Retningen til nystagmus bestemmes av. Vestibulær spontan nystagmus. Kliniske manifestasjoner av patologi

Vestibulær nystagmus - ufrivillig rytmisk, vanligvis kombinerte bevegelser av øyeeplene av bifasisk karakter, med en tydelig endring i langsomme og raske faser. Opprinnelsen til den langsomme fasen (langsomme komponenten) av nystagmus er assosiert med irritasjon av reseptoren og kjernene i hjernestammen, og den raske fasen er assosiert med den kompenserende effekten av de kortikale eller subkortikale sentrene i hjernen.

Genereringen av vestibulær nystagmus er assosiert med irritasjon av reseptorene i de halvsirkelformede kanalene. Avslørt avhengighet vestibulære reaksjoner fra irritasjon av en eller annen halvsirkelformet kanal og retningen for forskyvning av endolymfen i den.

Ewalds lover:

Reaksjoner oppstår fra den halvsirkelformede kanalen, som er i rotasjonsplanet, selv om noe, mindre sterk, forskyvning av endolymfen skjer i kanaler som ikke er i rotasjonsplanet. Dermed påvirker den regulerende innflytelsen fra de sentrale avdelingene til analysatoren.

Ampulopetalstrømmen til endolymfen (mot ampulla) i den horisontale halvsirkelformede kanalen forårsaker en mer uttalt reaksjon enn den ampulofugale (fra ampulla). For vertikale halvsirkelformede kanaler er dette mønsteret reversert.

Bevegelsesretningen til endolymfen i lumen av de halvsirkelformede kanalene tilsvarer den langsomme komponenten av nystagmus, samt retningen for avvik av lemmer, kropp og hode.

Mulig spontan ogindusert (eksperimentell)vestibulær nystagmus. Spontan vestibulær nystagmus på grunn av den patologiske tilstanden til labyrinten eller de overliggende delene av analysatoren. Med utviklingen av inflammatoriske endringer i indre øre spontan nystagmus oppstår først på grunn av irritasjon av reseptorene til den berørte labyrinten og er rettet mot det syke øret, deretter, når reseptorene er deprimert, endres retningen til nystagmus til motsatt. Nystagmus vil skyldes utbredelsen av tonen i den friske labyrinten over pasienten inntil kompensasjon skjer på grunn av kortikal regulering. indusert nystagmus skjer under påvirkning av kunstig stimulering av labyrintreseptorer. For slik stimulering brukes rotasjons- og kaloritester, samt en galvanisk test. Varigheten og alvorlighetsgraden av indusert nystagmus avhenger av stimulansens natur og styrke.

Spontan vestibulær nystagmus har en rekke karakteristiske trekk. Den består av to faser - rask og sakte og roterer horisontalt. Dens retning vurderes av den raske komponenten, som tvinger pasienten til å feste blikket til legen på legens pekefinger, satt til side med 30 0 til siden i en avstand på 50 cm fra pasientens hode.

Ved observasjon av nystagmus anbefales det å bruke briller med høy forstørrelse +20 dioptrier for å eliminere effekten av visuell fiksering på nystagmus. Otolaryngologer bruker spesielle Frenzel- eller Bartels-briller til dette formålet.

De er preget av amplitude småspennende, middelsspennende og storspennende nystagmus, i frekvens - livlig og treg . I tillegg, i henhold til styrken på reaksjonen, skilles tre grader av nystagmus. nystagmus Jeg grader observert når man ser bort kun mot den raske komponenten. nystagmus II grad noteres også når man ser direkte. nystagmus III grader manifesterer seg når man ser mot den raske komponenten, rett frem og mot den langsomme komponenten. Samtidig endrer ikke vestibulær nystagmus retning, det vil si at i hvilken som helst posisjon av hodet, er dens raske komponent rettet i samme retning.

Å vite lokaliseringen av den patologiske prosessen i øret fra resultatene av det endoskopiske bildet, kan retningen til nystagmus brukes til å bedømme funksjonen til den berørte labyrinten. Med labyrintitt skilles tre faser av labyrintens funksjonelle tilstand. I utgangspunktet noteres irritasjon av labyrinten, som manifesteres av nystagmus mot det syke øret. Etter hvert som den patologiske prosessen utvikler seg, blir irritasjon av labyrinten erstattet av dens undertrykkelse. Nystagmus vil i dette tilfellet bli rettet mot den sunne siden. Etter en tid oppstår sentral kompensasjon av funksjonen til den berørte labyrinten og spontan nystagmus forsvinner.

Spontan nystagmus må ikke forveksles med lokaliserende nystagmus, som gir flere sjokk ved ekstrem abduksjon. Dette er en variant av normen. Spontan nystagmus, i motsetning til installasjonen, fortsetter konstant.

Avhengig av arten er ikke bare vestibulær nystagmus isolert (resultatet av eksitasjon eller hemming av vestibulære reseptorer), men og posisjonering, optokinetisk, visuell, sentral og lillehjernen .

Installasjon (fysiologisk) nystagmus observeres ved ekstreme bortføringer av øynene, den er mild, den samme på begge sider, forsvinner raskt (i 2-3 s); det antas at det avhenger av den midlertidige kontrakturen av musklene i øynene.

Optokinetisk nystagmus oppstår når man observerer raskt bevegelige objekter, det kalles også jernbane, eller fiksering.

Visuell nystagmus ofte medfødt, assosiert med en anomali i det visuelle apparatet, ikke-rytmisk.

Sentral nystagmus fremstår med skader på de sentrale delene vestibulær analysator, i motsetning til vestibulæren, kan den være forskjellig i plan, alltid rettet mot lesjonen, den kan være flere, i amplitude er denne nystagmus stor eller mellomstor, dens rytme er uregelmessig.

Patologisk vestibulogen nystagmus er pressor nystagmus oftest observert med epitympanitt, når det er en defekt i beinveggen til den horisontale halvsirkelformede kanalen i området for dens fremspring i hulen. Hos en slik pasient kan man observere mønstrene av nystagmus identifisert av Ewald. Pressor nystagmus induseres ved å trykke på tragus. Mer pålitelig kan pressornystagmus induseres ved å påføre positivt trykk på den ytre hørselskanalen ved hjelp av en Politzer-ballong.

I henhold til klassifiseringen av Nilen er det tre typer posisjonell nystagmus. Type I nystagmus vises i forskjellige posisjoner av pasienten og har en annen retning. Type II nystagmus er alltid rettet i én retning, men endrer bare intensiteten. Med type III nystagmus er retningen og naturen inkonsekvent.

Posisjonell nystagmus må skilles fra legge nystagmus, som manifesterer seg i løpet av kort tid umiddelbart etter en rask endring i posisjonen til pasientens kropp. Denne typen nystagmus ligner satt nystagmus.

