på mikrosirkulasjonen, insuffisiens arteriell blodstrøm, utbredt trombose av venøse kar.

Bred fasciotomi i disse tilfellene sikrer maksimalt mulig gjenoppretting av blodsirkulasjonen, tillater å begrense den nekrotiske prosessen i mer distale seksjoner, og reduserer intensiteten av absorpsjon av giftige produkter. Om nødvendig utføres amputasjon i mer distale deler av lemmen.

Det bør spesielt bemerkes at hos pasienter etter kirurgisk inngrep (fasciotomi, amputasjon), øker det totale volumet av infusjonsterapi til 3-4 liter per dag. I sammensetningen av infusjonsmedier øker volumet av fersk frossen plasma og albumin på grunn av uttalt plasmatap gjennom såroverflaten.

I perioden med nyresvikt er væskeinntaket begrenset. Når diuresen reduseres til 600 ml per dag, utføres hemodialyse, uavhengig av nivået av nitrogenholdig avfall i blodet. Nødindikasjoner for hemodialyse er anuri, hyperkalemi mer enn 6 mmol/l, lungeødem, cerebralt ødem.

Infusjonsbehandling under interdialyseperioden inkluderer hovedsakelig fersk frossen plasma, albumin, 10 % glukoseløsning, 4 % natriumbikarbonatløsning. Det totale volumet av infusjon reduseres til 1000 - 1500 ml per dag.

I den tredje perioden med langvarig kompresjonssyndrom kommer oppgaven med å behandle lokale manifestasjoner og purulente komplikasjoner i forgrunnen. Spesiell oppmerksomhet er nødvendig for å forhindre generalisering av infeksjon med utvikling av sepsis. Prinsippene for behandling av smittsomme komplikasjoner er de samme som for klassisk purulent infeksjon.

Derfor krever intensiv terapi av langsiktig kompartmentsyndrom aktivt arbeid fra et team av leger - kirurger, anestesiologer, terapeuter, nefrologer, traumatologer, som hver på et visst stadium blir en leder.

Posisjonelt kompresjonssyndrom.

Posisjonelt kompresjonssyndrom er en av de "hverdagslige" variantene av langtidskompresjonssyndrom, men i motsetning til sistnevnte har det en rekke spesifikke trekk knyttet til etiologi og patogenese, klinisk forløp og behandlingstaktikk. For utviklingen av denne sykdommen er en kombinasjon av flere faktorer nødvendig. På den ene siden er det nødvendig for pasienten å forbli i komatøs tilstand i lang tid eller i en tilstand av dyp patologisk søvn, som oftest er forårsaket av forgiftning med alkohol eller dets surrogater, narkotika, karbondioksid eller eksosgass. . På den annen side er en nødvendig betingelse for utvikling av posisjonskompresjonssyndrom skade på bløtvev, oftest lemmer, forårsaket av posisjonskompresjon av kroppsvekt under et lengre opphold av offeret i en ubehagelig stilling med sammenpressede eller bøyde lemmer gjemt. under ham, eller når et lem henger i lang tid over kanten av en hard gjenstand.

Patogenese.

Mekanismen for utvikling av ATP er kompleks og forbundet med hoveddelen etiologiske faktorer: forgiftning med narkotiske stoffer og posisjonstraumer. Eksogen forgiftning med narkotiske stoffer (alkohol, dets surrogater, karbonmonoksid og eksosgasser, etc.) fører til alvorlige forstyrrelser av homeostase, med forstyrrelse av vann-elektrolyttbalansen, syre-base balanse, forstyrrelse av makro- og mikrosirkulasjon, ofte med utvikling av kollaps. Ganske ofte er denne komatøse tilstanden ledsaget generell hypotermi kropp. En langvarig komatøs tilstand og posisjonskompresjon av vev fører til både lokale endringer i det komprimerte vevet og generell forgiftning.

Lokale endringer er preget av:

1. Nedsatt blod- og lymfesirkulasjon, vevsiskemi, sirkulatorisk hypoksi, lymfostase.

2. Brudd på vevsmetabolisme, iskemisk skade på nerveceller (iskemisk

nevritt), forstyrrelse av vitale funksjoner og død av bløtvev.

3. Skade på lysosomale membraner og frigjøring av proteolyseprodukter (myoglobin, kreatinin, histamin, etc.) til blodet.

Generelle endringer skyldes utvikling av:

1. Forstyrrelse av sentralnervesystemets funksjon av nevrohumoral opprinnelse.

2. Sirkulasjonsforstyrrelser, hypotensjon, mikrosirkulasjonsforstyrrelser.

3. Nedsatt respirasjonsfunksjon - hypoventilasjon med utvikling av respiratorisk og sirkulatorisk hypoksi.

4. Brudd på homeostase - metabolsk og respiratorisk acidose, forstyrrelse av vann og elektrolyttbalanse.

5. Utvikling av myoglobinemi, myoglobinuri.

Alle disse endringene fører til forgiftning av akutt nyresvikt og nyre-leversvikt, noe som kan føre til pasientens død.

Klinisk bilde.

Det kliniske forløpet av posisjonskompresjonssyndrom er delt inn i 4 perioder:

1. Akutt menstruasjon. Komatøs tilstand utvikles som et resultat av eksogen forgiftning (varighet fra flere timer til flere dager).

2. Tidlig periode. Perioden med lokale endringer i bløtvev og tidlig endogen forgiftning (1-3 dager etter utvinning fra koma).

3. Mellomliggende periode eller periode med akutt nyresvikt og komplikasjoner fra andre organer og systemer (fra 5 til 25 dager).

4. Sen eller restitusjonsperiode, når smittsomme komplikasjoner kommer i forgrunnen.

I perioden med kliniske manifestasjoner av akutt eksogen forgiftning, karakteristiske symptomer, spesifikt for stoffene som forårsaket forgiftningen.

I den andre perioden av sykdommen, ved tilbakevending til bevissthet og et forsøk på å endre posisjon, føler pasienter en "nummenhet av stivheten" i de komprimerte områdene av kroppen, en reduksjon eller tap av følsomhet, en følelse av metthet, smerte , og mangel på aktive bevegelser i lemmer som har vært utsatt for kompresjon. Ved undersøkelse er det på steder med kompresjon avgrensede hyperemiske hudområder, noen ganger med en lilla-blå fargetone. Herpetiske utslett, skrubbsår, maserasjoner og hematomer finnes ofte på huden.

På steder med størst kompresjon oppstår noen ganger løsgjøring av epidermis med dannelse av vesikler (phlycten) fylt med serøs eller hemorragisk væske. Alle pasienter har tette infiltrater som er sterkt smertefulle ved palpasjon.

