Миокардит: признаци, причини, диагноза, лечение. Инфекциозен неревматичен миокардит, симптоми и лечение

Неревматичен миокардитгрупа миокардни заболявания с предимно възпалителен характер, възникващи под въздействието на редица етиологични фактори (инфекциозни, физични, химични, алергични, автоимунни), несвързани с група А бета-хемолитичен стрептокок и системни заболяваниясъединителната тъкан.
Различават се остри (с продължителност до 3 месеца) и подостри (от 3 до 6 месеца) форми на миокардит, по разпространение - фокални и дифузни, по тежест - леки, умерена тежести тежък,

Етиология, патогенеза

Диагностика, диференциална диагноза

В диагностиката неревматичен миокардитВажно е правилното тълкуване на анамнестичните, клиничните данни и резултатите от лабораторните и инструменталните изследвания.
Лабораторни изследванияпри леки форми на миокардит се открива следното в KBC - леко увеличениеСУЕ (обикновено до 30 mm/h), лимфоцитоза, моноцитоза, лека еозинофилия; BAC - умерено повишаване на AST, LDH, CPK, C - реактивен протеин, серомукоид, сиалови киселини. За умерени и тежки формипромените са по-изразени, в CBC - левкоцитоза (с вирусни инфекции- левкопения), значително повишаване на ESR; в LHC се повишава нивото на серомукоида, сиаловите киселини, хаптоглобина, алфа-2- и гама-глобулините, LDH и неговите изоензими - LDH 1-2, CPK, AST. В 90% от случаите тестът за базофилна дегранулация е положителен (2-3 пъти по-висок от нормата).
При една трета от пациентите с имунологични изследванияОткриват се антимиокардни антитела.
рентгеново изследванепри пациенти с умерени и тежки форми на миокардит разкрива увеличение на размера на левите камери на сърцето; по-рядко границите на сърдечната сянка се разширяват във всички посоки. При леки форми ЕКГ показва намаляване на здравето. T или ST сегмент в няколко отвеждания може би умерено увеличение P-Q интервал. При умерени форми, в няколко отвеждания, в допълнение към намаляването на ST сегмента, се появяват промени. Т, който може да бъде двуфазен, отрицателен, гигантски заострен. Съпътстващият перикардит се характеризира с монофазна ST елевация. В тежки случаи, в допълнение към описаните промени, ЕКГ напрежениенамалена. Регистрирам различни разстройства сърдечен ритъм(вентрикуларен и предсърден екстрасистол, предсърдно трептене или мъждене, пароксизмална тахикардия) и проводимост (атриовентрикуларен блок I-III степен, блок на пакета). Ехокардиографията при леки случаи не разкрива промени; при умерени форми се наблюдава намаляване на контрактилната функция на миокарда, увеличаване на остатъчните сърдечни обеми в систола и диастола с намаляване на фракцията на изтласкване.
Тежкият миокардит се характеризира с увеличаване на размера на сърцето | и разширяване на неговите кухини, особено на лявата камера.
При диагностициране идиопатичен миокардитАбрамов-Фидлер използва интравитална миокардна биопсия.
За разлика от признаците на възпаление, както при инфекциозните форми, морфологични характеристикиИдиопатичният миокардит се състои от хипертрофия мускулни влакнав субендокардиалните слоеве на миокарда и папиларните мускули, наличието на значителни области на миолиза и тяхното заместване съединителната тъкан, наличие на интракавитарни тромби, васкулит на малки клони, коронарни изгарящи инфилтрати по протежение на съдовете.
Диагностичните критерии за неревматичен миокардит са: ясна връзка с инфекция или друго подлежащо заболяване (алергия и др.), доказана с клинични и лабораторни данни; ЕКГ промени; повишена активност LDH ензими, LDH1-2, AST, CPK в кръвния серум; кардиомегалия, потвърдена от ехокардиография или рентгеново изследване; картина на застойна сърдечна недостатъчност. Предполагаеми или „незначителни“ признаци на миокардит включват тахикардия, отслабен първи ритъм на ритъм и галоп.
Диагнозата неревматичен миокардит представлява определени трудности и често се поставя чрез изключване на други. възможни причинимиокардна патология. Много е важно да се изследват всички пациенти, които са имали остри инфекциигорен респираторен тракти инфекции на други локализации, ако имат „сърдечни” оплаквания чрез запис на ЕКГ. Ако се открият промени в последните, е необходимо допълнително да се изследва нивото на ензимите и, ако е възможно, титрите на вирусни (бактериални) антитела.
За диагностициране на миокардит, комбинация от инфекция или други доказани етиологичен факторс два основни признака или с един основен и два предполагаеми признака,
Необходимо е да се диференцира неревматичният миокардит предимно от ревматичен кардит, както и от миокардни дистрофии с различен произход, дилатативна кардиомиопатия, вегетативно-съдова дистония, тиреотоксикоза, ангина пекторис, хронични болестибелите дробове и белодробните съдове.

Лечение

Лечението на неревматичния миокардит се провежда в болнични условия и включва патогенетична и симптоматична терапия. Почивка на легло (с лека форма 2-4 седмици, с умерена форма, първите 2 седмици са строго почивка на легло, след това се удължава с още 4 седмици, при тежки форми, стриктно до точката на компенсация на кръвообращението и се удължава с още 4-6 седмици), отмяната му е извършва се само след нормализиране на размера на сърцето. Диета № 10 с ограничение трапезна сол.
Нестероидните противовъзпалителни средства (НСПВС) се използват широко в терапията в индивидуални дози за курс от 4-5 седмици; критерии за отнемане: намаляване до нормални клинични и лабораторни признацивъзпаление.
При дифузен миокардит е необходимо да се намали количеството течност. В присъствието на хроничен фокусинфекция, лечението може да бъде неефективно поради постоянна сенсибилизация на тялото, което допринася за рецидиви и продължителен ход на миокардит. Показано е възможно най-ранното и пълно саниране на такива лезии.
Употребата на глюкокортикостероиди за неревматичен миокардит е ограничена от следните ситуации: неефективност на конвенционалните противовъзпалителни лекарства; наличност ексудативно възпалениев миокарда и/или ексудат в перикарда; автоимунен или алергичен характер възпалителен процес; рецидивиращ и прогресиращ ход на заболяването. Преднизолон се предписва в доза 30-40 mg/ден, последвана от коригиране на дозата и постепенно спиране с трайно подобрение. Продължителен токизисква използването на аминохинолинови средства (делагил, плаквенил). Ако болката в областта на сърцето се увеличи поради тези лекарства, те трябва да бъдат прекратени.
За да се възстановят нарушените метаболитни процеси в сърдечния мускул, те се предписват анаболен стероид(ретаболил, метандростенолон и др.) в обичайната дозировка за курс от 3-4 седмици, особено по време на прием. Ако е необходимо, използвайте сърдечни гликозиди (внимателно, в малки дози!), Антиаритмични лекарства, калиеви добавки, диуретици.
През първата половина на годината след изписване от болницата пациентите са противопоказани за работа, свързана със значителен физически стрес, както и хипотермия и работа при условия на големи температурни промени.

Клиничен преглед

Клиничният преглед се извършва от ревматолог (кардиолог) и терапевт. Продължителността на наблюдението е най-малко 3 години след неревматичен миокардит. Ако хроничният фокус на инфекцията е запазен в тялото, на пациентите се предписва целогодишна профилактика с бицилин за период от 1-2 години (бицилин-5, 1,5 милиона единици месечно).
В допълнение, за подобряване на метаболитните и репаративните процеси в миокарда се използва курс от витамини, креатин фосфат (или рибоксин, милдронат, кокарбоксилаза) 1-2 пъти годишно.

Класификация на неревматичен миокардит (според Н. Р. Палеев, 1982 г., в съкратена форма)

В патогенезата са важни:

• 1) пряко изпълнение инфекциозен факторв миокардиоцита, неговото увреждане, освобождаване на лизозомни ензими (вируси Coxsackie, сепсис);
• 2) имунологични механизми - автоантиген - реакция на автоантитела, образуване имунни комплекси, освобождаване на медиатори и развитие на възпаление, активиране на LPO.

Клинични, лабораторни и инструментални данни

Оплаквания: обща слабост, умерено тежка, болка в областта на сърцето с постоянен, пронизващ или болки характер, прекъсвания в областта на сърцето, възможно сърцебиене, лек задух по време на физическа активност.

Обективно изследване: общото състояние е задоволително, няма оток, цианоза, задух. Пулсът е нормален или малко ускорен, понякога аритмичен, кръвното налягане е нормално, границите на сърцето не са променени, първият тон е леко отслабен, има тих систоличен шум на върха на сърцето.

Лабораторни данни. OAK не се променя, понякога има леко увеличение на ESR. BAC: умерено повишаване на кръвните нива на AST, LDH, LDH1_2, CPK, α2- и γ-глобулини, сиалови киселини, серомукоид, хаптоглобин. Увеличават се титрите на антителата срещу вирусите Coxsackie, грип и други патогени. Четирикратно увеличение на титрите на антителата срещу патогени през първите 3-4 седмици, високи титри в сравнение с контролата или четирикратно намаление впоследствие са доказателство за кардиотропна инфекция. Преброява се постоянно високо нивотитри (1:128), което обикновено е много рядко.

ЕКГ: определя се намаляване на T вълната или ST сегмента в няколко отвеждания и увеличаване на продължителността на интервала P - Q.

Рентгеновото и ехокардиографското изследване не разкрива патология.

Оплаквания на пациентите: силна слабост, болка в областта на сърцето с компресиращ характер, често пронизваща, задух в покой и по време на усилие, сърцебиене и нередности в сърдечната област, субфебрилна телесна температура.

Обективно изследване. Общо състояниеумерена тежест. Има лека акроцианоза, няма оток и ортопнея, пулсът е учестен, със задоволителен пълнеж, често аритмичен, кръвното налягане е нормално. Лява границаСърцето е увеличено вляво, първият звук е отслабен, чува се систоличен шум от мускулен характер, понякога шум на перикардно триене (миоперикардит).

Лабораторни данни. OAK: повишена ESR, левкоцитоза, изместване на левкоцитната формула вляво; при вирусен миокардит е възможна левкопения. BAC: повишено съдържание на сиалови киселини, серомукоид, хаптоглобин, α2- и γ-глобулини, LDH, LDH1_2, CPK, CPK-MB фракция, AST. II: положителна реакция на инхибиране на миграцията на левкоцитите в присъствието на миокарден антиген, намаляване на броя на Т-лимфоцитите и Т-супресорите, повишени нива на IgA и IgG в кръвта; откриване на CEC и антимиокардни антитела в кръвта; в редки случаи, появата на RF в кръвта; откриване на С-реактивен протеин в кръвта, високи титри на антитела срещу Coxsackie вируси, ECHO, грип или други инфекциозни агенти.

ЕКГ: намален S-T интервал или Т вълна в едно или по-често няколко отвеждания, възможна поява на отрицателна, асиметрична Т вълна; монофазна елевация на ST е възможна поради перикардит или субепикардно миокардно увреждане; различна степен на атриовентрикуларен блок; екстрасистолия, предсърдно мъждене или трептене, понижен ЕКГ волтаж.

Рентгенографията на сърцето и ехокардиоскопията разкриват уголемяване на сърцето и неговите кухини.

Оплаквания: задух в покой и при усилие, сърцебиене, нередности и болки в сърдечната област, болки в дясно подребрие, отоци по краката, кашлица при усилие.

Обективно изследване. Общото състояние е тежко, принудително положение, ортопнея, тежка акроцианоза, студена пот, югуларни вениподуване, подуване на краката. Пулсът е учестен, слаб на пълнене, често нишковиден, аритмичен, кръвното налягане е понижено. Границите на сърцето са разширени повече вляво, но често във всички посоки (поради съпътстващ перикардит). Сърдечните звуци са заглушени, тахикардия, често ритъм на галоп, екстрасистолия, често пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене, систоличен шум на върха и шум на перикардно триене (със съпътстващ перикардит) се определят като мускулен произход. При аускултация на белите дробове в долните секции можете да слушате застойни фини хрипове и крепитус като прояви на левокамерна недостатъчност. В най-тежките случаи може да има пристъпи на сърдечна астма и белодробен оток. Има значително увеличение на черния дроб, неговата болка и може да се появи асцит. При значително уголемяване на сърцето може да се развие относителна недостатъчност на трикуспидалната клапа в областта мечовиден процесв този случай се чува систоличен шум, който се усилва с вдъхновение (симптом на Риверо-Корвало). Доста често се развиват тромбоемболични усложнения (тромбоемболизъм в белодробните, бъбречните и церебралните артерии и др.).

Лабораторните данни, включително имунологичните параметри, претърпяват значителни промени, чийто характер е подобен на тези при умерен миокардит, но степента на промяна е по-изразена. При значителна декомпенсация и уголемяване на черния дроб ESR може да се промени малко.

ЕКГ: винаги се променя, Т вълната и S-T интервалът са значително намалени в много отвеждания, понякога във всички е възможна отрицателна Т вълна, често се записват атриовентрикуларни блокади различни степени, бедрен блок, екстрасистоли, пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене и трептене.

Рентгенография на сърцето: кардиомегалия, намален сърдечен тонус.

Ехокардиографията разкрива кардиомегалия, дилатация на различни камери на сърцето, намалена сърдечен дебит, признаци на тотална миокардна хипокинезия за разлика от локалната хипокинезия при исхемична болест на сърцето.

Интравитална миокардна биопсия: картина на възпаление.

