Енцефалопатия при животни. Чернодробна енцефалопатия при куче. Как се проявява чернодробната недостатъчност?

)
Чернодробната енцефалопатия е неврофизиологично заболяване, което възниква в резултат на чернодробна недостатъчност, както и със загуба на чернодробна функция с 65-70% или с портосистемни шънтове (аномалии на кръвоносните съдове, в които кръвта навлиза в системен кръвен поток, заобикаляйки черния дроб).
Във физиологично състояние черният дроб играе ролята на защитна бариера за невротоксините, идващи от стомашно-чревния тракт.
85% от амоняка от стомашно-чревния тракт се неутрализира по време на цикъла на Кребс в чернодробните клетки. При нарушена бариерна функция на черния дроб невротоксините навлизат в централната и периферната нервна система.
Патогенезата на чернодробната енцефалопатия е сложна и донякъде противоречива. Няколко фактора участват в развитието на болестта. Основният фактор е амоняк; Други фактори, които могат да играят роля във връзка с амоняка, са нарушена натриево-калиева АТФ активност, намалена ензимна активност на цикъла на урея, променени невротрансмитери и повишени нива на бензодиазепиноподобни вещества и невротрансмитери.
75% от чревния амоняк се произвежда в червата с участието на бактериални уреази - ензими, които превръщат уреята в амоняк. Повечето от уреята в храносмилателната система дифундира от кръвта в чревния лумен. Следователно, основният метод за лечение на чернодробната енцефалопатия е да се контролира производството на урея и амоняк от урея в червата. Създаването на кисела среда в червата намалява функцията на уреазата, популацията на произвеждащите уреаза бактерии и абсорбцията на амоняк чрез превръщането му в амониеви йони (NH4+).
Тъй като амонякът е мастноразтворим и лесно прониква в клетките през мембраните, той лесно се абсорбира в храносмилателната система. Амониевите йони обаче се разтварят много по-трудно в мазнините и трудно се абсорбират в стомашно-чревния тракт. Следователно, в кисела средачервата, по-голямата част от амоняка се превръща в NH4+ и се екскретира в изпражненията.
Диетата (промяна на източниците и концентрациите на протеини за намаляване на уреазната активност) е друг важен фактор за намаляване на производството на амоняк. В зависимост от промените в стомашно-чревната микрофлора чрез промени в pH и диета, броят на бактериите, произвеждащи уреаза, може да се регулира с помощта на антибиотици, за да се намали синтеза на амоняк.
Регулирането на чернодробната енцефалопатия включва използването на малки количества терапевтични лекарствав ниски дози. Ако основната причина за чернодробна енцефалопатия са протосистемни шънтове, тогава операцията ще помогне за облекчаване клинична изявазаболявания. Често чернодробната енцефалопатия е напълно обратима, при условие че основното заболяване е идентифицирано и лекувано.
ПРЕДЛОЖЕНИЕ НА ЖИВОТНИТЕ КЪМ ЧЕРНОДРОБНА ЕНЦЕФАЛОПАТИЯ
Портосистемни шънтове (вродена аномалия): млади кучета. Предразположени породи: йоркширски териер, малтийски болон, ирландски вълкодав, дакел, миниатюрен шнауцер, австралийска овчарка.
Придобити чернодробни заболявания и, като следствие, придобити портосистемни шънтове или чернодробна недостатъчност: възрастни кучета и котки.
Портална хипертония без цироза: Доберман.
Хроничен хепатит при кучета: западнохайлендски бял териер, кокер шпаньол, доберман.
Дефекти на метаболизма на медта в черния дроб (болести на съхранение): Бедлингтън териер.
КЛИНИЧНИ ПРИЗНАЦИ НА ЧЕРНОДРОБНА ЕНЦЕФАЛОПАТИЯ
В зависимост от първичната патология, заболяването може да се появи в остра или хронична форма, курсът може да бъде прогресивен или епизодичен.
Клиничните признаци на остра чернодробна енцефалопатия се дължат на мозъчен оток и са резултат от повишена вътречерепно наляганеили мозъчна херния. Симптомите на хроничната чернодробна енцефалопатия се основават на промени в енергийните нужди на мозъка и скоростта на нервната реакция.
ПРИЗНАЦИ НА ЧЕРНОДРОБНА ЕНЦЕФАЛОПАТИЯ, НАБЛЮДАВАНИ КЛИНИЧНО (ОТ СОБСТВЕНИКА НА ЖИВОТНОТО):
— Промени в поведението (животното взаимодейства неадекватно с другите: не играе, скита безцелно, крие се в ъгъла, депресирано е). Тези промени са епизодични и могат да бъдат свързани във времето с хранене с високопротеинови фуражи. Те могат да растат и намаляват в продължение на дни, месеци или години.
- Летаргия;
- Припадъци;
— Полиурия/полидипсия
- повръщане;
- диария;
- Анорексия.
ПРИЗНАЦИ НА ЧЕРНОДРОБНА ЕНЦЕФАЛОПАТИЯ, НАБЛЮДАВАНИ ОТ ЛЕКАР ПО ВРЕМЕ НА ИНСПЕКЦИЯ:
Ранни симптоми
— Промени в поведението, свързани с дифузна мозъчна дисфункция (неадекватна реакция на външни стимули, апатия, намалена умствен капацитет, промяна на личността, ступор, ферментация или маневрени движения, конвулсии или атаксия, депресия).
— полиурия/полидипсия;
— Иктеричност
— Слюноотделяне
- Дехидратация.
Последващи симптоми
- Цереброкортикална (централна) слепота (животното не вижда с нормална реакция на зениците към светлина);
— колапс и/или слабост;
- Тремор на главата и мускулите на тялото;
- Лигавене (по-рядко при кучета, по-често при котки);
- кома;
- Епилептиформени припадъци (по-рядко при кучета, по-често при котки).
ЛАБОРАТОРНА ДИАГНОСТИКА
Минималният списък от изследвания включва общ клиничен и биохимичен кръвен тест и тест за урина.
В същото време има увеличение жлъчни киселинив кръвния серум след хранене, с нормални или повишени нива преди хранене, често може да се наблюдава хипоалбуминемия.
По време на гладуване концентрациите на амоняк могат да се повишат.
При животни с портосистемни шънтове се наблюдава микроцитоза на еритроцитите при клиничен кръвен тест. Пойкилоцитозата се среща при котки с чернодробно заболяване. Повишенията на ALT и алкалната фосфатаза са неспецифични (може да са нормални при краен стадий на цироза или портосистемен шънт).
Поради нарушаване на цикъла на урея в черния дроб, нивото на урейния азот в кръвта намалява. Поради спада мускулна масаи чернодробна недостатъчност, понижени нива на креатинин. Хипокалиемия може да възникне в резултат на съдова аномалия, тежка чернодробна недостатъчност или краен стадий на цироза. Нивата на холестерола в кръвта също намаляват. В урината се появяват кристали амониев биурат.
ДРУГИ ДИАГНОСТИЧНИ МЕТОДИ
- Рентгенографията на корема може да разкрие малък черен дроб при животни с краен стадий на цироза или портосистемни шънтове;
- Абдоминален ултразвук идентифицира анормални съдове, интрахепатална артериовенозна фистула или явления, свързани с чернодробно заболяване; микрохепатия.
— портографията ви позволява да идентифицирате необичайни съдове;
- ангиографията на чернодробната артерия може да покаже интрахепатална артериовенозна фистула;
- с колоректална сцинтиграфия се установява кръвоизлив в областта на черния дроб;
— ЯМР на чернодробните съдове позволява да се идентифицират портосистемни шънтове;
- Чернодробната биопсия помага да се идентифицира първичното чернодробно заболяване.
ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОСТИКА
Чернодробната енцефалопатия трябва да се разграничава от други метаболитни енцефалопатии (хипогликемия, хипоксия, хиперосмотичен захарен диабет, уремия, дължаща се на бъбречна недостатъчност, ацидоза, алкалоза, електролитен дисбаланс, дефектни ензими в цикъла на урея, митохондриална енцефалопатия, ендокринни нарушения), интрахепатална артериовенозна фистула, нецирозна портална хипертония, токсична енцефалопатия(интоксикация с етиленгликол, олово, мед), вътречерепни лезии (неоплазми, инфекции, възпаления, грануломатозен менингоенцефалит, съдови, травматични), вродени заболявания на централната нервна система, дефицит на тиамин.
ЛЕЧЕНИЕ
Първоначално лечение
Първоначалното лечение е насочено към попълване на баланса на течности в организма, регулиране на електролитния и киселинно-алкалния дисбаланс и намаляване на образуването и абсорбцията на токсини в стомашно-чревния тракт.
Изборът на първоначална терапия се основава на основната причина за заболяването. В случай на съдова аномалия е показана операция след предварителна лекарствена стабилизация. Ако се подозира чернодробна дисфункция, е необходимо да се намали до минимум прилагането на лекарства, които се обработват в черния дроб.
При остра криза е показана гладна диета. По-нататъшното хранене трябва да се извършва на кратки интервали и на малки порции. Източниците на протеин трябва да бъдат предимно млечни продукти (селско сирене, кисело мляко, тофу) и растителни храни. Необходимо е да се увеличи количеството водоразтворими фибри в диетата (метамуцил, псилиум), което спомага за постигане на нормална консистенция и честота на изпражненията. Повишеното съдържание на въглехидрати до 50-60% намалява периферната глюконеогенеза, което насърчава протеиновия анаболизъм, а не катаболизма. Количеството протеин в храната трябва да бъде ограничено: при кучета 1,3-1,5 g/kg/ден, при котки 3,3-3,5 g/kg/ден. Ако нивата на серумния албумин са твърде ниски, се предписва диета с високо съдържание на протеини. В този случай количеството протеин се увеличава с 0,5 mg/kg/ден и нивото на протеина се проверява отново на всеки 14 дни. Витаминни добавки(без метионин) ще осигури нормални нива на тиамин.
Основно медикаментозно лечение
— Антибиотици (в комбинация с неусвоими ферментирали въглехидрати). Използва се за потискане на грам-отрицателната анаеробна микрофлора, която произвежда уреаза. Те включват неомицин, метронидазол, амоксицилин, ампицилин.
— Неусвоими ферментирали въглехидрати (синтетични). Те са устойчиви на ензимите в храносмилателния тракт на бозайниците, усвояват се от бактерии и се превръщат в ацетати и други органични киселини. Тези лекарства включват лактулоза (лактузан, дуфалак). Лактулозата намалява активността на уреазите, популацията на бактериите, произвеждащи уреаза, и увеличава прехода на амоняк към амониеви йони. В допълнение, лактулозата намалява времето за контакт на хранителните маси с уреази и амоняк с стомашно-чревния епител и увеличава бактериалната фиксация на амоняка.
- Клизми. Започват с очистителни клизми (може да се използват топли изотонични разтвори на електролити) за отстраняване на изпражненията, след което продължават със задържащи клизми (нерезорбируеми ферментирали въглехидрати, неомицин, метронидазол). При необходимост клизмите могат да се повтарят до 3 пъти на ден.
Лекарства за контрол на стомашно-чревното кървене
Пациентите с чернодробна енцефалопатия често имат язви в храносмилателния тракт. Кръвта служи като източник на големи количества протеин, което води до повишен синтез на амоняк. Лекарства, които действат при стомашно-чревни язви са омепразол, сукралфат, H2-блокери (фамотидин, ранитидин).
Лекарства за лечение на повръщане (антиметици) - метоклопрамид, ондансетрон.
Антиконвулсанти
Като антиконвулсанти на първи избор се използват диазепам, пропофол, калиев бромид и фенобарбитал.
Лекарства за намаляване на вътречерепното налягане - манитол, фуроземид.
Алтернативно (незадължително) лечение
— лактобацили микроорганизми;
- живи кисело-млечни култури;
— Enterococcus faucium;
— Укрепващи клизми;
— Абдоминоцентеза (при асцит);
— флумазенил (бензодиазепин рецепторен антагонист);
- повишен метаболизъм на амоняк (натриев бензоат, орнитин аспартат);
— Премахване на дефицита на цинк (тъй като 3 от 5 ензима, отговорни за превръщането на амоняка в урея, са зависими от цинка);
Поддържащо лечение
Правилното ресусцитиране на течности е важно за предотвратяване на дехидратация, която може да влоши чернодробната енцефалопатия. Дехидратацията води до повишаване на урейния азот в кръвта и излишната системна урея мигрира в червата и се превръща в амоняк. За да се провери ефективността на инфузионната терапия, е необходимо да се претегля животното 1-2 пъти на ден, да се измерва коремната обиколка и централното венозно налягане, кръвното налягане и кръвните параметри.
— Кристалоидни разтвори (0,9% натриев хлорид с 2,5-5,0% декстроза). Прилагането на тези разтвори насърчава абсорбцията на хлорни и натриеви йони от бъбреците вместо HCO3- йони, което спомага за елиминирането на метаболитната ацидоза. При асцит се препоръчва да се прилагат разтвори с по-ниски концентрации на натрий и хлор за предотвратяване на портална хипертония (0,45% натриев хлорид и 2,5% декстроза).
— Колоидни разтвори. Когато нивата на албумин са под 1,5 g/dL, се препоръчва кръвна плазма.
— Калиеви добавки (за животни с хипокалиемия). Използването им може да доведе до метаболитна алкалоза, която насърчава синтеза на амоняк, а не на NH4+; до повишена бъбречна загуба на H+ и последваща алкалоза, повишена бъбречна реабсорбция на амоняк, намалени бъбречни концентрации и последваща повишена диуреза и потенциална дехидратация.
ПРОВЕРКА НА ЕФЕКТИВНОСТТА НА ЛЕЧЕНИЕТО
- промяна на албумина за предотвратяване на хипоалбуминемия;
- промени в нивата на кръвната захар;
- измерване нивото на електролитите, особено на калия, т.к хипокалиемия повишава нивото на амоняк в кръвта;
— измерване на кръвни газове;
- изследване за инфекции на пикочните пътища;
- контрол на дефекацията;
— изследване и лечение на кървене в стомашно-чревния тракт;
- pH на изпражненията (нормално до 6,0);
- измерване на телесната температура на животното (треската може да бъде индикатор за ендотоксемия или септицемия);
КОНТРОЛ НА ДОМАШНИ ЖИВОТНИ
Домашното наблюдение на животното включва наблюдение на всякакви промени в поведението, консистенцията на изпражненията и диетата.
ПРОГНОЗА
Прогнозата зависи от тежестта на първоначалното заболяване. Ако чернодробното заболяване може да се лекува, симптомите на чернодробна енцефалопатия обикновено са обратими. Прогнозата може също да бъде повлияна от едновременното наличие на друго заболяване, инфекция, уремия (повишени нива на уреен азот и токсини в кръвта), асцит и последния стадий на чернодробна цироза.

Черният дроб е един от най важни органив тялото на всяко живо същество. Чернодробните патологии винаги са свързани с големи рискове за здравето.

