1. Når man undersøker barn, er det nødvendig å studere historiedataene, viktig for utviklingen muskel- og skjelettsystemet hos barn, statikk og motilitet (tilstanden til morens helse under graviditeten, arten av hans ernæring, helsetilstanden til barnet, hans fôring og utdanningsmåte); samt karakteristiske plager (smerter i bein, muskler og ledd, endringer i konfigurasjon, begrensning av leddmobilitet, etc.).
2. Under inspeksjon, vær oppmerksom på følgende punkter: endring i størrelsen og formen på hodet (mikro- og makrocefali, tårnformet, sidnitsepodibny, salformet hodeskalle, scaphocephaly, oksycefali, utflating av bakhodet); utvikling av øvre og mandible, bitefunksjoner, deres karakter (meieriprodukter, permanent); formen bryst(konisk, sylindrisk, flat) og dens forandringer (Harrisons rille, kjøllignende, traktformet, tønneformet brystkasse, hjertepukkel, utflatning av den ene halvdelen eller ensidig fremspring av brystet); formen på ryggraden (tilstedeværelsen av patologisk kyfose, lordose, skoliotiske forvrengninger) og barnets bekken (flat rachitic bekken); konfigurasjonen av lemmene (akromegali, brachydactyly, adactyly, aphalangia, etc.); formen på leddene (ødem, deformitet), mobilitet i dem og tilstanden til huden og tilstøtende vev (tilstedeværelse av utslett, nodulære formasjoner, etc. .); muskeltrofisme (svak, middels og god grad av deres utvikling; atrofi, hypotrofi, hypertrofi), tilstanden til muskeltonus (hypotonisitet, hypertonisitet).
3. av muskel- og skjelettsystemet hos barn, bestemme tettheten av beinene i skallen, tilstanden til suturene og fontanellene (kraniotabes, etterlevelse av kantene på fontanellen, størrelsen på fontanellene); tilstedeværelsen av brudd og deformiteter; tegn på hyperplasi av osteoidvevet (rachitic "rosenkrans", "armbånd", "perlestrenger"); ovenfor ; styrke og tone i muskler, tilstedeværelsen av sel i dem.
4. Bestemmelse av trofisme og muskelstyrke. Muskeltrofisme, som karakteriserer nivået av metabolske prosesser, vurderes av graden og symmetrien i utviklingen av individuelle muskelgrupper. Vurderingen utføres i hvile og med muskelspenninger. Det er tre grader av muskelutvikling: svak, middels og god. Med en svak utviklingsgrad er ikke musklene i stammen og lemmene i hvile nok, med spenning endres volumet ganske mye, nedre del av magen henger ned, de nedre hjørnene av skulderbladene henger bak brystet. På middels grad utvikling, massen av musklene i stammen i hvile er moderat uttrykt, og lemmene er godt uttrykt, med muskelspenning deres form og volum endres. Med et godt utviklingsstadium er de myke musklene i stammen og lemmene godt utviklet, og med spenning observeres en tydelig økning i muskelavlastning.
Vurderingen av muskelstyrke hos barn utføres på en spesiell skala i henhold til et fempunktssystem: 0 poeng - ingen bevegelse; en - aktive bevegelser fraværende, men muskelspenning bestemmes av palpasjon; 2 - passive bevegelser er mulig når du overvinner liten motstand, 4 - passive bevegelser er mulig når du overvinner moderat motstand, 5 - muskelstyrke er innenfor normale grenser.
5. Ytterligere forskningsmetoder:
a) bestemmelse av innholdet av kalsium, fosfor, alkalisk fosfatase i blodserum;
b) røntgenundersøkelse bein
c) elektromyografi
d) kronaksimetri
e) dynamometri hos eldre barn;
f) muskelbiopsi;
g) densitometri.
Tegn på osteoid hyperplasi
Tegnene på hyperplasi av osteoidvevet inkluderer costal "rosenkrans", "armbånd", "perlestrenger", en økning i frontale, parietale, occipitale tuberkler, "kyllingbryst", et firkantet hode.
Tegn på osteomalacia
Tegn på osteomalacia av osteoidvev inkluderer craniotabes (mykning av tinningbein, oksipitale bein), flating av bakhodet, Harrisons spor, X-formede og O-formede ben.
Normale nivåer av kalsium og fosfor i blodserumet (V.A. Doskin, 1997)
Totalt kalsium - 2,5-2,87 mmol / l.
Kalsiumionisert - 1,25-1,37 mmol / l.
Fosfor uorganisk - 0,65-1,62 mmol / l.
leddgikt symptomer
Symptomene på leddgikt inkluderer hevelse, smerte, hevelse i hud og vev ved siden av leddene, begrenset bevegelighet i leddene og utvalg av aktive bevegelser.
Typer brudd på muskeltonus
Hypotensjon- nedsatt muskeltonus (med rakitt, underernæring, chorea, Downs sykdom, hypotyreose, spinal muskelatrofi, perifer form for lammelse).
Hypertensjon er en økning i muskeltonus sunt barn de første 3-4 månedene av livet, med den sentrale formen for lammelse, meningitt, stivkrampe).
Typer brudd på muskeltrofisme
Atrofi — ekstrem grad svak utvikling og underutvikling (enkel form) eller degenerasjon (degenerativ form) av muskler.
Det enkle skjemaet finner sted kl cerebral parese, muskelsykdommer (progressive muskeldystrofi, medfødt myodystrofi) og ledd (juvenile leddgikt, tuberkuløs koksitt). Den degenerative formen oppstår med perifer lammelse, poliomyelitt, etc.
Hypertrofi er fortykkelse og økning i muskelmasse. Mer vanlig hos barn som driver med idrett fysisk arbeid. Med pseudohypertrofi simulerer fettavsetning et bilde god utvikling muskler.
NERVETROFE I PATOLOGI
trofisk(Gresk trofe - mat, ernæring) - et sett med ernæringsprosesser for celler og ikke-cellulære elementer i forskjellige vev, som sikrer vekst, modning, bevaring av strukturen og funksjonen til organer og vev og hele organismen. Ernæring, eller trofisme, er en uunnværlig egenskap hos dyr, planter og mikroorganismer, uten hvilken deres eksistens er utenkelig.
Trophics manifesteres i levering av næringsstoffer til celler og vevselementer, utnyttelse av disse stoffene, den optimale balansen mellom prosessene for assimilering og dissimilering av molekylene som utgjør det indre miljøet i cellen.
Avhengig av den trofiske tilførselen til kroppen, kan organer, vev og celler oppleve en annen trofisk tilstand, som visse navn brukes på i samsvar med allment akseptert terminologi. Følgende tilstander skilles.
eutrofi – optimal ernæring, dvs. et slikt forhold mellom utnyttelsesnivået næringsstoffer strømmer til cellene, og hastigheten på fjerning av forfallsprodukter, så vel som mellom prosessene for assimilering og dissimilering av stoffer, der det ikke er noen avvik fra den normale morfologiske strukturen, fysisk-kjemiske egenskaper og funksjon av celler og den normale evnen til å vokse, utvikle og differensiere. Hypertrofi- forbedret ernæring, uttrykt i en økning i cellemasse (ekte hypertrofi) eller deres antall (hyperplasi), vanligvis med en økning i deres funksjon (for eksempel fysiologisk hypertrofi av skjelettmuskulatur under trening, kompenserende hypertrofi av en del paret orgel etter å ha fjernet den andre delen). Hypotrofi – redusert ernæring, uttrykt i en reduksjon i massen av celler (ekte underernæring) eller deres antall (hypoplasi), vanligvis med en reduksjon i deres funksjon (for eksempel fysiologisk underernæring av skjelettmuskulaturen under deres inaktivitet). Atrofi- mangel på ernæring - en gradvis reduksjon i massen av celler og deres forsvinning. Dystrofi- kvalitativt endret, underernæring, som fører til patologiske endringer i den morfologiske strukturen, fysisk-kjemiske egenskaper og funksjoner til celler, vev og organer, deres vekst, utvikling og differensiering.
