Релаксация скелетни мускулимогат да бъдат причинени от регионална анестезия, високи дози инхалационни анестетици, както и лекарства, които блокират нервно-мускулното предаване (общото им наименование е мускулни релаксанти). Мускулните релаксанти предизвикват релаксация на скелетната мускулатура, но не водят до загуба на съзнание, амнезия и аналгезия.

Нервно-мускулно предаване.

Типичният двигателен неврон се състои от клетъчно тяло, множество дендрити и един миелиниран аксон. Мястото, където двигателен неврон влиза в контакт с мускулна клетка, се нарича нервно-мускулна връзка. Клетъчни мембранидвигателен неврон и мускулна клеткаразделени от тясна междина (20 nm) – синаптичната цепнатина. В областта на нервно-мускулния синапс аксонът губи миелиновата си обвивка и придобива вид на характерни издатини. Аксоплазмата на тези издатини съдържа вакуоли, пълни с нервно-мускулния медиатор ацетилхолин (ACh). Когато ACh молекулите се освободят, те дифундират през синаптичната цепнатина и взаимодействат с никотин-чувствителните холинергични рецептори (n-холинергични рецептори) на специализирана част от мембраната на мускулната клетка - крайната пластина на скелетния мускул.

Всеки холинергичен рецептор се състои от пет протеинови субединици, две от които (a-субединици) са идентични и са способни да свързват ACh молекули (една a-субединица - едно място на свързване). Ако и двете субединици са заети от ACh молекули, тогава конформацията на субединиците се променя, което води до краткотрайно (1 ms) отваряне на йонния канал, преминаващ през дебелината на рецептора.

През отворен каналкатионите започват да текат (натрий и калций отвън в клетката, калий от клетката отвън), което предизвиква появата на потенциал на крайната пластина.

Ако са заети достатъчно ACh рецептори, нетният потенциал на крайната плоча става достатъчно мощен, за да деполяризира постсинаптичната мембрана около синапса. Натриевите канали в тази част на мембраната на мускулната клетка се отварят под въздействието на потенциални разлики (за разлика от каналите в рецепторите на крайната плоча, които се отварят при излагане на ACh). Полученият акционен потенциал се разпространява по мускулната клетъчна мембрана и Т-тубулната система, което предизвиква отваряне на натриеви канали и освобождаване на калциеви йони от цистерните на саркоплазмения ретикулум. Освободеният калций медиира взаимодействието на контрактилните протеини актин и миозин, което води до свиване на мускулните влакна.

Количеството освободен ACh обикновено значително надвишава минимума, необходим за развитието на потенциал за действие. Някои заболявания нарушават процеса на нервно-мускулно предаване: при миастеничния синдром на Eaton-Lambert се освобождава недостатъчно количество ACh; при миастения гравис броят на холинергичните рецептори е намален.

Субстрат-специфичният ензим (специфична холинестераза) ацетилхолинестераза бързо хидролизира ACh в оцетна киселинаи холин. В крайна сметка йонните канали се затварят, което води до реполяризация на крайната плоча. Когато разпространението на акционния потенциал спре, йонните канали в мембраната на мускулните влакна също се затварят. Калцият се връща обратно в саркоплазмения ретикулум и мускулните влакна се отпускат.

Класификация на мускулните релаксанти.

Всички мускулни релаксанти, в зависимост от механизма на действие, се разделят на два класа: деполяризиращи и недеполяризиращи.

Също Savarese J. (1970) предлага всички мускулни релаксанти да бъдат разделени в зависимост от продължителността на нервно-мускулния блок, който причиняват: ултра-късо действие - по-малко от 5-7 минути, кратко действие - по-малко от 20 минути, средна продължителност- по-малко от 40 минути и продължително действие - повече от 40 минути.

Таблица №1.

Деполяризиращ релаксатори	Недеполяризиращи релаксанти
Ултра кратко действие	Кратко действие	Средно действие	Дълготраен
Суксаметоний (листенон, дитилин, сукцинилхолин)	Мивакуриум (мивакрон)	Атракуриум (tracrium) векуроний (норкурон) Рокуроний (есмерон) Цизатракуриум (нимбекс)	Пипекуроний (Ардуан) Панкуроний (павулон) Тубокурарин (тубарин)

Механизъм на действие на деполяризиращите мускулни релаксанти.

Деполяризиращите мускулни релаксанти, които са подобни по структура на ACh, взаимодействат с n-холинергичните рецептори и предизвикват потенциал за действие в мускулната клетка. Ефектът на деполяризиращите мускулни релаксанти (сукцинилхолин, листенон, дитилин) се дължи на факта, че те действат върху постсинаптичната мембрана като ACh, причинявайки нейната деполяризация и стимулиране на мускулните влакна. Въпреки това, за разлика от ACh, деполяризиращите мускулни релаксанти не се хидролизират от ацетилхолинестераза и тяхната концентрация в синаптичната цепнатина не намалява дълго време, което причинява продължителна деполяризация на крайната плоча.

Продължителната деполяризация на крайната пластина води до мускулна релаксация. Мускулната релаксация се случва, както следва: мощен потенциал деполяризира постсинаптичната мембрана около синапса. Последващото отваряне на натриевите канали е краткотрайно. След първоначално възбуждане и отваряне каналите се затварят. Освен това, натриеви каналине може да се отвори отново, докато не настъпи реполяризация на крайната плоча. На свой ред, реполяризацията на крайната плоча не е възможна, докато деполяризиращият мускулен релаксант е свързан с холинергичните рецептори. Тъй като каналите в мембраната около синапса са затворени, потенциалът за действие изсъхва и мембраната на мускулната клетка се реполяризира, което причинява мускулна релаксация. Тази блокада на нервно-мускулната проводимост обикновено се нарича фаза 1 на деполяризиращия блок. И така, деполяризиращите мускулни релаксанти действат като агонисти на холинергичните рецептори.

Деполяризиращите мускулни релаксанти не взаимодействат с ацетилхолинестеразата. От областта на нервно-мускулния синапс те навлизат в кръвния поток, след което се подлагат на хидролиза в плазмата и черния дроб под въздействието на друг ензим - псевдохолинестераза (неспецифична холинестераза, плазмена холинестераза). Този процес протича много бързо, което е благоприятно: няма специфични антидоти.

Тъй като в нервно-мускулните синапси инхибиторите на ацетилхолинестеразата увеличават количеството на наличния ACh, който се конкурира с деполяризиращите релаксанти, те не са в състояние да елиминират деполяризиращия блок. В действителност, чрез увеличаване на концентрацията на наличния ACh в невромускулната връзка и намаляване на плазмената псевдохолинестеразна активност, ацетилхолинестеразните инхибитори увеличават продължителността на деполяризиращия блок.

Във всички случаи дори на еднократно приложение на деполяризиращи мускулни релаксанти, да не говорим за прилагане на многократни дози, се установяват промени в различна степен на постсинаптичната мембрана, когато първоначалната деполяризираща блокада е придружена от блокада от недеполяризиращ тип. Това е втората фаза на действие („двоен блок“) на деполяризиращите мускулни релаксанти. Механизмът на действие във фаза 2 все още не е известен. Ясно е обаче, че действието на фаза 2 може впоследствие да се елиминира от антихолинестеразни лекарства и да се влоши от недеполяризиращи мускулни релаксанти.

Характеристики на действието на деполяризиращите мускулни релаксанти.

Единствените лекарства с ултра кратко действие са деполяризиращите мускулни релаксанти. Това са предимно суксаметониеви лекарства - сукцинилхолин, листенон, дитилин, миорелаксин. Характеристиките на невромускулния блок при въвеждане са следните:

Пълна невромускулна блокада настъпва в рамките на 30-40 секунди. Те обикновено се използват във верига въвеждане в анестезияза трахеална интубация.

Продължителността на блока е доста кратка, обикновено 4-6 минути. Поради това те се използват за ендотрахеална интубация с последващ преход към недеполяризиращи релаксанти или по време на краткотрайни манипулации (например бронхоскопия под обща анестезия), когато може да се използва частично допълнително приложение за удължаване на миоплегията.

Деполяризиращите релаксанти предизвикват мускулни потрепвания. Те се проявяват под формата на конвулсивни мускулни контракции от момента на прилагане на релаксантите и отшумяват след приблизително 40 секунди. Това явление е свързано с едновременната деполяризация на повечето невромускулни синапси. Мускулните фибрилации могат да причинят редица негативни последици(постоперативна мускулна болка, освобождаване на калий) и следователно за предотвратяването им се използва методът на прекуриране (предишното приложение не е големи дозинедеполяризиращи мускулни релаксанти).

Деполяризиращите релаксанти повишават вътреочното налягане. Поради това те трябва да се използват с повишено внимание при пациенти с глаукома, а при пациенти с проникващо нараняване на окото, употребата им трябва да се избягва, ако е възможно.

Приложението на деполяризиращи релаксанти може да провокира проявата на синдрома злокачествена хипертермия.

Тъй като деполяризиращите мускулни релаксанти се разграждат в тялото от плазмената холинестераза, качествен или количествен дефицит на този ензим причинява прекомерно увеличаване на блока (честота 1: 3000).

Когато се прилагат деполяризиращи мускулни релаксанти, може да настъпи втората фаза на действие (развитието на недеполяризиращ блок), който в клиниката се проявява с непредвидимо увеличаване на блока.

Значителен недостатък е наличието на висок хистаминов ефект.

Деполяризиращите релаксанти остават лекарствата на избор при спешна или сложна трахеална интубация, но техните отрицателни ефекти налагат да се изостави употребата им и да се използват недеполяризиращи релаксанти.

Механизъм на действие на недеполяризиращите мускулни релаксанти.

Свързани с конкуренцията между недеполяризиращите мускулни релаксанти и ACh за специфични рецептори (затова те се наричат ​​още конкурентни). В резултат на това чувствителността на постсинаптичната мембрана към ефектите на ACh рязко намалява. В резултат на действието на конкурентни релаксанти върху нервно-мускулния синапс, неговата постсинаптичната мембрана, която е в състояние на поляризация, губи способността си да премине в състояние на деполяризация и, съответно, мускулни влакнагуби способността да се съкращава. Ето защо тези лекарства се наричат ​​недеполяризиращи.

Недеполяризиращите мускулни релаксанти действат като конкурентни антагонисти.

Невромускулната блокада, причинена от недеполяризиращи релаксанти, може да бъде спряна с помощта на антихолинестеразни лекарства (неостигмин, прозерин): нормалният процес на биоразграждане на ACh се нарушава, концентрацията му в синапса се увеличава и в резултат на това конкурентно измества релаксанта от връзката му с рецептора. Продължителността на действие на антихолинестеразните лекарства е ограничена и ако краят на действието настъпи преди разграждането и елиминирането на мускулния релаксант, е възможно повторно развитиеневромускулна блокада (рекураризация).

Недеполяризиращите мускулни релаксанти (с изключение на мивакуриум) не се хидролизират нито от ацетилхолинестераза, нито от псевдохолинестераза. При недеполяризиращ блок възстановяването на нервно-мускулната проводимост се дължи на преразпределение, частично метаболитно разграждане и екскреция на недеполяризиращи мускулни релаксанти или може да бъде причинено от влиянието на специфични антидоти - инхибитори на ацетилхолинестеразата.

Характеристики на действието на недеполяризиращите мускулни релаксанти.

Недеполяризиращите лекарства включват лекарства с кратко, средно и продължително действие.

Недеполяризиращите мускулни релаксанти имат следните характеристики:

Те причиняват началото на нервно-мускулна блокада в рамките на 1-5 минути (в зависимост от вида на лекарството и неговата доза), което е много по-бавно в сравнение с деполяризиращите лекарства.

Продължителността на невромускулната блокада, в зависимост от вида на лекарството, варира от 15 до 60 минути.

Приложението на деполяризиращи релаксанти не е придружено от мускулни фибрилации.

Краят на нервно-мускулния блок с пълното му възстановяване може да се ускори чрез прилагане на антихолинестеразни лекарства, въпреки че остава опасността от повторна рекурация.

Един от недостатъците на лекарствата от тази група е натрупването. Най-слабо изразен този ефектв Tracrium и Nimbex.

Недостатъците също включват зависимостта на характеристиките на нервно-мускулния блок от функцията на черния дроб и бъбреците. При пациенти с дисфункция на тези органи продължителността на блокада и по-специално възстановяването може значително да се увеличи.

За характеризиране на невромускулна блокада се използват показатели като началото на действието на лекарството (време от края на приложението до началото на пълната блокада), продължителност на действие (продължителност на пълна блокада) и период на възстановяване (време до 95 % на проводимостта се възстановява). Точната оценка на горните показатели се извършва въз основа на миографско изследване с електрическа стимулация. Това разделение е доста произволно и освен това до голяма степен зависи от дозата на релаксанта.

