Menneskekroppen er svært avhengig av inntak av essensielle stoffer fra det ytre miljø med mat. Arbeidet til organer og systemer har en god reserve, er i stand til å gi økt belastning i lang tid, men avbrytes hvis energibalansen ikke støttes. Og kalorier dannes bare som et resultat av komplekse biokjemiske prosesser.

"Reagenser" for syntese en person mottar fra mat. Ingen beste medisiner kan erstatte den naturlige prosessen med ernæring gjennom magen og levere stoffene som er nødvendige for livet.

Sykdommer i mage-tarmkanalen i mage-tarmkanalen er et av de første terapiområdene i de eldste medisinske manuskriptene, sammen med hjelp for skader. Hvordan man behandler individuelle symptomer ble lært selv under Hippokrates og Avicenna.

Vilkår og klassifikasjoner

Begrepet "mage-tarmkanalen" er veldig gammelt, hentet fra anatomien. Betyr og rettferdiggjør navnet sitt - magen og tarmene. Mer presist, la oss si - fra festestedet til spiserøret til anus. Dette betyr at sykdommer mage-tarmkanalen bare patologien til disse organene bør vurderes.

Moderne kunnskap om fordøyelsessystemet har samlet mange fakta om de uløselige koblingene til magens arbeid, årsakene til tarmpatologi med funksjonen til andre organer - leveren, galleblæren og kanalene, bukspyttkjertelen. Den nåværende medisinske arbeideren bruker oftere begrepet "sykdommer i fordøyelsessystemet", det gamle navnet betyr det utvidede konseptet.

Den internasjonale statistiske klassifiseringen har skilt ut en egen klasse av sykdommer og kaller den «sykdommer i fordøyelsessystemet». La oss imidlertid forklare funksjonene til statistisk regnskap. Sykdommer i mage-tarmkanalen i denne gruppen utelukker patologien som vi pleide å tilskrive fordøyelsesproblemer:

Listen over sykdommer vil være ufullstendig uten medfødte anomalier, defekter (for eksempel esophageal achalasia)

Derfor, når territorier rapporterer en stabil tilstand av sykelighet i mage-tarmkanalen, tar de separat hensyn til veksten av viral hepatitt, utbrudd av tarminfeksjoner, risikoen for kreftdegenerasjon og nye tilfeller av oppdaget neoplasmer.

I følge statistikk publisert av Helsedepartementet har antallet sykdommer i mage-tarmkanalen de siste årene en tendens til å synke. Den holder standhaftig 4.–6. plass i det totale antallet etter sykdommer i luftveiene, kjønnsorganene og huden (unntatt skader).

Imidlertid lar målstudier, appell til medisinske institusjoner oss konkludere med at:

• opptil 60% av den voksne befolkningen lider av forstyrrelser i fordøyelsessystemet, og i store byer og storbyområder - opptil 95%;
• blant appeller til terapeuter utgjør gastrointestinale problemer 37 %;
• Menn under 50 år lider av magesår 3 ganger oftere enn kvinner:
• ulcerøse endringer i tolvfingertarmen overskrider de i magen med 8–10 ganger;
• befolkningen er fortsatt utilstrekkelig informert om mulighetene for tidlig oppdagelse og rettidig diagnose ondartede neoplasmer i mage og tarm.

Dataene fra behandlende leger indikerer at 4,5–5% av befolkningen i Russland dør av sykdommer i fordøyelsessystemet hvert år. I strukturen av onkologisk dødelighet rangerer kolorektal kreft nummer to, og mage - tredje.

Behandling av sykdommer i mage-tarmkanalen utføres av leger av forskjellige spesialiteter: terapeuter, barneleger, gastroenterologer, spesialister på infeksjonssykdommer, onkologer, kirurger.

Hva skjer i menneskets fordøyelseskanal

Hovedfunksjonene til fordøyelsessystemet er:

• motor-mekanisk - lar deg male, blande og flytte matbolusen langs delene av tarmkanalen, fjerne giftstoffer fra kroppen;
• sekretorisk - ansvarlig for den kjemiske behandlingen av matpartikler med tilkobling av forskjellige enzymer som er i saftene til de berørte organene;
• sug - sikrer valg og assimilering fra innholdet av bare stoffene og væskene som er nødvendige for kroppen.

De siste årene har en annen verdi blitt bevist fordøyelsesorganer- deltakelse i syntesen av visse hormoner, elementer i immunsystemet. Sykdommer i mage og tarm er forårsaket av svikt i ett eller flere områder.

Av spesiell betydning er tilstrekkelig funksjon av tolvfingertarmen, leveren, bukspyttkjertelen. I henhold til den anatomiske strukturen er disse organene svært nært knyttet til mage-tarmkanalen. Brudd på arbeidet deres fører til dysfunksjon av hele mage-tarmkanalen.

De viktigste årsakene til gastrointestinale lidelser

En viktig årsak til sykdommer i fordøyelsessystemet er underernæring. Hovedfeil:

• lange pauser i matinntaket - forstyrrer refleksmekanismen for produksjon av fordøyelsessaft, lar en betydelig konsentrasjon av enzymer samle seg i magen og tarmen uten matinntak, noe som forårsaker farlig skade egen slimhinne;
• overvekt av fet kjøttmat, stekte og røkte retter, varme krydder og sauser - bidrar til svikt i dannelsen og flyten av galle inn i tarmen, overbelastning i blæren og øker risikoen for steindannelse;
• overdreven bruk alkoholholdige drikkevarer- har en direkte giftig effekt på leverceller, mage- og tarmslimhinnen, fører til økt forbruk av enzymer, atrofiske prosesser, bidrar til aterosklerotisk vaskulær skade og underernæring av veggene;
• forbruk av retter med kontrasterende temperaturer - er en overdreven irriterende for magen, vanen med veldig varme drikker er viktig i forekomsten av gastritt.

Fascinasjon for vegetarisme - ødelegger tilbudet essensielle aminosyrer hentet kun fra animalske proteiner, og derav konstruksjonen av cellemembranene til selve fordøyelsesorganene

Som giftige stoffer med en skadelig effekt på mage-tarmkanalen kan kalles:

• industriell kontakt med plantevernmidler, alkalier, salter av tungmetaller, konsentrerte syrer, husholdnings- og selvmordsforgiftning;
• medisiner av klassen antibiotika, noen soppdrepende midler, cytostatika, hormonelle preparater;
• nikotin og narkotika.

Etter behandling av mage-tarmkanalen med antibakterielle midler, er det nødvendig å bruke ytterligere midler som gjenoppretter gunstig mikroflora. Infeksiøse sykdommer som påvirker mage-tarmkanalen er forårsaket av: forskjellige stammer av Escherichia coli, stafylo- og streptokokker, enterokokker, Klebsiella, Proteus, salmonella, shigella, hepatittvirus, herpes, helminths (ascariasis), amøber, echinokokker,.

Høy infeksjon av befolkningen med Helicobacter pylori regnes som en av faktorene i spredningen av kronisk betennelse i magen (gastritt).

Inntrengning av infeksjon gjennom mage og tarm, skapelsen av et behagelig miljø for å leve og reproduksjon er ledsaget av skade på hele organismen, giftig effekt på hjernen, celler i det hematopoietiske systemet. Som regel er det mulig å kurere slike sykdommer bare med spesifikke midler som er i stand til målrettet å ødelegge smittestoffet.

Skader på magen, sår forstyrrer blodtilførselen til indre organer, mage, tarm. Iskemi er ledsaget av vaskulær trombose, nekrotiske manifestasjoner med brudd på tarmseksjoner. negativ handlingøkologi, er ioniserende stråling en av de første som forstyrrer funksjonen til utskillende celler kjertelepitel. Under behandling med kjemoterapi og bestråling av svulster av ulik lokalisering lider leveren, tarmen og magen.

Arvelighet blant medlemmer av samme familie kommer til uttrykk i en predisposisjon for genmutasjoner når de står overfor risikofaktorer, som kommer til uttrykk i strukturelle anomalier, funksjonell underutvikling og høy følsomhet for andre årsaker.

Miljøproblemer i naturen påvirker mage, tarm gjennom dårlig kvalitet på drikkevann, økt inntak av sprøytemidler, nitrater med grønnsaker, antibiotika, hormoner, og skadelige konserveringsmidler med kjøttprodukter.

En uoverstigelig stressbelastning på en person kan føre til fordøyelsesproblemer. Spredningen av patologi i de endokrine organene pga diabetes, sykdommer i skjoldbruskkjertelen og biskjoldbruskkjertlene bryter reguleringen av utskillelsen av juice og enzymer.

Veldig viktig knyttet til brudd på hygieneferdigheter, sanitær analfabetisme hos barn og voksne, manglende overholdelse av reglene for kulinarisk behandling og lagring av produkter

Hvilke sykdommer i mage-tarmkanalen må folk møte oftest?

Av sykdommene forårsaket av patologien i magen og tarmene, bør det bemerkes at de vanligste sykdommene med inflammatorisk opprinnelse er følgende patologier.

Gastritt

betennelse fortsetter fra en mer gunstig overfladisk, til dannelsen av erosjoner og atrofi av det indre skallet, de er veldig forskjellige med økt og lav surhet, nødvendigvis slutte seg til dyspeptiske fenomener.

Brudd på den motoriske funksjonen til det muskulære laget i magen og lukkemusklene

Med en svekkelse av den øvre hjertesfinkteren er dannelsen av gastroøsofageal reflukssykdom mulig med tilbakeløp av surt innhold og skade på spiserøret. Hvis kontraktiliteten til den pyloriske delen endres, vises pylorospasme eller refluks av galle fra tolvfingertarmen. Dette er hvordan galle refluks gastritt dannes.

Duodenitt

Tolvfingertarmen er vanligvis et tillegg og en fortsettelse av gastritt, noe som endrer karakteren av symptomene. Smertene blir "sen", 1,5-2 timer etter spising er det en innblanding av galle i oppkastet.

gastroenteritt

Det generelle navnet på sykdommer i mage og tarm, ofte forårsaket av en smittsom opprinnelse, forgiftning med produkter av lav kvalitet. De er akutte med høy feber, kvalme og oppkast, smerter av ulike lokaliseringer, diaré. Barn har et farlig symptom - dehydrering.

Enterokolitt

Smittsomme og ikke-smittsomme lesjoner i tarmslimhinnen, mulige manifestasjoner av dysenteri, tyfoidfeber, kolera. Pasienter er bekymret for spastiske smerter i venstre eller høyre side av magen, falsk trang til å gå på toalettet (tenesmus) og feber. Hele organismen lider av rus.

Blindtarmbetennelse

Lokal betennelse i blindtarmen har sine egne symptomer, men krever alltid differensialdiagnose på grunn av den anatomiske plasseringen.

Hemoroider

Sykdom i venene i endetarmen, som rammer majoriteten av den voksne befolkningen. I opprinnelsen er tendensen til forstoppelse viktig, stillesittende arbeid, vanskelig fødsel blant kvinner. Det manifesteres av alvorlig smerte i anus, kløe i huden, blødning under avføring. Mangel på behandling fører til overgang av betennelse fra utvidede årer til nærliggende vev, brudd på veneknuter, dannelse av sprekker i endetarmsslimhinnen og kreft.

Dysbakteriose

Det regnes ikke som en uavhengig sykdom, men på grunn av fordøyelsessykdommers natur trenger tilstanden korrigering, tilleggsbehandling og en spesiell undersøkelse av avføring for tarmflora. Det kan være forårsaket både av konsekvensen av betennelse og av medikamenter.

En reduksjon i andelen gunstige bifidus og laktobaciller bidrar til brudd på fordøyelsen av mat, aktiverer opportunistiske bakterier. Langvarig diaré er spesielt vanskelig for små barn.

Magesår i magen og tolvfingertarmen

Vedvarende smertefulle symptomer, sesongvariasjoner og skader på slimhinnen opp til muskelhinnen, tegn på blødning finnes i avføringen. Alvorlige komplikasjoner er mulig i form av perforering av såret inn i bukhulen eller inn i naboorganer. Manifestert av dolksmerter, pasientens sjokktilstand.

Neoplasmer av ulik lokalisering

Disse inkluderer polyposisvekster, kreft. Tumorer dannes under påvirkning og på bakgrunn av ulike gastroenterologiske sykdommer. Det er kjent at tykktarmskreft omdannes fra tykktarmspolypper, magekreft - fra atrofisk gastritt.

Hvis svulsten vokser innover, oppdages manifestasjonene av en mekanisk hindring for bevegelse krakk(forstoppelse). Med ekstern vekst (eksofytisk) oppdages ikke symptomer på lang tid eller har generelle tarmmanifestasjoner (vage smerter, ustabil avføring).

Ganske sjeldne sykdommer i mage-tarmkanalen inkluderer:

• Crohns sykdom er en alvorlig lesjon av hele fordøyelseskanalen "rør" fra munnhulen til endetarmen, i halvparten av tilfellene - ileum og rektum, etter opprinnelse er de klassifisert som en arvelig patologi, autoimmun. Nøyaktig grunn ukjent. Granulomatøse vekster vokser gjennom hele tykkelsen av tarmveggen. Klinikken er preget av manifestasjon av diaré, magesmerter, langvarig feber. Det fortsetter i henhold til typen betennelse, spasmer eller perforering med dannelse av fistuløse passasjer.
• - hovedsakelig menn lider, det regnes som en infeksjonssykdom (et bakteriefremkallende middel er isolert), men forskere understreker rollen til en overdreven pervers reaksjon av immunsystemet. Det manifesteres ved langvarig diaré, feber og generelle symptomer (leddsmerter, hud, hjerte, øyne, hørsel, nevrologiske tegn).

Med et hiatal brokk, en bule inn brysthulen danner spiserøret og øvre kant av magesekken

Rollen til esophageal patologi

På den ene siden anses spiserøret i mage-tarmkanalen ganske enkelt som et forbindelsesrør fra munnen til magen, så tilstanden til det muskulære grunnlaget for å "skyve" mat er viktig. Men på den annen side forårsaker forbindelsen med magen endringer i slimhinnen i nedre seksjoner og fører til lokal sykdom. Patologiene beskrevet nedenfor oppdages oftest.

Esofagitt - betennelse med smertefull svelging av flytende og fast mat, brennende følelse i epigastrisk regionen, halsbrann, raping. Synderen er sure oppstøt fra magen. På alvorlig kurs sykdommen kalles refluks gastroøsofageal.

Hiatal brokk - patologien er forårsaket av et brudd på lokaliseringen av spiserøret, forskyvning av den nedre grensen, fremspring fra esophageal åpning diafragma. Sykdommen kan være arvelig eller dannet som følge av langvarige inflammatoriske prosesser i spiserør og mage. Den viktigste manifestasjonen er refluks av mat inn i spiserøret med halsbrann, raping, smerte, blodige oppkast og svelgeforstyrrelser. Kun behandling kirurgisk.

Barretts esophagus er hovedårsaken til esophageal ademocarcinoma. Påvist ved fibrogastroskopi etter biopsiundersøkelse. Et tegn som langvarig halsbrann er årsaken til en obligatorisk undersøkelse. Typisk påvisning av vekst i stedet for vevet i spiserøret til plateepitel.

Når de oppdages, fjernes de berørte områdene ved hjelp av en laserstråle. Det er fortsatt mulighet for å forhindre krefttransformasjon.

Ulcerøs ikke-infeksiøs kolitt av autoimmun etiologi tiltrekker seg økende oppmerksomhet på grunn av dens utbredelse blant barn og voksne.

Alvorlige sekundære lidelser i mage-tarmkanalen fører til:

• viral og ikke-infeksiøs hepatitt;
• cirrhose med lever- og nyresvikt;
• sykdommer i bukspyttkjertelen fra funksjonelle lidelser til pankreatitt og kreft;
• kolecystitt og kolelitiasis.

Symptomer på gastrointestinale sykdommer

Behandling av fordøyelsessykdommer krever vurdering patogenetiske mekanismer forekomst av lidelser. Det er mest korrekt å utføre behandlingen av mage-tarmkanalen i henhold til kliniske syndromer.

Dyspepsi

Dyspepsisyndrom inkluderer subjektive symptomer. Det er vanlig å skille mellom mage- og tarmtyper. De fleste sykdommer i magen er preget av:

• smerte i den epigastriske regionen av varierende intensitet, men nødvendigvis assosiert i tid med matinntak;
• følelse av metthet i magen;
• halsbrann;
• kvalme og oppkast;
• raping;
• tap av Appetit.

Kombinasjonen av disse symptomene avhenger av sykdommens natur, stadiet av prosessen og graden av funksjonsnedsettelse.

Så, i henhold til symptomene, er dyspepsi delt:

• på refluks - manifestert av en brennende følelse bak brystbenet, raping, halsbrann, nedsatt svelging;
• sårlignende - pasienten har intermitterende "sultne" smerter, forverring kan oppstå om natten (sen smerte);
• dyskinetisk - pasienter klager over tyngde i epigastrium, en følelse av fylde i magen, kvalme, tap av appetitt, oppkast;
• systemisk - preget av oppblåsthet, rumling i tarmen, avføringsforstyrrelser, smertespasmer er mulig.

Dyspepsi i den menneskelige tarmkanalen er ledsaget av: flatulens, transfusjon og rumling i tarmen, spastiske eller buede smerter i magen uten permanent lokalisering, ustabil avføring. Symptomer oppstår når funksjonen til mage og tarm er svekket. Observert med hypoacid gastritt, enterokolitt, svulster, adhesiv sykdom, kronisk pankreatitt, kolecystitt, hepatitt.