Det er dystrofier, med andre ord, trofiske lidelser, lokale, systemiske og generelle, medfødte og ervervet som et resultat av skadelige effekter på kroppen av eksterne og interne miljøfaktorer.
Sykdommer hos mennesker og dyr, ledsaget av trofiske forstyrrelser i deres organer og vev, spesielt endringer i volum, konsistens, overdreven eller utilstrekkelig vekst, ødem, erosjon, sårdannelse, nekrose, etc., har vært kjent i lang tid, og Det har lenge vært gjort forsøk på å belyse mekanismene for opprinnelsen til trofiske endringer, spesielt dystrofiske. Det ble også notert en sammenheng mellom trofiske endringer i individuelle organer og deler av kroppen. Selv Hippokrates pekte på en slik sammenheng, og la merke til at «organene sympatiserer med hverandre i forhold til deres ernæring». I lang tid, i henhold til den dominerende humoralistiske retningen i medisin, ble det antatt at trofiske vevsforstyrrelser er et resultat av en feil forskyvning av kroppens naturlige juice. Og bare siden 1800-tallet. dannelsen av grunnlaget for moderne ideer begynte at den første patogenetiske mekanismen til mange lidelser som utgjør en omfattende klasse av cellulær, organ og systemisk patologi ikke er direkte skade på strukturer - den utøvende funksjonen (celle, organ, etc.), men endringer i apparatet for deres nerveregulering.
Så i 1824 ble F. Magendie, under eksperimentelle forhold, etter intrakraniell transeksjon av den første grenen av trigeminusnerven i en kanin, observert en rekke trofiske lidelser i øyet (den såkalte nevroparalytiske ulcerøs keratitt), i nesen. og munnhuler. Basert på resultatene av eksperimentet hans kom Magendie til den konklusjon at i tillegg til sensoriske, motoriske og sekretoriske nerver, er det nerver som regulerer vevsnæring og metabolisme i dem. Etter hans mening går trofiske nerver til de tilsvarende organer og vev sammen med trigeminusnerven. Transeksjon av nerven innebærer et brudd i de trofiske fibrene og en stans i strømmen av trofiske stimuli fra sentralnervesystemet som er nødvendig for normal funksjon av hornhinnen. Konklusjonen om eksistensen av trofiske nerver førte til ideen om nervøs trofisme, og resultatene av transeksjon av disse nervene førte til ideen om nevrogene (denerverings) dystrofier.
Magendies synspunkt på mekanismen for utvikling av nevroparalytisk keratitt fikk imidlertid ikke støtte og distribusjon, siden ingen på den tiden kunne finne spesielle nerver som utfører en trofisk funksjon. Dette sår tvil om påstanden om eksistensen av selve den nevrotrofiske funksjonen og førte til identifisering av andre mekanismer for opprinnelsen til lidelser som oppsto under skade. trigeminusnerven. I denne forbindelse ble det uttrykt forskjellige meninger, men de hadde ingenting å gjøre med begrepet trofisk funksjon. nervesystemet.
I en av forklaringene ble mekanismen for utvikling av nerveparalytisk keratitt redusert til et brudd på øyets følsomhet som et resultat av transeksjon av de afferente fibrene i trigeminusnerven. Denne teorien fengslet med sin enkelhet og tilsynelatende åpenhet av elementene i opprinnelsesmekanismen for keratitt og andre lidelser som finnes i vev som er lokalisert i området av trigeminus-forgrening. Siden når nerven er kuttet, oppstår fullstendig anestesi, en slik beskyttelsesanordning som å blinke faller ut. Dette fører til uttørking av hornhinnen, dens mekaniske skade, vedlegg av infeksjon og forekomst av keratitt. Slik oppsto den traumatiske teorien om utviklingen av keratitt, og erstattet den nevrotrofiske, som på grunn av mangel på bevis trakk seg tilbake i bakgrunnen og inn i i lang tid ble glemt.
I 1860 viste S. Samuel, som irriterte gasser-noden til trigeminusnerven med en elektrisk strøm, at utviklingen av keratitt kan observeres både med redusert og med overfølsomhet hornhinnen i øyet. Han fremmet teorien om eksistensen av spesielle trofiske nerver: «Den trofiske effekten av nerver er at de stimulerer næringsaktiviteten til celler og vev. Grunnlaget for ernæring ligger i cellene selv, dets mål ligger i de trofiske nervene.
Altså, allerede på den tiden trodde man med rette det nervøse påvirkninger gi beskyttende, adaptiv og kompenserende restrukturering av relativt selvutførende metabolisme, fornyelse av strukturene og funksjonene til celler i organer og vev, noe som er spesielt viktig i den adaptive restruktureringen av metabolismen i hele organismen.
Senere ble oppfatningen om eksistensen av en trofisk funksjon av nervene bekreftet i verkene til I.P. Pavlov (1883, 1888) og V. Gaskel (1883). Når de studerte sentrifugalinnervasjonen av hjertet hos hunder (I.P. Pavlov) og studerte effekten av stimulering av hjertenervene i hjertet hos amfibier (V. Gaskel), kom forskerne til den konklusjon at de studerte nervene påvirker myokardiet ved å endre dets. metabolisme. De sympatiske nervene ble kalt katabolske av Gaskell, fordi de etter hans mening øker inntaket av næringsstoffer, og nervene av vagal opprinnelse er anabole, dvs. forbedre assimileringsprosesser.
Ved å studere de fysiologiske mekanismene for aktiviteten til mage-tarmkanalen på spesielt opererte dyr, møtte I.P. Pavlov gjentatte ganger utviklingen av forskjellige trofiske lidelser i dem. Disse lidelsene ble observert under operasjoner som førte til betydelig forskyvning og spenning av organer, og ble manifestert av erosjoner og sårdannelser i huden og munnslimhinnen, tap av resultatene av patologiske trofiske reflekseffekter på organer og vev. På grunnlag av disse dataene kom han med påstanden om at sammen med sentrifugalnerver, fibre som forårsaker den funksjonelle aktiviteten til organer, og vaskulær-motoriske nerver, som sikrer tilførsel av næringsstoffer til vev, er det også nervefibre som spesifikt regulere forløpet av metabolske prosesser. Samtidig hadde han de sympatiske og parasympatiske fibrene i tankene, som virket på utvekslingen i en gjensidig motsatt retning. Det er også viktig at han betraktet den normale trofiske funksjonen til nervesystemet som et middel for å opprettholde og regulere strukturen til vev og organer, og brudd på denne funksjonen som årsaken til destruktive endringer i vevsformasjoner. I.P. Pavlov var den første som foreslo at trofisk funksjon skulle forstås som påvirkning av nervesystemet på metabolske prosesser i vev som bestemmer organets funksjonsnivå. I denne forbindelse trenger ikke trofiske lidelser nødvendigvis å manifestere seg i form av grove morfologiske endringer (skallethet, erosjon, sår, nekrose, etc.). Tidligere kan stadiene deres oppdages av både fysisk-kjemiske og funksjonelle lidelser.
Den store fortjenesten til I.P. Pavlov er at han utvidet læren om refleksaktiviteten til nervesystemet til nevrotrofiske prosesser, og fremmet og utviklet problemet med trofiske reflekser. Etter hans mening sikrer refleksaktiviteten til nervesystemet kroppens integritet og funksjonene i dens interaksjon med miljøet i forbindelse med ikke bare optimal integrering av ulike funksjoner, men også med tilsvarende endringer i metabolisme i forskjellige organer.
Konseptet med den trofiske funksjonen til nervesystemet og nervøse dystrofier ble videreutviklet i verkene til L.A. Orbeli og A.D. Speransky.