Клинично важно е, че началото на действието е времето, след което може да се извърши трахеална интубация комфортни условия; продължителността на блока е времето, след което е необходимо повторно приложение на мускулен релаксант за удължаване на миоплегията; Периодът на възстановяване е времето, когато трахеята може да бъде екстубирана и пациентът може да диша адекватно сам.

Разделянето на мускулните релаксанти по продължителност на действие е доста произволно. Тъй като, в допълнение към дозата на лекарството, началото, продължителността на действие и периодът на възстановяване на нервно-мускулната проводимост до голяма степен зависят от много фактори, по-специално от метаболизма на лекарствата, характеристиките на тяхното отделяне от тялото, чернодробната функция, бъбреците и т.н.

Деполяризиращи мускулни релаксанти.

Сукцинилхолин.

Сукцинилхолинът е единственият недеполяризиращ мускулен релаксант, използван в момента в клиниката.

Съединение.

1 ампула (5 ml) съдържа 100 mg суксаметониев хлорид в изотоничен воден разтвор.

Структура.

Сукцинилхолин – състои се от две молекули ацетилхолин, свързани една с друга. Структурното сходство с ACh обяснява механизма на действие, страничните ефекти и метаболизма на сукцинилхолина. Поради структурно сходство, показва алергия към един мускулен релаксант висок риск кръстосани алергиикъм други мускулни релаксанти.

Метаболизъм и екскреция.

Бързото начало на действие (в рамките на една минута) се дължи на ниската мастна разтворимост (всички мускулни релаксанти са силно йонизирани и водоразтворими съединения) и относително предозиране, когато се използва (обикновено лекарството се прилага в прекалено високи дози преди интубация).

След навлизане в кръвния поток по-голямата част от сукцинилхолин бързо се хидролизира до сукцинилмонохолин от псевдохолинестераза. Тази реакция е толкова ефективна, че само част от сукцинилхолина достига нервно-мускулната връзка. След намаляване на концентрацията на лекарството в кръвния серум, молекулите на сукцинилхолин започват да дифундират от комплекса с холинергичните рецептори в кръвния поток и невромускулната проводимост се възстановява. Продължителността на действие на лекарството е около 2 минути с пълно спиране на действието след 8-10 минути.

Ефектът на лекарството се удължава с увеличаване на дозата и метаболитни нарушения. Метаболизмът на сукцинилхолин се нарушава от хипотермия, както и от ниски концентрации или наследствен дефект на псевдохолинестеразата. Хипотермията забавя хидролизата. Концентрациите на серумната псевдохолинестераза (U/L) могат да намалеят по време на бременност, чернодробно заболяване и под въздействието на определени лекарства.

Таблица № 2. Лекарства, които намаляват концентрацията на псевдохолинестераза в серума.

Лекарство	Описание
Ехотиофат	Необратим инхибитор на ацетилхолинестераза, използван за лечение на глаукома
Неостигмин, пиридостигмин	Обратими ацетилхолинестеразни инхибитори
Фенелзин	Инхибитор на моноаминооксидазата
Циклофосфамид, мехлоретамин	Антитуморни средства
Триметафан	Лекарство за контролирана хипотония

При 2% от пациентите един алел на псевдохолинестеразния ген е нормален, вторият е патологичен (хетерозиготен дефект на псевдохолинестеразния ген), което до известна степен удължава ефекта на лекарството (до 20-30 минути). При 1 пациент от 3000 и двата алела на псевдохолинестеразния ген са патологични (хомозиготен дефект на псевдохолинестеразния ген), в резултат на което псевдохолинестеразната активност е намалена 100 пъти в сравнение с нормалното. За разлика от намалената концентрация и хетерозиготния дефект на псевдохолинестеразата, когато продължителността на невромускулния блок се увеличава само 2-3 пъти, с хомозиготен дефект невромускулният блок след инжектиране на сукцинилхолин продължава много дълго време (до 6-8 часа) . От патологичните псевдохолинестеразни гени най-често се среща дибукаиновият вариант.

Дибукаинът е локален анестетик, който инхибира активността на нормалната псевдохолинестераза с 80%, активността на псевдохолинестеразата при хетерозиготен дефект с 60% и при хомозиготен дефект с 20%. Процентът на инхибиране на активността на псевдохолинестеразата се нарича дибукаиново число. Дибукаиновото число е правопропорционално функционална дейностпсевдохолинестераза и не зависи от нейната концентрация. Следователно, за да се определи псевдохолинестеразната активност по време на лабораторни изследванияизмерване на концентрацията на ензима в единици/l (малък фактор, определящ активността) и определяне на неговата качествена полезност - дибукаиново число ( основен фактор, което определя активността). В случай на продължителна парализа на скелетните мускули, която настъпва след прилагане на сукцинилхолин при пациенти с патологична псевдохолинестераза (синоним - атипична псевдохолинестераза), трябва да се извърши механична вентилация до пълното възстановяване на нервно-мускулната проводимост. В някои страни (но не и в САЩ) се използват термично обработени препарати от човешка плазмена холинестераза "Serumcholineseterase Behringwerke". Въпреки че можете да използвате прясно замразена плазма, рискът от инфекция обикновено превишава ползите от трансфузията.

Лекарствени взаимодействия.

По отношение на сукцинилхолина особено важни са взаимодействията с две групи лекарства.

А. Ацетилхолинестеразни инхибитори.

Въпреки че ацетилхолинестеразните инхибитори обръщат недеполяризиращия блок, те значително удължават фаза 1 на деполяризиращия блок. Това явление се обяснява с два механизма. Първо, инхибирането на ацетилхолинестеразата води до повишаване на концентрацията на ацетилхолин в нервния терминал, което допълнително стимулира деполяризацията. Второ, тези лекарства инхибират активността на псевдохолинестеразата, което предотвратява хидролизата на сукцинилхолин. Органофосфатните съединения, например, предизвикват необратимо инхибиране на ацетилхолинестеразата, което удължава действието на сукцинилхолина с 20-30 минути.

Б. Недеполяризиращи мускулни релаксанти.

Прилагането на недеполяризиращи мускулни релаксанти в ниски дози преди инжектирането на сукцинилхолин предотвратява развитието на фаза 1 на деполяризиращия блок. Недеполяризиращите мускулни релаксанти се свързват с холинергичните рецептори, което частично елиминира деполяризацията, причинена от сукцинилхолин. Изключение прави панкуроний, който засилва ефекта на сукцинилхолин поради инхибиране на псевдохолинестеразата. Ако дозата на сукцинилхолин е достатъчно голяма, за да развие фаза 2 на деполяризиращия блок, тогава предварителното приложение на недеполяризиращ релаксант в ниска доза потенцира мускулната релаксация. По същия начин, прилагането на сукцинилхолин в доза, която позволява трахеална интубация, намалява необходимостта от недеполяризиращи мускулни релаксанти с поне 30 минути.

Таблица № 3. Взаимодействие на мускулни релаксанти с други лекарства: потенциране (+) и инхибиране (-) на нервно-мускулния блок.

Лекарство	Деполяризиращ блок	Недеполяризиращ блок	Коментари
антибиотици			Стрептомицин, колистин, полимиксин, тетрациклин, линкомицин, клиндамицин
антиконвулсанти			Фенитоин, карбамазепин
антиаритмични			хинидин, лидокаин, калциеви антагонисти, прокаинамид
хипотензивен			Триметафан, нитроглицерин (влияе само на панкурониум)
инхибитори на ацетилхолинестеразата			Неостигмин, пиридостигмин
дантролен			Използва се за лечение на злокачествена хипертермия
фуроземид <10 мкг/кг
инхалационни анестетици			Изофлуранът и енфлуранът имат по-силен ефект от халотана; халотан - по-силен от азотния оксид
локални анестетици
литиев карбонат			Забавя началото и удължава продължителността на действие на сукцинилхолина
магнезиев сулфат

Дозировка.

Поради бързото му начало и кратка продължителност на действие, много анестезиолози смятат сукцинилхолин за лекарство на избор за рутинна трахеална интубация при възрастни. Въпреки че рокуроний има начало на действие почти толкова бързо, колкото сукцинилхолин, той причинява по-дълъг блок.

Дозировката зависи от желаната степен на релаксация, телесното тегло и индивидуалната чувствителност на пациента. Въз основа на това се препоръчва да се определи чувствителността към лекарството преди операцията с малък тест - доза от 0,05 mg / kg IV.

Ефектът от приложението на 0,1 mg/kg е релаксация скелетни мускулибез да повлиява дихателната функция, доза от 0,2 mg/kg до 1,5 mg/kg води до пълно отпускане на мускулатурата на коремната стена и скелетната мускулатура и впоследствие до ограничаване или пълно спиране на спонтанното дишане.

При възрастни дозата сукцинилхолин, необходима за трахеална интубация, е 1-1,5 mg/kg интравенозно. Фракционно приложение на сукцинилхолин в ниски дози (10 mg) или продължително капково приложение (1 g на 500-1000 ml разтвор), титрирано според ефекта, се използва при някои хирургични интервенции, които изискват краткотрайна, но тежка миоплегия (за например по време на ендоскопия на УНГ органи). За да се предотврати предозиране на лекарството и развитие на фаза 2 на деполяризиращия блок, трябва да се извършва постоянно наблюдение на нервно-мускулната проводимост чрез стимулация на периферните нерви. Поддържането на мускулна релаксация със сукцинилхолин загуби предишната си популярност с появата на мивакуриум, краткодействащ недеполяризиращ мускулен релаксант.

Ако интравенозната инжекция не е възможна, се предписват до 2,5 mg/kg IM, с максимум 150 mg.

Сукцинилхолинът се използва и при тетанус под формата на капкова инфузия на 0,1% разтвор от 0,1-0,3 mg/min, като същевременно се осигурява изобилие от кислород. При подходяща скорост на приложение спонтанното дишане се запазва напълно.

Тъй като сукцинилхолинът не е разтворим в липиди, разпределението му е ограничено до извънклетъчното пространство. Делът на извънклетъчното пространство на килограм телесно тегло е по-голям при новородени и кърмачета, отколкото при възрастни. Следователно дозата на сукцинилхолин при деца е по-висока в сравнение с тази при възрастни. При интрамускулно приложение на сукцинилхолин при деца, дори доза от 4-5 mg / kg не винаги постига пълна мускулна релаксация. При деца се използват интравенозни дози: >1 година - 1-2 mg/kg,<1 года- 2-3 мг/кг. Инфузия: 7.5 мг/кг/час

Предварителното приложение на недеполяризиращи мускулни релаксанти (прекуриране) намалява или предотвратява появата на нежелани реакции на сукцинилхолин. Използват се недеполяризиращи релаксанти в доза 1/5 от основната интубационна доза, след това аналгетик, след това сукцинилхолин.

Противопоказания.

Свръхчувствителност към суксаметониев хлорид. Тежка чернодробна дисфункция, белодробен оток, тежка хипертермия, ниски нива на холинестеразата, хиперкалиемия. Невромускулни заболявания и неврологични разстройства, мускулна ригидност. Тежки наранявания и изгаряния, проникващи наранявания на очите. Не се препоръчва за употреба при пациенти с уремия, особено тези с високи нива на серумен калий.

Сукцинилхолинът е противопоказан при деца и юноши поради високия риск от рабдомиолиза, хиперкалиемия и сърдечен арест при деца с неразпозната миопатия.

.

Сукцинилхолинът е относително безопасно лекарство - стига многобройните му употреби да са ясно разбрани и избягвани странични ефекти.

А. Сърдечно-съдова система.

Сукцинилхолинът стимулира не само n-холинергичните рецептори в невромускулния синапс - той стимулира всички холинергични рецептори. Стимулирането на n-холинергичните рецептори на парасимпатиковите и симпатиковите ганглии, както и чувствителните към мускарин холинергични рецептори (m-холинергични рецептори) на синоатриалния възел в сърцето води до повишаване или понижаване на кръвното налягане и сърдечната честота.

Метаболит на сукцинилхолин, сукцинилмонохолин, стимулира m-холинергичните рецептори на синоатриалния възел, което причинява брадикардия. Въпреки че децата са особено чувствителни към този ефект, брадикардия се развива и при възрастни след втората доза сукцинилхолин. За предотвратяване на брадикардия атропинът се прилага в дози от 0,02 mg/kg IV при деца и 0,4 mg IV при възрастни. понякога сукцинилхолинът причинява възлова брадикардия и камерна екстрасистола.