Характеристики на черния дроб при кучета

Органът се отличава с удивителната си регенеративна способност.

Черният дроб има способността да се възстановява.

Дори при осемдесет процента увреждане, черният дроб се възстановява в повечето случаи. Има обаче и друга страна на монетата. Именно поради факта, че черният дроб се регенерира бързо, много заболявания остават незабелязани и поведението на животните практически не се променя. Домашният любимец се чувства добре през цялото време и болестта прогресира, а лечението не се предписва навреме.

Чернодробни патологии

Най-честите и опасни патологии:

• инфекциозен хепатит;
• микоза;
• Синдром на Кушинг;
• цироза;

Кучето има асцит.

Въпреки факта, че някои заболявания, на пръв поглед, по никакъв начин не са свързани с черния дроб, въпреки това, когато възникнат тези патологии, този орган винаги страда.

Общи симптоми и признаци на заболяване

По време на заболяването кучето губи интерес към храната.

Общите признаци, които са характерни за повечето заболявания от този тип, включват периодични симптоми на нарушения на храносмилателната система.

Кучето губи апетит и често напълно отказва храна. Гаденето прогресира и се появява диария, която може да се редува със запек. Кучето е вътре хронична депресия, постоянно спи, активността е значително намалена.

Водянка

По-тежките случаи се изразяват под формата на асцит, който се изразява в увиснал корем на кучето, болка.

Изпражненията са бледосиви на цвят в резултат на стеркобилин, който се образува от сол на жлъчна киселина. Липсата на жлъчка в храносмилателния тракт ще бъде показана чрез избледнели, почти бели изпражнения.

Урината на кучето придобива ярко оранжев цвят, което се свързва с проблеми с преработката на жлъчната киселина, което води до отделяне на голямо количество билирубин през бъбреците от тялото. Появява се жълтеница, която също е свързана с производството на жлъчна киселина. Нарушенията на кръвосъсирването са по-редки.

Цветът на урината при куче с воднянка е ярко оранжев.

Чернодробна енцефалопатия

Ако се появи чернодробна енцефалопатия, тя се проявява нетипично животинско поведение . Кучето проявява промени в настроението, което се изразява в редуване на агресия и прекомерна угодливост и обич. Може да се появи апатия и кучето може да изпадне в кома. Коремът е болезнен, при палпация кучето скимти и се опитва да избяга. Има постепенна загуба на тегло, която се ускорява, ако заболяването прогресира бързо. Появява се полидипсия, често заедно с полиурия.

При чернодробна енцефалопатия кучето става летаргично.

Класификация на патологиите и причините

Проблемите с черния дроб възникват поради редица фактори, които засягат тялото както вътрешно, така и външно, като вътрешни увреждания. Основни причини:

• нарушение на изтичането на жлъчката;
• намаляване на защитните свойства;
• онкологични заболявания;
• хелминтна инвазия;
• отровни и токсични вещества;
• патогенни гъбички;
• вируси;
• нискокачествена развалена храна;
• инфекциозни патологии.

Развалена храна е една от причините за проблеми с черния дроб.

Струва си да се отбележи, че значително увреждане на органа причинява: салмонелоза, колибацилоза, панлевкопения. За да се постави точна диагноза, често се налага да се прибегне до биопсия.

Инфекциозен хепатит

Това заболяване обикновено има вирусен произход. Пътят на предаване е хранителен. Патологията се характеризира фебрилни състояния, катар на дихателните и храносмилателните пътища, често изразен с увреждане на централната нервна система.

• Терапията се провежда комплексно, като се използват хиперимунни серуми, микро и макроклизми.
• Предписват се отвари от лечебни растения: низ, лайка, градински чай, бял равнец, жълт кантарион.
• Дезинфектанти под формата на калиев перманганат, фурацилин, фуразолидон, калиев бикарбонат, борна киселина.
• с физиологичен разтвор или глюкоза.
• Използвайте антибактериална терапия: кефзол, клафоран, карицеф, фортум, пеницилин, ампицилин, бензилпеницилин, ампиокс.
• Антихистамини: фенкарол, тавегил, супрастин, дифенхидрамин, пиполфен.
• Подкрепете със симптоматично лечение и витаминотерапия.

Лептоспироза

Тежка инфекциозна патология. Всички породи са засегнати, независимо от възрастта и пола. Първият симптом, който се появява, е внезапна хипертермия, прогресираща диария и спиране на производството на урина.

Лептоспирозата се характеризира с прогресивна диария.

Нарастването на симптомите се изразява в намалена активност - кучето се опитва да се движи възможно най-малко, лежи повече и не е склонно да реагира. След това отказва храна и диша трудно. Появяват се признаци на увреждане на храносмилателната система: гадене, повръщане с кръв. Има неприятна миризма от устата, лигавиците на гърлото са иктерични, носът се покрива с петна. Урината потъмнява до кафяво.

Лечение

• Повечето лечения се прилагат чрез интравенозни вливания .
• Прилагат се серуми с антитела и антибиотици.
• Приложи солеви разтвори– Рингър, Рингър-Лок.
• Хранителни разтвори - глюкоза, хидролизин, реополиглюкин.
• Възстановяване на увредените кръвоносни съдове: рутин, витамини от група В, аскорбинова киселина.
• Подхранва сърдечния мускул: рибоксин, тиатриазолин.
• Essentiale се използва за възстановяване на черния дроб.

Аскорбиновата киселина възстановява кръвоносните съдове.

микоза

Група заболявания, причинени от патогенни гъбички. Предава се контактно. Възприемчиви са всички породи и възрасти, независимо от пола. Заболяването е трудно лечимо и се среща доста често при напреднали случаитече трудно.

Изразено кожна лезия, което в последствие може да нагнои. , кожата се удебелява, появяват се ерозии. Следват знаците чревно разстройство: гадене, повръщане, диария или запек. Животното има залитаща походка поради световъртеж.

Микоза при куче.

Лечение

• Единична лезия се елиминира чрез прилагане нистатин и грицеофулвин .
• Множество инфекции могат да бъдат лекувани с енилканазол, кетоконазол .
• Приемливо е да се използват мехлеми кандид и низорал .
• Може да се използва ваксини срещу трихофитоза .

За лечение се използва лекарството Candide.

Цироза

Заболяването бива два вида - хипертрофично и атрофично. При хипертрофична форма черният дроб се уголемява, а при атрофична намалява и сякаш се втвърдява. , най-често се развива в резултат на усложнения на други заболявания, поради продължително пренебрегване на проблема.

Началният стадий протича без видими симптоми. Прогресията на патологията се изразява в намален апетит, слабост, хронична сънливост. По кожата се забелязват единични кръвоизливи. Тежки симптоми се появяват непосредствено преди смъртта на кучето: увреждане на централната нервна система,... Появяват се кърваво повръщане и кома.

При цироза на черния дроб кучето е постоянно в състояние на сънливост.

Лечение

1. Помощта се състои в симптоматично лечение, тъй като цирозата е необратим процес и болен домашен любимец няма да се възстанови напълно.
2. Собствениците могат само да осигурят на домашния любимец комфортно съществуване и с правилна грижа кучето може да живее до старост.

Осигурявайки на кучето грижи, то ще живее до старост.

Профилактика на чернодробни заболявания

Същността на превенцията се свежда до грижовна грижа.

Необходимо е внимателно да се следят всички промени в поведението на животното. Ваксинирайте своевременно, редовно дезинфекцирайте местообитанието, третирайте срещу насекоми и обезпаразитявайте. Не пренебрегвайте планирания медицински преглед и провеждайте цялостен прегледцялото тяло. Гледайте диетата си и избягвайте случайни храни.