Eksistere forskjellige måter grafisk registrering av nystagmus, den vanligste metoden for elektronystagmografi, basert på registrering av endringer i corneoretinalpotensialet. I øyeeplet er det et øyehvilepotensial som faller sammen med synsaksen, i form av en dipol mellom hornhinnen, som er positivt ladet, og netthinnen, som er negativt ladet. Følgelig ved flytting øyeeplet dette dipolpotensialet endrer posisjon og kan registreres, mens elektrodene festes på huden til de ytre hjørnene av banene. Studiet av ulike parametere for vestibulær nystagmus ligger til grunn for den objektive vurderingen av vestibulær funksjon. Metoden for elektronystagmografi (forbedret - videonystagmografi) utvider mulighetene for en objektiv vurdering av vestibulær funksjon betydelig.

NYSTAGM (nystagmus; gresk nystagmos døsighet) - raskt repeterende bevegelser av øyeeplene (øyeskjelving). Følgende typer N. skilles ut: vestibulær, som oppstår fra irritasjon av reseptorer vestibulært apparat, og optokinetisk, som vises når den visuelle analysatoren stimuleres (en titt på objekter som beveger seg jevnt) Andre typer N. er relativt sjeldne (profesjonell, medfødt, fiksativ og installasjon, vilkårlig).

Den vestibulære nystagmus er viktig for topisk diagnose og gjenspeiler de dynamiske endringene som skjer i ca. n. Med. og i periferien. N. kan undersøkes hos en pasient uavhengig av alvorlighetsgraden av tilstanden, selv i koma.

De anatomiske strukturene, ved hjelp av hvilke vestibulær N. utføres, er nevroepitel eller ampullene til de halvsirkelformede kanalene, den vestibulære noden, den vestibulære delen av den vestibulocochleære nerven, de vestibulære kjernene i bunnen av IV-ventrikkelen, krysset (for horisontal N.) og ukrysset (for vertikal N.) vestibulo-oculomotoriske baner som går i stigende retning i bunnen av IV ventrikkelen til kjernene til oculomotor (VI) og abducens (III) nerver (fig.) . Gjennom vekt-tibulo-oculomotoriske forbindelser som passerer i den bakre langsgående bunten, når vestibulære impulser øyemusklene. På samme måte oppstår reflekskombinerte avvik i øynene, som et resultat av at blikkets retning ikke endres med en endring i posisjonen til hodet, N. og en kompenserende innstilling av øynene utføres. Mekanismen til vestibulær N. er nært forbundet med mekanismen for bevegelse av øyeepler. Denne forbindelsen utføres gjennom et komplekst system av den bakre langsgående bunten. En del av fibrene forbinder systemet med vestibulære kjerner med kjernene til oculomotoren og abducerer nerver.

En tilstrekkelig stimulering av den vestibulære analysatoren er bevegelsen av endolymfe i de halvsirkelformede kanalene. Samtidig er det et helt kompleks av vestibulære reaksjoner (se), inkludert vestibulære H.

Vestibulær N. er delt inn i spontan, som alltid er et tegn på patol, en prosess i hvilken som helst del av refleksbuen som utfører vestibulær N., og kunstig forårsaket, eller eksperimentell, N., oppdaget ved hjelp av en kaloritest eller rotasjon (se Vestibulometri). Kunstig indusert N. er vanligvis tilstede og normal, med patologi dens indikatorer endres - varighet og karakter; pressor N., som oppstår når lufttrykket i den ytre hørselskanalen øker, hører også til denne typen.

Spontan vestibulær nystagmus har følgende egenskaper: retning, amplitude, grad, binokularitet og monokularitet (dissosiert N.), overvekt i en bestemt retning, skiftende karakter, faseveksling, rytme.

Retningen til spontan vestibulær N. bedømmes etter dens raske fase. Den kan ha en annen retning: horisontal, vertikal, diagonal, roterende, konvergent, blandet (horisontal-roterende). Horisontal N. møter oftest og observeres ved nederlag av gjennomsnittlige avdelinger av en rhomboid fossa. Vertikal N. er vanligvis mindre uttalt, sjelden isolert, oftere diagonal (horisontal og vertikal). Vertikal og diagonal N. oppstår når de øvre delene av rhomboid fossa er skadet, og roterende N. - når den er forstyrret i de nedre delene. Konvergerende N., der øyeeplene beveger seg mot hverandre venn, symptom mellomhjernelesjoner.

Avhengig av amplituden er N. delt inn i liten, middels og storspennende. Med liten N. er bevegelsene til øyeeplene knapt merkbare og amplituden til svingningene deres er 1–2 mm, amplituden til storskala N. kan nå 8–10 mm; i sjeldne tilfeller beveger øyeeplene seg under N. gjennom hele palpebral fissur fra den ytre kommissur til den indre og omvendt. Storskala N. er karakteristisk for en hjernestammelesjon.

Spontan vestibulær N., avhengig av blikkets retning, der den vises, er delt inn i tre grader. Nystagmus av I-graden vises bare når man ser mot den raske fasen av H.; II grad oppstår med direkte syn; III grad oppstår når man ser mot den langsomme fasen av N. Spontan vestibulær N. øker vanligvis når man ser mot den raske fasen, og opptreden av spontan N. med et direkte blikk og mot den langsomme fasen indikerer en sterkere irritasjon av det vestibulære apparatet.

Vanligvis er begge øyne involvert i en nystagmus (kikkert N.). Ofte, med stammelesjoner av det vestibulære apparatet, deltar øyeeplene i N. annerledes: ett øye beveger seg med en større amplitude, og det andre med en mindre. I sjeldne tilfeller deltar bare ett øye i N., mens det andre forblir ubevegelig (monokulært N.). Monokulær N. kan være et resultat av en lesjon av den bakre langsgående bunten eller kjernen til oculomotoriske og abducens nerver.

Ganske ofte hersker spontan N. i alle retninger. N.s utbredelse kan være i henhold til dens grad, når N. vises ved en mindre vinkel for øyeabduksjon eller til og med med et direkte blikk, samt i amplitude og tonisitet. Oftere rådende er horisontal N., sjeldnere vertikal. Utbredelsen av horisontal N. i alle retninger indikerer en ujevn, asymmetrisk lesjon av labyrintene, røttene til VIII-paret kraniale nerver. Ved akutt svikt i funksjonen til en av labyrintene (purulent labyrintitt, trombose av den labyrintiske arterien, sprekker i tinningbenets pyramide), oppstår spontan N., rettet mot den friske labyrinten, og forsvinner etter 2-3. uker.

Endring av spontan N. kalles posisjonsnystagmus eller posisjonell, siden den ofte endres eller bare vises i visse posisjoner. Så når du endrer posisjonen, kan N. endre amplitude, grad, frekvens (oftest), retning, eller det forekommer bare i visse posisjoner av pasienten, eller det endrer karakter kraftig uten å endre posisjonen (med svulster i cerebellum og IV ventrikkel).

