Ang coronary heart disease (CHD) ay isang sakit na nabubuo kapag walang sapat na supply ng oxygen sa kalamnan ng puso sa pamamagitan ng coronary arteries. Ang pinakakaraniwang dahilan para dito ay ang atherosclerosis ng coronary arteries na may pagbuo ng mga plake at pagpapaliit ng kanilang lumen. Maaari itong maging talamak o talamak (pangmatagalang). Ang mga pagpapakita ng IHD ay maaaring: angina pectoris, myocardial infarction, cardiac arrhythmias, at biglaang pagkamatay ng puso.
Prevalence
Sa mga mauunlad na bansa, ang coronary heart disease ay naging pinakamarami parehong dahilan kamatayan at kapansanan - ito ay bumubuo ng humigit-kumulang 30 porsiyento ng namamatay. Ito ay nauuna sa iba pang mga sakit bilang sanhi ng biglaang pagkamatay at nangyayari sa isa sa tatlong babae at kalahati ng mga lalaki. Ang pagkakaibang ito ay dahil sa ang katunayan na ang mga babaeng sex hormone ay isa sa mga paraan ng proteksyon laban sa atherosclerotic vascular damage. Dahil sa pagbabago mga antas ng hormonal Sa panahon ng menopause, ang posibilidad ng atake sa puso sa mga kababaihan pagkatapos ng menopause ay tumataas nang malaki.
Mga porma
Depende kung paano binibigkas gutom sa oxygen sakit sa puso, kung gaano ito katagal, at kung gaano ito kabilis lumitaw, may ilang uri ng coronary heart disease.
- Asymptomatic, o "tahimik" na anyo ng IHD– hindi nagiging sanhi ng mga reklamo mula sa pasyente.
- Angina pectoris - talamak na anyo, na ipinakita sa pamamagitan ng igsi ng paghinga at pananakit ng dibdib sa panahon ng pisikal na aktibidad at stress, sa ilalim ng impluwensya ng ilang iba pang mga kadahilanan.
- Hindi matatag na angina- anumang pag-atake ng angina pectoris, na makabuluhang mas malakas kaysa sa mga nauna o sinamahan ng mga bagong sintomas. Ang ganitong tumitinding pag-atake ay nagpapahiwatig ng paglala ng sakit at maaaring mga harbinger ng myocardial infarction.
- Arrhythmic form– ipinakikita ng mga kaguluhan rate ng puso, kadalasang atrial fibrillation. Nangyayari ito nang talamak at maaaring maging talamak.
- Atake sa puso- talamak na anyo, pagkamatay ng isang seksyon ng kalamnan ng puso, kadalasang sanhi ng pagtanggal ng plaka mula sa dingding ng coronary artery o isang namuong dugo at kumpletong pagbara ng lumen nito.
- Biglaang pagkamatay ng puso- pag-aresto sa puso, sa karamihan ng mga kaso, sanhi ng isang matalim na pagbaba sa dami ng dugo na ibinibigay dito bilang resulta ng kumpletong pagbara ng isang malaking arterya.
Ang mga hugis na ito ay maaaring pagsamahin at ipatong sa isa't isa. Halimbawa, ang angina ay madalas na sinamahan ng isang arrhythmia, at pagkatapos ay isang atake sa puso ay nangyayari.
Mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad
Kahit na ang puso ay nagbobomba ng dugo sa katawan, ito mismo ay nangangailangan ng suplay ng dugo. Ang kalamnan ng puso (myocardium) ay tumatanggap ng dugo sa pamamagitan ng dalawang arterya na nagmumula sa ugat ng aorta at tinatawag na coronary(dahil sa ang katunayan na sila ay umiikot sa puso tulad ng isang korona). Ang mga arterya na ito ay nahahati sa ilang mas maliliit na sanga, na ang bawat isa ay nagbibigay ng sarili nitong seksyon ng puso.
Wala nang mga arterya na nagdadala ng dugo sa puso. Samakatuwid, kapag ang lumen ay makitid o ang isa sa mga ito ay naharang, ang lugar ng kalamnan ng puso ay kulang sa oxygen at nutrients, at ang sakit ay bubuo.
Ang pangunahing sanhi ng coronary artery disease ay kasalukuyang itinuturing na atherosclerosis ng coronary arteries na may deposition ng cholesterol plaques sa kanila at pagpapaliit ng lumen ng arterya (coronary disease). Bilang resulta, ang dugo ay hindi maaaring dumaloy nang sapat sa puso.
Sa una, ang kakulangan ng oxygen ay lilitaw lamang sa panahon ng pagtaas ng stress, halimbawa, kapag tumatakbo o naglalakad nang mabilis na may karga. Ang nagreresultang pananakit ng dibdib ay tinatawag na angina pectoris. Habang ang lumen ng coronary arteries ay makitid at ang metabolismo ng kalamnan ng puso ay lumala, ang sakit ay nagsisimulang lumitaw sa mas mababa at mas mababang mga pagkarga, at sa huli ay sa pamamahinga.
Kasabay ng angina pectoris, ang talamak na pagpalya ng puso ay maaaring umunlad, na ipinakita ng edema at igsi ng paghinga.
Sa isang biglaang pagkalagot ng plaka, ang kumpletong pagbara ng lumen ng arterya, myocardial infarction, pag-aresto sa puso at kamatayan ay maaaring mangyari. Ang antas ng pinsala sa kalamnan ng puso ay nakasalalay sa kung saang arterya o sangay naganap ang pagbara - kung mas malaki ang arterya, mas malala ang mga kahihinatnan.
Upang umunlad ang myocardial infarction, ang lumen ng arterya ay dapat bumaba ng hindi bababa sa 75%. Ang mas mabagal at mas unti-unting nangyayari ito, mas madali para sa puso na umangkop. Ang talamak na pagbara ay ang pinaka-mapanganib at kadalasang humahantong sa kamatayan.
Mga sintomas
Depende sa anyo ng sakit:
- Asymptomatic form– walang mga manifestations ng sakit, ito ay ipinahayag lamang sa panahon ng pagsusuri.
- Angina pectoris– pananakit sa likod ng sternum na may likas na pagpindot (parang isang ladrilyo ang inilagay), na nagmumula sa kaliwang kamay, leeg. Kapos sa paghinga kapag naglalakad, umakyat sa hagdan.
- Arrhythmic form- kinakapos na paghinga, palpitations, mga pagkagambala sa paggana ng puso.
- Atake sa puso – matinding sakit sa likod ng sternum, nakapagpapaalaala sa isang pag-atake ng angina, ngunit mas matindi at hindi maaaring mapawi sa pamamagitan ng maginoo na paraan.
Kurso at pagbabala
Ang kurso ng coronary heart disease ay hindi maibabalik. Nangangahulugan ito na walang mga remedyo na ganap na gumagaling dito. Ang lahat ng mga modernong pamamaraan ng paggamot ay nagpapahintulot sa isa o isa pa na kontrolin ang kurso ng sakit at pabagalin ang pag-unlad nito, ngunit hindi nila maaaring baligtarin ang proseso.
Ang pinsala sa puso ay patuloy na nangyayari at kahanay sa iba pang mga organo: bato, utak, pancreas. Ang prosesong ito ay tinatawag na "cardiovascular continuum", kabilang dito ang mga sakit tulad ng ischemic heart disease, atherosclerosis, hypertension, stroke, atrial fibrillation, metabolic syndrome at iba pa. Ang lahat ng mga sakit na ito ay magkakaugnay at sanhi ng mga karaniwang sanhi.
Sa madaling sabi, ang mga pangunahing yugto ng cardiovascular continuum ay maaaring ilarawan bilang mga sumusunod.
- Asymptomatic stage- Ang mga kadahilanan ng panganib ay may negatibong epekto, ang mga deposito ng kolesterol ay lumilitaw sa mga sisidlan ng puso, ngunit ang kanilang lumen ay medyo malawak.
- Ang hitsura ng mga unang harbingers– mataas na presyon ng dugo, asukal sa dugo, kolesterol. Sa yugtong ito, lumalaki ang mga plake ng kolesterol sa mga sisidlan at maaari nang masakop ang hanggang 50% ng lumen. Ang mga proseso ng remodeling ay nagsisimula sa kalamnan ng puso, iyon ay, mga pagbabago sa istraktura nito na humahantong sa pagpalya ng puso.
- Hitsura at pag-unlad ng mga sintomas– igsi ng paghinga, pagkagambala sa paggana ng puso, pananakit ng dibdib. Sa puntong ito, ang isang ultrasound ng puso ay nagpapakita ng pagpapalawak ng mga cavity ng puso at pagnipis ng kalamnan ng puso. Ang lumen ng mga arterya ay mas makitid.
- Pangwakas na yugto- ang hitsura ng congestive heart failure, matalim na pagkasira function ng puso, ang hitsura ng edema, kasikipan sa mga baga, matalim na pagtaas presyon, atrial fibrillation. Sakit sa likod ng sternum na may kaunting pagsusumikap at kahit na sa pahinga.
