Bombay-fenomen: hvorfor blodtypen til barnet ikke er den samme som foreldrenes. The Bombay Phenomenon: A History of Discovery. Universell blodgiver

Hva er babyens blodtype? Hva om barnet har en annen gruppe? Ta farskapstest? Ikke skynd deg med konklusjoner og skyld på hverandre, mest sannsynlig barnet ditt spesielt blod! Bombay!!!

Bombay-fenomenet. Om arven til blodgruppen. Nedarvingen av blodgruppen i henhold til AB0-systemet har vært diskutert her gjentatte ganger. Poenget er at en persons blodtype bestemmes av to gener, den ene vi fikk fra faren vår, den andre fra moren vår. Og vi gir også en til barnet vårt, det andre er gitt av faren. Det er spesielle stoffer i blodet - antigen A og B. Hvert gen kan bære en av dem eller ikke bære noen (0). 1. gruppe 0 (I) - 00 2. gruppe A (II) - A0, AA 3. gruppe B (III) - B0, BB 4. gruppe AB (IV) - AB Følgelig, for eksempel, hvis foreldre har 1. og 4. gruppe, y kan bare bli nummer 2 eller 3. AB+00=B0 eller A0. Hvis begge foreldrene har 1., 00, så kan ikke barnet ha noe annet. 00 + 00 = 00 Og foreldre med 2. og 3. blodgruppe kan få barn med evt. AA/A0+BB/B0=AB, A0, B0,00 Bombay-fenomenet er at et barn får tildelt en blodgruppe som det etter reglene ikke kan ha - d.v.s. barnet har et antigen som ingen av foreldrene har. For eksempel har foreldre 00 og 00 (den 1. blodgruppen for begge) plutselig B0 (den 3. blodgruppen). Eller foreldre med 00 (1. gr.pr.) og B0 / BB (3. gr.cr.), og et barn er født med A0 (2. gr.cr.) eller AB (4. gr.cr.). . Dette forklares med det faktum at i noen (svært sjeldne) tilfeller er blodtype 0 (1), bestemt ved standardtester, egentlig ikke slik (alle eksisterende systemer for å dele blod i grupper, inkludert den generelt aksepterte AB0, er ikke ideelle og på noen måter - er forenklet - de beskriver de fleste tilfeller, men ikke alle, det er unntak). Den inneholder faktisk antigen A eller antigen B (iboende i henholdsvis 2. og 3. gruppe), som er spesifikt undertrykt og ikke vises – og blodet oppfører seg som blodet i gruppe 0 (1).
Dette genet kan imidlertid på vanlig måte overføres til barnet og manifesteres. Som et resultat ser det ut til at barnet ikke kan være i slekt med denne forelderen. Det ble oppdaget at en ung mann fra Massachusetts (USA) er eieren av denne sjeldne typen blod, det kalles også Bombay-blod. Men i denne saken det er fortsatt A-h-type - og slikt blod er så langt funnet hos bare én person - fra en tsjekkisk sykepleier i 1961. En transfusjon av fremmed blod til ham vil uunngåelig føre til et dødelig utfall. Når man undersøker blodet til slektninger ung mann det viste seg at hans 14 år gamle søster hadde samme blod. Men hennes blod og hennes brors blod kan ikke byttes, da de er forskjellige i Rh-faktoren (Rh): blodet hans er Rh-positivt, hennes er Rh-negativt. En ung mann blir tvunget til å donere blod fra tid til annen for å opprette en reserve av blod til seg selv i nødstilfeller. Søsteren hans vil gjøre det samme når hun blir 18.

Om sjeldne blodtyper

Innenfor ABO/Rhesus blodgruppesystemene som brukes til å klassifisere de fleste blodtyper, er det flere sjeldne blodtyper. Den sjeldneste er AB-, denne typen blod er observert hos mindre enn én prosent av verdens befolkning. Typene B- og O- er også svært sjeldne, og hver utgjør mindre enn 5 % av verdens befolkning. Men i tillegg til disse to hovedtypene, er det mer enn 30 generelt aksepterte blodtypesystemer, inkludert mange sjeldne typer, hvorav noen er observert i en svært liten gruppe mennesker.

Blodtype bestemmes av tilstedeværelsen av visse antigener i blodet. A- og B-antigenene er svært vanlige, noe som gjør det lettere å klassifisere folk basert på hvilket antigen de har, mens personer med blodtype O ikke har noen av delene. positiv eller negativt tegn etter gruppen betyr tilstedeværelse eller fravær av Rh-faktoren. Samtidig er det i tillegg til antigenene A og B også andre antigener mulige, og disse antigenene kan reagere med blodet til enkelte givere. For eksempel kan noen ha en A+ blodtype og ikke ha et annet antigen i blodet, noe som indikerer at de sannsynligvis vil ha en bivirkning med en A+ bloddonasjon som inneholder det antigenet.

Hos mennesker med Bombay-gruppen De mangler A- og B-antigenene i blodet, og det er derfor de vanligvis klassifiseres som type O, selv om de ikke har H-antigenet, et stoff som finnes i mennesker med blodtype O. Dette betyr at hvis de mottar blod fra en giver med type O blod O, kan tilstanden deres forverres. Denne blodtypen blir også referert til som "hh-blodgruppen", og har sitt navn fra regionen i India hvor den ble oppdaget.

Andre antigener som brukes til å klassifisere blodtyper inkluderer D-faktor, C-faktor, E-faktor, M-faktor, S-faktor, Le-faktor, K-faktor, Fy(a)-faktor, Jk(b)-faktor, Fy(b)-faktor osv. Dette betyr at noen kan ha en blodtype som AB-: Fy(b)-, ​​​​K-. Dette betyr at dersom en slik person får blodoverføring fra en donor med blod fra AB-gruppen, som inneholder en K-faktor, kan det oppstå en viss reaksjon. Noen ganger er disse faktorene korrelert med navn. Så for eksempel, typen "Duffy Negative" ("Duffy-negative") refererer til personer som mangler faktorene Fy (a) og Fy (b) - den har fått navnet sitt fra pasienten der denne funksjonen ble oppdaget for første gang.