Tegn på tarmdyspepsi er konstante, ikke assosiert med fôring, mer intense om ettermiddagen, avtar vanligvis om natten. De øker med bruk av meieriprodukter, grønnsaker med høyt innhold av fiber (kål, rødbeter). Pasienter forbinder forbedringen i deres tilstand med avføring og gassutslipp.

hyperacid syndrom

Symptomer på gastrointestinal sykdom med økt surhet av magesaft vises med gastritt, duodenitt, magesår, typisk for storrøykere. En økt konsentrasjon av saltsyre er assosiert med økt sekresjon, utilstrekkelig nøytralisering, forsinket evakuering av innholdet i magesekken inn i tolvfingertarmen.

Hyperaciditet i magen kjennetegnes ved følgende symptomer:

• halsbrann på tom mage, etter å ha spist, om natten;
• raping surt;
• økt appetitt;
• oppkast av surt innhold;
• smerter i epigastrium og høyre hypokondrium "sulten", sent på kvelden;
• tendens til forstoppelse på grunn av krampe i pylorus og forsinket evakuering av matmasser.

hypoacid syndrom

Oppstår når surheten i magesaften avtar. Det er observert med magesår, atrofisk gastritt, kreft, gastrointestinale infeksjoner, kronisk kolecystitt, anemi, generell utmattelse. Tegn på hypoaciditet:

• dårlig appetitt (i alvorlige tilfeller vekttap);
• intoleranse mot visse produkter;
• kvalme;
• flatulens;
• "sulten" smerte i magen;
• diaré (pylorusåpningen er konstant gapende, så tarmslimhinnen blir irritert av ufordøyd mat).

Arten av smerten er forskjellig (spastisk eller bueform)

Syndrom av enteral og kolitt insuffisiens

Manifestert av tarm- og generelle symptomer. Tarm inkluderer: smerter rundt navlen 3-4 timer etter å ha spist, dyspepsi og dysbakterier. Stolen er flytende, skummende, stinkende flere ganger om dagen eller forstoppelse med atoni i høy alder.

Blant vanlige symptomer:

• vekttap på bakgrunn av økt appetitt;
• tretthet, søvnløshet, irritabilitet;
• hudmanifestasjoner(tørrhet, peeling, sprø negler, hårtap);
• jernmangeltilstander, anemi;
• hypovitaminose med blødende tannkjøtt, stomatitt, synshemming, petechial utslett (mangel på vitamin C, B 2, PP, K).

Generelle prinsipper for behandling av gastrointestinale sykdommer

Behandling av mage og tarm er ikke komplett uten å observere et enkelt opplegg, som nødvendigvis inkluderer en diett, utenfor akutt stadium Treningsterapi og fysioterapi, dersom symptomene og undersøkelsesresultatene ikke vekker frykt for kreftdegenerasjon.

Grunnleggende krav til menyen:

• uavhengig av arten av patologien i magen eller tarmene, bør ernæring utføres i små porsjoner 5-6 ganger om dagen;
• alle slimhinneirriterende stoffer er utelukket (alkohol, kullsyreholdig vogn, sterk te og kaffe, stekt og fet mat, hermetikk, røkt kjøtt og pickles);
• valget av dietten utføres under hensyntagen til typen magesekresjon spesifikk pasient, med en ansyre tilstand, er retter av stimulerende natur tillatt, med en hypersyre tilstand er de forbudt;
• i den første uken av forverring anbefales knust, purert mat, flytende frokostblandinger på vann;
• utvidelsen av dietten avhenger av resultatene av behandling av mage og tarm, pasientens velvære;
• muligheten for å bruke meieriprodukter avgjøres individuelt;
• det er nødvendig å lage mat i stuet, kokt og dampet form.

Dyskinesier og funksjonelle forstyrrelser i mage og tarm fjernes effektivt med fysioterapiøvelser

Medisinsk behandling

Ved mottak av en konklusjon om tilstedeværelsen av Helicobacter pylori i magen, anbefales et utryddelseskurs med antibiotika og vismutpreparater. Effektiviteten kontrolleres av gjentatte studier.
For å støtte den utskillende funksjonen til magen, brukes medisiner som Pepsin, magesaft, Plantaglucid.

Med økt surhet, magesekresjonsblokkere (hemmere protonpumpe), konvolutteringsmidler (Almagel, Denol, Gefal). For å lindre smerte er krampestillende midler (No-Shpa, Platifillin) foreskrevet. Cerucal hjelper med hypotoniske lesjoner i mage og tarm, lindrer kvalme, oppkast og aktiverer peristaltikk.

Riboxin, Gastrofarm, Solcoseryl, anabole hormoner brukes til å stimulere tilheling av magesår. Ved kronisk skade på tarm og mage med symptomer på beriberi og anemi, foreskrives injeksjoner av vitaminer og jernpreparater.

Moderate tegn på blødning indikerer involvering av et kar med liten diameter i prosessen; generell antiinflammatorisk terapi bidrar til å eliminere det. Ved blodig oppkast og svart avføring med symptomer på blodtap, tegn på obstruksjon, er kirurgi nødvendig med reseksjon av den skadede delen av magen eller tarmen.

Kreftforandringer behandles med kurer med kjemoterapi og stråling. Volum Kirurgisk inngrep avhenger av scenen. Fysioterapeutiske prosedyrer kan forbedre regenereringen av epitelet i magen og tarmene, lindre hypertonisitet og normalisere motoriske ferdigheter.

Til dette brukes:

• elektroforese med innføring av det nødvendige stoffet fra den aktive elektroden;
• diadynamiske strømmer;
• fonoforese.

Spabehandling med vann og gjørme fra naturlige kilder bidrar til å oppnå langsiktig remisjon.

Fytoterapi

Behandling Urtepreparater bør brukes etter eliminering av akutte symptomer og mage. Avkok av kamille, ryllik, calendula, eikebark, plantain har anti-inflammatoriske egenskaper.

Nyttig omsluttende effekt på magen av havregryngelé, et avkok av linfrø

Behandling av sykdommer i magen, tarmene utføres av spesialister fra poliklinikker. Onkologer anser det som nødvendig, for å diagnostisere kreft tidlig, å utføre ultralyd og esophagogastroduodenoskopi for alle personer over 40 år, selv om det ikke er symptomer.

Og hvis det er klager på tarmens arbeid, søk å undersøke pasienten ved hjelp av kolorektoskopi. Denne studien er fortsatt mindre tilgjengelig og utføres på spesialiserte sykehus eller private klinikker. Men tidlig diagnose er verdt pengene brukt.

Blant de vanligste sykdommene i mage-tarmkanalen hos spedbarn kalles astroøsofageal refluks, dyspepsi, diaré og enterokolitt. Noen av dem er direkte relatert til ufullkommenhet i fordøyelsessystemet, andre er provosert av arvelige faktorer eller intrauterine feil. Men det er også sykdommer i fordøyelsessystemet hos små barn (for eksempel dystrofi eller paratrofi), som oppstår på grunn av underernæring.

Sykdom i fordøyelsessystemet hos små barn

Dette er en soppinfeksjon i munnslimhinnen, som ofte forekommer hos spedbarn. Sykdommen er registrert hos 4-5 % av alle nyfødte. De som er mest utsatt for trøst er premature babyer, nyfødte med svekket immunforsvar, spedbarn som ikke får tilstrekkelig hygiene, og babyer som av en eller annen grunn tar antibiotika.

Årsaken til sykdommen. Denne sykdommen i fordøyelsessystemet hos små barn forårsaker en sopp av slekten Candida. Hyppig regurgitasjon provoserer utviklingen av soppen.

Tegn på sykdommen. Hvite flekker vises på slimhinnen i munnen og kinnene, som minner om koagulert melk. Noen ganger smelter disse punktene med hverandre og danner en kontinuerlig film med hvit-grå farge. Med en massiv lesjon sprer disse plakkene seg til slimhinnen i spiserøret, magen og luftveiene.

Behandling. I milde tilfeller er vanning av slimhinnen med en 2% løsning av natriumbikarbonat eller en 10-20% løsning av boraks i glyserin tilstrekkelig. Det er mulig å bruke 1-2% løsninger av anilinfargestoffer (metylfiolett, gentianfiolett, metylenblått), en løsning av nystatin i melk eller vann (500 tusen enheter / ml). Slimhinnen behandles hver 3-4 time, alternerende midlene som brukes.

I alvorlige tilfeller, i tillegg til lokal behandling av denne gastrointestinale sykdommen hos små barn, gis barnet oralt nystatin 75 tusen U / kg 3 ganger om dagen i 3-5 dager eller levorin 25 mg / kg 3-4 ganger om dagen i samme periode.

Misdannelse av mage-tarmkanalen til nyfødte pylorusstenose

pylorusstenose- en misdannelse av den øvre muskelsfinkteren i magen, assosiert med overdreven utvikling av musklene og innsnevring av inngangen til magen. Gutter blir oftere syke.

Årsaker til sykdommen. Sykdommen oppstår som et resultat av et brudd på innerveringen av magen.

Tegn på sykdommen. De første tegnene på denne gastrointestinale misdannelsen hos nyfødte vises på 2.-3. uke av livet, sjelden tidligere. Oppstår i en sterk fontene 15-GO minutter etter spising. Over tid synker vekten til barnet kraftig, opp til dystrofi, anemi og dehydrering utvikles. Lite urin og avføring skilles ut, forstoppelse vises.

Sykdommens varighet er fra 4 uker til 2-3 måneder.

For diagnostiske formål utføres ultralyd, fibrogastroskopi, røntgengasstrografi.

Behandling. Behandlingen er operativ. PÅ postoperativ periode dosert fôring utføres med tilsetning av glukose og saltvannsløsninger.

Gastrointestinal sykdom hos spedbarn neonatal refluks

gastroøsofageal refluks nyfødte er en ufrivillig kasting av mageinnhold i spiserøret med en økning i tonen i nedre og midtre esophageal sphincter.

Årsaker til sykdommen. Denne patologien i mage-tarmkanalen hos nyfødte oppstår ofte på bakgrunn av encefalopati, medfødt brokk i spiserøret, med konstant overspising.

Tegn på sykdommen. Etter mating spytter den nyfødte kraftig opp, hvoretter han kaster opp. Barnet er spent og urolig.

Behandling. Bytt til fôring med fast formel vertikal posisjon. Etter å ha spist skal barnet være i oppreist stilling i ytterligere 5-10 minutter. Den siste fôringen utføres 2-3 timer før leggetid. For å behandle dette fordøyelsesproblemet hos nyfødte foreskrives syrenøytraliserende preparater: Almagel 0,5 teskje per måltid før måltider, Maalox 5 ml suspensjon per måltid før måltider.

Patologi i mage-tarmkanalen hos nyfødte dyspepsi

Dyspepsi enkel ( funksjonell dyspepsi) - funksjonelle forstyrrelser i mage-tarmkanalen, manifestert ved et brudd på funksjonen til fordøyelse av mat, uten uttalte endringer i mage-tarmkanalen.

Årsaker til sykdommen.Årsaken til denne fordøyelsessykdommen hos små barn er feil i kostholdet, overfôring eller undermating av babyen.

Tegn på sykdommen. Barn har oppstøt. Med den dominerende involveringen av magen i prosessen etter fôring, oppstår vanlig oppkast, med den dominerende involveringen av tarmen - i form av hakkede egg. I sistnevnte tilfelle er hyppig avføring opptil 6-10 ganger om dagen også karakteristisk. Barnet kan oppleve smertefull kolikk, passerer etter passasje av gasser.

Behandling. Behandling er basert på eliminering av årsakene som forårsaket dyspepsi.

I et mildt tilfelle hopper strømmene over 1-2 matinger, væske gis i stedet (te, rehydron, glucosolan, 5 % glukoseløsning).

I tilfelle av kunstig fôring med denne sykdommen i fordøyelsessystemet hos små barn, er en vann-te diett foreskrevet i 8-10 timer. Mengden væske beregnes ut fra vekten til barnet. Væske gis i små porsjoner. Etter en vann-te-diett fordeles matmengden til fôring og utgjør 1/3 av det totale behovet per dag. I de påfølgende dagene tilsettes 100-200 ml per dag, innen den 4. dagen gradvis gjenopprettes til et normalt volum. Med løs avføring foreskrives smecta.

Fordøyelsessykdommer hos små barn: diaré og melkeintoleranse

Antibiotika-indusert diaré– Dette er en fordøyelseslidelse hos små barn som bruker antibakterielle medisiner over lengre tid.

Tegn på sykdommen. Sykdommen er preget av oppkast, mangel på appetitt, hyppige rikelige vannaktige avføringer med slim.

Behandling. Etter at antibiotika er seponert, behandles diaré.

Intoleranse for kumelkproteiner kan oppstå i alle aldre og oppstå etter inntak av kumelkbaserte produkter.

Årsaker til sykdommen. Barnet har ikke et enzym som bryter ned melkeproteiner, eller det er en veldig sterk allergi av kroppen mot melkekomponenter.

Tegn på sykdommen. Sykdommen begynner fra de første dagene med bruk av kumelk eller blandinger tilberedt på grunnlag av den. Jo større volumet av melk som kommer inn i kroppen, desto lysere manifesterer intoleransen seg. Med denne sykdommen i mage-tarmkanalen er den nyfødte urolig, og siden han opplever konstante smerter i magen (kolikk), skriker han høyt. Oppblåsthet, vannaktig, skummende avføring med uklar slim er karakteristiske. I alvorlige tilfeller kaster babyen opp umiddelbart etter mating. Oppblåsthet, ulike hudutslett er mulig.

Barn går ned i vekt dramatisk, deres vekst og utvikling er forsinket, nevropsykiatriske lidelser vises.

Behandling. Naturlig fôring er den beste måten å beskytte barnet mot denne patologien, og i fravær av morsmelk og utseendet til dens intoleranse bytter de til spesielle blandinger som NAN H.A. Dette er hypoallergene formler som inneholder annet myseprotein enn standard kumelkprotein.

NAN H.A 1 foreskrives i første halvdel av livet, i andre halvdel av året vises NAN H.A 2, som har et høyere innhold av jern, sink og jod, dekker alle behov til barn fra 6 måneders alder.

Fordøyelsessykdommer hos nyfødte: cøliaki hos spedbarn

cøliaki oppstår som et resultat av et brudd på fordøyelsen av kornprotein - gluten.

Årsaker til sykdommen. Patologi er genetisk av natur.

Tegn på sykdommen. Sykdommen oppdages i de to første leveårene når du begynner å spise hvitt hvete og svart rugbrød, samt retter laget av hvete og rugmel (dvs. matvarer som inneholder rug, hvete, havre, bygg).

Vanligvis manifesterer dette bruddet på mage-tarmkanalen hos nyfødte seg med introduksjonen av komplementære matvarer med frokostblandinger. Barnet utvikler oppkast, rumling i tarmene, flatulens, magen øker. Avføringen lysner, blir rikelig, skummende, noen ganger illeluktende, noe som indikerer mangel på absorpsjon av fett. Det er stopp i vekst og vekt, mental utvikling bremses ned.

Behandling. Babyen er tildelt en glutenfri diett med fullstendig utelukkelse av produkter som inneholder mel og frokostblandinger. Retter som inneholder mel, pasta, kjøttdeig, pølser, kokte pølser, sauser, frokostblandingssupper er forbudt. Under en diett med dette fordøyelsesproblemet hos spedbarn er bokhvete, ris, soya, grønnsaker og frukt tillatt. I dietten, øk mengden av produkter som inneholder melk, gi i tillegg cottage cheese, ost, egg, fisk, fjærfekjøtt. Fra fett, mais, solsikkeoljer er å foretrekke, fra søtsaker - syltetøy, kompotter, syltetøy, honning.

Brudd på mage-tarmkanalen hos nyfødte enterokolitt

Ulcerøs nekrotisk enterokolitt forekommer hos barn i det første leveåret som en uavhengig patologi eller tarmskade kan følge andre plager.

Årsaker til sykdommen. Oftest utvikler uavhengig enterokolitt hos barn infisert med en eller annen mikroorganisme i livmoren, sekundært utvikler prosessen seg mot bakgrunnen av dysbakteriose, langvarig bruk av antibiotika, sepsis, etc.

Tegn på sykdommen. Noen typiske manifestasjoner det er ingen sykdom. Barnet blir sløvt, spiser dårlig, etter fôring har han konstant oppstøt, oppkast oppstår ofte, noen ganger med en blanding av galle. Med denne fordøyelsesbesværet hos nyfødte er avføringen vannaktig, avføringen får en grønnaktig fargetone. Over tid svulmer magen, og det venøse nettverket blir tydelig synlig på huden.

Hvis den ikke behandles, kan sykdommen føre til at babyen dør på grunn av perforering av tarmveggsår.

Behandling. Barnet anbefales kun å bli matet med morsmelk, hvis amming ikke er mulig, overføres det til sure blandinger. Av medikamentene brukes laktobakterin eller bifidumbacterin ved 3-9 biodoser per dag. Hvis babyen er alvorlig plaget av oppkast, vaskes magen med en 2% løsning av natriumbikarbonat før hver fôring. Pass på å introdusere vitaminene B1, B6, B12, P, PP, C. UHF gjøres på solar plexus-området.

Fordøyelsesproblemer hos nyfødte: underernæringsforstyrrelser hos spedbarn

Kroniske spiseforstyrrelser er mest vanlig hos små barn og er preget av:

• undervektig, henger etter vekstnormer (hypotrofi);
• en jevn etterslep i økende kroppsvekt og høyde;
• overvekt og høyde, overvekt av kroppsvekt over høyde.

Dystrofi- Dette er et brudd på fordøyelsen til babyen, preget av patologisk lav kroppsvekt.

Årsaker til sykdommen. Det er alimentære årsaker til sykdommen - kvalitativ og kvantitativ underernæring, mangel på vitaminer Denne fordøyelsesbesværet hos spedbarn kan oppstå med langsiktige smittsomme og ikke-smittsomme sykdommer, omsorgsfeil, på grunn av konstitusjonelle årsaker, med prematuritet.