Sa alinman sa mga yugtong ito, ngunit kadalasan sa ikatlo o ikaapat na yugto, maaaring mangyari ang myocardial infarction o biglaang pag-aresto sa puso. Ang isang atake sa puso ay hindi kinakailangang humantong sa kamatayan, ngunit pagkatapos nito, ang coronary disease ay palaging nagpapabilis sa kurso nito.
Ang ischemia ay nangyayari dahil sa kakulangan ng oxygen dahil sa hindi sapat na perfusion. Ang etiology ng coronary heart disease ay magkakaiba. Karaniwan sa iba't ibang anyo ng coronary heart disease ay ang pagkagambala sa kalamnan ng puso dahil sa pagkakaiba sa pagitan ng supply ng oxygen sa myocardium at ang pangangailangan para dito.
Coronary heart disease (CHD): Etiology at pathophysiology
Ang pinakakaraniwang sanhi ng myocardial ischemia ay ang mga pagbabago sa atherosclerotic sa epicardial coronary arteries, na humahantong sa pagpapaliit ng mga arterya na ito, na nagiging sanhi ng pagbaba ng myocardial perfusion sa pahinga o isang limitasyon sa kakayahang sapat na mapataas ang myocardial perfusion kapag may pangangailangan na dagdagan ito. Ang daloy ng dugo ng coronary ay bumababa din sa pagkakaroon ng mga namuong dugo sa mga coronary arteries, kapag ang isang spasm ay nangyayari sa kanila, kung minsan ay may embolism ng coronary arteries, o ang kanilang pagpapaliit ng syphilitic gums. Ang mga congenital na anomalya ng coronary arteries, tulad ng maanomalyang pinagmulan ng kaliwang anterior na pababang coronary artery mula sa pulmonary trunk, ay maaaring magdulot ng myocardial ischemia at kahit na infarction sa mga bata, ngunit bihira itong maging sanhi ng myocardial ischemia sa mga matatanda. Ang myocardial ischemia ay maaari ding mangyari sa isang makabuluhang pagtaas sa myocardial oxygen demand, tulad ng, halimbawa, na may malubhang kaliwang ventricular hypertrophy dahil sa hypertension o aortic stenosis. Sa huling kaso, ang mga pag-atake ng angina pectoris ay maaaring mangyari, na hindi maaaring makilala mula sa mga pag-atake ng angina pectoris na nangyayari sa atherosclerosis ng coronary arteries. Bihirang, ang myocardial ischemia ay maaaring mangyari kapag ang kakayahan ng dugo na magdala ng oxygen ay nabawasan, halimbawa dahil sa hindi pangkaraniwang malubhang anemia o pagkakaroon ng carboxyhemoglobin sa dugo. Kadalasan, ang myocardial ischemia ay maaaring sanhi ng dalawa o higit pang mga kadahilanan, halimbawa, isang pagtaas sa pangangailangan ng oxygen dahil sa kaliwang ventricular hypertrophy at pagbaba sa myocardial oxygen supply dahil sa atherosclerosis ng coronary arteries.
Karaniwan, ang sirkulasyon ng coronary ay kinokontrol at kinokontrol ng pangangailangan ng myocardial oxygen. Nangyayari ito bilang isang resulta ng makabuluhang pagbabago ng coronary resistance, at samakatuwid ay ang daloy ng dugo. Kasabay nito, ang dami ng oxygen na nakuha ng myocardium mula sa dugo ay medyo pare-pareho at medyo malaki. Karaniwan, ang intramyocardial resistive arteries ay may napakalaking kakayahan na lumawak. Ang mga pagbabago sa pangangailangan ng oxygen na nangyayari sa panahon ng pisikal at emosyonal na stress ay nakakaapekto sa coronary resistance at sa gayon ay kinokontrol ang supply ng dugo at oxygen (metabolic regulation). Ang parehong mga sisidlan ay umaangkop sa mga pagbabago sa pisyolohikal presyon ng dugo at sa gayon ay nagpapanatili ng coronary blood flow sa isang antas na naaayon sa mga pangangailangan ng myocardium (autoregulation). Malaking epicardial coronary arteries, bagama't may kakayahang pag-urong at pagpapalawak, malusog na indibidwal nagsisilbing reservoir at itinuturing lamang bilang conducting vessels. Kasabay nito, ang mga intramyocardial arteries ay maaaring normal na makabuluhang baguhin ang kanilang tono at samakatuwid ay itinuturing na mga resistive vessel.
Coronary atherosclerosis. Ang mga pagbabago sa atherosclerotic ay na-localize pangunahin sa epicardial coronary arteries. Ang mga subintimal na deposito ng mga pathological fats, mga cell at mga produkto ng pagkasira, i.e. atherosclerotic plaques, ay hindi pantay na ipinamamahagi sa iba't ibang mga segment ng epicardial coronary network. Ang pagtaas sa laki ng mga plake na ito ay humahantong sa isang pagpapaliit ng lumen ng sisidlan. May kaugnayan sa pagitan ng pulsatile na daloy ng dugo at ang laki ng stenosis. Ipinakita ng mga eksperimentong pag-aaral na kapag ang antas ng stenosis ay umabot sa 75% ng kabuuang lugar ng lumen ng daluyan, ang pinakamataas na pagtaas sa daloy ng dugo bilang tugon sa pagtaas ng pangangailangan ng myocardial oxygen ay hindi na posible. Kung ang antas ng stenosis ay higit sa 80%, kung gayon ang pagbaba sa daloy ng dugo ay posible kahit na sa pahinga. Ang isang karagdagang, kahit na napakaliit na pagtaas sa antas ng stenosis ay humahantong sa makabuluhang limitasyon daloy ng dugo sa coronary at ang hitsura ng myocardial ischemia.
Ang segmental atherosclerotic narrowing ng epicardial coronary arteries ay kadalasang sanhi ng mga nabuong plake, sa lugar kung saan maaaring mangyari ang mga bitak, pagdurugo, at mga pamumuo ng dugo. Ang alinman sa mga komplikasyon na ito ay maaaring humantong sa isang pansamantalang pagtaas sa antas ng sagabal at pagbaba sa daloy ng dugo sa coronary at maging sanhi ng mga klinikal na pagpapakita ng myocardial ischemia. Lugar ng ischemic myocardium at kalubhaan mga klinikal na pagpapakita depende sa lokasyon ng stenosis. Ang pagpapaliit ng coronary artery, na nagiging sanhi ng myocardial ischemia, ay kadalasang nagtataguyod ng pag-unlad ng mga collateral vessel, lalo na sa mga kaso kung saan ang pagpapaliit na ito ay unti-unting nabubuo. Kung ang mga collateral vessel ay mahusay na binuo, maaari silang magbigay ng sapat na daloy ng dugo upang mapanatili ang normal na myocardial function sa pahinga, ngunit hindi sa panahon ng tumaas na pangangailangan myocardium sa oxygen.
Kapag ang kalubhaan ng stenosis ng proximal na bahagi ng epicardial artery ay umabot sa 70% o higit pa, ang distally na matatagpuan na mga resistive vessel ay lumawak, ang kanilang resistensya ay bumababa, sa gayon ay nagpapanatili ng sapat na coronary blood flow. Ito ay humahantong sa paglitaw ng isang gradient ng presyon sa lugar ng proximal stenosis: bumababa ang poststenotic pressure, na may pinakamataas na pagpapalawak ng mga resistive vessel, ang daloy ng myocardial na dugo ay nakasalalay sa presyon sa bahaging iyon ng coronary artery na matatagpuan sa distal sa lugar ng sagabal. Matapos lumawak ang resistive vessel sa kanilang maximum, ang mga kaguluhan sa supply ng oxygen sa myocardium ay maaaring sanhi ng mga pagbabago sa myocardial oxygen demand, pati na rin ang mga pagbabago sa kalibre ng stenotic coronary artery dahil sa physiological fluctuations sa tono nito. pathological spasm ng coronary artery, at ang pagbuo ng maliliit na platelet plugs. Ang lahat ng ito ay maaaring negatibong makaapekto sa kaugnayan sa pagitan ng paghahatid ng oxygen sa myocardium at ang pangangailangan ng myocardium para dito at maging sanhi ng myocardial ischemia.
Mga kahihinatnan ng ischemia. Ang hindi sapat na supply ng oxygen sa kalamnan ng puso na dulot ng coronary atherosclerosis ay maaaring humantong sa pagkagambala sa mekanikal, biochemical at electrical function ng myocardium. Ang biglaang pag-unlad ng ischemia ay kadalasang nakakaapekto sa pag-andar ng kaliwang ventricular myocardium, na humahantong sa pagkagambala sa mga proseso ng pagpapahinga at pag-urong. Dahil sa ang katunayan na ang mga subendocardial na bahagi ng myocardium ay hindi gaanong ibinibigay sa dugo, ang ischemia ng mga lugar na ito ay unang bubuo. Ang ischemia na kinasasangkutan ng malalaking bahagi ng kaliwang ventricle ay humahantong sa pag-unlad ng lumilipas na kabiguan ng huli. Kung ang ischemia ay nakakaapekto rin sa lugar ng mga kalamnan ng papillary, kung gayon maaari itong maging kumplikado sa pamamagitan ng kakulangan ng kaliwang atrioventricular valve. Kung ang ischemia ay lumilipas, ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng paglitaw ng isang pag-atake ng angina. Sa matagal na ischemia, maaaring mangyari ang myocardial necrosis, na maaaring o hindi sinamahan. klinikal na larawan talamak na myocardial infarction. Ang coronary atherosclerosis ay isang lokal na proseso na maaaring magdulot ng ischemia iba't ibang antas. Ang mga focal disturbance sa left ventricular contractility na nagreresulta mula sa ischemia ay nagdudulot ng segmental bulging o dyskinesia at maaaring makabuluhang bawasan ang pumping function ng myocardium.