Meningen om nervetrofismen som en grunnleggende mekanisme for fin adaptiv regulering av strømmen "uavhengig av" nervesystemet for metabolisme i celler er hjørnesteinen i læren til L.A. Orbeli om den adaptive-trofiske funksjonen til det sympatiske nervesystemet (1983) ). L.A. Orbeli og hans samarbeidspartnere, på grunnlag av de oppnådde faktorene (fenomenet Orbeli-Ginetsinsky, Orbeli-Kunstman), argumenterte for tilstedeværelsen av en trofisk påvirkning av de tilsvarende nervefibrene på forskjellige strukturer. I følge L.A. Orbeli gir sympatiske påvirkninger en adaptiv endring i metabolisme i organer og vev i samsvar med deres funksjonelle aktivitet. Samtidig bestemmer nevrotrofiske påvirkninger de funksjonelle egenskapene og ultrastrukturelle tilbudet til ikke bare celler og organer som utfører, men også sensitive nevroner og nevroner i de høyere delene av hjernen. Dette betyr at disse påvirkningene bestemmer egenskapene til oppfatningen av signaler fra det indre og ytre miljøet, samt deres prosessering av hjernen. I følge L.A. Orbeli, under patologiske tilstander, for eksempel i tilfelle av alvorlig hypoksi, kan funksjonelle påvirkninger som stimulerer aktiviteten til et organ og forårsaker økt energiforbruk falle ut, men det gjenstår eldre nevrotrofiske påvirkninger, noe som bidrar til bevaring av metabolisme i vev for et relativt stabilt, om enn redusert nivå, samt cellestruktur. Under patologiske forhold er det således mulig å begrense nervepåvirkninger til sfæren av metabolske prosesser i vev eller, som L.A. Orbeli skrev, "overgang av regulering til området for metabolisme".
Påfølgende studier av K.M. Bykov (1954) og A.D. Speransky (1955) utdypet og utvidet forståelsen av trofiske lidelser og deres forhold til nervesystemet.
Så K.M.Bykov (1954) innhentet data som indikerer den funksjonelle forbindelsen til hjernebarken og indre organer, noe som sikrer konstantheten til det indre miljøet og det normale forløpet av trofiske prosesser i kroppen. I disse studiene etablerte han eksistensen av to typer påvirkning av nevroner i hjernebarken Indre organer- starter og korrigerer. Bykov K.M. det ble vist at startpåvirkninger sikrer organets overgang fra en tilstand av relativ hvile til aktivitet, og korrigerende påvirkninger endrer organets nåværende arbeid i samsvar med kroppens behov under skiftende forhold. Både start- og korrigerende påvirkninger aktiveres på grunnlag av interoceptive betingede refleksforbindelser i hjernen, som sikrer normal metabolisme i vev. Forstyrrelser i den kortikale kontrollen av viscerale funksjoner av forskjellig opprinnelse kan føre til nevrodystrofiske prosesser i vev, for eksempel til utseendet av sår i mage-tarmkanalen.
A.D. Speransky (1955) fant at et brudd på nevrotrofiske prosesser i kroppen kan oppstå under påvirkning av stimuli av en annen natur og skade på hvilken som helst del av det perifere eller sentralnervesystemet. dystrofiske prosesser i forskjellige kropper også vises med irritasjon av perifere nerver, og nerveganglier, og selve hjernen. Lokaliseringen av den primære skaden på nervesystemet gjorde bare forskjeller i bildet av nevrogene dystrofier, men mekanismene for deres utvikling viste seg å være de samme. Derfor, prosessen som utvikler seg etter skade på noen del av nervesystemet, kalte A.D. Speransky standard nevrodystrofisk prosess. Disse fakta tjente som grunnlag for dannelsen av en viktig posisjon for patologi om eksistensen av en stereotyp form. nevrogene lidelser trofisk - nevrodystrofi.
En slik sammenheng mellom tilstanden til nervesystemet og vevstrofisme, sammen med eksperimentelle data, ble overbevisende bevist av resultatene fra mange kliniske observasjoner. At hundre endringer i strukturen og metabolismen i vev, organer og i hele menneskekroppen kan oppstå på grunn av dysfunksjon i nervesystemet for leger var ikke en oppdagelse. Klinikere beskrev nevrogen atrofi under denervering av organer, spesielt tverrstripete muskler, nevrogene trofiske sår som opptrer med ulike typer skader på nervesystemet. En forbindelse med nervesystemet av trofiske hudlidelser i form av endret keratinisering, hårvekst, regenerering av epidermis, depigmentering, nevroser, samt forstyrrelser i avsetningen av fett - lokal asymmetrisk lipomatose er etablert. I.V. Davydovsky (1969) anså nevrotrofiske lidelser som er ansvarlige for forekomsten av dystrofi, nekrose og betennelse i beriberi, spedalskhet, fotsår, Raynauds sykdom, liggesår, frostskader og mange andre. patologiske prosesser og sykdommer. Trofiske lidelser av nervøs opprinnelse har også blitt identifisert ved sykdommer som sklerodermi, syringomyelia, dorsal tabes, semi-atrofi i ansiktet osv. Trofiske lidelser har blitt funnet ikke bare ved brudd på integriteten til nerver, plexus eller hjerneskade, men også ved såkalte funksjonelle forstyrrelser av nervøs aktivitet, for eksempel med nevroser.
Det er fastslått at nevroser ofte er ledsaget av trofiske lidelser på huden og i indre organer i form av betennelser, eksem og vevsirritasjoner. Imidlertid ble forklaringer på disse fenomenene funnet, som regel, i svekkelse av funksjonen til organer (atrofi fra inaktivitet), en reduksjon i motstanden til vev mot virkningen av skadelige faktorer, samt faktorer som forårsaker dystrofi og betennelse, og nedsatt organ- og mikrosirkulasjonssirkulasjon.
Samtidig var det åpenbart at en slik forklaring ikke er nok til å forstå patogenesen av trofiske lidelser, siden det ikke var mulig å redusere hele variasjonen av nevrogene lidelser i vev til en endring i bare vasomotoriske reaksjoner eller til forekomsten av atrofi på grunn av inaktivitet.
Foreløpig er det ingen bevis for eksistensen av en spesiell trofisk innervasjon, dvs. slike spesialiserte nevroner som kun regulerer metabolismen i vev og utviklingen av celler, uten å endre deres aktivitet under normale forhold. Sammen med dette ble det funnet at både under normale og patologiske forhold er det en konjugering av funksjonelle og metabolske regulatoriske påvirkninger, som gjenspeiles i ultrastrukturelle endringer i celler. Endringer i funksjon og metabolsk forsyning tilstrekkelig til den nye tilstanden er ledsaget av en restrukturering av biogenesen av intracellulære strukturer, der det genetiske apparatet til cellen vanligvis deltar. Samtidig er forbindelsen mellom nevronet og den eksekutive cellen, som er impulsiv i naturen og skyldes frigjøring og virkning av nevrotransmitteren, ikke den eneste. Det ble avslørt at sammen med nerveregulering basert på ekstremt raske fremkommende og stoppende prosesser, nemlig nerveimpulser og synaptiske reaksjoner, er det en annen form for nerveregulering, tvert imot, basert på sakte forekommende prosesser knyttet til bevegelsen av syntetiserte stoffer i nevroner av nevroplasmatisk strøm og flyten av dataforbindelser inn i den innerverte cellen, noe som sikrer dens modning, differensiering, vedlikehold av strukturen og metabolismen som er karakteristisk for en moden celle. Slik ikke-impulsiv aktivitet av et nevron sikrer overføring av langsiktig informasjon av målceller, og ved å gjenoppbygge deres metabolisme og ultrastruktur, bestemmer de funksjonelle egenskapene.
Moderne konsepter om nevrotrofisk funksjon.
Nervøs trofisme forstås som de trofiske påvirkningene til et nevron, som sikrer normal funksjon av strukturene som innerveres av det - andre nevroner og vev. Nevrotrofisk påvirkning - er et spesielt tilfelle av trofiske interaksjoner mellom celler og vev, celler av samme populasjon (nevron - nevron) og forskjellige populasjoner (nevron - utøvende celle).