Spontan vestibulær To. består av rytmisk vekslende raske og langsomme faser. Under den langsomme fasen trekkes øyeeplene sakte tilbake; når de når en viss abduksjonsamplitude, oppstår en rask fase av N., hvor øyeeplene går tilbake til sin opprinnelige posisjon. Det normale forholdet mellom de raske og langsomme fasene i varighet er vanligvis 1: 3, 1: 5. Avhengig av arten av fasevekslingen, er N. delt inn i følgende typer. Pendellignende, skjelvende eller bølgende, N., med Krom langsomme og raske faser er de samme og øyebevegelser ligner pendelbevegelser, er som regel ikke assosiert med lesjoner i det vestibulære systemet, men skyldes nedsatt syn som har oppstått i tidlig barndom, og nedsatt blikkfiksering. I sjeldne tilfeller av grove primære stammelesjoner (brosvulster, slag, encefalitt), oppstår pendelformet skjelving N. av vestibulær genese.

Klonisk jerky N. oppstår med en kompensert form av det sentrale vestibulære syndromet som oppstår når den perifere delen av den vestibulære analysatoren er skadet.

Tonic N. observeres i slag i akutt periode, med moderat og alvorlig kraniocerebral skade, i akutt stadium stammeencefalitt, i perioden med dekompensasjon av hypertensivt syndrom i hjernesvulster (se Hypertensivt syndrom).

Skarpt uttrykt uensartethet av N. på amplitude, en rytme, varighet av veksling av faser er karakteristisk for det uttrykte stammenederlaget (slag, stammesvulster og encefalitt). Tap av den raske fasen av N., når øyeeplene "svever bort" mot den langsomme fasen og forblir ubevegelige under kaloritesten, er et formidabelt symptom som er karakteristisk for pasienter i koma. Med en enda dypere koma, den langsom fase N.

Avhengig av lokaliseringen skilles perifer og sentral spontan vestibulær II. Perifer spontan N. oppstår når labyrinten eller roten til VIII-paret av kranienerver er skadet. I den retningen denne typen spontan N. skjer horisontalt og roterende, er mer sjelden roterende. Vertikal, diagonal og konvergent N. kl perifer lesjon ikke møtes. Når en av labyrintene dør, ledes spontan N. til den friske siden, og når en av labyrintene er irritert, rettes den mot den irriterte labyrinten. N.s karakter er rytmisk, med riktig faseveksling, kikkert. Det er ofte ledsaget av en økning i vestibulo-vegetative og vestibulosensoriske reaksjoner, samt andre vestibulosomatiske reaksjoner (spontan avvik i armer og overkropp), mens avviket faller sammen i retning med den langsomme fasen av spontan N. Perifer N. forsvinner etter 2-3 uker. i forbindelse med kompenserende restrukturering i de sentrale delene av den vestibulære analysatoren.

Sentral spontan N., i motsetning til den perifere, er forårsaket av skade på de vestibulære kjernene og vestibulo-okulomotoriske forbindelser i systemet til den bakre langsgående bunten. I retningen sammen med horisontal og roterende er det vertikal, diagonal og konvergent N.; ofte blir N. dysrytmisk, tonisk, monokulær. Reaksjonen av avbøyning av armer og torso tilsvarer ikke alltid den langsomme fasen av spontan N. (vestibulær disharmoni). Ved den uttrykte sentrale N. hos pasienter er svimmelhet ganske ofte fraværende og vestibulovegetative reaksjoner observeres ikke. Central N. kan bli værende i svært lang tid, noen ganger livet ut.

For å bedømme emnet for spontan N., er det nødvendig å analysere tegnene på spontane vestibulære lidelser, dataene fra studiet av eksperimentelle vestibulære tester og hørsel, og også ta hensyn til kilen, bildet av sykdommen. Vestibulære symptomer, inkludert og vestibulær N., er spesielt tydelig manifestert med akutt utvikling patol, prosesser, for eksempel ved akutt labyrintitt (cm), akutt ødem labyrint under et angrep av Menières sykdom (se Menières sykdom), i den akutte perioden med kraniocerebral skade (se), hjerneslag (se), subaraknoidale blødninger, med raskt økende hypertensjon på grunn av ondartede hjernesvulster. Oftest spontan N. oppstår ved nederlag av en labyrint og stammen avdelinger av en hjerne i en rygg kranial fossa (bro). For svulster i ryggen kranial fossa spontan N. forekommer i 92 % av tilfellene, varierer sterkt i retning, grad, amplitude og arten av faseveksling, avhengig av plassering, størrelse, vekstretning, svulstens art og pasientenes alder. Jo nærmere svulsten er lokalisert til den primære buen til den vestibulære refleksen (vestibulære kjerner, vestibulo-oculomotoriske forbindelser i den bakre langsgående bunten i bunnen av IV-ventrikkelen), jo mer uttalt spontan H.

Så, for eksempel, med svulster i broen, oppstår spontan N. i 100% av tilfellene, av cerebellopontine-vinkelen - i 95%, av IV ventrikkelen - i 92,7%, av cerebellum - i 84,2% av tilfellene. Med svulster i hjernehalvdelene forekommer spontan N. bare i 11-12% og er mye mindre uttalt enn med svulster i den bakre kraniale fossa.

Spontan N. forekommer ofte med sprekker i tinningbenets pyramide, i den akutte perioden med enhver kraniocerebral skade, med vaskulære lidelser i det vertebrobasilære systemet, med stammeencefalitt, arachnoiditt og arachnoencefalitt, lokalisert hovedsakelig i bakre kraniale fossa, med multippel fossa. sklerose.

Vanligvis undersøkes spontan N. visuelt (nystagmoskopi) eller registreres (nystagmografi). Utbredt metode for elektronystagmografi (se), som lar deg registrere nystagmus nøyaktig.

N.s forskning utføres i følgende rekkefølge: ved et direkte blikk; med ekstrem bortføring av blikk; hodet vipper til sidene og bakover; i liggende stilling og på siden. Ofte endrer spontan N. seg spesielt kraftig når hodet vippes til sidene og når pasienten ligger på siden (stillingsnystagmus).

For å avklare diagnosen brukes funkts, belastninger på det vestibulære apparatet, ved bruk av kalorisering, rotasjon og galvanisk strøm.

Kunstig indusert vestibulær nystagmus er kalori-, rotasjons-, postrotasjons- og pressor; galvanisk N studeres mye sjeldnere.