Med blandet og kunstig fôring, spesielt med ikke-tilpassede blandinger, oppstår kvantitativ underernæring, nivået av metabolisme synker.

Intrauterin underernæring oppstår som et resultat av nedsatt fosterutvikling, og bremser dens fysiske utvikling.

Tegn på sykdommen. Med underernæring I grad tynnende fettvev i lysken, på magen, under armhulene. Vekttap er 10-15%.

Med underernæring II grad subkutant fett forsvinner på stammen, lemmer, mengden i ansiktet reduseres. Vekttap er 20-30%.

Med hypotrofi III grad (atrofi) subkutant fett forsvinner i ansiktet, vekttap er over 30%. Huden blir grå, ansiktet får et senilt uttrykk med et bebreidende utseende. Angst erstattes av apati. Slimhinnen i munnen blir rød, musklene mister tonen, kroppstemperaturen er under normalen. Barnets matutholdenhet avtar, oppstøt, oppkast vises, avføringen kan være normal eller forstoppelse veksler med diaré.

Med medfødt (intrauterin) hypotrofi hos nyfødte er det mangel på masse; reduksjon i vevets elastisitet; blekhet og peeling av huden; flere funksjonelle lidelser; langvarig fysiologisk gulsott.

Behandling. Behandling av underernæring utføres under hensyntagen til årsakene som forårsaket det, så vel som alvorlighetsgraden av sykdommen, barnets alder.

Hos et barn med en hvilken som helst grad av underernæring bør den daglige matmengden være lik 1/5 av kroppsvekten. Ved begynnelsen av behandlingen foreskrives 1/3 eller 1/2 av det daglige volumet av mat. I løpet av 5-10 dager justeres volumet til 1/5 av kroppsvekten. Den beste ernæringen er morsmelk eller tilpassede aldersformler.

Ernæring opp til det daglige volumet er supplert med te, grønnsaksbuljong, rehydron, oralit. Antall fôringer økes med én. Et barn i denne perioden bør få 80-100 kcal per 1 kg vekt per dag. Dette stadiet av diettbehandling kalles minimumsnæringen, når volumet av mat bringes til 2/3 av det nødvendige, tilsettes proteinmelk. Ved fôring med kvinnemelk tilsettes cottage cheese med lite fett, mengden drikke reduseres med tilsvarende volum.

På neste trinn av mellomnæring er det nødvendig med en økning i mengden proteiner, fett og karbohydrater som konsumeres; dagpengene utgjøres av 2/3 av hovedmaten og 1/3 av den korrigerende. Denne perioden varer opptil 3 uker.

Perioden med tilbaketrekning fra dystrofi kalles optimal ernæring. Barnet overføres til fysiologisk ernæring tilpasset alder.

Som medikamentell behandling utføres infusjonsterapi (albumin, etc.), donor-gammaglobulin introduseres. Enzymterapi er foreskrevet i perioden med mellomnæring i 2-3 uker (pankreatin, abomin, etc.). Aktiv behandling av dysbakteriose utføres, komplekse vitaminpreparater vises.

I alvorlige tilfeller brukes anabole hormoner (nerobol, retabolil) i aldersdoser.

Paratrofi er en fordøyelsessykdom hos spedbarn, preget av overvekt.

Årsaker til sykdommen. Overvektig av kroppen vises som et resultat av overfôring eller med overflødig protein eller karbohydraternæring, samt med overdreven karbohydratinntak av en gravid kvinne.

Tegn på sykdommen. Det er 3 grader av paratrofi.

• I grad - vekt overstiger aldersnormen med 10-20%.
• II grad - vekt overstiger aldersnormen med 20-30%.
• III grad - vekt overstiger aldersnormen med 30-40%.

I alle fall er sykdommen ledsaget av et brudd på protein-, fett- og karbohydratmetabolismen.

Protein spiseforstyrrelser oppstår når overdreven innføring av cottage cheese i babyens kosthold i andre halvdel av livet, proteinblandinger. Avføringen blir tørr, blir hvit, inneholder en stor mengde kalsium. Gradvis avtar appetitten, barnet begynner å gå ned i vekt, anemi oppstår.

Med overdreven karbohydraternæring med mangel på protein, oppstår overdreven avleiring av fett og vannretensjon i kroppen. I dette tilfellet reduseres vanligvis elastisiteten til vev. Barnet ser overvektig ut. Indikatorer for fysisk utvikling etter vekt er vanligvis over gjennomsnittet.

Behandling. Med paratrofi i de første månedene av livet, anbefales det å eliminere nattfôring, strømlinjeforme andre måltider. Barn med overfôring av karbohydrater er begrenset til lett fordøyelige karbohydrater. For proteinspiseforstyrrelser, bruk ikke blandinger beriket med protein. Komplementære matvarer introduseres i form av vegetabilsk puré, enzymer og vitaminer B1, B2, B6, B12 brukes i tillegg.

Kontroll over høyde- og vektindikatorer hos barn med dystrofier utføres 1 gang på 2 uker, mens ernæring beregnes.

Massasje, gymnastikk, lange turer i frisk luft er foreskrevet.

Hos eldre barn dekkes behovet for karbohydrater av grønnsaksretter, frukt, vegetabilske oljer, proteiner og vitaminer blir i tillegg introdusert i kostholdet.

Artikkelen er lest 13 146 ganger.

Forelesning nummer 18.

Hvert 5. barn er sykt. Diagnose hos barn er vanskelig, siden de ikke kan indikere lokalisering av smerte, forholdet til matinntak.

Kronisk gastritt

Smerter er preget av kronisk betennelse i mageslimhinnen, ledsaget av fysiologisk regenerering av epitelet og dets atrofi, sekresjonsforstyrrelser, motilitet og ofte endokrin funksjon i magen. Kronisk gastritt er klassifisert som en sykdom, hvis avgjørende fordeler er morfologiske endringer i slimhinnen. I barndommen har ofte 10 % av barna magesmerter. Sykdommen er forårsaket av eksogene og endogene faktorer:

- infeksjon Helicobacter pylori

- alimentær faktor (slimhinnetraume med dårlig hakket mat, varm eller for kald mat, uregelmessig inntak med nedsatt magesekresjon, noe som resulterer i økt aggresjon og virkning av den peptiske faktoren i forhold til mageslimhinnen). Både de kvantitative og kvalitative egenskapene til mat, mangelen på individuelle vitaminer er viktig. Blodsirkulasjonen i mageslimhinnen er forstyrret.

– Langtidsbruk av visse legemidler som NSAIDs, cytostatika, glukokortikoider, antibiotika gir også ofte skade på mageslimhinnen fra overfladisk til erosiv og ulcerøs.

- Brudd på det nevro-endokrine systemet. Den resulterende sekresjonen og langsiktige lidelser fører til strukturelle endringer i mageslimhinnen, det vil si utvikling av kronisk gastritt. Negative følelser, kronisk rus er viktig ( kroniske lesjoner infeksjoner).

- Akutte sykdommer i mage-tarmkanalen. Lever, nyre, bukspyttkjertel, hematopoiesis og kardiovaskulær system er viktige matallergier, giardiasis, enteropati.

Magen er følsom for oksygen sult, så den er ledsaget av bronkial astma, kronisk lungebetennelse og sykdommer i det kardiovaskulære systemet. I noen tilfeller er det en disposisjon for sykdommen. Det er ofte et resultat av underbehandlet gastritt, dette skyldes de vanlige anatomiske og fysiologiske egenskapene. Utviklingen av kronisk gastritt avhenger av graden av utvikling av beskyttende og adaptive reaksjoner av organismen. Etiologiske faktorer forårsaker i utgangspunktet forstyrrelser i den biologiske rytmen i cellene i slimhinnen, som et resultat av at det nydannede epitelet blir morfologisk defekt, den fysiologiske regenereringen av epitelet blir forstyrret, og spredningen begynner å råde over differensiering. Ved kronisk eksponering forynges cellene i stedet for å eldes. De har en redusert evne til å produsere pepsin, saltsyre, gastrointestinale hormoner og tilegne seg egenskapene til malignitet.

For kronisk gastritt naturlig

Nedgang i antall epitelceller

Nedgang i antall kjertelceller

Strukturelle og funksjonelle endringer

Vekst i slimhinnen i bindevevet

Dannelse av cellulære infiltrater fra plasmaceller, lymfocytter.

Karakterisert av avleggere av plasmaceller

Morfologiske endringer utvikler seg og gjennomgår ikke omvendt utvikling verken uavhengig eller under påvirkning av behandling. Prosessen utvikler seg raskest i den sentrale delen av magen.

3 mekanismer er av største betydning

1. Kronisk gastritt type A (ikke-infeksiøs-autoimmun): immunglobuliner vises til parietalcellene i slimhinnen, det er vanskelig å diagnostisere endoskopisk, de kaudale delene av magen er påvirket. Det er 3 grader av atrofi:

Mild (ikke mer enn 10 % død av parietalceller)

Medium (død av 10-20 % av parietalcellene)

Alvorlig (mer enn 20 % parietalceller)

Alvorlig hypoaciditet og uttalt intoleranse mot parietalceller og indre faktor (Castle) er karakteristiske, derfor utvikles B12-folic mangelanemi.

2. Kronisk gastritt type B Helicobacter i antrum av magen. Vedvarende i slimhinnen forårsaker bakterier endringer i den: ødem, flatning av epitelet, en økning i antall stikk leukocytter, en økning i antall immunglobuliner produsert av plasmaceller. Immunglobulin G er spesifikt for Helicobacter pylori, produksjonen av immunglobulin A øker, økningen i antall immunglobulin A-produserende celler er ledsaget av en immuninflammatorisk reaksjon av immunglobulin J-produserende celler - fokal atrofi. Tatt i betraktning denne innfasingen, kan det antas at prosessen med betennelse og atrofi er nært beslektet og har samme infeksiøs-immunologiske opprinnelse og er faser av én patologisk prosess. På tidlige stadier inflammatoriske endringer i magen dominerer, og utgjør den første fasen av sykdommen, som erstattes av den andre fasen, for antral gastritt. Under overgangen fra den første til den andre fasen er manifestasjonen av erosjoner karakteristisk, som er asymptomatiske, men senere fører til et sår. Spredningen av prosessen til høyere nivåer skjer på grunn av en refleksøkning i slimproduksjonen, og dette skjer som respons på betennelse. Veksten av trofiske lidelser og mobiliteten til den patologiske prosessen påvirker gjenbosettingen av Helicobacter pylori.

Gastritt type B dukker opp i ung og barndomsalder. Sekretorisk funksjon er ikke svekket og økt, tilstedeværelsen av hypoaciditet oppstår senere. Kombinasjoner av lesjoner i mageslimhinnen er mulig når det er kombinerte lesjoner.

3 måter å kolonisere Helicobacter pylori:

- den klassiske måten (med normal slimhinne bor Helicobacter pylori i antrum og forårsaker endringer i den, langs den mindre krumningen sprer den seg til magekroppen)

- med allerede eksisterende gastritt av type A, koloniserer Helicobacter pylori først den berørte slimhinnen i fundus i magen, antrum påvirkes senere)

- uavhengig av hverandre for når gastritt type B slutter seg til type A, er utfall A og B de samme: atrofi av epitelet, men til forskjellige tider.

3. Gastritt type C (reflux gastritt)

4. Gastritt av en annen etiologi: stråling, lymfocytisk, ikke-smittsom granulomatøs, eosinofil, etc.

Når du stiller en diagnose, må du spesifisere:

Graden av forurensning av Helicobacter pylori
Graden av infiltrasjon av stikk leukocytter
Grad av infiltrasjon av mononukleære celler
Grad av antral atrofi
Graden av atrofi av fundus
Grad av intestinal metaplasi

I barndommen, på grunn av kroppens økende kompenserende evner, fortsetter regenereringsprosessen aktivt, oftest overflateaktiv gastritt, kjertelskade uten atrofi, og sjeldnere finnes forskjellige varianter av atrofisk gastritt. Med utbredt kronisk gastritt i det akutte stadiet avsløres klager: verkende smerter i øvre del av magen, forverret etter å ha spist. Kortvarige smerter innen 10-15 minutter karakteriserer overfladisk gastritt.

Kronisk gastritt med uttalte morfologiske endringer er preget av:

Mild langvarig smertesyndrom

Tyngdefølelse i øvre del

Oppblåsthet

Raping med luft

Dårlig ånde

Rumling i magen

Ved palpasjon, muskelspenninger og smerter i epigastrium

Atrofiske prosesser hos barn er sjeldne.

Den sårlignende varianten er preget av:

Magesmerter på tom mage om natten

Raping med luft

Kvalme oppkast

Tendens til forstoppelse

Den hemorragiske varianten er preget av:

Blødninger i hele mageslimhinnen

dyspepsi.

Svak dårlig appetitt

Vekttap

Blek i hud og slimhinner

Oppkast med blod.

Med antral gastritt er symptomene mer uttalt:

Intense magesmerter

sultne smerter

sen smerte

Raping surt

Nedsatt appetitt

Tendens til forstoppelse

Sårhet i den epigastriske regionen, belagt tunge

Diagnostikk:

Anamnese

Kliniske data

Funksjonelle forskningsmetoder (FGDS)

Biopsi

Morfologiske studier av slimhinnen

Studier av mageinnhold lar deg evaluere: syredannende, sekretoriske, enzymdannende funksjon. Mengden av saltsyre, proteolytisk aktivitet er estimert, med utbredt kronisk gastritt uten samtidig duodenitt, er syreinnholdet i alle porsjoner redusert. Mengden saltsyre som frigjøres tilsvarer alvorlighetsgraden av morfologiske endringer - jo lysere de morfologiske endringene er, jo høyere syrefrigjøring, er pepsininnholdet normalt.

Antral gastritt

Surheten av basal og stimulert sekresjon økes, den proteolytiske aktiviteten til magesaft økes, spesielt i perioden med basal sekresjon.

Klargjør dybden og graden av fysiologiske prosesser.

Type gastritt

Etiologisk faktor

Arten av morfologiske endringer i slimhinnen

Prosesslokalisering

Syresekresjonsnivå

Sykdomsfase

Graden av forurensning av Helicobacter pylori.

Graden av infiltrasjon av stikk leukocytter og mononukleære celler

Stadiet av atrofi av antrum, fundus og stadiet av intestinal metaplasi.

Behandling: bør være kompleks, individuell og iscenesatt. Hovedområdene for behandling er som følger:

1. eliminering av den etiologiske faktoren
2. lindring av inflammatoriske endringer og redusere varigheten av eksacerbasjoner
3. forlengelse av remisjonsperioden
4. forhindre progresjon av slimhinneforandringer

Type B gastritt: ødeleggelse av Helicobacter pylori. (utført med kjemoterapi)

Type A gastritt: den mest komplette erstatningsterapien - enzymer, vitaminer, saltsyre og andre. Det vil si terapi rettet mot å skape betingelser for magens funksjon rettet mot normalisering.

Ved kombinasjon av skjema A og B må begge prinsippene anvendes.

Hovedprinsippet for behandling av gastritt C og andre former: eliminering av grunnårsaken: allergener, kjemiske irritanter, NSAIDs, patogener.

Terapeutisk ernæring: avhenger av formen for forverring, en diett som gir funksjonell, mekanisk, termisk og kjemisk sparing av organet er vist 5-6 enkelt måltid. Pasienter med kronisk gastritt med økning og normalisering av sekresjon og syredannende funksjon i magen er vist:

Tabell nummer 1 (1,5 mnd). Ved kronisk gastritt med sekretorisk insuffisiens og under en eksacerbasjon vises også diett nr. 1.

Etter forverring - diett nummer 2

Mekanisk sparing av mageslimhinnen med bevart kjemisk sparing

Deretter utnevnes bord nummer 5

Hvis Helicobacter pylori er bekreftet:

Kombinasjoner kan brukes:

Denol + amoxicillin + klaritromycin.

Denol + amoxicillin + furazolidon.

Ranitidin + Clarithromycin + Macmeron?

Omeprazol + klaritromycin (tetracyklin, amoksicillin) + furazolidon.

Famotidin (ranitidin) + denol + tetracyklin (amoksicillin).

Med atrofisk gastritt type A komplisert av B12-folatmangelanemi:

Vitamin B12 intramuskulært i 6 dager (dose ...?), og deretter i samme dose i 1 måned 1 gang per uke, deretter 1 gang på 2 måneder.

For alle former for gastritt: symptomatisk behandling ved bruk av kombinasjoner: gastrocepin + maalox 3 ganger daglig 1 time etter måltider.

Med symptomatisk hypomotorisk dyskinesi: motilium, cisaprid 3-4 ganger om dagen før måltider + maalox (det kan erstattes med gastal, almagel, fosfogel).

Ved kronisk gastritt med sekretorisk insuffisiens: polyenzymatiske preparater (festal, fordøyelse, panzinol, mezim-forte), stimulering av sekretorisk funksjon i magen, midler som påvirker vevsmetabolismen og fremskynder prosessene med slimhinneregenerering - solcoseryl og andre. Det er tilrådelig å gjenta FGDS 2 måneder etter avsluttet terapi, hvis prosessen forverres, deretter tre-komponent terapi, med remisjon: ett medikament + fysioterapi (laser).

Sanatorium-og-spa-behandling: pasienten sendes uten en forverring av sykdommen. Alle barn bør være under dispensasjonsobservasjon, de bør observeres kvartalsvis, undersøkelse og behandling utføres 2 ganger i året.

magesår

Dette er en vanlig kronisk sykdom som oppstår med perioder med forverring og remisjon, et variert klinisk bilde, preget av sårdannelse i slimhinnen i magen og tolvfingertarmen.