Blodtypen er arvelig, og mange sjeldne blodtyper kan finnes i visse samfunn og etniske grupper. For eksempel er det mer sannsynlig at afroamerikanere tilhører gruppen Duffy Negative. Derfor er det veldig viktig å donere blod for mennesker fra alle etniske grupper – det øker sannsynligheten for å finne en passende donor. Hvis det kreves en test av 200 givere for å finne en overensstemmelse for en pasient, anses denne pasienten å ha sjelden gruppe blod. Noen mennesker med en sjelden blodtype kan imidlertid betraktes som heldige hvis blod som matcher blodet kan bli funnet blant 200 givere. Noen mennesker med en sjelden blodtype donerer sitt eget blod til banken før kirurgiske prosedyrer for å sikre at blodet er tilgjengelig for dem.

Barns blodtype: trekk ved arv

Historie om blodtypesystemet

Forskere på begynnelsen av forrige århundre beviste hvordan et barns blodtype er arvet fra foreldrene. Som du vet er det 4 blodgrupper. Den østerrikske forskeren Karl Landsteiner blandet blodserumet til noen mennesker med røde blodlegemer, som han tok fra andre menneskers blod. Ved å gjøre det fant han ut at noen kombinasjoner av sera og røde blodceller skaper klumper og koageldannelse. Men med andre kombinasjoner ble dette ikke observert.

Når du studerer strukturen til rødt blodceller, oppdaget forskeren noen spesielle stoffer. Han delte dem inn i 2 hovedkategorier: A og B. Han trakk også ut en tredje kategori, som inkluderte celler som ikke hadde disse spesielle stoffene. Litt senere oppdaget hans vitenskapelige etterfølgere erytrocytter som inneholder markører av både A- og B-typene på samme tid.

Resultatet av forskningen var et system med inndeling i blodgrupper. Hun fikk navnet AVO. Vi bruker den fortsatt i dag.
Denne oppdagelsen gjorde det mulig å unngå mange tap under blodoverføring, som var forårsaket av inkompatibiliteten til blodet til givere og pasienter.

Et barns blodtype er arvet i henhold til Mendels lov

Et barns blodtype er arvet i henhold til Mendels lov. I følge denne loven blir personer med 1 blodgruppe foreldre til barn som mangler antigener av type A- og B-. I par med blodtype 1 og 2, blir babyer født med tilsvarende blodtyper. Den samme situasjonen er observert for gruppe 1 og 3. Men personer med 4 blodgrupper kan bli foreldre til barn med hvilken som helst blodgruppe. Unntaket er 1, uavhengig av hvilken type antigen som finnes i partneren.

Babyens blodtype kan være "Bombay-fenomenet"

Den mest forutsigbare er arven av en blodtype av et barn under foreningen av partnere som har 2 og 3 grupper. Det er like sannsynlig at babyene deres har noen av de 4 blodgruppene. Unntaket fra denne regelen er «Bombay-fenomenet». Dette fenomenet er observert hos noen mennesker som har A- og B-antigener i fenotypen, men de vises ikke fenotypisk. Dette fenomenet er sjeldent. Forskere sier at det hovedsakelig rammer indianere, som han fikk navnet sitt for.

Et barns blodtype er arvet fra foreldrene, det samme er Rh-faktoren og øyenfargen. Dette er interessante mønstre, ved å studere hvilke foreldre som vet omtrent hva de kan forvente av deres nyfødte mirakel, som vil bli født veldig snart. Gjør ditt barns verden vakker - han fortjener det!

Hvis barnets blodtype ikke stemmer overens med en av foreldrene, kan dette være en ekte familietragedie, da babyens far vil mistenke at babyen ikke er hans egen. Faktisk kan et slikt fenomen skyldes en sjelden genetisk mutasjon som oppstår i den europeiske rasen hos én person av 10 millioner! I vitenskapen kalles dette fenomenet Bombay-fenomenet. I biologitimen ble vi lært at et barn arver blodtypen til en av foreldrene, men det viser seg at det ikke alltid er tilfelle. Det hender at for eksempel foreldre med den første og andre blodgruppen, en baby blir født med den tredje eller fjerde. Hvordan er dette mulig?




For første gang møtte genetikk en situasjon da en baby hadde en blodtype som ikke kunne arves fra foreldrene i 1952. Den mannlige faren hadde I blodtype, den kvinnelige moren hadde II, og barnet deres ble født med III blodgruppe. I følge denne kombinasjonen er ikke mulig. Legen som observerte paret antydet at faren til barnet ikke hadde den første blodtypen, men dens imitasjon, som oppsto på grunn av en slags genetiske endringer. Det vil si at genstrukturen har endret seg, og derfor tegnene på blod.

Dette gjelder også proteiner som er ansvarlige for dannelsen av blodgrupper. Det er 2 av dem totalt - disse er agglutinogener A og B som ligger på erytrocyttmembranen. Arvet fra foreldre skaper disse antigenene en kombinasjon som bestemmer en av fire grupper blod.


I hjertet av Bombay-fenomenet er recessiv epistase. snakker med enkle ord, under påvirkning av mutasjonen, har blodgruppen tegn på I (0), siden den ikke inneholder agglutinogener, men det er den faktisk ikke.

Hvordan kan du vite om du har Bombay-fenomenet? I motsetning til den første blodgruppen, når det ikke er agglutinogener A og B på erytrocytter, men det er agglutininer A og B i blodserumet, bestemmes agglutininer bestemt av den arvelige blodgruppen hos individer med Bombay-fenomenet. Selv om det ikke vil være agglutinogen B på barnets erytrocytter (minner om I (0) blodgruppe), vil det bare sirkulere i serumet agglutinin A. Dette vil skille blodet med Bombay-fenomenet fra det vanlige, fordi normalt personer med gruppe Jeg har både agglutininer - A og B.