Ang mga mekanikal na karamdaman na binanggit sa itaas ay batay sa malawak na saklaw mga pagbabago sa metabolismo ng cell, ang kanilang pag-andar at istraktura. Sa pagkakaroon ng oxygen, ang normal na myocardium ay nag-metabolize ng mga fatty acid at glucose sa carbon dioxide at tubig. Sa ilalim ng mga kondisyon ng kakulangan sa oxygen, ang mga fatty acid ay hindi ma-oxidized, at ang glucose ay na-convert sa lactate; Bumababa ang pH sa loob ng cell. Sa myocardium, ang mga reserba ng high-energy phosphates, adenosine triphosphate (ATP) at creatine phosphate ay nabawasan. Dysfunction mga lamad ng cell humahantong sa kakulangan ng K ions at pagsipsip ng Na ions ng myocytes. Kung ang mga pagbabagong ito ay nababaligtad o kung sila ay humantong sa pagbuo ng myocardial necrosis ay depende sa antas at tagal ng kawalan ng balanse sa pagitan ng myocardial oxygen supply at ang pangangailangan para dito.
Sa panahon ng ischemia, ang mga electrical properties ng puso ay nasisira din. Ang pinaka-katangian na maagang mga pagbabago sa electrocardiographic ay ang repolarization disturbances, na kumakatawan sa T wave inversion, at mamaya ST segment displacement. Ang lumilipas na ST segment depression ay madalas na sumasalamin sa subendocardial ischemia, habang ang lumilipas na ST segment elevation ay iniisip na resulta ng mas matinding transmural ischemia. Bilang karagdagan, dahil sa myocardial ischemia, nangyayari ang kawalang-tatag ng kuryente, na maaaring humantong sa pag-unlad ventricular tachycardia o ventricular fibrillation.
Sa karamihan ng mga kaso, ang biglaang pagkamatay ng mga pasyente na may coronary heart disease ay tiyak na ipinaliwanag sa pamamagitan ng paglitaw ng malubhang pagkagambala sa ritmo dahil sa myocardial ischemia.
Coronary heart disease (CHD): Mga klinikal na pagpapakita ng ischemia
Asymptomatic course ng coronary heart disease at ang kurso nito na sinamahan ng clinical manifestations.
Ang mga pag-aaral sa post-mortem ng mga biktima ng mga aksidente at mga namatay sa panahon ng digmaan ay nagpakita na ang mga pagbabago sa atherosclerotic sa coronary arteries ay karaniwang nangyayari bago ang edad na 20. Ang mga pagbabagong ito ay nangyayari sa mga nasa hustong gulang na walang mga klinikal na pagpapakita ng sakit sa panahon ng kanilang buhay. Gamit ang isang pagsusulit sa ehersisyo sa mga indibidwal na walang mga klinikal na pagpapakita ng coronary heart disease, kung minsan ay posible na makita ang tinatawag na "tahimik" na myocardial ischemia, ibig sabihin, ang presensya sa ECG ng mga pagbabago na katangian ng myocardial ischemia na hindi sinamahan ng isang pag-atake ng angina. Sa ganitong mga pasyente, ang coronary angiography ay madalas na nagpapakita ng mga nakahahadlang na pagbabago sa coronary arteries. Ang mga pag-aaral sa postmortem ng mga indibidwal na may mga obstructive na pagbabago sa coronary arteries na walang ebidensya ng myocardial ischemia sa panahon ng buhay ay madalas na nagpapakita ng macroscopic scarring, na pare-pareho sa myocardial infarction, sa mga lugar na ibinibigay ng may sakit na coronary artery. Bilang karagdagan, ipinakita ng mga pag-aaral sa populasyon na humigit-kumulang 25% ng mga pasyente na may matinding atake sa puso Ang myocardium ay nananatili sa labas ng atensyon ng mga doktor dahil sa hindi tipikal na klinikal na larawan ng sakit. Ang pagbabala sa buhay para sa mga naturang pasyente at ang posibilidad ng mga komplikasyon ay kapareho ng para sa mga pasyente na may isang klasikong klinikal na larawan. Ang biglaang pagkamatay ay palaging hindi inaasahan at kadalasang resulta ng coronary heart disease. Sa mga pasyente na walang mga klinikal na pagpapakita ng ischemia bago ang pag-unlad ng pagpalya ng puso, ang mga unang pagpapakita ng coronary heart disease ay maaaring cardiomegaly o pagpalya ng puso na bubuo bilang isang resulta ng ischemic na pinsala sa kaliwang ventricular myocardium. Ang kundisyong ito ay inuri bilang ischemic cardiomyopathy. Sa kaibahan sa asymptomatic na kurso ng coronary heart disease, ang clinically pronounced form ng sakit ay ipinahayag sa pamamagitan ng sakit sa dibdib dahil sa angina pectoris o myocardial infarction. Pagkatapos ng unang pagpapakita mga klinikal na palatandaan ang sakit ay maaaring maging stable, o progreso, o bumalik sa isang asymptomatic form, o magtatapos sa biglaang kamatayan.Ang dami ng namamatay mula sa mga sakit na cardiovascular (CVD) sa Russia ay nananatiling mataas kapwa sa pangkalahatan at sa mga pamantayang tagapagpahiwatig. Cardiovascular mortality ay higit sa lahat dahil sa coronary heart disease (CHD).
Ayon kay Rosstat, noong 2011, sa bansa, 7 milyon 411 libong mga pasyente ang nasa ilalim ng pagmamasid na may diagnosis ng coronary artery disease, at sa unang pagkakataon sa taon, ang diagnosis na ito ay itinatag sa 738 libong mga pasyente. Sa parehong taon, ang diagnosis ng IHD bilang sanhi ng kamatayan ay ipinahiwatig sa 568 libong mga kaso, na 397.4 bawat 100 libong populasyon. Sa ating bansa, ang coronary artery disease sa lahat ng CVD ay ang pinakakaraniwang dahilan ng pagbisita ng mga nasa hustong gulang sa mga institusyong medikal (28% ng mga kaso).
Gayunpaman, ang aktwal na bilang ng mga pasyente na may sakit na coronary artery ay makabuluhang mas mataas. Ayon sa Russian Register of Acute Coronary Syndrome (ACS), sa halos kalahati ng mga pasyente na may acute coronary insufficiency, ang unang pagpapakita ng IHD ay myocardial infarction (MI). Samakatuwid, maaari itong ipagpalagay na 40-50% lamang ng lahat ng mga pasyente na may coronary heart disease ang nakakaalam na mayroon silang sakit at tumatanggap ng naaangkop na paggamot, habang sa 50-60% ng mga kaso ang sakit ay nananatiling hindi nakikilala.
Sa edad, ang paglaganap ng coronary artery disease at ang pinakakaraniwang anyo nito, angina, pagtaas, at mga pagkakaiba ng kasarian sa saklaw ay nai-level out.
Ang taunang rate ng namamatay ng mga pasyente na may stable angina ay halos 2%, at isa pang 2-3% ng mga pasyente taun-taon ay nakakaranas ng hindi nakamamatay na myocardial infarction. Ang mga pasyente na na-diagnose na may stable angina ay namamatay mula sa coronary artery disease 2 beses na mas madalas kaysa sa mga taong walang sakit na ito. Ang mga lalaking may angina ay nabubuhay ng average na 8 taon na mas mababa kaysa sa mga walang sakit.
Ang coronary heart disease ay myocardial damage na dulot ng kapansanan sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng coronary arteries. Ang pinsala sa coronary arteries ay maaaring organic (hindi maibabalik) o functional (lumilipas). Ang pangunahing sanhi ng organikong pinsala sa coronary arteries ay stenotic atherosclerosis. Ang mga salik ng functional na pinsala sa coronary arteries ay spasm, lumilipas na platelet aggregation at intravascular thrombosis.
Kasama sa konsepto ng "IHD" ang talamak na lumilipas at talamak mga kondisyon ng pathological. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga pangunahing dahilan para sa pagbuo ng IHD ay stable anatomical atherosclerotic at/o functional stenosis ng epicardial vessels at/o microcirculation. Iba pang mga sanhi ng IHD (< 5 % случаев) являются: congenital anomalya pinagmulan ng coronary arteries, bacterial endocarditis, overdose ng vasoconstrictor na gamot at ilang partikular na gamot, diffuse stenosis ng coronary arteries sa isang transplanted na puso, atbp.