Betydningen av samspillet mellom celler i en populasjon er å opprettholde deres optimale antall for kroppen innenfor et bestemt område, å koordinere funksjonen og fordele belastningen i samsvar med prinsippet om funksjonell og strukturell heterogenitet, for å bevare funksjonaliteten til organet. og deres optimale strukturelle støtte. Betydningen av samspillet mellom celler fra forskjellige populasjoner er å sikre deres ernæring og modning, korrespondanse med hverandre når det gjelder nivået av differensiering, funksjonelle og strukturelle evner, gjensidig regulering som bestemmer integriteten til organet basert på samspillet mellom forskjellige vev, etc.
Intercellulær interaksjon av nevrotrofisk karakter utføres ved hjelp av nevroplasmatisk strøm, dvs. bevegelse av nevroplasma fra kjernen til periferien av nevronet og i motsatt retning. Nevroplasmatisk strøm er et universelt fenomen som er karakteristisk for dyr av alle arter som har et nervesystem: det forekommer både i sentrale og perifere nevroner.
Det er generelt akseptert at enheten og integriteten til organismen først og fremst bestemmes av nervesystemets aktivitet, dets impuls (signal) og refleksaktivitet, som gir funksjonelle forbindelser mellom celler, organer og anatomiske og fysiologiske systemer.
For tiden er det rådende synspunktet i litteraturen at hvert nevron og cellene som innerveres av det, samt satellittceller (glia, Schwann-celler, bindevevsceller) utgjør et regionalt trofisk mikrosystem. Innerverte strukturer, på sin side, utøver trofiske påvirkninger på nevronet som innerverer dem. Dette systemet fungerer som en enkelt formasjon, og denne enheten sikres ved intercellulær interaksjon ved hjelp av trofiske faktorer kalt "trofogener" eller "trofiner". Skade på den spesifiserte trofiske kretsen i form av et brudd eller blokkering av den aksoplasmatiske strømmen som flyter i begge retninger, transport av trofiske faktorer, fører til forekomsten av en dystrofisk prosess, ikke bare i den innerverte strukturen (muskel, hud, andre nevroner), men også i det innerverende nevronet.
Trofogener er stoffer av et protein og, muligens, nukleisk eller annen natur, frigjort fra endene av aksonet og kommer inn i den synaptiske kløften, hvorfra de beveger seg til den innerverte cellen. Spesielt trofiske faktorer inkluderer stoffer av proteinnatur som fremmer vekst og differensiering av nevroner, for eksempel nervevekstfaktor (Levi-Montalcini), fibroblastvekstfaktor og andre proteiner med forskjellig sammensetning og egenskaper.
Disse forbindelsene finnes i overflod i nervesystemet under utvikling embryonal periode, så vel som under regenerering av nerver etter deres skade. Når de legges til en kultur av nevroner, forhindrer de døden til noen celler (et fenomen som ligner på den såkalte "programmerte" døden av nevroner). Veksten av det regenererende aksonet skjer med obligatorisk deltakelse av trofiske faktorer, hvis syntese forsterkes av skader på nervevevet. Biosyntesen av trofogener reguleres av midler som frigjøres ved skade på nevronale membraner eller deres naturlige stimulering, så vel som ved hemming av nevronal aktivitet. Plasmamembranen til nevroner inneholder gangliosider (sialoglykolipider), slik som GM-I, som øker veksten og regenereringen av nerver, øker motstanden til nevroner mot skade og forårsaker hypertrofi av bevarte nerveceller. Det antas at gangliosider aktiverer dannelsen av trophogener og andre budbringere. Regulatorene for denne prosessen inkluderer også klassiske nevrotransmittere som endrer nivået av sekundære intracellulære budbringere; cAMP og følgelig cAMP-avhengige proteinkinaser kan påvirke det kjernefysiske apparatet og endre aktiviteten til gener som bestemmer dannelsen av trofiske faktorer.
Det er kjent at en økning i nivået av cAMP i det intra- eller ekstracellulære miljøet hemmer den mitotiske aktiviteten til celler, og en reduksjon i nivået fremmer celledeling. cAMP har en omvendt effekt på celleproliferasjon. Sammen med dette stimulerer cAMP og aktivatorer av adenylatcyklase, som bestemmer syntesen av cAMP, celledifferensiering. Trofogener av forskjellige klasser, som sikrer spredning og modning av målceller, utøver sannsynligvis sin innflytelse i stor grad gjennom forskjellige sykliske nukleotider. En lignende funksjon kan utføres av aktive peptider (enkefaliner, -endorfiner, substans P, etc.), som spiller rollen som nevrotransmisjonsmodulatorer. De har også veldig viktig som induktorer av trofogener eller til og med direkte utføre funksjonen til trofogener. Data om den viktige rollen til nevrotransmittere og aktive peptider i nevrotrofisk funksjon indikerer et nært forhold mellom funksjonell og trofisk påvirkning.
Det er fastslått at den trofiske påvirkningen av et nevron på en målcelle realiseres gjennom dets genetiske apparat (se skjema 1). Mye bevis er oppnådd for at nevrotrofiske påvirkninger bestemmer graden av vevsdifferensiering og denervering fører til tap av differensiering. Når det gjelder metabolisme, struktur og funksjonelle egenskaper, nærmer det denerverte vevet det embryonale. Når de kommer inn i målcellen ved endocytose, er trofogener direkte involvert i strukturelle og metabolske prosesser eller påvirker det genetiske apparatet, noe som forårsaker enten uttrykk eller undertrykkelse av visse gener. Ved direkte inklusjon dannes det relativt kortsiktige endringer i metabolismen og ultrastrukturen til cellen, og ved indirekte inklusjon dannes det gjennom det genetiske apparatet langsiktige og stabile endringer i målcellens egenskaper. Spesielt i prosessen med embryonal utvikling og under regenerering av kuttede aksoner, utskiller nervefibre som vokser inn i vevet trofogener som sikrer modning og høy differensiering av regulerte celler. Tvert imot utskiller disse cellene selv sine trofogene, orienterer og stimulerer veksten av nervefibre, samt sikrer etableringen av deres synaptiske forbindelser.
Trofogener bestemmer de funksjonelle egenskapene til de innerverte cellene, egenskapene til metabolisme og ultrastruktur, samt graden av deres differensiering. Med postganglionisk denervering øker følsomheten til disse målcellene for nevrotransmittere dramatisk.
Det er kjent at ved fødselstidspunktet er hele overflaten av dyreskjelettmuskelfibre følsomme for nevrotransmitteren acetylkolin, og i prosessen med postnatal utvikling utvides den kolinerge sonen igjen og sprer seg til hele overflaten av muskelfiberen, men den smalner av under reinnervasjon. Det er fastslått at under prosessen med innvekst av nervefiber i muskelen, forårsaker trofogener, som passerer inn i den via den transsynaptiske ruten, undertrykkelse av syntesen av kolinerge reseptorer på transkripsjonsnivå, siden deres økte dannelse hemmes under betingelser med derenvasjon. av inhibitorer av protein- og RNA-syntese.
Med derenvasjon (transeksjon eller ekstirpasjon av nerveelementer, immunsympatiktomi) er det mulig å desinhibere proliferativ styrke, for eksempel hornhinneepitel og øyelinsevev, hematopoietiske vevsceller. I sistnevnte tilfelle, med blandet (afferent-efferent) denervering av en del av benmargen, øker antallet celler med kromosomavvik. Sannsynligvis, i dette tilfellet, forekommer ikke bare en metabolsk lidelse i det derenvierte området, men også en forstyrrelse i elimineringen av mutante celler.