Kalorisk N. betyr bevegelsene til øyeeplene som skjer under kunstig avkjøling eller oppvarming av labyrinten. Varme eller kulde forårsaker bevegelse av eidolymfen i de halvsirkelformede kanalene (kalde partikler går ned, varme partikler stiger opp), som er en tilstrekkelig stimulans for den vestibulære analysatoren. Det er flere alternativer for å gjennomføre en kaloritest; vurdere den mest rasjonelle infusjonen i det ytre øre kanal 100 ml vann t°25° i 10 sek. Hvis det ikke er noen reaksjon, helles vann i ved t° 19°. I nærvær av en klar asymmetri av de vestibulære refleksene oppnådd fra begge labyrinter, hell i 100 ml varmt vann (over 37 °). Normalt vises kalori N. i henhold til denne metoden etter 25-30 sekunder. og varer 50-70 sekunder. Noen ganger er normal kalori N. fraværende, men det er alltid et tydelig reaktivt avvik av hendene mot den langsomme fasen av N. med lukkede øyne etter kalori. Kaloritesten lar deg utforske hver labyrint separat. For å irritere den horisontale halvsirkelformede kanalen, er det gitt vertikal posisjon, for hvilken pasientens hode kastes 60 ° bakover. Når den horisontale halvsirkelformede kanalen er irritert kaldt vann det er en horisontal kalori N., to-ry er rettet i retning motsatt av det studerte øret, og når varmt vann helles (St. 37 °) er det N., rettet mot øret som studeres. Caloric N. sin endring kan være på varighet (normal, hevet, senket, manglende reaksjon) og på kvalitative egenskaper, to-rye har samme verdi, som ved spontan vestibulær N.

Med perifere og nukleære lesjoner av den vestibulære analysatoren under kalorisering med varmt og kaldt vann, avhenger alvorlighetsgraden av N. av labyrinten som studeres: uavhengig av retningen til kalori-N., vil reaksjoner fra labyrinten være normale, økte eller reduserte. Med subkortikale foci under varm- og kaldkalorisering vil N. komme til uttrykk mer i én retning, oftere mot lesjonen, uavhengig av hvilken labyrint som er irritert. Distinkte vestibulære asymmetrier av kalori N. på perifer og nukleær eller subcrustal type møtes vanligvis i en dekompensert fase av sykdommer på ca. n. Med. og med skade på den perifere delen av den vestibulære analysatoren.

Roterende og postroterende N. oppstår under og etter rotasjon. I dette tilfellet er den høyre og venstre halvsirkelformede kanalen alltid irritert samtidig, men i følge Ewalds lov vil den største irritasjonen være i den halvsirkelformede kanalen hvor endolymfestrømmen går mot ampulla: denne sterkere irritasjonen maskerer irritasjonen fra en annen labyrint, hvor endolymfestrømmen kommer fra ampulla .

Derfor er rotasjons-N. rettet i rotasjonsretningen, og post-rotasjon - i motsatt retning. Rotasjon er en sterkere og kortere stimulans enn kaloriisering. Rotasjonstesten utføres enten i Barani-stolen eller på spesielle vestibulære stativer med elektronisk kontroll, som tillater nøyaktig dosering av vinkel positive og negative akselerasjoner, rotasjonshastigheter og stoppstimulus i et bredt spekter, utfører rotasjon i henhold til en rekke programmer og objektivt. registrere vestibulære reflekser.

På friske mennesker, samt med ensidig tap av vestibulær funksjon, vedvarer post-rotasjons N. med intens vestibulær irritasjon. Post-rotasjon N. faller ut bare med bilateral død av labyrintene eller røttene til de vestibulære nervene (bilateral totalnevritt av VIII-paret av kranienerver etter meningitt, bruk av ototoksiske antibiotika), så vel som i den dekompenserte fasen av diencefalisk-subkortikal lesjon, men i sistnevnte tilfelle de vestibulo-vegetative, sensoriske og motoriske reaksjonene. Pressor N. kan kalles direkte ved å trykke en finger på tragus. Utseendet til pressor N. indikerer tilstedeværelsen av en destruktiv prosess (fistel) i benveggen i labyrinten, oftere enn den horisontale halvsirkelformede kanalen, på grunn av hron, purulent betennelse i mellomøret (se Otitis).

Galvanic N. kommer under påvirkning av irritasjon av en labyrint av likestrøm.

Optokinetisk nystagmus induseres kunstig ved å rotere en spesiell trommel som undersøkes foran øynene; som den vestibulære, har den en langsom og rask fase, men dens refleksbane er annerledes: visuell irritasjon fra netthinnen går gjennom synsbanene til hjernens occipitallapp, hvorfra den optomotoriske banen begynner, som krysser i den øvre delen av hjernen. deler av hjernestammen på nivå med den bakre kraniale fossa og ender i de vestibulære kjernene, og irritasjon gjennom systemet med vestibulo-oculomotoriske forbindelser går til de oculomotoriske kjernene.

Optokinetic N.s forstyrrelser har viktig praktisk verdi i klinikken. Ved nederlag av den perifere vestibulære analysatoren endres optokinetisk N. ikke, ved fremveksten av nederlagets sentra i en rygg kranial fossa er den rettet mot sentrum av nederlaget. Lesjoner i hjernehalvdelene forårsaker kontralateral prolaps eller svekkelse av horisontal optokinetisk N. frontal regionen- fortsetter uten hemianopsi).

Andre typer nystagmus. Profesjonell N. av gruvearbeidere, gruvearbeidere, assosiert med et brudd på fikseringen av blikket i lite lys, arbeider i en halvbøyd stilling, har en skjelvende pendellignende karakter. På grunn av forbedringen av arbeidsforholdene i gruver er denne patologien sjelden.

Medfødt (arvelig) N. følger ofte andre arvelige sykdommer nervesystemet; det er forårsaket av utilstrekkelig utvikling av det vestibulære systemet.

Fiksering og montering N. forekommer hos friske personer med ekstremt føre blikk. Fiksering N. lengre, installasjon - forsvinner raskt. Disse typer N. er forårsaket av tretthet av øyemuskler ved ekstrem distraksjon av et blikk.

Vilkårlig N. forårsakes i sjeldne tilfeller av kap. arr. hos personer med evne til å trekke seg sammen og andre muskler som normalt ikke er utsatt for frivillig aktivitet (f.eks. bevegelse av ørene).

Bibliografi: Ageeva-Maykova O.G. og Zhukovich A. V. Fundamentals of otorhinolaryngoneurology, M., 1960; Blagoveshchenskaya N. S. Clinical otoneurology in brain lesions, M., 1976; Differensialdiagnose otogene og vaskulære vestibulære lidelser, Studie av posisjonell nystagmus, Retningslinjer, komp. G. M. Grigoriev, Chelyabinsk, 1976; Kalinovskaya I. Ya. Stem vestibulære syndromer, M., 1973; X e h og N og sh in og om S. N. Vestibulær funksjon, Tbilisi, 1968, bibliogr.; Til e x and y about in A. N. Differential diagnostic problems in otoneurology, Sofia, 1962, bibliogr.; Til t om n a s P. Y. a. Om. Effekt av elektroniske filtre på elektro-nystagmografiske opptak, Arch. Otola-rvng., v. 101, s. 413, 1975; Ryu J. H. a". McCabe B. F. Sentral vestibulær kompensasjon, ibid., v. 102, s. 71, 1976; Spector M. Elektronytagmografiske funn ved sykdom i sentralnervesystemet - Ann. Otol. (St Louis), v. 84, s. 374, 1975, Tantchev K. S. Particularites diffe rentielles et diagnostiques du nystagmus de position peripherique et centrale, Rev. Laryng (Bordeaux), t.95, suppl., s.449, 1974.