По този начин лекият миокардит се характеризира с фокално увреждане на миокарда, нормални граници на сърцето, липса на циркулаторна недостатъчност, ниска тежест на клиничните и лабораторни данни и благоприятен курс. Умерено-тежкият миокардит се проявява с кардиомегалия, липса на застойна циркулаторна недостатъчност, мултифокален характер на лезията и тежест на клиничните и лабораторни данни. Тежкият миокардит се характеризира с дифузно миокардно увреждане, тежко протичане, кардиомегалия, тежест на всички клинични симптоми, застойна циркулаторна недостатъчност.

Диагностични критерии (Ю. И. Новиков, 1981)

Предишна инфекция, доказана с клинични и лабораторни данни (включително изолиране на патогена, резултати от реакцията на неутрализация, RSK, RPHA, повишена СУЕ, поява на SRP), или друго основно заболяване ( лекарствена алергияи т.н.).

Признаци на увреждане на миокарда

• 1. Патологични промени в ЕКГ (ритъм, проводни нарушения, промени S-T интервали т.н.)
• 2. Повишена активност на саркоплазмените ензими и изоензими в кръвния серум (AST, LDH, CPK, LDH1-2)
• 3. Кардиомегалия, според рентгеново и ехографско изследване
• 4. Застойна сърдечна недостатъчност или кардиогенен шок

Комбинации от предишна инфекция или друго заболяване, според етиологията, с всеки две „незначителни“ и едно<большим» или с любыми двумя «большими» признаками достаточно для диагноза миокардита.

Клиничната диагноза на миокардит се формулира, като се вземат предвид класификацията и основните клинични характеристики на курса: посочват се етиологичните характеристики (ако е възможно точно да се установи етиологията), тежестта и естеството на курса, наличието на усложнения ( сърдечна недостатъчност, тромбоемболичен синдром, ритъмни и проводни нарушения и др.).

Примери за формулиране на диагноза

• 1. Вирусен (Coxsackie) миокардит, умерена форма, остро протичане, екстрасистолна аритмия, стадий I атриовентрикуларен блок. Но.
• 2. Стафилококов миокардит, тежка форма, остро протичане, левокамерна недостатъчност с пристъпи на сърдечна астма.
• 3. Неревматичен миокардит, лека форма, остро протичане, H 0.

Диагностичен наръчник на терапевта. Чиркин А.А., Окороков А.Н., 1991г

Главно меню

ИЗСЛЕДВАНЕ

Nota bene!

Материалите на сайта са представени за получаване на знания по спешна медицина, хирургия, травматология и спешна помощ.

Ако сте болни, отидете в лечебни заведения и се консултирайте с лекари

Миокардит: признаци, причини, диагноза, лечение

Миокардитът е сърдечно заболяване, а именно възпаление на сърдечния мускул (миокарда). Първите изследвания върху миокардита са проведени през 20-30-те години на 19 век, поради което съвременната кардиология има богат опит в диагностиката и лечението на това заболяване.

Миокардитът не е „обвързан” с определена възраст, той се диагностицира както при възрастни хора, така и при деца, но най-често се наблюдава при 30-40-годишните: по-рядко при мъжете, по-често при жените.

Видове, причини и симптоми на миокардит

Има няколко класификации на миокардита - въз основа на степента на увреждане на сърдечния мускул, формата на заболяването, етиологията и др. Следователно симптомите на миокардит също варират: от латентен, почти асимптоматичен курс до развитие на тежки усложнения и дори внезапна смърт на пациента. Патогномоничните симптоми на миокардит, т.е. тези, които недвусмислено описват заболяването, за съжаление отсъстват.

Основните универсални признаци на миокардит включват обща загуба на сила, субфебрилна температура, бърза умора по време на физическа активност, придружена от нарушения на сърдечния ритъм, задух и сърцебиене, повишено изпотяване. Пациентът може да изпита известен дискомфорт в гърдите отляво и в прекордиалната зона и дори продължителни или постоянни болезнени усещания от притискащ или пробождащ характер (кардиалгия), чиято интензивност не зависи от размера на натоварването или време на деня. Може да се наблюдават и летливи болки в мускулите и ставите (артралгия).

Миокардитът при деца се диагностицира като вродено или придобито заболяване. Последното най-често става следствие от ARVI. В този случай симптомите на миокардит са подобни на симптомите на заболяването при възрастен: слабост и задух, липса на апетит, неспокоен сън, прояви на цианоза, гадене, повръщане. Острото протичане води до увеличаване на размера на сърцето и до образуване на т. нар. сърдечна гърбица, учестено дишане, припадък и др.

Сред формите на заболяването се разграничават остър миокардит и хроничен миокардит.Понякога говорим и за подостра форма на миокардно възпаление. Различните степени на локализация / разпространение на възпалителния процес в сърдечния мускул също позволяват да се разграничат дифузен и фокален миокардит, а различната етиология служи като основа за идентифициране на следните групи и видове миокардно възпаление.

Инфекциозен миокардит

Второто място е заето от бактериалния миокардит. По този начин причината за ревматичен миокардит е ревматична патология, а основният причинител на заболяването е бета-хемолитичен стрептокок от група А. Сред основните симптоми на този тип миокардит са сърцебиене и задух, нарастваща болка в гърдите и при тежки случаи на заболяването, също остра левокамерна недостатъчност под формата на сърдечна астма или алвеоларен белодробен оток, придружен от влажни хрипове в белите дробове. С течение на времето може да се развие хронична сърдечна недостатъчност с поява на отоци, засягане на черния дроб, бъбреците и натрупване на течност в кухините.

Причината за миокардит паралелно може да бъде два или повече инфекциозни патогена: единият създава благоприятни условия за това, вторият директно „се занимава“ с увреждане на сърдечния мускул. И всичко това често е придружено от абсолютно безсимптомно протичане.

Миокардит от неревматичен произход

Миокардитът с неревматичен произход се проявява предимно под формата на алергичен или инфекциозно-алергичен миокардит, който се развива в резултат на имуноалергична реакция.

Алергичният миокардит се разделя на инфекциозно-алергичен, лекарствен, серумен, постваксинален, изгарящ, трансплантационен или хранителен. Най-често се причинява от реакция на човешката имунна система към ваксини и серуми, които съдържат протеини от други организми. Фармакологичните лекарства, които могат да провокират алергичен миокардит, включват някои антибиотици, сулфонамиди, пеницилини, катехоламини, както и амфетамин, метилдопа, новокаин, спиронолактон и др.

Токсичният миокардит е следствие от токсично въздействие върху миокарда - при алкохолизъм, хиперфункция на щитовидната жлеза (хипертиреоидизъм), уремия, отравяне с токсични химични елементи и др. Ухапванията от насекоми също могат да провокират възпаление на миокарда.

Симптомите на алергичен миокардит включват болка в сърцето, общо неразположение, сърцебиене и задух, възможна болка в ставите и повишена (37-39°C) или нормална температура. Също така понякога има нарушения на интракардиалната проводимост и сърдечния ритъм: тахикардия, брадикардия (по-рядко), ектопични аритмии.

Заболяването започва безсимптомно или с незначителни прояви. Тежестта на признаците на заболяването до голяма степен се определя от локализацията и интензивността на развитието на възпалителния процес.

Миокардит на Абрамов-Фидлер

Миокардитът на Абрамов-Фидлер (друго име е идиопатичен, което означава, че има неясна етиология) се характеризира с по-тежко протичане, придружено от кардиомегалия, тоест значително увеличаване на размера на сърцето (причината за което е изразена сърдечна дилатация), сериозни нарушения на сърдечната проводимост и ритъм, което в крайна сметка води до сърдечна недостатъчност.

Този вид миокардит се наблюдава по-често в средна възраст. Често дори може да доведе до смърт.

Диагностика на миокардит

Поставянето на диагноза като "миокардит" обикновено се усложнява от латентния ход на заболяването и неяснотата на неговите симптоми. Извършва се въз основа на анкета и анамнеза, физически преглед, лабораторен кръвен тест и кардиографски изследвания:

Физическото изследване на миокардита разкрива уголемяване на сърцето (от леко изместване на лявата му граница до значително увеличение), както и конгестия в белите дробове. Лекарят отбелязва, че пациентът има подуване на вените на шията и подуване на краката, вероятно е цианоза, тоест цианоза на лигавиците, кожата, устните и върха на носа.

При аускултация лекарят открива умерена тахикардия или брадикардия, симптоми на лево- и дяснокамерна недостатъчност, отслабване на първия тон и ритъма на галоп, слуша систоличен шум на върха.

• Лабораторният кръвен тест също е информативен при диагностицирането на възпаление на миокарда. Общият кръвен тест може да покаже левкоцитоза (увеличен брой левкоцити), изместване наляво в левкоцитната формула, повишаване на ESR и увеличаване на броя на еозинофилите (еозинофилия).

Биохимичният кръвен тест показва диспротеинемия (отклонения в количественото съотношение на кръвните протеинови фракции) с хипергамаглобулинемия (повишени нива на имуноглобулини), наличие на С-реактивен протеин, повишено съдържание на серомукоид, сиалови киселини, фибриноген.

Хемокултурите могат да потвърдят бактериалния произход на заболяването. По време на анализа се определя и индикаторът за титър на антитела, който информира за тяхната активност.

• Рентгенографията на гръдния кош показва разширяване на границите на сърцето и понякога застой в белите дробове.
• Електрокардиографията или ЕКГ е диагностичен метод за изследване на електрическите полета, генерирани по време на работата на сърцето. При диагностициране на миокардит този метод на изследване е много информативен, тъй като винаги се отбелязват промени в електрокардиограмата в случай на заболяване, въпреки че те не са специфични. Те се проявяват като неспецифични преходни промени в Т вълната (изравняване или намаляване на амплитудата) и ST сегмента (изместване нагоре или надолу от изоелектричната линия). Патологични Q вълни и намаляване на амплитудата на R вълните в десните прекордиални отвеждания (V1-V4) също могат да бъдат записани.

Често ЕКГ показва също парасистолия, камерна и суправентрикуларна екстрасистола и патология на атриовентрикуларната проводимост. Неблагоприятна прогноза се показва от епизоди на предсърдно мъждене и блокада на клоните (обикновено отляво) на пакета His, което показва обширни възпалителни огнища в миокарда.

• Ехокардиографията е ултразвуков метод за изследване на морфологични и функционални аномалии в дейността на сърцето и неговите клапи. За съжаление, не е възможно да се говори за специфични признаци на възпаление на миокарда по време на ехокардиография.

При диагностициране на миокардит ехокардиографията може да открие различни нарушения на миокарда, свързани с неговата контрактилна функция (първична или значителна дилатация на сърдечните кухини, намалена контрактилна функция, диастолна дисфункция и др.), В зависимост от тежестта на процеса, както и да идентифицира интракавитарни тромби. Също така е възможно да се открие повишено количество течност в перикардната кухина. В същото време показателите на сърдечната контрактилност по време на ехокардиографията могат да останат нормални, поради което ехокардиографията трябва да се повтори няколко пъти.

Спомагателни методи за диагностициране на миокардит, които ви позволяват да докажете правилността на диагнозата, също могат да бъдат следните:

Последният метод днес се счита от много лекари за достатъчен за точна диагноза „миокардит“, но тази позиция все още поражда някои съмнения, тъй като ендомиокардната биопсия може да даде много двусмислени резултати.

Лечение на миокардит

Лечението на миокардит включва етиотропна терапия и лечение на усложненията. Основните препоръки за пациенти с миокардит ще бъдат хоспитализация, осигуряване на почивка и почивка на легло (от 1 седмица до 1,5 месеца - в зависимост от тежестта), предписването на кислородни инхалации, както и употребата на нестероидни противовъзпалителни средства ( НСПВС).

Диетата по време на лечението на миокардит включва ограничена консумация на сол и течност, когато пациентът проявява признаци на циркулаторна недостатъчност. А етиотропната терапия - централната връзка в лечението на миокардит - е насочена към елиминиране на факторите, причинили заболяването.

Лечението на вирусен миокардит зависи пряко от неговата фаза: I фаза - периодът на възпроизвеждане на патогена; II – стадий на автоимунно увреждане; III - разширена кардиомиопатия или DCM, т.е. разтягане на сърдечните кухини, придружено от развитие на систолна дисфункция.

следствие от неблагоприятния ход на миокардит - разширена кардиомиопатия

Предписването на лекарства за лечение на вирусен миокардит зависи от конкретния патоген. Пациентите са показани за поддържаща терапия, имунизация, намаляване или пълно премахване на физическата активност до изчезване на симптомите на заболяването, стабилизиране на функционалните показатели и възстановяване на естествения нормален размер на сърцето, тъй като физическата активност насърчава възобновяването (репликацията) на вирус и по този начин усложнява хода на миокардита.

1. Бактериалният миокардит изисква антибиотици (ванкомицин, доксициклин и др.). Приемът на сърдечни гликозиди (коргликон, строфантин) трябва да стабилизира работата на сърцето, а при аритмия се предписват различни антиаритмични лекарства. Антикоагуланти (аспирин, варфарин, камбанки) и антиагреганти са предназначени да избегнат тромбоемболични усложнения, а средствата за метаболитна терапия (аспаркам, калиев оротат, предуктал, рибоксин, милдронат, панангин), АТФ и витамини са предназначени да подобрят метаболизма в засегнатия миокард .
2. Ако лечението на вирусен миокардит чрез лечение на сърдечна недостатъчност (приемане на диуретици, АСЕ инхибитори, сърдечни гликозиди, β-блокери) не дава очакваните резултати поради високата активност на патологичния процес, на пациента трябва да се предпише имуносупресивна терапия (във фаза II на заболяването), приемане на глюкокортикостероиди (преднизолон) и имуносупресори (азатиоприн, циклоспорин А и др.).
3. Ревматичният миокардит изисква предписване на НСПВС - нестероидни противовъзпалителни средства (ибупрофен, диклофенак и др.), Както и глюкокортикостероиди.
4. Лечението на алергичния миокардит започва с подробна анамнеза и незабавно елиминиране на алергена. Антибиотиците в този случай не могат да играят съществена роля и дори могат да представляват опасност за пациента, който е по-вероятно да приема антихистамини, например H1-блокери.
5. Токсичният миокардит се лекува чрез елиминиране на причинителя, довел до развитието на заболяването, и приемане на лекарства, които облекчават основните симптоми на заболяването. Симптоматична терапия се предписва и при изгорен миокардит, за който все още няма специфично лечение.