Б. Фацикулации.

Когато се прилага сукцинилхолин, началото на мускулна релаксация се показва от видими контракции на двигателните единици, които се наричат ​​фасцикулации. Фасцикулациите могат да бъдат предотвратени чрез предварително приложение на ниски дози недеполяризиращи мускулни релаксанти. Тъй като това взаимодействие предотвратява развитието на фаза 1 деполяризиращ блок, са необходими високи дози сукцинилхолин (1,5 mg/kg).

Б. Хиперкалиемия.

Когато се прилага сукцинилхолин, деполяризацията води до освобождаване на калий от здрави мускули в количество, достатъчно за повишаване на серумните концентрации с 0,5 mEq/L. При нормални концентрации на калий това явление няма клинично значение, но при някои състояния (изгаряния, обширни травми, някои неврологични заболявания и др.), получената хиперкалиемия може да бъде животозастрашаваща.

Таблица № 4. Състояния, при които съществува висок риск от развитие на хиперкалиемия, комбинирана с употребата на сукцинилхолин

Последващият сърдечен арест често е рефрактерен на стандартните мерки за реанимация: калций, инсулин, глюкоза, бикарбонат, дантролен и понякога кардиопулмонален байпас са необходими за намаляване на концентрациите на калий и елиминиране на метаболитната ацидоза. Ако нараняване причини денервация (например при пълно напречно разкъсване на гръбначния мозък, много мускулни групи претърпяват денервация), тогава върху мускулните мембрани извън нервно-мускулния синапс се образуват холинергични рецептори, които, когато се прилага сукцинилхолин, причинява цялостна деполяризация на мускулите и мощно освобождаване на калий в кръвта. Предварителното приложение на недеполяризиращ мускулен релаксант не предотвратява освобождаването на калий и не премахва заплахата за живота. Рискът от хиперкалиемия достига пик 7-10 дни след нараняване, но точното време на рисковия период не е известно.

Г. Мускулна болка.

Сукцинилхолинът повишава честотата на миалгията при постоперативен период. Оплаквания от болки в мускулите най-често се появяват при млади жени след амбулаторна операция. По време на бременност, както и в детска и напреднала възраст честотата на миалгията намалява.

D. Повишено налягане в стомашната кухина.

Фасцикулациите на мускулите на предната коремна стена повишават налягането в лумена на стомаха, което от своя страна води до повишен тонус на долния езофагеален сфинктер. Следователно тези два ефекта се отменят и сукцинилхолинът най-вероятно не повишава риска от стомашен рефлукс и аспирация. Предварителното приложение на недеполяризиращ мускулен релаксант предотвратява както повишаване на налягането в лумена на стомаха, така и компенсаторно повишаване на тонуса на долния езофагеален сфинктер.

Д. Повишено вътреочно налягане.

Мускулите на очната ябълка се различават от другите набраздени мускули по това, че имат много крайни пластини на всяка клетка. Приложението на сукцинилхолин причинява продължителна деполяризация на мембраната и свиване на мускулите на очната ябълка, което повишава вътреочното налягане и може да увреди увреденото око. Предварителното приложение на недеполяризиращ мускулен релаксант не винаги предотвратява повишаването на вътреочното налягане.

Ж. Злокачествена хипертермия.

Сукцинилхолинът е мощен тригер на злокачествена хипертермия, хиперметаболитно заболяване на скелетните мускули. Ранен симптом на злокачествена хипертермия често е парадоксално свиване на челюстните мускули след прилагане на сукцинилхолин.

I. Дълготрайна парализа на скелетната мускулатура.

При ниски концентрации на нормална псевдохолинестераза, приложението на сукцинилхолин причинява умерено удължаване на деполяризиращия блок.

Временно понижение на серумните нива на холинестеразата: тежко чернодробно заболяване, тежки форми на анемия, гладуване, кахексия, дехидратация, хипертермия, остро отравяне, постоянна употреба на лекарства, съдържащи инхибитори на холинестеразата (фосфолин, демекариум, неостигмин, физостигмин, дистигмин) и лекарства, съдържащи вещества, подобни сукцинилхолин (прокаин IV).

След прилагане на сукцинилхолин при пациенти с патологична псевдохолинестераза настъпва дълготрайна парализа на скелетните мускули. При липса на адекватна дихателна поддръжка това усложнение представлява сериозна опасност.

К. Повишено вътречерепно налягане.

При някои пациенти приложението на сукцинилхолин предизвиква активиране на ЕЕГ, умерено повишаване на церебралния кръвоток и вътречерепно налягане. Поддържането на проходимостта на дихателните пътища и механичната вентилация с умерена хипервентилация намалява повишаването на вътречерепното налягане. Повишеното вътречерепно налягане може да се предотврати и чрез прилагане на недеполяризиращ мускулен релаксант и инжектиране на лидокаин (1,5-2,0 mg/kg) 2-3 минути преди интубация. Трахеалната интубация повишава вътречерепното налягане значително повече от сукцинилхолина.

Съвместимост с други лекарства.

Предварителното приложение на сукцинилхолин засилва ефекта на недеполяризиращите мускулни релаксанти. Предварителното приложение на недеполяризиращи мускулни релаксанти намалява или предотвратява появата на нежелани реакции към сукцинилхолин. Страничните ефекти, свързани с нарушения на кръвообращението, се засилват при приемане на халогенирани лекарства (халотан), отслабват при приемане на тиопентал и атропин. Мускулният релаксиращ ефект на сукцинилхолин се засилва от антибиотици като аминогликозиди, амфотерицин В, циклопропан, пропанидид и хинидин. Сукцинилхолинът засилва ефекта на дигиталисовите лекарства (риск от аритмия). Едновременната инфузия на кръв или плазма отслабва ефекта на сукцинилхолин.

Недеполяризиращи мускулни релаксанти.

Фармакологични характеристики.

Таблица № 5.

Фармакология на недеполяризиращи мускулни релаксанти.

Мускулен релаксант	тубокурарин		атракуриум	мивакуриум			пипекуроний
метаболизъм	четлив	четлив			четлив				четлив
основен път на елиминиране			четлив	четлив
начало на действието
продължителност на действие
освобождаване намаляване на хистамина
блокада на блуждаещия нерв
относително- мощност 1
относително- цена 2

Забележка. Начало на действие: +-бавно; ++-умерено бърз; +++-бързо.

Продължителност на действие: + - лекарство с кратко действие; ++-лекарство със средна продължителност на действие; +++ е лекарство с продължително действие.

Освобождаване на хистамин: 0-отсъства; +-незначителен; ++-среден интензитет; +++-значим.

Блок на вагусния нерв: 0-липсва; +-незначителен; ++-средна степен.

2 Въз основа на средната цена на едро за 1 ml от лекарството, която не във всички случаи отразява силата и продължителността на действие.

Изборът на недеполяризиращ мускулен релаксант зависи от индивидуалните свойства на лекарството, които до голяма степен се определят от неговата структура. Например стероидните съединения имат ваголитичен ефект (т.е. потискат функцията на блуждаещия нерв), а бензохинолините освобождават хистамин от мастоцитите.

А. Ефект върху вегетативната нервна система.

Недеполяризиращите мускулни релаксанти в клинични дози имат различен ефект върху n- и m-холинергичните рецептори. Тубокураринът блокира автономните ганглии, което отслабва увеличаването на сърдечната честота и контрактилитета на миокарда, медиирано от симпатиковата нервна система по време на артериална хипотония и други видове оперативен стрес. Панкурониумът, напротив, блокира м-холинергичните рецептори на синоатриалния възел, което причинява тахикардия. Когато се използват в препоръчителните дози, атракуриум, мивакуриум, доксакуриум, векуроний и пипекурониум нямат значителен ефект върху автономната нервна система.

Б. Освобождаване на хистамин.

Освобождаването на хистамин от мастоцитите може да причини бронхоспазъм, зачервяване на кожата и хипотония поради периферна вазодилатация. Степента на освобождаване на хистамин се представя по следния начин: тубокурарин > метокурин > атракуриум и мивакуриум. Бавната скорост на приложение и предварителната употреба на H1- и H2-блокери елиминират тези странични ефекти.

Б. Чернодробен клирънс.

Само панкуроний и векуроний претърпяват екстензивен метаболизъм в черния дроб. Основният път на екскреция на векуроний и рокуроний е чрез жлъчката. Чернодробната недостатъчност удължава ефекта на панкуроний и рокуроний, но има по-малък ефект върху векурония. Атракуриумът и мивакуриумът претърпяват екстензивен екстрахепатален метаболизъм.

D. Бъбречна екскреция.

Елиминирането на метокурин почти изцяло зависи от бъбречната екскреция, така че това лекарство е противопоказано при бъбречна недостатъчност. Въпреки това, меткуринът е йонизиран, така че може да бъде отстранен чрез хемодиализа. Тубокурарин, доксакуриум, панкуроний, векуроний и пипекуроний се елиминират само частично през бъбреците, така че бъбречната недостатъчност удължава тяхното действие. Елиминирането на атракуриум и мивакуриум е независимо от бъбречната функция.

D. Възможност за използване за трахеална интубация.

Само рокуроний причинява нервно-мускулен блок толкова бързо, колкото сукцинилхолин. Развитието на ефекта на недеполяризиращите мускулни релаксанти може да се ускори чрез използването им във високи или насищащи дози. Макар че висока дозаускорява настъпването на мускулна релаксация, като в същото време утежнява страничните ефекти и увеличава продължителността на действие.

Появата на лекарства с междинно действие (атракуриум, векуроний, рокуроний) и лекарства с кратко действие (мивакуриум) доведе до появата на метод за прилагане на мускулни релаксанти в две дози, като се използва насищаща доза. Теоретично, прилагането на 10-15% от стандартната доза за интубация 5 минути преди въвеждането в анестезия причинява блокада на значителен брой n-холинергични рецептори, така че при последващо инжектиране на останалата доза бързо настъпва мускулна релаксация. Насищащата доза обикновено не причинява клинично значима парализа на скелетните мускули, тъй като изисква блокада на 75-80% от рецепторите (невромускулна граница на безопасност). Въпреки това, в някои случаи дозата на насищане блокира достатъчно голям бройрецептори, което води до задух и дисфагия. В този случай пациентът трябва да бъде успокоен и бързо да се постави анестезия. При дихателна недостатъчностнасищащата доза може значително да наруши дихателната функция и да намали количеството на оксихемоглобина. Дозата на насищане позволява трахеална интубация 60 секунди след основната доза рокуроний и 90 секунди след основната доза други мускулни релаксанти със средна продължителност на действие. Rocuronium е недеполяризиращият мускулен релаксант на избор за бърза последователна индукция поради бързото начало на мускулна релаксация, незначителни странични ефекти дори при високи дози и умерена продължителност на действие.

E. Фацикулации.

За предотвратяване на фасцикулации, 10-15% от стандартната доза недеполяризиращ мускулен релаксант се прилага за интубация (прекуриране) 5 минути преди сукцинилхолин. За тази цел могат да се използват повечето недеполяризиращи мускулни релаксанти, най-ефективният от които е тубокураринът. Тъй като недеполяризиращите мускулни релаксанти са антагонисти на първата фаза на деполяризиращия блок, дозата на сукцинилхолин трябва да бъде висока (1,5 mg / kg).

G. Потенциращ ефект на инхалационните анестетици.

Инхалационните анестетици намаляват нуждата от недеполяризиращи мускулни релаксанти с поне 15%. Степента на потенциране зависи както от използвания анестетик (изофлуран, севофлуран, десфлуран и енфлуран > халотан > азотен оксид/кислород/опиат), така и от използвания релаксант (тубокурарин и панкурониум > векуроний и атракуриум).

З. Потенциращ ефект на други недеполяризиращи мускулни релаксанти.

Комбинацията от някои недеполяризиращи мускулни релаксанти (например тубокурарин и панкуроний) не предизвиква адитивен ефект, а потенциращ. Някои комбинации имат допълнителната полза от намаляване на страничните ефекти: например панкуроний намалява хипотензивен ефекттубокурарин. Липсата на потенциране при взаимодействие с мускулни релаксанти с подобна структура (например векуроний и панкуроний) е довело до теорията, че потенцирането се получава в резултат на незначителни разлики в механизма на действие.

Влиянието на някои параметри върху фармакологичните свойства на недеполяризиращите мускулни релаксанти.

Температура.

Хипотермията удължава невромускулния блок поради инхибиране на метаболизма (например мивакуриум, атракуриум) и по-бавна екскреция (тубокурарин, метокурин, панкуроний).

Б. Киселинно-базов баланс.