H. S. Blagoveshchenskaya.

Studie av nystagmusreaksjoner

Nystagmus er en av de mest verdifulle kvantitative indikatorene på egenskapene til tilstanden til den vestibulære funksjonen. Forskningen hans er ganske vanlig innen fysiologi, teoretisk og anvendt medisin. Studien ulike indikatorer nystagmus hos mange pasienter bidrar til å løse problemet med vestibulær diagnose. Blant en rekke former og typer manifestasjoner av nystagmus i praksis er hovedvariantene av interesse - spontan, posisjonell, pressor og optokinetisk nystagmus.

For å få nøyaktige data om parametrene til nystagmus, blir objektive metoder for registrering, spesielt elektronystagmografi, stadig mer utbredt. Imidlertid er innføringen av elektronystagmografi i poliklinikker forsinket på grunn av de høye kostnadene for utstyret, behovet for å tildele ekstra personell for vedlikeholdet, opprettelsen av spesielle kamre utstyrt med jordede kretser, og også på grunn av den tidkrevende å dechiffrere mottatte data.

I motsetning til elektronystagmografi og andre objektive metoder for pystagmometri, er tradisjonelle metoder for å oppdage og vurdere nystagmus, selv om de er dårligere i nøyaktighet enn instrumentelle målinger, siden de utelukkende er basert på den visuelle observasjonen av forskeren, men ikke trenger utstyr, tilgjengelig i alle arbeidsoppgaver. tilstander og forblir den mest populære i klinisk praksis. .

Studiet av spontan nystagmus utføres som følger. Personen får tilbud om å sitte på en stol vendt mot lyset og følge bevegelsen med øynene (uten å snu hodet). pekefinger forsker. Fingeren holdes i en avstand på 30-30 cm fra pasientens øyne på deres nivå. Det noteres om motivets øyeepler beveger seg når han ser rett frem, følger fingerbevegelsen til venstre og høyre, ned. For mer praktisk observasjon av nystagmus settes pasienten på briller med linser på +20 dioptrier, foreslått av N. Frenzel (1938).

På innsiden rammer montert miniatyr lyspærer drevet av lommebatterier. Disse brillene, som lyser opp og forstørrer øynene, gjør det mulig å fange opp de minste bevegelsene som ikke kan oppdages med en enkel visuell inspeksjon. I tillegg lar briller ikke pasienten feste øynene på omkringliggende gjenstander, noe som kan forhindre utseendet av nystagmus. Det er nødvendig å unngå ekstrem bortføring av øynene, siden pasienten kan oppleve kortvarige nystagmiske bevegelser (konstituerende nystagmus) på grunn av tretthet av øyemusklene eller dårlig fiksering av blikket.

Ved hjelp av nystagmometri bestemmes det ved hvilken bortføring av øynene spontan nystagmus oppstår, i hvilken retning den er rettet, dens intensitet, rytme, amplitude.

Retningen til nystagmus bestemmes av dens raske komponent. Den langsomme fasen karakteriserer i hovedsak tilstanden til labyrinten, dens respons på irritasjon av reseptorene til de halvsirkelformede kanalene forårsaket av sykdommen. I retning faller denne fasen sammen med reaksjonen av avbøyning av armer og torso. Det er horisontale, horisontale-roterende og vertikal nystagmus(Fig. 28).

Ris. 28. Varianter av nystagmus (i retning): a - horisontal; 6 - horisontalt roterende; c - diagonal; g - roterende; d - vertikal
Det er 3 grader av intensitet av spontan nystagmus (fig. 29): nystagmus som oppstår når øynene tas til siden av den raske komponenten er svak (I) grad; med et direkte blikk fremover - middels styrke (II) grad; når man ser mot den langsomme komponenten - en sterk (III) grad. Nystagmus av III-graden oppdages som regel under tilstanden med uttalt irritasjon av labyrinten.

Ris. 29. Bestemmelse av intensiteten av spontan nystagmus: I, II, III - graden av intensitet av nystagmus (nystagmus til høyre)

I henhold til amplituden (omfanget av oscillasjoner av øyeeplene), er det 3 gradasjoner av spontan nystagmus: liten skala, middels rekkevidde og stor rekkevidde. Nystagmus forårsaket av nederlag av en labyrint er preget av horisontal eller horisontal og roterende retning, er mer sjelden roterende og nesten aldri vertikal.

Vertikal nystagmus (opp eller ned) betraktes som et tegn på en retrolabyrintisk lesjon av den vestibulære analysatoren - de vestibulære kjernene og ledende veier, hovedsakelig i de øvre delene av rhomboid fossa eller midthjernen. Nystagmus av roterende karakter kan også observeres hvis det patologiske fokuset er lokalisert i de nedre delene av rhomboid fossa og det er rettet mot lesjonen.

PÅ det første stadiet sykdom spontan nystagmus er rettet mot den berørte labyrinten. Slik nystagmus kan vare i flere timer (sjelden - 2-3 dager). Ved videreutvikling av prosessen endrer nystagmus retning i sunn retning og varer til kompensasjon fra sentralnervesystemet finner sted. Kompenserende mekanismer utvikles i løpet av 2-4 uker. Således, i retning av nystagmus, til en viss grad, kan man bedømme siden av lesjonen av labyrinten.

Varigheten av spontan nystagmus anses som verdifull klinisk indikator viktig for å diagnostisere vestibulære lidelser og forutsi behandlingsresultater. Nystagmus assosiert med lesjoner i labyrinten varer vanligvis ikke mer enn 2-3 uker og svekkes gradvis til den forsvinner helt. En lengre nystagmus er karakteristisk for lesjoner i de sentrale delene av det vestibulære systemet og indikerer ofte lokaliseringen av prosessen i regionen av den bakre kraniale fossa.

Spontan nystagmus kan ha ulik intensitet og amplitude avhengig av vestibulære lidelser. Med nederlaget til labyrinten observeres nystagmus hovedsakelig av I og II grader; oftere er den liten eller mellomstor. Storskala nystagmus av III-grad observeres hovedsakelig med en sentral lesjon av den vestibulære analysatoren, spesielt hvis patologisk prosess lokalisert på nivå med den bakre kraniale fossa og i det supratentoriale rommet og påvirker stammen vestibulære formasjoner.

I det akutte stadiet av sykdommen er nystagmus ledsaget av alle andre tegn på vestibulær dysfunksjon - svimmelhet, autonome lidelser, svekket statisk balanse og gangarter.

DI. Zabolotny, Yu.V. Mitin, S.B. Bezshapochny, Yu.V. Deeva

Publiseringsdato: 2018-02-09

Nystagmus (nystagmus) er en patologisk tilstand preget av alvorlige oculomotoriske forstyrrelser assosiert med oscillerende ufrivillige rykninger i øyeeplene. Pasienten kan ikke fokusere på noe bestemt objekt, og på grunn av de konstante svingningene i øyeeplet faller også synet. En slik forstyrrelse kan oppstå som et resultat av å observere et objekt i hurtig bevegelse eller under rask rotasjon. den normal reaksjon organisme, som oppstår for å beskytte synet. Ved patologisk nystagmus avviker øyeeplet ufrivillig fra objektet som undersøkes og går tilbake. Nystagmus, som , kan forekomme hos mennesker av alle kjønn og alder, selv hos barn.