Deretter, når blodsirkulasjonen i det komprimerte vevet gjenopprettes, noteres rask utvikling av ødem. Når hevelsen øker, blir huden blek, kald og skinnende. Vevene er kraftig anspent, tett elastisk og stedvis treaktig i konsistensen, skarpt smertefull ved palpasjon, som er forårsaket av spenningen i ansiktsskjedene på grunn av en kraftig hevelse av musklene, subkutant fettvev og en økning i volumet av de berørte musklene. Ved kraftig hevelse er pulseringen av arteriene i de distale lemmer enten fraværende eller kraftig svekket, bevegelser i leddene i lemmer er begrenset eller helt fraværende, oftest på grunn av sterke smerter forårsaket av kompresjon av nervestammene og utvikling av iskemisk nevritt.

Endringer i bløtvev allerede i den tidlige perioden med SPS etter utvinning fra koma er ledsaget av alvorlig endogen forgiftning, som forverres når endringer i komprimert vev øker. Forgiftning viser seg ved ubehag, sløvhet, sløvhet, kvalme, oppkast, munntørrhet, økt kroppstemperatur til 38C og over. Takykardi oppdages, ledsaget av kortpustethet, svekkelse av hjertelyder og en reduksjon i blodtrykket. Blodprøver avslører leukocytose med et skift til venstre, blodfortykkelse, manifestert av en økning i hematokrit og antall røde blodlegemer.

Myoglobinemi er bestemt. Etter myoglobinemi oppstår myoglobinuri. Urin inneholder protein, leukocytter, røde blodlegemer og gips. Oligouri utvikler seg gradvis og sykdommen beveger seg inn i den tredje perioden.

Karakteristiske trekk ved SPS fra langsiktig kompartmentsyndrom er:

Eksotoksisk forgiftning og koma i den akutte perioden;

Ingen traumatisk sjokk;

Mindre uttalte og tregere utviklende lokale endringer;

Sakte økende plasmatap.

Det kliniske bildet under akutt nyresvikt og restitusjonsperioden ligner det ved langvarig kompartmentsyndrom.

Behandling av posisjonelt kompartmentsyndrom følger de samme prinsippene som langvarig kompartmentsyndrom. I den akutte perioden behandles koma forårsaket av eksogen forgiftning og dens komplikasjoner.

Vedlegg 1.

Sammendrag av de viktigste tegnene på kompartmentsyndrom.

Tegn	Tidlig periode	Midlertidig periode	Sen periode
Generell tilstand	Tung, sløvhet, likegyldighet, sløvhet	Det som er tilfredsstillende blir da gradvis vanskelig; døsighet, noen ganger tvert imot - spenning, delirium (på slutten av perioden)	Tilfredsstillende
Bevissthet	Lagret	Bevart, i alvorlige tilfeller tapt, delirium.	Lagret
	100-120 slag per minutt eller mer, noen ganger arytmisk, knapt merkbar	Normal frekvens. På høyden av uremi, 100-120 per minutt, tilfredsstillende fylling.	Normal frekvens (økt med komplikasjoner).
Arterielt trykk	Lavt til 80-60 mmHg.	Normal, ofte forhøyet (opptil 140-160 mmHg)	Normal eller litt økt.
Temperatur	Normal, eller redusert til 35º.	Økes til 38-39º.	Normal.
Kvalme oppkast	Vanlig (tidlig opptreden).	Som regel observeres (sen brekninger) med økende uremi	Nei.
Endringer i urin	Oliguri, sjelden anuri; lav pH, høy sp. Vekt, Albuminuri, myoglobinuri, mikrohematom riya. Cylindruria (kornete og hyalin).	Oliguri for å fullføre anuri. Urinen er sur. Lav egenvekt Albuminuri, mindre uttalt. Myoglobinuri. Sylindrene er hyaline, granulære, pigmenterte.	Norm. Noen ganger er det spor av protein, noen røde blodlegemer og matavstøpninger i preparatet.
Blodet teller	Betydelig høyere enn normalt	Under normal, sjeldnere normalt.	Norm
Hemoglobin	Over det normale (opptil 120-150%)	Normal, ofte under normal.	Normal eller under normal
røde blodceller	En økning i antallet med 1-2 millioner over normen	Normal, ofte under normal	Norm. På 20-30 dagen, sekundær anemi
Leukocytter	Moderat ikke-sentrofil leukocytose. Lymfesang.	Samme	Formelen er ikke endret
Blodkjemi	Økt innhold: restnitrogen, urea, fosfor, protein, kreatinin, bilirubin. Redusere mengden av: klorider, reservealkalinitet.	En kraftig økning i innholdet av gjenværende nitrogen, urea, fosfor, kreatinin. Ytterligere nedgang i reservealkalinitet	Nei

Endringer i det skadde lemmet

Tegn	Tidlig periode	Midlertidig periode	Sen periode
Hudfarging	Crimson-blåaktig farge i kompresjonssonen	Crimson-blåaktig, ujevnt flekket farge.	Den lilla-blåaktige fargen forsvinner.
Hevelse knust lemmer	Skarpt uttrykt.	Kraftig uttrykt i begynnelsen, nedgang i slutten av perioden.
Tilstedeværelse av bobler	Bobler vises fylt med hemorragisk eller serøs væske.	Bobler i sonen med størst kompresjon.	Vanligvis ikke.
Temperaturen til det berørte lemmet	Kaldt å ta på.	Varm, forblir noen ganger kald.
Pulsering av perifere kar	Fraværende eller knapt merkbar.	Ikke alltid bestemt.	Normal eller lett svekket.
Bevegelser	Sterkt begrenset eller umulig.	Lammelse, begrensning av bevegelser.	Samme. Gradvis bedring.

Innholdet i artikkelen

Syndrom langvarig kompresjon (SDS) er en slags alvorlig skade forårsaket av langvarig kompresjon (kompresjon) av bløtvev. Det er preget av kompleks patogenese, kompleksitet av behandling og høy vurdering dødelighet.
CTS (krasjsyndrom, traumatisk toksikose) utvikler seg oftest hos personer som er skadet som følge av massekatastrofer. De kliniske manifestasjonene av dette syndromet ble først beskrevet av N.I. Pirogov i sitt arbeid "The Beginnings of General Military Field Surgery" basert på observasjoner han gjorde under forsvaret av Sevastopol i Krim-krigen 1854-1855. Mange vitenskapelige arbeider er viet til studiet av DFS, hvis forfattere fortsatt debatterer ikke bare om legitimiteten til navnet på dette syndromet, men også om dets klassifisering, diagnose og behandlingsmetoder.
Alvorlighetsgraden av forløpet og kliniske manifestasjoner av DFS avhenger av mange årsaker, først og fremst på plasseringen av skaden, dens omfang og varigheten av vevskompresjon. Dessuten, jo lenger kroppsområdet utsettes for kompresjon, desto mer alvorlig er forløpet av krasjsyndromet. Selv om noen ganger kortsiktig kompresjon kan føre til utvikling av alvorlige patologiske endringer i kroppen. Oftest lider lemmene av langvarig kompresjon, spesielt de nedre (i 81% av tilfellene av DFS).
Dødeligheten i DFS på grunn av utviklingen av akutt nyresvikt når 85-90%, noe som skyldes alvorlighetsgraden av det kliniske forløpet av dette syndromet, mangelen på tilstrekkelig effektive behandlingsmetoder og vanskeligheten med å organisere levering av rettidig medisinsk behandling til ofre (M.I. Kuzin et al., 1969; E.A. Nechaev et al., 1993).
Klassifiseringen nedenfor lar oss formulere en diagnose av DFS, under hensyntagen til mangfoldet av dens manifestasjoner.