Основната мярка при лечението на миокардит е трансплантацията, т.е. трансплантацията на сърце: извършва се при условие, че предприетите терапевтични мерки не са подобрили функционалните и клиничните показатели.

Прогноза за миокардит

Прогнозата за миокардит, за съжаление, е много променлива: от пълно възстановяване до смърт. От една страна, миокардитът често прогресира латентно и завършва с пълно възстановяване. От друга страна, заболяването може да доведе например до кардиосклероза, придружена от растеж на съединителна белезна тъкан в миокарда, деформация на клапите и заместване на миокардни влакна, което след това води до трайни нарушения на сърдечния ритъм и неговата проводимост . Вероятните последици от миокардита също включват хронична форма на сърдечна недостатъчност, която може да причини увреждане и дори смърт.

Следователно, след хоспитализация, пациент с миокардит е под клинично наблюдение още една година. Препоръчва се и за санаториално лечение в кардиологични заведения.

Задължително е амбулаторното наблюдение, което включва преглед от лекар 4 пъти годишно, лабораторни изследвания на кръв (включително биохимичен анализ) и урина, както и ултразвук на сърцето - веднъж на шест месеца и ежемесечно ЕКГ. Препоръчват се също редовни имунологични изследвания и тестове за вирусни инфекции.

Мерките за предотвратяване на остър миокардит се определят от основното заболяване, което е причинило това възпаление, и също са свързани с особено внимателна употреба на чужди серуми и други лекарства, които могат да причинят алергични и автоимунни реакции.

И едно последно нещо. Като се има предвид колко сериозни могат да бъдат усложненията на миокардита, е изключително непредпазливо да се самолекувате възпалението на сърдечния мускул, като използвате „бабини методи“, различни народни средства или лекарства без лекарско предписание, тъй като това може да доведе до сериозни последици. И обратното: навременното откриване на симптомите на миокардит и подходящото комплексно лечение в кардиологичното отделение на лечебното заведение винаги има положителен ефект върху прогнозата на пациентите.

Миокардит. Видове миокардит. Ревматичен и неревматичен миокардит. Идиопатичен, автоимунен, токсичен, алкохолен миокардит

Видове миокардит по локализация

В структурата на стените на сърцето има три слоя:

• ендокард ( вътрешен слой);
• миокард ( среден слой, представен от мускулна тъкан);
• епикард ( външен слой).

Вътрешният слой се състои от ендотел, мускулни влакна и рехава съединителна тъкан. Тези структури също образуват сърдечните клапи. Просто казано, клапите на сърцето и големите съдове са продължение на ендокарда. Ето защо, когато вътрешната обвивка на сърцето е увредена, се увреждат и сърдечните клапи. Възпалението на ендокарда се нарича ендокардит.

Миокардит перикардит

миокардит ендокардит ( ревматичен кардит)

миокардит ендокардит перикардит ( панкардит)

• диспнея;
• силна слабост и неразположение;
• понижено кръвно налягане;
• силно подуване;
• уголемяване на черния дроб.

Рентгенографията показва масивно увеличение на размера на сърцето, електрокардиограмата ( ЕКГ) признаци на недостатъчно кръвоснабдяване ( исхемия). Смъртността при панкардит е до 50 процента.

Фокален и дифузен миокардит

Разликата между фокален и дифузен миокардит се състои в степента на интензивност на симптомите и тежестта на заболяването. Ако е засегната само една област на миокарда, може да няма никакви симптоми и промените в структурата на сърдечния мускул се откриват само чрез електрокардиограма или други изследвания. Понякога при фокален миокардит пациентът се притеснява от нарушение на сърдечния ритъм, умора без обективни причини и задух. Прогнозата за това заболяване е благоприятна ( особено с вирусна етиология). При липса на лечение фокалната форма на заболяването често се развива в дифузен миокардит.

Всеки от горните видове миокардит може да има както общи признаци на заболяването, така и характерни за него симптоми. Ходът на заболяването и прогнозата също се определят от това кой микроорганизъм е инициирал възпалителния процес.

Сред всички вероятни причинители на инфекциозен миокардит, вирусите са от най-голямо значение, тъй като се характеризират с висок кардиотропизъм ( способността да повлияе на сърцето). Така около половината от всички възпаления на сърдечния мускул се развиват поради вируса Coxsackie.

• Скокът на заболеваемостта се наблюдава през пролетта и есента, тъй като именно през тези периоди човешкото тяло е най-уязвимо към вируси.
• Приблизително 60% от пациентите с тази патология са мъже. При жените заболяването често се диагностицира по време на бременност или след раждане. Коксаки миокардит по време на бременност може да причини възпаление на сърдечния мускул на плода ( докато е в утробата, веднага след раждането или през първите шест месеца от живота).
• Преди да се появят сърдечни симптоми ( задух, болка) пациентът започва да изпитва болка с ниска интензивност в областта на стомаха, близо до пъпа, гадене с повръщане и воднисти изпражнения. Впоследствие към общите симптоми на миокардит се добавят пароксизмални болки в гърдите, които се засилват при вдишване или издишване или кашляне.
• При пациенти под 20-годишна възраст миокардитът Coxsackie протича с тежки симптоми. За пациентите над 40 години е характерна по-размита картина на заболяването. В по-голямата част от случаите този тип миокардит протича без сериозни усложнения и пациентите се възстановяват в рамките на няколко седмици.

В допълнение към вируса Coxsackie, причината за инфекциозен миокардит може да бъде вирусът на грипа. Статистиката показва, че леки форми на възпаление на сърдечния мускул се диагностицират при 10 процента от болните от грип. Симптоми на миокардит ( задух, ускорен сърдечен ритъм) се появяват седмица и половина до две след началото на основното заболяване. Също така възпалението на сърдечния мускул може да се развие на фона на вирусни заболявания като хепатит ( характерната разлика е липсата на симптоми), херпес, полиомиелит ( диагностициран най-често след смъртта на пациента).

Тази форма на миокардит се причинява от различни бактериални инфекции. По правило това заболяване се развива при пациенти със слаб имунитет и при тези, които имат резистентност ( устойчивост) към антибиотици. Често при бактериален миокардит се образуват язви на миокарда, което значително влошава хода на заболяването. Тази форма на миокардит винаги е вторично заболяване, тоест се развива като усложнение на различни бактериални патологии.

• дифтерия. Инфекцията навлиза в тялото по въздушно-капков път и като правило засяга горните дихателни пътища. Характерен признак на дифтерия са бели, плътни или рехави филми по сливиците, които затрудняват дишането. Възпалението на сърдечния мускул се диагностицира при приблизително 40% от пациентите с дифтерия и е една от най-честите причини за смърт. Признаците на сърдечно увреждане се появяват в остра форма 7-10 дни след началото на основното заболяване.
• Менингококова инфекция. Най-често тази инфекция засяга носната лигавица ( менингококов фарингит), кръвоносна система ( менингококов сепсис, т.е. отравяне на кръвта), мозък ( менингит). Възпалението на миокарда поради менингококова инфекция е по-често диагностицирано при мъжете.
• Коремен тиф. Вид чревна инфекция, която се предава чрез храната. Признаците на миокардит се появяват 2 до 4 седмици след началото на основното заболяване. Най-често коремният тиф засяга междинната тъкан на миокарда, което е придружено от остра пронизваща болка в сърцето и повишено изпотяване.
• Туберкулоза. Тази инфекция най-често засяга белите дробове, като характерен симптом е изтощителната кашлица през нощта, която може да бъде придружена от кашлица с кръв. Отличителна черта на миокардит, който се развива на фона на туберкулоза, е едновременното увреждане на дясната и лявата част на сърцето. Туберкулозният миокардит се характеризира с дълъг курс, често преминаващ в хронична форма.
• Стрептококова инфекция. В повечето случаи тази инфекция засяга дихателните пътища и кожата. Заболяването се проявява като възпаление на жлезите, кожен обрив, който се локализира предимно в горната част на тялото. Миокардитът, който се развива на фона на стрептококова инфекция, се характеризира с изразени симптоми и чести преход към хронична форма.

• Токсоплазмоза. Преносители на заболяването са животни от семейство котки. Токсоплазмозата се проявява като общо неразположение, загуба на апетит и поява на обрив по цялото тяло ( с изключение на главата). Миокардитът се развива, като правило, ако инфекцията настъпи в остра форма. Ако не се лекува правилно или не се лекува, възпалението на миокарда поради токсоплазмоза води до спиране на сърцето.
• Болест на Чагас. Тази инфекция се пренася от дървеници, като специфичен симптом е подуване и зачервяване на единия клепач. Миокардитът става усложнение в острата форма на заболяването.
• Трихинелоза. Причинителите на тази инфекция принадлежат към класа хелминти ( червеи) и засягат храносмилателния тракт. Заразяването става при консумация на месо от заразени животни. Отличителен симптом на трихинелозата е подуване на лицето ( в медицинската практика се нарича "жабешко лице"). Миокардитът се влошава от тежките форми на заболяването, а увреждането на сърдечния мускул е основната причина за смърт при тази инфекция.
• Сънна болест. Преносител на болестта е мухата цеце, която при ухапване освобождава патогени в човешката кръв. Характерен симптом на заболяването е тежката сънливост през деня ( човек може да заспи, докато се храни).

Миокардит от този тип се развива на фона на генерализиран ( засяга цялото тяло, а не само един орган) микози ( инфекции, причинени от гъбични микроорганизми). Гъбичният миокардит се среща най-често при пациенти, които са приемали дълго време антибиотици. Ето защо заболяването се диагностицира през последните десетилетия много по-често, отколкото преди. Също така изложени на риск са хората със синдром на придобита имунна недостатъчност ( СПИН).

Инфекциозно-алергичен миокардит

Основният отключващ фактор за тази форма на миокардит е инфекция, най-често от респираторен вирусен тип. Бактериална инфекция също може да инициира възпалителния процес в миокарда ( стрептококови, например).

При алергично възпаление на миокарда патологичният процес се локализира главно в дясната страна на сърцето. При инструментално изследване фокусът на възпалението изглежда като плътен възел. Липсата на адекватно лечение води до факта, че миокардитът се усложнява от необратими промени в мускулната тъкан и кардиосклероза.

ревматичен ( ревматоиден) и неревматичен миокардит

• нодуларен или грануломатозен миокардит;
• дифузен миокардит;
• фокален миокардит.

Нодуларният миокардит се характеризира с образуването на малки възли в сърдечния мускул ( грануломи). Тези възли са разпръснати из целия миокард. Клиничната картина на такъв миокардит е много бедна, особено при първия пристъп на ревматизъм. Но въпреки това болестта прогресира бързо. Поради наличието на грануломи сърцето става отпуснато и неговата контрактилност намалява. При дифузен миокардит се развива оток в сърцето, съдовете се разширяват и контрактилитетът на сърцето рязко намалява. Недостиг на въздух, слабост бързо се увеличава, развива се хипотония ( понижаване на кръвното налягане). Основната характеристика на дифузния миокардит е намаляването на тонуса на сърдечния мускул, което провокира описаните по-горе симптоми. Поради намалената контрактилност на сърцето кръвотокът в органите и тъканите намалява. Дифузният миокардит е характерен за детската възраст. При фокален миокардит инфилтрацията от възпалителни клетки се появява локално, а не разпръсната, както при дифузен.

Симптоми на ревматичен миокардит

При тази патология началният стадий на заболяването се проявява чрез общи симптоми на възпалителния процес. Пациентите изпитват слабост без видима причина, повишена умора и мускулни болки. Отбелязва се повишена телесна температура и изследванията могат да разкрият увеличаване на броя на левкоцитите и появата на С-реактивен протеин ( възпалителен маркер).

При огнищната форма на заболяването клиничната картина е много бедна, което значително усложнява диагнозата. Някои пациенти се оплакват от слабост, неправилна сърдечна болка и нарушения на сърдечния ритъм. Екстрасистолът може също да се появи непоследователно. Наличието на сърдечни проблеми при пациент се определя, като правило, по време на прегледи за ревматизъм или други заболявания.

Грануломатозен миокардит

Неревматичен миокардит

Клиничните прояви на това заболяване зависят от фактори като локализацията на възпалителния процес, обема на засегнатата тъкан и състоянието на имунната система на пациента. Причините за възпалението също оказват влияние върху характера на симптомите. По този начин, с вирусен произход, миокардитът е по-замъглен, докато бактериалната форма се характеризира с по-изразена проява на симптоми.

• Нарушаване на общото състояние. Немотивирана слабост, намалена работоспособност, сънливост - тези симптоми са сред първите и се наблюдават при повечето пациенти с неревматичен миокардит. Раздразнителност и честа смяна на настроението също могат да присъстват.
• Промени във физиологичните параметри. Леко повишаване на телесната температура е характерно за миокардит от инфекциозен тип. Също така, тази форма на заболяването може да се прояви като периодични низходящи промени в кръвното налягане.
• Дискомфорт в областта на сърцето. Гръдна болка изпитват повече от половината пациенти с неревматично възпаление на миокарда. Болковият синдром има различен характер ( остър, тъп, стискащ) и възниква без влиянието на външни фактори ( умора, физическа активност).
• Сърдечна дисфункция. Отклоненията в сърдечната дейност могат да бъдат или в посока на увеличаване на честотата на контракциите ( тахикардия), и в посока на намаляване ( брадикардия). Също така, при неревматичен миокардит може да има екстрасистол, който се проявява чрез появата на извънредни сърдечни импулси.
• Промяна в тена на кожата. Някои пациенти изпитват бледа кожа поради лошо кръвообращение. Може също да има синьо оцветяване на дермата ( кожата) в областта на носа и устните, на върха на пръстите.