Varianter av sykdommen

Nystagmus har mange klassifiseringer avhengig av en rekke omstendigheter. I samsvar med oscillasjonsretningen er patologi delt inn i rotasjons-, vertikale og horisontale typer. Den vertikale typen av sykdommen diagnostiseres når øyeeplet ufrivillig beveger seg opp og ned. Den horisontale typen av sykdommen er preget av spontane øyebevegelser til høyre og venstre. For rotasjonsformen for patologi er sirkulære øyebevegelser karakteristiske. Sykdommen er klassifisert etter årsakene som forårsaket den. Den patologiske formen av sykdommen utvikler seg mot bakgrunnen av en rekke patologier som påvirker det vestibulære apparatet (ansvarlig for balanse) eller hjernen. En nystagmus av fysiologisk karakter vises på grunn av for rask flimring foran øynene til forskjellige gjenstander og kan normalt forekomme hos enhver person.

I følge en annen klassifisering skilles nystagmus av ervervet og medfødt karakter. Den medfødte formen observeres hos pasienter fra fødselen, mens den ervervede utvikler seg under påvirkning av visse faktorer som traumer, sirkulasjonsforstyrrelser osv. Den medfødte typen manifesterer seg vanligvis etter fødselen etter 2-2,5 måneder, vedvarer for alltid og representerer rykk. horisontale svingninger i øynene. Blant de ervervede formene skilles installasjonen, optokinetisk og vestibulær nystagmus separat. Den vestibulære typen av sykdommen er preget av langsomme bevegelser av øyeeplene i en og deretter i motsatt retning, noe som resulterer i kvalme og svimmelhet.

Hvorfor oppstår sykdommen

Hovedfaktoren som provoserer utviklingen av sykdommen er brudd på funksjonene til det oculomotoriske systemet. Årsakene til slike brudd er sentrale (generelle) eller lokale. Til faktorer lokal betydning inkludere synsforstyrrelser på bakgrunn av øyepatologier som skjeling eller, nærsynthet eller astigmatisme, eller hypermetropi, etc. Årsaker av sentral karakter er forårsaket av hjerneskade på grunn av sykdommer eller skader, smittsomme ørepatologier, medikamentforgiftning osv. Generelt , årsaker bidrar til utviklingen av nystagmus som ulike brudd cerebral sirkulasjon, hjernesvulster, kraniocerebrale misdannelser eller skader, hydrocephalus, multippel sklerose, inflammatoriske patologier indre øre, amblyopi eller arvelighet.

Spontan nystagmus indikerer utvikling av betennelse i hjernen eller det indre øret. Videre, i henhold til retningen av øyesvingninger, bedømmer eksperter graden av skade. Rotasjonsbevegelser indikerer nederlag lavere divisjoner labyrint av rhomboid fossa, diagonale og vertikale rykninger - om nederlaget til de øvre seksjonene, og horisontale - de midterste. Og amplituden av fluktuasjoner indikerer nivået av vestibulære analysatorlesjoner. Sykdommen kan utvikle seg som et resultat av overbelastning av nervesystemet mot bakgrunn av desorientering som oppstår etter ekstreme attraksjoner, etc. Etter at den romlige orienteringen er normalisert, gjenopprettes det oculomotoriske systemet, og nystagmus går over av seg selv.

I tillegg skyldes årsakene til sykdommen resultatene av forsinkelsen prenatal utvikling eller fødselskomplikasjoner. Kan føre til utvikling av patologi multippel sklerose eller tidligere slag, samt hyppige stressende tilstander.

Kliniske manifestasjoner av patologi

Ofte føler ikke pasientene sykdommen, men merker den plutselige symptomene hyppig svimmelhet, når verden dreier seg om at pasienten opplever en ustabil følelse. Ved undersøkelse merker leger symptomer på ufrivillige øyesvingninger i en bestemt retning. Pasienten er ofte bekymret for kvalme, som oppstår på grunn av fiksering av blikket på en bestemt gjenstand. I tillegg observeres symptomer på oscillopsia når pasienten opplever kontinuerlig bevegelse av omkringliggende gjenstander.

Ofte er det symptomer som er karakteristiske følgesvenner av nystagmus: ustabilitet når du går, nedsatt koordinasjon, hørselstap og Muskelform, og skjeling. Pasienter har også ofte økt lysfølsomhet og en følelse av vaghet og konstant forskyvning av det visuelle bildet.

Barnas nystagmus

Umiddelbart etter fødselen av barnets øyne er ikke i stand til å fokusere på et bestemt emne, øynene til barn løper og myser. Poenget er at synsskarphet hos nyfødte babyer er annerledes lave skårer. Men når de når en måneds alder, har barn muligheten til å fokusere øynene på et lyst leketøy og følge dets bevegelse. Når dette ikke skjer, er det verdt å kontakte en barnelege, siden nystagmus kan skjules bak slike svingninger i barnas øyne. En mer fullstendig, omfattende undersøkelse utføres av en øyelege og en nevropatolog.

Noen ganger er årsakene til nystagmus i barndommen forårsaket av albinisme, som kan oppstå uten ytre manifestasjoner. Behandlingen må starte umiddelbart, siden de konstante svingningene i øyeeplet fører til nedsatt syn hos barn, noe som alvorlig påvirker hele visuelt system. Praksis viser at behandling i tidlig barndom er mest effektiv, noe som forklares med konstant utvikling barns synssystem.

Metoder for behandling

Den endelige kuren av den patologiske typen er dessverre umulig. Behandling av nystagmus begynner med hovedårsaken som forårsaket utviklingen av patologi. Hvis etiologien er forårsaket av langsynthet eller astigmatisme, involverer behandlingen bruk av maskinvareterapeutiske teknikker for å eliminere hovedsymptomene på sykdommen og visuell korreksjon ved å bruke briller. Medisinsk behandling brukes også i form av inntak av vitaminer og vasodilatorer, hvis formål er å forbedre ernæringen til netthinnen og annet øyevev. For å forbedre hjernens ernæring innebærer behandling å ta nootropiske legemidler. Ofte brukes spesialiserte programmer som "Cross", "Spider" osv.

Hvis forløpet av patologien blir alvorlig, må du søke kirurgi nystagmus. Operasjonen innebærer å styrke svekket oculomotorisk muskelvev og svekke overdrevent sterke, noe som fører til en reduksjon i amplituden til øyesvingninger og en økning visuell funksjon.