Etiologi og patogenese av langsiktig kompartmentsyndrom

Årsaken til SDS kan være nedfall av rusk fra bygninger og ulike strukturer, store steiner, trær, søyler, etc. under katastrofer, noe som resulterer i dannelse av steinsprut. I dette tilfellet er utbruddet av kompresjon en fullstendig overraskelse for ofrene. På dette tidspunktet er de overveldet av frykt, smerte og en forferdelig følelse av undergang. Derfor, i det øyeblikket komprimeringen begynner, begynner de å danne en særegen patologisk tilstand- langvarig kompresjonssyndrom.
Utløsermekanismen i utviklingen av DFS er smerte som følge av kompresjon av ulike deler av kroppen. Gjennom nevrorefleksforbindelser aktiverer smerte cortex og subkortikale sentre i hjernen. Som et resultat blir kroppens forsvarssystemer mobilisert – bevissthet, sansning, vegetative, somatiske og atferdsmessige reaksjoner og følelser. Antistressmekanismer er også inkludert. Spesielt er hypothalamus-hypofyse-binyresystemet hemmet. Under påvirkning av alvorlige traumer, alvorlig smerte og stress, er beskyttende og antistressmekanismer utarmet, noe som forårsaker utvikling av nevropinsjokk. Langvarig smerte forårsaker storstilt dysfunksjon av ulike organer og systemer i kroppen. I kompresjonsprosessen utvikles sentralisering av blodsirkulasjonen, som er karakteristisk for traumatisk sjokk av ulik opprinnelse.

Klassifisering av langsiktig kompresjonssyndrom (E.A. Nechaev et al., 1993)

Etter komprimeringstype
Klemmer:
a) forskjellige gjenstander, jord osv.;
b) posisjonell. Knus. Etter stedskomprimering:
hoder;
bryst;
mage;
bekken;
lemmer (lemsegmenter). Ved kombinasjon
SDS med skade:
Indre organer;
bein og ledd;
store kar og nerver. Etter alvorlighetsgrad Mild syndrom Moderat syndrom Alvorlig syndrom
Av perioder med klinisk forløp
Komprimeringsperiode Etterkomprimeringsperiode:
a) tidlig (1. - 3. dag);
b) middels (4-18 dager);
c) sent (mer enn 18 dager). Kombinert skade
SDS + brenne;
SDS + frostskader;
SDS + bestråling med ioniserende stråling;
SDS + forgiftning og andre mulige kombinasjoner. For utviklede komplikasjoner
DDS komplisert:
sykdommer i organer og kroppssystemer (hjerteinfarkt, lungebetennelse, peritonitt, psykiske lidelser etc.);
akutt iskemi av det skadede lemmet;
purulente-septiske komplikasjoner.
Ved langvarig kompresjon av vev oppstår patologiske endringer både i dem og i vev som ligger distalt til stedet for påføring av trykk. Med langvarig trykk på vev på opptil 10 kg/cm2, etter 7-10 timer, blir utstrømningen av lymfe og blod, så vel som strømmen av arterielt blod til dem, forstyrret. Blodmikrosirkulasjonen blir også forstyrret, stasis oppstår og degenerative-nekrotiske forandringer begynner å utvikle seg. Når kompresjon oppstår som følge av trykk mer enn 10 kg/cm2, stopper som regel blodmikrosirkulasjonen og lymfeutstrømningen i vev nesten helt. Som et resultat oppstår iskemi, som raskt fører til forstyrrelse av vevsånding og akkumulering av ufullstendige oksidasjonsprodukter i vev næringsstoffer(spesielt melkesyre og pyrodruesyre) og utvikling av metabolsk acidose. 4-6 timer etter starten av kompresjonen utvikles prosesser med vevsdestruksjon både på kompresjonsstedet og distalt til det. Når bløtvev knuses, kan det oppstå irreversible endringer i dem innen 5-20 minutter.
SDS er også ledsaget av generelle forstyrrelser av homeostase. Patologiske endringer som skjer direkte i komprimert vev fører til endringer i andre vev og organer. Spesielt forekommer prekapillær stase i huden, skjelettmuskulaturen, mageorganene og ekstraperitonealt rom, samt hypoksi av vev og organer. Produkter av ufullstendig oksidasjon av næringsstoffer og vasoaktive stoffer akkumuleres i det intercellulære rommet. Kaliumioner og plasma forlater vaskulærsengen. Volumet av sirkulerende blod og sirkulerende plasma (CVP) reduseres, blodpropp øker (hyperkoagulasjon). I tillegg til plasmatap utvikler endotoksisose seg på grunn av akkumulering av metabolske sluttprodukter i vev, absorpsjon av vevsdestruksjonsprodukter og utvikling smittsomme prosesser. Endotoksisose utvikler seg ettersom kroppens barriere- og avgiftningsfunksjoner (funksjoner i leveren, nyrene, immunsystemet) blir forstyrret. Endotoksikose forverrer på sin side forstyrrelse av cellulær metabolisme, blodmikrosirkulasjon i organer og vev, og øker også hypoksi. Over tid blir selve vevet årsaken til rus, noe som resulterer i en ond sirkel i kroppen. Derfor patogenetisk behandling SDS bør ikke bare være rettet mot å nøytralisere primære kilder til forgiftning, men også på å eliminere toksemi og korrigere vevsmetabolisme. Det er toksemi som kan være hovedårsaken til irreversible endringer i kroppen til pasienter med DFS, og til og med død, siden multippel organsvikt utvikler seg som følge av toksemi.