Диагностика на неревматичен миокардит

Съвременната диагностична апаратура позволява да се открие миокардит в ранните етапи. Следователно хората с повишена вероятност от развитие на сърдечни патологии трябва да се подлагат на редовни прегледи.

• Електрокардиограма ( ЕКГ). По време на процедурата към гърдите на пациента се закрепват електроди, които предават сърдечни импулси на специално оборудване, което обработва данните и формира графично изображение от тях. С помощта на ЕКГ можете да идентифицирате признаци на тахикардия, екстрасистолия и други нарушения на сърдечния ритъм.
• ехокардиография ( ултразвуково изследване на сърцето). Тази процедура може да се извърши повърхностно ( през гърдите) или вътрешни ( сензорът се вкарва през хранопровода) метод. Изследването показва промени в нормалната структура на миокарда, размера на сърдечните клапи и тяхната функционалност, дебелината на сърдечната стена и други данни.
• Анализ на кръвта ( общи, биохимични, имунологични). Лабораторните кръвни изследвания определят обема на белите кръвни клетки ( видове кръвни клетки), наличие на антитела и други показатели, които могат да показват възпаление.
• Хемокултура. Провежда се, за да се определи естеството на патогенните микроорганизми, провокирали бактериалния миокардит. Хемокултурата също така разкрива чувствителността на микробите към антибиотици.
• Сцинтиграфия. При това изследване в тялото на пациента се инжектира радиоактивна течност, след което се прави изображение, за да се определи движението на това вещество в миокарда. Данните от сцинтиграфията показват наличието и локализацията на патологични процеси в сърдечния мускул.
• Биопсия на миокарда. Сложна процедура, която включва отстраняване на миокардна тъкан за последващо изследване. Достъпът до сърдечния мускул е през вена ( бедрена, субклавиална).

Видове неревматични миокардити

• вирусен миокардит;
• алкохолен миокардит;
• септичен миокардит;
• токсичен миокардит;
• идиопатичен миокардит;
• автоимунен миокардит.

Вирусен миокардит

Симптомите на вирусен миокардит са тъпа болка в областта на сърцето, появата на извънредни сърдечни контракции ( екстрасистоли), ускорен сърдечен ритъм.

Алкохолен миокардит

Септичен миокардит

миокардит на Абрамов-Фидлер ( идиопатичен миокардит)

• интравентрикуларни и атриовентрикуларни блокове;
• екстрасистоли ( извънредни сърдечни контракции);
• тромбоемболизъм;
• кардиогенен шок.

Прогнозата за идиопатичен миокардит обикновено е неблагоприятна и завършва със смърт. Смъртта настъпва от прогресираща сърдечна недостатъчност или емболия.

Токсичен миокардит

Автоимунен миокардит

• системен лупус еритематозус;
• дерматомиозит;
• ревматоиден артрит.

Системният лупус еритематозус е автоимунно заболяване, протичащо с генерализирано увреждане на съединителната тъкан. В един случай от 10 се диагностицира в детска възраст. Сърдечно увреждане при това заболяване се среща в 70-95 процента от случаите. Клиничната картина на лупусния миокардит не се отличава с никакви специфични симптоми. По принцип възниква дифузно увреждане на миокарда и ендокарда, перикардът се засяга по-рядко. Най-често обаче се засяга миокарда. Разкрива промени от възпалителен и дистрофичен характер. Постоянният и дълготраен симптом на лупусния миокардит е ускореният сърдечен ритъм ( тахикардия), синдром на болка се наблюдава в по-късните стадии на заболяването.

Прочетете още:

Оставете обратна връзка

Можете да добавите вашите коментари и отзиви към тази статия, при спазване на Правилата за дискусии.

Нарушения на сърдечния ритъм и проводимост

Възпалителните лезии на миокарда представляват голяма група заболявания, чието изследване доскоро беше недостатъчно. Това се дължи на факта, че основното внимание беше насочено към борбата с ревматизма, въпреки че при значителна група пациенти миокардитът се развива без връзка с ревматичния процес. Както показват патологичните изследвания, разпространението на уринарна инконтиненция сред децата е по-високо (6,8%), отколкото сред възрастните (4%).

Етиология.Вижте класификация.

Понякога етиологията може да не е установена, в такива случаи се говори за идиопатичен миокардит.

Патогенезае различен, което е свързано с различни етиологични фактори. Въпреки това, повечето UI не възникват в резултат на директно излагане на инфекция, а във връзка с определено състояние на сенсибилизация на тялото на детето към различни агенти - бактериални, химични, физически. Такъв миокардит може да се комбинира с понятието инфекциозно-алергичен. Когато се появят, имунните комплекси се фиксират в стените на кръвоносните съдове и следователно клетъчните мембрани се увреждат с активирането на хидролитичните ензими на лизозомите. Всичко това води до денатуриране на протеините и придобиването им на автоантигенни свойства.

В патогенезата на някои миокардити играят роля чисто алергичните механизми (със серумна болест, реакции към лекарства, ваксинации).

При инфекцията с Coxsackie от ключово значение е проникването на този вирус в миокардната клетка, което води до нейното разрушаване и освобождаване на лизозомни ензими. В същото време при грипа ролята на имунологичните механизми е по-значима.

Въпреки това, не всички деца, които са имали инфекциозни заболявания, страдат от UI. Основна роля в развитието на заболяването играе състоянието на реактивност на макроорганизма. В ранна възраст реактивността на детето може да бъде повлияна от токсикоза на бременността, претърпяна от майката, остри и хронични заболявания, предишни аборти и спонтанни аборти, както и различни перинатални инфекции и конституционални аномалии на детето. Децата от групата на често и продължително боледуващите също са податливи на UI.

Възрастов аспект.НМ се среща във всички възрастови групи.

Семеен аспект.При възникване на UI при деца от значение е факторът наследствена предразположеност. Установено е, че близки роднини на болно дете имат чести случаи на патология на сърдечно-съдовата система и алергични заболявания.

Децата, отглеждани заобиколени от носители на хронични огнища на инфекция (родители и други роднини), са по-склонни да се разболеят.

На практика те използват критериите, предложени от New York Heart Association (1964, 1973), модифицирани от Yu.I. Новикова и др.(1979).

· предишна инфекция, доказана с клинико-лабораторни методи, включително изолиране на патогена, резултати от реакцията на неутрализация (RN), свързване на комплемента (CF), хемаглутинационен тест (RHA);

· признаци на увреждане на миокарда (увеличаване на размера на сърцето, отслабване на 1 тон, сърдечна аритмия, систоличен шум);

· наличие на постоянна болка в областта на сърцето, често не облекчена от вазодилататори;

· патологични промени в ЕКГ, отразяващи нарушения на възбудимостта, проводимостта и автоматизма на сърцето, характеризиращи се с резистентност, а често и рефрактерност към таргетна терапия;

· ранна поява на признаци на левокамерна недостатъчност, последвана от добавяне на деснокамерна недостатъчност и развитие на пълна сърдечна недостатъчност;

· повишена активност на серумните ензими (CPK, LDH);

· промени в сърцето при ултразвукова ехокардиография: разширяване на левокамерната кухина; хипертрофия на задната стена на лявата камера; хиперкинезия на интервентрикуларната преграда; намален контрактилитет на миокарда на лявата камера.

· предишно алергично настроение;

· промени в кръвните изследвания, характеризиращи активността на възпалителния процес.

Лабораторни и инструментални методи на изследване

· пълна кръвна картина (умерена левкоцитоза, повишена СУЕ);

· общ анализ на урината (норма), със застой – протеинурия;

· биохимичен кръвен тест: повишени нива на DPA, CRP, ензимна активност (LDG, CPK);

· лабораторни изследвания за идентифициране на патогена: RN, RSK, RGA;

· ЕКГ (намаляване на напрежението на вълната, нарушение на ритъма, промяна в S-T интервала и др.);

· рентгенография на сърцето (определяне на размера на сърцето).

· определяне на нивото на общия протеин и неговите фракции в кръвния серум;

· имунологични изследвания (определяне на съдържанието на имуноглобулини, Т- и В-лимфоцити, комплемент);

В кабинета на семейния лекар: събиране на анамнеза (предишни инфекциозни или алергични заболявания, наследствена история); обективен преглед (пулсов модел, кръвно налягане, наличие на аритмия, промени в границите на сърцето, размер на черния дроб, наличие на оток).

В клиниката: общи изследвания на кръвта и урината, биохимични кръвни изследвания, рентгенография на гръден кош, консултация с кардиолог.

В клиниката: определяне на ензимни нива, RSC, RGA, полиКГ, ултразвук на сърцето.

Всички кръвни изследвания се правят на празен стомах.

Протичане, усложнения, прогноза

Опции за клинично протичане

При тежки форми на кардит се наблюдават признаци на интоксикация и общото състояние на детето значително се влошава. Телесната температура може да се повиши до 39 ° C. Признаците на циркулаторна недостатъчност се появяват рано. Чрез перкусия и рентгенова снимка се определя разширяването на границите на сърцето. При някои деца се чува груб систолен шум над сърдечния връх, което показва относителна недостатъчност на бикуспидалната клапа. Ако такъв шум продължава дълго време по време на лечението и с намаляване на размера на сърцето, това показва увреждане на клапния апарат (склероза на папиларните мускули и акорди), хемодинамична или органична деформация на клапните клапи.

При перикардит се увеличава тахикардия, притъпяване на сърдечните тонове, чува се шум от перикардно триене. Тежките форми на UI включват заболявания, протичащи с комплексни нарушения в ритъма и проводимостта на сърцето.

Тази форма на UI е по-честа при малки деца (с вроден и придобит кардит).

Умерената форма на уринарна инконтиненция може да се появи както при малки, така и при по-големи деца и се характеризира с ниска телесна температура за 1-2 седмици, бледност на кожата и умора. Степента на интоксикация е по-слабо изразена. Налице са всички симптоми на кардит. Признаци на нарушение на кръвообращението съответстват на чл.II А.

Леката форма се среща при по-големи деца и е изключително рядка в ранна детска възраст. Характеризира се с липса на признаци на заболяването. Общото състояние на такива деца е леко нарушено. Границите на сърцето са нормални или разширени вляво с 0,5-1 см. Има лека тахикардия, по-изразена при малки деца с ритъмни нарушения. Клиничните признаци на циркулаторна недостатъчност съответстват на етап I. или липсва. Има промени в ЕКГ.

Характеристика на UI при деца е разнообразието от видове на техния курс, който може да бъде остър, подостър, хроничен (виж класификацията).

В острия ход началото на миокардита е бързо, установява се ясна връзка между развитието му и интеркурентно заболяване или се появява скоро след превантивна ваксинация. Водещо място в началото на заболяването заемат несърдечните симптоми: бледност, раздразнителност, лош апетит, повръщане, болки в корема и др. И само след 2-3 дни, а понякога и по-късно, се появяват признаци на сърдечно увреждане.

При малки деца началото на заболяването може да бъде пристъпи на цианоза, задух и колапс.

Подострият тип уринарна инконтиненция се развива постепенно и се придружава от умерено изразени клинични симптоми. Заболяването се проявява като астения 3-4 дни след вирусна или бактериална инфекция. Първоначално се появяват общи признаци на заболяването: раздразнителност, умора, лош апетит и др. Телесната температура може да е нормална. Сърдечните симптоми се развиват постепенно и при някои деца се появяват на фона на повторна ARVI или превантивна ваксинация.

Хроничното протичане на UI е по-често при по-големи деца и възниква като следствие от остро или подостро започнал миокардит или под формата на първична хронична форма, която се развива постепенно с безсимптомна начална фаза.

При малките деца вътреутробният кардит може да има хроничен ход.

Тежкият UI е идиопатичен миокардит, при който се разграничават декомпенсирани, аритмични, болезнени и смесени варианти, което затруднява навременната диагноза.

Декомпенсираната версия на идиопатичния миокардит се среща по-често при малки деца, а клиничната картина е доминирана от признаци на нарушения на кръвообращението. По правило това е тежка форма на миокардит, която често има неблагоприятен изход.

Аритмичният вариант се наблюдава предимно при по-големи деца, като водещ симптом е сърдечната аритмия, която често е персистираща.

Болезненият вариант също се среща предимно при по-големи деца. Характеризира се с наличие на болка в сърдечната област, която често е придружена от ритъмни нарушения или признаци на циркулаторна недостатъчност.

Смесената опция се характеризира с комбинация от горните опции. По правило заболяването с него има неблагоприятен изход.

Оценка на тежестта на състоянието.Определя се от степента на сърдечна дисфункция и тежестта на интоксикацията.

Усложнения:недостатъчност на кръвообращението; кардиосклероза.

Продължителност на заболяването.При навременна противовъзпалителна терапия в повечето случаи активната фаза на процеса продължава 7-10 дни, но размерът на сърцето при повечето деца се нормализира след 1,5-2 месеца. Времето за възстановяване при малки деца варира от 6 месеца до 2 години. В някои случаи процесът става хроничен.

Прогноза.Като цяло благоприятно, но при малки деца, в зависимост от курса, може да бъде сериозно. При идиопатичен миокардит прогнозата в повечето случаи е неблагоприятна.

Преди всичко трябва да се изключи ревматизъм. Леката форма на NM често трябва да се диференцира от т. нар. функционална кардиопатия, MVP. Вроденият кардит трябва да се разграничава от вроденото сърдечно заболяване.