Trofiske funksjoner er ikke bare karakteristiske for de terminale nevronene som regulerer aktiviteten til cellene i de utøvende organene, men også for de sentrale og afferente nevronene. Det er kjent at transeksjon av afferente nerver forårsaker dystrofiske endringer i vev, samtidig som stoffer som dannes i dette vevet kan gå inn i sensoriske nevroner og til og med CNS-neuroner via afferente nerver. En rekke forfattere har vist at transeksjon av både nevroner og dendritter av sensoriske nevroner i trigeminus (Gasser) node fører til de samme degenerative endringene i hornhinnen til hvite rotter.
N.I. Grishchenkov og andre forfattere identifiserte og beskrev det generelle nevrodystrofiske syndromet som oppstår etter å ha lidd av encefalitt, traumatisk hjerneskade, vaskulære og andre hjernelesjoner. Dette syndromet manifesteres av utbredt lipodystrofi, ansiktshemiatrofi, Leshkes pigmentdystrofi, total alopecia, nedsatt trofisme av beinvev, ødem i huden og subkutant fett.
Ekstremt alvorlige metabolske endringer med utvikling av atrofi eller dystrofi oppdages i lesjoner av efferente nerver av forskjellig opprinnelse som gir trofiske påvirkninger til slimhinner, hud, muskler, bein og indre organer. Forstyrrelser i den trofiske funksjonen til efferente nevroner kan oppstå ikke bare som et resultat av deres direkte skade, men også som et resultat av brudd på aktiviteten til sentrale, inkludert interkalære eller afferente nevroner.
Samtidig kan målvev retrogradt utøve trofiske påvirkninger på effektornevroner, og gjennom dem på interkalære, sentrale og afferente nevroner. Slik sett virker det rettferdig at hver nerve, uansett hvilken funksjon den utfører, samtidig er en trofisk nerve.
I følge G.N. Kryzhanovsky (1989) er nervesystemet et enkelt nevrotrofisk nettverk der nabo- og atskilte nevroner utveksler ikke bare impulser, men også trofiske signaler, så vel som deres plastmateriale.
Brudd på nervetrofismen.
Nervøs trofisme er påvirkningen av nerver på vev, noe som forårsaker en endring i metabolismen i det i henhold til behov på et bestemt tidspunkt. Den trofiske virkningen av nervene er nært knyttet til deres andre funksjoner (sensorisk, motorisk, sekretorisk) og sikrer sammen med dem den optimale funksjonen til hvert organ.
Det første beviset på at nerver har en trofisk funksjon ble skaffet tilbake i 1824 av den franske vitenskapsmannen F. Magendie. I forsøk med transeksjon av trigeminusnerven hos kaniner fant han dannelse av sår i sonen for sensitiv denervering (øye; fig. 77).
Lengre nevrogen sårmodell det ble gjentatte ganger reprodusert under transeksjonen av andre nerver, for eksempel isjiasnerven. Trofiske forstyrrelser oppstår i ethvert organ hvis innervasjonen forstyrres av forstyrrelser på nervene (afferente, efferente, autonome) eller nervesentre. Medisinsk praksis indikerer også at nerveskade (traume, betennelse) truer dannelsen av et sår eller andre lidelser (ødem, erosjon, nekrose) i det tilsvarende området.
Biokjemiske, strukturelle og funksjonelle endringer i denervert vev. Eksperimentelle studier vise at sykdomsfremkallende påvirkninger på perifer nerve forårsake alltid endringer i metabolismen (karbohydrater, lipider, proteiner, nukleinsyrer etc.) i den aktuelle myndigheten. Disse endringene er ikke bare kvantitative, men også kvalitative. Den generelle trenden med metabolske endringer er at den får en embryonal karakter, det vil si at glykolytiske prosesser begynner å dominere over oksidative. Kraften til Krebs-syklusen svekkes, produksjonen av makroerg avtar og energipotensialet avtar.
Når innervasjonen er forstyrret, oppstår karakteristiske morfologiske endringer i vevene. Hvis vi snakker om hornhinnen, huden eller slimhinnen, utvikler de konsekvent alle stadier av betennelse. Som et resultat dannes et sår som ikke har en tendens til å gro. I detaljerte studier er det etablert endringer i organeller, spesielt en reduksjon i antall mitokondrier, avklaring av matrisen deres. Åpenbart er dette assosiert med et brudd på oksidativ fosforylering og Ca2+-akkumulerende evne til mitokondrier, og på samme tid - energikapasiteten til cellen. I denervert vev kan mitotisk aktivitet reduseres.
Denervert vev reagerer på mange humorale faktorer annerledes enn normalt vev. Det handler om først og fremst om nevrotransmittere i nervesystemet. V. Cannon fant ut at skjelettmuskler, fratatt i ett tilfelle av sympatiske, og i det andre - kolinerge nerver, reagerer henholdsvis på adrenalin og acetylkolin sterkere enn normalt. Så den ble åpnet lov om denervering - økt følsomhet av denerverte strukturer. Spesielt skyldes dette det faktum at kolinerge reseptorer, som normalt kun er konsentrert i regionen av nevromuskulære synapser, etter denervering vises på hele overflaten av muskelfibermembranen. Den uvanlige responsen til denerverte strukturer kan ligge ikke bare i styrkingen, men også i dens perversjon, når de for eksempel i stedet for å slappe av musklene i karene trekker seg sammen, noe som kan påvirke tilstanden til karene betydelig, blodsirkulasjonen av vev, etc.
Et viktig spørsmål er eksistensen av spesielle trofiske nerver.
På et tidspunkt uttrykte F. Magendie den oppfatning at i tillegg til sensoriske, motoriske og sekretoriske nerver, er det også spesielle trofiske nerver som regulerer vevsnæring.
Senere I.P. Pavlov, i et eksperiment på dyr, blant nervene som går til hjertet, identifiserte en gren som, uten å påvirke blodsirkulasjonen, økte styrken til sammentrekningene. Han kalte denne nerveforsterkende og anerkjente den som rent trofisk. Fullstendig og harmonisk innervering av orgelet, ifølge I.P. Pavlov, gir tre typer nerver: funksjonelle, vasomotoriske (regulerer tilførselen av næringsstoffer) og trofiske (bestemmer den endelige utnyttelsen av disse stoffene).
Den samme oppfatningen delte L.A. Orbeli, som sammen med A.G. Ginetsinsky i 1924 beviste at en isolert (uten blodsirkulasjon) froskemuskel, sliten med langvarig stimulering av motornerven, begynner å trekke seg sammen igjen hvis den sympatiske nerven stimuleres. Den trofiske funksjonen til den sympatiske nerven er effekten på metabolismen, forbereder organet for handling og tilpasser det til fremtidig arbeid, som utføres takket være motornerven.
Samtidig har A.D. Speransky mente at alle nerver påvirker metabolismen av vev, det er ingen ikke-trofiske nerver, "en nerve er funksjonell bare fordi den er trofisk."
Mekanismer for trofisk påvirkning av nerver. Nerveimpulser, som aktiverer et organ (for eksempel en muskel), endrer samtidig metabolismen i cellen i henhold til skjemaet: mediator-aktivering av sekundære mediatorer-aktivering av det genetiske apparatet, enzymer. Stoffskiftet i cellene endres også under påvirkning av de vasomotoriske nervene, som utvider eller trekker sammen karene og dermed endrer strømmen av næringsstoffer. I tillegg til disse to (funksjonelle (impuls) og vaskulære påvirkningene av nervesystemet på metabolismen, har nervecellen en tredje - ikke-impulsiv, eller faktisk trofisk. Det tilveiebringes av aksoplasmaets bevegelse både fra nevronet til effektorcellen (ortograd) og i motsatt retning (retrograd). Ved hjelp av ortograd axotok mottar innerverte celler trofiske stoffer produsert av nevroner, og gjennom retrograd aksotok leverer målceller (muskel, epitel) slike stoffer til nevroner. Disse stoffene kalles nevrotrofiske faktorer, eller nevrotrofiner.