Klinikk for kronisk kompartmentsyndrom

Under SDS skilles en kompresjonsperiode og en postkompresjonsperiode. Sistnevnte er delt inn i tidlig (opptil 3 dager), mellomliggende - fra 4 til 18 dager etter at kompresjonen er fjernet, og sent - mer enn 18 dager etter at kompresjonen er fjernet (E.A. Nechaev et al., 1993). Klinisk er det også mulig å skille perioden med utseende av ødem og vaskulær insuffisiens (innen 1-3 dager etter fjerning av kompresjon); periode med akutt nyresvikt (fra 3 til 9-12 dager); restitusjonsperiode (V.K. Gostishchev, 1993).
I kompresjonsperioden er ofrene ved bevissthet, men de kan oppleve depresjon, apati eller døsighet. Noen ganger er bevisstheten forvirret eller til og med tapt. Noen ganger, tvert imot, viser ofrene voldsom begeistring – de skriker, gestikulerer og ber om hjelp. De utvikler traumatisk sjokk. Det kliniske bildet av SDS avhenger av plasseringen og alvorlighetsgraden av skaden. For eksempel når hodet er komprimert, i tillegg til varierende grad av bløtvevsskade, vises tegn på hjernerystelse eller hjernerystelse. Hvis brystet er skadet, er ribbeinsbrudd, hemothorax, rupturer av indre organer, etc. mulig.
I kompresjonsperioden, umiddelbart etter at lemmene er sluppet, klager ofrene over smerter i lemmene, begrenset mobilitet, svakhet, kvalme og oppkast. Den generelle tilstanden til ofrene kan være tilfredsstillende eller moderat. Huden deres blir blek, takykardi utvikler seg, blodtrykket er i utgangspunktet normalt og begynner deretter å synke, og kroppstemperaturen stiger. Lemmen som har vært utsatt for kompresjon er vanligvis blek, med blødninger, svulmer raskt, hevelsen utvikler seg, huden blir lilla-blåaktig i fargen, og blemmer med serøst eller serøst-hemoragisk innhold vises på den. Under palpasjon er vevene harde; å trykke på dem etterlater ingen groper. Pulsering i de perifere arteriene oppdages ikke. Følelsen i lemmen går tapt. Oliguri utvikler seg raskt - opptil 50-70 ml urin per dag med høyt proteininnhold (700-1200 mg/l). Til å begynne med er urinen rød, men over tid blir den mørkebrun. Som et resultat av frigjøring av plasma blir blodet tykkere (innholdet av hemoglobin og røde blodlegemer øker), og urea- og kreatininnivåene øker.
I perioden med akutt nyresvikt avtar smerten i komprimert vev, blodtrykket normaliseres, pulsen er 80-100 slag per minutt, kroppstemperaturen er 37,2-38 ° C. Men på bakgrunn av forbedret blodsirkulasjon utvikler nyresvikt. I dette tilfellet erstattes oliguri med anuri. Konsentrasjonen av urea i blodet øker kraftig. Uremi utvikler seg, noe som kan føre til døden.
Med et mer gunstig kurs av SDS og dens effektive behandling begynner en periode med utvinning. Den generelle tilstanden til pasientene og deres laboratorieparametere blir bedre. Smerter vises i lemmer og taktil følsomhet gjenopprettes, hevelse i vev avtar. Når man undersøker skadestedet, avsløres områder med hud- og muskelnekrose.

Førstehjelp og behandling av kompartmentsyndrom

Jo raskere førstehjelp gis til offeret, desto gunstigere er SDS-forløpet og resultatene av behandlingen. I utgangspunktet er det spesielt viktig å sikre kroppens grunnleggende vitale funksjoner, spesielt åpenhet luftveier, utfør kunstig ventilasjon av lungene, stopp ekstern blødning og frigjør forsiktig offerets kropp eller lemmer fra gjenstander som forårsaker kompresjon. Umiddelbart etter løslatelsen får han narkotiske analgetika (1 ml 1 % morfinløsning, 1 ml 2 % omnopon-løsning eller 1-2 ml 2 % promedol-løsning). Det skadde lemmet eller annen kroppsdel ​​skal være tett bandasjert med en strikk eller gasbind, og en transportskinne skal påføres lemmet. Under transport må offeret administreres intravenøst ​​anti-sjokkmedisin (polyglucin, reopolyglucin, 5-10% glukoseløsning, isotonisk natriumkloridløsning, etc.). For forebygging kardiovaskulær svikt efedrin og noradrenalin administreres. På sykehuset begynner offeret umiddelbart å gjennomgå aktiv antisjokk- og avgiftningsterapi. Antisjokk-bloderstatninger, plasma, albumin, protein og natriumbikarbonatløsning administreres intravenøst. Offeret blir transfusert med 3-4 liter løsninger av de nevnte medisinene per dag. Samtidig utføres en sirkulær novokain (lidokain) blokade av det skadde lemmet og dekkes med isposer. For å forhindre purulente-septiske komplikasjoner foreskrives bredspektrede antibiotika (for eksempel fra gruppen cefalosporiner i kombinasjon med metronidazol).
I den andre perioden med kompresjonsskade er ulike avgiftningsmetoder mye brukt i vår tid for å eliminere nyresvikt. Blant de konservative metodene for avgiftning, er intestinal sorpsjon, dvs. enterosorpsjon, endolymfatisk terapi, blodultrafiltrering, tvungen diurese, hyperbar oksygenering, effektive. Mer aktive metoder for avgiftning brukes også, spesielt hemosorpsjon, hemodialyse, hemofiltrering, plasmaferese, etc.
I den tredje perioden med kompresjonsskade behandles purulente sår og nekktomier utføres. I alvorlige tilfeller av traumatisk toksisose og utvikling av koldbrann, utføres amputasjoner av lemmer.

Langvarig kompartmentsyndrom (synonym: crush-syndrom, kompresjonssyndrom, krasjsyndrom)

en patologisk tilstand som utvikler seg etter langvarig kompresjon av en stor masse bløtvev. Oppstår hos ofre for jordskjelv, blokkeringer i miner, jordskred etc. Som regel er S. d.s. oppstår under kompresjon, hvis varighet er mer enn 4 h(noen ganger mindre), og massen av skadet vev som overstiger massen til overekstremiteten. Posisjonskompresjon, eller posisjonskompresjon, er også observert, som følge av en langvarig ubevegelig stilling av kroppen til offeret, som er i en bevisstløs tilstand (forgiftning, etc.) eller i en tilstand av dyp patologisk søvn. I dette tilfellet utvikles kompresjon av det avslappede vevet med vekten av ens egen kropp.

Av stor betydning i utviklingen av S. d.s. Det har . Rus i innledende stadier S.d.s. forårsaket av giftige stoffer som dannes i vev når de blir skadet. Som et resultat av langvarig kompresjon av lemmet, utvikles iskemi i hele lemmet eller dets segment i kombinasjon med venøs stagnasjon. Nerver og nerver er komprimert. Mengden oksygen i blodet avtar, karbondioksid og andre molekylære nedbrytningsprodukter som samler seg i den komprimerte delen av kroppen fjernes ikke. Så snart vevskompresjonen stopper, kommer giftige produkter inn i blodet og forårsaker alvorlig forgiftning. De ledende faktorene for toksemi er: , når ofte 7-12 mmol/l; , som fører til blokkering av nyretubuli; økt dannelse av biogene aminer og vasoaktive polypeptider (nedbrytningsprodukter av proteiner, histamin, adenylsyre, kreatinin, etc.), samt proteolytiske lysosomale enzymer frigjort under celleødeleggelse: utvikling av en autoimmun tilstand.