01.09.2014 | Sett: 6 203 personer

Nystagmus - brudd på øyets motoriske funksjon. Nystagmus kommer til uttrykk i refleksoscillerende bevegelser i øyet og komplementeres av et sterkt fall i synsskarphet. Med andre ord er nystagmus en ukontrollert svingning av øyet som etterligner banen til en pendel.

Nystagmus er fysiologisk, patologisk. Normalt er et slikt fenomen når oscillasjonen av øyeeplet observeres i form av en reaksjon på rotasjonen av den optokinetiske trommelen, så vel som kroppen i rommet. Slik nystagmus er nødvendig for å sikre sikkerheten til visuell funksjon.

Å bevege øynene, som er rettet mot å feste blikket på motivet, kalles foveating. Derimot kalles bevegelsen av øynene for å flytte fovea bort fra motivet defoveating.

Hvis en pasient utvikler patologisk nystagmus, begynner enhver av øyebevegelsessyklusene med en ukontrollert bortføring av øyet fra objektet, hvoretter en omvendt refiksasjonsbevegelse oppstår i form av et hopp.

I henhold til øyebevegelsesretningen kan nystagmus være vertikal, horisontal, torsjon, uspesifikk. I henhold til amplituden til avviket skilles nystagmus mellom storkaliber og småkaliber nystagmus. Hyppigheten av patologiske fluktuasjoner i øynene kan være høy, lav, middels.

Årsaker til nystagmus

Nystagmus kan oppstå som et resultat av påvirkning av lokale eller systemiske faktorer.

Som regel utvikler sykdommen seg mot bakgrunnen av et medfødt eller veldig tidlig fall i synsskarphet, som igjen er forårsaket av mange øyepatologier (blant dem albinisme, synsnerveatrofi, grå stær, retinal degenerasjon og andre) .

Typer nystagmus

Eksistere ulike klassifikasjoner typer nystagmus. I henhold til typen patologiske bevegelser eksisterer sykdommen i følgende former:

1. Rystende nystagmus er redusert til jevne defoveating bevegelser av øyet og skarpe, i form av et trykk, retter removewing bevegelser. Retningen til nystagmus anses å være lik retningen til den raskere komponenten. Jerky nystagmus finnes i flere former - øvre, nedre, høyresidig, venstresidig, roterende. I følge andre klassifiseringer er denne typen nystagmus delt inn i vestibulær, samt nystagmus ved skade på hjernestammen.

2. Pendel nystagmus. Med denne typen sykdom er hastigheten på øyebevegelser den samme for begge retninger, mens foveating og defoveating bevegelser er sakte. I sin tur er pendel nystagmus delt inn i:

• medfødt (preget av horisontale øyebevegelser med en tendens til å strømme inn i rykkvis nystagmus);
• ervervet (kan ha torsjon, vertikale, horisontale komponenter);
• blandet (er en kombinasjon av den primære posisjonen til pendelnystagmus og jerky nystagmus).

Hvis det i pendelnystagmus oppstår både horisontale og vertikale rykninger i øyet samtidig (nystagmuskomponenter er i fase), ser denne retningen skrå ut. Hvis komponentene ovenfor ikke er i fase, ser bevegelsesformen elliptisk eller roterende ut.

Fysiologisk nystagmus

Den er delt inn i flere typer:

• Installasjon nystagmus - kort rykkete bevegelse med lav frekvens når man ser bort til det ytterste punktet. Den raske fasen av slik nystagmus er i retning av blikket.
• Optokinetisk nystagmus- rykkete nystagmus, som er forårsaket av gjentatte bevegelser av en gjenstand foran øynene. Den langsomme fasen er sporingen av objektet med øyet. Den raske fasen anses å være en sakkadisk bevegelse for å fikse det neste objektet, det vil si rettet bort fra det første objektet. Denne typen nystagmus brukes til å identifisere de som etterligner blindhet, samt for å sjekke synet spedbarn. Det er også av praktisk betydning for diagnostisering av isolert homonym hemianopsi.
• Vestibulær nystagmus- nystagmus av en rykkig type, som oppstår på grunn av en endring i input fra de vestibulære kjernene i retning av sentrum av horisontal øyebevegelse. Med slik nystagmus styres den langsomme fasen av de vestibulære kjernene, den raske fasen av hjernestammen, samt av den frontomesencefaliske banen.

Som regel kan vestibulær nystagmus være forårsaket av noen sykdommer i det vestibulære apparatet. Nystagmus kan være forårsaket av følgende handlinger:

• rask fase inn venstre side sett på infusjon kaldt vann i høyre øre;
• rask fase inn høyre side utvikler seg når varmt vann helles inn i høyre øre;
• rykkete nystagmus, ledsaget av en rask oppadgående fase, vises når kaldt vann helles inn i begge ørene (tilsvarende, når varmt vann kommer inn i begge ørene, utvikles rykkete nystagmus med en rask oppadgående fase).

Motorisk ubalanse nystagmus

Assosiert med primære patologier av efferente mekanismer.

Nystagmus medfødt

Vises som et resultat av arv av patologi på en autosomal recessiv eller autosomal dominant måte.

Oftest diagnostisert innen 1-3 måneder etter fødsel, forsvinner ikke før ved slutten av livet.

Klinisk bilde inkluderer:

• rykkete horisontal nystagmus;
• nystagmus kan stoppe under søvn eller øyekontakt;
• pasienten kan plassere blikket på en slik måte at på dette tidspunktet vil nystagmus være usynlig (det såkalte "initielle" eller "null"-punktet). Som regel er posisjonen til hodet på dette tidspunktet ikke naturlig for en person.

Nikkende spasme

Ekstremt sjelden sykdom, utvikler seg i en alder av barnet 3-18 måneder. Årsakene er assosiert med patologier som tomt sella-syndrom, fremre optisk veigliom, porencefalisk cyste, etc. Hvis årsaken til sykdommen ikke er fastslått, anses den som idiopatisk og forsvinner ofte ved 3 års alder.

Symptomkomplekset inkluderer:

• nystagmus er horisontal med liten amplitude, høyfrekvent, på den ene eller begge sider, ledsaget av nikk på hodet;
• asymmetrisk nystagmus, hvis amplitude øker med å se bort;
• tilsetning av nystagmus med vertikale torsjonskomponenter.

Latent nystagmus

På grunn av infantil esotropi, ikke assosiert med vertikalt avvik. Hovedsymptomene er:

• på åpne øyne det er ingen tegn på patologi;
• med delvis dekning av det ene øyet vises horisontal nystagmus;
• den raske fasen av nystagmus er rettet mot det åpne fikseringsorganet for synet.

Intermitterende vekslende nystagmus

Årsakene er patologier i lillehjernen, Louis-Bar-syndrom, ataksi-telangiektasi, demyelinisering og å ta visse medisiner. Det kliniske bildet inkluderer:

• rykkete horisontal vennlig nystagmus, noen ganger opptar den motsatte posisjonen;
• eksistensen av to faser under hver syklus av nystagmus (aktiv og immobil);
• en konsekvent økning og reduksjon i frekvensen, hastigheten, amplituden til nystagmus i dens aktive fase;
• den aktive fasen etterfølges av en stille del av nystagmus (opptil 20 sekunder), på hvilket tidspunkt øyet gjør pendelbevegelser med lav amplitude;
• på slutten av syklusen er det en lignende sekvens av bevegelser, men i motsatt retning.