Ang pangunahing nababagong kadahilanan ng panganib para sa coronary artery disease ay kinabibilangan ng hypercholesterolemia; arterial hypertension; diabetes; paninigarilyo; mababang pisikal na aktibidad; labis na katabaan.
Ang mga hindi nababagong kadahilanan ng panganib para sa CHD ay ang kasarian ng lalaki; edad; kasaysayan ng pamilya ng mga sakit sa cardiovascular.
Mula sa punto ng view ng pathogenesis ng coronary artery disease, ang myocardial ischemia ay nangyayari kapag ang myocardial na pangangailangan para sa oxygen ay lumampas sa kapasidad ng paghahatid nito sa pamamagitan ng coronary arteries. Ang mga pangunahing mekanismo ng ischemia ay kinabibilangan ng: nabawasan ang kakayahang mapataas ang daloy ng coronary na dugo na may pagtaas ng metabolic na pangangailangan ng myocardium (nabawasan ang coronary reserve); pangunahing pagbaba sa daloy ng dugo ng coronary.
Ang pangangailangan ng myocardial oxygen ay tinutukoy ng tatlong pangunahing mga kadahilanan: pag-igting sa dingding ng kaliwang ventricular (LV); rate ng puso; myocardial contractility. Kung mas mataas ang halaga ng bawat isa sa mga tagapagpahiwatig na ito, mas mataas ang pagkonsumo ng myocardial oxygen.
Ang dami ng coronary blood flow ay depende sa tatlong pangunahing salik: coronary artery resistance; rate ng puso; perfusion pressure (ang pagkakaiba sa pagitan ng diastolic pressure sa aorta at diastolic pressure sa LV).
Ang coronary heart disease ay maaaring mangyari sa anyo ng chronic ischemic heart disease (CHD) at sa anyo ng acute coronary syndrome (ACS).
Ang talamak na anyo ng IHD ay maaaring nasa anyo ng angina pectoris, ang mga sanhi nito ay maaaring stenosis ng epicardial arteries, dysfunction. maliliit na sisidlan, vasoconstriction sa lugar ng dynamic stenosis, o angina sa pamamahinga, ang mga sanhi nito ay maaaring vasospasm (lokal o diffuse) sa lugar ng stenosis ng epicardial arteries, diffuse spasm ng epicardial vessels, spasm ng maliliit mga sisidlan at isang kumbinasyon ng mga dahilan sa itaas o asymptomatic dahil sa kawalan ng mga klinikal o instrumental na mga palatandaan myocardial ischemia at/o LV dysfunction.
Ang talamak na ischemic heart disease ay maaaring magkaroon ng medyo benign course sa loob ng maraming taon. May mga matatag na sintomas o asymptomatic na mga yugto, na maaaring maantala ng pagbuo ng ACS. Ang unti-unting pag-unlad ng atherosclerosis ng coronary arteries at pagpalya ng puso ay humahantong sa pagbaba sa functional na aktibidad ng mga pasyente, at sa ilang talamak na komplikasyon (hindi matatag na angina, MI), na maaaring nakamamatay (biglaang pagkamatay sa puso).
Kasama sa modernong pag-uuri ng IHD
- biglaang pagkamatay ng puso (kamatayan sa pagkakaroon ng mga saksi, na nagaganap kaagad o sa loob ng 6 na oras ng pagsisimula ng atake sa puso);
- angina pectoris: angina pectoris, na kinabibilangan ng exertional angina pectoris sa unang pagkakataon (ang tagal ng sakit ay hanggang 1 buwan mula sa sandali ng simula); stable exertional angina na nagpapahiwatig ng functional class IIV (tagal ng sakit na higit sa 1 buwan); progresibong exertional angina (nadagdagang dalas, kalubhaan at tagal ng mga pag-atake bilang tugon sa normal na pagkarga ng pasyente, nabawasan ang pagiging epektibo ng nitroglycerin; minsan ay nagbabago sa ECG); kusang angina: vasospastic, espesyal, variant, Prinzmetal (ang mga pag-atake ay nangyayari sa pahinga, mahirap tumugon sa nitroglycerin, maaaring isama sa exertional angina);
- myocardial infarction, kung saan ang dalawang anyo ay nakikilala: na may Q wave (malaking focal, transmural) at walang Q wave (maliit na focal, intramural, subendocardial);
- pagkabigo sa sirkulasyon (ischemic cardiopathy);
- mga kaguluhan sa ritmo ng puso;
- walang sakit ("tahimik") ischemia;
- microvascular (distal) ischemic na sakit sa puso;
- bagong ischemic syndromes ("nakamamanghang" ng myocardium, "hibernation" ng myocardium).
Ang isang senyales ng tipikal (hindi mapag-aalinlanganan) na angina pectoris ay ang pananakit sa sternum, posibleng lumalabas sa kaliwang braso, likod o ibabang panga, tumatagal ng 2-5 minuto, na nagaganap sa panahon ng matinding emosyonal na stress o pisikal na aktibidad; mabilis na nawawala pagkatapos ng pagtigil ng pisikal na aktibidad o pagkatapos ng pagkuha ng nitroglycerin. Ang katumbas ng sakit ay igsi ng paghinga, isang pakiramdam ng "kabigatan", "nasusunog". May mga hindi tipikal na uri ng pag-iilaw (sa rehiyon ng epigastric, sa scapula, sa kanang kalahati ng dibdib).
Ang pangunahing tanda ng exertional angina ay isang malinaw na pag-asa sa simula ng mga sintomas sa pisikal na aktibidad. Ang mga katumbas ng angina pectoris ay maaaring igsi ng paghinga (kahit na suffocation), isang pakiramdam ng "init" sa sternum, at mga pag-atake ng arrhythmia sa panahon ng pisikal na aktibidad. Ang katumbas ng pisikal na aktibidad ay maaaring isang pagtaas ng krisis sa presyon ng dugo na may pagtaas sa pagkarga sa myocardium, pati na rin ang isang malaking pagkain.
Sa panahon ng pagtatanong, depende sa pisikal na aktibidad na pinahihintulutan, 4 na functional na klase ng angina ay nakikilala (ayon sa pag-uuri ng Canadian Society of Cardiology):
- Kasama sa FC I (“latent” angina) ang mga pasyente kung saan ang mga pag-atake ay nangyayari lamang sa ilalim ng matinding stress;
- Kasama sa FC II ang mga pasyente na ang pag-atake ng angina ay nangyayari sa panahon ng normal na ehersisyo: mabilis na paglalakad, pag-akyat sa burol, pag-akyat ng hagdan (higit sa 1-2 flight), pagkatapos ng mabigat na pagkain, matinding stress;
- III Ang mga pag-atake ng FC angina ay mahigpit na nililimitahan ang pisikal na aktibidad, nangyayari ito sa menor de edad na pagsusumikap: paglalakad sa isang average na bilis na mas mababa sa 500 m, kapag umakyat ng 1-2 flight ng hagdan, paminsan-minsan ang mga pag-atake ay nangyayari sa pahinga;
- Ang mga pasyente ng FC IV ay hindi makakagawa ng anuman, kahit na minimal, ng pagkarga; dahil sa paglitaw ng angina, ang mga pag-atake ay nangyayari sa pahinga; madalas na may kasaysayan ng MI at pagpalya ng puso.
Ang isang makabuluhang proporsyon ng mga yugto ng myocardial ischemia ay nangyayari sa kawalan ng mga sintomas ng angina o mga katumbas nito hanggang sa pag-unlad ng tahimik na MI.
Sa loob ng balangkas ng talamak na ischemic heart disease, mayroong 2 uri ng silent myocardial ischemia (SPMI):
- Ang Type I ay ganap na walang sakit na myocardial ischemia;
- Ang Type II ay isang kumbinasyon ng walang sakit at masakit na mga yugto ng myocardial ischemia.
Ang mga episode ng BBIM ay karaniwang nakikita sa panahon ng pagsusulit sa ehersisyo at araw-araw na pagsubaybay ECG. Ang ganap na tahimik na myocardial ischemia ay napansin sa humigit-kumulang 18-25% ng mga indibidwal na may napatunayang atherosclerosis ng coronary arteries. Sa kasabay na diabetes mellitus, mas mataas ang posibilidad ng type I at type II BBIM.
Ang diagnosis ng talamak na ischemic heart disease ay batay sa pagtatanong at medikal na kasaysayan; eksaminasyong pisikal; instrumental na pag-aaral; pananaliksik sa laboratoryo. Bago isaalang-alang ang anumang pagsusuri, ang pangkalahatang kalusugan, mga kasama, at kalidad ng buhay (QoL) ng pasyente ay dapat masuri.
Sa karamihan ng mga kaso, ang pisikal na pagsusuri ng talamak na ischemic heart disease ay hindi masyadong tiyak. Kinakailangang kilalanin ang mga palatandaan ng mga kadahilanan ng panganib at sintomas ng mga komplikasyon ng sakit sa coronary artery. Sintomas ng pagpalya ng puso (ipos sa paghinga, paghinga sa baga, cardiomegaly, gallop ritmo, pamamaga ng mga ugat sa leeg, hepatomegaly, pamamaga ng mga binti), atherosclerosis ng peripheral arteries (intermittent claudication, pagpapahina ng arterial pulsation at atrophy ng kalamnan ng lower extremities), arterial hypertension, arrhythmia, murmur sa mga carotid arteries.