Дифузен неревматичен миокардит (вирусна етиология), остър курс, стадий IIA NC, умерена форма.

Когато се постави диагноза UI или ако се подозира, детето трябва да бъде хоспитализирано.

Терапевтични мерки в болницата:

· ограничаване на двигателната активност в острия период за 2-4 седмици. В случай на циркулаторна недостатъчност е необходимо да се даде повдигнато положение на тялото и да се установи кислородна терапия;

· пълноценно хранене с достатъчно протеини, витамини и калиеви соли. В острия период натриевата сол е ограничена. Коригирането на режима на пиене се извършва чрез даване на повече течност от отделената урина;

· антибактериална терапия;

· противовъзпалителни средства: ацетилсалицилова киселина - 0,15-0,2 g на година живот на ден в продължение на 1 месец, след това 1/2-1/3 от посочената доза за още 1,5-2 месеца; индометацин, волтарен – 0,25-0,75 mg/ден за 1,5-2 месеца при подостра или остра без тежка сърдечна недостатъчност;

· в случай на явен тромбоемболичен синдром е показан хепарин;

· при продължителни форми на остър кардит се използват аминохинолинови лекарства за 6-12 месеца;

· глюкокортикоиди при дифузен процес със сърдечна недостатъчност; подостро начало на заболяването като предвестник на хронифициране на процеса; кардит с преобладаващо увреждане на проводната система на сърцето;

· сърдечни гликозиди, диуретици - при сърдечна недостатъчност;

· кокарбоксилазамг/кг, редуващи се през ден с витамин B 6;

· поляризираща смес (10% разтвор на глюкоза mg/kg, инсулин 1 единица на 4-5 g въведена глюкоза, панангин 1 ml на година от живота, но не повече от 10 ml), интравенозно капково;

· при сърдечна аритмия - антиаритмични средства.

Продължителността на стационарното лечение варира от 4-6 седмици до няколко месеца.

Рехабилитация.Всички деца, преболедували от УИ, подлежат на диспансерно наблюдение от семеен лекар.

След изписване от болницата децата се изследват месечно в продължение на 3 месеца, след това веднъж на тримесечие, а след една година - веднъж на всеки 6 месеца, винаги с ЕКГ запис.

Децата, получаващи сърдечни гликозиди и антиаритмични средства, подлежат на индивидуално наблюдение, като честотата на прегледите им се определя от детски кардиолог. Ако няма признаци на кардиосклероза, децата се отстраняват от диспансерния регистър след 5 години.

При наблюдение на деца, претърпели UI, вниманието на детето и родителите трябва да бъде насочено към необходимостта от спазване на двигателния режим. Разширяването му след изписване от болницата се извършва постепенно, като се вземат предвид показателите на функционалните тестове. Режимът на обучение се предписва на деца с UI, ако компенсират сърдечно-съдовата дейност, чувстват се добре, имат благоприятна реакция към тест с физическа активност, стабилизират положителни промени в ЕКГ и имат нормални лабораторни показатели.

На амбулаторна база терапевтичните упражнения се провеждат индивидуално или в малка група (2-4 души).

Детето трябва да посещава курсове по ЛФК в клиниката или да прави упражнения у дома в продължение на 3-6 месеца. В бъдеще той има право да участва в часовете по физическо възпитание в училище, в зависимост от клиничния вариант на UI.

Децата се записват в специална група след 3-6 месеца, а при наличие на аритмия - след 12 и повече месеца. Въпросите за разширяване на режима на физическа активност и прехвърляне на деца в подготвителна група за физическо възпитание трябва да се решават съвместно с кардиоревматолог.

Деца с хроничен миокардит с трайни признаци на нарушение на кръвообращението получават 1-2 допълнителни дни почивка или домашно обучение. В санаториум или у дома, както е посочено, лечението с лекарства продължава: хинолин, антиаритмични, диуретични лекарства, сърдечни гликозиди и др.

Децата, получаващи хинолинови лекарства, трябва да бъдат прегледани от офталмолог веднъж месечно. При стрептококова уринарна инконтиненция или наличие на огнища на хронична инфекция е показана профилактика с бицилин, както при ревматизъм, консервативно или хирургично лечение на хронични огнища на инфекция.

В продължение на една година пациентите с NM преминават 2-4 курса на лечение с лекарства, които стимулират метаболитните процеси (рибоксин, витамини, калиеви препарати). Курсът на лечение се повтаря след 2-3 месеца.

Като рехабилитационна мярка за деца, претърпели UI, е показано санаториално-курортно лечение, ако нямат сложни и тежки сърдечни аритмии.

Подходите за провеждане на превантивни ваксинации при деца, претърпели уринарна инконтиненция, трябва да бъдат строго индивидуални. Ваксинациите са противопоказани при алергична, лекарствена или серумна етиология на миокардита.

Децата, прекарали тежки форми на миокардит, както и тези с продължително, хронично, рецидивиращо протичане, се освобождават от имунизация за 3-5 години. Ако ходът на заболяването е лек и няма рецидиви, ваксинациите са разрешени 2 години след елиминирането на острите прояви на миокардит.

Съвети за родителите как да се грижат за детето си:

· спазване на двигателния режим стриктно по лекарско предписание;

· обучение в клиниката с методист по ЛФК;

· изключване от диетата на алергенни храни (портокали, банани, ягоди, диви ягоди и др.);

· съвети за кариерно ориентиране. Ако няма остатъчни ефекти в сърцето, можете да изберете всяка специалност.

При миокардиосклероза, постоянни нарушения на сърдечния ритъм и проводимост се препоръчват професии, които не са свързани с физическа активност, работа на студено или в горещи помещения.

· мерки, насочени към подобряване на здравето на жените преди и по време на бременност: лечение на хронични огнища на инфекция, токсоплазмоза и др.; профилактика на остри респираторни вирусни инфекции и бактериални инфекции при бременни жени (всички тези мерки са насочени към предотвратяване на вроден кардит);

· подобряване на здравето на децата, пълноценно хранене, провеждане на закалителни процедури;

· провеждане на противоепидемични мерки у дома, своевременно използване на антивирусни лекарства (интерферон, рибонуклеаза, противогрипен гама-глобулин) за болни деца за терапевтични цели;

· стриктно спазване на правилата за превантивни ваксинации, предотвратяване на алергични реакции;

· рехабилитация на хронични огнища на инфекция.

Вторична профилактика.Вижте Рехабилитация.

Спешна медицина

Неревматичният миокардит е възпалително заболяване на миокарда с различна етиология, което не е свързано с β-хемолитичен стрептокок от група А, заболявания на съединителната тъкан или други системни заболявания.

В патогенезата са важни:

• 1) директно въвеждане на инфекциозен фактор в миокардиоцита, неговото увреждане, освобождаване на лизозомни ензими (вируси Coxsackie, сепсис);
• 2) имунологични механизми - реакция на автоантиген - автоантитела, образуване на имунни комплекси, освобождаване на медиатори и развитие на възпаление, активиране на LPO.

Клинични, лабораторни и инструментални данни

Оплаквания: обща слабост, умерена, болка в областта на сърцето с постоянен, пробождащ или болки характер, прекъсвания в областта на сърцето, възможно сърцебиене, лек задух по време на физическа активност.

Обективно изследване: общото състояние е задоволително, няма оток, цианоза, задух. Пулсът е нормален или малко ускорен, понякога аритмичен, кръвното налягане е нормално, границите на сърцето не са променени, първият тон е леко отслабен, има тих систоличен шум на върха на сърцето.

Лабораторни данни. OAK не се променя, понякога има леко увеличение на ESR. BAC: умерено повишаване на кръвните нива на AST, LDH, LDH1_2, CPK, α2- и γ-глобулини, сиалови киселини, серомукоид, хаптоглобин. Увеличават се титрите на антителата срещу вирусите Coxsackie, грип и други патогени. Четирикратно увеличение на титрите на антителата срещу патогени през първите 3-4 седмици, високи титри в сравнение с контролата или четирикратно намаление впоследствие са доказателство за кардиотропна инфекция. Взема се предвид стационарно високо ниво на титри (1: 128), което обикновено се среща много рядко.

ЕКГ: определя се намаляване на T вълната или ST сегмента в няколко отвеждания и увеличаване на продължителността на интервала P - Q.

Рентгеновото и ехокардиографското изследване не разкрива патология.

Оплаквания на пациентите: силна слабост, болка в областта на сърцето с компресиращ характер, често пронизваща, задух в покой и по време на усилие, сърцебиене и нередности в сърдечната област, субфебрилна телесна температура.

Обективно изследване. Общото състояние е средно тежко. Има лека акроцианоза, няма оток и ортопнея, пулсът е учестен, със задоволителен пълнеж, често аритмичен, кръвното налягане е нормално. Лявата граница на сърцето е увеличена вляво, първият звук е отслабен, чува се систоличен шум от мускулна природа, понякога шум на перикардно триене (миоперикардит).

Лабораторни данни. OAK: повишена ESR, левкоцитоза, изместване на левкоцитната формула вляво; при вирусен миокардит е възможна левкопения. BAC: повишено съдържание на сиалови киселини, серомукоид, хаптоглобин, α2- и γ-глобулини, LDH, LDH1_2, CPK, CPK-MB фракция, AST. II: положителна реакция на инхибиране на миграцията на левкоцитите в присъствието на миокарден антиген, намаляване на броя на Т-лимфоцитите и Т-супресорите, повишени нива на IgA и IgG в кръвта; откриване на CEC и антимиокардни антитела в кръвта; в редки случаи, появата на RF в кръвта; откриване на С-реактивен протеин в кръвта, високи титри на антитела срещу Coxsackie вируси, ECHO, грип или други инфекциозни агенти.

ЕКГ: намален S-T интервал или Т вълна в едно или по-често няколко отвеждания, възможна поява на отрицателна, асиметрична Т вълна; монофазна елевация на ST е възможна поради перикардит или субепикардно миокардно увреждане; различна степен на атриовентрикуларен блок; екстрасистолия, предсърдно мъждене или трептене, понижен ЕКГ волтаж.

Рентгенографията на сърцето и ехокардиоскопията разкриват уголемяване на сърцето и неговите кухини.

Оплаквания: задух в покой и при усилие, сърцебиене, нередности и болки в сърдечната област, болки в дясно подребрие, отоци по краката, кашлица при усилие.

Обективно изследване. Общото състояние е тежко, принудително положение, ортопнея, тежка акроцианоза, студена пот, подути вратни вени, отоци по краката. Пулсът е учестен, слаб на пълнене, често нишковиден, аритмичен, кръвното налягане е понижено. Границите на сърцето са разширени повече вляво, но често във всички посоки (поради съпътстващ перикардит). Приглушени сърдечни тонове, тахикардия, често ритъм на галоп, екстрасистолия, често пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене, систоличен шум на върха, шум на перикардно триене (със съпътстващ перикардит) се определя като мускулен произход. При аускултация на белите дробове в долните секции можете да слушате застойни фини хрипове и крепитус като прояви на левокамерна недостатъчност. В най-тежките случаи може да има пристъпи на сърдечна астма и белодробен оток. Има значително увеличение на черния дроб, неговата болка и може да се появи асцит. При значително увеличение на сърцето може да се развие относителна недостатъчност на трикуспидалната клапа; в този случай се чува систоличен шум в областта на мечовидния процес, който се засилва с вдъхновение (симптом на Риверо-Корвало). Доста често се развиват тромбоемболични усложнения (тромбоемболизъм в белодробните, бъбречните и церебралните артерии и др.).

Лабораторните данни, включително имунологичните параметри, претърпяват значителни промени, чийто характер е подобен на тези при умерен миокардит, но степента на промяна е по-изразена. При значителна декомпенсация и уголемяване на черния дроб ESR може да се промени малко.

ЕКГ: винаги променена, значително намалена Т вълна и S-T интервал в много отвеждания, понякога във всички, е възможна отрицателна Т вълна, често се регистрират атриовентрикуларен блок с различна степен, блок на пакета, екстрасистоли, пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене и трептене.

Рентгенография на сърцето: кардиомегалия, намален сърдечен тонус.

Ехокардиографията разкрива кардиомегалия, дилатация на различни камери на сърцето, намален сърдечен дебит, признаци на тотална миокардна хипокинезия за разлика от локалната хипокинезия при коронарна артериална болест.

Интравитална миокардна биопсия: картина на възпаление.

По този начин лекият миокардит се характеризира с фокално увреждане на миокарда, нормални граници на сърцето, липса на циркулаторна недостатъчност, ниска тежест на клиничните и лабораторни данни и благоприятен курс. Умерено-тежкият миокардит се проявява с кардиомегалия, липса на застойна циркулаторна недостатъчност, мултифокален характер на лезията и тежест на клиничните и лабораторни данни. Тежкият миокардит се характеризира с дифузно увреждане на миокарда, тежко протичане, кардиомегалия, тежест на всички клинични симптоми и застойна циркулаторна недостатъчност.

Диагностични критерии (Ю. И. Новиков, 1981)

Предишна инфекция, доказана с клинични и лабораторни данни (включително изолиране на патогена, резултати от реакцията на неутрализация, RSK, RPHA, повишена СУЕ, поява на PSA) или друго основно заболяване (лекарствена алергия и др.).

Признаци на увреждане на миокарда

• 1. Патологични промени в ЕКГ (ритъмни нарушения, проводни нарушения, промени в S-T интервала и др.)
• 2. Повишена активност на саркоплазмените ензими и изоензими в кръвния серум (AST, LDH, CPK, LDH1-2)
• 3. Кардиомегалия, според рентгеново и ехографско изследване
• 4. Застойна сърдечна недостатъчност или кардиогенен шок

Комбинации от предишна инфекция или друго заболяване, според етиологията, с всеки две „незначителни“ и едно<большим» или с любыми двумя «большими» признаками достаточно для диагноза миокардита.