Konvergens-retraksjon nystagmus

Årsaken er en samtidig sammentrekning av de ekstraokulære musklene, inkludert den mediale rektus. Dette fenomenet utvikler seg mot bakgrunnen av lesjoner i den pretektale sonen (for eksempel pineal, vaskulære patologier). Symptomkomplekset inkluderer:

• rykkvis nystagmus, som vises på grunn av nedadgående bevegelse av OKN-observasjonsbåndet;
• nystagmus kan kombineres med tilbaketrekking av øynene inn i banen.

"Slo" ned nystagmus

Årsakene til denne sykdommen er inntak av visse medisiner (inkludert de basert på litium, fenytoin, barbituratgruppen), hjernepatologier (encefalopati, hydrocephalus, demyelinisering), vaskulære misdannelser, etc. Nystagmus utvikler seg med en vertikal rask fase som "slår" ned, lett oppdages når øyet ses ned.

Oppsvingende nystagmus

Årsakene til patologien er lesjoner i bakre fossa, encefalopati og å ta visse medisiner. Tegn: nystagmus med vertikal hurtigfase som "slår" oppover.

Gjensidig nystagmus Maddox

Årsakene er svulster og vaskulære misdannelser i hjernen av en viss lokalisering. Klinisk bilde: pendellignende nystagmus, mens det ene synsorganet snur og stiger innover, og det andre faller med en utadvending. Det vil si at øynene beveger seg i forskjellige retninger.

Ataksisk nystagmus

Det er en horisontal nystagmus som utvikles når øyet trekkes tilbake, og kun hos pasienter med internukleær oftalmoplegi.

Sensorisk deprivasjon nystagmus

Årsaken er ulike synsforstyrrelser, og alvorlighetsgraden avhenger av graden av synsfunksjonsnedgang (for eksempel medfødt katarakt). I de fleste tilfeller oppstår nystagmus med sensorisk deprivasjon hos barn under 2 år som lider av alvorlig synshemming.

Pendellignende eller horisontal nystagmus reduseres når øynene reduseres til nesen. For å redusere amplituden til nystagmus, endrer pasienten posisjonen til hodet, noen ganger tar han en unaturlig stilling for seg selv.

Symptomer på nystagmus

Ikke i alle tilfeller av nystagmus mister pasienten synet. Hos noen pasienter er synsstyrken fortsatt god, siden årsakene til sykdommen er assosiert med nedsatt funksjon. nervøs regulering muskel- og skjelettapparat i øyet.

Oftest utvikler pasienter horisontal nystagmus. Andre typer nystagmus er noe mindre vanlige, avhengig av retningen til unormale øyebevegelser (vertikal, roterende, diagonal). Med likt utvalg av øyebevegelser vi snakker om pendelnystagmus, ved forskjellige amplituder med rykk og nedbremsinger - om rykk. Hvis det periodisk forekommer både pendel- og rykkbevegelser, har pasienten blandet nystagmus.

Jerky nystagmus er delt inn i høyre- og venstresidig, noe som skyldes retningen til den raske fasen av patologien. En annen karakteristisk symptom jerky nystagmus - en tvungen vending av hodet, som pasienten gjør under og i retning av den raske fasen av nystagmus. Dermed reduserer en person amplituden til nystagmus, som er basert på en viss kompensasjon for svakheten i øyemusklene ved å snu hodet.

Hvis amplituden til nystagmus er mer enn 15 grader, anses den som stor kaliber. En amplitude på 15-5 grader er iboende i middels kaliber nystagmus, og mindre enn 5 grader - liten kaliber. For nøyaktig å bestemme hastigheten, bevegelsesretningen, amplitude av nystagmus, brukes den spesiell metode forskning - nystagmografi. Hvis dette ikke er mulig, beregnes alvorlighetsgraden av sykdommen av styrken til forskyvningen av lysrefleksen på hornhinnen, oppnådd ved hjelp av et oftalmoskop. Så hvis denne refleksen under nystagmus skifter fra den sentrale sonen av hornhinnen til midten av avstanden mellom kanten og midten av pupillen, oppstår nystagmus av liten kaliber. Hvis lysrefleksen gikk utover de angitte grensene, har pasienten storkaliber nystagmus. Svært sjelden utvikler det seg dissosiert nystagmus, der øyebevegelsene er helt forskjellige.

Diagnostikk

Når nystagmus oppdages, er elektrofysiologiske undersøkelsesmetoder obligatoriske, inkludert måling av fremkalte potensialer, et elektroretinogram, etc. De hjelper ikke bare å gjøre en nøyaktig konklusjon om typen og indikatorene på nystagmus, men også å identifisere formen for organisk skade, graden av synstap. Dette bestemmer i stor grad algoritmen for behandling av nystagmus.

Synsstyrketesting utføres med briller, uten briller, i forskjellige posisjoner av hodet. Det avsløres i hvilke av stillingene nystagmus avtar, og synsstyrken øker. Slike indikatorer vil være påkrevd når du bestemmer deg for en operasjon på den oculomotoriske muskelen.

Behandling av nystagmus

Tiltak for å forbedre synsskarphet er redusert til valg av korrigerende briller eller linser separat for nær og avstand. Når nystagmus kombineres med andre alvorlige oftalmiske patologier (for eksempel retinal dystrofi eller albinisme), anbefales spesielle beskyttende fargefiltre, mens deres tetthet velges under hensyntagen til den beste rettelsen syn.

Hos mange pasienter er funksjonen til akkommodasjon forstyrret og delvis amblyopi utvikler seg. I denne forbindelse anbefales pleoptisk terapi, samt øyeøvelser rettet mot å returnere normal innkvartering. De utfører også spesielle dataøvelser for å stimulere netthinnen med farge- eller kontrastfrekvenstestobjekter. Slike øvelser må utføres for hvert øye separat, og deretter for begge øynene samtidig.

Kikkertøvelser, diploptisk terapi, øvelser for å redusere amplituden til nystagmus bidrar også til å forbedre synet.

Av de medisinske tiltakene brukes instillasjoner med medisiner for å forbedre blodtilførselen til øyets vev, gi næring til netthinnen og vitaminer. For å redusere antall ufrivillige svingninger i øyet utføres kirurgisk behandling. Spesielt rykkvis nystagmus med en tvungen vending av hodet for å forbedre visuell funksjon og redusere amplituden elimineres effektivt ved kirurgi.

Hensikten er å overføre den såkalte "hvilesonen" til en sentral posisjon, der de sterkeste oculomotoriske musklene er litt svekket, og de svake styrkes. Resultatet av operasjonen er en reduksjon i nystagmus, retting av hodet, samt en betydelig forbedring av synet.