Навременната ваксинация е превенция на чернодробно заболяване.

Видео за чернодробни заболявания при кучета

Болести на централната нервна системакотки са много разнообразни и могат да бъдат причинени или от директно увреждане на самата нервна тъкан, или като следствие от някои системни лезии. Като хепатит или хормонални нарушения.

Агресия

Най-често срещаните и често срещан симптоммного неврологични заболявания. Поведенческо разстройство, което може да бъде напълно нормално състояние по време на периоди на „лов“, бременност или кърмене. Този проблем се решава хормонална терапияили стерилизация. В повечето случаи периодите на агресия преминават сами без медицинска помощ. Но агресивността на котките може да бъде следствие от всяка болест, по-специално инфекция. Трябва да сте особено внимателни, ако поведението на котката се промени внезапно. Това често говори в полза на бяс. През този период е необходимо да се предпазят всички членове на семейството от възможни драскотини и ухапвания и да се създаде спокойна среда около домашния любимец. Ако тези мерки не помогнат, трябва незабавно да се свържете с вашия ветеринарен лекар.

Невротични състояния

Невротичните състояния са обратими нарушения, които възникват във функционирането на висшите нервна дейност. Те се развиват на фона на стрес, конфликтни ситуации, недостатъчно внимание или агресия от страна на собственика, чести изложби, по-рядко инфекциозни усложнения и др. Невротичните състояния са някакъв събирателен образ. При котките най-често се наблюдават истерия, депресия или неврастения. Те се проявяват като два напълно противоположни симптомокомплекса. В един случай котката може да е прекалено агресивна, да реагира твърде силно на напълно нормални или слаби стимули. Тя може да развие гърчове и дори нарушения във функционирането на сърдечно-съдовата система. В друг случай котката става летаргична, апатична, слабо реагира на външни стимули и сънливост.

Първата помощ се състои в създаването на най-удобните условия за домашния любимец, държането му в затъмнена стая.

Синдром на Кей-Гаскел

Синдромът на Kay-Gaskell се нарича още дисотономия. Среща се изключително рядко и причините за него са неизвестни. Механизмът на действие не е напълно изяснен и лечението в повечето случаи е неефективно. Предполага се, че е засегната периферната нервна система, така че почти всички органи са засегнати. В същото време дихателната, пикочната, храносмилателната и зрителна система. Има редуване на запек и диария, мидриаза и пролапс на третия клепач, уринарна и фекална инконтиненция и уплътняване на лигавиците. В тези случаи самолечението е пагубно и е необходима спешна ветеринарна помощ. Успехът на лечението зависи от това колко навреме е предоставена помощ.

Дископатия

Този термин включва всички вторични лезии и компресия на гръбначния мозък, които се развиват в резултат на наранявания на гръбначния стълб. Дископатиите възникват в резултат на наранявания, падания, неуспешни завои и скокове. При котенцата дископатия се развива на фона на вродени или придобити заболявания на костната тъкан и скелета. Най-често това е рахит. Симптомите при дископатия са различни и зависят от локализацията на лезията. Понякога визуално се определя неестествено разположение на прешлените и извит гръбнак. Може да има остра болка, нормалните движения са невъзможни или затруднени, ако са засегнати долните сегменти, се развиват парези и парализи, дефекацията и уринирането са нарушени. Успехът на лечението зависи от степента на лезията. Извършва се само от ветеринарен лекар.

Менингоенцефалит

Менингоенцефалитът е възпаление на мозъка и менингите. Най-често е резултат от вирусна инфекция, по-рядко бактериална. Вирусите причиняват серозен менингоенцефалит, който се лекува по-лесно и протича практически без последствия. Бактериите причиняват гноен менингит, който е труден и отнема много време за лечение и оставя множество остатъчни ефекти, често некоригируеми. Симптомите зависят от местоположението на лезията и нейната степен. Развива се нарушено съзнание. Котката става или прекалено активна и агресивна, или летаргична и сънлива. Може да се появи повръщане, спазми, мускулно напрежение и др. Често е нарушено дишането - бързо и повърхностно или дълбоко и много рядко. Ако се появят тези симптоми, не забравяйте да се обадите на ветеринарен лекар. Преди пристигането му поставете котката в тъмна стая без дразнители.

Инсулт и мозъчен инфаркт

Инсулт и инфаркт означават остро нарушение на мозъчното кръвообращение. При церебрална исхемия се развива инфаркт. Настъпва запушване на кръвоносен съд с тромб, в резултат на което областта на мозъка, захранвана от този съд, остава без захранване и умира. При хеморагични инсулти съдът се разкъсва, причинявайки кръвоизлив - апоплексия. Инсултите и инфарктите се срещат в по-голямата част от случаите при по-възрастни котки. Симптомите зависят от степента на увреждане. Те развиват парализа и пареза, възможни са проблеми с дишането и уринарната дефекация. Лечението се предписва от лекар. Колкото по-рано започне лечението, толкова по-вероятноче ще бъде възможно частично или напълно да се възстановят загубените функции.

Чернодробна енцефалопатия (хепатаргия)

Хепатаргията се развива на фона на тежка чернодробна недостатъчност, нарушение на основните чернодробни функции, сепсис, тежки инфекции и някои други състояния. Механизмът на развитие не е напълно изяснен, но се смята, че основна роля играе повишеното количество отделен амоняк при изброените по-горе заболявания, което има невротоксичен ефект. Под въздействието на амоняка в мозъчната тъкан се образуват огнища на размекване (исхемична енцефалопатия), като в зависимост от местоположението им преобладава една или друга симптоматика. Основните симптоми са невропсихично-поведенчески разстройства, които прогресират с времето. Също характерно специфична миризмаот устата - сладникаво-вонящ. Без необходимия обем ветеринарни грижиразвива се чернодробна кома.

Парализа и пареза

Парезата е частично инхибиране на двигателната и тактилната чувствителност, парализата е пълна. Тези състояния се развиват на фона на наранявания, натъртвания, удари, както и заболявания, водещи до пълно или частично ограничаване на кръвоснабдяването на мозъка. Засегнатият крайник може да бъде атоничен, отпуснат и атрофирал или, напротив, със силен тонус. Препоръчително е да държите лапата топла през цялото време, да провеждате затоплящи процедури и парафинотерапия.

Сътресение на мозъка

В резултат на нараняване се развива сътресение. Проявява се със загуба на съзнание, повръщане, нарушена координация на движенията, загуба на апетит, апатия, ускорен пулс. На първия етап първа помощПрепоръчва се пълна почивка и студена глава. Поставете котката настрани, в този случай е необходимо да се уверите, че езикът не потъва и ако дишането спре, възстановете го изкуствено.

епилепсия

При епилепсия има органични лезиимозъка, по-специално неговия челен дял. Заболяването се характеризира с конвулсии и гърчове различни степенитежест и продължителност. За съжаление заболяването е нелечимо и с помощта на ветеринарен лекар можете само да намалите броя на пристъпите или да ги премахнете за известно време.

Има две форми на епилепсия: истинска и фалшива. Истинската епилепсия е самата епилепсия, докато фалшивата епилепсия се развива на фона на някакво заболяване, когато се излекува, пристъпите спират сами.

Еклампсия

Еклампсия засяга само бременни или кърмещи котки. Освен това това е или последният период на бременност, или първата седмица след раждането. Това се дължи на факта, че нивото на калций в кръвта намалява и започва да се образува оток. Еклампсията се характеризира с тонично-клонични конвулсии, сърцебиене, повишено кръвно налягане, нарушена координация на движенията и др.