Bilang karagdagan, dapat mong bigyang-pansin ang labis na timbang ng katawan at panlabas na sintomas anemia, Diabetes mellitus(pagkagasgas, tuyo at lumulubog na balat, nabawasan ang sensitivity ng balat, mga trophic disorder sa balat). Sa mga pasyenteng may familial na anyo ng hypercholesterolemia, ang maingat na pagsusuri ay maaaring magbunyag ng mga xanthomas sa mga kamay, siko, puwit, tuhod at litid, pati na rin ang xanthelasmas sa mga talukap ng mata.
Siguraduhing kalkulahin ang iyong body mass index, circumference ng baywang, alamin ang rate ng iyong puso, at sukatin ang presyon ng dugo (BP) sa magkabilang braso. Ang lahat ng mga pasyente ay dapat sumailalim sa palpation ng peripheral pulse, auscultation ng carotid, subclavian at femoral arteries. Para sa hindi tipikal na angina, ang mga punto ng pananakit sa rehiyon ng parasternal at mga puwang ng intercostal ay palpated.
Ang pangunahing pagsusuri ng isang pasyente na may pinaghihinalaang CAD ay kinabibilangan ng mga karaniwang biochemical test. Ang pinakamahalagang parameter ay ang spectrum ng lipid. Inirerekomenda na matukoy ang fasting blood lipid profile, kabilang ang mga antas ng kabuuang kolesterol (TC), lipoprotein cholesterol mataas na density(HDL-C), low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) at triglyceride.
Ang dyslipoproteinemia, isang kawalan ng balanse sa ratio ng mga pangunahing klase ng lipid sa plasma, ay isang nangungunang kadahilanan ng panganib para sa atherosclerosis. Sa napaka mataas na nilalaman cholesterol CHD ay nabubuo kahit sa mga kabataan. Ang hypertriglyceridemia ay isa ring makabuluhang prediktor ng mga komplikasyon ng atherosclerosis.
Ang fasting plasma glucose at glycated hemoglobin (HbAlc) na antas ay dapat masukat sa bawat pasyente na may pinaghihinalaang CAD. Kung ang parehong mga resulta ay hindi tiyak, ang isang oral glucose tolerance test (OGTT) ay inirerekomenda.
Kung ang hindi matatag na CAD ay pinaghihinalaang klinikal, ang mga antas ng biochemical marker ng myocardial damage, tulad ng troponin T o troponin I, ay dapat sukatin, mas mabuti gamit ang mga highly o ultrasensitive na pamamaraan. Dahil ang mga troponin ay gumaganap ng isang pangunahing papel sa pagtukoy ng mga hindi matatag na pasyente, inirerekumenda na sila ay sukatin sa bawat pasyente na naospital para sa sintomas na matatag na CAD.
Mga di-nagsasalakay na pamamaraan Maaaring matukoy ng mga pagtatasa ng cardiac anatomy ang posibilidad ng obstructive coronary artery disease na may katanggap-tanggap na antas ng katiyakan.
Ang lahat ng mga pasyente na may pinaghihinalaang CAD ay dapat magkaroon ng 12-lead resting ECG na naitala. Sa hindi komplikadong talamak na ischemic na sakit sa puso sa labas ng ehersisyo, ang mga tiyak na palatandaan ng ECG ng myocardial ischemia ay karaniwang wala. Ang tanging partikular na senyales ng coronary artery disease sa isang resting ECG ay ang malalaking focal scar na pagbabago sa myocardium pagkatapos ng MI.
Ang pagpaparehistro ng isang ECG sa panahon ng masakit na pag-atake sa dibdib ay marami mas mataas na halaga. Kung walang mga pagbabago sa ECG sa panahon ng sakit, ang posibilidad ng ischemic heart disease sa mga naturang pasyente ay mababa, bagaman hindi ito ganap na ibinukod. Ang hitsura ng anumang ECG ay nagbabago sa panahon ng isang masakit na pag-atake o kaagad pagkatapos nito ay makabuluhang pinatataas ang posibilidad ng coronary artery disease. Ischemic Mga pagbabago sa ECG sa ilang mga lead nang sabay-sabay ay isang hindi kanais-nais na prognostic sign.
Ang mga pagsusuri sa stress ay ipinahiwatig para sa lahat ng mga pasyente na may pinaghihinalaang exertional angina at mataas na posibilidad IHD (15-85%). Mga indikasyon para sa pagsubok ng stress sa mga taong may dati nang itinatag na diagnosis ng coronary artery disease: paunang at paulit-ulit na pagsasapin ng panganib ng mga komplikasyon, pagtatasa ng pagiging epektibo ng gamot at paggamot sa kirurhiko.
Karaniwan ang isang pagsubok sa ergometer ng bisikleta (test ng VEM) o pagsubok sa treadmill ay isinasagawa. Ang walking test (treadmill test) ay mas pisyolohikal at mas madalas na ginagamit upang matukoy ang functional class ng mga pasyenteng may coronary artery disease. Ang ergometry ng bisikleta ay mas nagbibigay-kaalaman sa pagtukoy ng ischemic heart disease sa hindi malinaw na mga kaso, ngunit nangangailangan ito ng pasyente na magkaroon ng hindi bababa sa mga pangunahing kasanayan sa pagbibisikleta; mas mahirap itong gawin sa mga matatandang pasyente at may kasabay na labis na katabaan.
Prevalence ng transesophageal pacing (TEES) ng atria sa pang-araw-araw na buhay diagnosis ng ischemic heart disease sa ibaba, bagama't ang pamamaraang ito ay maihahambing sa nilalaman ng impormasyon sa VEM test at treadmill test. Ang pamamaraan ng TEES ay ang paraan ng pagpili kapag ang pasyente ay hindi makapagsagawa ng iba pang mga pagsubok sa stress dahil sa mga di-cardiac na mga kadahilanan (mga sakit ng musculoskeletal system, intermittent claudication, isang pagkahilig sa isang binibigkas na pagtaas ng presyon ng dugo sa panahon ng dinamikong pisikal na aktibidad, detraining, pagkabigo sa paghinga).
Ang paraan ng pagsasagawa ng mga pagsusuri sa pharmacological ay batay sa pagpukaw ng isang pag-atake ng myocardial ischemia gamit ang mga gamot na may sabay-sabay na pag-record ng isang ECG. Depende sa gamot na ibinibigay, may mga pagsusuri na may vasodilator (dipyridamole) o may inotropic agent (dobutamine). Ang mga gamot na ito ay ibinibigay sa intravenously sa intensive care unit sa ilalim ng mahigpit na kontrol ng presyon ng dugo at tibok ng puso, sa ilalim ng patuloy na pagsubaybay sa ECG.
Ang outpatient (Holter) ECG monitoring ay ipinahiwatig para sa lahat ng mga pasyente na may coronary artery disease kung pinaghihinalaang may kasamang arrhythmias, pati na rin kung imposibleng magsagawa ng stress test dahil sa magkakatulad na sakit (musculoskeletal disease, intermittent claudication, isang tendensya sa isang binibigkas na pagtaas sa presyon ng dugo sa panahon ng dynamic na pisikal na aktibidad, detraining , respiratory failure). Nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang dalas ng masakit at tahimik na myocardial ischemia, pati na rin isagawa differential diagnosis na may vasospastic angina.
Ang pagsusuri sa ultratunog ng mga carotid arteries ay ginagawa sa mga pasyenteng na-diagnose na may coronary artery disease at katamtamang panganib. malubhang komplikasyon upang masuri ang kalubhaan at pagkalat ng atherosclerosis. Bilang karagdagan, ang ultrasound ng mga carotid arteries ay ginagawa sa lahat ng mga pasyente na may coronary artery disease na naka-iskedyul para sa surgical myocardial revascularization.
Ang isang echocardiographic na pagsusuri (ultrasound ng puso) sa pamamahinga ay ginagawa sa lahat ng mga pasyente na may pinaghihinalaang at napatunayang diagnosis ng talamak na ischemic heart disease. Ang pangunahing layunin ng echocardiography (EchoCG) sa pamamahinga differential diagnosis angina pectoris na may non-coronary chest pain dahil sa mga depekto balbula ng aorta, pericarditis, aneurysms ng ascending aorta, hypertrophic cardiomyopathy, prolapse balbula ng mitral at iba pang sakit.
Ang stress echocardiography ay isa sa pinakasikat at lubos na nagbibigay-kaalaman na mga pamamaraan non-invasive diagnostics IHD. Ang pamamaraan ay batay sa visual na pagtuklas ng lokal na dysfunction ng kaliwang ventricle sa panahon ng pisikal na aktibidad (sa isang gilingang pinepedalan o ergometer ng bisikleta) o isang pharmacological test. Stress EchoCG ay higit na mataas kaysa sa conventional stress ECG sa halaga ng diagnostic, ay may higit na sensitivity (80-85%) at pagtitiyak (84-86%) sa diagnosis ng IHD. Kung teknikal na posible, ang pamamaraan ay ipinahiwatig para sa lahat ng mga pasyente na may napatunayang coronary artery disease upang i-verify ang sintomas na nauugnay sa coronary artery, gayundin sa kaso ng mga kahina-hinalang resulta ng isang conventional stress test sa panahon ng paunang pagsusuri.