Når en blodtransfusjon blir nødvendig, bør pasienter med Bombay-fenomenet kun transfunderes med nøyaktig det samme blodet. Finn henne ved forståelige grunner urealistisk, så personer med dette fenomenet har en tendens til å lagre sitt eget materiale på blodoverføringsstasjoner for å bruke det om nødvendig.

Hvis du er eier av slikt sjeldent blod, når du gifter deg, sørg for å fortelle din ektefelle om det, og når du bestemmer deg for å få avkom, kontakt en genetiker. I de fleste tilfeller føder personer med Bombay-fenomenet barn med den vanlige blodtypen, men ikke i henhold til arvereglene som er anerkjent av vitenskapen.

Bilder fra åpne kilder

Denne artikkelen diskuterer valg av medisiner for behandling av hypertensjon hos eldre pasienter. Eldre mennesker som lider av hypertensjon er en kategori pasienter som leger har et spesielt forhold til. Det har praksis vist medikamentreduksjon blodtrykk hos eldre mennesker har sine egne egenskaper, og videre vil du finne ut hva de er.

Standardtilnærmingen som brukes for pasienter i alderen 30 til 60 år er kanskje ikke effektiv for personer i pensjonsalder. Dette betyr imidlertid på ingen måte at eldre hypertensive pasienter skal gi opp seg selv og forlate enhver medisinsk assistanse. Effektiv behandling hypertensjon hos eldre er ekte! For dette er de kompetente handlingene til legen, vitaliteten til pasienten selv, samt støtten som hans pårørende kan gi, viktig.

  • Den beste måten å kurere hypertensjon (rask, enkel, sunn, uten "kjemiske" medisiner og kosttilskudd)
  • Hypertonisk sykdom - folkemåte komme seg fra det på trinn 1 og 2
  • Årsaker til hypertensjon og hvordan eliminere dem. Tester for hypertensjon
  • Effektiv behandling av hypertensjon uten medikamenter

Hvis en eldre person som lider av hypertensjon ikke har komplikasjoner, anbefales det å starte behandling med et tiaziddiuretikum, som også er foreskrevet for unge mennesker med lignende tilstand. En eldre person bør imidlertid begynne å ta stoffet med halvparten av normal dose. For de fleste eldre er den optimale dosen 12,5 mg diklotiazid. Det er nødvendig å øke dosen til 50 mg i ekstremt sjeldne tilfeller. Hvis 12,5 mg tabletter ikke er tilgjengelige, del 25 mg tabletten i to halvdeler.

Aktivitet farmakologiske midlerå redusere blodtrykket varierer avhengig av pasientens alder. Dette ble bekreftet i en studie fra 1991. Spesielt var det mulig å vise at effektiviteten av tiaziddiuretika er høyere hos personer 55 år og eldre enn hos yngre pasienter. Diuretika i små doser er derfor spesielt indisert for behandling av eldre pasienter som lider av hypertensjon. Selv om eldre mennesker ofte har høye nivåer av kolesterol og annet usunt blodfett (som triglyserider), utelukker ikke dette nødvendigvis å ta små doser av et tiaziddiuretikum (i store doserøker kolesterolet i blodet). Det ser ut til at inntak av et tiaziddiuretikum i lave doser vil ha liten effekt på kolesterolnivået.

Hvis i kroppen lavt nivå kalium eller natrium eller høye kalsiumnivåer, kan et tiaziddiuretikum tas i kombinasjon med et kaliumsparende legemiddel. Tilskudd av kalium er ikke anbefalt for eldre mennesker fordi det i deres alder forårsaker to problemer: det er vanskelig for dem å ta piller, og nyrene kan ikke takle å fjerne ekstra kalium fra kroppen.

Kalsiumantagonister for behandling av hypertensjon hos eldre

Kalsiumantagonister fra underklassen dihydropyridin (nifedipin og dets analoger), sammen med tiaziddiuretika, er svært egnede antihypertensiva for eldre pasienter. Dihydropyridinksiumantagonister er preget av en moderat vanndrivende effekt, som ikke fører til en ytterligere reduksjon i volumet av sirkulerende blodplasma, som generelt er karakteristisk for gamle mennesker og vanligvis forsterkes av diuretika. Kalsiumantagonister er aktive i lav-renin form for hypertensjon, støtter nyre- og cerebral blodstrøm. Det er indikasjoner på at legemidler fra denne klassen kan forbedre egenskapene til det elastiske aorta-kammeret i hjertet, og dermed bidra til en reduksjon i systolisk trykk som er spesielt viktig for eldre pasienter.

En annen studie i 1998 bekreftet effektiviteten av kalsiumantagonister hos pasienter med isolert systolisk hypertensjon. Pasientene ble foreskrevet nitrendipin som monoterapi eller i kombinasjon med enalapril eller hypotiazid (12,5-25 mg per dag). Dette gjorde det mulig å redusere risikoen betydelig kardiovaskulære komplikasjoner: plutselig død- med 26%, frekvensen av slag - med 44%, total dødelighet - med 42%. Det er ingen tvil om at diuretika, så vel som kalsiumantagonister, forbedrer prognosen for pasienter med isolert systolisk hypertensjon. Kalsiumantagonister er ikke bare medisiner for trykk, men også effektive midler fra angina. Riktignok pasienter som hypertensjon er kombinert med iskemisk sykdom hjerte, bør disse medisinene ikke tas for lenge og bedre med pauser (pauser).

Vi vil gjerne trekke oppmerksomheten til leserne av denne artikkelen (dette er for leger, pasienter - ikke selvmedisiner!) til den ganske høye effekten av kalsiumantagonisten diltiazem hos eldre pasienter med hypertensjon. Spesielt gode resultater kan oppnås ved å kombinere diltiazem med perindopril. Det er verdt å vurdere en annen viktig spørsmål. Det har blitt antydet at kalsiumantagonister fremmer utviklingen av onkologiske sykdommer hos pasienter over 65 år. I en storstilt studie som varte i 3 år ble ikke disse antakelsene bekreftet.