For tiden, fra forskjellige nervestrukturer, satellittceller ( gliaceller, lemmocytter), så vel som individuelle nevrotrofiner ble isolert fra målvev og noen organer, deres struktur ble dechiffrert og deres biologiske effekt ble studert. Det er en nervevekstfaktor og relaterte peptider som hjerneavledet nevrotrofisk faktor, nevrotrofiner-3, -4, -5, -6.
Hjerneavledet nevrotrofisk faktor dannes direkte i nevroner, transporteres til nerveendene og, frigjøres derfra, opprettholder normal tilstand postsynaptisk nevron.
Andre nevrotrofiner binder seg til reseptorer Nerveender, gå inn i nevroplasma og gå tilbake til nevronets kropp, hvor de aktiverer syntesen av stoffer som er nødvendige for nervecellens vitale aktivitet.
Til en viss grad inkluderer denne familien av nevrotrofiner epidermal vekstfaktor, transformerende vekstfaktorer (α og β), insulinlignende vekstfaktorer I og II.
Nevrotrofiske faktorer inkluderer neuroleukin, ciliære og gliale nevrotrofe faktorer, blodplatevekstfaktor og sure og basiske fibroblastvekstfaktorer. Nevrotrofiske egenskaper ble funnet i substans P, opioidpeptider og atrielt natriuretrisk peptid. I tillegg har glykolipider - gangliosider, samt noen hormoner - tyroksin, testosteron, kortikotropin, insulin, en nevrotrofisk effekt.
Nervevekstfaktor er den mest studerte. Den finnes i forskjellige vev hos dyr og mennesker, men de fleste stor kvantitet det ble funnet i spyttkjertlene til hannmus. Denne faktoren bidrar til embryonal utvikling og overlevelse av sympatiske og noen sensoriske nevroner, så vel som kolinerge nevroner i CNS som er ansvarlige for hukommelsen. Hvis antistoffer mot nervevekstfaktor oppnås og administreres til nyfødte dyr, er det mulig å forårsake nesten fullstendig ødeleggelse av de sympatiske nodene (immunosympatiktomi).
Hovedobjektene for virkningen av den epidermale vekstfaktoren er gliaceller (astrocytter), lemmocytter, CNS-celler, som igjen produserer slike nevrotrofiske faktorer som glia-, ciliær- og nervevekstfaktor, etc.
Ciliær nevrotrofisk faktor skaper betingelser for overlevelse av motoriske, sensoriske og sympatiske nevroner. Neuroleukin påvirker både motoriske og sensoriske nevroner og produseres spyttkjertler, skjelettmuskulatur og stimulerte T-lymfocytter.
Eksperimentelle studier har vist at mangel på nevrotrofiner eller deres reseptorer kan forårsake utvikling av nevrodegenerative sykdommer. For eksempel forårsaker hjerneavledet nevrotrofisk faktormangel hos mus død av perifere sensoriske nevroner og degenerative forandringer i nevroner i de vestibulære nervene. Hos dyr med arvelig lidelse dannelse av neurotrofin-3, død av mekanoreseptorer i huden observeres.
I patogenesen Ved nevrogen dystrofi spiller forstyrrelsen av syntesen og aksonal transport av nevrotrofiske faktorer en avgjørende rolle. Men når man analyserer prosessen, bør man ledes av det faktum at den trofiske funksjonen utføres i henhold til refleksprinsippet, og det er nødvendig å evaluere betydningen av hver av dens ledd i utviklingen av den dystrofiske prosessen.
Den sensoriske nerven spiller åpenbart en spesiell rolle i dette, siden for det første blir overføringen av informasjon til nervesenteret fra denerveringssonen avbrutt, for det andre er den skadede sensoriske nerven en kilde til patologiske impulser, inkludert smerte, og for det tredje, - sentrifugale (sentrifugale) påvirkninger på vevet kommer ut av det. Det er spesielt bevist at substans P kommer inn i vevet gjennom sensoriske nerver fra aksoplasmaet, noe som påvirker metabolismen og mikrosirkulasjonen,
Betydningen av nervesentre i utviklingen av dystrofi er bevist av eksperimentene til A.D. Speransky med selektiv skade på sentrene av hypothalamus. Resultatet av dette er dannelsen av trofiske sår i forskjellige organer i periferien.
Rollen til efferente nerver i dystrofi er at deres funksjon (motorisk, sekretorisk) stopper eller er pervertert. Impulsaktivitet, syntesen av mediatorer (adrenalin, serotonin, acetylkolin, etc.) stopper, syntesen og aksonal transport av nevrotrofiner endres.
Med utviklingen av nevrogen dystrofi i celler, blir prosessene for transkripsjon og translasjon, syntesen av enzymer forstyrret, produksjonen av makroerger avtar, og utvekslingen blir mer forenklet. Kan endres transportfunksjoner cellemembraner. Et organ med nedsatt innervasjon kan bli en kilde til autoantigener. Prosessen kompliseres av det faktum at forstyrrelser i blod- og lymfesirkulasjonen (mikrosirkulasjon) med utvikling av hypoksi legges til rent nevrotrofiske endringer.
Nevrogen dystrofi er således en kompleks multifaktoriell prosess som begynner med det faktum at nervesystemet slutter å påvirke metabolismen i vev tilstrekkelig, og som et resultat oppstår komplekse forstyrrelser i metabolisme, struktur og funksjon (skjema 37).
- TROFIKA i Encyclopedic Dictionary:
og pl. nei, w. I kombinasjon: trofisk og kanarifugl nervøs ... - TROFIKA i det fullstendige aksentuerte paradigmet ifølge Zaliznyak:
tro"fika, tro"fiki, tro"fiki, tro"fik, tro"fika, tro"fikam, tro"fiku, tro"fiki, tro"fikoy, tro"fikoyu, tro"fikami, tro"fike, .. . - TROFIKA i den komplette staveordboken for det russiske språket:
trofé... - TROFIKA i rettskrivningsordboken:
tr'ofika, ... - TROFIKA i det store moderne forklarende ordbok Russisk språk:
og. Påvirkningen av nervesystemet på metabolismen, på ernæringen av individuelle organer og vev (i medisin) ... - TROFE NERVØS i medisinske termer:
regulering av vevstrofisme, utført av nervøs ... - TROFE NERVØS
nervøs (fra den greske trofeen - mat, ernæring), nervesystemets regulerende påvirkning på den strukturelle og kjemiske organiseringen av organer og vev, deres vekst og ... - TROFE NERVØS i New Dictionary of Foreign Words:
(gr. trophi nutrition) fiziol. effekter av nervesystemet som direkte påvirker metabolismen i dyrets vev og organer ... - TROFE NERVØS i Dictionary of Foreign Expressions:
[fys. effekter av nervesystemet som direkte påvirker metabolismen i dyrets vev og organer ... - BALINT TEORI i medisinske termer:
(historisk; balint) teori om patogenese magesår, ifølge hvilken et magesår i magen oppstår som et resultat av utviklingen av acidose, som et resultat av at trofisme forstyrres ... - CYTOFOTOMETRI i Great Soviet Encyclopedia, TSB:
(fra cyto..., foto... og...metri), en av de kvantitative cytokjemimetodene som lar deg bestemme kjemisk oppbygning celler i... - VARMEBEHANDLING i Great Soviet Encyclopedia, TSB:
termoterapi, et sett med fysioterapeutiske metoder som bruker varmen fra naturlige og kunstige kilder. Hjemme, vann- og elektriske varmeputer, omslag og ... - SPERANSKY ALEXEY DMITRIEVICH i Great Soviet Encyclopedia, TSB:
Alexey Dmitrievich, sovjetisk patolog, akademiker ved vitenskapsakademiet i USSR (1939) og akademiet for medisinske vitenskaper i USSR (1944). … - Syringomyeli i Great Soviet Encyclopedia, TSB:
(fra gresk syrinx, genitiv syringos - rør, kanal og myelos - ryggmarg), en kronisk progressiv sykdom i det menneskelige nervesystemet, ... - SEKRETION i Great Soviet Encyclopedia, TSB:
(fra lat. secretio - separasjon), produksjon og sekresjon av sekret av kjertelceller. Faktisk, i hver celle i kroppen under ... - NERVØS REGULERING i Great Soviet Encyclopedia, TSB:
regulering, koordinering av påvirkningen av nervesystemet (NS) på celler, vev og organer, bringer deres aktivitet i tråd med kroppens behov og ... - CELLE i Great Soviet Encyclopedia, TSB:
et elementært levende system som er i stand til uavhengig eksistens, selvreproduksjon og utvikling; grunnlaget for strukturen og livet til alle dyr og planter. K. finnes ... - DARSONVALISERING i Great Soviet Encyclopedia, TSB.