Ang isang X-ray na pagsusuri sa mga organo ng dibdib ay ginagawa sa lahat ng mga pasyente na may sakit sa coronary artery. Gayunpaman, ang pag-aaral na ito ay pinakamahalaga sa mga taong may post-infarction cardiosclerosis, mga depekto sa puso, pericarditis at iba pang mga sanhi ng kasabay na pagpalya ng puso, pati na rin sa mga kaso ng pinaghihinalaang aneurysm ng ascending aortic arch.
Ang magnetic resonance imaging (MRI) ng puso sa pahinga ay maaari ding gamitin upang matukoy pinsala sa istruktura puso at pagtatasa ng ventricular function. Inirerekomenda ang Cardiac MRI sa mga pasyente kung saan, sa kabila ng paggamit ng mga echo contrast agent, ang transthoracic echocardiography ay hindi sumasagot sa klinikal na tanong (karaniwan ay dahil sa hindi sapat na acoustic window), maliban kung may mga kontraindikasyon sa cardiac MRI.
Ang cardiac MRI na may pharmacological challenge sa pamamagitan ng dobutamine infusion ay maaaring gamitin upang matukoy ang mga abnormalidad sa paggalaw ng pader na dulot ng ischemia. Ang pamamaraang ito ay ipinakita na may katulad na mga katangian ng kaligtasan sa dobutamine stress echocardiography.
Kasama sa mga pamamaraan ng pagsasaliksik ng radioisotope ang myocardial perfusion scintigraphy (single photon emission computed tomography at positron emission tomography), isang sensitibo at lubos na partikular na paraan ng pananaliksik na may mataas na prognostic na kahalagahan. Ang Radiopharmaceuticals technetium-99t (99mTc) ay ang pinakamalawak na ginagamit na mga tracer na ginagamit sa single-photon emission computed tomography(SPECT).
Ang kumbinasyon ng scintigraphy na may pisikal na aktibidad o mga pagsusuri sa parmasyutiko (dosed intravenous administration ng dobutamine, dipyridamole) ay lubos na nagpapataas ng halaga ng mga resultang nakuha. Ang pagtuklas ng mga makabuluhang kaguluhan sa suplay ng dugo sa panahon ng mga pag-aaral ng scintigraphic sa mga pasyente na may sakit na coronary artery ay nagpapahiwatig ng isang hindi kanais-nais na pagbabala at nagsisilbing isang nakakahimok na batayan para sa pagsasagawa ng coronary angiography na may kasunod na desisyon sa isyu ng surgical revascularization ng myocardium.
Ang mga non-invasive na pamamaraan para sa pagtatasa ng anatomy ng coronary arteries ay binubuo ng pagtukoy sa coronary calcium index, magnetic resonance imaging ng coronary arteries, at electron beam tomography ng coronary arteries.
Ang spatial at temporal na resolution at volume coverage ng modernong multidetector (multi-slice) CT system ay sapat upang makakuha ng malinaw na mga larawan ng coronary arteries sa maraming pasyente. Ang isang alalahanin ay dosis ng radiation, at dapat gawin ang espesyal na pangangalaga upang maiwasan ang hindi kinakailangang mataas na dosis ng radiation kapag gumagamit ng computed tomography (CT) upang imahen ang coronary arteries. Ang CT imaging ng coronary arteries ay maaaring isagawa nang walang pangangasiwa ng contrast (upang matukoy ang coronary calcium index) o pagkatapos ng intravenous injection ng iodinated contrast (CTA ng coronary arteries).
Coronary calcium index. Maaaring makita ng Multidetector CT ang coronary artery calcification sa mga non-contrast na pinahusay na set ng data. Ayon sa convention, ang mga pixel na may density na mas malaki kaysa sa threshold value na 130 Hounsfield Units (HU) ay itinuturing na coronary calcium. Ang mga na-calcified na lesyon ay karaniwang binibilang gamit ang Agatston index.
Ang coronary magnetic resonance angiography (MRA) ay nagbibigay ng noninvasive visualization ng coronary arteries sa kawalan ng pagkakalantad ng pasyente sa ionizing radiation. Mga kalamangan ang pamamaraang ito isama ang isang pandaigdigang pagtatasa ng cardiac anatomy at function sa isang pag-aaral. Gayunpaman, sa sa sandaling ito Ang Coronary MRA ay dapat pa ring ituring na isang tool sa pananaliksik at hindi inirerekomenda para sa regular na klinikal na kasanayan sa diagnostic na pagsusuri ng CAD.
Ang electron beam tomography ng coronary arteries ay ginagamit sa pagsusuri ng atherosclerosis ng coronary arteries, lalo na sa pag-verify ng mga multivessel lesyon at lesyon ng kaliwang pangunahing coronary artery. Gayunpaman, para sa malawakang paggamit ang pamamaraang ito ay hindi pa rin naa-access, mahal at may ilang mga limitasyon. Ang pagiging posible ng pangkalahatang pagsasagawa ng pag-aaral na ito sa ischemic heart disease ay hindi pa napatunayan.
Ang pinakalayunin ng mga pag-aaral na hindi nagsasalakay na diagnostic ay ang ikategorya ang mga pasyenteng may napatunayang CAD sa mga pangkat na may mataas, katamtaman, o mababang panganib ng malalang komplikasyon at nakamamatay na resulta.
Patungo sa mga invasive na pamamaraan para sa pag-aaral ng mga arterya ng puso isama ang CT angiography ng coronary arteries, coronary angiography, multispiral X-ray computed tomography ng coronary arteries, intracoronary ultrasonography.
CT angiography (CTA) ng coronary arteries. Pagkatapos ng intravenous injection ng contrast agent, pinapayagan ng CT ang visualization ng lumen ng coronary arteries. Mga kinakailangang kondisyon ay sapat na pagpili ng teknolohiya (hindi bababa sa 64-slice CT) at mga pasyente, pati na rin ang maingat na paghahanda ng pasyente. Ayon sa opinyon ng eksperto, ang coronary CTA ay dapat isaalang-alang lamang sa mga pasyente na may sapat na kakayahan sa paghinga, walang matinding labis na katabaan, at may kanais-nais na calcium index.
Ang coronary angiography (CAG) ay ang "gold standard" para sa pagtukoy at pagtatasa ng lawak ng coronary artery disease. Mga indikasyon para sa CAG sa talamak na ischemic heart disease: pagpapatunay ng diagnosis ng ischemic heart disease sa hindi malinaw na mga kaso; pagpapasiya ng mga taktika para sa myocardial revascularization sa mga kaso ng napatunayang coronary heart disease: sa kaso ng hindi epektibong paggamot sa droga para sa coronary artery disease; sa napakadelekado cardiovascular complications ayon sa clinical data at ang mga resulta ng non-invasive na pag-aaral.
Minsan ang coronary angiography ay pupunan ng ventriculographic examination. Ang pangunahing indikasyon para sa ventriculography ay isang detalyadong pagtatasa ng pangkalahatan at lokal na kaliwang ventricular contractility. Ang halaga ng left ventricular dysfunction na nakita ng ventriculography ay napakahalaga para sa paghula sa kaligtasan ng mga pasyente na may lahat ng uri ng coronary artery disease. Ang ventriculography ay ginagawa kapag ang echocardiographic na pagsusuri ay hindi nakakaalam.
Ang multislice X-ray computed tomography ng coronary arteries ay isang alternatibo sa conventional invasive coronary angiography sa pag-diagnose ng coronary artery disease sa mga hindi malinaw na kaso at maaaring gawin para sa parehong mga indikasyon. Pagkatapos ng intravenous administration ng isang X-ray contrast agent, posible na maisalarawan ang mga coronary arteries at shunts sa kanila, medyo tumpak na makilala ang mga atherosclerotic plaque at matukoy ang antas ng intravascular stenosis. Ang bentahe ng pamamaraan ay ang kaunting invasiveness nito. Sa mga matatandang pasyente na may maraming calcified intravascular plaques, ang pamamaraang ito ay madalas na humahantong sa overdiagnosis ng coronary artery stenosis. Sa kaso ng napatunayang coronary artery disease at ang pagpili ng surgical revascularization method, mas mainam na magsagawa ng CAG.
Ang intracoronary ultrasound (IC-US) ay medyo bagong paraan diagnostic na pag-aaral, na umaakma sa CAG. Ito ay libre mula sa ilan sa mga disadvantages ng CAG, dahil pinapayagan ka nitong pag-aralan ang ibabaw at panloob na istraktura ng mga atherosclerotic plaque, kilalanin ang coronary artery thrombosis, at suriin ang kondisyon. vascular wall sa paligid ng mga plake. Bilang karagdagan, sa tulong ng Vc-ultrasound posible na mas tumpak na i-verify ang mga plake ng mga kumplikadong pagsasaayos na mahirap mabilang sa coronary angiography sa mga maginoo na projection.