Frem til 14 år forekommer det like ofte blant jenter og gutter, etter 14 år er det mer vanlig hos gutter, i alderen 7 til 9 år er 50 % av tilfellene gutter. I barndommen magesår duodenalsår forekommer 4 ganger oftere enn magesår.

Sykdommen er polyetiologisk:

arvelig disposisjon

Konstitusjonelle trekk

Psykomotoriske og hormonelle lidelser (Senteret for psykosomatiske reaksjoner lokalisert i det limbiske systemet i hjernen er ansvarlig for oppførselen til barnet i denne situasjonen, følelser, barnet, spesielt tenåringen, er mer stresset enn voksne, han reagerer på en imaginær eller reell fare; stress er en utløser for utarming av disse systemene).

Næringsfaktorer (reduksjon av meieri- og grønnsaksretter, mangel på matinntak, overspising).

Inntak av visse medisiner, cytostatika, glukokortikoider, NSAIDs, kan føre til et akutt magesår (når legemidlet seponeres etter 4-5 uker, gjenopprettes den skadede slimhinnen).

Brudd på forholdet mellom cortex og subkortikale formasjoner, forstyrrelse av kortiko-viscerale mekanismer. Som et resultat kan vaskulære, peptiske og trofiske lidelser oppstå i slimhinnen, økt frigjøring av adrenalin, som har en stimulerende effekt på hypothalamus-regionen og hypofysen, økt ACTH-frigjøring, frigjøring av glukokortikoider av binyrebarken, aktivering av aktiviteten til magekjertlene, økt sekresjon av saltsyre og pepsin. Patogenetisk betydning har en peptisk faktor: økt surhet av magesaft, en reduksjon i alkalisk sekresjon av kjertler, frigjøring av overflødige mengder gastrin, en økning i den proteolytiske aktiviteten til magesaft.

Som følge av den endrede sekresjonen blir alkaliseringsprosessen forstyrret og absorpsjonsprosessen i tolvfingertarmen bremses.

En av mekanismene for å beskytte slimhinnen mot selvfordøyelse er utskillelsen av serotonin fra cellene i slimhinnen, som hemmer den proteolytiske aktiviteten til pepsin, som hemmer utskillelsen av saltsyre, reduserer serotoninsekresjonen.

Forekomsten av magesår er en kompleks prosess der hovedrollen spilles av forstyrrelser i nerve- og endokrine systemer under påvirkning av ugunstige miljøfaktorer og arvelig disposisjon.

Faktorer av aggresjon

Saltsyre

Gallesyrer

Helicobacter pylori

Beskyttende faktorer

Slimbikarbonatbuffer

Tilstrekkelig blodtilførsel

prostaglandiner

Hastigheten av epitelregenerering

Immunsystemet

Ved oppkomsten av magesår er svekkelsen av beskyttende faktorer av stor betydning, og i utviklingen av duodenalsår er styrkingen av aggresjonsfaktorer mot slimhinnen av stor betydning.

Celler dør, erstattes av nye, arr, danner ganske dype sår. Dette forklarer den økte arrdannelsen av sår med placebo. Arrdannelse oppstår også i tolvfingertarmen, og danner en arrdeformasjon uten å forårsake plager. Sannsynligvis er sår arr gjennom hele livet til hver person, men ikke alle lider av magesår. Spontan arrdannelse av sår og epitelisering av erosjoner oppstår som et resultat av en prosess som kalles adaptiv cytobeskyttelse. På bakgrunn av saltsyre og andre komponenter i magesaft øker syntesen av bikarbonater og prostaglandiner. Dette er det ledende leddet i patogenesen av magesår. Kvaliteten på reparativ regenerering spiller også en rolle i denne prosessen. Det er gitt av det normale inntaket av bikarbonater, som avhenger av tilstrekkeligheten av slimhinneblodstrømmen og mekanismen som regulerer den. Alle disse mekanismene blir brutt under betennelse, og med magesår og erosiv prosess observeres alltid betennelse i slimhinnen. Epitelisering av sår og erosjoner skjer alltid på bakgrunn av betennelse.

For tiden er farmakoterapi rettet mot epitelisering av sår. Typen kronisk gastritt bestemmer lokaliseringen av såret:

kronisk gastritt type B oppstår med et sår av enhver lokalisering i 100% av tilfellene, Helicobacter pylori finnes i 70% av tilfellene. Helicobacter pylori som kommer inn i magen trenger under slimlaget inn i det intercellulære rommet og forstyrrer den vitale aktiviteten til parietalceller. Innføringen av Helicobacter pylori forårsaker utseendet av plasmaceller og syntesen av immunglobuliner av forskjellige klasser, infiltrasjon av stikk leukocytter forekommer. Nøytrofiler skiller ut cytoleukin, som sammen med interleukin forårsaker vasospasme. Dette fører til en mangel på bikarbonatbarrieren, noe som fører til en forverring av fysiologisk regenerering med videre utvikling av sår. Langvarig persistens fører til permanent skade, progresjon av type B kronisk gastritt, nedsatt sårregenerering og kronisk prosess.

klinisk bilde.

Det avhenger av sykdommens fase og forløp, den kliniske og morfologiske varianten, barnets alder og tilstedeværelsen av komplikasjoner.

I henhold til klassifiseringen av magesår er det:

1. ved lokalisering

Mage

Duodenum (pære, postbulbar seksjon)

1. etter fase

Forverring

Ufullstendig klinisk remisjon

Fullstendig klinisk remisjon

1. i henhold til det kliniske bildet

Frisk magesår

Begynnelsen av epitelialiseringen av såret

Tilheling av ulcerøs defekt i slimhinnen (samtidig som duodenitt opprettholdes - klinisk og endoskopisk remisjon)

1. i form

Ukomplisert

Komplisert (blødning, penetrasjon, perforering, pylorusstenose, perivisceritt)

1. i henhold til funksjonelle egenskaper (surhet av magesaft og motilitet)

Økt

Nedgradert

Diagnose

er satt under hensyntagen samtidig patologi(pankreatitt, enterokolitt, øsofagitt, kolecystocholangitt).

Hos små barn oppstår magesår atypisk, hos eldre barn klinisk bilde lik den hos voksne, men den er mer utvisket. Diagnosen magesår er etablert i det første året av sykdommen. Det er ingen sårhistorie - dette skyldes det faktum at barn dårlig lokaliserer smerte og det er vanskelig å forstå hva de er forbundet med.

Smerte er vanligvis forbundet med tidspunktet på dagen, matinntak. Hos eldre barn er det ofte ikke mulig å assosiere med tidspunkt på døgnet og matinntak. Smerter er ofte lokalisert rundt navlen og er skarpe. Motiliteten til magen og tolvfingertarmen øker, tilstedeværelsen av en inflammatorisk prosess og irritasjon av veggene i magen betyr noe, siden betennelse øker intragastrisk trykk.

Fase 1 - friskt sår:

klager fra barn: magesmerter etter å ha spist etter 2 timer, nattsmerter, tilstedeværelsen av en viss smerterytme:

for eksempel: sult - smerte - mat - synking av smerte - sult - smerte.

Barnet i smerte tar tvungen stilling, gråt, kaldsvette, våte håndflater, smerter i epigastrisk regionen, smerter som stråler ut i ryggen, korsryggen, palpasjon av magen er vanskelig. Dyspeptiske lidelser - kvalme, oppkast.

FGDS: en ulcerøs defekt med avrundet form bestemmes, begrenset av et hyperemisk skaft, et hvitaktig belegg på bunnen.

(Besøkt 218 ganger, 2 besøk i dag)

Obstruksjon av mage-tarmkanalen - hva er det? Obstruksjon av mage-tarmkanalen (GIT) er et syndrom karakterisert ved et brudd på bevegelsen av tarminnholdet på grunn av en mekanisk hindring eller funksjonell dysmotilitet.

Sykdommer i mage-tarmkanalen (mage-tarmkanalen)

Sykdommer i mage-tarmkanalen (GIT) blir mer og mer vanlig. Den aktive livsstilen til en moderne person gir ofte ikke tid til det rolige forbruket av sunn mat. Fast food snacking har nådd nivået av et betydelig problem.

Stress og økologi, regelmessig bruk av antibiotika med påfølgende dysbakteriose fullfører det som ble startet av underernæring, og som et resultat begynner en person å bli syk: organene tåler ikke det harde angrepet av ugunstige faktorer.

Sykdommer i mage-tarmkanalen ble betydelig forynget. Gastritt har blitt et massefenomen selv i barne- og ungdomsskolen, en betydelig del av barn i forskjellige aldre lider av dysbakteriose. Som et resultat utvikler slike alvorlige sykdommer i fordøyelseskanalen som kolitt av forskjellig opprinnelse, problemer med bukspyttkjertelen begynner, noe som fører til en disposisjon for diabetes mellitus.

Det er derfor sykdommer i mage-tarmkanalen bør oppdages og behandles i tide før de begynner å ta en kronisk form.

Symptomer og behandling av sykdommer i mage-tarmkanalen

Å kjenne symptomene på gastrointestinale sykdommer, og du kan tenke på behandling. Symptomene er ganske rike, ta hensyn til funksjonene, du kan ikke bare trygt kontakte leger, men også ta vare på mer riktig næring, modus og andre terapeutiske og forebyggende tiltak.

Symptomer på boligsykdommer inkluderer:

"Toppen" av magen er okkupert av den epigastriske regionen og hypokondri (henholdsvis høyre og venstre). Dette er en slags bue, smerten som er karakteristisk for kolitt, en inflammatorisk prosess i nedre spiserør, fundisk gastritt, magekspansjon og den innledende fasen av matforgiftning.

Hvis oppkast også slutter seg til dette symptomet, er det riktig å anta at dette er et sår, men det er vanskelig å fastslå i magen eller i tolvfingertarmen. I tillegg er det også karakteristisk for tarmobstruksjon.

I høyre hypokondrium er leveren og, plassert under den, galleblæren. Sterke smerter og kolikk kommer vanligvis fra dem. En lignende følelse til venstre er iboende i gastritt (spesielt i takt med kvalme og dens konsekvenser), akutt pankreatitt og andre fordøyelsessykdommer.

Midten av magen er reservert for mesogastrium. I navleregionen er konsentrasjonen av smerte forbundet med
brudd tarmfunksjoner. Dette kan være betennelse i tynntarmen, enteritt, Crohns sykdom, etc.

På samme nivå, bare til høyre, er smerte tildelt hepatitt, og til venstre - til ulcerøs kolitt, betennelse i polypper og problemer med tykktarmen.

Hypogastrium, han er det laveste "nivået" i magen. Smerter i området hans indikerer sjelden sykdommer i mage-tarmkanalen. Oftere kommer det fra blæren eller kjønnsorganene. Men til høyre er blindtarmbetennelse, det kan gjøre seg gjeldende på dette stedet, så vel som tarminfeksjoner med sykdommer i blindtarmen. Venstre iliacale rom inneholder sigmoideum tykktarmen, som kan bli betent og smertefull. Det er også hensiktsmessig å anta dysenteri.

1. Symptomer på sykdommer i mage-tarmkanalen bidrar til å stille riktig diagnose.
2. Under den første undersøkelsen, palpasjon og lytting til pasienten, utføres perkusjon (tapping).
3. Historien om sykdommen i seg selv er ikke nok. Etter å ha etablert, ifølge pasienten, symptomene på boliger og fellestjenester, begynner ikke behandlingen uten ulike typer laboratorie- og instrumentstudier (sondering, pH-metri, gastrografi og manometri). Samtidig er det viktig ikke bare å bestemme sykdommen, men også dens grunnårsak, siden bare eliminering kan gjenopprette helsen til pasienten fullstendig.
4. Strålingsdiagnostikk - ultralyd, røntgen, scintigrafi, brukes av lege for å avklare diagnosen.

Selve behandlingen, avhengig av resultatet, kan være konservativ eller kirurgisk. Med konservativ behandling av sykdommer i mage-tarmkanalen, gis medikamentell behandling, utnevnelse av ulike dietter, fysioterapiøvelser, homeopatiske metoder kan brukes.

Noen ganger krever sykdommen kirurgi. I slike tilfeller forberedes pasienten på operasjon ved å begrense mat og drikke, og om nødvendig gis det klyster. Etter en operativ intervensjon gjennomføres et gjenopprettingskurs, hvis hovedmetoder er bruk av antiseptika og antibiotika og streng overholdelse av foreskrevne dietter.

Funksjoner ved behandling av visse sykdommer i boliger og kommunale tjenester

Separat utpekes kroniske sykdommer i mage-tarmkanalen, deres symptomer og behandling, siden slike sykdommer blir neglisjert og krever en langsiktig seriøs tilnærming fra legen og pasienten selv.

Vanlige blant pasienter er:

• Kronisk kolitt og enterokolitt.
• Kronisk kolecystitt.
• Kronisk pankreatitt.
• Kronisk gastritt og magesår.

Smittsomme sykdommer i mage-tarmkanalen krever oppmerksomhet fra en gastroenterolog, en spesialist på infeksjonssykdommer. I tillegg fortsetter de veldig ofte på samme måte som andre, ikke-smittsomme sykdommer.

Vanlige utløsere er:

1. Bakterie:

• Tyfoidfeber.
• Salmonella.
• Kolera.
• Bakterielt toksin - botulisme.
• Staphylococcus.

Virus:

• Rotavirus.
• Enterovirus.

Behandlingen av slike sykdommer er ikke bare oppgaven med å ødelegge infeksjonen, men også eliminering av dehydrering av kroppen, og senere et langt arbeid for å gjenopprette den naturlige mikrofloraen.

Sykdommer i mage-tarmkanalen hos barn er forskjellige akutt forløp og sterk toleranse. De er vanligvis ledsaget av alvorlig svakhet, rask dehydrering, høy feber og ekstrem nervøsitet.

Ofte er sykdommen ledsaget av uskarpe symptomer. I følge statistikk er forekomsten preget av utbrudd av to alderstopper, som avhenger av alder og oppstår ved 5-6 år, 10-11 år, og forklares av fysiologiske og sosiale kjennetegn alder.

Kan gjøre vondt:

Diett for sykdommer i mage-tarmkanalen

Kosthold ved sykdommer i boliger og fellestjenester er nesten avgjørende i restitusjonsperioden og viktig under behandling.

Dens brudd kan provosere et tilbakefall av bruddet.

1. nr. 1. Diett for sykdommer i mage-tarmkanalen med forverring av magesår, kronisk gastritt og utvinning fra akutt gastritt. Lar deg normalisere aktiviteten til magen, dens peristaltikk, beskytte slimhinnene og gi normal næring til kroppen.
2. Maten inkluderer gårsdagens brød (hvitt), supper med sterkt kokte frokostblandinger krydret med smør eller en blanding av melk og egg. Kjøtt, fisk må fås i malt form - dampkoteletter, kjøttboller er egnet, det er mulig å bake med grønnsaker. Kok eller bak grønnsaker, bruk ikke-syreholdige meieriprodukter fettfrie. Drikk lettbrygget te, juice, kakao, nyper.
3. nr. 1a) for de samme sykdommene er indisert for de fire første behandlingsdagene. En sparsom diett for sykdommer i mage-tarmkanalen lar deg raskt helbrede sår, motstå inflammatoriske prosesser, er indikert hvis du må overholde sengeleie. All mat inntas revet, flytende eller velling, forkokt eller dampet. Det er temperaturbegrensninger: + 60-15 grader. Fôringsprosess i henhold til knust prinsipp, siste fôr er varm melk. Fermenterte melkeprodukter, grønnsaker er unntatt, men frokostblandinger, egg og kjøtt uten fett er egnet. Bær som en del av avkok, juice, gelé eller gelé.
4. 
   nr. 2b) med synking av forløpet av magesår og kronisk gastritt med høy surhet. Mindre strenge enn #1a), den tillater ikke-syrerevet cottage cheese, hvite brødsmuler, tynne skiver, revne grønnsaker.
5. nr. 2 er indisert for kronisk kolitt, enterokolitt og gastritt med høy surhet. I tillegg med samtidige sykdommer i bukspyttkjertelen, galleveiene og leveren. Temperaturbegrensende produkter er utelukket, stekte produkter er egnet hvis det ikke har dannet seg en hard skorpe etter slik bearbeiding. Gårsdagens brød, uspiselige bakverk, kjøtt og fisk er ikke fete, grønnsaker og frukt er modne selv på slutten av varmebehandlingen.
6. nr. 3 er designet for å forbedre tarmaktiviteten ved sine kroniske problemer. Maten er brøkdel, 5-6 ganger daglig. Om morgenen på tom mage 1 ss. l. honning med et glass vann. For kvelden, tørket frukt, kefir. Ethvert brød, men gårsdagens baking. Mat vil leges ved å koke eller dampe, grønnsaker er tillatt rå. Svak te, pulverkaffe, alle andre drikker er tillatt, bortsett fra alkoholholdig og søtt vann.
7. Nr. 4 - en diett for sykdommer i boliger og kommunale tjenester, med diaré. Oppgaven er å redusere antall inflammatoriske prosesser, å redusere utviklingen av gjæring og forråtnelse i organene til boliger og fellestjenester. For dette formålet er kjemiske og fysiske komponenter som kan påvirke slimhinnen begrenset: revet, kokt eller dampet mat, hvitt brød, kan tørkes litt. Kjøtt og fisk av lav-fett varianter, passert gjennom en kjøttkvern flere ganger. Supper og buljonger, ikke-sur cottage cheese, umiddelbart etter koking. Egg kan av og til være bløtkokt. Korn - bokhvete, ris, havregryn. Drikk avkok av kvede, kornel, fuglekirsebær, te og svart kaffe.
8. nr. 4b) foreskrives etter en eksacerbasjon kroniske sykdommer tarmer, forbedre akutte sykdommer. Oppskrifter på kosthold for sykdommer i mage-tarmkanalen inkluderer i slike tilfeller hakket kjøtt og fisk uten fett, fermentert melk (uten sterk syre) produkter, ris, bokhvete, havregryn i en godt kokt versjon. Fra grønnsaker, poteter, gresskar, zucchini, gulrøtter og blomkål. Drikker i henhold til diettalternativ nummer 1. All mat kokes eller kokes i dobbel kjele, revet eller hakket.
9. 
   nr. 4c) - en diett for sykdommer i boliger og kommunale tjenester, hvis formål er å sikre tilstrekkelig ernæring av kroppen med ufullstendig funksjon av tarmkanalen. Det brukes til utvinning etter akutte tarmsykdommer og en periode med remisjon etter en forverring av kroniske sykdommer. Spis mat i 5-6 sittinger. Gårsdagens brød kan tørkes ferskt, men en liten mengde tørre småkaker er tillatt. Baking uten muffins, ikke mer enn et par ganger i uken. Supper, kjøtt med en minimumsmengde fett, er tillatt ikke bare hakket, men også et helt stykke. Alle meieriprodukter med begrenset fettmengde, milde oster. Havregryn, ris, bokhvete gryn er godt kokt. Rå frukt - epler, pærer, vannmelon, appelsiner og druer, skrelt. Grønnsaker på diett nr. 4b). Drikk fortynnet juice i to med avkjølt kokende vann, melk legges til de vanlige drikkene, men ikke fløte.
10. Kostholdstabell nr. 5 for sykdommer i mage-tarmkanalen er ment i restitusjonsperioden etter forverring ved kronisk kolecystitt og hepatitt, restitusjon etter akutt kolecystitt og hepatitt, gallestein og levercirrhose. Oppskrifter på slike sykdommer i mage-tarmkanalen inkluderer mat fra en dobbel kjele, kokt, stuet og bakt. Bare fiberrik mat og seigt kjøtt males. Ekle bakverk med forskjellige velsmakende og ikke krydret fyll. Supper med melk, grønnsaker, frokostblandinger, pasta. Bakt kjøtt er tillatt uten skorpe. Meierigruppen er representert ved mager cottage cheese og melk. Rå grønnsaker og frukt er tillatt, så lenge de ikke er sure. Pasienten foretrekker søte retter, da brukes søtningsmidler i stedet for en del av sukkeret. Diettdrikker nr. 4c).