I de tidlige stadiene av S. d.s. er primært påvirket, noe som viser seg ved ødeleggelse av det tubulære epitelet, stase og trombose i både cortex og medulla. Betydelige dystrofiske endringer utvikles i nyretubuli, hvis lumen er fylt med celleforfallsprodukter. og frie erytrocytter dannet under hemolyse øker iskemi i nyrebarken, noe som bidrar til progresjon av prosessen og utvikling av akutt nyresvikt (nyresvikt).

Langvarig kompresjon av et lemsegment, utvikling av oksygensult og hypotermi i vevet fører til alvorlig vevsacidose. negativt påvirker funksjonen til nyrene, leveren og tarmene. Oksygenmangel fører til økt permeabilitet av tarmveggen og forstyrrelse av barrierefunksjonen. Derfor trenger giftige stoffer av bakteriell natur fritt inn i portalsystemet og blokkerer elementene i systemet mononukleære fagocytter lever. Brudd på den antitoksiske funksjonen til leveren og dens fremme av frigjøring av vasopressorfaktoren - ferritin. Hemodynamiske forstyrrelser i denne tilstanden er assosiert ikke bare med dannelsen av vasopressorstoffer, men også med massiv ødeleggelse av røde blodlegemer, noe som fører til hyperkoagulasjon og intravaskulær trombose.

Klinisk bilde. Alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner av S. d.s. avhenger av graden og varigheten av kompresjonen av lemmen, volum og dybde av lesjonen, samt av kombinasjonen av andre organer og strukturer (kraniocerebral, skader på indre organer, bein, ledd, blodårer, nerver, etc.

Det er 3 perioder med S. d.s. Den første perioden (initial) er preget av lokale endringer og endogen forgiftning. Det varer 2-3 dager. etter frigjøring fra kompresjon. Vanligvis er ofrene i relativt god tilstand umiddelbart etter å ha blitt fjernet fra ruinene. Først etter noen timer oppstår lokale endringer i segmentet som er utsatt for kompresjon. blir blek, fingrene vises, hevelsen øker raskt og får en treaktig tetthet. perifere kar er ikke bestemt. Etter hvert som lokale endringer blir dypere, forverres det generell tilstand offeret. Manifestasjoner av traumatisk sjokk dominerer: smerte, psykoemosjonell, hemodynamisk ustabilitet, kreatininemi. Offerets tilstand kan raskt forverres med utvikling av akutt kardiovaskulær svikt. Fibrinogen øker, plasmaheparinnivået øker, det fibrinolytiske systemet avtar, d.v.s. blodkoagulasjonssystemet øker, noe som fører til trombose (se Trombohemoragisk syndrom). har en høy relativ tetthet, protein og sylindre vises i den. I det perifere blodet er det fortykning, forskyvning,... Plasmatap fører til en betydelig reduksjon i volumet av sirkulerende blod og plasma.

Periode II (mellomliggende) - perioden med akutt nyresvikt - varer fra 3-4 til 8-12 dager. Hevelsen av lemmet som er utsatt for kompresjon intensiverer, som er ledsaget av dannelsen av blemmer med gjennomsiktig eller hemorragisk innhold, tette infiltrater, lokal og noen ganger total nekrose av hele lemmet. erstattes av hemodilusjon, øker, avtar kraftig, ned til anuri. Innholdet av gjenværende nitrogen, urea, kreatinin og kalium i blodet øker, og det klassiske bildet av uremi utvikles. Øker, offerets tilstand forverres kraftig, sløvhet og sløvhet øker, tørste, ikterus og hud vises. Dødeligheten i denne perioden kan nå 35 % til tross for intensiv terapi.

Den tredje perioden (restitusjon) begynner fra 3-4 uke. I løpet av denne perioden råder lokale endringer over generelle. Nyrefunksjonen gjenopprettes. Infeksiøse komplikasjoner av åpne skader, samt sår etter stripesnitt og fasciotomier kommer i forgrunnen. Infeksjoner med utvikling av sepsis er mulig. I ukompliserte tilfeller forsvinner hevelse i lemmen og smerter i den innen slutten av måneden. Hos ofre vedvarer alvorlig anemi, dysproteinemi (hyperglobulinemi) og blodhyperkoagulasjon i lang tid; endringer i urin (protein, gips). Disse endringene er vedvarende og, til tross for intensiv infusjonsbehandling, har de en tendens til å normalisere seg i gjennomsnitt ved slutten av måneden med intensiv behandling.

En kraftig reduksjon i faktorer av naturlig resistens og immunologisk reaktivitet avsløres. Den bakteriedrepende aktiviteten til blodet og aktiviteten til serumlysozym reduseres. Bli lenge økte indikatorer leukocyttindeks for forgiftning, som indikerer tilstedeværelsen av en autoimmun tilstand og alvorlig forgiftning.

De fleste ofre har langvarige abnormiteter i sin emosjonelle og mentale status i form av depresjon eller depresjon. reaktive psykoser og hysteri.

Bakteriologisk undersøkelse av de aller fleste jordskjelvofre avdekker en høy grad av kontaminering av sår med clostridier i assosiasjon med enterobakterier, pseudomonader og anaerobe kokker. Dette bestemmer den høye risikoen for å utvikle clostridial myonekrose hos disse pasientene. Som et resultat av behandlingstiltakene blir clostridier vanligvis fjernet etter 7-10 dager. På et senere tidspunkt frigjøres Pseudomonas aeruginosa fra sår i forbindelse med enterobakterier, stafylokokker og noen andre bakterier.

Behandling Behandlingen av ofre må være omfattende, ivareta faseringen og kontinuiteten i tilbudet av medisinske fordeler.

Nødvendig sykehusstadiet etter løslatelse av offeret på skadestedet, bør det inkludere administrering av smertestillende midler (promedol, omnopon, morfin, analgin), beroligende midler og antihistaminer, hvis mulig - tilfelle novokainblokade med en 0,25 % novokainløsning i den proksimale delen av det komprimerte lemmet, tett bandasje av lemmet med en elastisk eller gasbind, immobilisering av transport, lokal hypotermi i form av å dekke det skadde lemmet med isposer. Hvis det er sår, rengjøres de mekanisk og påføres med antiseptiske og dehydrerende egenskaper. Under evakuering utføres korrigering av immobilisering, administrering av smertestillende og beroligende midler fortsetter, og infusjonsbehandling utføres (polyglucin, rheopolyglucin, 5% glukoseløsning, 4% natriumbikarbonatløsning, etc.). For å forhindre sårinfeksjon brukes kombinasjoner av bredspektrede antibiotika med obligatorisk inkludering av et penicillinantibiotikum (gitt den hyppige tilstedeværelsen av klostridiumflora i sår).