Респираторната ацидоза потенцира ефекта на повечето недеполяризиращи мускулни релаксанти и инхибира възстановяването на нервно-мускулната проводимост с ацетилхолинестеразни инхибитори. Следователно хиповентилацията в следоперативния период предотвратява пълното възстановяване на нервно-мускулната проводимост.

Б. Електролитни нарушения.

Хипокалиемията и хипокалцемията потенцират недеполяризиращия блок. Ефектите от хиперкалциемията са непредвидими. Хипермагнезиемията, която може да възникне при лечение на прееклампсия с магнезиев сулфат, потенцира недеполяризиращия блок поради конкуренцията с калций в крайните пластини на скелетните мускули.

Ж. Възраст.

Новородените имат повишена чувствителносткъм мускулни релаксанти поради незрялост на нервно-мускулните синапси. Тази свръхчувствителност обаче не води непременно до намаляване на нуждата от мускулни релаксанти - голямото извънклетъчно пространство при новородените увеличава обема на разпределение.

Г. Взаимодействие с лекарства.

Вижте таблица №3.

Д. Придружаващи заболявания.

Заболявания нервна системаи мускулите имат дълбок ефект върху действието на мускулните релаксанти.

Таблица № 6. Заболявания, при които се променя реакцията на недеполяризиращи мускулни релаксанти.

болест
Амиотрофична латерална склероза	Свръхчувствителност
Автоимунни заболявания (системен лупус еритематозус, полимиозит, дерматомиозит)	Свръхчувствителност
	Отслабване на ефекта
Парализа на черепните нерви	Отслабване на ефекта
Фамилна периодична парализа (хиперкалиемия)	Свръхчувствителност?
Синдром на Guillain-Barre	Свръхчувствителност
Хемиплегия	Отслабване на ефекта върху засегнатата страна
Мускулна денервация (травма) периферен нерв)	Нормална реакция или намален ефект
Мускулна дистрофия на Дюшен	Свръхчувствителност
Миастения гравис	Свръхчувствителност
Миастеничен синдром	Свръхчувствителност
Миотония (дистрофична, вродена, парамиотония)	Нормална реакция или свръхчувствителност
тежък хронична инфекция(тетанус, ботулизъм)	Отслабване на ефекта

Чернодробната цироза и хроничната бъбречна недостатъчност често увеличават обема на разпределение и намаляват плазмените концентрации на водоразтворими лекарства като мускулни релаксанти. В същото време продължителността се увеличава ефекти на лекарствата, чийто метаболизъм зависи от чернодробната и бъбречната екскреция. Така при чернодробна цироза и хрон бъбречна недостатъчностПрепоръчително е да използвате по-висока начална доза мускулни релаксанти и по-ниска поддържаща доза (в сравнение със стандартните условия).

Ж. Реакция на различни мускулни групи.

Началото на мускулната релаксация и нейната продължителност варират в широки граници различни групимускули. Тази променливост може да се дължи на неравномерен кръвен поток, различни разстояния до големи съдове, неравен състав на фибрите. Освен това относителната чувствителност на мускулните групи варира в зависимост от употребата на различни мускулни релаксанти. Когато недеполяризиращи мускулни релаксанти се прилагат към диафрагмата, мускулите на ларинкса и мускула orbicularis oculi, мускулната релаксация настъпва и изчезва по-бързо, отколкото в мускулите палецчетки В този случай диафрагмата може да се свие дори с пълно отсъствиеотговор на мускула abductor pollicis към стимулация улнарен нерв. Мускулите на глотиса могат да бъдат устойчиви на действието на мускулни релаксанти, което често се наблюдава по време на ларингоскопия.

Продължителността и дълбочината на мускулната релаксация се влияят от много фактори, следователно, за да се оцени ефектът на мускулните релаксанти, е препоръчително да се наблюдава нервно-мускулната проводимост. Препоръчителните дози са ориентировъчни и изискват корекция в зависимост от индивидуалната чувствителност.

Тубокурарин.

Структура.

Тубокурарин (d-тубокурарин) е монокватернерно амониево съединение, съдържащо третична аминогрупа. Кватернерната амониева група имитира положително заредената област на ACh молекулата и следователно е отговорна за свързването с рецептора, докато голямата пръстеновидна част на молекулата предотвратява стимулирането на рецептора.

Метаболизъм и екскреция.

Тубокураринът не се метаболизира значително. Елиминирането става главно чрез бъбреците (50% от лекарството се екскретира през първите 24 часа) и в по-малка степен с жлъчката (10%). Наличието на бъбречна недостатъчност удължава ефекта на лекарството.

Дозировка.

Дозата тубокурарин, необходима за интубация, е 0,5-0,6 mg/kg, приложена бавно в продължение на 3 минути. Интраоперативната релаксация се постига с натоварваща доза от 0,15 mg/kg, която се заменя с фракционно приложение от 0,05 mg/kg.

При деца необходимостта от натоварваща доза не е по-малка, докато интервалите между прилагането на поддържащите дози от лекарството са по-дълги. Чувствителността на новородените към тубокурарин варира значително.

Тубокурарин се освобождава при 3 mg в 1 ml разтвор. Да се ​​съхранява на стайна температура.

Странични ефекти и особености на употреба.

Те възникват главно поради освобождаването на хистамин. Ефектът на тубокурарин върху автономните ганглии играе второстепенна роля.

Б. Бронхоспазъм.

Причинява се от освобождаването на хистамин. Тубокурарин не трябва да се използва при бронхиална астма.

Метокурин.

Структура.

Метокуринът е бикватернерно производно на тубокурарина. Приликите на мн фармакологични характеристикии страничните ефекти на тубокурарин и метокурин се дължат на структурна аналогия.

Метаболизъм и екскреция.

Подобно на тубокурарин, метокуринът не се метаболизира и се екскретира главно през бъбреците (50% от лекарството през първите 24 часа). наличието на бъбречна недостатъчност удължава ефекта на лекарството. Билиарната екскреция играе второстепенна роля (<5%).

Дозировка.

Интубацията е възможна, когато лекарството се прилага в доза от 0,3 mg / kg. Бавното приложение в продължение на 1-2 минути минимизира страничните ефекти. Натоварващата доза за интраоперативна мускулна релаксация е 0,08 mg/kg, поддържащата доза е 0,03 mg/kg.

Особеностите на употребата на тубокурарин в педиатрията се отнасят и за употребата на метокурин. Независимо от възрастта ефикасността на метокурина е 2 пъти по-висока от тази на тубокурарина.

Странични ефекти и особености на употреба.

Приложението на метокурин в дози, еквивалентни на тези на тубокурарин, предизвиква освобождаване на половината количество хистамин. Въпреки това, когато се прилагат високи дози, се появяват артериална хипотония, тахикардия, бронхоспазъм и алергични реакции. Алергията към йод (която възниква например при алергия към риба) е противопоказание за употреба. Тъй като лекарството съдържа йод.

Атракуриум (Tracrium).

Форма за освобождаване.

Ампули от 2,5 ml: Всяка ампула съдържа 25 mg атракуриум безилат като бистър, бледожълт разтвор.

Ампули от 5 ml: Всяка ампула съдържа 50 mg атракуриум безилат като бистър, бледожълт разтвор.

Структура.

Атракуриумът съдържа кватернерна амониева група. В същото време бензохинолиновата структура на атракуриума осигурява метаболизма на лекарството.

Метаболизъм и екскреция.

Метаболизмът на атракуриума е толкова интензивен, че неговата фармакокинетика не зависи от състоянието на чернодробната и бъбречната функция: по-малко от 10% от лекарството се екскретира непроменено в урината и жлъчката. Метаболизмът се осигурява от два независими процеса.

А. Хидролиза на естерната връзка.

Този процес се катализира от неспецифични естерази, а ацетилхолинестеразата и псевдохолинестеразата не са свързани с него.

Б. Елиминиране на Хофман.

При физиологично pH (около 7,40) и телесна температура, атракуриумът претърпява спонтанно неензимно химично разграждане с постоянна скорост, така че полуживотът на лекарството е около 20 минути.

Нито един от получените метаболити няма свойствата на мускулен релаксант и следователно атракуриумът не се натрупва в тялото.

Дозировка и приложение.

Употреба при възрастни чрез инжектиране:

Доза от порядъка на 0,3-0,6 mg/kg (в зависимост от необходимата продължителност на блока) осигурява адекватна миоплегия за 15-35 минути. Трахеалната интубация може да се извърши 90 секунди след интравенозно инжектиране на Tracrium в доза от 0,5-0,6 mg/kg. Пълният блок може да бъде удължен с допълнителни инжекции Tracrium в дози от 0,1-0,2 mg/kg. В този случай въвеждането на допълнителни дози не е придружено от явления на натрупване на нервно-мускулна блокада. Спонтанното възстановяване на немускулната проводимост настъпва след приблизително 35 минути и се определя от възстановяването на тетаничната контракция до 95% от първоначалната. Ефектът на атракуриума може бързо и надеждно да бъде обърнат чрез прилагане на антихолинестеразни средства заедно с атропин.

Употреба при възрастни като инфузия:

След начална болус доза от 0,3-0,6 mg/kg за поддържане на нервно-мускулния блок по време на продължителна операция, атракуриумът може да се прилага чрез непрекъсната инфузия със скорост от 0,3-0,6 mg/kg/час (или 5-10 mcg/kg´ min) С тази скорост лекарството може да се прилага по време на коронарен артериален байпас. Изкуствената хипотермия на тялото до 25-26ºC намалява скоростта на инактивиране на атракуриума, така че при такива ниски температури пълният невромускулен блок може да се поддържа чрез приблизително наполовина скорост на инфузия.

Употреба в интензивно отделение:

След начална доза от 0,3-0,6 mg/kg Tracrium може да се използва за поддържане на миоплегия чрез непрекъсната инфузия със скорост 11-13 mcg/kg´ min (0,65-0,78 mg/kg/час). Дозите обаче варират значително между пациентите. Изискванията за дозиране може да се променят с времето. При пациенти в ИТ отдела скоростта на спонтанно възстановяване на нервно-мускулната проводимост след инфузия на Tracrium не зависи от нейната продължителност. Tracrium е съвместим със следните инфузионни разтвори:

Период на стабилност на инфузионния разтвор

Натриев хлорид за интравенозно приложение 0,9% 24 часа

Разтвор на глюкоза 5% 8 часа

Употреба при деца:

При деца на възраст над 1 месец Tracrium се прилага в същите дози, както при възрастни, в зависимост от телесното тегло.

Употреба при пациенти в старческа възраст:

При пациенти в напреднала възраст Tracrium се използва в стандартни дози. Препоръчва се обаче да се използва най-ниската начална доза и да се забави скоростта на приложение на лекарството.

Странични ефекти и особености на употреба.

А. Артериална хипотония и тахикардия.

Страничните ефекти по отношение на кръвоносната система се появяват рядко, при условие че дозата надвишава 0,5 mg/kg. Атракуриумът също може да причини преходно намаляване на периферното съдово съпротивление и повишаване на сърдечния индекс, независимо от освобождаването на хистамин. Той няма клинично значим ефект върху сърдечната честота и не е противопоказан при брадикардия, свързана с използването на редица анестетици или вагусна стимулация по време на операция. Бавното прилагане на лекарството намалява тежестта на тези странични ефекти.

Б. Бронхоспазъм.

Атракуриум не трябва да се използва при бронхиална астма. Освен това атракуриумът може да причини тежък бронхоспазъм, дори ако няма анамнеза за астма.

B. Лауданозин токсичност.

Лауданозин е продукт на метаболизма на атракуриума, образуван по време на елиминирането на Hoffman. Лауданозинът възбужда централната нервна система, което увеличава нуждата от анестетици (увеличава МАК) и дори провокира конвулсии. Тежестта на тези ефекти в по-голямата част от случаите не достига клинично значение; изключения възникват при използване на прекомерно висока обща доза от лекарството или чернодробна недостатъчност (лауданозин се метаболизира в черния дроб).

D. Чувствителност към телесна температура и pH.

Хипотермията и алкалозата инхибират елиминирането на Hoffman, което удължава ефектите на атракуриума.

Г. Химическа несъвместимост.

Ако атракуриум се прилага в система за интравенозна инфузия, съдържаща алкален разтвор (например тиопентал), той, тъй като е киселина, се утаява.

Бременност и кърмене.

По време на бременност Tracrium трябва да се използва само ако потенциалната полза за майката надвишава възможния риск за плода. Tracrium може да се използва за поддържане на миоплегия по време на цезарово сечение, тъй като когато се прилага в препоръчителните дози, той не преминава през плацентата в клинично значими концентрации. Не е известно дали Tracrium се екскретира в кърмата.