Forebygging av gastrointestinale sykdommer

Det er mye lettere og smertefritt å unngå sykdommen i stedet for å behandle den. Forebygging av sykdommer i mage-tarmkanalen inkluderer de grunnleggende reglene for en sunn livsstil:

Forebygging av gastrointestinale sykdommer hos barn følger de samme reglene, men mer oppmerksomhet rettes mot kostholdet og kvaliteten på de tilberedte rettene. I tillegg til stekt mat er barn begrenset til å spise krydret, for varm eller kald mat, sur og søt.

Det er veldig viktig å lære barna å alltid vaske hendene før de spiser, ikke spise uvaskede grønnsaker og frukt, å bruke penger på skolefrokost i kantinen, og ikke på pølser. I tillegg utelukker kategorisk produkter som inneholder skadelige fargestoffer og konserveringsmidler, søtt vann, unaturlige krydder.

Treningsterapi for sykdommer i mage-tarmkanalen

I rehabiliteringsperioden for sykdommer i bolig- og fellestjenester er fysioterapiøvelser (LCF) og urtemedisin mye brukt. Treningsterapi for sykdommer i mage-tarmkanalen bidrar til å forbedre blodsirkulasjonen, gjenopprette motorisk funksjonalitet, styrke pressens muskler og forbedre kroppen generelt.

Indikasjoner for trening er sykdommer:

• Kronisk gastritt og magesår
• Kolitt og enterokolitt
• Splanchnoptosis
• Diafragmabrokk
• Biliær dyskinesi.

Øvelser består av tilt i forskjellige retninger, svinger, pressarbeid og ben. Spesielt jobber bena i liggende stilling for ekstensjon, fleksjon, kryssing, løfting, avl.

Med kolitt med en tendens til forstoppelse er det mange avslapningsøvelser, i tilfelle av intestinal atoni - med større belastning og bruk av kraftkomplekser.

En forutsetning for å utføre øvelser er tilstanden 2 timer etter å ha spist. I tillegg anbefales rolig gange på jevnt underlag, svømming og bading. Laster doseres forsiktig, heves gradvis. For noen sykdommer er en spesiell massasje foreskrevet, som fanger visse områder.

Separat bruker treningsterapi for sykdommer i mage-tarmkanalen pusteøvelser som hjelper ikke bare med å gjenopprette kroppen som helhet, men også organisere riktig blodsirkulasjon i alle problemområder i menneskekroppen.

For å få råd eller bli med i en terapeutisk gymnastikkgruppe, må du kontakte en fysioterapeut, en spesialist i restitusjon av pasienter etter sykdommer i bolig- og fellestjenester, eller en trener i terapeutisk gymnastikk.

Hvis pasienten skal bruke et kompleks på egen hånd, er det nødvendig å først få en konsultasjon fra en spesialist som ikke bare tar hensyn til den generelle diagnosen til pasienten. Men også hans nåværende tilstand.

Urtemedisin for sykdommer i mage-tarmkanalen er indisert, siden pasientens kropp vanligvis er svekket, og fritt utvalgte avgifter kan raskt fylle menneskelige organer med næringsstoffer uten å skade de smertefulle områdene i boliger og kommunale tjenester.

Ulike infusjoner, avkok og juice vil hjelpe deg raskt å bli kvitt beriberi, anemi, de absorberes umiddelbart og behandler samtidig sykdommer i tillegg, opptrer forsiktig og nøyaktig.

Sykdommer i mage-tarmkanalen reagerer godt nok på behandling, og selv de vanskeligste problemene kan ofte kureres. Dette er bare mulig hvis pasienten og legen aktivt samarbeider, pasienten følger strengt legens anbefalinger og oppfyller alle resepter selv etter forsvinningen av ubehagelige symptomer.

Dietter og LCF kan bare være en god hjelp til restitusjon, og ikke en mulighet for egenbehandling.

I den ekstrauterine perioden er mage-tarmkanalen den eneste kilden til å skaffe næringsstoffer og vann som er nødvendig både for å opprettholde liv og for vekst og utvikling av fosteret.

Funksjoner av fordøyelsessystemet hos barn

Anatomiske og fysiologiske trekk ved fordøyelsessystemet

Små barn (spesielt nyfødte) har en rekke morfologiske trekk som er felles for alle deler av mage-tarmkanalen:

• tynn, øm, tørr, lett skadet slimhinne;
• rikt vaskularisert submukosalt lag, hovedsakelig bestående av løs fiber;
• underutviklet strikk og muskelvev;
• lav sekretorisk funksjon av kjertelvevet som skiller en liten mengde fordøyelsessaft med lavt innhold av enzymer.

Disse egenskapene til fordøyelsessystemet gjør det vanskelig å fordøye mat hvis sistnevnte ikke samsvarer med barnets alder, reduserer barrierefunksjonen til mage-tarmkanalen og fører til hyppige sykdommer, skaper forutsetninger for en generell systemisk reaksjon på patologisk effekt og krever svært nøye og grundig pleie av slimhinnene.

Barns munnhule

Hos en nyfødt og et barn i de første månedene av livet har munnhulen en rekke funksjoner som sikrer sugehandlingen. Disse inkluderer: et relativt lite volum av munnhulen og en stor tunge, god utvikling av musklene i munnen og kinnene, rullelignende duplisering av slimhinnen i tannkjøttet og tverrgående folder på slimhinnen i leppene, fete kropper(klumper av Bish) i tykkelsen på kinnene, preget av betydelig elastisitet på grunn av overvekt av faste fettsyrer i dem. Spyttkjertlene er underutviklet. Imidlertid skyldes utilstrekkelig salivasjon hovedsakelig umodenhet av nervesentrene som regulerer den. Etter hvert som de modnes, øker mengden spytt, og derfor har barnet i en alder av 3-4 måneder ofte den såkalte fysiologiske spyttutskillelsen på grunn av automatikken med å svelge den som ennå ikke er utviklet.

Hos nyfødte og spedbarn er munnhulen relativt liten. Leppene til nyfødte er tykke, på deres indre overflate er det tverrgående rygger. Den sirkulære muskelen i munnen er godt utviklet. Kinnene til nyfødte og små barn er avrundede og konvekse på grunn av tilstedeværelsen mellom huden og den velutviklede bukkalmuskelen til en avrundet fettkropp (Bishs fettklumper), som deretter, fra 4-årsalderen, gradvis atrofieres.

Den harde ganen er flat, slimhinnen danner svakt uttrykte tverrfolder, og er fattig på kjertler. Den myke ganen er relativt kort, plassert nesten horisontalt. Palatinergardinen berører ikke den bakre svelgveggen, noe som lar barnet puste under suging. Med ankomsten av melketenner er det en betydelig økning i størrelse alveolære prosesser kjever, og den harde ganens bue hever seg liksom. Tungen til nyfødte er kort, bred, tykk og inaktiv, veldefinerte papiller er synlige på slimhinnen. Tungen opptar hele munnhulen: når munnhulen er lukket, kommer den i kontakt med kinnene og den harde ganen, stikker frem mellom kjevene i munnhulen.

Slimhinnen i munnhulen

Slimhinnen i munnhulen hos barn, spesielt i tidlig alder, er tynn og lett sårbar, noe som må tas i betraktning ved behandling av munnhulen. Slimhinnen i bunnen av munnhulen danner en merkbar fold, dekket med et stort antall villi. Et fremspring i form av en rulle er også tilstede på slimhinnen i kinnene i gapet mellom over- og underkjeven.I tillegg er det tverrgående folder (ruller) på den harde ganen, rullelignende fortykkelser på tannkjøttet . Alle disse formasjonene gir forsegling av munnhulen i prosessen med å suge. På slimhinnen i området av den harde ganen langs midtlinjen hos nyfødte er det Bohns knuter - gulaktige formasjoner - retensjonscyster i spyttkjertlene, som forsvinner ved slutten av den første levemåneden.

Slimhinnen i munnhulen hos barn i de første 3-4 månedene av livet er relativt tørr, noe som skyldes utilstrekkelig utvikling av spyttkjertlene og mangel på spytt. Spyttkjertlene (parotis, submandibulære, sublinguale, små kjertler i munnslimhinnen) hos den nyfødte er preget av lav sekretorisk aktivitet og skiller ut en svært liten mengde tykt, tyktflytende spytt som er nødvendig for liming av leppene og forsegling av munnhulen under suging. Den funksjonelle aktiviteten til spyttkjertlene begynner å øke i en alder av 1,52 måneder; hos 34 måneder gamle barn renner spytt ofte ut av munnen på grunn av umodenhet i reguleringen av spytt og svelging av spytt (fysiologisk spytt). Mest intensiv vekst og spyttkjertelutvikling skjer mellom 4 måneder og 2 års alder. Ved 7 års alder produserer et barn like mye spytt som en voksen. Reaksjonen av spytt hos nyfødte er ofte nøytral eller lett sur. Fra de første dagene av livet inneholder spyttet osamylase og andre enzymer som er nødvendige for nedbrytning av stivelse og glykogen. Hos nyfødte er konsentrasjonen av amylase i spytt lav; i løpet av det første leveåret øker innholdet og aktiviteten betydelig, og når et maksimalt nivå ved 2-7 år.

Hals og strupehode hos et barn

Svelget til en nyfødt har form av en trakt, dens nedre kant projiseres på nivå med mellomvirvelskiven mellom C I | og C1V. Ved ungdomsårene synker den til nivået C vl -C VII. Strupestrupen hos spedbarn har også en traktformet form og er plassert annerledes enn hos voksne. Inngangen til strupehodet ligger høyt over den nedre bakre kanten av palatinegardinet og er forbundet med munnhulen. Mat beveger seg til sidene av den utstående strupehodet, slik at babyen kan puste og svelge samtidig uten å avbryte sugingen.

Å suge og svelge et barn

Å suge og svelge er medfødte ubetingede reflekser. Hos friske og modne nyfødte er de allerede dannet ved fødselstidspunktet. Når babyen dier, griper babyens lepper tett om brystvorten. Kjevene klemmer den, og kommunikasjonen mellom munnhulen og uteluften stopper. Det skapes negativt trykk i barnets munnhule, noe som forenkles ved at underkjeven senkes sammen med tungen ned og bak. Deretter kommer morsmelk inn i det forsjeldne rommet i munnhulen. Alle elementene i tyggeapparatet til en nyfødt er tilpasset prosessen med brystsuging: tannkjøttmembranen, uttalte palatine tverrgående folder og fete kropper i kinnene. Tilpasningen av munnhulen til den nyfødte til å suge er også fysiologisk infantil retrognati, som senere blir til ortognati. I prosessen med å suge, gjør barnet rytmiske bevegelser av underkjeven fra forsiden til baksiden. Fraværet av artikulær tuberkel letter de sagittale bevegelsene til barnets underkjeve.

Barns spiserør

Spiserøret er et spindelformet muskelrør foret fra innsiden med en slimhinne. Ved fødselen dannes spiserøret, lengden hos en nyfødt er 10-12 cm, i en alder av 5 år - 16 cm, og ved 15 år - 19 cm. Forholdet mellom lengden på spiserøret og kroppslengden forblir relativt sett konstant og er omtrent 1:5. Bredden på spiserøret hos en nyfødt er 5-8 mm, ved 1 år - 10-12 mm, ved 3-6 år - 13-15 mm og ved 15 år - 18-19 mm. Spiserørets dimensjoner må tas i betraktning ved fibro-øsofagogastroduodenoskopi (FEGDS), duodenalsondering og mageskylling.

Anatomisk innsnevring av spiserøret hos nyfødte og barn i det første leveåret er svakt uttrykt og dannes med alderen. Veggen i spiserøret hos en nyfødt er tynn, muskelmembranen er dårlig utviklet, den vokser intensivt opp til 12-15 år. Slimhinnen i spiserøret hos spedbarn er fattig på kjertler. Langsgående folder vises i en alder av 2-2,5 år. Submucosa er godt utviklet, rik blodårer.

Utenfor svelgehandlingen er passasjen av svelget inn i spiserøret stengt. Peristaltikk av spiserøret oppstår under svelgebevegelser.

Mage-tarmkanalen og størrelsen på spiserøret hos barn avhengig av alder.

Ved anestesi og intensivbehandling utføres ofte sondering av magesekken, så anestesilege må kjenne til aldersdimensjonene til spiserøret (tabell).

Bord. Størrelsen på spiserøret hos barn avhengig av alder

Hos små barn er det en fysiologisk svakhet i hjertesfinkteren og samtidig en god utvikling av muskellaget i pylorus. Alt dette disponerer for oppstøt og oppkast. Dette må huskes under anestesi, spesielt ved bruk av muskelavslappende midler, siden oppstøt i disse tilfellene er mulig - en passiv (og derfor sent lagt merke) lekkasje av innholdet i magen, noe som kan føre til aspirasjon og utvikling av alvorlig aspirasjonspneumoni.

Magens kapasitet øker proporsjonalt med alder opp til 1-2 år. En ytterligere økning er assosiert ikke bare med veksten av kroppen, men også med ernæringens særegenheter. Omtrentlig verdi av kapasiteten til magen hos nyfødte og spedbarn er presentert i tabellen.

Bord. Magekapasitet hos små barn

Hva er størrelsen på spiserøret hos barn?

Disse verdiene er svært omtrentlige, spesielt under patologiske forhold. For eksempel, med obstruksjon av den øvre mage-tarmkanalen, kan veggene i magen strekke seg, noe som fører til en økning i kapasiteten med 2-5 ganger.

Fysiologien til magesekresjon hos barn i forskjellige aldre skiller seg i prinsippet ikke fra den hos voksne. Surheten i magesaften kan være noe lavere enn hos voksne, men dette avhenger ofte av kostholdets art. pH i magesaft hos spedbarn er 3,8-5,8, hos voksne på høyden av fordøyelsen opp til 1,5-2,0.

Motiliteten i magen under normale forhold avhenger av ernæringens natur, så vel som av nevrorefleksimpulser. høy aktivitet vagus nerve stimulerer gastrospasme, og splanchnic nerve - spasme av pylorus.

Tidspunktet for passasje av mat (chyme) gjennom tarmen hos nyfødte er 4-18 timer, hos eldre barn - opptil en dag. Av denne tiden går 7-8 timer gjennom tynntarmen og 2-14 timer gjennom tykktarmen. Ved kunstig fôring av spedbarn kan fordøyelsestiden nå opptil 48 timer.

babymagen

Funksjoner av magen til et barn

Magen til en nyfødt har form av en sylinder, et oksehorn eller en fiskekrok og er plassert høyt (innløpet til magen er på nivå med T VIII -T IX, og pyloråpningen er på nivå med T x1 -T x | 1). Etter hvert som barnet vokser og utvikler seg, synker magen, og ved fylte 7 år projiseres dens innløp (med kroppen oppreist) mellom T X | og T X|| , og utgangen - mellom T x || og jeg. Hos spedbarn er magen plassert horisontalt, men så snart barnet begynner å gå, inntar det gradvis en mer vertikal stilling.

Hjertedel, fundus og pylorus del av magen hos en nyfødt er svakt uttrykt, pylorus er bred. Inngangsdelen av magesekken er ofte plassert over mellomgulvet, vinkelen mellom den abdominale delen av spiserøret og veggen av fundus av magesekken ved siden av den er ikke tilstrekkelig uttalt, muskelmembranen i den kardiale delen av magen er også dårlig utviklet. Gubarevs ventil (en slimhinnefold som stikker ut i spiserørshulen og forhindrer retur av mat) kommer nesten ikke til uttrykk (den utvikler seg etter 8-9 måneder av livet), hjertesfinkteren er funksjonelt dårligere, mens den pyloriske delen av magen er funksjonell godt utviklet allerede ved fødselen.