- HISTOLOGI i Great Soviet Encyclopedia, TSB:
(fra gresk histos - vev og ... ologi), vitenskapen om vevet til flercellede dyr og mennesker. Anatomi er læren om plantevev...
Innholdet i artikkelen:
Muskelatrofi er en patologisk organisk prosess der det er en gradvis nekrose av nervefibre. Først blir de tynnere kontraktilitet og tonen reduseres. Da erstattes den organiske fibrøse strukturen med bindevev, noe som resulterer i bevegelsesproblemer.
Beskrivelse av sykdommen muskelatrofi
Hypotrofiske prosesser begynner med underernæring av muskelvev. Dysfunksjonelle forstyrrelser utvikles: tilførsel av oksygen og næringsstoffer som sikrer den vitale aktiviteten til den organiske strukturen, samsvarer ikke med utnyttelsesvolumet. Proteinvevet som utgjør musklene, uten næring eller på grunn av rus, blir ødelagt, erstattet av fibrinfibre.
Under påvirkning av ytre eller indre faktorer utvikles dystrofiske prosesser på cellenivå. Muskelfibre som ikke mottar næringsstoffer eller akkumulerer giftstoffer sakte atrofi, det vil si dør. Først påvirkes hvite muskelfibre, deretter røde.
Hvite muskelfibre har det andre navnet "rask", de er de første som trekker seg sammen under påvirkning av impulser og slår seg på når det er nødvendig for å utvikle maksimal hastighet eller reagere på fare.
Røde fibre kalles "sakte". For å trekke seg sammen trenger de mer energi, henholdsvis de har et større antall kapillærer. Det er derfor de utfører funksjonene sine lenger.
Tegn på utvikling av muskelatrofi: For det første avtar hastigheten og amplituden av bevegelser reduseres, deretter blir det umulig å endre posisjonen til lemmen. På grunn av reduksjonen i volumet av muskelvev, er det populære navnet på sykdommen "tørrhet". Berørte lemmer blir mye tynnere enn friske.
Hovedårsakene til muskelatrofi
Faktorer som forårsaker muskelatrofi er klassifisert i to typer. Den første er genetisk disposisjon. Nevrologiske lidelser forverre tilstanden, men er ikke en provoserende faktor. Den sekundære typen av sykdommen er i de fleste tilfeller forårsaket av ytre årsaker: sykdom og skade. Hos voksne atrofiske prosesser starte med øvre lemmer, er barn preget av spredning av sykdommer med nedre ekstremiteter.
Årsaker til muskelatrofi hos barn
Muskelatrofi hos barn er genetisk, men kan oppstå senere eller være forårsaket ytre årsaker. Det bemerkes at de ofte har lesjoner av nervefibre, på grunn av hvilke impulsledning og ernæring av muskelvev blir forstyrret.
Årsaker til sykdommen hos barn:
- Nevrologiske lidelser, inkludert Guillain-Barré syndrom ( autoimmun sykdom forårsaker muskelparese);
- Beckers myopati (genetisk lagt ned) manifesterer seg hos ungdom 14-15 år og unge mennesker 20-30 år, denne milde formen for atrofi strekker seg til leggmusklene;
- Alvorlig graviditet, fødselstraumer;
- Poliomyelitt er en spinal parese av infeksiøs etiologi;
- Barns slag - et brudd på blodtilførselen i cerebrale kar eller stopp i blodstrømmen på grunn av trombose;
- Ryggskader med skade ryggmarg;
- Brudd på dannelsen av bukspyttkjertelen, som påvirker kroppens tilstand;
- Kronisk inflammatoriske prosesser muskelvev, myositt.
Årsaker til muskelatrofi hos voksne
Muskelatrofi hos voksne kan utvikle seg på bakgrunn av degenerative-dystrofiske forandringer som oppsto tilbake i barndom, og vises på bakgrunn av spinale og cerebrale patologier, med innføring av infeksjoner.
Årsakene til sykdommen hos voksne kan være:
- Profesjonell aktivitet, som krever konstant økt fysisk stress.
- Analfabet trening, hvis fysisk aktivitet ikke er designet for muskelmasse.
- Skader av annen karakter med skade på nervefibre, muskelvev og ryggraden med skade på ryggmargen.
- Sykdommer endokrine systemet slik som diabetes mellitus og hormonell dysfunksjon. Disse forholdene forstyrrer metabolske prosesser. Diabetes forårsaker polynevropati, som fører til bevegelsesbegrensning.
- Poliomyelitt og andre inflammatoriske infeksjonsprosesser der motoriske funksjoner er svekket.
- Neoplasmer i ryggraden og ryggmargen, forårsaker kompresjon. Det er en innervering av trofisme og ledningsevne.
- Lammelse etter skade eller hjerneinfarkt.
- Brudd på funksjonen til det perifere sirkulasjons- og nervesystemet, noe som resulterer i utvikling av oksygen sult muskelfibre.
- Kroniske forgiftninger forårsaket av yrkesmessige farer (kontakt med giftige stoffer, kjemikalier), alkoholmisbruk og narkotikabruk.
- Aldersrelaterte endringer - med aldring av kroppen er tynning av muskelvev en naturlig prosess.
Hos barn og voksne kan degenerative-dystrofiske muskelforandringer utvikle seg etter kirurgiske operasjoner med en langvarig rehabiliteringsprosess og under alvorlige sykdommer på bakgrunn av tvungen immobilitet.
Symptomer på muskelatrofi
De første tegnene på utviklingen av sykdommen er svakhet og mild smerte som ikke samsvarer med fysisk anstrengelse. Da forsterkes ubehaget, spasmer eller skjelvinger oppstår med jevne mellomrom. Atrofi av musklene i lemmene kan være ensidig eller symmetrisk.
Symptomer på atrofi av musklene i bena
Lesjonen begynner med de proksimale muskelgruppene i underekstremitetene.
Symptomer utvikler seg gradvis:
- Det er vanskelig å fortsette å bevege seg etter en tvungen stopp, man får følelsen av at "beina er laget av støpejern."
- Vanskeligheter med å reise seg fra horisontal stilling.
- Gangarten endres, føttene begynner å bli nummen og synke når de går. Du må heve bena høyere, "marsj". Sagging av foten er et karakteristisk symptom på skade på tibialnerven (passerer langs den ytre overflaten av underbenet).
- For å kompensere for hypotrofi øker musklene i ankelen først kraftig i størrelse, og deretter, når lesjonen begynner å spre seg høyere, mister kalven vekt. Huden mister turgor og synker.
Symptomer på atrofi av lårmusklene
Atrofi av lårmusklene kan manifestere seg uten skade leggmuskler. De farligste symptomene er forårsaket av Duchenne myopati.
Symptomatologien er karakteristisk: lårmusklene erstattes av fettvev, svakheten øker, muligheten for bevegelse er begrenset, det er tap av knereflekser. Lesjonen strekker seg til hele kroppen, forårsaker i alvorlige tilfeller psykiske plager. Gutter i alderen 1-2 år rammes oftest.
Hvis hofteatrofi vises mot bakgrunnen av generelle dystrofiske endringer i musklene i lemmene, utvikler symptomene seg gradvis:
- Det er en følelse av at gåsehud renner under huden.