Клиничната диагноза на миокардит се формулира, като се вземат предвид класификацията и основните клинични характеристики на курса: посочват се етиологичните характеристики (ако е възможно точно да се установи етиологията), тежестта и естеството на курса, наличието на усложнения ( сърдечна недостатъчност, тромбоемболичен синдром, ритъмни и проводни нарушения и др.).

Примери за формулиране на диагноза

• 1. Вирусен (Coxsackie) миокардит, умерена форма, остро протичане, екстрасистолна аритмия, стадий I атриовентрикуларен блок. Но.
• 2. Стафилококов миокардит, тежка форма, остро протичане, левокамерна недостатъчност с пристъпи на сърдечна астма.
• 3. Неревматичен миокардит, лека форма, остро протичане, H 0.

Диагностичен наръчник на терапевта. Чиркин А.А., Окороков А.Н., 1991г

Главно меню

ИЗСЛЕДВАНЕ

Nota bene!

Материалите на сайта са представени за получаване на знания по спешна медицина, хирургия, травматология и спешна помощ.

Ако сте болни, отидете в лечебни заведения и се консултирайте с лекари

Миокардит. Видове миокардит. Ревматичен и неревматичен миокардит. Идиопатичен, автоимунен, токсичен, алкохолен миокардит

Видове миокардит по локализация

В структурата на стените на сърцето има три слоя:

• ендокард ( вътрешен слой);
• миокард ( среден слой, представен от мускулна тъкан);
• епикард ( външен слой).

Вътрешният слой се състои от ендотел, мускулни влакна и рехава съединителна тъкан. Тези структури също образуват сърдечните клапи. Просто казано, клапите на сърцето и големите съдове са продължение на ендокарда. Ето защо, когато вътрешната обвивка на сърцето е увредена, се увреждат и сърдечните клапи. Възпалението на ендокарда се нарича ендокардит.

Миокардит перикардит

миокардит ендокардит ( ревматичен кардит)

миокардит ендокардит перикардит ( панкардит)

• диспнея;
• силна слабост и неразположение;
• понижено кръвно налягане;
• силно подуване;
• уголемяване на черния дроб.

Рентгенографията показва масивно увеличение на размера на сърцето, електрокардиограмата ( ЕКГ) признаци на недостатъчно кръвоснабдяване ( исхемия). Смъртността при панкардит е до 50 процента.

Фокален и дифузен миокардит

Разликата между фокален и дифузен миокардит се състои в степента на интензивност на симптомите и тежестта на заболяването. Ако е засегната само една област на миокарда, може да няма никакви симптоми и промените в структурата на сърдечния мускул се откриват само чрез електрокардиограма или други изследвания. Понякога при фокален миокардит пациентът се притеснява от нарушение на сърдечния ритъм, умора без обективни причини и задух. Прогнозата за това заболяване е благоприятна ( особено с вирусна етиология). При липса на лечение фокалната форма на заболяването често се развива в дифузен миокардит.

Всеки от горните видове миокардит може да има както общи признаци на заболяването, така и характерни за него симптоми. Ходът на заболяването и прогнозата също се определят от това кой микроорганизъм е инициирал възпалителния процес.

Сред всички вероятни причинители на инфекциозен миокардит, вирусите са от най-голямо значение, тъй като се характеризират с висок кардиотропизъм ( способността да повлияе на сърцето). Така около половината от всички възпаления на сърдечния мускул се развиват поради вируса Coxsackie.

• Скокът на заболеваемостта се наблюдава през пролетта и есента, тъй като именно през тези периоди човешкото тяло е най-уязвимо към вируси.
• Приблизително 60% от пациентите с тази патология са мъже. При жените заболяването често се диагностицира по време на бременност или след раждане. Коксаки миокардит по време на бременност може да причини възпаление на сърдечния мускул на плода ( докато е в утробата, веднага след раждането или през първите шест месеца от живота).
• Преди да се появят сърдечни симптоми ( задух, болка) пациентът започва да изпитва болка с ниска интензивност в областта на стомаха, близо до пъпа, гадене с повръщане и воднисти изпражнения. Впоследствие към общите симптоми на миокардит се добавят пароксизмални болки в гърдите, които се засилват при вдишване или издишване или кашляне.
• При пациенти под 20-годишна възраст миокардитът Coxsackie протича с тежки симптоми. За пациентите над 40 години е характерна по-размита картина на заболяването. В по-голямата част от случаите този тип миокардит протича без сериозни усложнения и пациентите се възстановяват в рамките на няколко седмици.

В допълнение към вируса Coxsackie, причината за инфекциозен миокардит може да бъде вирусът на грипа. Статистиката показва, че леки форми на възпаление на сърдечния мускул се диагностицират при 10 процента от болните от грип. Симптоми на миокардит ( задух, ускорен сърдечен ритъм) се появяват седмица и половина до две след началото на основното заболяване. Също така възпалението на сърдечния мускул може да се развие на фона на вирусни заболявания като хепатит ( характерната разлика е липсата на симптоми), херпес, полиомиелит ( диагностициран най-често след смъртта на пациента).

Тази форма на миокардит се причинява от различни бактериални инфекции. По правило това заболяване се развива при пациенти със слаб имунитет и при тези, които имат резистентност ( устойчивост) към антибиотици. Често при бактериален миокардит се образуват язви на миокарда, което значително влошава хода на заболяването. Тази форма на миокардит винаги е вторично заболяване, тоест се развива като усложнение на различни бактериални патологии.

• дифтерия. Инфекцията навлиза в тялото по въздушно-капков път и като правило засяга горните дихателни пътища. Характерен признак на дифтерия са бели, плътни или рехави филми по сливиците, които затрудняват дишането. Възпалението на сърдечния мускул се диагностицира при приблизително 40% от пациентите с дифтерия и е една от най-честите причини за смърт. Признаците на сърдечно увреждане се появяват в остра форма 7-10 дни след началото на основното заболяване.
• Менингококова инфекция. Най-често тази инфекция засяга носната лигавица ( менингококов фарингит), кръвоносна система ( менингококов сепсис, т.е. отравяне на кръвта), мозък ( менингит). Възпалението на миокарда поради менингококова инфекция е по-често диагностицирано при мъжете.
• Коремен тиф. Вид чревна инфекция, която се предава чрез храната. Признаците на миокардит се появяват 2 до 4 седмици след началото на основното заболяване. Най-често коремният тиф засяга междинната тъкан на миокарда, което е придружено от остра пронизваща болка в сърцето и повишено изпотяване.
• Туберкулоза. Тази инфекция най-често засяга белите дробове, като характерен симптом е изтощителната кашлица през нощта, която може да бъде придружена от кашлица с кръв. Отличителна черта на миокардит, който се развива на фона на туберкулоза, е едновременното увреждане на дясната и лявата част на сърцето. Туберкулозният миокардит се характеризира с дълъг курс, често преминаващ в хронична форма.
• Стрептококова инфекция. В повечето случаи тази инфекция засяга дихателните пътища и кожата. Заболяването се проявява като възпаление на жлезите, кожен обрив, който се локализира предимно в горната част на тялото. Миокардитът, който се развива на фона на стрептококова инфекция, се характеризира с изразени симптоми и чести преход към хронична форма.

Миокардит от този тип се развива на фона на генерализиран ( засяга цялото тяло, а не само един орган) микози ( инфекции, причинени от гъбични микроорганизми). Гъбичният миокардит се среща най-често при пациенти, които са приемали дълго време антибиотици. Ето защо заболяването се диагностицира през последните десетилетия много по-често, отколкото преди. Също така изложени на риск са хората със синдром на придобита имунна недостатъчност ( СПИН).

Инфекциозно-алергичен миокардит

Основният отключващ фактор за тази форма на миокардит е инфекция, най-често от респираторен вирусен тип. Бактериална инфекция също може да инициира възпалителния процес в миокарда ( стрептококови, например).

При алергично възпаление на миокарда патологичният процес се локализира главно в дясната страна на сърцето. При инструментално изследване фокусът на възпалението изглежда като плътен възел. Липсата на адекватно лечение води до факта, че миокардитът се усложнява от необратими промени в мускулната тъкан и кардиосклероза.

ревматичен ( ревматоиден) и неревматичен миокардит

• нодуларен или грануломатозен миокардит;
• дифузен миокардит;
• фокален миокардит.

Нодуларният миокардит се характеризира с образуването на малки възли в сърдечния мускул ( грануломи). Тези възли са разпръснати из целия миокард. Клиничната картина на такъв миокардит е много бедна, особено при първия пристъп на ревматизъм. Но въпреки това болестта прогресира бързо. Поради наличието на грануломи сърцето става отпуснато и неговата контрактилност намалява. При дифузен миокардит се развива оток в сърцето, съдовете се разширяват и контрактилитетът на сърцето рязко намалява. Недостиг на въздух, слабост бързо се увеличава, развива се хипотония ( понижаване на кръвното налягане). Основната характеристика на дифузния миокардит е намаляването на тонуса на сърдечния мускул, което провокира описаните по-горе симптоми. Поради намалената контрактилност на сърцето кръвотокът в органите и тъканите намалява. Дифузният миокардит е характерен за детската възраст. При фокален миокардит инфилтрацията от възпалителни клетки се появява локално, а не разпръсната, както при дифузен.

Симптоми на ревматичен миокардит

При тази патология началният стадий на заболяването се проявява чрез общи симптоми на възпалителния процес. Пациентите изпитват слабост без видима причина, повишена умора и мускулни болки. Отбелязва се повишена телесна температура и изследванията могат да разкрият увеличаване на броя на левкоцитите и появата на С-реактивен протеин ( възпалителен маркер).

При огнищната форма на заболяването клиничната картина е много бедна, което значително усложнява диагнозата. Някои пациенти се оплакват от слабост, неправилна сърдечна болка и нарушения на сърдечния ритъм. Екстрасистолът може също да се появи непоследователно. Наличието на сърдечни проблеми при пациент се определя, като правило, по време на прегледи за ревматизъм или други заболявания.

Грануломатозен миокардит

Неревматичен миокардит

Клиничните прояви на това заболяване зависят от фактори като локализацията на възпалителния процес, обема на засегнатата тъкан и състоянието на имунната система на пациента. Причините за възпалението също оказват влияние върху характера на симптомите. По този начин, с вирусен произход, миокардитът е по-замъглен, докато бактериалната форма се характеризира с по-изразена проява на симптоми.

• Нарушаване на общото състояние. Немотивирана слабост, намалена работоспособност, сънливост - тези симптоми са сред първите и се наблюдават при повечето пациенти с неревматичен миокардит. Раздразнителност и честа смяна на настроението също могат да присъстват.
• Промени във физиологичните параметри. Леко повишаване на телесната температура е характерно за миокардит от инфекциозен тип. Също така, тази форма на заболяването може да се прояви като периодични низходящи промени в кръвното налягане.
• Дискомфорт в областта на сърцето. Гръдна болка изпитват повече от половината пациенти с неревматично възпаление на миокарда. Болковият синдром има различен характер ( остър, тъп, стискащ) и възниква без влиянието на външни фактори ( умора, физическа активност).
• Сърдечна дисфункция. Отклоненията в сърдечната дейност могат да бъдат или в посока на увеличаване на честотата на контракциите ( тахикардия), и в посока на намаляване ( брадикардия). Също така, при неревматичен миокардит може да има екстрасистол, който се проявява чрез появата на извънредни сърдечни импулси.
• Промяна в тена на кожата. Някои пациенти изпитват бледа кожа поради лошо кръвообращение. Може също да има синьо оцветяване на дермата ( кожата) в областта на носа и устните, на върха на пръстите.

Диагностика на неревматичен миокардит

Съвременната диагностична апаратура позволява да се открие миокардит в ранните етапи. Следователно хората с повишена вероятност от развитие на сърдечни патологии трябва да се подлагат на редовни прегледи.

• Електрокардиограма ( ЕКГ). По време на процедурата към гърдите на пациента се закрепват електроди, които предават сърдечни импулси на специално оборудване, което обработва данните и формира графично изображение от тях. С помощта на ЕКГ можете да идентифицирате признаци на тахикардия, екстрасистолия и други нарушения на сърдечния ритъм.
• ехокардиография ( ултразвуково изследване на сърцето). Тази процедура може да се извърши повърхностно ( през гърдите) или вътрешни ( сензорът се вкарва през хранопровода) метод. Изследването показва промени в нормалната структура на миокарда, размера на сърдечните клапи и тяхната функционалност, дебелината на сърдечната стена и други данни.
• Анализ на кръвта ( общи, биохимични, имунологични). Лабораторните кръвни изследвания определят обема на белите кръвни клетки ( видове кръвни клетки), наличие на антитела и други показатели, които могат да показват възпаление.
• Хемокултура. Провежда се, за да се определи естеството на патогенните микроорганизми, провокирали бактериалния миокардит. Хемокултурата също така разкрива чувствителността на микробите към антибиотици.
• Сцинтиграфия. При това изследване в тялото на пациента се инжектира радиоактивна течност, след което се прави изображение, за да се определи движението на това вещество в миокарда. Данните от сцинтиграфията показват наличието и локализацията на патологични процеси в сърдечния мускул.
• Биопсия на миокарда. Сложна процедура, която включва отстраняване на миокардна тъкан за последващо изследване. Достъпът до сърдечния мускул е през вена ( бедрена, субклавиална).

Видове неревматични миокардити

• вирусен миокардит;
• алкохолен миокардит;
• септичен миокардит;
• токсичен миокардит;
• идиопатичен миокардит;
• автоимунен миокардит.