Behandling av hypertensjon hos eldre pasienter med betablokkere

Hvis pasienten ikke kan ta et tiaziddiuretikum, eller av en eller annen grunn ikke er egnet for pasienten, anbefales det å ta en betablokker. Betablokkere er mindre effektive enn tiaziddiuretika, og de har også flere bivirkninger.

Betablokkere er mindre effektive i behandling av eldre mennesker med hjertesvikt, astma, kroniske sykdommer lunge eller obstruktiv sykdom blodårer. Men hvis en person tidligere har tatt et tiaziddiuretikum, men blodtrykket ikke har normalisert seg, ekstra mottak betablokker bidrar ofte til normalisering av blodtrykket.

Andre legemidler for behandling av arteriell hypertensjon hos eldre pasienter

ACE-hemmere, angiotensin II-reseptorblokkere er ikke like effektive som tiaziddiuretika eller betablokkere, men de kan brukes i tilfeller der tiaziddiuretika eller betablokkere av en eller annen grunn ikke er egnet (for eksempel ved legemiddelallergi). I følge resultatene fra den amerikanske studien VACS (Veterans Affairs Study) oversteg ikke aktiviteten til kaptopril hos pasienter 60 år og eldre 54,5 %. ACE-hemmere er mer indisert for behandling hos pasienter som lider av diabetes. Problemet med ACE-hemmere og angiotensin II-reseptorblokkere er at mens de alle senker blodtrykket, er det mindre sannsynlig at de forhindrer hypertensjonsrelatert sykdom og død.

Felles mottak ACE-hemmer og et vanndrivende middel kan forårsake overdreven senking av blodtrykket. Noen dager før du begynner å ta en ACE-hemmer, bør du slutte å ta vanndrivende middel. Dosen av en ACE-hemmer for en eldre person bør reduseres. Vanlig daglig dose er 10 mg, men en eldre person må redusere den til 5 mg.

Andre medikamenter som virker på hjernen er legemidler som metyldopa, klonidin (clopheline) og guanabenz, samt alfa-adrenerge blokkere. Dette er kraftige stoffer tilstand som forårsaker døsighet og depresjon, samt en reduksjon i blodtrykket når du står. Eldre foreskrives med forsiktighet. Alfa-1-blokkere (doksazazin, etc.) er fortsatt de foretrukne legemidlene for behandling av hypertensjon hos pasienter som lider av godartet hyperplasi(adenom) i prostata. Agonister av de sentrale alfa-2-adrenerge reseptorene (clophelin) forårsaker svakhet, døsighet, psykisk depresjon. I tillegg forårsaker behandlingen med klonidin (clopheline) ofte "rebound" hypertensjon, og det er tilsynelatende ingen omvendt utvikling av venstre ventrikkel hypertrofi av hjertet.

Spesielle tilfeller

  • Bruk av betablokkere er tilrådelig i tilfeller der en eldre hypertensiv person også har brystsmerter forårsaket av koronar aterosklerose.
  • ACE-hemmere har en tendens til å forlenge livet til personer med kongestiv hjertesvikt, så disse legemidlene bør foreskrives til personer i tilfelle av hjerteinfarkt og hypertensjon.
  • ACE-hemmere og angiotensin II-reseptorblokkere er spesielt nyttige for eldre mennesker med forhøyet nivå blodtrykk som har nyreproblemer, ofte forbundet med diabetes.

Hvilke antihypertensiva bør brukes hos eldre pasienter, avhengig av tilstedeværelsen av komorbiditeter

Denne informasjonen er gitt for leger! Pasienter - vennligst ikke forskriv hypertensjonspiller selv! Kontakt en kvalifisert lege!

  • Hvordan ta antihypertensiv medisin for en eldre person
  • Isolert systolisk hypertensjon hos eldre
  • Pseudohypertensjon hos eldre
  • Postural hypertensjon hos eldre

Hematokrit økt eller redusert: hva betyr det og hvorfor skjer det

Normen hos barn og voksne menn og kvinner

Du kan finne ut om hematokritindikatorer etter bestått generell analyse blod (vises som en prosentandel av HBT-indikatoren). Sunn tilstand organisme avhenger av pasientens alder og kjønn.

Aldersgruppe - barn:

  • nyfødte - 35-65
  • opptil 12 måneder - 32-40
  • fra ett til elleve år - 32-41

Tenåringer (12-17 år):

  • jenter - 35-45
  • gutter - 34-44

Aldersgruppe - voksne:

  • kvinner fra 18 til 45 - 39-50
  • menn fra 18 til 45 år - 34-45
  • alder på en mann over 45 - 40-50
  • kvinnes alder over 45 - 35-46

Konsentrasjonsvariasjoner i hematokrit hos voksne mellom 30 % og 35 % vil kreve observasjon i klinikken og anbefalinger om kostholdsendringer for å øke forbruket av kjøtt, lever, frukt og bladgrønnsaker.

29% og 24% - en pre-sykelig tilstand, eliminert ved å ta medikamenter med jern, vitamin B og folsyre.

Forhøyet hematokrit

Høye hematokritkonsentrasjoner gir mer tykt blod som øker risikoen for trombose. en økning i hematokrit i blodet kan skyldes feil bilde livet og av andre grunner:

  • Dehydrering. Bruk av væske mindre enn normen fører til mangel på fuktighet, henholdsvis reduserte plasmakonsentrasjoner endrer blodtellingen. Aktiv dehydrering manifesterer seg etter diaré, oppkast, overoppheting, for aktiv fysiske aktiviteter forårsaker kraftig svette.
  • Hypoksi. Kronisk mangel på oksygen fører til aktivt utseende av nye blodceller- erytrocytter, som tjener til å transportere oksygen til vev ulike organer. Hypoksi er karakteristisk for mennesker i lang tid i tette rom, røykere og diabetikere.
  • fjellforhold. Direkte relatert til hypoksi forårsaket av å være inne høylandet. Det lave oksygeninnholdet i foreldet luft fører til en ubehagelig effekt - økt produksjon av røde blodlegemer. Klatrere og personer som er tvunget av yrket til å være i høyden anbefales å ta med seg oksygenpatroner.