Взаимодействие с други лекарства.

Нервно-мускулният блок, причинен от Tracrium, може да се засили чрез употребата на инхалационни анестетици (като халотан, изофлуран, енфлуран), с едновременна употреба на: антибиотици (аминогликозиди, полимиксин, тетрациклин, линкомицин), антиаритмични лекарства (пропранолол, блокери на калциевите канали, лидокаин, прокаинамид, хинидин), диуретици (фуроземид, манитол, тиазидни диуретици), магнезий, кетамин, литиеви соли, ганглийни блокери.

Допълнително.

Tracrium не повлиява вътреочното налягане, което го прави удобен за използване в очна хирургия.

Хемофилтрацията и хемодиафилтрацията имат минимален ефект върху плазмените концентрации на атракуриум и неговите метаболити, включително лауданозин. Ефектът на хемодиализата и хемоперфузията върху плазмените концентрации на атракуриум и неговите метаболити не е известен.

Цизатракуриум (нимбекс).

Структура.

Цизатракуриум е недеполяризиращ мускулен релаксант, който е изомер на атракуриума.

Метаболизъм и екскреция.

При физиологично рН и телесна температура цизатракуриумът, подобно на атракуриума, се подлага на елиминиране по Hoffman. В резултат на тази реакция възникват метаболити (монокватернерен акрилулат и лауданозин), които не причиняват нервно-мускулен блок. Неспецифичните естерази не участват в метаболизма на цизатракуриум. Наличието на бъбречна и чернодробна недостатъчност не влияе върху метаболизма и елиминирането на цизатракуриум.

Дозировка.

Дозата за интубация е 0,1-0,15 mg/kg, прилага се за 2 минути, което предизвиква нервно-мускулна блокада със средна продължителност на действие (25-40 минути). Инфузията в доза от 1-2 mcg/(kg×min) позволява поддържане на интраоперативна мускулна релаксация. По този начин цизатракуриумът е еднакво ефективен като векуроний.

Цизатракуриум трябва да се съхранява в хладилник при температура 2-8 ºC. След като се извади от хладилника и се съхранява на стайна температура, лекарството трябва да се използва в рамките на 21 дни.

Странични ефекти и особености на употреба.

Цизатракуриумът, за разлика от атракуриума, не предизвиква персистиращо дозозависимо повишаване на плазмения хистамин. Cisatracurium не повлиява сърдечната честота, кръвното налягане и автономната нервна система дори при доза, превишаваща LD95 8 пъти.

Токсичността на лауданозин, чувствителността към телесната температура и рН и химическите несъвместимости, характерни за атракуриума, са еднакво характерни за цизатракуриума.

Мивакуриум (мивакрон).

Структура.

Мивакуриум е бензохинолиново производно.

Метаболизъм и екскреция.

Мивакуриумът, подобно на сукцинилхолина, се хидролизира от псевдохолинестераза. Истинската холинестераза взема много малко участие в метаболизма на мивакуриум. Следователно, ако концентрацията на псевдохолинестеразата е намалена (Таблица № 2) или е представена от атипичен вариант, тогава продължителността на действие на мивакуриум значително ще се увеличи. При хетерозиготен дефектен псевдохолинестеразен ген блокът продължава 2-3 пъти по-дълго от обикновено, при хомозиготен дефект може да продължи часове. Тъй като при хомозиготен дефект псевдохолинестеразата не се метаболизира от мивакуриум, продължителността на невромускулния блок става подобна на тази при прилагането на дългодействащи мускулни релаксанти. За разлика от сукцинилхолина, инхибиторите на ацетилхолинестеразата елиминират миопаралитичния ефект на мивакуриум при наличие на поне слаб мускулен отговор на нервна стимулация. Въпреки факта, че метаболизмът на мивакуриум не зависи пряко от състоянието на чернодробната или бъбречната функция, продължителността на неговото действие при наличие на чернодробна или бъбречна недостатъчност се увеличава поради намаляване на концентрацията на псевдохолинестераза в плазмата.

Дозировка.

Необходимата доза за интубация е 0,15-0,2 mg/kg; Трахеалната интубация може да се извърши за 2-2,5 минути. При частично приложение, първо 0,15 и след това още 0,10 mg/kg, интубацията е възможна след 1,5 минути. Инфузията в начална доза от 4-10 mcg/(kg×min) позволява интраоперативна мускулна релаксация. Лекарството се прилага при деца над 2 години в доза 0,2 mg/kg. Поради възможното значително освобождаване на хистамин, лекарството трябва да се прилага бавно, в продължение на 20-30 секунди.

Странични ефекти и особености на употреба.

Мивакуриум освобождава хистамин по количествен начин, подобен на атракуриума. Бавното приложение на лекарството (над 1 минута) позволява да се сведе до минимум артериалната хипотония и тахикардия, причинени от освобождаването на хистамин. Въпреки това, ако дозата на мивакуриум надвишава 0,15 mg / kg, тогава в случай на сърдечно заболяване дори бавното приложение на лекарството не предотвратява рязкото понижаване на кръвното налягане. Начало на действието след 2-3 минути. Основното предимство на мивакуриума е краткотрайното му действие (20-30 минути), което е 2-3 пъти по-дълго от 1-вата фаза на сукцинилхолиновия блок, но наполовина по-дълго от продължителността на действие на атракуриум, векуроний и рокуроний. При деца лекарството започва да действа по-бързо и продължителността е по-кратка, отколкото при възрастни.

Днес мивакуриумът е предпочитаният мускулен релаксант за еднодневни болнични операции и ендоскопска хирургия. Може да се препоръча и при операции с непредвидима продължителност.

Доксакуриум.

Структура.

Доксакуриумът е бензохинолиново съединение, структурно подобно на мивакуриума и атракуриума.

Метаболизъм и екскреция.

Този мощен, дългодействащ мускулен релаксант е само леко хидролизиран от плазмената холинестераза. Както при другите дългодействащи мускулни релаксанти, основният път на елиминиране е бъбречната екскреция. При наличие на бъбречно заболяване продължителността на действие на доксакуриум се увеличава. Жлъчната екскреция не играе съществена роля в елиминирането на доксакуриум.

Дозировка.

Необходимата доза за интубация е 0,03-0,05 mg/kg. Интубацията може да се извърши 5 минути след инжектирането. Натоварващата доза за интраоперативна мускулна релаксация е 0,02 mg/kg, поддържащите фракционни дози са 0,005 mg/kg. Дозите на доксакуриум за деца и възрастни хора по отношение на телесното тегло са подобни на посочените по-горе, въпреки че в напреднала възраст доксакуриумът действа по-дълго. Доксакуриум не се използва при новородени, тъй като съдържа бензилов алкохол, който може да причини фатални неврологични усложнения.

Странични ефекти и особености на употреба.

Doxacurium не освобождава хистамин и не повлиява кръвообращението. Започва да действа малко по-бавно от другите дългодействащи недеполяризиращи мускулни релаксанти (4-6 минути), докато продължителността на ефекта е подобна на тази на панкурония (60-90 минути).

Панкуроний (павулон).

Форма за освобождаване.

Активното вещество на pavulon е панкурониев бромид. Всяка ампула pavulon съдържа 4 mg панкурониев бромид в 2 ml стерилен воден разтвор.

Структура.

Панкурониумът се състои от стероиден пръстен, към който са прикрепени две модифицирани ацетилхолинови молекули (бикватернерно амониево съединение). Панкурониумът се свързва с холинергичния рецептор, но не го стимулира.

Фармакологични свойства.

Няма хормонална активност.

Времето от момента на прилагане на лекарството до развитието на максимален ефект (време на начало на действие) варира в зависимост от приложената доза. Началото на действие при доза от 0,06 mg/kg е приблизително 5 минути, а продължителността на действие от момента на приложение до възстановяване на 25% от мускулните контракции е приблизително 35 минути, до възстановяване на 90% от мускулните контракции е 73 минути. По-високите дози водят до намаляване на времето за начало на действие и увеличаване на продължителността.

Метаболизъм и екскреция.

Панкурониумът се метаболизира частично в черния дроб (деацетилиране). Един от метаболитите има приблизително половината от активността на изходното лекарство, което може да е една от причините за кумулативния ефект. Екскрецията се осъществява главно през бъбреците (40%), в в по-малка степенс жлъчка (10%). Естествено, при наличие на бъбречна недостатъчност, елиминирането на панкурония се забавя и нервно-мускулният блок се удължава. При чернодробна цироза, поради увеличения обем на разпределение, е необходимо да се увеличи началната доза, но поддържащата доза се намалява поради ниския клирънс.

Дозировка.

Препоръчителни дози за интубация: 0,08-0,1 mg/kg. Добри условия за интубация се осигуряват в рамките на 90-120 секунди след интравенозно приложение на доза от 0,1 mg/kg телесно тегло и в рамките на 120-150 секунди след приложение на 0,08 mg/kg панкуроний.

При интубация с помощта на сукцинилхолин се препоръчва използването на панкуроний в доза от 0,04-0,06 mg / kg.

Дозите за поддържане на интраоперативна мускулна релаксация са 0,01-0,02 mg/kg на всеки 20-40 минути.

При деца дозата на панкуроний е 0,1 mg/kg, допълнителното приложение е 0,04 mg/kg.

Странични ефекти и особености на употреба.

А. Артериална хипертония и тахикардия.

Панкурониумът причинява леки сърдечно-съдови ефекти, проявяващи се чрез умерено повишаване на сърдечната честота, кръвното налягане и сърдечния дебит. Ефектът на панкурония върху кръвообращението се дължи на блокадата на блуждаещия нерв и освобождаването на катехоламини от окончанията на адренергичните нерви. Панкурониум трябва да се използва с повишено внимание в случаите, когато развитието на тахикардия е повишен рисков фактор (коронарна артериална болест, хипертрофична кардиомиопатия), когато се използва pavulon в дози, надвишаващи препоръчаните, когато се използват ваголитични лекарства за премедикация или по време на индукция на анестезия.

Б. Аритмии.

Повишената атриовентрикуларна проводимост и освобождаването на катехоламини увеличават вероятността от камерни аритмии при рискови пациенти. Рискът от аритмия е особено висок при комбиниране на панкуроний, трициклични антидепресанти и халотан.

Б. Алергични реакции.

Ако сте свръхчувствителни към бромид, може да възникне алергия към панкуроний (панкурониев бромид).

D. Ефект върху вътреочното налягане.

Панкурониумът причинява значително (20%) понижение на нормалното или повишено вътреочно налягане няколко минути след приложението и също така причинява миоза. Този ефект може да се използва за понижаване на вътреочното налягане по време на ларингоскопия и ендотрахеална интубация. Може също да се препоръча употребата на панкурониум в офталмологичната хирургия.

D. Употреба по време на бременност и кърмене.

Панкуроний се използва по време на цезарово сечение, защото pavulon леко прониква през плацентарната бариера, което не е придружено от никакви клинични прояви при новородени.

Взаимодействие с други лекарства.

Повишен ефект: анестетици (халотан, енфлуран, изофлуран, тиопентал, кетамин, фентанил, етомидат), други недеполяризиращи мускулни релаксанти, предварително приложение на сукцинилхолин, други лекарства (антибиотици - аминогликозиди, метронидазол, пеницилин, диуретици, МАО инхибитори, хинидин , протамин, a-блокери, магнезиеви соли).

Редуциращ ефект: неостигмин, амидопиридинови производни, предварителен продължителен прием на кортикостероиди, фенитоин или карбамазепин; норепинефрин, азатиоприн, теофилин, KCl, CaCl2.

векуроний (норкурон).

Структура.

Vecuronium е панкуроний без кватернерна метилова група (т.е. това е монокватернерно амониево съединение). Незначителната структурна разлика намалява страничните ефекти, без да засяга потентността.

Метаболизъм и екскреция.

В малка степен векуроний се метаболизира в черния дроб. Един от метаболитите на векуроний (3-OH метаболит) има фармакологична активност и кумулативните свойства на лекарството могат да бъдат свързани с него. Vecuronium се екскретира главно в жлъчката и в по-малка степен през бъбреците (25%). Препоръчително е векуроний да се използва в случаи на бъбречна недостатъчност, въпреки че понякога това състояние удължава ефекта на лекарството. Кратката продължителност на действие на векуроний се обяснява с по-кратък полуживот във фазата на елиминиране и по-бърз клирънс в сравнение с панкуроний. Дългосрочната употреба на векуроний в интензивни отделения причинява продължителен невромускулен блок при пациенти (до няколко дни), вероятно поради натрупване на 3-хидрокси метаболит или поради развитие на полиневропатия. Рисковите фактори включват жена, бъбречна недостатъчност, продължителна употреба на кортикостероиди и сепсис. Действието на векурония се удължава при СПИН. При продължителна употреба се развива толерантност към лекарството.