Ang coronary heart disease ay itinuturing na pangunahing sanhi ng kapansanan at kamatayan, na humahantong sa marami malalang sakit. Ang hitsura nito ay dahil sa hindi sapat na daloy ng dugo, na humahantong sa gutom ng organ at hindi rin pinapayagan itong ganap na magbigay ng iba pang mga tisyu na may oxygen.
Kadalasan, ang pag-unlad ng ischemia ay pinukaw ng atherosclerosis ng coronary arteries, kapag, dahil sa mga plake ng kolesterol, ang lumen sa kanila ay makitid, binabawasan ang daloy ng dugo. Ang pangalawang lugar ng paglitaw ng sakit ay trombosis, spasm, arterial embolism, pagkatapos ay congenital pathologies.
Anatomy
Upang patuloy na matustusan ang katawan ng oxygen at sustansya ang puso ay dapat makatanggap ng sapat na enerhiya upang payagan itong magbomba ng dugo. Bawat minuto, ang isang muscular organ ay nangangailangan ng mas maraming oxygen para sa trabaho nito kaysa sa iba.
- Ang lahat ng impormasyon sa site ay para sa mga layuning pang-impormasyon lamang at HINDI isang gabay sa pagkilos!
- Maaaring magbigay sa iyo ng TUMPAK NA DIAGNOSIS DOKTOR lang!
- Hinihiling namin sa iyo na HUWAG magpagamot sa sarili, ngunit gumawa ng appointment sa isang espesyalista!
- Kalusugan sa iyo at sa iyong mga mahal sa buhay!
Para sa masinsinang rehimen, ang walang tigil na operasyon ng kanan at kaliwang coronary arteries ay kinakailangan, na, dahil sa kanilang functional na mga tampok may kakayahang gawin ito. Ang anterior interventricular at circumflex ay ang mga sanga kung saan nahahati ang kaliwang arterya.
Upang matustusan ang kaliwa at bahagyang kanang ventricles, ang dugo ay pumapasok sa pamamagitan ng anterior interventricular branch. Ang mga sanga ng mga sisidlan na umaabot mula dito ay nagpapalusog interventricular septum sa pamamagitan ng 2/3.
Kaliwang atrium, anterior at pader sa likod Ang kaliwang ventricle at sinus ay binibigyan ng dugo salamat sa circumflex branch ng kaliwang coronary artery.
Ang kanang arterya ay nagbibigay ng dugo sa ibang bahagi ng organ. Dahil sa mga indibidwal na pagkakaiba dahil sa lokasyon ng mga arterya, maaaring mag-iba ang daloy ng myocardial na dugo.
Samakatuwid, ang suplay ng dugo sa puso ay maaaring:
- uniporme;
- kaliwang korona;
- legal.
Kapag pare-pareho, ang parehong mga arterya ay gumaganap ng kanilang trabaho nang pantay, ang suplay ng dugo ay matatag at walang mga paglihis. Ang ganitong uri ng suplay ng dugo ay itinuturing na pinakakaraniwan. Ang iba pang dalawang uri ay dahil sa pangingibabaw ng isa sa mga malalaking sasakyang-dagat.
Ang functional na kahalagahan ng kaliwang coronary artery ay nangingibabaw sa kanan; ito ay kadalasang nagbibigay ng dugo sa karamihan ng organ. Ang suplay ng dugo sa kalamnan ng puso ay ibinibigay ng isang malawak na network ng mga sinus, capillary, at mga sisidlan; ang pag-agos ng dugo ay nangyayari sa pamamagitan ng mga ugat.
Anatomically, ang coronary arteries ay nagmumula sa bibig ng aorta, dahil sa kung saan ang pagtaas ng presyon ay nangingibabaw sa kanila, na nagtataguyod ng daloy ng dugo. Kahit na ang isang tao ay nasa isang kalmado na estado, ang puso ay nakakakuha ng hanggang sa 75% ng oxygen mula sa dugo, na nagiging enerhiya para dito na ginagawang posible na gumana.
Sa patolohiya, ang isang mahalagang papel para sa suporta sa coronary ay ibinibigay sa pagbuo ng mga intercoronary anastomoses, ang bilang nito ay lumampas sa 10-20% ng normal na kurso ng mga proseso. Ang kanilang pagbuo, dami at sukat ay naiimpluwensyahan hindi ng edad ng isang tao, ngunit sa pagkakaroon ng coronary atherosclerosis o mga depekto sa balbula.
Mga pamantayan
Upang matiyak ang daloy ng dugo sa coronary na tutugon sa mga pangangailangan ng kalamnan ng puso, kinakailangan ang mahusay na kapasidad ng arterial. Sa isang malusog na tao, ang antas ng daloy ng dugo ay maaaring tumaas ng 5-6 beses sa panahon ng matinding ehersisyo kumpara sa isang kalmadong estado.
Kapag tumaas ang load sa puso, tumataas ang daloy ng dugo sa coronary arteries dahil sa:
- ang presyon na nilikha sa kanila;
- dahil sa pagpapalawak ng coronary arteries, na binabawasan ang paglaban ng daloy ng dugo;
- pagtaas ng rate ng puso.
Ang pag-unlad ng myocardial pathology at ang paglitaw ng ischemic heart disease sa sinumang malusog na tao ay naiimpluwensyahan ng pagkakaroon ng mga dahilan na maaaring magdulot nito, ngunit din anatomikal na istraktura– vascular at arterial tortuosity, mataas na presyon na nilikha sa kanila.
Kumpara sa ibang lugar ng cardio-vascular system Ang paglitaw ng atherosclerosis ay madalas na sinusunod dito.
Sa ischemia, maliit na porsyento lamang ng mga tao ang may coronary arteries na hindi nakaligtas sa mga pagbabago; sa karamihan ng mga tao ang kanilang atherosclerosis ay sinusunod.
Mga pangunahing kaalaman sa pathogenesis ng IHD
Ang ischemia ng kalamnan ng puso ay nagdudulot ng maraming mga kaganapan:
- nabawasan ang presyon sa coronary arteries;
- metabolismo nang walang paggamit ng oxygen (anaerobic metabolism);
- mekanikal na pagbabago sa myocardium kapag ang diastolic function at contractility nito ay may kapansanan;
- mga pagbabago sa electrocardiogram;
- masakit na pagpapakita.
Kapag ang daloy ng dugo ay naibalik at nawala ang ischemia, ang post-ischemic depression ng mga metabolic na proseso at pag-andar ng kalamnan ng puso ay sinusunod sa loob ng mahabang panahon, hanggang sa ilang araw.
Ang ischemic cascade ay nagtatapos sa mga klinikal na pagpapakita nang tumpak sa mga kasunod na yugto, na maaaring humantong sa ventricular fibrillation. Functional na katayuan ang myocardium ay hindi makakabawi nang mabilis, ang mga metabolic disorder ay hindi nawawala, kahit na ang sakit na sindrom ay hinalinhan.
Ang pathogenesis ng IHD ay makabuluhang naiimpluwensyahan ng bilang ng mga arterya na apektado ng atherosclerosis at ang antas ng pagpapaliit ng mga lumen sa kanila. Mahahalagang salik na nakakaimpluwensya sa kurso ng sakit ay:
| Mga atherosclerotic plaque | Ang lokasyon ng mga plake sa mga sisidlan ay mahalaga. Karamihan sa mga taong namamatay ay may antas ng pinsala sa mga pangunahing arterya na 75%. Kadalasan, ang atherosclerosis ay nakakaapekto sa:
Ang pinaka-mapanganib para sa kalusugan ay ang lokalisasyon ng mga plake sa trunk ng kaliwang arterya, na humahantong sa matinding angina at biglaang pagkamatay. Ngunit ang matinding pagkarga ay makabuluhan din kapag ang mga maliliit na sisidlan na umaabot mula sa coronary arteries ay nasira. Ang pag-unlad ng malambot na atherosclerotic plaques na may manipis na takip, na hindi nagiging sanhi ng makabuluhang vasoconstriction, ay humahantong sa kanilang mabilis na paglaki at pagkalagot dahil sa mga tampok na istruktura. Ang dugo ay pumapasok sa mga nagresultang microcracks, pinapataas ang laki ng plaka. Ang mga nilalaman nito ay inilalabas kasama ng daloy ng dugo sa arterya, na malamang na humantong sa pagbuo ng thrombus, stenosis ng arterya, na nagiging sanhi ng angina pectoris, atake sa puso, at biglaang pagkamatay. Ngunit maaaring magkaiba ang mga pangyayari. Ang patong ng plaka ay nagpapalapot, ang dami nito ay bumababa, na nagpapataas ng daloy ng dugo. Ang posibilidad ng paglitaw ng patolohiya ay nabawasan. Ang IHD ay maaaring mailalarawan bilang isang monotonous na proseso kung saan ang mga yugto ng exacerbation ay pinapalitan ng stabilization. |
| Vascular spasms |
|
| Mga namuong dugo |
|
Tatlong pangunahing salik, depende sa mga indibidwal na katangian ng tao at sa yugto ng sakit, ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng IHD, o maaaring humantong sa matitiis talamak na patolohiya. Ngunit ang proseso ng pagbuo ng plaka ay ang pangunahing at pinakamahalaga.