Вирусен миокардит

Симптомите на вирусен миокардит са тъпа болка в областта на сърцето, появата на извънредни сърдечни контракции ( екстрасистоли), ускорен сърдечен ритъм.

Алкохолен миокардит

Септичен миокардит

миокардит на Абрамов-Фидлер ( идиопатичен миокардит)

• интравентрикуларни и атриовентрикуларни блокове;
• екстрасистоли ( извънредни сърдечни контракции);
• тромбоемболизъм;
• кардиогенен шок.

Прогнозата за идиопатичен миокардит обикновено е неблагоприятна и завършва със смърт. Смъртта настъпва от прогресираща сърдечна недостатъчност или емболия.

Токсичен миокардит

Автоимунен миокардит

• системен лупус еритематозус;
• дерматомиозит;
• ревматоиден артрит.

Системният лупус еритематозус е автоимунно заболяване, протичащо с генерализирано увреждане на съединителната тъкан. В един случай от 10 се диагностицира в детска възраст. Сърдечно увреждане при това заболяване се среща в 70-95 процента от случаите. Клиничната картина на лупусния миокардит не се отличава с никакви специфични симптоми. По принцип възниква дифузно увреждане на миокарда и ендокарда, перикардът се засяга по-рядко. Най-често обаче се засяга миокарда. Разкрива промени от възпалителен и дистрофичен характер. Постоянният и дълготраен симптом на лупусния миокардит е ускореният сърдечен ритъм ( тахикардия), синдром на болка се наблюдава в по-късните стадии на заболяването.

Прочетете още:

Оставете обратна връзка

Можете да добавите вашите коментари и отзиви към тази статия, при спазване на Правилата за дискусии.

МИОКАРДИТ. Това е предимно възпалително увреждане на миокарда, което възниква поради действието на инфекциозни агенти, физични и химични фактори или алергични и автоимунни заболявания. Неревматичният миокардит съчетава възпалителни заболявания на миокарда с различна етиология, които не са свързани с бета-хемолитичен стрептокок от група А и системни заболявания на съединителната тъкан. Миокардитът се среща по-често през пролетта и есента, както и по време на епидемии от вирусни инфекции. Няма надеждна информация за разпространението на неревматичния миокардит.

За да се обозначи миокардит с неревматична етиология, терминът "инфекциозно-алергичен миокардит" често се използва и до днес. Въпреки това, фокусирането само върху клиничните прояви на заболяването, когато всички миокардити се считат за инфекциозно-алергични, лишава лекаря от възможността за индивидуален подход към пациента, като се вземе предвид етиологичният фактор.

Етиология. През последните десетилетия най-честата причина за миокардит са пренесените вирусни инфекции. Доказано е увреждащото действие върху миокарда на Coxsackie вируси А и B, грип, парагрип, аденовируси, инфекциозна мононуклеоза, цитомегалия, херпес, морбили, ECHO вируси и др.. Вирусният миокардит значително засенчва миокардното увреждане, дължащо се на бактериални инфекции (стафилококови и пневмококов сепсис, дифтерия, тиф и коремен тиф и др.). Сред всички вируси, причиняващи миокардит, Коксаки вирусите представляват 1/3 от случаите.

Възможни са възпалителни промени в миокарда при алергични състояния (лекарствена алергия, серумна болест и др.), На фона на химически или физически въздействия (радиационни, токсични и др.). Възниква миокардит с неизвестна етиология (идиопатичен).

Патогенеза. В развитието на неревматичния инфекциозен миокардит водеща патогенетична роля играят имунните и токсико-алергичните механизми. Определено значение има директното навлизане на патогена в миокарда. Всеки етиологичен фактор има свои собствени преобладаващи механизми за развитие на миокардит. Дори при различни вирусни инфекции механизмът на увреждане на миокарда може да бъде различен. Така например при Коксаки инфекцията водеща е инвазията на вирусите в клетката, нейното разрушаване и освобождаването на лизозомни ензими, а при грипа - имунологичните нарушения. Когато вирусите навлязат в миокарда, функциите на миокардните клетки и репликацията на вируса се инхибират.

Най-честите характеристики в механизмите на развитие на миокардит с неревматична етиология могат да бъдат представени по следния начин. Етиологичните фактори оказват пряко или косвено увреждащо действие върху миокарда чрез невроендокринната система. Това може да е действието на антигени или токсини. В миокарда се развиват предимно алтеративни (паренхимни) промени. Впоследствие се активират защитни механизми. Производството на интерферон се увеличава, Т-лимфоцитите и макрофагите се активират, инхибирайки въвеждането на вируси в незасегнати миокардни клетки. Увеличава се броят на вирус-неутрализиращите антитела срещу IgM. Когато се появят автоимунни нарушения, заболяването става прогресивно и продължително.

В резултат на увреждащите ефекти настъпват метаболитни промени в миокарда, проявяващи се предимно чрез намаляване на синтеза на контрактилни протеини, макроерги и аденилатциклаза, и транспортът на калциеви йони се нарушава. Съществено значение се придава на нарушаването на образуването на креатин фосфат, краен продукт на енергийните процеси в митохондриите на миокардните клетки.

Клинична картина. Неревматичният миокардит най-често се диагностицира при пациенти на възраст 30-40 години, като двата пола са засегнати еднакво често. Заболяването започва, като правило, на фона на или веднага след инфекция (ARVI, грип, обостряне на хроничен тонзилит и др.). „Лекият” интервал, характерен за ревматизма след инфекция, не се наблюдава при неревматичен миокардит. Развитието на миокардит се улеснява от дългосрочни огнища на хронична инфекция (тонзилит, синузит, отит), алергични реакции под формата на непоносимост към лекарства и хранителни алергии.

Основният и най-ранен признак на неревматичен миокардит е пронизваща, болезнена, по-рядко натискаща и стискаща болка в прекордиалната област вляво от гръдната кост, която се среща при 80% от пациентите.

Болката често е постоянна, нейният интензитет не е свързан с физическо натоварване, не се облекчава от нитроглицерин, а при около 20% от пациентите се излъчва към лявата ръка, рамото и под лявата лопатка.

Кардиалгията се характеризира с голяма упоритост, тежест, разнообразие и резистентност към използваната терапия. Болката често се локализира не в областта на сърцето, а се разпространява в лявата половина на гръдния кош. При съпътстващ перикардит се засилва при вдишване, преглъщане и навеждане на тялото.

Следващият важен симптом: задух в покой или при малка физическа активност (до 50% от пациентите). Свързва се с увреждане на сърдечния мускул и поява на признаци на сърдечна недостатъчност. Пациентите често изпитват сърцебиене, прекъсване на сърдечната функция и астеновегетативен синдром. Последното се проявява с обща слабост, умора, изпотяване, желание за дълго лежане в леглото и др. При някои пациенти признаците на астения могат да бъдат изразени много рязко, до адинамия. При миокардит някои пациенти могат да се оплакват от главоболие и световъртеж. Около 5% от пациентите страдат от болки в ставите (артралгия), но няма признаци на артрит. При вирусен миокардит е възможна миалгия.
При някои пациенти миокардитът може да протича без субективни прояви.
Физическото изследване на пациенти с миокардит разкрива промяна в границите на относителната сърдечна тъпота. Разширяването на границите може да липсва, да е едва забележимо или значително. Това зависи от тежестта на възпалителните промени в миокарда. Аускултацията разкрива тахикардия, отслабване или разделяне на тоновете, слаб систолен шум на върха и в точката на Botkin, а понякога и екстрасистоли. Дифузният миокардит може да бъде придружен от симптоми на застойна сърдечна недостатъчност и хипотония.

Приблизително половината от пациентите с миокардит изпитват персистираща субфебрилна температура, която често може да бъде причинена от огнища на хронична инфекция, а не от увреждане на миокарда.

Лабораторни показатели. При неревматичен миокардит може да се наблюдава леко повишаване на ESR (обикновено до 30 mm / h), лимфоцитоза, моноцитоза и лека еозинофилия. Нивото на показателите на острата фаза (С-реактивен протеин, серомукрид, сиалови киселини и др.) Повишава умерено. В повечето случаи промените в лабораторните параметри показват основно инфекциозно заболяване, което все още не е приключило, а не тежестта на възпалителните прояви в миокарда.

При дифузен миокардит в кръвния серум се повишава нивото на LDH и неговите изоензими - LDH 1-2, креатин фосфокиназа и по-рядко - AST. При 90% от пациентите тестът за базофилна дегранулация надвишава нормата 2-3 пъти. При 20-30% от пациентите се откриват антикардиални антитела в кръвния серум.

Инструментални данни. Рентгеновото изследване разкрива увеличение на размера на лявата камера на сърцето при приблизително половината от пациентите, много по-рядко в лявата и дясната камера.

ЕКГ промени. На редовна ЕКГ при приблизително 3/4 от пациентите се появяват промени в Т вълната под формата на нейното сплескване, двуфазност или инверсия, при някои пациенти - заострена гигантска Т вълна, често - намаляване на 5Т интервала под изолиния. При съпътстващ перикардит може да се наблюдава увеличение на 5U интервала в отвежданията aVL, V, -V6. Редица пациенти имат ЕКГ с ниско напрежение. Промените в ЕКГ се записват по-често в отвеждания V, -V6, по-рядко в отвежданията II, III, aVF, I и aVL.

Типичните нарушения на сърдечния ритъм са: камерни и предсърдни екстрасистоли, предсърдно трептене или мъждене, пароксизмална тахикардия. Нарушенията на атриовентрикуларната проводимост от степен I-III са по-рядко срещани, но често се диагностицират интравентрикуларни блокади. ЕКГ промените при миокардит са доста стабилни.

Ехокардиографски промени. Често има намаляване на контрактилната функция на миокарда, увеличаване на остатъчните сърдечни обеми в систола и диастола с намаляване на фракцията на изтласкване. При тежки форми на миокардит се открива дилатация на кухините на сърцето, особено на лявата камера, и във връзка с това се появяват признаци на относителна недостатъчност на митралната клапа.

Честотата на откриване и тежестта на отделните симптоми на неревматичен миокардит зависи от етиологичния фактор, местоположението и размера на миокардното увреждане, физическата активност по време на острия период на заболяването и състоянието на сърдечния мускул преди заболяването.

Класификация. Представяме най-често срещаната класификация на неревматичния миокардит (Таблица 1).
Разделянето на остър и подостър миокардит се извършва в зависимост от скоростта на развитие на заболяването. Практически е необходимо да се раздели миокардитът според тежестта. От това зависи тактиката на лечение и времето на временната нетрудоспособност на пациента.

Таблица 1. Класификация на неревматичния миокардит

По етиология:
Вирусни, причинени от Coxsackie вируси, ECHO, полиомиелит, грип, параинфлуенца, аденовируси, инфекциозна мононуклеоза, паротит, морбили, варицела, пситакоза, херпес симплекс, цитомегаловирусна инфекция, инфекциозен хепатит, морбили рубеола Протозои за токсоплазмоза, амебиаза, трепанозомаза, сифилис, борелиоза д

Бактериални при инфекциозен ендокардит, септицемия, дифтерия, тиф и коремен тиф Алергични при лекарствени реакции, серумна болест и други заболявания Причинени от физически, химични, радиационни, токсични и други влияния Идиопатични

Според клиничните и морфологични прояви:

Миокардит: остра, подостра миокардна кардиосклероза

По тежест:

Леки, средни и тежки форми

Усложнения:

Нарушения на ритъма и проводимостта. Циркулаторна недостатъчност I, II и III етап
Леката форма се проявява чрез субективни усещания от сърцето. Размерът на сърцето и неговата функция не се променят. Тази форма може да протича без оплаквания от пациента, субклинично, но с характерни ЕКГ данни и признаци на предишна инфекция и има благоприятно протичане. Пълното нормализиране на ЕКГ в покой и други прояви на заболяването при повечето пациенти настъпва за период от няколко седмици до 6 месеца.

При умерена форма размерът на сърцето се увеличава, но без признаци на застойна циркулаторна недостатъчност в покой. Има дифузни промени в миокарда, понякога симптоми на миоперикардит. Има характерни субективни и обективни признаци на миокардит. Възстановяването в повечето случаи настъпва след 2 месеца или по-късно, възможни са рецидиви на заболяването. След елиминирането на признаците на миокардит, при някои пациенти патологичните промени в ЕКГ или феноменът на миокардна кардиосклероза могат да продължат постоянно.

Основната разлика между тежките и умерените форми на миокардит е застойната сърдечна недостатъчност в покой. На фона на кардиомегалия, такива пациенти често проявяват ритъмни и проводни нарушения. При повечето пациенти тежката форма на миокардит завършва с развитие на миокардна кардиосклероза. Поради постоянна сърдечна недостатъчност или тежки аритмии е възможна смърт.

Диагнозата на миокардит е свързана с определени трудности, което се дължи на липсата на патогномонични признаци на заболяването и ясни диагностични критерии. Особени трудности възникват при диагностицирането на леки форми на миокардит. Диагнозата на неревматичен миокардит с инфекциозен произход може да се основава на анализ на анамнестична информация (индикация за инфекция, претърпяна ден преди), данни от клинични лабораторни и инструментални изследвания на пациенти. В някои случаи диагнозата миокардит се установява само след изключване на други подобни сърдечни заболявания.

Всеки пациент със "сърдечни" оплаквания след простудни или други инфекциозни заболявания, температура с неясен произход трябва да се изследва за изключване на сърдечно увреждане (ЕКГ). Ако се открие патология, се изследва нивото на серумните ензими и, ако е възможно, титрите на вирусни и бактериални антитела.

Диференциалната диагноза се извършва предимно с ревматизъм (ревматичен кардит), както и с миокардни дистрофии от различен произход, невроциркулаторна дистония, тиреотоксикоза, коронарна болест на сърцето, хронични заболявания на белите дробове и белодробните съдове. Особени трудности представлява диференциалната диагноза на тежките форми на миокардит с разширена кардиомионация.