Дозировка.

Vecuronium е еднакво ефективен като pancuronium. Необходимата доза за интубация е 0,08-0,1 mg/kg; Трахеалната интубация може да се извърши за 1,5-2,5 минути. Натоварващата доза за интраоперативна мускулна релаксация е 0,04 mg/kg, поддържащата доза е 0,1 mg/kg на всеки 15-20 минути. Инфузията в доза от 1-2 mcg / (kg × min) също ви позволява да постигнете добра мускулна релаксация. Продължителността на действие на лекарството при обичайни дози е около 20-35 минути, при многократно приложение - до 60 минути.

Възрастта не влияе на изискванията за натоварваща доза, докато интервалите между поддържащите дози трябва да са по-дълги при новородени и кърмачета. Продължителността на действие на векуроний се увеличава при току-що родили жени поради промени в чернодробния кръвен поток и абсорбцията на лекарството от черния дроб.

Vecuronium е опакован под формата на прах от 10 mg, който се разтваря във вода без консерванти непосредствено преди приложение. Разреденото лекарство може да се използва в рамките на 24 часа.

Странични ефекти и особености на употреба.

А. Кръвообръщение.

Дори в доза от 0,28 mg/kg векуроний няма ефект върху кръвообращението.

б. Чернодробна недостатъчност.

Въпреки че елиминирането на векуроний се определя от жлъчната екскреция, наличието на чернодробно увреждане не увеличава значително продължителността на действие на лекарството, при условие че дозата не надвишава 0,15 mg/kg. По време на анхепатичната фаза на чернодробната трансплантация необходимостта от векуроний намалява.

Пипекуроний (Ардуан).

Съединение.

1 бутилка съдържа 4 mg лиофилизиран пиперкурониев бромид и 1 ампула разтворител съдържа 2 ml 0,9% натриев хлорид.

Структура.

Пипекуроний е бикватернерно амониево съединение със стероидна структура, много подобно на панкурониума.

Метаболизъм и екскреция.

Както при другите дългодействащи недеполяризиращи мускулни релаксанти, метаболизмът играе второстепенна роля в елиминирането на пипекуроний. Елиминирането се определя от екскрецията, която се осъществява главно през бъбреците (70%) и жлъчката (20%). Продължителността на действие се увеличава при пациенти с бъбречна, но не и чернодробна недостатъчност.

Действие.

Времето до постигане на максимален ефект и продължителността зависи от дозата. Измерено чрез периферен нервен стимулатор, 95% блокада настъпва в рамките на 2-3 минути след прилагане на сукцинилхолин, докато без сукцинилхолин в рамките на 4-5 минути. За 95% невромускулна блокада след употреба на сукцинилхолин е достатъчно да се приложат 0,02 mg / kg от лекарството, тази доза осигурява хирургична мускулна релаксация за средно 20 минути. Блокада с подобна интензивност възниква без сукцинилхолин, когато се прилагат 0,03-0,04 mg/kg от лекарството, със средна продължителност на ефекта от 25 минути. Продължителността на ефекта от 0,05-0,06 mg/kg от лекарството е средно 50-60 минути, с индивидуални колебания.

Прекратяване на ефекта: при 80-85% блокада ефектът на пипекурония може бързо и надеждно да се спре чрез прилагане на антихолинестеразни средства заедно с атропин.

Дозировка.

Пипекуроний е малко по-мощно лекарство от панкурония. Дозата за интубация е 0,04-0,08 mg/kg, оптималните условия за интубация се постигат за 2-3 минути. Ако е необходимо повторно приложение, се препоръчва да се използва 1/4 от първоначалната доза. При тази дозировка не настъпва кумулация. При прилагане на многократни дози, 1/2-1/3 от първоначалната доза може да се счита за кумулативен ефект. В случай на бъбречна недостатъчност не се препоръчва прилагането на лекарството в доза над 0,04 mg / kg. Децата имат същата нужда от лекарството. Старостта на практика няма ефект върху фармакологията на пипекурониума.

Странични ефекти и особености на употреба.

Основното предимство на пипекурония пред панкурония е липсата на странични ефекти върху кръвообращението. Пипекуроний не предизвиква освобождаване на хистамин. Началото и продължителността на тези лекарства са подобни.

Рокуроний (есмерон).

Структура.

Този монокватернерен стероиден аналог на векуроний е синтезиран, за да осигури бързо начало на действие.

Метаболизъм и екскреция.

Рокуроний не се метаболизира и се елиминира главно чрез жлъчката и в по-малка степен през бъбреците. Продължителността на действие се увеличава при пациенти с чернодробна недостатъчност, докато наличието на бъбречна недостатъчност няма особен ефект върху фармакологията на лекарството.

Дозировка.

Ефективността на рокуроний е по-ниска от тази на други стероидни мускулни релаксанти (ефективността е обратно пропорционална на скоростта на настъпване на ефекта). Дозата на рокуроний за интубация е 0,45-0,6 mg/kg, интубацията може да се извърши в рамките на 1 минута. Продължителността на нервно-мускулния блок е 30 минути, с увеличаване на дозата продължителността на блока се увеличава до 50-70 минути. За поддържане на интраоперативна мускулна релаксация лекарството се прилага като болус в доза от 0,15 mg / kg. Инфузионната доза варира от 5 до 12 mcg/(kg×min). Продължителността на действие на рокурония при пациенти в напреднала възраст се увеличава значително.

Странични ефекти и особености на употреба.

Рокуроний (0,9-1,2 mg/kg) е единственият недеполяризиращ мускулен релаксант, който има начало на действие толкова бързо, колкото сукцинилхолин, което го прави предпочитано лекарство за бърза индукция на последователността. Средната продължителност на действие на рокуроний е подобна на тази на векуроний и атракуриум. Рокурониумът предизвиква малко по-изразен ваголитичен ефект от панкурония.

В медицината често има ситуации, когато е необходимо да се отпуснат мускулните влакна. За тези цели се използват въведените в тялото, блокират се нервно-мускулните импулси и се отпускат набраздените мускули.

Лекарствата от тази група често се използват в хирургията, за облекчаване на гърчове, преди отстраняване на изкълчена става и дори по време на обостряне на остеохондроза.

Механизъм на действие на лекарствата

Когато се появи силна болка в мускулите, може да възникне спазъм, който в крайна сметка ограничава движението в ставите, което може да доведе до пълна неподвижност. Този въпрос е особено остър при остеохондроза. Постоянният спазъм пречи на правилното функциониране на мускулните влакна и съответно лечението се удължава за неопределено време.

За да се нормализира общото благосъстояние на пациента, се предписват мускулни релаксанти. Лекарствата за остеохондроза са доста способни да отпуснат мускулите и да намалят възпалението.

Имайки предвид свойствата на мускулните релаксанти, можем да кажем, че те намират приложение на всеки етап от лечението на остеохондрозата. Следните процедури са по-ефективни при използването им:

• Масаж. Отпуснатите мускули реагират най-добре на стимулация.
• Мануална терапия. Не е тайна, че влиянието на лекаря е по-ефективно и по-безопасно, колкото по-отпуснати са мускулите.
• Физиотерапевтични процедури.
• Ефектът на болкоуспокояващите се засилва.

Ако често изпитвате или страдате от остеохондроза, тогава не трябва да си предписвате мускулни релаксанти, лекарствата от тази група трябва да се предписват само от лекар. Факт е, че те имат доста обширен списък от противопоказания и странични ефекти, така че само лекар може да избере лекарство за вас.

Класификация на мускулните релаксанти

Разделянето на лекарствата от тази група в различни категории може да се разглежда от различни гледни точки. Ако говорим за това какви мускулни релаксанти има, има различни класификации. Анализирайки механизма на действие върху човешкото тяло, можем да различим само два вида:

1. Лекарства с периферно действие.
2. Централни мускулни релаксанти.

Лекарствата могат да имат различни по продължителност ефекти, в зависимост от това се разграничават:

• Ултра-късо действие.
• Къс.
• Средно аритметично.
• Дълготраен.

Само лекар може да знае точно кое лекарство е най-добро за вас във всеки конкретен случай, така че не се самолекувайте.

Релаксанти на периферните мускули

Способен да блокира нервните импулси, които преминават към мускулните влакна. Те се използват широко: по време на анестезия, по време на конвулсии, по време на парализа по време на тетанус.

Мускулните релаксанти, лекарства с периферно действие, могат да бъдат разделени на следните групи:

Всички тези лекарства влияят на холинергичните рецептори в скелетните мускули, поради което са ефективни при мускулни спазми и болка. Те действат доста меко, което им позволява да се използват при различни хирургични интервенции.

Лекарства с централно действие

Мускулните релаксанти в тази група също могат да бъдат разделени на следните видове, като се вземе предвид техният химичен състав:

1. Производни на глицерол. Това са Мепротан, Прендерол, Изопротан.
2. На базата на бензимидазол - "Flexin".
3. Смесени лекарства, например "Mydocalm", "Baclofen".

Централните мускулни релаксанти са в състояние да блокират рефлексите, които имат много синапси в мускулната тъкан. Те правят това чрез намаляване на активността на интерневроните в гръбначния мозък. Тези лекарства не само релаксират, но имат по-широк ефект, поради което се използват при лечението на различни заболявания, придружени от повишен мускулен тонус.

Тези мускулни релаксанти практически нямат ефект върху моносинаптичните рефлекси, така че могат да се използват за облекчаване, без да спират естественото дишане.

Ако ви предписват мускулни релаксанти (лекарства), може да срещнете следните имена:

• "Метакарбамол".
• "Баклофен".
• "Толперизон".
• "Тизанидин" и др.

По-добре е да започнете да приемате лекарства под наблюдението на лекар.

Принципът на използване на мускулни релаксанти

Ако говорим за употребата на тези лекарства в анестезиологията, можем да отбележим следните принципи:

1. Мускулните релаксанти трябва да се използват само когато пациентът е в безсъзнание.
2. Използването на такива лекарства значително улеснява изкуствената вентилация.
3. Намаляването на мускулния тонус не е най-важното нещо, основната задача е да се предприемат комплексни мерки за извършване на газообмен и поддържане на кръвообращението.
4. Ако по време на анестезия се използват мускулни релаксанти, това не изключва използването на анестетици.

Когато лекарствата от тази група се наложиха твърдо в медицината, спокойно можехме да говорим за началото на нова ера в анестезиологията. Използването им направи възможно едновременното решаване на няколко проблема:

След въвеждането на такива лекарства в практиката, анестезиологията имаше възможност да се превърне в независима индустрия.

Област на приложение на мускулни релаксанти

Като се има предвид, че веществата от тази група лекарства имат широк ефект върху тялото, те се използват широко в медицинската практика. Могат да бъдат изброени следните области:

1. При лечение на неврологични заболявания, които са придружени от повишен тонус.
2. Ако използвате мускулни релаксанти (лекарства), болката в кръста също ще отшуми.
3. Преди операция в коремната кухина.
4. При комплексни диагностични процедури за определени заболявания.
5. По време на електроконвулсивна терапия.
6. При извършване на анестезиология без спиране на естественото дишане.
7. За предотвратяване на усложнения след наранявания.
8. Често на пациентите се предписват мускулни релаксанти (лекарства) за остеохондроза.
9. За да се улесни процеса на възстановяване след
10. Наличието на междупрешленна херния също е индикация за приемане на мускулни релаксанти.

Въпреки такъв обширен списък с употреби на тези лекарства, не трябва да ги предписвате сами, без да се консултирате с лекар.

Странични ефекти след прием

Ако са ви предписани мускулни релаксанти (лекарства), болката в долната част на гърба определено трябва да ви остави на мира, при приема на тези лекарства могат да се появят само странични ефекти. Някои са възможни, но има и по-сериозни, сред които си струва да се отбележи следното:

• Намалена концентрация, което е най-опасно за хората, управляващи кола.
• Намалено кръвно налягане.
• Повишена нервна възбудимост.
• Напикаване в леглото.
• Алергични прояви.
• Проблеми със стомашно-чревния тракт.
• Конвулсивни състояния.

Особено често всички тези прояви могат да бъдат диагностицирани с неправилна дозировка на лекарства. Това важи особено за антидеполяризиращите лекарства. Необходимо е спешно да спрете приема им и да се консултирате с лекар. Разтворът на неостигмин обикновено се предписва интравенозно.