В заключение бих искал да отбележа, че неврологични заболяванияопределено изисква намеса ветеринарен лекар, и колкото по-скоро това се случи, толкова по-големи са шансовете за успешно лечение.

Zoe Polizopoulou dvm, PhD Tim Rallis dvm, PhD
Университет Аристотел, Солун, Гърция

Зоуи Полизопуло е научен сътрудник, а Тим Ралис е асистент професор по вътрешна медицина, Катедра по ветеринарна вътрешна медицина. Факултет по ветеринарна медицина, Университет Аристотел, Солун, Гърция.

ключови разпоредби

• Хепатоенцефалопатията е синдром с многофакторна етиология.
• Хепатоенцефалопатията се характеризира с абнормно неврологично състояние при пациенти с портосистемна анастомоза или тежка чернодробна недостатъчност.
• Симптомите се развиват в резултат на ефекта на чревните токсини, които не са инактивирани от черния дроб, върху мозъчната кора
• Трудно е да се постави диагноза, защото някои диференциални диагнози.
• Няма специфично лечение, освен ако основното заболяване не се лекува с операция или медикаменти.

етиология и патогенеза

Причината за хепатоенцефалопатия (ХЕ) в много случаи е следните фактори: вроден портосистемен шънт (анастомоза) (PSS), хронично тежко хепатоцелуларно заболяване или цироза с придобит интра- и екстрахепатален PSS, или придобита чернодробна дисфункция, включително възпаление на черния дроб последен етаппри кучета и чернодробна липидоза при котки. Острото чернодробно заболяване не може да бъде честа причина за HE, тъй като е необичайно и при двата вида. Други, макар и повече редки причиниНЕ включват вроден дефицит на ензими в цикъла на урея, органична ацидоза, обструкция пикочните пътищаи инфекция с микроорганизми, които разграждат уреята.

Въпреки обширната клинична и експериментална работа, извършена за изясняване на точния механизъм на неврологичната дисфункция, патогенезата на признаците на заболяване в централната нервна система остава напълно неясна. Това може да се обясни с натрупване на енцефалотоксини, промени в състава на аминокиселините в плазмата и повишена чувствителност на мозъка към различни увреждания поради промени в невротрансмитерите и съответните рецептори. „Токсичните“ вещества, които участват в този процес самостоятелно или в комбинация с други вещества, включват гама-аминомаслена киселина(GABA), GABA-подобни агенти, къса верига мастна киселина, меркаптани (метантиоли), фалшиви невротрансмитери (тирамин, октопамин, триптофан) и ендогенни лиганди на бензодиазепиновите рецептори.

Опасното съдържание на порталната кръв обикновено се неутрализира от здрав черен дроб по време на нормална портална циркулация. Наличието на директна връзка между порталното и системното кръвообращение, както и рязък спадфункцията на чернодробните клетки позволява това вредни веществапроникват през кръвно-мозъчната бариера и навлизат в централната нервна система (ЦНС), което води до нарушаване на нормалния мозъчен метаболизъм. Концентрацията на урея в кръвта е важен, но не единствен фактор в патогенезата на ХЕ при малки животни. Например, има различни безазотни невротрансмитерни инхибитори, които причиняват депресия на ЦНС, но концентрацията на урея в кръвта остава в нормални граници. Възможен механизъмТоксичните ефекти на амоняка включват взаимодействие с каскадата Na.K-ATPase на невронната мембрана, промяна на нормалната функция на кръвно-мозъчната бариера, промени в предаването на аминокиселини през кръвно-мозъчната бариера, нарушаване на енергийния метаболизъм в мозъка и накрая, нарушаване на процесите на отстраняване на хлорида от невроните. Късоверижните мастни киселини и меркаптаните могат да действат съвместно с амоняка за насърчаване на HE. GABA е невротрансмитер инхибитор в мозъка на малки животни.

Знаци и симптоми

Признаците, както и симптомите НЕ зависят от първично заболяванечерен дроб. Ако НЕ е причинено от вроден PSS, тогава диагнозата се поставя при малки животни в ранна възраст, обикновено до 7 месеца. Придобит PSS в резултат на тежко чернодробно заболяване (цироза или, например, тежко възпалителен процес) се появява при котки и кучета в по-напреднала възраст. Предразположението на животните към HE, което възниква след чернодробни заболявания, свързани с хроничен хепатит, по никакъв начин не е свързано с породата или възрастта. Понякога се случва при доберман пинчер или бедлингтон териер НЕ да се появи вторично поради натрупване на мед в хепатоцитите и хронична чернодробна недостатъчност.

Малките животни, страдащи от HE, обикновено имат анамнеза за хронични, периодични и повтарящи се неврологични симптоми. Клинични синдромиНЕ могат да бъдат класифицирани в синдроми, представляващи остри случаи и синдроми, характеризиращи се с хронични или субклинични характеристики. Първата група се характеризира със сериозни неврологични дисфункции, втората с едва доловима и неспецифична симптоматика. Определени събития могат да задействат механизъм за рязко увреждане на неврологичното състояние на предишно нормално животно. Излишък на азот от хранене или екстензивно стомашно кървеневоди до производството на големи количества чревни енцефалотоксини. Такива ефекти могат да бъдат ускорени от лекарства, които причиняват чернодробна биотрансформация, азотемия и метаболитен дисбаланс. Почти всички симптоми могат да се изпитат по време на HE церебрален синдром. Острите случаи се характеризират с характеристики, включващи деменция, генерализирани моторни припадъци, кома и децеребрална ригидност. Усложнения като мозъчна херния поради повишено вътречерепно налягане и мозъчен оток са редки. Хроничните или субклинични форми на чернодробна енцефалопатия са свързани с неспецифични клинични признаци като анорексия, депресия, летаргия, ступор, стомашно-чревни нарушения (птиализъм, повръщане, диария), жълтеница, асцит (особено при кучета), поведенчески промени (агресия, истерия), атаксия, въртене на едно място, безцелно ходене, натиск в главата, генерализирани двигателни припадъци и зрителни нарушения (аневроза). При котките най-чести са поведенческите промени и птиализмът. Тези признаци се появяват епизодично, с дълги периоди на нормално поведение на животното между тях.

диагноза

Наличието на хепатоенцефалопатия при млади животни трябва да се има предвид, когато се появят признаци на симетрично мозъчно разстройство и тези аномалии са съвместими с признаци на вроден PSS, като лошо телесно състояние, матова, слабо растяща козина; За възрастни животни трябва да се има предвид медицинска история, включително признаци на хронична дисфункция на чернодробните клетки като анорексия, повръщане, диария, жълтеница или асцит.

лабораторна оценка на he при кучета и котки (Таблица 1).