Indikator for diagnostisering av hjerte- og karsykdommer

Å normalisere antallet røde blodlegemer i blodet er ekstremt viktig for «kjernene».

Blokkering av lumen av karene, dannelse av blodpropp i små og store arterier hindrer arteriell strømning, farlig belaster hjertemuskelen. Svakt hjerte begynner å virke for slitasje, noe som fører til økt risiko for hjerteinfarkt.

Dannede arterielle tromboser (på grunn av en økning i antall blodplater) fører først til utseendet til et iskemistadium, etterfulgt av en prosess med vevsdød gjennom indusert oksygensult.

Hjertesvikt, som resulterer i væskeansamling, gir også identiske testresultater. Det kritiske innholdet av hematokrit anses å være mer enn 50-55 % (hospitalisering er nødvendig).

Betydningen av et høyt nivå i definisjonen av andre sykdommer

Nyreproblemer, først og fremst hydronefrose og polycystisk, fører til en økning i den kvantitative verdien av røde blodlegemer. En lignende effekt gis ved ukontrollert (langvarig) bruk av kortikosteroider og vanndrivende legemidler som stimulerer fjerning av væske fra kroppen.

Andre stater:

  • overført stress;
  • skade hud(over 10%);
  • sykdommer i mage-tarmkanalen;
  • erytrocytose;
  • benmargssykdom.

Lungesykdommer - bronkitt astma, obstruktiv bronkitt- gjør det vanskelig å tilføre oksygen til lungene, slik at prosessen med hematopoiesis forsterkes.

Under graviditet forstyrrer sen toksikose funksjonen til nyrene, noe som øker innholdet av røde blodlegemer i blodet. Fortykning av blodet observeres nærmere fødsel - i andre halvdel av svangerskapet: dette er hvordan naturen forbereder en kvinne på fødsel, ofte forbundet med rikelig blodtap.

Redusert innhold

Røde blodlegemer er involvert i konstruksjonen av kroppen, nærer den med aminosyrer og utfører gassutveksling. En reduksjon i antall blodceller kan føre til ulike dysfunksjoner og problematiske tilstander. Redusert nivå skal varsle. Ta i betraktning mulige årsaker reduksjon i hematokrit i blodet.

Hjertepatologier

Enhver hjertesykdom er vanskeligere å behandle med en reduksjon i antall røde blodceller, siden hjerteproblemer forverres av den hindrede oksygentilførselen til hjertets vev. I motsetning til forhøyet hematokrit har ikke lave røde blodlegemer en slik skadelig effekt på hjertet.

Forholdet mellom erytrocytter og hemoglobin:

  • innledende fase - 3,9-3 / 110-89
  • middels - 3-2,5 / 89-50
  • alvorlig - mindre enn 1,5 / mindre enn 40

Disse indikatorene bestemmer også graden av anemi.

Lav rente av andre årsaker

Et redusert antall røde blodlegemer er ofte forbundet med generell ubehag, et konstant ønske om å legge seg ned for å hvile og et generelt sammenbrudd. Den vanligste plagen når hematokriten i blodet er redusert, er anemi forårsaket av en reduksjon i mengden jern.

Årsaker til reduksjon i røde blodlegemer:

  • blodtap;
  • hyperhydrering;
  • primære svulster;
  • dysbakteriose;
  • røyking og alkohol.

Langvarig bruk av medisiner kan også forårsake blodfortynnende, for eksempel fører hyppig bruk av aspirin til nettopp en slik konsekvens.

Ugunstig faktor - lang sengeleie, samt høyt vannforbruk (også kalt nyresvikt og intravenøse infusjoner).

Overført Smittsomme sykdommer og kronisk inflammatoriske prosesser har like mye en senkende effekt på antall røde elementer i blodet. Farlige er ikke bare synlige - forårsaket av brudd og skader - blødninger, men også skjult, først og fremst indre.

Skrumplever, desintegrasjon av svulster, livmorfibrom, åreknuter vener i spiserøret, tallasemi er hyppige følgesvenner av usynlig blodtap.

Barnetester - hva du skal forberede deg på

Nyfødte viser ofte hyperprolaktinemi, noe som indikerer en økning i protein i blodplasmaet. Det er forårsaket av å mate barnet med geit- eller kumelk (situasjon: mor er ikke tilgjengelig amming) Med flott innhold ekorn. For å øke tendensen til å tykkere blodet bør du kjøpe melk med lavere proteininnhold.

Ved 3 års alder er det en nedgang mental evne tretthet, kortpustethet, blek farge hud og rask hjerterytme. Blant sykdommer hos barn er det imidlertid alle sykdommer som er karakteristiske for denne gruppen ubehagelige tilstander er også forårsaket av en triviell vitaminmangel.

Ormeinfeksjon, som er mer typisk for barn og ungdom enn for voksne, må elimineres ved å ta anthelmintika, etter et kur hvor testene går tilbake til det normale.

Endringer i blodet under graviditet

En kvinne som er i en tilstand av å føde en baby opplever en naturlig økning i mengden blod, på grunn av hvilken hematokriten reduseres litt.

Etter fødselen går alle indikatorer tilbake til det normale, ellers blir utilfredsstillende testresultater korrigert ved å ta jernholdige legemidler.

Til syvende og sist lave priser føre til ubehag og sannsynlighet for å utvikle anemi. Konsentrasjoner av røde blodlegemer på mindre enn 30 % er farlige for det ufødte barnet, ettersom fosteret begynner å sulte på oksygen.

Oppsummering

Nå vet du hva det betyr og hva situasjonen fører til når hematokriten er over eller under normalen. Det er noen få grunnleggende fakta å huske på:

  • Hos barn er en endring i antall røde blodlegemer en hyppig fysiologisk norm.
  • Hos nyfødte er forholdet mellom elementer i blodet betydelig høyere enn hos voksne.
  • Hos menn er hematokritverdien høyere enn hos kvinner.
  • En langvarig reduksjon i røde blodlegemer krever konsultasjon med en hematolog.
  • Hematokrit mindre enn 13 % krever akutt sykehusinnleggelse.