Деполяризиращите мускулни релаксанти са по-безвредни в това отношение. Когато бъдат отменени, състоянието на пациента се нормализира и не се изисква употребата на лекарства за премахване на симптомите.

Трябва да внимавате, когато приемате мускулни релаксанти (лекарства), чиито имена не са ви познати. В този случай е по-добре да се консултирате с лекар.

Противопоказания за употреба

Трябва да започнете да приемате каквито и да било лекарства само след консултация с лекар, а тези лекарства още повече. Те имат цял ​​списък от противопоказания, сред които са:

1. Не трябва да се приемат от хора, които имат проблеми с бъбреците.
2. Противопоказан за бременни жени и кърмачки.
3. Психологични разстройства.
4. Алкохолизъм.
5. епилепсия
6. Болестта на Паркинсон.
7. Чернодробна недостатъчност.
8. Детска възраст до 1 година.
9. Язвена болест.
10. миастения.
11. Алергични реакции към лекарството и неговите компоненти.

Както можете да видите, мускулните релаксанти (лекарства) имат много противопоказания, така че не трябва да причинявате допълнителна вреда на здравето си и да започнете да ги приемате на свой собствен риск и риск.

Изисквания към мускулните релаксанти

Съвременните лекарства трябва не само да бъдат ефективни при облекчаване на мускулни спазми, но и да отговарят на определени изисквания:

Едно такова лекарство, което практически отговаря на всички изисквания, е Mydocalm. Сигурно затова се използва в медицинската практика повече от 40 години не само у нас, но и в много други.

Сред централните мускулни релаксанти той се различава значително от другите към по-добро. Това лекарство действа на няколко нива едновременно: облекчава повишените импулси, потиска образуването на рецептори за болка и забавя хиперактивните рефлекси.

В резултат на приема на лекарството се намалява не само мускулното напрежение, но се наблюдава и неговият вазодилатиращ ефект. Това е може би единственото лекарство, което облекчава спазма на мускулните влакна, но не причинява мускулна слабост и също така не взаимодейства с алкохола.

Остеохондроза и мускулни релаксанти

Това заболяване е доста често срещано в съвременния свят. Начинът ни на живот постепенно води до болки в гърба, на които се опитваме да не реагираме. Но идва момент, когато болката вече не може да бъде игнорирана.

Обръщаме се към лекар за помощ, но често се губи ценно време. Възниква въпросът: „Възможно ли е да се използват мускулни релаксанти при заболявания на опорно-двигателния апарат?“

Тъй като един от симптомите на остеохондрозата е мускулен спазъм, има смисъл да се говори за използване на лекарства за отпускане на спазматични мускули. По време на терапията най-често се използват следните лекарства от групата на мускулните релаксанти.

При терапията обикновено не е обичайно да се приемат няколко лекарства едновременно. Това е предвидено, така че нежеланите реакции, ако има такива, да могат да бъдат незабавно идентифицирани и да може да бъде предписано друго лекарство.

Почти всички лекарства се произвеждат не само под формата на таблетки, но има и инжекции. Най-често при силен спазъм и силна болка се предписва втората форма за спешна помощ, т.е. под формата на инжекции. Активното вещество прониква по-бързо в кръвта и започва своя терапевтичен ефект.

Таблетките обикновено не се приемат на празен стомах, за да не се нарани лигавицата. Трябва да пиете вода. Както инжекциите, така и таблетките се предписват да се приемат два пъти на ден, освен ако няма специални препоръки.

Употребата на мускулни релаксанти ще доведе до желания ефект само ако се използва в комплексна терапия, задължително в комбинация с физиотерапевтични процедури, терапевтични упражнения и масаж.

Въпреки високата им ефективност, не трябва да приемате тези лекарства без предварителна консултация с Вашия лекар. Не можете самостоятелно да определите кое лекарство е подходящо за вашия случай и ще доведе до по-голям ефект.

Не забравяйте, че има много противопоказания и странични ефекти, които не трябва да се отхвърлят. Само компетентното лечение ще ви позволи да забравите за болката и спазмите на мускулите завинаги.

ИЗПОЛЗВАНЕ НА МУСКУЛНИ РЕЛАКСАНТИ

1. Релаксация на мускулите на ларинкса и фаринкса за улесняване на интубацията по време на инхалационна анестезия и изкуствена вентилация (използвайте мускулен релаксант с кратко действие - дитилин).

2. Намаляване на луксации, репозиция на костни фрагменти при фрактури (дитилин се прилага в доза, която не предизвиква парализа на дихателната мускулатура).

3. Операции на органите на коремната и гръдната кухина под анестезия с изкуствена вентилация (дълбочината на анестезията е ограничена до нивото на изключване на съзнанието и рефлексите).

4. Тетанус, тежки гърчове, електроконвулсивна терапия.

5. Спастичност при болест на Паркинсон, енцефалит, арахноидит и други дисфункции на пирамидната и екстрапирамидната система (предписва перорално меликтин заедно с транквиланти или баклофен).

За да се характеризира безопасността на мускулните релаксанти, беше въведена концепцията за „широчина на миопаралитично действие“. Това е диапазон от дози от минималната (главата пада) до максималната (развива се парализа на дихателната мускулатура). За тубокурарин хлорид ширината на миопаралитичното действие е 1: 1,7, за дитилин - 1: 1000. По този начин дитилин може да се прилага в малки дози без изкуствена вентилация, например при намаляване на дислокациите или повторно позициониране на костни фрагменти.

Мускулните релаксанти (особено антидеполяризиращи средства) са противопоказани при миастения гравис. Употребата на мускулни релаксанти при хора с начални, изтрити форми на миастения гравис е придружена от продължително спиране на дишането.

Тубокурарин хлоридът блокира автономните ганглии, инхибира секрецията на адреналин и в резултат на това причинява артериална хипотония. Панкурониевият бромид блокира М-холинергичните рецептори по-силно от други мускулни релаксанти с развитието на тахикардия и артериална хипертония.

Кватернерните амини (главно тубокурарин хлорид, атракуриум и цизатракуриум) освобождават хистамин от мастоцитите, което е придружено от бронхоспазъм, бронхорея, слюноотделяне и понижаване на кръвното налягане.

Особено тежки усложнения могат да се развият при приложението на деполяризиращия мускулен релаксант дитилин. Дитилин, проявяващ свойствата на стимулант на ганглии, повишава кръвното налягане; причинява спазъм на външните мускули на окото и компресия на очната ябълка (противопоказан при офталмологични операции). Миопаралитичният му ефект при някои пациенти се удължава до 3-5 ч. Причините за пролонгирания ефект са псевдохолинестеразен дефект или "двоен блок".

Недостатъчната функция на псевдохолинестеразата, която хидролизира дитилина, се дължи на генетична аномалия с появата на атипичен ензим (честота в популацията - 1: 8000 - 1: 9000). Тежките чернодробни заболявания и трансфузията на плазмени заместители за загуба на кръв са от по-малко значение. Хидролизата на дитилин се ускорява чрез прилагане на псевдохолинестеразно лекарство или чрез преливане на 500 ml донорска кръв.

При двоен блок възниква повторна релаксация на скелетните мускули в резултат на десенсибилизация на Н-холинергичните рецептори 15 - 30 минути след деполяризацията. Във втората фаза на блока се използват антихолинестеразни лекарства, въпреки че техният антагонистичен ефект е по-слаб, отколкото по отношение на лекарства като тубокурарин хлорид.

Злокачествената хипертермия представлява голяма опасност. Това усложнение се развива, когато дитилин се прилага по време на анестезия при хора с генетична автозомно-доминантна патология на скелетните мускули.

Честотата на злокачествена хипертермия при деца е 1 случай на 15 000 наблюдения, при възрастни - 1 на 100 000.

Патогенезата на злокачествената хипертермия се дължи на нарушение на отлагането на Ca 2+ в саркоплазмения ретикулум на скелетните мускули и масивното освобождаване на тези йони. Калциевите йони, стимулиращи биоенергетиката, увеличават отделянето на топлина и производството на лактат и въглероден диоксид. Клиничните симптоми на злокачествена хипертермия са както следва:

· хипертермия (повишаване на телесната температура с 0,5 °C на всеки 15 минути);

· ригидност на скелетната мускулатура вместо мускулна релаксация;

· тахикардия (140 - 160 сърдечни удара в минута), аритмия;

· често дишане;

· метаболитна и респираторна ацидоза;

· цианоза;

· хиперкалиемия;

· сърдечна, бъбречна недостатъчност, дисеминирана вътресъдова коагулация.

За спешна употреба, влива се във вена ДАНТРОЛЕН,предотвратяване на освобождаването на калциеви йони в скелетните мускули. Необходимо е също така да се извърши хипервентилация със 100% кислород, да се спре аритмията (лидокаин), да се елиминира ацидозата (натриев бикарбонат), хиперкалиемия (във вената 20 - 40 единици инсулин в 40 - 60 ml 40% разтвор на глюкоза), да се увеличи диуреза (манитол, фуроземид).

За да охладите пациента, използвайте компреси с лед, промийте стомаха, пикочния мехур и дори перитонеалното пространство (ако коремната кухина е отворена) с ледено студен физиологичен разтвор и инжектирайте няколко литра охладен физиологичен разтвор (4°C) във вената. Охлаждането се спира при телесна температура 38 °C.

Мускулните релаксанти или мускулните релаксанти са лекарства, които причиняват отпускане на набраздените мускули.

Класификация на мускулните релаксанти.

Общоприетата класификация е, че мускулните релаксанти се разделят на централни и периферни. Механизмът на действие на тези две групи се различава по степента на въздействие върху синапсите. Централните мускулни релаксанти засягат синапсите на гръбначния мозък и продълговатия мозък. И периферните - директно към синапсите, които предават възбуждането на мускула. В допълнение към горните групи има класификация, която разделя мускулните релаксанти в зависимост от естеството на ефекта.

Централните мускулни релаксанти не са широко разпространени в анестезиологичната практика. Но лекарствата с периферно действие се използват активно за отпускане на скелетните мускули.

Акцент:

• деполяризиращи мускулни релаксанти;
• антидеполяризиращи мускулни релаксанти.

Съществува и класификация въз основа на продължителността на действие:

• ултра-къс - продължава 5-7 минути;
• кратко - по-малко от 20 минути;
• средно - по-малко от 40 минути;
• продължително действие - повече от 40 минути.

Свръхкъси деполяризиращи мускулни релаксанти са: листенон, сукцинилхолин, дитилин. Кратко, средно и дългодействащите лекарства са предимно недеполяризиращи мускулни релаксанти. Кратко действие: мивакуриум. Средно действащи: атракуриум, рокуроний, цизатракуриум. Дълготраен: тубокурорин, орфенадрин, пипекуроний, баклофен.

Механизъм на действие на мускулните релаксанти.

Недеполяризиращите мускулни релаксанти се наричат ​​още недеполяризиращи или конкурентни. Това наименование напълно характеризира техния механизъм на действие. Недеполяризиращите мускулни релаксанти се конкурират с ацетилхолина в синаптичното пространство. Те са тропични към едни и същи рецептори. Но ацетилхолинът се разрушава под въздействието на холинестеразата за няколко милисекунди. Следователно, той не може да се конкурира с мускулните релаксанти. В резултат на това действие ацетилхолинът не е в състояние да действа върху постсинаптичната мембрана и да предизвика процеса на деполяризация. Веригата на провеждане на нервно-мускулния импулс се прекъсва. Мускулът не е възбуден. За да се спре блокадата и да се възстанови проводимостта, трябва да се прилагат антихолинестеразни лекарства, например прозерин или неостигмин. Тези вещества ще унищожат холинестеразата, ацетилхолинът няма да се разпадне и ще може да се конкурира с мускулните релаксанти. Предпочитание ще се даде на естествените лиганди.

Механизмът на действие на деполяризиращите мускулни релаксанти е да се създаде устойчив деполяризиращ ефект, който продължава около 6 часа. Деполяризираната постсинаптична мембрана не е в състояние да приема и провежда нервни импулси и веригата за предаване на сигнала към мускула е прекъсната. В тази ситуация използването на антихолинестеразни лекарства като антидот ще бъде погрешно, тъй като натрупването на ацетилхолин ще предизвика допълнителна деполяризация и ще увеличи невромускулната блокада. Деполяризиращите релаксанти са предимно с ултра кратко действие.

Понякога мускулните релаксанти комбинират действията на деполяризиращи и конкурентни групи. Механизмът на това явление е неизвестен. Предполага се, че антидеполяризиращите мускулни релаксанти имат последействие, при което мускулната мембрана придобива персистираща деполяризация и става нечувствителна за известно време. По правило това са лекарства с по-дълго действие

Използване на мускулни релаксанти.