- Etter langvarig immobilitet oppstår spasmer, og ved bevegelse oppstår smertefulle opplevelser.
- Det er en følelse av tyngde i lemmen, verkende.
- Volumet av låret reduseres.
Symptomer på atrofi av setemusklene
Det kliniske bildet med denne typen lesjon avhenger av årsaken til sykdommen.
Hvis årsaken er arvelige faktorer, så merk det samme karakteristiske symptomer, som i myopatier i underekstremitetene:
- muskel svakhet;
- Vanskeligheter med behovet for å flytte fra en horisontal til en vertikal posisjon og omvendt;
- Endring i gangart til vraling, and;
- Tap av tone, blekhet i huden;
- Nummenhet eller utseende av gåsehud i baken med tvungen immobilitet.
Hvis årsaken til sykdommen er skade på glutealnerven eller ryggraden, er hovedsymptomet smerte som strekker seg til øvre del baken og gi til låret. Det kliniske bildet i det innledende stadiet av myopati ligner isjias. Muskelsvakhet og begrenset bevegelse er uttalt, sykdommen utvikler seg raskt og kan føre til uførhet hos pasienten innen 1-2 år.
Symptomer på atrofi av musklene i hendene
Med muskelatrofi i de øvre lemmer, avhenger det kliniske bildet av typen berørte fibre.
Følgende symptomer kan vises:
- Muskelsvakhet, redusert bevegelsesområde;
- Følelse av "gåsehud" under huden, nummenhet, prikking, oftere i hendene, sjeldnere i musklene i skuldrene;
- Taktil følsomhet øker og smertefull følsomhet reduseres, mekanisk irritasjon forårsaker ubehag;
- farge skiftende hud: blekhet av vev oppstår, blir til cyanose, på grunn av brudd på vevstrofisme.
Funksjoner ved behandling av muskelatrofi
Behandling av muskelatrofi i lemmer er kompleks. For å bringe sykdommen i remisjon, legemidler, kostholdsterapi, massasje, treningsterapi, fysioterapi. Det er mulig å koble til midler fra arsenalet tradisjonell medisin.
Medisiner for behandling av muskelatrofi
Formålet med å foreskrive legemidler er å gjenopprette trofismen til muskelvev.
Til dette brukes:
- Vaskulære preparater som forbedrer blodsirkulasjonen og akselererer blodstrømmen til perifere kar. Denne gruppen inkluderer: angioprotektorer (Pentoxifylline, Trental, Curantil), prostaglandin E1-preparater (Vazaprostan), Dextran basert på lavmolekylær dekstran.
- Antispasmodika for vasodilatasjon: No-shpa, Papaverine.
- B-vitaminer som normaliserer metabolske prosesser og impulsledning: Tiamin, Pyridoksin, Cyanokobalamin.
- Biostimulanter som stimulerer regenerering av muskelfibre for å gjenopprette muskelvolum: Aloe, Plasmol, Actovegin.
- Legemidler for å gjenopprette muskelledningsevne: Prozerin, Armin, Oksazil.
Diett i behandling av muskelatrofi
For å gjenopprette volumet av muskelvev, er det nødvendig å bytte til spesiell diett. Kostholdet må inneholde matvarer med vitamin B, A og D, med proteiner og mat som alkaliserer kroppsvæsker.
Skriv inn i menyen:
- Ferske grønnsaker: paprika, brokkoli, gulrøtter, agurker;
- Frisk frukt og bær: granateple, tindved, epler, viburnum, kirsebær, appelsiner, bananer, druer, meloner;
- Egg, magert kjøtt av alle slag, unntatt svinekjøtt, fisk, helst sjø;
- Kashi (nødvendigvis kokt i vann) fra frokostblandinger: bokhvete, couscous, havregryn, bygg;
- belgfrukter;
- Nøtter av alle slag og linfrø;
- Grønt og krydder: persille, selleri, salat, løk og hvitløk.
Hyppigheten av å spise spiller ingen rolle. Svekkede pasienter med lav vitalitet anbefales å spise små måltider opptil 5 ganger daglig for å unngå overvekt.
Når du introduserer proteinshakes i den daglige menyen, bør du konsultere legen din. Sportsernæring er kanskje ikke kompatibel med medisiner.
Massasje for å gjenopprette trofismen til lemmervev
Massasjeeffekter ved atrofi av lemmer hjelper til med å gjenopprette ledningsevnen og øke blodstrømmen.
Massasjeteknikk:
- De starter fra de perifere sonene (fra hånden og foten) og stiger til kroppen.
- De bruker elteteknikker, spesielt tverrgående, og teknikken for mekanisk vibrasjon.
- Pass på å fange området rundt baken og skulderbeltet.
- Ytterligere selektiv stimulering av gastrocnemius og quadriceps muskler kan være nødvendig.
- Store ledd masseres med en sfærisk gummivibrator.
Terapeutisk trening mot muskelatrofi
En skarp begrensning av motorisk funksjon fører til atrofi av musklene i lemmene, derfor, uten regelmessig trening, gjenopprette bevegelsesområdet og øke volumet muskelmasse umulig.
Prinsipper for terapeutisk gymnastikk:
- Øvelser utføres først i liggende stilling, deretter sittende.
- Belastningen økes gradvis.
- Treningskomplekset må nødvendigvis inkludere kardioøvelser.
- Etter trening skal pasienten føle muskeltretthet.
- Når smerte belastningen reduseres.
Fysioterapi i behandling av muskelatrofi
Fysioterapiprosedyrer for muskelhypotrofi foreskrives til pasienter på individuell basis.
Følgende prosedyrer brukes:
- Eksponering for en rettet strøm av ultralydbølger;
- Magnetoterapi;
- Behandling med lavspenningsstrømmer;
- Elektroforese med biostimulatorer.
Alle prosedyrer utføres i polikliniske innstillinger. Hvis du planlegger å bruke hvitevarer, for eksempel Viton og lignende, må du gi beskjed til legen.
Folkemidler for muskelatrofi
Tradisjonell medisin tilbyr sine egne måter å behandle muskelatrofi på.
Hjemmeoppskrifter:
- kalsium tinktur. Hvite tamegg (3 stykker) vaskes fra skitt, tørkes med et håndkle og legges i glasskrukke helle juice av 5 friske sitroner. Beholderen fjernes i mørket og oppbevares i romtemperatur i en uke. Eggeskall skal oppløses fullstendig. Etter en uke fjernes restene av eggene, og 150 g termisk honning og 100 g konjakk helles i glasset. Bland, drikk en spiseskje etter måltider. Oppbevares i kjøleskapet. Behandlingsforløpet er 3 uker.
- urteinfusjon. Bland i like mengder: linfrø, calamus, maisstigmas og salvie. Insister på en termos: 3 ss hell 3 kopper kokende vann. Om morgenen, filtrer og drikk infusjonen etter måltider i like porsjoner gjennom dagen. Behandlingsvarighet - 2 måneder.
- Havrekvass. 0,5 l vaskede havrefrø i et skall uten skall helles i 3 l kokt avkjølt vann. Tilsett 3 ss sukker og en teskje sitronsyre. En dag senere kan du allerede drikke. Behandlingsforløpet er ikke begrenset.
- Varme bad for føtter og hender. Kok skrell av gulrøtter, rødbeter, potetskall, løkskall. Når du damper, tilsett en teskje jod og bordsalt for hver liter vann. Under vann masseres hender og føtter kraftig i 10 minutter. Behandling - 2 uker.
Hvordan behandle muskelatrofi - se på videoen:
Muskelatrofi forårsaket kroniske sykdommer eller skader, kan elimineres ved hjelp av kompleks terapi. Arvelig myopati kan ikke kureres fullstendig. Sykdommen er farlig fordi den ikke vises umiddelbart. Jo raskere behandlingen starter, desto større er sjansen for å bringe sykdommen i remisjon og stoppe muskelskade.