Disse funksjonene bestemmer muligheten for refluks av innholdet i magesekken inn i spiserøret og utviklingen av peptiske lesjoner i slimhinnen. I tillegg er tendensen til barn i det første leveåret til oppstøt og oppkast assosiert med fraværet av et tett grep om spiserøret av bena på mellomgulvet, samt nedsatt innervasjon med økt intragastrisk trykk. Å svelge luft under suging (aerofagi) bidrar også til oppstøt med feil matingsteknikk, kort frenulum på tungen, grådig suging, for rask frigjøring av melk fra mors bryst.

I de første leveukene er magen plassert i et skrått frontalplan, fullstendig dekket foran av venstre leverlapp, og derfor er fundus av magen i ryggleie plassert under den antral-pyloriske seksjonen, derfor , for å forhindre aspirasjon etter fôring, bør barn gis en forhøyet stilling. Ved slutten av det første leveåret forlenges magen, og i perioden fra 7 til 11 år får den en form som ligner på en voksen. Ved fylte 8 år er dannelsen av hjertedelen fullført.

Den anatomiske kapasiteten til magen til en nyfødt er 30-35 cm3, på den 14. dagen av livet øker den til 90 cm3. Fysiologisk kapasitet er mindre enn anatomisk, og på den første dagen av livet er bare 7-10 ml; innen den fjerde dagen etter starten av enteral ernæring øker den til 40-50 ml, og innen den 10. dagen - opptil 80 ml. Deretter øker kapasiteten til magen månedlig med 25 ml og ved slutten av det første leveåret er 250-300 ml, og med 3 år - 400-600 ml. En intensiv økning i kapasiteten til magen begynner etter 7 år og etter 10-12 år er 1300-1500 ml.

Den muskulære membranen i magen hos en nyfødt er dårlig utviklet, den når sin maksimale tykkelse først i en alder av 15-20. Slimhinnen i magen hos en nyfødt er tykk, foldene er høye. I løpet av de første 3 levemånedene øker overflaten av slimhinnen med 3 ganger, noe som bidrar til bedre fordøyelse av melk. Ved 15 års alder øker overflaten av mageslimhinnen 10 ganger. Med alderen øker antallet magegroper, inn i hvilke åpninger i magekjertlene åpner seg. Ved fødselen er magekjertlene morfologisk og funksjonelt underutviklet, deres relative antall (per 1 kg kroppsvekt) hos nyfødte er 2,5 ganger mindre enn hos voksne, men øker raskt med begynnelsen av enteral ernæring.

Det sekretoriske apparatet i magen hos barn i det første leveåret er underutviklet, dets funksjonelle evner er lave. Magesaften til et spedbarn inneholder de samme komponentene som magesaften til en voksen: saltsyre, chymosin (melk), pepsiner (bryter ned proteiner til albumoser og peptoner) og lipase (bryter ned nøytralt fett til fettsyrer og glyserol) .

Barn i de første ukene av livet er preget av en svært lav konsentrasjon av saltsyre i magesaften og dens lave totale surhet. Den øker betydelig etter introduksjonen av komplementære matvarer, dvs. ved overgang fra laktotrofisk ernæring til normal. Parallelt med reduksjonen i pH i magesaft, øker aktiviteten til karbonsyreanhydrase, som er involvert i dannelsen av hydrogenioner. Hos barn i de første 2 levemånedene bestemmes pH-verdien hovedsakelig av hydrogenionene til melkesyre, og deretter av saltsyre.

Syntesen av proteolytiske enzymer av hovedceller begynner i prenatalperioden, men deres innhold og funksjonell aktivitet hos nyfødte er lave og øker gradvis med alderen. Den ledende rollen i hydrolyse av proteiner hos nyfødte spilles av føtalt pepsin, som har en høyere proteolytisk aktivitet. Hos spedbarn ble det observert betydelige svingninger i aktiviteten til proteolytiske enzymer avhengig av fôringstypen (med kunstig fôring er aktivitetsindikatorene høyere). Hos barn i det første leveåret (i motsetning til voksne) noteres en høy aktivitet av gastrisk lipase, noe som sikrer hydrolyse av fett i fravær av gallesyrer i et nøytralt miljø.

Lave konsentrasjoner av saltsyre og pepsiner i magen hos nyfødte og spedbarn bestemmer den reduserte beskyttende funksjonen til magesaft, men bidrar samtidig til bevaring av Ig, som følger med morsmelken.

I de første månedene av livet reduseres magens motoriske funksjon, peristaltikken er treg, og gassboblen forstørres. Hyppigheten av peristaltiske sammentrekninger hos nyfødte er den laveste, deretter øker den aktivt og etter 3 år stabiliserer den seg. Ved 2-årsalderen tilsvarer de strukturelle og fysiologiske egenskapene til magen de til en voksen. Hos spedbarn er en økning i tonen i magemusklene i pylorusregionen mulig, den maksimale manifestasjonen av dette er pylorospasme. I en eldre alder observeres noen ganger kardiospasme. Hyppigheten av peristaltiske sammentrekninger hos nyfødte er den laveste, deretter øker den aktivt og etter 3 år stabiliserer den seg.

Hos spedbarn er magen horisontal, med den pyloriske delen nær midtlinjen og den mindre krumningen vendt bakover. Når barnet begynner å gå, blir mageaksen mer vertikal. Ved 7-11 års alderen ligger den på samme måte som hos voksne. Kapasiteten til magen hos nyfødte er 30 - 35 ml, i en alder av 1 øker den til 250 - 300 ml, i en alder av 8 når den 1000 ml. Hjertesfinkteren hos spedbarn er svært dårlig utviklet, og pylorus fungerer tilfredsstillende. Dette bidrar til oppstøt ofte observert i denne alderen, spesielt når magen er utspilt på grunn av svelging av luft under suging ("fysiologisk aerofagi"). I mageslimhinnen hos små barn er det færre kjertler enn hos voksne. Og selv om noen av dem begynner å fungere selv i livmoren, generelt, er magesekretionsapparatet hos barn i det første leveåret underutviklet og dets funksjonelle evner er lave. Sammensetningen av magesaft hos barn er den samme som hos voksne (saltsyre, melkesyre, pepsin, løpe, lipase, natriumklorid), men surheten og enzymaktiviteten er mye lavere, noe som ikke bare påvirker fordøyelsen, men også bestemmer en lav barriere magefunksjon. Dette gjør det absolutt nødvendig å nøye observere det sanitære og hygieniske regimet under fôring av barn (brysttoalett, rene hender, riktig uttrykk for melk, sterilitet av brystvorter og flasker). I de senere år har det blitt fastslått at de bakteriedrepende egenskapene til magesaft tilveiebringes av lysozym produsert av cellene i det overfladiske epitelet i magen.

Modningen av det sekretoriske apparatet i magen skjer tidligere og mer intensivt hos barn som er matet med formel, noe som er forbundet med kroppens tilpasning til mer ufordøyelig mat. Den funksjonelle tilstanden og den enzymatiske aktiviteten avhenger av mange faktorer: sammensetningen av ingrediensene og deres mengde, barnets emosjonelle tone, hans fysiske aktivitet og hans generelle tilstand. Det er velkjent at fett undertrykker magesekresjonen, mens proteiner stimulerer det. Deprimert humør, feber, rus er ledsaget av en kraftig reduksjon i appetitten, det vil si en reduksjon i utskillelsen av magesaft. Absorpsjon i magen er ubetydelig og dreier seg hovedsakelig om stoffer som salter, vann, glukose, og bare delvis - proteinnedbrytningsprodukter. Motiliteten i magen hos barn i de første månedene av livet er bremset, peristaltikken er treg, gassboblen er forstørret. Tidspunktet for evakuering av mat fra magen avhenger av typen av fôring. Så kvinners melk henger i magen i 2-3 timer, kua - i lengre tid (3-4 timer og til og med opptil 5 timer, avhengig av bufferegenskapene til melk), noe som indikerer vanskelighetene med å fordøye sistnevnte og behovet for å bytte til mer sjeldne fôringer.

Barns tarmer

Tarmen starter fra pylorus og ender ved anus. Skille mellom tynntarm og tykktarm. Tynntarmen er delt inn i tolvfingertarmen, jejunum og ileum; tykktarm - på blinde, tykktarm (stigende, tverrgående, synkende, sigmoid) og endetarm. Den relative lengden av tynntarmen hos en nyfødt er stor: 1 m per 1 kg kroppsvekt, mens den hos voksne bare er 10 cm.

Hos barn er tarmene relativt lengre enn hos voksne (hos et spedbarn overskrider den kroppslengden med 6 ganger, hos voksne med 4 ganger), men dens absolutte lengde varierer individuelt innenfor vide grenser. Blindtarmen og blindtarmen er bevegelige, sistnevnte er ofte plassert atypisk, noe som gjør det vanskelig å diagnostisere betennelse. Sigmoid-tykktarmen er relativt lengre enn hos voksne, og hos noen barn danner til og med løkker, noe som bidrar til utvikling av primær forstoppelse. Med alderen forsvinner disse anatomiske trekkene. På grunn av den svake fikseringen av slimhinnene og submukosale membranene i endetarmen, kan den prolapse med vedvarende forstoppelse og tenesmus hos svekkede barn. Mesenteriet er lengre og lett strekkbart, og derfor oppstår lett vridning, intussusception etc. Omentum hos barn under 5 år er kort, så muligheten for lokaliserende peritonitt i et begrenset område av bukhulen er nesten utelukket. Av de histologiske egenskapene bør det bemerkes den gode alvorlighetsgraden av villi og overfloden av små lymfatiske follikler.

Alle tarmfunksjoner (fordøyelse, absorpsjon, barriere og motorikk) hos barn er forskjellige fra voksnes. Fordøyelsesprosessen, som begynner i munnen og magen, fortsetter i tynntarmen under påvirkning av bukspyttkjerteljuice og galle som skilles ut i tolvfingertarmen, samt tarmsaft. Det sekretoriske apparatet i tarmkanalen er vanligvis dannet ved tidspunktet for fødselen av barnet, og selv hos de minste barna bestemmes de samme enzymene i tarmsaften som hos voksne (enterokinase, alkalisk fosfatase, erepsin, lipase, amylase , maltase, laktase, nuklease), men betydelig mindre aktive. Bare slim skilles ut i tykktarmen. Under påvirkning av tarmens enzymer, hovedsakelig bukspyttkjertelen, skjer det en nedbrytning av proteiner, fett og karbohydrater. Prosessen med fordøyelse av fett er spesielt intens på grunn av den lave aktiviteten til lipolytiske enzymer.

Hos barn som ammes spaltes lipider emulgert av galle med 50 % under påvirkning av mors melkelipase. Fordøyelse av karbohydrater skjer i tynntarmens parietale under påvirkning av bukspyttkjerteljuice amylase og 6 disakkaridaser lokalisert i børstekanten til enterocytter. Hos friske barn er det kun en liten del av sukkerene som ikke blir utsatt for enzymatisk nedbrytning og omdannes i tykktarmen til melkesyre ved bakteriell nedbrytning (fermentering). Forråtningsprosessene i tarmene til friske spedbarn forekommer ikke. Hydrolyseprodukter dannet som følge av kavitær og parietal fordøyelse absorberes hovedsakelig i tynntarmen: glukose og aminosyrer i blodet, glyserol og fettsyrer inn i lymfen. I dette tilfellet spiller både passive mekanismer (diffusjon, osmose) og aktiv transport ved hjelp av bærerstoffer en rolle.

De strukturelle egenskapene til tarmveggen og dens store areal bestemmer hos små barn en høyere absorpsjonskapasitet enn hos voksne og samtidig en utilstrekkelig barrierefunksjon på grunn av slimhinnens høye permeabilitet for toksiner, mikrober og andre patogene faktorer. . Bestanddelene av morsmelk absorberes lettest, proteinet og fettene som hos nyfødte absorberes delvis udelt.

Den motoriske (motoriske) funksjonen til tarmene utføres hos barn veldig energisk på grunn av pendelbevegelser som blander mat, og peristaltisk, flytter mat til utgangen. Aktiv motilitet gjenspeiles i frekvensen av tarmbevegelser. Hos spedbarn oppstår avføring refleksivt, i de første 2 ukene av livet opptil 3-6 ganger om dagen, deretter sjeldnere, ved slutten av det første leveåret blir det en vilkårlig handling. I løpet av de første 2 til 3 dagene etter fødselen skiller babyen ut mekonium (original avføring) av en grønnsvart farge. Den består av galle, epitelceller, slim, enzymer og svelget fostervann. Avføringen til friske nyfødte som ammes har en grøtaktig tekstur, en gylden gul farge og en sur lukt. Hos større barn er stolen dekorert, 1-2 ganger om dagen.

Barnets tolvfingertarm

Tolvfingertarmen til en nyfødt har en ringformet form (bøyninger dannes senere), begynnelsen og slutten er plassert på nivået L. Hos barn eldre enn 5 måneder er den øvre delen av tolvfingertarmen på nivået T X | 1; den nedadgående delen faller gradvis ved fylte 12 år til nivået L IM L IV . Hos små barn er tolvfingertarmen veldig mobil, men i en alder av 7 vises den rundt den. fettvev, som fikser tarmen, reduserer mobiliteten.

I den øvre delen av tolvfingertarmen alkaliseres sur magekyme, forberedt på virkningen av enzymer som kommer fra bukspyttkjertelen og dannes i tarmen, og blandes med galle. Foldene i slimhinnen i tolvfingertarmen hos nyfødte er lavere enn hos eldre barn, tolvfingertarmen er små, mindre forgrenet enn hos voksne. Duodenum har en regulerende effekt på hele fordøyelsessystemet gjennom hormoner som skilles ut av de endokrine cellene i slimhinnen.

Tynntarmen til et barn

Jejunum opptar omtrent 2/5, og ileum 3/5 av lengden av tynntarmen (unntatt tolvfingertarmen). Ileum ender med en ileocecal ventil (Bauhinsk ventil). Hos små barn observeres relativ svakhet i ileocecal ventilen, og derfor kan innholdet i blindtarmen, den rikeste på bakterieflora, kastes inn i ileum, noe som forårsaker en høy forekomst av inflammatoriske lesjoner i dens terminale seksjon.

Tynntarmen hos barn inntar en ustabil posisjon, avhengig av fyllingsgraden, kroppens posisjon, tone i tarmene og musklene i den fremre bukveggen. Sammenlignet med voksne ligger tarmløkkene mer kompakt (på grunn av leverens relativt store størrelse og underutviklingen av det lille bekkenet). Etter 1 år av livet, når bekkenet utvikler seg, blir plasseringen av løkkene i tynntarmen mer konstant.

PÅ tynntarmen et spedbarn inneholder en relativt stor mengde gasser, hvis volum avtar gradvis til det forsvinner helt ved 7-årsalderen (voksne har normalt ikke gasser i tynntarmen).

Slimhinnen er tynn, rikt vaskularisert og har økt permeabilitet, spesielt hos barn i det første leveåret. Tarmkjertler hos barn er større enn hos voksne. Antallet deres øker betydelig i løpet av det første leveåret. Generelt blir den histologiske strukturen til slimhinnen lik den hos voksne i en alder av 5-7 år. Hos nyfødte er enkelt- og gruppelymfoide follikler til stede i tykkelsen av slimhinnen. Til å begynne med er de spredt over hele tarmen, og senere grupperes de hovedsakelig i ileum i form av gruppe lymfefollikler (Peyers plaster). Lymfekar er mange, har et bredere lumen enn hos voksne. Lymfe som strømmer fra tynntarmen passerer ikke gjennom leveren, og absorpsjonsproduktene kommer direkte inn i blodet.

Den muskulære pelsen, spesielt dens langsgående lag, er dårlig utviklet hos nyfødte. Mesenteriet hos nyfødte og små barn er kort, og øker betydelig i lengde i løpet av det første leveåret.

Hovedtrinnene finner sted i tynntarmen kompleks prosess spaltning og absorpsjon av næringsstoffer med kombinert virkning av tarmsaft, galle og bukspyttkjertelsekret. Nedbrytningen av næringsstoffer ved hjelp av enzymer skjer både i tynntarmens hulrom (abdominal fordøyelse) og direkte på overflaten av slimhinnen (parietal eller membran, fordøyelse, som dominerer i barndom i perioden meierinæring).

Tynntarmens sekretoriske apparat er vanligvis dannet ved fødsel. Selv hos nyfødte kan de samme enzymene bestemmes i tarmsaften som hos voksne (enterokinase, alkalisk fosfatase, lipase, amylase, maltase, nuklease), men deres aktivitet er lavere og øker med alderen. Det særegne ved proteinassimilering hos små barn inkluderer den høye utviklingen av pinocytose av epitelceller i tarmslimhinnen, som et resultat av at melkeproteiner hos barn i de første ukene av livet kan passere inn i blodet i en umodifisert form, noe som kan føre til til utseendet til AT til kumelkproteiner. Hos barn eldre enn ett år gjennomgår proteiner hydrolyse for å danne aminosyrer.

Allerede fra de første dagene av et barns liv har alle deler av tynntarmen en ganske høy hydrolytisk aktivitet. Disakkaridaser i tarmen vises selv i prenatal perioden. Maltaseaktiviteten er ganske høy ved fødselen og forblir slik hos voksne; sukraseaktiviteten øker noe senere. I det første leveåret observeres en direkte korrelasjon mellom barnets alder og aktiviteten til maltase og sukrase. Laktaseaktiviteten øker raskt i siste ukene svangerskap, og etter fødselen avtar aktivitetsøkningen. Den forblir høy gjennom hele ammingsperioden, i en alder av 4-5 er det en betydelig nedgang i den, den er den minste hos voksne. Det skal bemerkes at brystmelk rlaktose absorberes langsommere enn kumelk oslaktose, og går delvis inn i tykktarmen, noe som bidrar til dannelsen av gram-positiv tarmmikroflora hos barn som ammes.