Vær oppmerksom på helsen din! Mer interessant om emnet er fortalt i videoen:

I dag er enhver person klar over den eksisterende inndelingen av kjente blodgrupper i henhold til AB0-systemet. I biologitimene snakker de i detalj om prinsippene, om kompatibilitet, om utbredelsen blant befolkningen av hver type. Så det er generelt akseptert at den sjeldneste blodtypen er den fjerde og den mest sjelden Rh-faktor- negativ. Faktisk er slik informasjon ikke sann.

genetiske prinsipper

Basert på data innhentet innen arkeologi og paleontologi, var genetikere i stand til å fastslå at den første inndelingen i skjedde for mer enn 40 tusen år siden. Det var da, ifølge forskere, som oppsto. Senere, i løpet av årtusener, som et resultat av visse mutasjonsendringer, oppsto resten av dens kjente typer.

Gruppetilknytningen til humant blod i henhold til AB0-systemet bestemmes av tilstedeværelsen eller fraværet av unike forbindelser på erytrocyttmembranene - agglutinogener (antigener) A og B.

Blodtypen arves i henhold til genetikkens lover og bestemmes av to gener, hvorav det ene overføres til barnet av moren, og det andre av faren. Hvert av disse genene er programmert på DNA-nivå til å overføre bare ett av disse agglutinogener eller ikke inneholde (og derfor ikke overføre på en generasjon) informasjon (0):

  • første 0(I) -00;
  • A(II) - A0 eller AA;
  • B(III) - B0 eller BB;
  • AB (IV) - AB.

, kan sees i følgende eksempler:

  • Hvis foreldrene har null og fjerde gruppe, kan deres avkom arve bare den andre eller tredje: AB + 00 = B0 eller ​​A0.
  • Hvis begge foreldrene har en nullgruppe, kan ingen annen blodtype forekomme hos avkommet: 00 + 00 = 00.
  • Foreldre hvis blodtyper er andre og tredje har like sjanser for å bli født med noen av de mulige blodgruppene: AA / A0 + BB / B0 \u003d AB, A0, B0, 00.

For tiden er eksistensen av det såkalte Bombay-fenomenet, oppdaget av forskere i 1952, kjent. Dens essens ligger i det faktum at en person bestemmer gruppetilknytningen til blod, som i henhold til genetikkens lover er umulig, hva er forklaringen og årsaken til effekten. Det vil si at på membranene til erytrocyttene hans er det et agglutinogen, som ingen av foreldrene har.

Et eksempel på Bombay-fenomenet, den sjeldneste blodtypen:

  1. For foreldre med nullgruppe blir et barn født med en tredjedel: 00 + 00 = B0.
  2. For foreldre hvis grupper er null og , er barnet født med den fjerde eller andre: 00 + B0 / BB \u003d AB, A0.

Etter utallige studier ble det innhentet en forklaring på Bombay-fenomenet. Svaret er at, i ekstremt sjeldne tilfeller, når du bestemmer gruppetilhørighet blod standard metoder(ifølge AB0-systemet) som null 0 (I), er det faktisk ikke det. Faktisk er en av agglutinogener, enten A eller B, tilstede på membranene til hennes erytrocytter, men under påvirkning av spesifikke faktorer undertrykkes de, og når man bestemmer gruppen, oppfører blodet seg som 0 (I). Men når undertrykt agglutinogen arves hos barn, manifesterer det seg. Som et resultat er foreldre i tvil om eksistensen av slektskap mellom dem og barnet.


Hvor ofte forekommer slike tilfeller?

Forekomsten av mennesker med Bombay-blodfenomenet i verden overstiger ikke 0,0004 % av alle mennesker på kloden. Unntaket er den indiske byen Mumbai, hvor frekvensprosenten stiger til 0,01 %. Det var ved navnet til denne byen at dette fenomenet ble kalt (det gamle navnet er Bombay).

En av teoriene som studerer årsakene og faktorene som påvirker manifestasjonen av dette fenomenet i befolkningen sier at hinduer har flere høy frekvens manifestasjoner av denne typen blod skyldes religiøse egenskaper, spesielt forbudet mot å spise biffkjøtt.

I Europa er det ikke noe slikt forbud, og hyppigheten av manifestasjon av Bombay-blod hos mennesker er flere ganger mindre her. Dette førte genetiske forskere til ideen om at storfekjøtt inneholder spesifikke antigener som undertrykker manifestasjonen av agglutinogener.

Spesifisiteten til folks liv

I virkeligheten er folk med sjeldent Bombay-blod ikke forskjellig fra resten. Den eneste vanskeligheten de kan møte er. På grunn av det unike med blodtypen, kan de ikke transfuseres med noe fremmed blod, siden Bombay-blod hos mennesker er uforenlig med alle andre grupper. Derfor blir folk som viser dette fenomenet tvunget til å opprette sin egen blodbank, som vil bli aktivert i nødstilfeller.

I USA i delstaten Massachusetts i dag er det bror og søster som har manifestasjonen og essensen av Bombay-fenomenet. Blodtypen deres er den samme, men de kan ikke være givere for hverandre fordi de har forskjellige Rh-faktorer.

Problemer med å fastslå farskap

Ved fødselen av et barn med manifestasjoner av Bombay-fenomenet, er det umulig å bevise dets tilstedeværelse uten bruk av spesielle metoder for å studere gruppemedlemskap. Derfor må tilstedeværelsen av Bombay-blod i minst ett av familiemedlemmene (selv de fjerneste slektningene) tas i betraktning når faren har et ønske om å etablere seg. Deretter vil spesialister utføre en test for genetiske treff mye mer grundig og mer omfattende, i prosessen med å undersøke prøver av det genetiske materialet til far og barn, vil den antigene sammensetningen av blodet og strukturen til erytrocyttmembraner bli studert.