Най-големи трудности възникват при диференциалната диагноза на миокардит и миокардна дистрофия. Основното внимание в този случай е динамичното наблюдение на пациента и провеждането на функционални фармакологични тестове. При миокардни дистрофии функционалните тестове с пидрал и калий в повечето случаи са положителни.

Важен метод за лечение е ограничаването на физическата активност. Продължителността на леглото при лек миокардит е 2-4 седмици. При умерен миокардит се предписва строг режим на легло през първите 2 седмици, а след това се удължава - 4 седмици. Почивката в леглото се отменя само след нормализиране на размера на сърцето. При тежки форми на миокардит се предписва строг режим на легло, докато кръвообращението се компенсира и след това се удължава, докато се появят ясни признаци на обратно развитие на кардиомегалия (обикновено в рамките на 4-6 седмици). Ограничаването на физическата активност ви позволява да намалите натоварването на миокарда, което помага да се предотврати развитието на дилатация на сърдечните кухини, нарушения на ритъма и сърдечна недостатъчност. Страдащите от миокардит трябва да получават питателна диета, богата на витамини, но с ограничение на трапезната сол (таблица 10, според Pevzner). При дифузен миокардит течността също трябва да бъде ограничена, за да се намали допълнително натоварването на миокарда.

Съществен аспект на лечението е навременното саниране на хронични огнища на инфекция, а при бактериален миокардит предписването на антибиотици действа като етиотропна терапия. При токсоплазмоза се използва комбинация от сулфонамиди и антипротозойни средства. При миокардит с известна етиология може да се проведе специфична терапия.

Като патогенетична терапия на повечето пациенти се предписват нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС) за период от 4-5 седмици, докато тежестта на клиничните и лабораторни признаци на възпалителния процес намалее. Могат да се предписват НСПВС от всяка фармакологична група, но се взема предвид индивидуалният отговор на пациента към конкретно лекарство. НСПВС имат не само противовъзпалителен, но и аналгетичен ефект при наличие на кардиалгия.

Глюкокортикостероидните хормони за неревматичен миокардит се предписват само по строги показания. В много случаи те дори са противопоказани, тъй като намаляват устойчивостта на организма към устойчиви вируси, локализирани в миокарда, и допринасят за тяхното разпространение. В допълнение, глюкокортикоидите могат да засилят дегенеративните процеси в миокарда. Показания за предписване на кортикостероидни хормони за миокардит с неревматична етиология трябва да се имат предвид: 1) неефективност на конвенционалната противовъзпалителна терапия; 2) изразени ексудативни явления в сърдечния мускул; 3) наличието на ексудат в перикарда; 4) тежки имунни нарушения или съпътстващи алергии; 5) рецидивиращ и прогресивен ход на заболяването.

Началната доза на метилпреднизолон в такива случаи е 24-32 mg/ден или преднизолон 30-40 mg/ден. При обратното развитие на патологичния процес дозата на хормоналните лекарства постепенно се намалява до пълното им прекратяване.

При продължителен миокардит са необходими аминохинолинови лекарства (Delagil, Plaquenil), поради слабото противовъзпалително, имуносупресивно и антиаритмично действие. При някои пациенти, докато приемат хинолинови производни, болката в сърдечната област може да се увеличи, което налага спиране на лекарството. Ефектът от употребата на аминохинолинови лекарства, като правило, настъпва няколко седмици след началото на лечението.

За нормализиране на нарушените метаболитни процеси в миокарда се използват анаболни стероиди (ретаболил, феноболин, метандростенолон и др.) В обичайната доза в продължение на 3-4 седмици. Анаболните хормони са особено показани при умерени и тежки форми на миокардит, както и при приемане на кортикостероидни хормони за намаляване на катаболния ефект на последните.

Според показанията се използва симптоматична терапия със сърдечни гликозиди, антиаритмични лекарства, калиеви соли, диуретици и други лекарства. Сърдечните гликозиди се използват с известно внимание, прилагат се ниски дози лекарства. Това се дължи на високата чувствителност на възпаления миокард към техните токсични ефекти.

Инфекциозният фокус води до постоянна сенсибилизация на тялото, което допринася за продължително и повтарящо се протичане на миокардит; в тази връзка навременното саниране на огнищата на хронична инфекция е от голямо значение.

Първичната профилактика на миокардита включва основно профилактика и своевременно лечение на инфекциозни и други заболявания, ЕКГ мониториране при поява на хирални оплаквания.

Лицата, които са имали неревматичен миокардит, трябва да бъдат под клинично наблюдение в продължение на 3 години. Устойчивостта на огнище на хронична инфекция в организма служи като индикация за целогодишна профилактика с бицилин в продължение на 1-2 години (бицилин-5 1,5 милиона единици месечно).

И по време на неактивния период на заболяването, за да се възстанови функционалното състояние на миокарда, се провеждат курсове на витамини, креатин фосфат (или рибоксин, милдронат, кокарбоксилаза) 1-2 пъти годишно.

През първите 6 месеца след миокардит от всякаква етиология пациентът не трябва да извършва работа, свързана със значителен физически стрес. Хипотермията и работата в условия на големи температурни колебания също са противопоказани.

Възпалителни миокардни заболявания с различна етиология, които не са свързани с β-хемолитичен стрептокок от група А, заболявания на съединителната тъкан или други системни заболявания.

В патогенезата са важни:

• 1) директно въвеждане на инфекциозен фактор в миокардиоцита, неговото увреждане, освобождаване на лизозомни ензими (вируси Coxsackie, сепсис);
• 2) имунологични механизми - реакция на автоантиген - автоантитела, образуване на имунни комплекси, освобождаване на медиатори и развитие на възпаление, активиране на LPO.

Клинични, лабораторни и инструментални данни

Лека форма

Оплаквания: обща слабост, умерена, болка в областта на сърцето с постоянен, пробождащ или болки характер, прекъсвания в областта на сърцето, възможно сърцебиене, лек задух по време на физическа активност.

Обективно изследване: общото състояние е задоволително, няма оток, цианоза, задух. Пулсът е нормален или малко ускорен, понякога аритмичен, кръвното налягане е нормално, границите на сърцето не са променени, първият тон е леко отслабен, има тих систоличен шум на върха на сърцето.

Лабораторни данни. OAK не се променя, понякога има леко увеличение на ESR. BAC: умерено повишаване на кръвните нива на AST, LDH, LDH1_2, CPK, α2- и γ-глобулини, сиалови киселини, серомукоид, хаптоглобин. Увеличават се титрите на антителата срещу вирусите Coxsackie, грип и други патогени. Четирикратно увеличение на титрите на антителата срещу патогени през първите 3-4 седмици, високи титри в сравнение с контролата или четирикратно намаление впоследствие са доказателство за кардиотропна инфекция. Взема се предвид стационарно високо ниво на титри (1: 128), което обикновено се среща много рядко.

ЕКГ: определя се намаляване на T вълната или ST сегмента в няколко отвеждания и увеличаване на продължителността на интервала P - Q.

Рентгеновото и ехокардиографското изследване не разкрива патология.

Умерена форма

Оплаквания на пациентите: силна слабост, болка в областта на сърцето с компресиращ характер, често пронизваща, задух в покой и по време на усилие, сърцебиене и нередности в сърдечната област, субфебрилна телесна температура.

Обективно изследване. Общото състояние е средно тежко. Има лека акроцианоза, няма оток и ортопнея, пулсът е учестен, със задоволителен пълнеж, често аритмичен, кръвното налягане е нормално. Лявата граница на сърцето е увеличена вляво, първият звук е отслабен, чува се систоличен шум от мускулна природа, понякога шум на перикардно триене (миоперикардит).

Лабораторни данни. OAK: повишена ESR, левкоцитоза, изместване на левкоцитната формула вляво; при вирусен миокардит е възможна левкопения. BAC: повишено съдържание на сиалови киселини, серомукоид, хаптоглобин, α2- и γ-глобулини, LDH, LDH1_2, CPK, CPK-MB фракция, AST. II: положителна реакция на инхибиране на миграцията на левкоцитите в присъствието на миокарден антиген, намаляване на броя на Т-лимфоцитите и Т-супресорите, повишени нива на IgA и IgG в кръвта; откриване на CEC и антимиокардни антитела в кръвта; в редки случаи, появата на RF в кръвта; откриване на С-реактивен протеин в кръвта, високи титри на антитела срещу Coxsackie вируси, ECHO, грип или други инфекциозни агенти.

ЕКГ: намален S-T интервал или Т вълна в едно или по-често няколко отвеждания, възможна поява на отрицателна, асиметрична Т вълна; монофазна елевация на ST е възможна поради перикардит или субепикардно миокардно увреждане; различна степен на атриовентрикуларен блок; екстрасистолия, предсърдно мъждене или трептене, понижен ЕКГ волтаж.

Рентгенографията на сърцето и ехокардиоскопията разкриват уголемяване на сърцето и неговите кухини.

Тежка форма

Оплаквания: задух в покой и при усилие, сърцебиене, нередности и болки в сърдечната област, болки в дясно подребрие, отоци по краката, кашлица при усилие.

Обективно изследване. Общото състояние е тежко, принудително положение, ортопнея, тежка акроцианоза, студена пот, подути вратни вени, отоци по краката. Пулсът е учестен, слаб на пълнене, често нишковиден, аритмичен, кръвното налягане е понижено. Границите на сърцето са разширени повече вляво, но често във всички посоки (поради съпътстващ перикардит). Приглушени сърдечни тонове, тахикардия, често ритъм на галоп, екстрасистолия, често пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене, систоличен шум на върха, шум на перикардно триене (със съпътстващ перикардит) се определя като мускулен произход. При аускултация на белите дробове в долните секции можете да слушате застойни фини хрипове и крепитус като прояви на левокамерна недостатъчност. В най-тежките случаи може да има пристъпи на сърдечна астма и белодробен оток. Има значително увеличение на черния дроб, неговата болка и може да се появи асцит. При значително увеличение на сърцето може да се развие относителна недостатъчност на трикуспидалната клапа; в този случай се чува систоличен шум в областта на мечовидния процес, който се засилва с вдъхновение (симптом на Риверо-Корвало). Доста често се развиват тромбоемболични усложнения (тромбоемболизъм в белодробните, бъбречните и церебралните артерии и др.).

Лабораторните данни, включително имунологичните параметри, претърпяват значителни промени, чийто характер е подобен на тези при умерен миокардит, но степента на промяна е по-изразена. При значителна декомпенсация и уголемяване на черния дроб ESR може да се промени малко.

ЕКГ: винаги променена, значително намалена Т вълна и S-T интервал в много отвеждания, понякога във всички, е възможна отрицателна Т вълна, често се регистрират атриовентрикуларен блок с различна степен, блок на пакета, екстрасистоли, пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене и трептене.

Рентгенография на сърцето: кардиомегалия, намален сърдечен тонус.

Ехокардиографията разкрива кардиомегалия, дилатация на различни камери на сърцето, намален сърдечен дебит, признаци на тотална миокардна хипокинезия за разлика от локалната хипокинезия при коронарна артериална болест.

Интравитална миокардна биопсия: картина на възпаление.

По този начин лекият миокардит се характеризира с фокално увреждане на миокарда, нормални граници на сърцето, липса на циркулаторна недостатъчност, ниска тежест на клиничните и лабораторни данни и благоприятен курс. Умерено-тежкият миокардит се проявява с кардиомегалия, липса на застойна циркулаторна недостатъчност, мултифокален характер на лезията и тежест на клиничните и лабораторни данни. Тежкият миокардит се характеризира с дифузно увреждане на миокарда, тежко протичане, кардиомегалия, тежест на всички клинични симптоми и застойна циркулаторна недостатъчност.

Диагностични критерии (Ю. И. Новиков, 1981)

Предишна инфекция, доказана с клинични и лабораторни данни (включително изолиране на патогена, резултати от реакцията на неутрализация, RSK, RPHA, повишена СУЕ, поява на PSA) или друго основно заболяване (лекарствена алергия и др.).

плюс

Признаци на увреждане на миокарда

I. „голям“:

• 1. Патологични промени в ЕКГ (ритъмни нарушения, проводни нарушения, промени в S-T интервала и др.)
• 2. Повишена активност на саркоплазмените ензими и изоензими в кръвния серум (AST, LDH, CPK, LDH1-2)
• 3. Кардиомегалия, според рентгеново и ехографско изследване
• 4. Застойна сърдечна недостатъчност или кардиогенен шок

II. "малък":

• 1. Тахикардия
• 2. Отслабен 1 тон
• 3. Ритъм на галоп

Комбинации от предишна инфекция или друго заболяване, според етиологията, с всеки две „незначителни“ и едно<большим» или с любыми двумя «большими» признаками достаточно для диагноза миокардита.

Формулиране на диагнозата

Клиничната диагноза на миокардит се формулира, като се вземат предвид класификацията и основните клинични характеристики на курса: посочват се етиологичните характеристики (ако е възможно точно да се установи етиологията), тежестта и естеството на курса, наличието на усложнения ( сърдечна недостатъчност, тромбоемболичен синдром, ритъмни и проводни нарушения и др.).

Примери за формулиране на диагноза

• 1. Вирусен (Coxsackie) миокардит, умерена форма, остро протичане, екстрасистолна аритмия, стадий I атриовентрикуларен блок. Но.
• 2. Стафилококов миокардит, тежка форма, остро протичане, левокамерна недостатъчност с пристъпи на сърдечна астма.
• 3. Неревматичен миокардит, лека форма, остро протичане, H 0.

Диагностичен наръчник на терапевта. Чиркин А.А., Окороков А.Н., 1991г