Таблица 1 Лабораторна оценка на HE при кучета и котки

	Вродена	Придобит PSS или чернодробна недостатъчност
Хематология
Хематокрит	нормално или	нормално или
бели кръвни телца		нормално или
Тромбоцити		нормално или
Сух остатък
Кръвна цитонамазка
Ets с форма на мишена
Микроцитоза
Биохимия
	Нормално или	Нормално или
	Нормално или	нормално или
	нормално или	Нормално или
Общ билирубин (директен)		нормално или
албумин
Уреен азот в кръвта
Тест за поносимост на амоняк*
Жлъчни киселини по време на гладуване	Нормално или
Жлъчни киселини 2 часа след хранене**
Анализ на урината
Билирубин***
Кристалите на амониев биурат
Холеритринови кристали

СОЛ - серумна аланин аминотраисфераза
SAST - серумна аспартат аминотрансфераза
SALP - серумна алкална фосфатаза

Нараства; - умерено увеличение; - голямо увеличение;

Намаляване; - умерено намаление; - силен спад;

* - Високо диагностична стойностза кучета
** - диагностична стойност за кучета и котки
*** - наличието при котките не е нормално. При кучета има диагностична стойност, ако специфичното тегло на урината е по-малко от 1,015
- отсъстващ; + настояще; ++ присъства в големи количества +++ присъства в излишък

Биохимичните и хематологичните параметри, получени в резултат на рутинни изследвания, позволяват само да се предположи наличието на ХЕ, но не и да се постави по-точна диагноза; Тестът за кръвен амоняк, тестът за поносимост на амоняк и серумният тест за жлъчни киселини са по-полезни в това отношение.

Хематологичните находки при животни с HE не са специфични и могат да включват лека анемия, пойкилоцитоза, микроцитоза и таргетни клетки (вижте Фигура 1).

Фигура 1. Кръвен филм, получен от куче с вроден интрахепатален PSS. Обърнете внимание на наличието на червени кръвни клетки (стрелка), шистоцити (двойна стрелка), дакриоцити и телца на Hovell-Jolly.

По същия начин, промени в серумните концентрации биохимични показателистойностите, свързани с чернодробно заболяване (ALT, AST, албумин, билирубин, глюкоза и калий), обикновено не са специфични, а концентрациите на уреен азот в кръвта обикновено са много ниски (по-малко от 6 mg/100 ml). Животните с HE проявяват респираторна и метаболитна алкалоза. Респираторната алкалоза е вторична на хипервентилацията, а метаболитната алкалоза е резултат от хипокалиемия и тежко повръщане.

Концентрациите на амоняк в кръвта обикновено се оценяват в кръвни проби, взети от артерия, и серумът трябва да бъде отделен от клетките в рамките на 30 минути. Трябва да се подчертае, че тежестта неврологични признацине винаги е свързано със степента на хиперамонизация. Някои енцефалопатични животни имат нормални концентрации на амоняк в кръвта, докато други животни с минимални неврологични увреждания имат значително повишени концентрации на амоняк. Ако повишена концентрацияамоняк (повече от 120 mcg/100 ml за кучета) ще бъде открит след поне 6 часа след хранене, това ще бъде от голямо значение за диагнозата.

За проверка толерантност към амонякизмерва се разликата между концентрацията на амоняк per os преди приложение и 30 минути след прилагане на NH4Cl в доза 100 mg/kg. Поради риска от причиняване на хепатоенцефалопатия, този тест трябва да се извършва внимателно и само при кучета, които имат неврологично разстройствоминимална, а концентрацията на амоняк е нормална и стабилна. За кучета тестът за поносимост към азот може да се направи и чрез ректално приложение 5% NH4Cl.

Концентрация амоняк в кръвтане е диагностика на HE при котки, тъй като тези животни нямат способността да синтезират аргинин, който участва в детоксикацията на амоняк в чернодробния цикъл на Кребс-Гезелщайн. Освен това, котки с дългосрочна анорексия понякога имат повишени концентрации на амоняк в кръвта. Принудително приложение на амоняк per os, проведено на котка с упорит висока концентрацияамонякът в кръвта може да причини хепатоенцефалопатия при животното, кома и дори да доведе до смърт на животното.

Концентрация серумни жлъчни киселини, измерен на гладно и 2 часа след хранене, се счита за безопасен и еднакво валиден тест за оценка на функцията на чернодробните клетки (вижте таблица 2). Освен това не се изисква специална обработка на пробите, тъй като самите те са относително стабилни. Концентрациите на жлъчните киселини в кръвта са много полезен индикатор за диагностициране на HE при котки.

Таблица 2 Общо жлъчни киселини в серума ( нормални стойностиза кучета и котки в µmol/l)

Чернодробните заболявания не могат да бъдат разграничени по концентрацията на серумните жлъчни киселини, но ако тяхната концентрация се повиши значително след хранене (повече от 150 mmol/l), тогава може да се предположи наличието на цироза или PSS. Повечето лаборатории използват или ензимен метод, който измерва общите серумни 3алфа-хидроксилирани жлъчни киселини, или радиоимуноанализ (RIA), който измерва специфични остатъци от жлъчни киселини, за определяне на концентрацията на жлъчни киселини в кръвта.

радиография

За всички случаи на HE е необходимо да се получи рентгенови лъчикоремна кухина. Черният дроб при котки и кучета с вродена HE обикновено е малък по размер, докато при същите животни с придобито отравяне или чернодробна недостатъчност черният дроб може да бъде малък, увеличен или дори нормален. Тестове като спленопортография, венозна портография могат да се използват за идентифициране както вътре, така и извън чернодробния PSS йеюнум, портография през краниалната мезентериална артерия. Най-предпочитаният метод е портографията през мезентериалната вена, извършвана по време на всяка операция, която се извършва под обща анестезия. След вентрален среден разрез, две лигатури се поставят около примката на йеюналната вена и катетърът се вкарва в съда и се закрепва. Коремният разрез е временно затворен. В катетъра се инжектира подходящ контрастен агент, след което се извършва флуороскопия в латерална и вентродорзална посока.

ултразвукова ехография

Ултразвуковото изследване се използва за идентифициране на интрахепатален PSS и за изследване на системата на черния дроб и жлъчния мехур, както и за изследване на бъбреците (виж Фигура 2). В някои случаи на интрахепатален PSS при кучета, черният дроб е малък, чернодробните вени са много малки или неразличими, а бъбречното легенче е разширено.

Фигура 2 Ултразвукова ехография на черния дроб при куче. Интрахепатална анастомоза между порталната вена (P) и каудалната вена кава (C) и чернодробната вена (H).

Ядрената чернодробна сцинтиграфия е неинвазивна техника, полезна за диагностициране на PSS, но рядко се използва в рутинната практика.

чернодробна биопсия

Хистопатологичните находки, получени от чернодробна биопсия в случаи на HE, могат да бъдат неопределени. В някои случаи при вроден PSS има липса на клон на порталната вена в областта на триадата.

Трябва да се направи чернодробна биопсия, за да се оценят други прояви на хепатопатия, като чернодробна атрофия, дифузна мастна инфилтрация, цироза или предцироза, холангиохепатит и идиопатична липидоза при котки (вижте фигури 3 и 4).

Фигура 3 Хепатомегалия при 4-годишен мъжки мелез със симптоми на HE. Хистопатологията на черния дроб разкрива очевидна фина нодуларна цироза.

Фигура 4 Фина нодуларна цироза при куче със симптоми на HE. (Van Gisson Elastica, 2.5X.)

диференциални диагнози

При млади кучета симптоми, подобни на ХЕ, могат да се появят в случаи на идиопатична епилепсия и чума. Що се отнася до по-възрастните кучета, състояния като енцефалит, хипогликемия, някои токсикози, метаболитни и ендокринни заболявания. За да се изключат диференциалните диагнози и да се определи естеството на нарушенията, причиняващи HE, може да се наложи да се използва комбинация от всички методи на изследване, описани по-горе.

лечение

Целта на медикаментозното лечение на HE е пълно премахване на неврологичните признаци чрез елиминиране на предразполагащите фактори, като същевременно се избягва образуването на енцефалотоксини. Освен това, ако е възможно, трябва да се предприемат поддържащи терапевтични мерки, насочени към възстановяване на течността и електролитен баланс; трябва да се използва и етиологично лечение (т.е. хирургична корекция на портосистемната анастомоза).