Det er mulig å bekrefte manifestasjonen av Bombay-fenomenet hos et barn bare ved bruk av visse genetiske tester, som tillater å etablere typen arv av blodgruppetilknytning. Av denne grunn, hvis et barn er født med en uventet blodtype, bør man i utgangspunktet mistenke at han har dette uvanlige fenomenet, og ikke mistenke ektefellen for utroskap. Dette er den sjeldneste blodtypen hos en person, men den er ekstremt sjelden.

10. juni 2014

Som du vet, er det fire hovedblodtyper hos mennesker. Den første, andre og tredje er ganske vanlig, den fjerde er ikke så utbredt. Denne klassifiseringen er basert på innholdet i blodet av de såkalte agglutinogener - antigener som er ansvarlige for dannelsen av antistoffer. Den andre blodtypen inneholder antigen A, den tredje inneholder antigen B, den fjerde inneholder begge disse antigenene, og den første har ingen antigen A og B, men det er et "primært" antigen H, som blant annet fungerer som et "byggemateriale" for produksjon av antigener i den andre, tredje og fjerde blodgruppen.

Blodtypen bestemmes oftest av arvelighet, for eksempel hvis foreldrene har den andre og tredje gruppen kan barnet ha hvilken som helst av de fire, i tilfelle far og mor har den første gruppen vil barna også ha den første, og hvis for eksempel foreldrene har den fjerde og den første, vil barnet ha enten en andre eller en tredje. Men i noen tilfeller blir barn født med en blodtype som de ifølge arvereglene ikke kan ha - dette fenomenet kalles Bombay-fenomenet, eller Bombay-blod.

Innenfor ABO/Rhesus blodgruppesystemene som brukes til å klassifisere de fleste blodtyper, er det flere sjeldne blodtyper. Den sjeldneste er AB-, denne typen blod er observert hos mindre enn én prosent av verdens befolkning. Typene B- og O- er også svært sjeldne, og hver utgjør mindre enn 5 % av verdens befolkning. Men i tillegg til disse to hovedtypene, er det mer enn 30 generelt aksepterte blodtypesystemer, inkludert mange sjeldne typer, hvorav noen er observert i en svært liten gruppe mennesker.

Blodtype bestemmes av tilstedeværelsen av visse antigener i blodet. A- og B-antigenene er svært vanlige, noe som gjør det lettere å klassifisere folk basert på hvilket antigen de har, mens personer med blodtype O ikke har noen av delene. Et positivt eller negativt tegn etter gruppen betyr tilstedeværelse eller fravær av Rh-faktoren. Samtidig er det i tillegg til antigenene A og B også andre antigener mulige, og disse antigenene kan reagere med blodet til enkelte givere. For eksempel kan noen ha en A+ blodtype og ikke ha et annet antigen i blodet, noe som indikerer at de sannsynligvis vil ha en bivirkning med en A+ bloddonasjon som inneholder det antigenet.

Det er ingen A- og B-antigener i Bombay-blod, så det forveksles ofte med den første gruppen, men det er heller ikke noe H-antigen i den, noe som kan være et problem for eksempel når man skal bestemme farskap - tross alt gjør et barn det ikke ha et eneste antigen i blodet som ham fra foreldrene.

En sjelden blodgruppe gir ikke eieren noen problemer, bortsett fra én ting - hvis han plutselig trenger en blodoverføring, kan du bare bruke samme Bombay-blodtype, og dette blodet kan overføres til en person med hvilken som helst gruppe uten noen konsekvenser.

Den første informasjonen om dette fenomenet dukket opp i 1952, da den indiske legen Vhend, som utførte blodprøver i pasientfamilien, fikk et uventet resultat: faren hadde 1 blodtype, moren hadde II, og sønnen hadde III. Han beskrev denne saken i det største medisinsk journal"Lancet". Senere møtte noen leger lignende tilfeller, men kunne ikke forklare dem. Og først på slutten av 1900-tallet ble svaret funnet: det viste seg at i slike tilfeller etterligner kroppen til en av foreldrene (forfalsker) en blodgruppe, mens den faktisk har en annen, to gener er involvert i dannelsen av blodgruppen: den ene bestemmer gruppens blod, den andre koder for produksjonen av et enzym som gjør at denne gruppen kan realiseres. For de fleste fungerer denne ordningen, men i sjeldne tilfeller mangler det andre genet, og derfor er det ikke noe enzym. Da observeres følgende bilde: en person har f.eks. III gruppe blod, men det kan ikke realiseres, og analysen avslører II. En slik forelder overfører genene sine til et barn - derfor vises den "uforklarlige" blodtypen i barnet. Det er få bærere av slik mimikk – mindre enn 1 % av verdens befolkning.

Bombay-fenomenet ble oppdaget i India, der ifølge statistikk har 0,01% av befolkningen "spesielt" blod, i Europa er Bombay-blod enda sjeldnere - omtrent 0,0001% av innbyggerne.

Og nå litt mer detalj:

Det er tre typer gener som er ansvarlige for blodgruppen - A, B og 0 (tre alleler).

Hver person har to blodgruppegener - ett fra moren (A, B eller 0) og ett fra faren (A, B eller 0).

6 kombinasjoner er mulig:

gener Gruppe
00 1
0A 2
AA
0V 3
BB
AB 4

Hvordan det fungerer (når det gjelder cellebiokjemi)

På overflaten av våre røde blodceller er det karbohydrater - "H-antigener", de er også "0 antigener". (På overflaten av røde blodceller er det glykoproteiner som har antigene egenskaper. De kalles agglutinogener.)

Gen A koder for et enzym som omdanner en del av H-antigener til A-antigener (Gen A koder for en spesifikk glykosyltransferase som fester N-acetyl-D-galaktosaminresten til agglutinogen, noe som resulterer i agglutinogen A).

Gen B koder for et enzym som omdanner deler av H-antigener til B-antigener (Gen B koder for en spesifikk glykosyltransferase som fester en D-galaktoserest til agglutinogen, noe som resulterer i agglutinogen B).

Gen 0 koder ikke for noe enzym.