Mga klinikal na anyo
Ang diagnosis ng IHD ay itinatag gamit ang klinikal na anyo nito, na pinagtibay ayon sa pag-uuri ng WHO. Sa karamihan ng mga pasyente, ang sakit ay nangyayari bigla, nang walang nakaraang klinikal na larawan; sa isang minorya ng mga tao, ang pag-unlad ay nangyayari nang unti-unti, na may mga sintomas na tumataas sa paglipas ng panahon.
Ang mga klinikal na pagpapakita ay nagpapahiwatig na ang pasyente ay may:
| Biglaang pagkamatay ng coronary |
|
| Angina pectoris |
|
| Atake sa puso |
|
|
|
| Mga kaguluhan sa ritmo ng puso | Maaaring mangyari ang arrhythmia laban sa background iba't ibang sakit, kung minsan ay hindi nauugnay sa mga pag-andar ng puso, ngunit kadalasan ito ay sinasamahan ng atherosclerotic na patolohiya. |
|
Istraktura ng nilalaman ng paksa (time map, lesson plan).
| № | Mga yugto ng aralin | Oras (min) | Kagamitan |
| 1. | Organisasyon ng aralin | Pagsuri ng attendance at hitsura mga mag-aaral | |
| 2. | Pagbubuo ng paksa at layunin | Ipinapaliwanag ng guro ang paksa at ang kaugnayan nito, ang mga layunin ng aralin | |
| 3. | Pagkontrol sa paunang antas ng kaalaman at kasanayan | Mga Pagsusulit No. 1, indibidwal na oral survey. | |
| 4. | Pagsisiwalat ng mga isyung target na pang-edukasyon | Pagtuturo ng guro sa mga mag-aaral (nagpapahiwatig na batayan ng aktibidad) | |
| 5. | Pansariling gawain mga mag-aaral 1) pagtatanong, pagsusuri ng isang pasyente na may coronary heart disease, myocardial infarction sa ilalim ng pangangasiwa ng isang guro. 2) interpretasyon ng ECG, Echo-CG, VEM test, chest X-ray, CBC, mga pagsusuri sa biochemical dugo, mga pasyente na may ischemic heart disease, myocardial infarction. 3) pagsusuri ng mga pinangangasiwaang pasyente. 4) pagkilala sa mga karaniwang pagkakamali. | Trabaho: 1) Sa mga ward ng cardiology department ng City Clinical Hospital No. 6 2) Sa mga resulta ng karagdagang mga pamamaraan ng pagsusuri sa mga pinangangasiwaang pasyente. 2) Sa silid ng pagsasanay na may isang hanay ng ECG, EchoCG, mga pagsusuri sa dugo, x-ray. | |
| 6. | Pangwakas na kontrol ng kaalaman sa pagsulat o pasalita na may anunsyo ng bawat marka ng mag-aaral para sa teoretikal na kaalaman at praktikal na kasanayan sa paksang pinag-aaralan | Mga Pagsusulit Blg. 2, mga gawaing sitwasyon. | |
| 7. | Summing up, takdang-aralin. | Mga pag-unlad na pang-edukasyon at pamamaraan para sa susunod na aralin, mga indibidwal na gawain (gumawa ng mga diagram, mga talahanayan ng graphological, atbp. | |
| Kabuuan: |
8. Abstract ( buod) Mga Paksa:
Kahulugan:
Ischemia ng puso(IHD) - talamak o talamak na pinsala sa puso na dulot ng pagbaba o pagtigil ng suplay ng dugo sa myocardium dahil sa proseso ng atherosclerotic sa mga coronary arteries, na nakakasira sa balanse sa pagitan ng daloy ng dugo ng coronary at mga pangangailangan ng myocardial oxygen.
Ang mga kadahilanan ng panganib para sa IHD ay:
· kasarian ng lalaki (nakakakuha ng IHD ang mga lalaki nang mas maaga at mas madalas kaysa sa mga babae);
· edad (ang panganib ng coronary artery disease ay tumataas sa edad, lalo na pagkatapos ng 45 taon sa mga lalaki at 55 sa mga kababaihan.).
· namamana na predisposisyon(ang mga magulang ay may IHD, hypertension at ang kanilang mga komplikasyon sa edad na hanggang 55 taon sa mga lalaki, hanggang 65 taon sa mga babae).
· hypercholesterolemia (kabuuang antas ng kolesterol sa pag-aayuno 250 mg/dL o 6.5 mmol/L o higit pa).
· arterial hypertension: antas ng presyon ng dugo 140/90 mm Hg. Art. at mas mataas o isang kasaysayan ng arterial hypertension sa mga taong kumukuha sa oras ng pagsusuri mga gamot na antihypertensive, anuman ang naitalang antas ng presyon ng dugo.
· sobra sa timbang katawan (tinutukoy ng Quetelet index). Sa normal na timbang body Quetelet index ay hindi hihigit sa 20-25; para sa obesity I-II stage. Quetelet index na higit sa 25 ngunit mas mababa sa 30; para sa obesity III degree. Quetelet index na higit sa 30.
Paninigarilyo (regular na paninigarilyo kahit na isang sigarilyo sa isang araw).
· pisikal na kawalan ng aktibidad (mababang pisikal na aktibidad) - nagtatrabaho ng higit sa kalahati ng oras ng trabaho na nakaupo at hindi aktibo sa paglilibang (paglalakad, paglalaro ng sports, pagtatrabaho sa hardin, atbp. wala pang 10 oras sa isang linggo).
· tumaas na antas ng psycho-emosyonal na stress.
· diyabetis.
· hyperuricemia.
Ang pangunahing mga kadahilanan ng panganib para sa coronary heart disease sa kasalukuyan ay arterial hypertension, hypercholesterolemia, at paninigarilyo (ang "big three").
Pangunahing etiological na mga kadahilanan Ang mga IHD ay ang mga sumusunod.
1. Atherosclerosis ng coronary arteries.
Ang magnitude ng coronary obstruction ay umabot sa 75%, na nagiging sanhi ng clinical manifestations ng coronary artery disease.
2. Spasm ng coronary arteries. Sa kasalukuyan, ang papel ng coronary spasm sa pagbuo ng coronary artery disease ay napatunayan gamit ang selective coronary angiography.
· Ang mga salik na pumukaw sa pag-unlad ng mga klinikal na pagpapakita ng coronary artery disease ay:
ehersisyo stress; nakababahalang emosyonal at psychosocial na sitwasyon.
Pathogenesis ng IHD.
Ang pangunahing pathophysiological na mekanismo ng IHD ay ang pagkakaiba sa pagitan ng myocardial oxygen demand at ang kakayahan ng coronary blood flow upang matugunan ang mga pangangailangang ito.
Klinikal na pag-uuri IHD.
I. Biglaang pagkamatay ng coronary, pangunahing pag-aresto sa puso.
II. Angina pectoris.
A. Angina pectoris.
1. New-onset angina.
2. Stable angina na nagpapahiwatig ng functional class (I-IV).
3. Progressive angina pectoris.
B. Spontaneous angina (vasospastic).
III. Atake sa puso.
A. Malaking focal (transmural).
B. Pinong nakatutok.
IV. Post-infarction cardiosclerosis.
V. Mga kaguluhan sa ritmo ng puso (nagsasaad ng anyo).
VI. Pagpalya ng puso (nagpapahiwatig ng anyo at yugto).
X syndrome - myocardial ischemia syndrome, na nailalarawan sa pamamagitan ng mga tipikal na pag-atake ng angina at depression ng ST segment sa panahon ng pisikal na aktibidad, lumilipas ischemic depression ng ST segment (> 1 mm, tagal ng higit sa 1 min), na itinatag ng 48-hour ECG monitoring (myocardial scintigraphy), kawalan ng spasm ng coronary arteries at atherosclerosis ng coronary arteries sa panahon ng coronary angiography .
Ang pinagmulan ng X syndrome ay nauugnay sa mga pagbabago sa morphological at spasm ng maliliit na coronary arteries, mga microcirculation disorder.
I. Biglaang pagkamatay ng coronary- isang biglaang pangyayari na pinaghihinalaang nauugnay sa myocardial instability (ventricular fibrillation), kung walang mga palatandaan na humahantong sa isa pang diagnosis. Ang biglaang pagkamatay ay tinukoy bilang kamatayan sa presensya ng mga saksi, na nagaganap kaagad o sa loob ng 2 oras pagkatapos ng atake sa puso.
Mga kadahilanan ng panganib para sa biglaang pagkamatay ng coronary:
ü Isang matalim na pagbaba sa tolerance ng ehersisyo at ST segment depression.
ü Ventricular extrasystoles ay lalo na madalas at polytopic.
ü Mga pasyenteng may kasaysayan ng MI o ventricular fibrillation.