På grunn av den lave aktiviteten til lipase er prosessen med å fordøye fett spesielt intens.

Fermentering i tarmene til spedbarn utfyller den enzymatiske nedbrytningen av mat. Det er ikke råtnende i tarmene til friske barn de første månedene av livet.

Absorpsjon er nært knyttet til parietal fordøyelse og avhenger av strukturen og funksjonen til cellene i overflatelaget av tynntarmens slimhinne.

Tykktarmen til et barn

Tykktarmen hos en nyfødt har en gjennomsnittlig lengde på 63 cm. Ved slutten av det første leveåret forlenges den til 83 cm, og deretter er lengden omtrent lik barnets høyde. Ved fødsel fullfører ikke tykktarmen sin utvikling. Det nyfødte har ikke omentale prosesser (de vises på det andre året av barnets liv), tykktarmens bånd er knapt synlige, haustrasene i tykktarmen er fraværende (de vises etter 6 måneder). Tykktarmsbånd, haustra og omentale prosesser dannes endelig ved 6-7 års alder.

Caecum hos nyfødte har en konisk eller traktformet form, dens bredde råder over lengden. Den ligger høyt (hos en nyfødt rett under leveren) og synker ned i høyre iliaca fossa i midten av ungdomsårene. Jo høyere blindtarmen er, desto mer underutviklet tarmen. Ileocecal ventilen hos nyfødte ser ut som små folder. Den ileocecale åpningen er ringformet eller trekantet, gapende. Hos barn eldre enn ett år blir det spalteaktig. Vedlegget hos en nyfødt har en konisk form, inngangen til den er vidåpen (ventilen dannes i det første leveåret). Blindtarmen har stor bevegelighet på grunn av det lange mesenteriet og kan plasseres i hvilken som helst del av bukhulen, inkludert retrocecalt. Etter fødsel i blindtarm lymfoide follikler vises, får maksimal utvikling etter 10-14 år.

Tykktarmen omgir løkkene i tynntarmen. Den stigende delen av det nyfødte er veldig kort (2-9 cm) og øker etter at tykktarmen tar sin endelige posisjon. Den tverrgående delen av tykktarmen hos en nyfødt har vanligvis en skrå stilling (venstre bøyning er plassert høyere enn den høyre) og først ved 2 års alder inntar den horisontal stilling. Mesenteriet i den tverrgående delen av tykktarmen hos en nyfødt er kort (opptil 2 cm), innen 1,5 år øker bredden til 5-8,5 cm, på grunn av dette blir tarmen i stand til å bevege seg lett når magen og tynntarmen er fylt. Den nedadgående delen av tykktarmen hos en nyfødt har en mindre diameter enn andre deler av tykktarmen. Den er svakt mobil og har sjelden mesenterium.

Sigmoid-tykktarmen hos en nyfødt er relativt lang (12-29 cm) og mobil. Opptil 5 år ligger den høyt i bukhulen på grunn av underutvikling av det lille bekkenet, og går deretter ned i det. Mobiliteten skyldes det lange mesenteriet. Ved 7 års alder mister tarmen sin mobilitet som følge av forkortning av mesenteriet og opphopning av fettvev rundt den. Tykktarmen gir vannresorpsjon og evakueringsreservoarfunksjon. Det fullfører absorpsjonen av fordøyd mat, bryter ned de gjenværende stoffene (både under påvirkning av enzymer som kommer fra tynntarmen og bakterier som bor i tykktarmen), og dannelsen av avføring skjer.

Slimhinnen i tykktarmen hos barn er preget av en rekke funksjoner: dypere krypter, flatere epitel, høyere spredningshastighet. Juicesekresjon av tykktarmen under normale forhold er ubetydelig; den øker imidlertid kraftig med mekanisk irritasjon av slimhinnen.

Endetarmen til et barn

Endetarmen til en nyfødt har en sylindrisk form, har ikke en ampulla (dannelsen skjer i den første perioden av barndommen) og bøyer seg (de dannes samtidig med de sakrale og coccygeale bøyningene i ryggraden), dens folder er ikke uttrykt. Hos barn i de første levemånedene er endetarmen relativt lang og dårlig fiksert, siden fettvev ikke er utviklet. Endetarmen inntar den endelige posisjonen med 2 år. Hos en nyfødt er muskelmembranen dårlig utviklet. På grunn av den velutviklede submucosa og svak fiksering av slimhinnen i forhold til submucosa, samt utilstrekkelig utvikling av sphincter anus hos små barn forekommer det ofte. Anus hos barn er plassert mer dorsalt enn hos voksne, i en avstand på 20 mm fra halebenet.

Funksjonelle funksjoner babyens tarmer

Tarmens motoriske funksjon (motorisk) består av pendelbevegelser som skjer i tynntarmen, på grunn av hvilke innholdet blandes, og peristaltiske bevegelser som beveger chymen mot tykktarmen. Tykktarmen er også preget av anti-peristaltiske bevegelser, fortykning og dannelse av avføring.

Motoriske ferdigheter hos små barn er mer aktive, noe som bidrar til hyppige avføringer. Hos spedbarn er varigheten av passasjen av matvelling gjennom tarmene fra 4 til 18 timer, og hos eldre barn - omtrent en dag. Høy motorisk aktivitet i tarmen, kombinert med utilstrekkelig fiksering av dens løkker, bestemmer tendensen til intussusception.

Avføring hos barn

I løpet av de første timene av livet passerer mekonium (original avføring) - en klebrig masse mørk grønn farge med en pH på ca. 6,0. Mekonium består av avskallet epitel, slim, rester av fostervann, gallepigmenter osv. På 2.-3. levedag blandes avføring med mekonium, og fra 5. dag får avføring det utseende som er karakteristisk for en nyfødt. Hos barn i den første levemåneden oppstår vanligvis avføring etter hver fôring - 5-7 ganger om dagen, hos barn fra 2. levemåned - 3-6 ganger, i 1 år - 12 ganger. Ved blandet og kunstig fôring er avføring mer sjelden.

Cal hos barn som ammes, grøtaktig, gul i fargen, sur reaksjon og sur lukt; med kunstig fôring har avføringen en tykkere konsistens (kittlignende), lysere, noen ganger med en gråaktig fargetone, nøytral eller til og med alkalisk reaksjon, mer skarp lukt. Den gylden gule fargen på avføring i de første månedene av et barns liv skyldes tilstedeværelsen av bilirubin, grønnaktig - biliverdin.

Hos spedbarn skjer avføring refleksivt, uten viljens medvirkning. Fra slutten av det første leveåret blir et sunt barn gradvis vant til det faktum at avføring blir en vilkårlig handling.

Bukspyttkjertelen

Bukspyttkjertelen, et parenkymalt organ med ekstern og intern sekresjon, er liten hos nyfødte: massen er omtrent 23 g, og lengden er 4-5 cm. Allerede etter 6 måneder dobles kjertelens masse, med 1 år øker den. med 4 ganger, og med 10 år - 10 ganger.

Hos en nyfødt ligger bukspyttkjertelen dypt i bukhulen på nivå med T x, dvs. høyere enn for en voksen. På grunn av svak fiksering til bakvegg i bukhulen til en nyfødt er den mer mobil. Hos barn i tidlig og eldre alder er bukspyttkjertelen på nivået L n . Jern vokser mest intensivt de første 3 årene og i pubertetsperioden.

Ved fødsel og i de første levemånedene er bukspyttkjertelen ikke tilstrekkelig differensiert, rikelig vaskularisert og fattig på bindevev. I en tidlig alder er overflaten av bukspyttkjertelen glatt, og i en alder av 10-12 vises tuberøsitet på grunn av isolasjonen av grensene til lobulene. Lappene og lobulene i bukspyttkjertelen hos barn er mindre og få i antall. Den endokrine delen av bukspyttkjertelen er mer utviklet ved fødselen enn den eksokrine delen.

Bukspyttkjerteljuice inneholder enzymer som sikrer hydrolyse av proteiner, fett og karbohydrater, samt bikarbonater, som skaper den alkaliske reaksjonen i miljøet som er nødvendig for aktivering av dem. Hos nyfødte utskilles et lite volum bukspyttkjerteljuice etter stimulering, amylaseaktivitet og bikarbonatkapasitet er lav. Amylaseaktivitet fra fødsel til 1 år øker flere ganger. Når du bytter til et normalt kosthold, der mer enn halvparten av kaloribehovet dekkes av karbohydrater, øker amylaseaktiviteten raskt og når maksimale verdier med 6-9 år. Aktiviteten til bukspyttkjertellipase hos nyfødte er lav, noe som bestemmer den store rollen til spyttkjertellipase, magesaft og morsmelklipase i hydrolysen av fett. Aktiviteten til lipase i tolvfingertarmen øker ved slutten av det første leveåret, og når nivået til en voksen ved 12-årsalderen. Den proteolytiske aktiviteten til hemmeligheten til bukspyttkjertelen hos barn i løpet av de første månedene av livet er ganske høy, den når et maksimum i en alder av 4-6 år.

Typen fôring har en betydelig effekt på aktiviteten til bukspyttkjertelen: med kunstig fôring er aktiviteten til enzymer i duodenaljuice 4-5 ganger høyere enn ved naturlig fôring.

Hos en nyfødt er bukspyttkjertelen liten (lengde 5-6 cm, i en alder av 10 år er den tre ganger større), plassert dypt i bukhulen, på nivå med X-thorax vertebra, i påfølgende aldersperioder - ved nivå av I lumbal vertebra. Den er rikt vaskularisert, intensiv vekst og differensiering av strukturen fortsetter opp til 14 år. Organets kapsel er mindre tett enn hos voksne, består av finfibrede strukturer, og derfor observeres dens kompresjon sjelden hos barn med inflammatorisk ødem i bukspyttkjertelen. Kjertelens utskillelseskanaler er brede, noe som gir god drenering. Nærkontakt med magesekken, roten av mesenteriet, solar plexus og den vanlige gallegangen, som bukspyttkjertelen i de fleste tilfeller har total produksjon inn i tolvfingertarmen, fører ofte til en vennlig reaksjon fra organene i denne sonen med bred bestråling smerte.

Bukspyttkjertelen hos barn, som hos voksne, har eksterne og intrasekretoriske funksjoner. Den eksokrine funksjonen er å produsere bukspyttkjerteljuice. Den inneholder albuminer, globuliner, sporstoffer og elektrolytter, samt et stort sett enzymer som er nødvendige for fordøyelsen av mat, inkludert proteolytiske (trypsin, chymopsin, elastase, etc.), lipolytiske (lipase, fosfolipase A og B, etc.) og amylolytisk (alfa- og beta-amylase, maltase, laktase, etc.). Rytmen av bukspyttkjertelsekresjonen reguleres av nevrorefleks og humorale mekanismer. Humoral regulering utføres av sekretin, som stimulerer separasjonen av den flytende delen av bukspyttkjerteljuice og bikarbonater, og pankreozymin, som øker utskillelsen av enzymer sammen med andre hormoner (kolecystokinin, hepatokinin, etc.) produsert av slimhinnen i tolvfingertarmen og jejunum under påvirkning av saltsyre. Den sekretoriske aktiviteten til kjertelen når nivået av voksen sekresjon ved 5 års alder. Det totale volumet av separert juice og dens sammensetning avhenger av mengden og arten av maten som spises. Den intrasekretoriske funksjonen til bukspyttkjertelen utføres ved syntese av hormoner (insulin, glukagon, lipokain) involvert i reguleringen av karbohydrater og fettmetabolisme.

Lever hos barn

Størrelsen på leveren hos barn

Leveren på fødselstidspunktet er et av de største organene og opptar 1/3-1/2 av volumet av bukhulen, dens nedre kant stikker betydelig ut under hypokondrium, og høyre lapp kan til og med berøre hoftekammen . Hos nyfødte er leverens masse mer enn 4% av kroppsvekten, og hos voksne - 2%. I den postnatale perioden fortsetter leveren å vokse, men langsommere enn kroppsvekten: leverens begynnelsesmasse dobles med 8-10 måneder og tredobles med 2-3 år.

På grunn av ulik økning i leverens og kroppens masse hos barn fra 1 til 3 år, kommer kanten av leveren ut fra under høyre hypokondrium og palperes lett 1-3 cm under kystbuen langs den midtklavikulære linjen. Fra en alder av 7 kommer den nedre kanten av leveren ikke ut fra under kystbuen og er ikke følbar i en rolig stilling; går ikke utover midtlinjen øvre tredjedel avstand fra navlen til xiphoid-prosessen.

Dannelsen av leverlobuli begynner i fosteret, men ved fødselen er leverlobuli ikke klart avgrenset. Deres endelige differensiering er fullført i den postnatale perioden. Den lobulerte strukturen avsløres først ved slutten av det første leveåret.

Greningene til levervenene er plassert i kompakte grupper og stikker ikke sammen med grenene til portvenen. Leveren er rikelig, som et resultat av at den raskt øker med infeksjoner og forgiftninger, sirkulasjonsforstyrrelser. Den fibrøse kapselen i leveren er tynn.

Omtrent 5% av volumet av leveren hos nyfødte står for hematopoietiske celler, og deretter reduseres antallet raskt.

I leverens sammensetning har den nyfødte mer vann, men mindre protein, fett og glykogen. Ved 8-årsalderen blir den morfologiske og histologiske strukturen i leveren den samme som hos voksne.

Funksjoner av leveren i barnets kropp

Leveren utfører forskjellige og svært viktige funksjoner:

• produserer galle, som er involvert i tarmfordøyelsen, stimulerer tarmens motoriske aktivitet og renser innholdet;
• lagrer næringsstoffer, hovedsakelig overflødig glykogen;
• utfører en barrierefunksjon, beskytter kroppen mot eksogene og endogene patogene stoffer, toksiner, giftstoffer og tar del i metabolismen medisinske stoffer;
• deltar i metabolismen og omdannelsen av vitamin A, D, C, B12, K;
• i løpet av perioden prenatal utvikling er et hematopoetisk organ.

Dannelsen av galle begynner allerede i prenatalperioden, men galledannelsen i en tidlig alder bremses. Med alderen øker galleblærens evne til å konsentrere galle. Konsentrasjonen av gallesyrer i levergallen hos barn i det første leveåret er høy, spesielt de første dagene etter fødselen, noe som forårsaker hyppig utvikling subhepatisk kolestase (gallefortykningssyndrom) hos nyfødte. Ved 4-10 års alder synker konsentrasjonen av gallesyrer, og hos voksne øker den igjen.

Den nyfødte perioden er preget av umodenhet av alle stadier av hepato-tarmsirkulasjonen av gallesyrer: utilstrekkelig opptak av deres av hepatocytter, utskillelse gjennom den rørformede membranen, nedgang i gallestrømmen, dyscholia på grunn av en reduksjon i syntesen av sekundær galle syrer i tarmen og et lavt nivå av deres reabsorpsjon i tarmen. Barn produserer mer atypiske, mindre hydrofobe og mindre giftige fettsyrer enn voksne. Opphopning av fettsyrer i de intrahepatiske gallegangene forårsaker økt permeabilitet av intercellulære koblinger og økt innhold av gallekomponenter i blodet. Gallen til et barn i de første månedene av livet inneholder mindre kolesterol og salter, noe som bestemmer sjeldenheten av steindannelse.

Hos nyfødte kombineres fettsyrer hovedsakelig med taurin (hos voksne - med glycin). Taurinkonjugater er mer løselige i vann og mindre giftige. Et relativt høyere innhold av taurocholsyre i galle, som har en bakteriedrepende effekt, bestemmer sjeldenheten av utviklingen av bakteriell betennelse i galleveiene hos barn i det første leveåret.

Enzymatiske systemer i leveren, som gir tilstrekkelig metabolisme av ulike stoffer, er ikke modne nok ved fødselen. Kunstig fôring stimulerer deres tidligere utvikling, men fører til misforhold.

Etter fødselen avtar barnets albuminsyntese, noe som fører til en reduksjon i albumin-globulin-forholdet i blodet.

Hos barn skjer transaminering av aminosyrer mye mer aktivt i leveren: ved fødselen er aktiviteten til aminotransferaser i barnets blod 2 ganger høyere enn i mors blod. Samtidig er transamineringsprosessene ikke modne nok, og antallet essensielle syrer for barn er større enn for voksne. Så hos voksne er det 8 av dem, barn under 5-7 år trenger ekstra histidin, og barn i de første 4 ukene av livet trenger også cystein.

Den urea-dannende funksjonen til leveren dannes ved 3-4 måneders alder, før det har barn en høy utskillelse av ammoniakk i urinen ved lav konsentrasjon av urea.

Barn i det første leveåret er resistente mot ketoacidose, selv om de får rik på fett mat, og i en alder av 2-12 år, tvert imot, er de utsatt for det.

Hos en nyfødt er innholdet av kolesterol og dets estere i blodet mye lavere enn hos moren. Etter oppstart av amming i 3-4 måneder er hyperkolesterolemi notert. I løpet av de neste 5 årene forblir konsentrasjonen av kolesterol hos barn lavere enn hos voksne.

Hos nyfødte i de første dagene av livet er utilstrekkelig aktivitet av glukuronyltransferase notert, med deltakelse som konjugering av bilirubin med glukuronsyre oppstår og dannelse av vannløselig "direkte" bilirubin. Vanskeligheter med utskillelse av bilirubin er hovedårsaken til fysiologisk gulsott hos nyfødte.