Първите мускулни релаксанти са алкалоиди от определени растения или кураре. Тогава се появиха техните синтетични аналози. Не е напълно правилно да наричаме всички мускулни релаксанти курареподобни вещества, тъй като механизмът на действие на някои синтетични лекарства се различава от този на алкалоидите.

Основната област на приложение на мускулните релаксанти е анестезиологията. В момента клиничната практика не може без тях. Изобретяването на тези вещества направи възможно да се направи огромен скок в областта на анестезиологията. Мускулните релаксанти позволиха да се намали дълбочината на анестезията, да се контролира по-добре функционирането на телесните системи и да се създадат условия за въвеждане на ендотрахеална анестезия. За повечето операции основното условие е добрата релаксация на набраздената мускулатура.

Ефектът на мускулните релаксанти върху функционирането на телесните системи зависи от селективността на ефекта върху рецепторите. Колкото по-селективно е лекарството, толкова по-малко странични ефекти причинява от органите.

В анестезиологията се използват следните мускулни релаксанти: сукцинилхолин, дитилин, листенон, мивакуриум, цизатракуриум, рокуроний, атракуриум, тубокурарин, мивакуриум, пипекуроний и др.

В допълнение към анестезиологията, мускулните релаксанти са намерили приложение в травматологията и ортопедията за отпускане на мускулите по време на намаляване на дислокации и фрактури, както и при лечение на заболявания на гърба и сухожилията.

Странични ефекти на релаксанти.

За сърдечно-съдовата система мускулните релаксанти могат да причинят ускорен сърдечен ритъм и повишено кръвно налягане. Сукцинилхолинът има двоен ефект. Малка доза предизвиква брадикардия и хипотония, голяма – противоположни ефекти.

Релаксантите от деполяризиращ тип могат да причинят хиперкалиемия, ако нивата на калий на пациента са първоначално повишени. Това явление се среща при пациенти с изгаряния, тежки наранявания, чревна непроходимост и тетанус.

В следоперативния период нежеланите реакции включват продължителна мускулна слабост и болка. Това се обяснява с продължаващата деполяризация. Продължителното възстановяване на дихателната функция може да бъде свързано както с действието на мускулни релаксанти, така и с хипервентилация, обструкция на дихателните пътища или предозиране на декураризиращи лекарства (неостигмин).

Сукцинилхолинът може да увеличи налягането във вентрикулите на мозъка, вътре в окото и в черепа. Следователно използването му в съответните операции е ограничено.

Деполяризиращите мускулни релаксанти в комбинация с лекарства за обща анестезия могат да причинят злокачествено повишаване на телесната температура. Това е животозастрашаващо състояние, което е трудно за лечение.

Основни наименования на лекарства и техните дози.

Тубокурарин.Дозата тубокурарин, използвана за анестезия, е 0,5-0,6 mg/kg. Лекарството трябва да се прилага бавно в продължение на 3 минути. По време на операция се прилагат поддържащи дози от 0,05 mg/kg на дробни стъпки. Това вещество е естествен алкалоид на кураре. Има тенденция да понижава кръвното налягане и причинява значителна хипотония в големи дози. Антидотът за Tubocurarine е Prozerin.

Дитилин.Това лекарство е релаксант от деполяризиращ тип. Има кратко, но силно действие. Създава добре контролирана мускулна релаксация. Основни странични ефекти: продължителна апнея, повишено кръвно налягане. Няма специфичен антидот. Лекарствата имат подобен ефект слушай, сукцинилхолин, мускулен релаксант.

Диплацв. Неполяризиращ мускулен релаксант. Продължителност около 30 минути. Достатъчната доза за една операция е 450-700 mg. Не са наблюдавани значителни странични ефекти при употребата му.

Пипекуроний.Дозата на анестезия е 0,02 mg/kg. Ефективен за дълго време, за 1,5 часа. За разлика от други лекарства, той е по-селективен и не засяга сърдечно-съдовата система.

Есмерон(рокуроний). Дозата за интубация е 0,45-0,6 mg/kg. Валиден до 70 минути. Болусни дози по време на операция: 0,15 mg/kg.

Панкуроний. Известен като Павулон. Достатъчната доза за въвеждане в анестезия е 0,08-0,1 mg/kg. Прилага се поддържаща доза от 0,01-0,02 mg/kg на всеки 40 минути. Има множество странични ефекти върху сърдечно-съдовата система, тъй като е неселективно лекарство. Може да причини аритмия, хипертония, тахикардия. Повлиява значително вътреочното налягане. Може да се използва при цезарово сечение, тъй като не прониква добре през плацентата.

Всички тези лекарства се използват изключително от анестезиолози и реаниматори със специализирана дихателна апаратура!

III. Мускулни релаксанти.

Миоплегията може да се постигне чрез повлияване на централните механизми на централната нервна система или на ниво нервно-мускулни синапси.

Мускулните релаксанти се разделят на 2 групи според механизма на действие: деполяризиращмускулни релаксанти и недеполяризиращмускулни релаксанти.

Деполяризиращи мускулни релаксанти– релаксанти с кратко действие. Те започват да действат на 1-вата минута и продължават 3-5 минути. ДИТИЛИН, МИОРЕЛАКСИН, ЛИСТЕНОН.В началото се появява мускулна фибрилация (потрепвания). Схема: лице, горни крайници, торс, долни крайници и не на последно място дихателните мускули. В същото време гладките мускули на стомаха са обект на фибрилация - възможна е регургитация. По време на въвеждането на релаксанти сондата се отстранява.

Отрицателни свойства на деполяризиращите мускулни релаксанти:

1. повишаване на ICP, IOP, интраторакално налягане, интраабдоминално налягане.

2. по време на фибрилация се получава голямо освобождаване на катехоламини и K +, което може да причини асистолия, особено при пациенти с парализа и бъбречна недостатъчност.

3. Повишаването на интраабдоминалното налягане води до регургитация - това е пасивното изтичане на стомашно съдържимо в устната кухина в безсъзнателно състояние. Регургитацията може да е причина за аспирационния синдром на Менделсон.

4. при първоначално приложение на деполяризиращи мускулни релаксанти може да се развие хипотония с брадикардия, която след това се заменя с тахикардия и хипертония.

5. при многократно приложение на големи дози може да се появят нарушения на сърдечния ритъм

6. комбинирана употреба с недеполяризиращи мускулни релаксанти в големи дози или големи дози деполяризиращи мускулни релаксанти може да предизвика развитие двойно блок. Клинично това се проявява като продължителна апнея (непланирана липса на дишане). Причини за двоен блок:

ü вродени генетично обусловени промени в чернодробните ензими, които водят до ниски нива на холинестераза. Деполяризиращите мускулни релаксанти се унищожават от чернодробен ензим (холинестераза, но при тази патология има вродено малко). Деполяризиращите мускулни релаксанти се екскретират от бъбреците.

ü атипична плазмена холинестераза

ü дехидратация на пациента (малък bcc)

ü хипокалиемия

ü хиперкапния

ü алкалоза

Средната доза дитилин за интубация е 2 mg/kg. За облекчаване на фибрилацията на скелетната мускулатура се прави ТЕСТ ДОЗА преди интубация, преди прилагане на барбитурати или хипнотици. Това е прецизно изчислена доза недеполяризиращ мускулен релаксант, която няма да предизвика апнея.

Tracrium – 5 mg IV;

Ардуан - 1 mg IV;

Тубарин – 2 mg IV.

Показания за употреба на тестовата доза:

1. пълен стомах

2. бъбречна и чернодробна недостатъчност

4. пареза, парализа, миоплегия

5 минути след тестовата доза се извършват индукция и интубация, но няма да има фибрилация или регургитация.

Недеполяризиращи мускулни релаксанти. Има 3 групи:

1) кратка продължителност – 10-15 минути. Тракриум, наркорон, мивакрон, мивакуриум.

2) средна продължителност. Ардуан, павулан, ракуроний, веракуриум.

3) продължително действие - до 1,5 часа. Нуромакс, Доксан, Куриум, Фраксидил.

Недеполяризиращите мускулни релаксанти предизвикват релаксация без фибрилация.

Недеполяризиращите мускулни релаксанти не се използват директно за интубация.

IV. Невровегетативна защитае насочен към спиране на процеси от страна на симпатиковата нервна система, които се проявяват под формата на треперене, втрисане, внезапно безпокойство, бради- или тахикардия. При големи коремни операции обикновено се използват невролептици: дроперидол, халоперидол или антихистамини от 1-во поколение: дифенхидрамин, супрастин, тавегил, пиполфен.

Прилагането на тези лекарства ви позволява да контролирате и защитавате тялото. В момента НЛА се използват широко. В съвременната практика може да се използва 0,25% новокаин, който предизвиква релаксация на гладката мускулатура, разширява периферните съдове, а също така има лек ганглий-блокиращ ефект. Кетамин (1 mg/kg), но в същото време е необходимо да се поддържа обемът на кръвта. Ftorotan има лек ефект, но неговият кардиодепресивен ефект и редица негативни аспекти при тежки пациенти (висок оперативен риск) не позволяват използването му.

Адренопозитивните лекарства са клонидин и неговите аналози: лофексидил, ксенарил. Тези лекарства, в допълнение към седативния, аналгетичния и ганглий-блокиращия ефект, имат хипотензивен ефект. Затова при шок, кървене, ниско кръвно не се използва за невровегетативна защита.

V, VI, VII– контрол на газообмена, кръвообращението и метаболизма (виж по-горе).

Ендотрахеална анестезия(интратрахеална анестезия, интубация, МОА с интубация).

Предимства:

ü надеждна въздушна проходимост

ü изключване на аспирационен синдром

ü използване на по-малко упойки

ü оптимални условия за механична вентилация

ü осигуряване на възможност за използване на мускулни релаксанти

ü осигурява възможност за контрол на жизненоважни функции на тялото

Показания за МОА с интубация:

1. операции, които изискват значителна мускулна релаксация

2. операции с IR (изкуствено кръвообращение)

3. белодробна хирургия

4. операции с риск от аспирационен синдром

5. операции, които изискват специално положение на операционната маса

Няма абсолютни противопоказания.

Относителни противопоказания:

1. анатомични промени в ларинкса

2. скованост на долночелюстната става

3. тежка сколиоза

Три периода:

I период. Въведението в анестезия включва: въвеждаща анестезия (индукция), интубация, която може да се извърши в безсъзнание и в съзнание (това са методи на интубация).

Въвеждащата анестезия (индукция) може да се извърши по два начина:

1. маска метод: халоген-съдържащи анестетици

2. използване на хипнотици (изключване на съзнанието без етап на възбуда).

Алгоритъм за интубация без съзнание:

1. премедикация

2. преоксигенация

3. пробна доза при необходимост

4. индукционна анестезия (например: барбитурати)

5. оксигенация

6. краткодействащи релаксанти (деполяризиращи мускулни релаксанти)

7. преход към механична вентилация с оксигенация

8. интубация

9. мониторинг

10. свързването към устройството се извършва едновременно

11. фиксиране на тръбата към главата

12. След позициониране на пациента, фиксирайте тръбата към стойката

II период. Курс на анестезия, поддържане на анестезия. Използва се първична и допълнителна анестезия. Провежда се на III 2, III 3 с няколко препарата; използват се деполяризиращи недеполяризиращи мускулни релаксанти; хемостатични лекарства, разтвори. Анестезиологичният екип ръководи анестезията - по време на болезнени процедури анестезията се задълбочава или се прилагат допълнителни аналгетици.

III период. Отстраняване от анестезия. Спрете прилагането на релаксанти, изключете анестезия, механична вентилация, декураризация, ако е необходимо, тоалетна на трахеобронхиалното дърво, оксигенация, екстубация, кислородна терапия за 15 минути или повече. Ескорт до стаята с лекар и чанта Ambu.

Сестра анестезиолог в операционната подготвя:

Машина за анестезия

Респиратори (RO, Ambu)

инструменти:

o ларингоскоп с комплект остриета (ТИП 1 – mac – за новородени, ТИП 2 – деца и жени, ТИП 3 – универсален нож, ТИП 4 – за дълги вратове). При съмнение за трудна интубация сестрата подготвя ларингоскоп с острие с модифицирана геометрия или право острие.

o ендотрахеални тръби (3 броя)

o проводник

o въздуховод

o разширител на устата

o държач за език

o форцепс

o интубационна тава

o подрежда масата:

§ три спринцовки

§ игли (9 броя)

§ система + стойка

§ салфетки, топки, ръкавици

o аспиратор

Средства за поддържане на анестезия. Течни анестетици