På sykehusstadiet gjennomføres intensive sjokk- og gjenopplivningstiltak. Mengde og sammensetning av intravenøse transfusjonsmedier administrert i et volum på 2000-4000 ml og mer per dag reguleres i henhold til daglig diurese og homeostase-indikatorer. Sammensetningen av de infunderte væskene inkluderer fersk frossen plasma, glukozon-kainblanding, 5 % glukoseløsning med vitaminer, 5 % eller 10 % albuminløsning, 4 % natriumbikarbonatløsning, mannitolløsning med en hastighet på 1 G per 1 kg kroppsvekt, avgiftningsmidler (hemodese, neohemodese). For å stimulere diurese foreskrives furosemid opp til 80 mg og mer per dag, papaverin, aminofyllin, for å forhindre trombose, administreres 2500 enheter 4 ganger daglig, blodplatehemmende midler (dipyridamol, pentoksifyllin), i henhold til indikasjoner, brukes retabolil eller fenobolin, kardiovaskulære legemidler, immunkorrektorer. Ved forebygging av akutt nyresvikt er bruk av prostaglandin E 2 (prostenon), som administreres intravenøst ​​i 3-5 dager, effektiv. Intensiv konservativ behandling bør gi minst 30 ml Klokken ett.

Hvis behandlingen er ineffektiv innen 8-12 h, nemlig når diuresen synker til 600 ml/dag og under, en økning i nivået av hyperkalemi mer enn 6 mmol/l, kreatininemi over 0,1 mmol/l Hvis tegn på cerebralt og lungeødem vises, er hemodialyse i ultrafiltreringsmodus indisert. Infusjonsbehandling i løpet av den interdialytiske perioden utføres i et volum på 1500-2000 ml. For ofre med alvorlig forgiftning er plasmaferese indisert (se Plasmaferese, Cytaferese), som sikrer den mest fullstendige fjerning av giftige metabolske produkter fra kroppen. Hyperbar oksygenbehandling (Hyperbar oksygenbehandling) reduserer graden av vevshypoksi. For detoksifiseringsformål gjøres rensing daglig, enterodese foreskrives 1 teskje i 1/2 glass vann 3 ganger om dagen eller.

Ved blødning på grunn av uremi og disseminert intravaskulær koagulasjon er nødplasmaferese indisert, etterfulgt av transfusjon av fersk frossen plasma opp til 1000 ml, forskrivning av en proteasehemmer (Gordox, Contrical) på bakgrunn av fortsatt administrering av heparin ved 2500 enheter 4 ganger om dagen.

Kirurgisk taktikk må være aktiv og avhenge av tilstanden til offeret, graden av iskemi i det skadde lemmet, tilstedeværelse eller fravær av klemsår og benbrudd. Alvorlig hevelse og spenning i det myke vevet i det komprimerte segmentet av lemmen, utseendet av blærer med hemorragisk innhold og den raske økningen i cyanose indikerer grove forstyrrelser av mikrosirkulasjonen og faren for å utvikle en omfattende nekrotisk prosess. Gjennomføring av brede fasciotomier med disseksjon av fasciehylsene kan gjenopprette og eliminere vevskompresjon. Etter fasciotomier legges sparsomme suturer på huden, og etterlater dreneringsrør. At et komprimert lem ikke er levedyktig er en indikasjon på amputasjon.

I nærvær av knuste sår utføres en grundig primær kirurgisk behandling med bred åpning av sårene, utskjæring av klart ikke-levedyktig vev, fjerning av fremmede og løse beinfragmenter og rikelig skylling med antiseptika. Påføring av blindsuturer og hudtransplantasjonskirurgi er uakseptabelt, siden vevsskade kan fortsette i de påfølgende dagene.

Fiksering av benbrudd bør utføres ved bruk av kompresjonsdistraksjonsenheter i utgangspunktet, selv uten endelig og fullstendig tilpasning av fragmentene. Hvis det ikke er muligheter eller betingelser for disse enhetene, utføres fiksering med gipsskinner (en sirkulær gipsavstøpning kan ikke påføres!) eller skjeletttrekk (hvis offeret ikke planlegges overført til andre spesialiserte institusjoner). Nedsenkbare ekstraosseøse eller intraossøse frakturer av bein i ekstremitetene som har vært utsatt for kompresjon er kontraindisert.

I de påfølgende dagene, avhengig av tilstanden til offeret, utføres korrigering av posisjonen til fragmentene, iscenesatt nekktomi og intensiv lokal behandling med midler med antiseptiske, enzymatiske og dehydrerende egenskaper. Etter rensing av såroverflaten for nekrotisk vev og utseendet av friske granulasjoner, utføres fri og ikke-fri hudelastisering (se Plastikkirurgi).

I den sene restitusjonsperioden trenger ofrene rehabilitering og gjenopprettende behandling ved bruk av treningsterapi, fysioterapeutiske metoder og behandling på sanatorier. Rekonstruktive inngrep utføres etter indikasjoner.

Alt kan skje, fra en transportulykke til et jordskjelv og en minekollaps. I alle disse tilfellene kan DFS utvikle seg. Syndromet har ulike årsaker, patogenese, og obligatorisk behandling er nødvendig. La oss se nærmere på disse spørsmålene.

Konseptet med VTS

Som et resultat av kompresjon av bløtvev kan DFS utvikles. Syndromet forekommer hos kvinner med samme hyppighet som i den mannlige befolkningen. Den har også andre navn, for eksempel krasjsyndrom eller kompresjonsskade. Årsaken til syndromet kan være:

• Komprimering av kroppsdeler av tunge gjenstander.
• Nødsituasjoner.

Slike situasjoner oppstår ofte etter jordskjelv, som følge av trafikkulykker, eksplosjoner og minekollapser. Kompresjonskraften er kanskje ikke alltid stor, men varigheten av denne tilstanden spiller en rolle her. Vanligvis oppstår SCS (langsiktig kompartmentsyndrom) når det er langvarig påvirkning på bløtvev, vanligvis mer enn 2 timer. Å gi førstehjelp er et viktig skritt som en persons liv avhenger av. Derfor er det viktig å kunne skille mellom manifestasjonene av en slik tilstand.

Typer av SDS

I medisinsk praksis er det flere tilnærminger til klassifisering av kompartmentsyndrom. Med tanke på typen kompresjon, skilles følgende syndromer ut:

• Utvikles som et resultat av jordkollaps. Oppstår som følge av langvarig eksponering for en betongplate eller ulike tunge gjenstander.
• Posisjonell SDS utvikler seg på grunn av kompresjon av deler av ens egen kropp.

Lokalisering kan også være annerledes, derav SDS:

• Lemmer.
• Hoder.
• Mage.
• Bryster.
• Taza.

Etter nødsituasjoner utvikler VDS ofte. Syndromet er ofte ledsaget av andre skader, så det skiller seg ut:

• Kompartmentsyndrom ledsaget av skader på indre organer.
• Med skade på beinstrukturene i kroppen.
• Dysfunksjon med skade på nerveender og blodårer.