Leveren utfører en barrierefunksjon, nøytraliserer endogene og eksogene skadelige stoffer, inkludert toksiner fra tarmen, og deltar i metabolismen av medisinske stoffer. Hos små barn er leverens nøytraliserende funksjon ikke tilstrekkelig utviklet.

Leverfunksjonaliteten hos små barn er relativt lav. Dets enzymatiske system er spesielt uholdbart hos nyfødte. Spesielt er metabolismen av indirekte bilirubin frigjort under hemolyse av erytrocytter ufullstendig, noe som resulterer i fysiologisk gulsott.

Galleblæren hos et barn

Galleblæren hos nyfødte er vanligvis skjult av leveren, dens form kan være annerledes. Dens dimensjoner øker med alderen, og i en alder av 10-12 år øker lengden med omtrent 2 ganger. Utskillelseshastigheten av galleblæren hos nyfødte er 6 ganger mindre enn hos voksne.

Hos nyfødte ligger galleblæren dypt i leverens tykkelse og har en spindelformet form, lengden er ca 3 cm Den får en typisk pæreformet form med 6-7 måneder og når kanten av leveren ved å 2 år.

Gallen til barn er forskjellig i sammensetning fra gallen til voksne. Den er fattig på gallesyrer, kolesterol og salter, men rik på vann, mucin, pigmenter, og i nyfødtperioden i tillegg urea. Et karakteristisk og gunstig trekk ved gallen til et barn er overvekten av taurocholsyre over glykokolsyre, siden taurocholsyre forbedrer den bakteriedrepende effekten av galle, og akselererer også separasjonen av bukspyttkjerteljuice. Galle emulgerer fett, løser opp fettsyrer, forbedrer peristaltikken.

Tarmmikrofloraen til et barn

Under fosterutviklingen er tarmene til fosteret sterile. Dens kolonisering av mikroorganismer skjer først under passasjen av morens fødselskanal, deretter gjennom munnen når barn kommer i kontakt med omkringliggende gjenstander. Magen og tolvfingertarmen inneholder en mager bakterieflora. I tynntarmen og spesielt tykktarmen blir den mer mangfoldig, antallet mikrober øker; mikrobiell flora avhenger hovedsakelig av typen fôring til barnet. Ved amming er hovedfloraen B. bifidum, hvis vekst fremmes av (3-laktose av morsmelk. Når komplementære matvarer introduseres eller barnet overføres til kumelkfôring, gram-negativ Escherichia coli, som er en betinget patogen mikroorganisme, dominerer i tarmen. Derfor er dyspepsi mer vanlig hos barn som får formelen.I følge moderne konsepter utfører den normale tarmfloraen tre hovedfunksjoner:

Opprettelse av en immunologisk barriere;

Endelig fordøyelse av matrester og fordøyelsesenzymer;

Syntese av vitaminer og enzymer.

Den normale sammensetningen av tarmmikrofloraen (eubiose) forstyrres lett under påvirkning av infeksjon, feil modus ernæring, samt irrasjonell bruk av antibakterielle midler og andre legemidler som fører til en tilstand av tarmdysbakteriose.

Historiske data om tarmmikrofloraen

Studiet av tarmmikrofloraen startet i 1886, da F. Escherich beskrev Escherichia coli (Bacterium coli centipae). Begrepet "dysbacteriosis" ble først introdusert av A. Nissle i 1916. Senere ble den positive rollen til den normale tarmmikrofloraen i menneskekroppen bevist av I. I. Mechnikov (1914), A. G. Peretz (1955), A. F. Bilibin (1967), V. N. Krasnogolovets (1968), A. S. Bezrukova (1975), A. A. Vorobyov et al. (1977), I.N. Blokhina et al. (1978), V.G. Dorofeichuk et al. (1986), B.A. Shenderov et al. (1997).

Kjennetegn på tarmmikrofloraen hos barn

Mikrofloraen i mage-tarmkanalen deltar i fordøyelsen, forhindrer utviklingen av patogen flora i tarmen, syntetiserer en rekke vitaminer, deltar i inaktiveringen av fysiologisk aktive stoffer og enzymer, påvirker fornyelseshastigheten av enterocytter, enterohepatisk sirkulasjon av gallesyrer, etc.

Fosterets og nyfødtes tarmer er sterile i løpet av de første 10-20 timene (aseptisk fase). Deretter begynner koloniseringen av tarmen av mikroorganismer (andre fase), og den tredje fasen - stabilisering av mikrofloraen - varer i minst 2 uker. Dannelsen av intestinal mikrobiell biocenose begynner fra den første dagen av livet, innen den 7-9. dagen hos friske fullbårne barn, bakteriefloraen er vanligvis representert hovedsakelig av Bifidobacterium bifldum, Lactobacillus acidophilus. Med naturlig fôring råder B. bifidum blant tarmmikrofloraen, med kunstig fôring er L. acidophilus, B. bifidum og enterokokker tilstede i nesten like store mengder. Overgangen til en diett typisk for voksne er ledsaget av en endring i sammensetningen av tarmmikrofloraen.

Intestinal mikrobiocenose

Sentrum av det menneskelige mikroøkologiske systemet er tarmmikrobiocenose, som er basert på den normale (urfolk) mikrofloraen, som utfører en rekke viktige funksjoner:

Innfødt mikroflora:

• deltar i dannelsen av koloniseringsmotstand;
• produserer bakteriociner - antibiotikalignende stoffer som forhindrer reproduksjon av putrefaktiv og patogen flora;
• normaliserer intestinal peristaltikk;
• deltar i prosessene med fordøyelse, metabolisme, avgiftning av xenobiotika;
• har universelle immunmodulerende egenskaper.

Skille mucoid mikroflora(M-mikroflora) - mikroorganismer assosiert med tarmslimhinnen, og hulroms mikroflora(P-mikroflora) - mikroorganismer lokalisert hovedsakelig i tarmens lumen.

Alle representanter for den mikrobielle floraen som makroorganismen interagerer med er delt inn i fire grupper: obligat flora (hovedtarmmikrofloraen); fakultative (betinget patogene og saprofytiske mikroorganismer); forbigående (tilfeldige mikroorganismer som ikke er i stand til langvarig opphold i makroorganismen); patogene (årsaksstoffer til infeksjonssykdommer).

Obligatorisk mikroflora tarmer - bifidobakterier, laktobaciller, fullverdige E. coli, propionobakterier, peptostreptokokker, enterokokker.

Bifidobakterier hos barn, avhengig av alder, varierer fra 90 % til 98 % av alle mikroorganismer. Morfologisk sett er de gram-positive, ubevegelige stenger med en kølleformet fortykkelse i endene og bifurkasjon ved en eller begge polene, anaerobe, som ikke danner sporer. Bifidobakterier er delt inn i 11 arter: B. bifidum, B. ado-lescentis, B. infantis, B. breve, B. hngum, B. pseudolongum, B. thermophilum, B. suis, B. asteroides, B. indu.

Dysbacteriosis er et brudd på den økologiske balansen av mikroorganismer, preget av en endring i det kvantitative forholdet og den kvalitative sammensetningen av den urfolksmikrofloraen i mikrobiocenosen.

Intestinal dysbakteriose er et brudd på forholdet mellom anaerob og aerob mikroflora mot en reduksjon i antall bifidus og laktobaciller, normale E. coli og en økning i antall mikroorganismer som finnes i et lite antall eller vanligvis fraværende i tarmen (opportunistiske mikroorganismer) .

Metodikk for studiet av fordøyelsessystemet

Tilstanden til fordøyelsesorganene bedømmes av klager, resultatene av avhør av moren og dataene fra objektive forskningsmetoder:

undersøkelse og observasjon i dynamikk;

palpasjon;

perkusjon;

laboratorie- og instrumentindikatorer.

Klager fra barnet

De vanligste av disse er plager på magesmerter, tap av matlyst, oppstøt eller oppkast, og tarmdysfunksjon (diaré og forstoppelse).

Spørre et barn

Et legestyrt avhør av moren lar deg avklare tidspunktet for sykdomsutbruddet, dens forhold til egenskapene til ernæring og diett, tidligere sykdommer og familiearvelig natur. Spesielt viktig er den detaljerte avklaringen av fôringsspørsmål.

Magesmerter er et vanlig symptom som gjenspeiler en rekke patologier. barndom. Smerter som oppsto for første gang krever først og fremst utelukkelse av kirurgisk patologi i bukhulen - blindtarmbetennelse, intussusception, peritonitt. De kan også være forårsaket av akutte infeksjonssykdommer (influensa, hepatitt, meslinger), virale og bakterielle tarminfeksjoner, betennelse i urinveiene, pleuropneumoni, revmatisme, perikarditt, Shenlein-Genoch sykdom, periarteritis nodosa. Tilbakevendende magesmerter hos eldre barn er observert i sykdommer som gastritt, duodenitt, kolecystitt, pankreatitt, magesår i magen og tolvfingertarmen, ulcerøs kolitt. Funksjonelle lidelser og helminthic invasjon kan også være ledsaget av magesmerter.

Redusert eller langvarig tap av appetitt (anoreksi) hos barn er ofte et resultat av eksponering for psykogene faktorer (skoleoverbelastning, familiekonflikt, nevroendokrin dysfunksjon i puberteten), inkludert feil fôring barn (tvangsmating). Imidlertid indikerer vanligvis en nedgang i appetitten lav sekresjon av magen og er ledsaget av trofiske og metabolske forstyrrelser.

Oppkast og oppstøt hos nyfødte og spedbarn kan skyldes pylorusstenose eller pylorospasme. Hos friske barn i denne alderen fører aerofagi til hyppige oppstøt, som observeres i strid med fôringsteknikken, et kort frenulum på tungen og et stramt bryst hos moren. Hos barn 2-10 år, som lider av nevroartritisk diatese, kan acetonemisk oppkast periodisk forekomme på grunn av akutte reversible metabolske forstyrrelser. Oppkast kan oppstå på grunn av skade på sentralnervesystemet, Smittsomme sykdommer, forgiftning.

Diaré hos barn i det første leveåret reflekterer ofte intestinal dysfunksjon på grunn av kvalitative eller kvantitative fôringsfeil, regimebrudd, overoppheting (enkel dyspepsi) eller er ledsaget av en akutt febersykdom (parenteral dyspepsi), men kan også være et symptom på enterokolitt. med tarminfeksjon.

Forstoppelse - sjeldne avføringer som oppstår etter 48 timer eller mer. De kan være et resultat av både en funksjonell lidelse (dyskinesi) i tykktarmen og dens organiske skade (medfødt innsnevring, analfissurer, Hirschsprungs sykdom, kronisk kolitt) eller inflammatoriske sykdommer mage, lever og galleveier. Av en viss betydning er ernæringsmessige (spising, dårlig fiber) og smittsomme faktorer. Noen ganger er forstoppelse assosiert med vanen med å utsette avføringshandlingen og det resulterende bruddet på tonen i det nedre segmentet av tykktarmen, og hos spedbarn med kronisk underernæring (pylorisk stenose). Hos barn med tilstrekkelig vektøkning, som ammes, er avføring noen ganger sjelden på grunn av god fordøyelse og en liten mengde giftstoffer i tarmen.

Når du undersøker magen, vær oppmerksom på størrelsen og formen. Hos friske barn i forskjellige aldre stikker den litt ut over brystnivået, og flater deretter noe ut. En økning i størrelsen på magen kan skyldes en rekke årsaker:

• hypotensjon av musklene i bukveggen og tarmene, som spesielt ofte observeres ved rakitt og dystrofier;
• flatulens som utvikler seg med diaré av forskjellige etiologier, vedvarende forstoppelse, tarmdysbakteriose, pankreatitt, cystisk fibrose i bukspyttkjertelen;
• en økning i størrelsen på leveren og milten ved kronisk hepatitt, systemiske blodsykdommer, sirkulasjonssvikt og andre patologier;
• tilstedeværelsen av væske i bukhulen på grunn av peritonitt, ascites;
• neoplasma i bukhulen og retroperitonealt rom.

Formen på magen har også diagnostisk verdi: dens jevne økning er observert med flatulens, hypotensjon av musklene i den fremre bukveggen og tarmene ("froske" mage - med rakitt, cøliaki), lokal hevelse med hepatolienalt syndrom av forskjellige etiologier, svulster i bukhulen og retroperitonealt rom . Tilbaketrekking av magen kan observeres når barnet sulter, pylorusstenose, meningitt, difteri. Ved undersøkelse er det mulig å bestemme tilstanden til navlen hos nyfødte, utvidelsen av det venøse nettverket i levercirrhose, divergensen av musklene i den hvite linjen og herniale fremspring, og hos underernærte barn i de første månedene av livet, tarmmotilitet, som øker med pylorusstenose, intussusception og andre patologiske prosesser.

Palpasjon av magen og abdominale organer til barnet

Palpasjon av magen og abdominale organer gjøres best i posisjonen til pasienten på ryggen med bena lett bøyd, med en varm hånd, fra navlen, og det er nødvendig å prøve å distrahere barnets oppmerksomhet fra denne prosedyren. Overfladisk palpasjon utføres med lette tangentielle bevegelser. Det gjør det mulig å bestemme tilstanden til huden på magen, muskeltonen og spenningen i bukveggen. Dyp palpasjon avslører tilstedeværelsen av anbudspunkter, infiltrater, størrelsene, en konsistens, karakter av en overflate er definert nederste kant lever og milt, forstørrelse av mesenteriske lymfeknuter i tuberkulose, lymfogranulomatose, retikulose og andre sykdommer, spastisk eller atonisk tilstand i tarmen, opphopning av avføring.

Palpasjon er også mulig i vertikal stilling av barnet med en halvt tilt fremover og senkede armer. Samtidig er leveren og milten godt undersøkt, fri væske i bukhulen bestemmes. Hos eldre barn brukes bimanuell palpasjon av abdominale organer.

Perkusjon av barnets underliv

Undersøkelse av barnets underliv

Til slutt undersøkes barnets munn og svelg. Samtidig rettes oppmerksomheten mot lukten fra munnen, tilstanden til slimhinnene i kinnene og tannkjøttet (tilstedeværelsen av afte, sår, blødninger, soppoverlegg, Filatov-Koplik-flekker), tenner, tunge (makroglossi). med myxedema), papillær bringebær - med skarlagensfeber, belagt - med sykdommer i mage-tarmkanalen, "geografisk" - med eksudativ-catarrhal diatese, "lakkert" - med hypovitaminose B12).

Området av anus undersøkes hos yngre barn i posisjon på siden, i resten - i kne-albue posisjon. Ved undersøkelse avsløres følgende: analfissurer, en reduksjon i sphinctertonen og dens gaping med dysenteri, prolaps av endetarmen med vedvarende forstoppelse eller etter en tarminfeksjon, irritasjon av slimhinnen under pinworm-invasjon. En digital undersøkelse av endetarmen og sigmoidkoloskopi kan påvise polypper, svulster, strikturer, fekale steiner, sår i slimhinnen m.m.

Av stor betydning for å vurdere tilstanden til fordøyelsessystemet er en visuell undersøkelse av avføringen. Hos spedbarn med intestinal enzymdysfunksjon (enkel dyspepsi) observeres ofte dyspeptisk avføring, som ser ut som hakkede egg (flytende, grønnaktig, blandet med hvite klumper og slim, sur reaksjon). Meget karakteristisk avføring ved kolitt, dysenteri. blodig avføring uten innblanding av avføring mot bakgrunn av en akutt utviklet alvorlig allmenntilstand, kan det være hos barn med intestinal intussusception Misfarget avføring indikerer en forsinkelse i strømmen av galle inn i tarmen og observeres hos barn med hepatitt, blokkering eller atresi av gallegangene. Sammen med å bestemme mengden, konsistensen, fargen, lukten og patologiske urenheter som er synlige for øyet, blir egenskapene til avføringen supplert med mikroskopi (koprogram) data om tilstedeværelsen av leukocytter, erytrocytter, slim i avføringen, samt helminth egg , lamblia cyster. I tillegg er bakteriologisk og biokjemisk forskning avføring.

Laboratorie- og instrumentell forskning

Disse studiene ligner på de som ble utført hos voksne. Av størst betydning er den for tiden mye brukte endoskopien, som gjør det mulig å visuelt vurdere tilstanden til slimhinnene i mage og tarm, foreta en målrettet biopsi, påvise neoplasmer, sår, erosjoner, medfødte og ervervede strikturer, divertikler, etc. Endoskopiske undersøkelser av barn av tidlig og førskolealder utføres under generell anestesi. Ultralydundersøkelse av parenkymale organer, radiografi av galleveier og mage-tarmkanalen (med barium), mage- og duodenal sondering, bestemmelse av enzymer, biokjemiske og immunologiske blodparametre, biokjemisk analyse av galle, reohepatografi, laparoskopi med målrettet leverbiopsi og påfølgende morfologisk studie. av biopsien brukes også. .

Laboratorie- og instrumentforskningsmetoder er av spesiell betydning ved diagnostisering av sykdommer i bukspyttkjertelen, som på grunn av sin plassering ikke er mottakelig for direkte metoder. fysisk forskning. Størrelsen og konturene til kjertelen, tilstedeværelsen av steiner i utskillelseskanalene, utviklingsanomalier oppdages ved avslapningsduodenografi, samt retrograd kolangiopankreatografi, ekkopankreatografi. Krenkelser eksokrin funksjon, observert ved cystofibrose, posttraumatiske cyster, biliær atresi, pankreatitt, er ledsaget av en endring i nivået av de viktigste enzymene som bestemmes i blodserumet (amylase, lipase, trypsin og dets hemmere), i spytt (isoamylase) , urin og duodenalt innhold. En viktig indikator på insuffisiens av eksokrin bukspyttkjertelfunksjon er vedvarende steatoré. Den intrasekretoriske aktiviteten til bukspyttkjertelen kan bedømmes på grunnlag av å studere naturen til den glykemiske kurven.