остър синдром

Остра HE, чието развитие се улеснява от неразрешена хронична хепатопатия или остро заболяванечерния дроб се счита за сериозно заболяване. Лечението, което трябва да бъде агресивно, се основава на ограничаване на храната, интравенозна флуидна терапия и използване на клизми с топла вода, което помага за отстраняването на чревните „токсини“ и по този начин предотвратява по-нататъшното усвояване на токсини от централната нервна система. По-ефективни са клизмите, които съдържат лактулоза (3 части) и вода (7 части) и се прилагат в доза 20 ml/kg. Тази смес се въвежда в дебелото черво и се държи там поне 20 минути. Тази процедура трябва да се повтаря на всеки 6 часа. Обстоятелствата, ограничаващи по-честото или по-рядко използване на клизми с лактулоза, включват дехидратация и хипернатриемия, които могат да бъдат избегнати чрез едновременна употреба на инфузионна терапияи проследяване на състоянието на пациента. Течностите се прилагат интравенозно за увеличаване на вътреклетъчния обем и коригиране на електролитния и киселинно-алкалния дисбаланс; течността не трябва да съдържа млечна киселина, която се превръща в бикарбонат. Съставът на разтвора е избран експериментално (0,45% NaCl в 2,5% разтвор на декстроза; Na може да се добави към разтвора, ако е необходимо).

Признаците за нарастващо вътречерепно налягане и мозъчен оток трябва да бъдат разпознати и лекувани възможно най-бързо. Ако състоянието на животното спре да се подобрява или дори се влоши, трябва да се предприемат допълнителни мерки, като се използва антиедематозна терапия, за да се избегне образуването на мозъчна херния. Такова лечение може да включва приложение на 20% разтвор на манитол интравенозно в доза от 1 g/kg за 30 минути, което трябва да се повтаря на всеки 4 часа; освен това се прилага фуроземид (1-2 mg/kg венозно). Употребата на кортикостероиди за контролиране на оток не дава благоприятни резултати при тези състояния.

хроничен случай

Медикаментозното лечение на хронична ХЕ има за цел да разреши същите проблеми, пред които е изправено лечението остър синдром, обаче, това лечение не е необходимо да се провежда толкова активно. Стандартният подход за лечение на хроничен случай включва ограничаване на хранителния протеин, прилагане на средства, които намаляват абсорбцията на амоняк от чревния тракти прилагането на перорални антимикробни средства за намаляване на микрофлората, произвеждаща амоняк.

Лечението НЕ трябва да се провежда на фона на въглехидратна диета (като източник на необходимата енергия) с добавяне на протеини с високо биологична стойност, които са лесни за смилане. Диетата трябва да включва витамини (A, B, C, D, E и K), минерали (Ca, Zn и K) и по-специално аминокиселините таурин и аргинин, последните от съществено значение за котките. Освен това диетата трябва да е с ниско съдържание на ароматни аминокиселини и концентрацията на аминокиселини с разклонена верига трябва да е висока. Препоръчва се също средно ниво на фибри във фуража. Много е важно предлаганата храна да е вкусна, тъй като животните с чернодробно заболяване и HE имат слаб апетит. Тези критерии могат да бъдат изпълнени от PEDIGREE Canine Hepatic Support на WALTHAM; Самият собственик може да произвежда необходимата храна.

Подкисляването на чревното съдържимо има за цел да улови амоняка (под формата на NH 4+) и да ускори елиминирането му от червата. Това се постига чрез прилагане на лактулоза, която може да се използва и като източник на енергия без протеини за чревни микроорганизми, като по този начин се намалява допълнително производството на амоняк. Стандартната доза е 2,5-5 ml за котки и 2,5-15 ml за кучета per os 3 пъти на ден. Наскоро свързано с лактулозата вещество, лактитол, приемано под формата на прах, показа обещаващи резултати при контролирането на HE.

В случаите, когато лечението е неефективно с промени в диетата и само с лактулоза, към схемата на лечение се добавят антимикробни средства. Те се използват за намаляване на броя на анаеробните и грам-отрицателните микроорганизми, които разграждат уреята. Често използваните антимикробни средства включват метронидазол (10 mg/kg за котки и 30-50 mg/kg за кучета), ампицилин (22 mg/kg) и неомицин сулфат (20 mg/kg) per os.

WALTHAM FOCUS ТОМ 7 № 3 1997

ДОПЪЛНИТЕЛНА ИНФОРМАЦИЯ

Bunch, S. E. Лечение на усложнения от чернодробна недостатъчност. В: Nelson, R. W., Couto, C. Q. (eds.). Основи на вътрешната медицина на малки животни. St Louis: Mosby Yearbook, 1992: 42731.

Bunch, S. E. (1992). Клинични прояви на хепатобилиарно заболяване. В: Nelson, R. W., Couto, C. Q. (eds.). Основи на вътрешната медицина на малки животни. St Louis: Mosby Yearbook, 1992: 36978.

Bunch, S. E. Чернодробна енцефалопатия. Напредък във ветеринарната неврология 1993; 2 : 28796.

Center, S. A. Патофизиология и лабораторна диагностика на хепатобилиарни нарушения. В: Ettinger, S.J., Feldman, E.C. (eds.). Учебник по Вътрешни ветеринарни болести на кучетата и котките. Филаделфия: W. B. Saunders, 1989: 1261312.

Johnson, S. E. Болести на черния дроб. В: Ettinger, S.J., Feldman, E.C. (eds.). Болести на кучета и котки. Филаделфия: W. B. Saunders, 1995: 131357.

Kornegay, J.N., Maylew, I.G. Метаболитни, токсични и хранителни заболявания на нервната система. В: Оливър, Дж. Е. младши, Хьорлайн, Б. Ф., Мейхю, И. Г. (ред.). Ветеринарна неврология. Филаделфия: W. B. Saunders, 1987: 25577.

Marks, S.L., Rogers, Q.R., Strombeck, D.R. Хранителна подкрепа при чернодробно заболяване, Част ii. Диетично лечение на често срещани чернодробни нарушения при кучета и котки. Компендиум за продължаващо обучение и практикуващ ветеринарен лекар 1994; 16 : 128795.

Мартин, Р. Портосистемни шънтове. В: Август, Дж. (ред.). Консултации по котешки вътрешни болести, 2-ро изд. Филаделфия: W. B. Saunders, 1994: 1036.

Rothuizen, J., Van den Ingh, T. S. A. Ректален тест за толерантност към амоняк при оценката на порталната циркулация при кучета с чернодробно заболяване. Изследвания във ветеринарната наука 1992; 32 : 225.

Tyler, J. Хепатоенцефалопатия. Част I. Клинични признаци и диагноза. 1990 г.; 12 : 106973.

Tyler, J. Хепатоенцефалопатия. Част II. Патофизиология и лечение. Компендиум за продължаващо обучение и практикуващ ветеринарен лекар 1990; 12 : 126076.