Alvorlighetsgraden av syndromet kan variere. Basert på dette faktum skiller de:

• En mild form av syndromet, som utvikler seg når lemmene er komprimert i kort tid. Forstyrrelser i det kardiovaskulære systemet blir vanligvis ikke diagnostisert.

• Hvis trykk påføres vevet i mer enn 5-6 timer, utvikler det seg en moderat form for DFS, som kan føre til mild nyresvikt.
• En alvorlig form er diagnostisert når kompresjon varer mer enn 7 timer. Tegn på nyresvikt er tydelige.
• Hvis trykk påføres bløtvev i mer enn 8 timer, kan vi snakke om utviklingen av en ekstremt alvorlig form for SDS. Akutt hjertesvikt kan diagnostiseres, som ofte er dødelig.

Det skjer ofte når SDS (langsiktig kompresjonssyndrom) er ledsaget av ulike komplikasjoner:

• Hjerteinfarkt.
• Sykdommer i ulike organsystemer er fulle av DFS. Syndromet hos kvinner, som påvirker den nedre delen av kroppen, det vil si bekkenorganene, er farlig på grunn av alvorlige komplikasjoner og forstyrrelse av normal funksjon av organer i dette området.
• Purulente-septiske patologier.
• Iskemi i det skadede lemmet.

Resultat av skade: SDS

Syndromet har følgende årsaker:

• Smertesjokk.

• Tap av plasma som slipper ut gjennom karene inn i skadet vev. Som et resultat blir blodet tykkere og trombose utvikler seg.
• Som et resultat av vevsnedbrytning oppstår forgiftning av kroppen. Myoglobin, kreatin, kalium og fosfor fra skadet vev kommer inn i blodet og forårsaker hemodynamiske forstyrrelser. Fri myoglobin provoserer utviklingen
• Alle disse årsakene må elimineres så raskt som mulig for å redde menneskeliv.

Perioder av det kliniske forløpet av SDS

Forløpet av krasjsyndrom har flere perioder:

• Den første er direkte kompresjon av bløtvev med utvikling av traumatisk sjokk.
• I den andre perioden observeres lokale endringer i det skadede området og utbruddet av rus. Det kan vare opptil tre dager.
• Den tredje perioden er preget av utviklingen av komplikasjoner, som manifesteres av skade på ulike organsystemer.
• Den fjerde perioden er rekonvalesens. Det begynner med gjenoppretting av nyrefunksjonen.
• Videre viser ofrene faktorer som indikerer immunologisk reaktivitet og bakteriedrepende aktivitet av blodet.

Symptomer på vevskompresjonssyndrom

Hvis det ikke elimineres umiddelbart sterkt press på bløtvev, så utvikler SDS seg gradvis. Syndromet viser følgende symptomer:

• Huden på det sammenpressede lemmet blir blek.
• Hevelse vises, som bare øker over tid.
• Pulseringen av blodårene er ikke følbar.
• Allmenntilstanden til offeret forverres.
• Smertesyndrom observeres.
• En person har psyko-emosjonelt stress.

En blodprøve viser en reduksjon i fibrinolytisk aktivitet, og blodkoagulasjonssystemet akselererer også.

Protein oppdages i urinen, røde blodlegemer og gips vises.

Dette er manifestasjonene av SDS. Syndromet er preget av relativt normal tilstand ofre hvis vevskompresjon elimineres. Men etter en stund dukker følgende opp:

• Blåhet og blekhet i huden.
• Spraglete hudfarge.
• I løpet av de neste 24 timene øker hevelsen.

• Blærer, infiltrater kan oppstå, og i alvorlige tilfeller oppstår nekrose av ekstremitetene.
• Kardiovaskulær svikt utvikler seg.
• En blodprøve viser fortykkelse og nøytrofilskifte.
• Tendens til trombose.

På dette stadiet er det viktig å utføre rettidig intensiv infusjonsterapi ved bruk av tvungen diurese og avgiftning.

Symptomer på den tredje perioden

Det tredje stadiet av utviklingen av syndromet (DSS) er preget av utvikling av komplikasjoner og varer fra 2 til 15 dager.

Følgende symptomer kan vises på dette tidspunktet:

• Skader på ulike organsystemer.
• Utvikling av nyresvikt.
• Hevelsen blir større.
• Utseendet til blemmer med gjennomsiktig eller hemorragisk innhold kan observeres på huden.
• Anemi begynner å manifestere seg tydelig.
• Diuresen avtar.
• Tar du en blodprøve øker konsentrasjonen av urea, kalium og kreatinin.
• Et klassisk bilde av uremi med hypoproteinemi vises.
• Det er en økning i offerets kroppstemperatur.
• Allmenntilstanden forverres.
• Sløvhet og sløvhet dukker opp.
• Det kan være oppkast.
• Farging av sclera signaliserer involvering av leveren i den patologiske prosessen.

Det kan ikke engang alltid redde en person hvis SDS blir diagnostisert. Syndromet, hvis det når denne perioden, fører i 35% av tilfellene til ofrenes død.

I slike tilfeller er det kun ekstrakorporal avgiftning som kan hjelpe.

Videreutvikling av SDS

Den fjerde perioden er rekonvalesens. Det begynner etter at nyrene har gjenopprettet sin funksjon. På dette stadiet veier lokale endringer fremfor generelle.

Symptomer kan omfatte:

• Hvis det er åpne skader, observeres smittsomme komplikasjoner.
• Sepsis kan utvikle seg.
• Hvis det ikke er komplikasjoner, begynner hevelsen å avta.
• Hvor raskt leddbevegelighet gjenopprettes vil avhenge av alvorlighetsgraden av skaden.
• Siden muskelvev dør, begynner det å bli erstattet av bindevev, som ikke har evnen til å trekke seg sammen, og derfor utvikles atrofi av lemmer.
• Anemi vedvarer fortsatt.
• Ofrene har ingen matlyst.
• Det er vedvarende endringer i homeostase, og hvis intensiv infusjons-transfusjonsbehandling brukes, kan de elimineres etter en måned med intensiv behandling.

I løpet av den siste perioden viser ofrene en nedgang i naturlige resistensfaktorer og bakteriedrepende aktivitet i blodet. Leukocyttindeksen forblir endret i lang tid.

I lang tid opplever ofre følelsesmessig og mental ustabilitet. Depressive tilstander, psykoser og hysteri er vanlig.

Hvordan gjenkjenne SDS?

Syndromet, hvis diagnose kun skal utføres av en kompetent spesialist, krever spesiell oppmerksomhet og behandling. Tilstedeværelsen av patologi kan bestemmes basert på følgende indikatorer:

• Det er tatt hensyn til det kliniske bildet og omstendighetene ved skaden.
• Resultatene av urin- og blodprøver ignoreres ikke.
• Instrumentell diagnostikk utføres, som lar en sammenligne dynamikken til laboratoriesymptomer og strukturen til nyrene.