Avhengig av genotypen vil karbohydratvegetasjon på overflaten av erytrocytter se slik ut:

gener spesifikke antigener på overflaten av røde blodlegemer gruppebrev
00 - 1 0
A0 MEN 2 MEN
AA
B0 3
BB
AB A og B 4 AB

For eksempel krysser vi foreldre med 1 og 4 grupper og ser hvorfor de ikke kan få barn med 1 gruppe.

(Fordi et barn med type 1 (00) skal få 0 fra hver forelder, men en forelder med type 4 (AB) har ikke 0.)

Bombay-fenomenet

Oppstår når en person ikke danner det "initielle" H-antigenet på erytrocytter. I dette tilfellet vil personen ikke ha verken A-antigener eller B-antigener, selv om de nødvendige enzymene er tilstede. Vel, store og mektige enzymer vil komme for å gjøre H til A ... ups! men det er ingenting å forvandle, asha nei!

Det originale H-antigenet er kodet av et gen, som ikke overraskende kalles H.
H - gen som koder for antigen H
h - recessivt gen, antigen H dannes ikke

Eksempel: en person med AA-genotypen må ha 2 blodgrupper. Men hvis han er AAhh, så vil blodtypen hans være den første, for det er ingenting å lage antigen A av.

Denne mutasjonen ble først oppdaget i Bombay, derav navnet. I India forekommer det hos én person av 10 000, i Taiwan - hos én av 8 000. I Europa er hh svært sjelden - hos én person av to hundre tusen (0,0005%).

Et eksempel på hvordan Bombay-fenomen #1 fungerer: hvis en forelder har den første blodtypen og den andre har den andre, kan ikke barnet ha den fjerde gruppen, fordi ingen av foreldrene har B-genet som er nødvendig for den fjerde gruppen.

Og nå Bombay-fenomenet:

Trikset er at den første forelderen, til tross for deres BB-gener, ikke har B-antigener, fordi det ikke er noe å lage dem av. Derfor, til tross for den genetiske tredje gruppen, fra synspunktet om blodoverføring, har han den første gruppen.

Et eksempel på Bombay-fenomenet på jobb #2. Hvis begge foreldrene har gruppe 4, kan de ikke få et barn i gruppe 1.

Foreldre AB
(Gruppe 4)
Overordnet AB (gruppe 4)
MEN
MEN AA
(Gruppe 2)
AB
(Gruppe 4)
AB
(Gruppe 4)
BB
(gruppe 3)

Og nå Bombay-fenomenet

Forelder ABHh
(Gruppe 4)
Forelder ABHh (gruppe 4)
AH Ah BH bh
AH AAHH
(Gruppe 2)
AAHh
(Gruppe 2)
ABHH
(Gruppe 4)
ABHh
(Gruppe 4)
Ah AAHH
(Gruppe 2)
Ahh
(1 gruppe)
ABHh
(Gruppe 4)
ABhh
(1 gruppe)
BH ABHH
(Gruppe 4)
ABHh
(Gruppe 4)
BBHH
(gruppe 3)
BBHh
(gruppe 3)
bh ABHh
(Gruppe 4)
ABhh
(1 gruppe)
ABHh
(Gruppe 4)
BBhh
(1 gruppe)

Som du kan se, med Bombay-fenomenet, kan foreldre med gruppe 4 fortsatt få et barn med den første gruppen.

Cis-posisjon A og B

Hos en person med blodtype 4 kan det oppstå en feil under kryssing ( kromosomal mutasjon), når begge genene, både A og B, er på det ene kromosomet, og ingenting er på det andre kromosomet. Følgelig vil gametene til en slik AB vise seg å være merkelige: i den ene vil det være AB, og i den andre - ingenting.

Hva andre foreldre kan tilby mutant forelder
AB -
0 AB0
(Gruppe 4)
0-
(1 gruppe)
MEN AAB
(Gruppe 4)
MEN-
(Gruppe 2)
ABB
(Gruppe 4)
PÅ-
(gruppe 3)

Selvfølgelig vil kromosomer som inneholder AB, og kromosomer som ikke inneholder noe i det hele tatt, bli slettet av naturlig utvalg, fordi de vil neppe konjugere til normale, villtype kromosomer. I tillegg, hos barn av AAV og ABB, kan en genubalanse (brudd på levedyktighet, død av embryoet) observeres. Sannsynligheten for å møte en cis-AB-mutasjon er estimert til å være omtrent 0,001 % (0,012 % av cis-AB i forhold til alle AB).

Et eksempel på cis-AB. Hvis den ene forelderen har den 4. gruppen, og den andre den første, kan de ikke få barn av hverken 1. eller 4. gruppe.

Og nå mutasjonen:

Foreldre 00 (1 gruppe) AB mutant forelder
(Gruppe 4)
AB - MEN
0 AB0
(Gruppe 4)
0-
(1 gruppe)
A0
(Gruppe 2)
B0
(gruppe 3)

Sannsynligheten for å få barn i grått er selvfølgelig mindre - 0,001 %, som avtalt, og de resterende 99,999 % faller på gruppe 2 og 3. Men likevel, disse brøkdelene av en prosent "bør tas i betraktning i genetisk rådgivning og rettsmedisinsk undersøkelse."

kilder

http://www.factroom.ru/facts/54527,

http://www.vitaminov.net/rus-catalog_zabolevaniy-896802656-0-23906.html

http://en.wikipedia.org/wiki/%D0%93%D1%80%D1%83%D0%BF%D0%BF%D1%8B_%D0%BA%D1%80%D0%BE%D0 %B2%D0%B8_%D1%87%D0%B5%D0%BB%D0%BE%D0%B2%D0%B5%D0%BA%D0%B0

http://bio-faq.ru/zzz/zzz014.html

Og noe annet interessant om medisinske emner: her fortalte jeg i detalj og her. Eller kanskje noen er interessert eller for eksempel kjent Den originale artikkelen er på nettsiden InfoGlaz.rf Link til artikkelen som denne kopien er laget av -