1. Амоняк:

• Повишени нива на триптофан и глутамин в мозъка
• Подуване на мозъка
• Намалена наличност на АТФ
• Повишена възбудимост
• Повишена гликолиза

2. Редукция на a-кетоглутарат:

• Отклоняване на цикъла на Кребс за неутрализиране на амоняка
• Намалена наличност на АТФ

3. Глутамин:

• Промени в транспорта на аминокиселини през BBB

5. Ароматни аминокиселини:

• Намален синтез на допа невротрансмитери
• Промяна в неврорецепторите
• Повишено производство на фалшиви невротрансмитери

6. Късоверижни мастни киселини:

• Намаляване на микрозомалната Na, K-АТФаза в мозъка
• Разединяване на окислителното фосфорилиране
• Влошаване на използването на кислород
• Изместване на триптофан от албумин, увеличаване на свободния триптофан

7. Фалшиви невротрансмитери (тирозин-октопамин, фенилаланин-фенилетиламин, метионин-меркаптани):

• Нарушава активността на норепинефрина
• Синергичен с амоняк и късоверижни мастни киселини
• Намален клирънс на амоняк в цикъла на урея в мозъка
• Стомашно-чревни аномалии (воня от черния дроб (мирис от дъха при PE)
• Намаляване на микрозомалната Na, K-ATPase

8. Триптофан:

• Директно невротоксичен
• Повишен серотонин
• Невроинхибиране

9. Фенол (от фенилаланин и тирозин):

• Синергичен с други токсини
• Намалява клетъчните ензими
• Невротоксичен и хепатотоксичен

10. Жлъчни киселини:

• Ефект на разрушаване на мембраната след пропускливост на клетъчната мембрана
• BBB е по-пропусклив за други хепатоенцефалопатични токсини
• Намален клетъчен метаболизъм поради цитотоксичност

11. GABA:

• Повишена пропускливост на BBB за GABA

12. Ендогенни бензодиазепини:

• Неврално инхибиране: хиперполяризация на невронните мембрани

Причини за заболяване при кучета

• Вродена промяна в кръвообращението е единичен извънбъбречен съд или един голям интраренален съд.
• Портосистемен шънт от придобит тип - това се случва при заболявания, които водят до развитие на портална хипертония.
• Остра чернодробна недостатъчност - причина инфекциозни заболявания, наличие на токсични вещества, в случай на неконтролирана употреба на лекарства.

Причини за хепатит при котки:

• Инфекции. Инфекциозният хепатит при котки се развива като усложнение на вирусни, гъбични и бактериални инфекции(лептоспироза, панлевкопения, токсоплазмоза и хрон вирусни инфекции). Вирусен хепатитне съществува като самостоятелно заболяване при котки, за разлика от инфекциозните кучешки аденовирусен хепатит.
• Автоимунни заболявания.
• Токсини. Токсичен хепатитпри котки може да възникне като следствие остро отравянеотрови, химикали, нискокачествени фуражи (например, ако не се спазват условията на съхранение и фуражите са замърсени с гъбична флора), лекарстваи така нататък. Всички токсични вещества, които влизат в тялото на животното, преминават през кръвта през черния дроб, чиито клетки почистват кръвта от вредни компоненти.
• Заболявания, придружени от необичайно натрупване на мед в черния дроб.
• Дължи се на действието на някои лекарства.

Клинични симптоми на хепатит

Симптомите на хепатит при котки са неспецифични, не всички симптоми могат да се появят, тъй като тяхното присъствие зависи от етапа на развитие на възпалителния процес в черния дроб:

• летаргия;
• загуба на апетит;
• отслабване;
• повръщане;
• повишено уриниране и жажда (полидипсия/полиурия);
• иктерично оцветяване на венците и други лигавици;
• клъстер свободна течноств коремната кухина (асцит);
• неврологични симптоми, дължащи се на повишени концентрации на амоняк в кръвта (чернодробна енцефалопатия).

Най-често при котките се срещат два вида хепатит: холангиохепатит (остър и хроничен) и лимфоцитен портален хепатит.

Диагностика на хепатит

• Общ клинично изпитванеживотно.
• Общ клиничен и биохимичен кръвен тест. Наличието на хепатит или хронично възпаление на червата и панкреаса се показва от високо ниво на GGT, повишаване на ALT и алкална фосфатаза при нормални нива на хормоните щитовидната жлеза. Нивото на билирубина и глобулините също се повишава, кобаламина и фолиевата киселина намаляват.
• Серологични изследвания. Използва се при съмнение за вирусни инфекции (котешка левкемия, котешки имунодефицит, вирусен перитониткотки), както и токсоплазмоза.
• рентгеново изследване.
• Ултразвук на коремната кухина (има важно значение при диагностицирането на холангиохепатит или обструкция (запушване) на жлъчните пътища).
• Чернодробна биопсия. През коремна стенаигла се вкарва в черния дроб на животното и се събира материал за допълнителни изследвания. По най-добрия начинДиагностицирането на хепатит включва изследване на малки фрагменти от черния дроб на животно. Те се получават чрез диагностична лапаротомия ( хирургично) или чрез биопсия. И двете процедури крият известен риск и трябва да се извършват изключително внимателно, т.к при тежки случаи на заболяването засегнатите органи могат да кървят по време на пункцията, а анестезията представлява риск за болното животно.
• Бактериална култура на черен дроб и жлъчка. Ако могат да бъдат взети чернодробни и жлъчни проби за патологично изследване, може да е възможно да се изследват за наличие на бактерии.

Лечение

• стабилизиране на състоянието на организма в критични случаи (интравенозна терапия с електролитни разтвори). Ако е необходимо, предписвайте изкуствени или парентерално хранене, антиеметици;
• антибиотици;
• холеретици и хидрохолеретици (вещества, които подпомагат преминаването на жлъчката от черния дроб към червата). Те се предписват за предотвратяване на стагнация на жлъчката, т.к това е един от основните феномени на холангиохепатит;
• противовъзпалителни лекарства;
• имуносупресори (предписани за лимфоцитен портален хепатит);
• витамини К, Е, В12. При холангиохепатит способността за усвояване на тези витамини през червата е намалена. В някои случаи е показана и употребата на таурин, фолиева киселинаи L-карнитин.

Усложнения на хепатита

• Чернодробна липидоза.Котките не понасят периоди на лошо хранене (анорексия). По това време черният им дроб често започва да складира мазнини, което води до липидоза; функционалната чернодробна тъкан необратимо се заменя с мастна тъкан. Котките с липса на апетит поради холангиохепатит са изложени на риск.
• Чернодробна енцефалопатия.Поради повишени нива на амоняк и други нежелани компоненти в кръвта, настъпва увреждане на мозъка.
• Портална хипертонияи образуването на свободна течност в коремната кухина (асцит).
• Понякога хроничният холангиохепатит прогресира до рак. При хората е доказана връзка между хроничното стимулиране на лимфоцитите и появата на злокачествен лимфом. Следователно е вероятно хроничният лимфоцитен холангиохепатит при котки да провокира лимфом и злокачествени аномалии на лимфоцитите.

Превантивни мерки за чернодробни заболявания

Основната основа на превенцията е грижата за вашето куче.

Трябва да сте изключително внимателни към здравето на кучето и да наблюдавате най-малките промени в поведението.

Препоръчително е да наблюдавате възможно най-добре всички промени в поведението на животното. Необходимо е да се извършват навременни ваксинации и редовно саниранеместообитания домашен любимец, извършване на третиране с репеленти срещу насекоми, провеждане предпазни меркина обезпаразитяване.

Не трябва да се пренебрегват планираните мерки, насочени към идентифициране и предотвратяване на развитието на различни опасни заболявания. Трябва да следите какво яде вашето куче. Диетата му трябва да е балансирана и в никакъв случай кучето не трябва да яде произволна храна.

Не е позволено да се храни животното с евтина храна от икономична класа. Собственикът трябва да спазва условията за навременна и интензивна терапия. Късната диагноза ще доведе до неефективна ветеринарна помощ и тогава най-вероятно няма да е възможно животното да бъде спасено.

Прогноза за хепатит при котки