Folk som gjennomgår hjertediagnostikk hører noen ganger denne diagnosen, men ikke alle forstår hva syndromet er. SDS i hjertekardiogrammet kan indikere tilstedeværelsen av en patologi som påvirker bryst. Å være under steinsprut kan påvirke funksjonen til hjertemuskelen betydelig.

Laboratoriediagnostikk utføres med det formål:

• Oppdage nivået av myoglobin i blodplasma: vanligvis i denne tilstanden øker det betydelig.
• Bestemmelse av myoglobinkonsentrasjon i urin. Hvis indikatorene når 1000 ng/ml, kan vi snakke om å utvikle akutt nyresvikt i DFS.
• Syndromet kan også vise seg som en økning i transaminaser i blodet.
• Kreatinin og urea øker.

Leger bruker en urinprøve for å bestemme omfanget av nyreskade. Studien avslører:

• En økning i leukocytter hvis det er komplisert DFS.
• Konsentrasjonen av salter øker.
• Ureainnholdet øker.
• Det er sylindre.

En korrekt diagnose lar leger foreskrive effektiv terapi for å hjelpe offeret med å gjenopprette alle kroppsfunksjoner så raskt som mulig.

Hvordan gi førstehjelp?

Tilstanden til offeret, og kanskje livet hans, hvis VDS utvikler seg, avhenger av nødhjelp. Syndromet, førstehjelp bør gis så snart som mulig, vil ikke føre til alvorlige komplikasjoner hvis du hjelper offeret i henhold til følgende algoritme:

1. Gi smertestillende.
2. Begynn deretter å frigjøre det berørte området av kroppen.

Egnede produkter inkluderer: "Analgin", "Promedol", "Morfin". Alle medisiner administreres kun intramuskulært.

Mange spør hvorfor en tourniquet bør brukes i tilfelle SDS-syndrom? Dette gjøres i nærvær av alvorlig arteriell blødning eller omfattende skade på lemmer, slik at offeret ikke dør av blodtap.

• Inspiser det skadede området.
• Fjern tourniqueten.
• Alle eksisterende sår må behandles med et antiseptisk middel og dekkes med en steril serviett.
• Prøv å avkjøle lemmen.
• Gi til offeret drikke mye væske, te, vann, kaffe eller brus-salt løsning vil gjøre.
• Varm opp offeret.
• Dersom det er blokkeringer, skal personen tilføres oksygen så raskt som mulig.
• For å forhindre hjertesvikt, gi prednisolon til offeret.

• Send offeret til nærmeste sykehus.

Terapi for kompartmentsyndrom

Det kan være ulik grad av alvorlighetsgrad av SDS. Syndromet, som må behandles omfattende, vil ikke forårsake alvorlige komplikasjoner, hvis vi tar hensyn til patogenesen av skade. Å ha en omfattende innvirkning betyr:

• Gjennomføre tiltak for å eliminere avvik i homeostase.
• Gi terapeutisk effekt til det patologiske fokuset for skade.
• Normaliser mikrofloraen til sår.

Terapeutiske tiltak bør utføres nesten kontinuerlig, fra førstehjelpsøyeblikket til offeret er fullstendig frisk.

Hvis skadene er betydelige, består medisinsk behandling av flere stadier:

• Den første begynner direkte på skadestedet.
• Det andre er hjelp til medisinsk institusjon, som kan ligge ganske langt fra stedet for tragedien, så "flygende sykehus" og "sykehus på hjul" brukes ofte. Det er svært viktig å ha egnet utstyr for å yte bistand ved skader på muskel- og skjelettsystemet og indre organer.

• På det tredje trinnet gis spesialisert bistand. Dette skjer vanligvis i et kirurgisk eller traumesenter. Alt er her nødvendig utstyrå yte bistand ved alvorlige skader i muskel- og skjelettsystemet eller indre organer. Det er gjenopplivingstjenester å fjerne en person fra sjokktilstand, behandling av sepsis eller nyresvikt.

Medikamentell behandling

Jo tidligere dette stadiet av terapien startes, desto større sjanser har pasienten for å overleve. Medisinsk hjelp på dette stadiet er som følger:

• Ofrene får en infusjon av en blanding av natriumklorid og 5 % natriumbikarbonat i forholdet 4:1.
• Hvis en alvorlig form for syndromet observeres, gis ofrene 3-4 liter blod eller en bloderstatning som et anti-sjokktiltak.
• For å forhindre utvikling av komplikasjoner utføres diurese med administrasjon av Furosemid eller Mannitol.
• Redusering av kroppsrus oppnås gjennom bloderstatning og bruk av tidlig stadie gamma-hydroksysmørsyre. Det har en hemmende effekt på sentralnervesystemet og har en hypertensiv effekt.

Jeg faller konservative metoder ingen terapi gitt ønsket resultat, da kreves kirurgisk behandling, som er basert på bruk av følgende avgiftningsmetoder:

• Sorpsjonsmetoder.
• Dialyse-filtrering (hemodialyse, ultrafiltrering).
• Feretisk (plasmaferese).

Kan være nødvendig og kan ikke returneres til normale aktiviteter.

Er det mulig å forhindre SDS?

Hvis du unngår å motta alvorlige skader Hvis det ikke fungerer, utvikler VDS i de fleste tilfeller. Syndromet, hvis forebygging er obligatorisk, vil ikke føre til katastrofale konsekvenser hvis aktiv handling iverksettes umiddelbart. For å gjøre dette er det nødvendig å introdusere penicillinantibiotika. Bruk av antibakterielle midler kan ikke redde fra suppuration, men det er fullt mulig å forhindre gass koldbrann på denne måten.

Selv før du fjerner offeret fra ruinene, er det viktig å begynne å normalisere blodvolumet. Mannitol, en 4% løsning av magnesiumbikarbonat, brukes ofte til disse formålene.

Hvis alle disse handlingene utføres direkte på skadestedet, er det fullt mulig å forhindre utvikling av alvorlige komplikasjoner av SDS, for eksempel gassgangren og nyresvikt.

Vi undersøkte i detalj SDS (langtidskompresjonssyndrom) av indre organer på grunn av vår egen kroppsvekt eller tunge gjenstander. Denne tilstanden oppstår ofte under en nødsituasjon. Det skal bemerkes at rettidig hjelp kan redde en persons liv. Men i litteraturen og på sidene til moderne magasiner kan man finne en helt annen tolkning. Det kalles også - SDS-syndrom - en kvinnesykdom i århundret. Dette konseptet er fra et helt annet område og bør ikke forveksles med en så alvorlig patologi. Dette er temaet for en helt annen artikkel, men det bør kort bemerkes hva dette syndromet betyr. Det rammer ofte kvinner belastet med makt. Egoisme, mangel på selvkritikk, partisk holdning til menn, tillit til egen ufeilbarlighet og lignende "symptomer" er karakteristiske for SDS-syndromet hos kvinner.